Cœur et myosites inflammatoires.

Cœur et myosites inflammatoires.
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Cœur et myosites inflammatoires
M De Bandt.
Les myosites, maladies inflammatoires
musculaires primitives, regroupent une
série d'affections d'origine inconnue, de
l’adulte et de l’enfant et caractérisées par
une atteinte inflammatoire du muscle striée
(musculature axiale) touchant plus
accessoirement le muscle cardiaque (1).
Lorsqu'il existe des manifestations cutanées
caractéristiques (signes " de la manucure ",
signe de Gottron…) associés à l'atteinte
musculaire, on parle de "dermatomyosite"
(DMPM), dans le cas contraire (atteinte
musculaire sans atteinte cutanée), on parle
de "polymyosite" (PM) (2).
Les atteintes cardiaques observées au cours
de ces affections sont de reconnaissance
récente, elles étaient considérées comme
rares et bénignes jusqu'il y a peu. Des
travaux ont mis en lumière la possibilité
d'une atteinte myocarditique parfois sévère.
Nous limiterons nos propos aux maladies
inflammatoires primitives de l'appareil
musculaire. Les maladies inflammatoires
musculaires secondaires aux maladies
endocriniennes (dysthyroïdies, anomalies du
bilan phospho-calcique...), aux maladies de
surcharge (amylose...), aux vascularites
systémiques, aux infections virales,
infectieuses et / ou parasitaires, aux
connectivites, aux produits toxiques
(hypolipémiants, D-pénicillamine…), aux
maladies granulomateuses telles que la
sarcoïdose... seront exclues de principe (3,
4).
1. Aspects cliniques des myosites
●
Anomalies biologiques
●
Anomalie immunologique
●
Electromyogramme
●
Histologie
2.Classifications des myosites inflammatoires
3. Fréquence des atteintes cardiaques
4.Aspects généraux des atteintes cardiaques
5.Aspect histologique
6.Aspects cliniques
●
Insuffisance cardiaque
●
Anomalies électriques
●
Péricardites
●
Atteintes rares
Références
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Enfin, nous ne discuterons pas les
manifestations cardiaques (embolie
pulmonaire, endocardite marastique...) qui
peuvent être observées au cours des cancers
qui font le lit d'un certains nombre de
maladie musculaires inflammatoires, dites
primitives, surtout la dermatomyosite et à
un moindre degré la polymyosite (5).
Il faut cependant savoir qu’en éliminant les
patients qui ont déjà un cancer connu au
moment du diagnostic de la maladie
musculaire, une néoplasie est découverte
chez 25 % des patients dans les deux ans
suivant le diagnostic de la myosite, surtout
chez les sujets de sexe masculin et âgés de
plus de 65 ans. Le risque relatif (de
découverte d'une néoplasie) est de 2,5 pour
les DMPM et de 1,5 dans les PM (6).
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Cœur et myosites inflammatoires
M. De Bandt
1_ Aspects cliniques des myosites
Les myosites inflammatoires forment un groupe d'affections cliniquement hétérogènes dont le
diagnostic repose sur l'association d'une atteinte musculaire (faiblesse puis amyotrophie…),
typiquement prédominant aux ceintures, mais pouvant également toucher certains muscles profonds
(dysphagie par atteinte de la musculature oesophagienne, trouble du rythme ou insuffisance cardiaque
par lésion des cellules musculaires cardiaques...), s’accompagner de signes cutanés et de signes
généraux (1, 2, 7). Les polymyosites ne comportent pas, à la différence des précédentes, d’atteinte
cutanée et sont moins souvent associées à un cancer (5, 8).
● Anomalies biologiques
Un syndrome inflammatoire est présent. Des anomalies biologiques traduisant l'atteinte
musculaire sont notées : élévation des taux circulant de la créatinine phosphokinase
(CPK) dans leur fraction MB, de l’aldolase, des lactico deshydrogénase (LDH) mais
aussi, et à un moindre degré des SGOT. En règle le taux sérique de ces enzymes corrèle
avec l’évolution de la maladie musculaire périphérique et la réponse au traitement (9).
Cependant 1 à 2% des malades auront un taux sérique de CPK normal tout au long de
leur maladie (7). Les taux circulants des enzymes cardiaques et en particulier les CPK,
peuvent être élevés de façon considérable (plusieurs milliers voire dizaines de milliers
d’unités/ml) chez les sujets de race noire atteints de myosite inflammatoire. Dans cette
population il faut savoir aussi que la valeur normale de l’enzyme est plus élevée que
celle des sujets caucasiens ( 2 à 3 fois supérieure).
Le sujet âgé peut présenter une authentique maladie musculaire avec des taux normaux
ou à peine élevée de CPK ce qui retarde souvent le diagnostic. Une élévation stable des
CPK, isolée sans fluctuation et sans autre signe doit faire rechercher une macro-enzyme
(immunoglobuline couplée à l’enzyme et faussant le dosage), elle est sans conséquence
pathologique.
●
Les CPK sont par ailleurs élevées dans de multiples circonstances (affections
musculaires périphériques et/ou cardiaques), il convient de discuter toutes ces
hypothèses (3).
Anomalie immunologique
Les anti-JO1 sont des auto-anticorps dirigés contre des enzymes impliquées dans la
fixation d'un acide aminé sur l'ARN-transfert nécessaire à la synthèse protéique.
L'anti-JO1 est dirigé contre l'histidine-tRNA synthétase et est associé à des formes
sévères de myosites inflammatoires caractérisées par une atteinte pulmonaire grave. Il
peut exister également des anticorps anti-thréonine ou alanine tRNA synthétase. En IFI
ces systèmes antigéniques donnent une fluorescence cytoplasmique et non pas nucléaire
(il ne s'agit donc pas de facteurs anti nucléaire stricto-sensu). On les caractérise par
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●
diffusion en gélose, western-blot ou ELISA.
Electromyogramme
●
L'étude électrique (EMG) des groupes musculaires retrouve des anomalies : averses
pseudo-myotoniques, potentiels de fibrillation, potentiels polyphasiques, de courte
durée, de faible amplitude, avec recrutement précoce. Les anomalies prédominent dans
les groupes musculaires symptomatiques, 10% des tracés sont normaux (1, 7).
Histologie
Histologiquement (biopsie musculaire à l’aiguille ou parfois chirurgicale), l'atteinte
musculaire comporte au début une nécrose des fibres musculaires. Celle-ci
s'accompagne d'une dégénérescence ainsi que des anomalies de la taille et du calibre des
fibres. Les lésions évoluent dans un second temps vers une régénération de fibres
musculaires dont la taille reste fluctuante et anormale, et des lésions de fibrose (1, 2, 7).
Un infiltrat inflammatoire peut être observé à un degré variable. Cet infiltrat peut
s'accompagner de lésions de phagocytose des structures nécrosées. Dans les DMPM ont
peut observer des lésions d'occlusion vasculaires par dépôts d'immuns complexes dans
les petits vaisseaux de la périphérie des fascicules, alors que des lésions vasculitiques
nécrotiques et inflammatoires peuvent s'observer dans les PM.
2_ Classifications des myosites inflammatoires
Les critères les plus classiques et utilisés de façon conventionnelle pour le diagnostic et la
classification des myosites sont ceux de Bohan et Peter (2); qui regroupent les maladies en 5 classes
et reposent sur des signes cliniques. Même si cette classification est de moins en moins utilisée, elle
sert encore de référence dans le littérature.
● Le groupe I regroupe les patients avec une atteinte musculaire isolée, ce sont les
polymyosites idiopathiques.
● Le groupe II comporte les dermatomyosites (caractérisées par la présence d'une atteinte
cutanée typique).
● Le groupe III comporte les dermatomyosites et les polymyosites (toutes formes
confondues), associées à une tumeur maligne.
● Le groupe IV rassemble les myosites associées à une vascularite.
● Le groupe V, regroupe les formes représentant un syndrome de chevauchement (atteinte
musculaire associée à une sclérodermie, sclérodermatomyosite, atteinte musculaire au
cours d'un syndrome de Sharp, d'un lupus...)
Cette classification a le défaut de ne fait pas apparaître certaines affections musculaires
inflammatoires d’identification récente telles la myosite à inclusion (7) et la " dermatomyositis sine
myositis ", forme très particulière de maladie, rare et peu connue, comportant une atteinte cutanée,
caractéristique de la DMPM. Cette maladie "dermatologique" reste longtemps pure et isolée sans
aucune manifestation musculaire (10), au moins pendant plusieurs mois à plusieurs années.
L’évolution se fait ensuite vers une forme plus ou moins complète de DMPM. Le traitement et le
pronostic semblent identique aux formes " complètes ".
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Enfin cette classification ne tient pas compte de la présence de certaines anomalies immunologiques
tel le syndrome des anti-synthétases, de pronostic péjoratif
3_ Fréquence des atteintes cardiaques
La polymyosite aiguë est décrite en 1866. La première observation d'atteinte cardiaque date de 1899.
La fréquence réelle des atteintes cardiaques au cours des myosites inflammatoires reste extrêmement
difficile à évaluer. Dans les années 60 ces atteintes étaient considérées rares et/ou bénignes (simples
anomalies électriques...). Les études antérieures aux années 70 sont essentiellement des analyses
rétrospectives. Très peu d'études prospectives sont disponibles actuellement (5, 8, 11, 12, 13, 14).
La fréquence des diverses manifestations est totalement différente selon que l'on considère qu'il s'agit
de manifestations inaugurales ou non et selon qu'il s'agit de manifestations simplement cliniques ou
électriques ou encore des manifestations détectées par un éventail d'investigations paracliniques
sophistiquées.
Les fréquences varient considérablement et aucune étude ne permet de les chiffrer de façon précise.
Ainsi dans des travaux prospectifs cliniques, la fréquence des atteintes cardiaques (examen clinique
et ECG) des dermatomyosites est évaluée autour de 31 % alors que pour d'autres travaux prospectifs,
cette même fréquence atteint 100 %, en utilisant un panel d'investigation (ECG + holter +
échocardiogramme + scintigraphie...). Au plan clinique, il existe aussi une discordance entre la
relative rareté des manifestations cardiaques symptomatiques et la fréquence des anomalies
électriques.
Il est difficile d'évaluer précisément la fréquence des diverses atteintes. Une façon simple de répondre
à la question serait de considérer les résultats des études autopsiques, malheureusement ces travaux
sont anciens et d'une grande variabilité. La présence d'une myocardite (tous stades confondus) à
l'autopsie est rapportée dans 30 à 60 % des cas selon les séries. Une péricardite est exceptionnelle;
des lésions valvulaires s'observent dans 0 à 65% selon les études. Il n'existe pas de lésion
histologique cardiaque spécifiquement observée au cours de telle ou telle forme de myosite .
Des modifications de l'ECG sont rapportées dans 30 % des cas (étude rétrospective) jusqu'à 75 % des
cas (études prospectives récentes). L'anomalie la plus fréquente est un trouble de la conduction
présent chez environ 70 % des patients à un moment ou un autre de leur maladie (5, 8, 13). Les autres
anomalies électriques sont représentées par des troubles de la repolarisation et des anomalies du
segment ST-T retrouvées dans 3 à 39 % des cas selon les séries. Des troubles du rythme (toutes
formes confondues : troubles du rythme supra ventriculaire et troubles du rythme ventriculaire,
extrasystole, flutter, fibrillation auriculaire) représentent un maximum de 6 % des cas dans les séries
les plus importantes. Un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré n'est retrouvé au maximum que
chez 2 % des patients.
La présence d'une insuffisance cardiaque congestive est notée dans 19 à 35 % des cas. Celle-ci est
très exceptionnellement inaugurale (15). Une cardiomégalie radiologique est présente dans 5 à 15 %
des cas.
Les études autopsiques chiffrent la fréquence des péricardites au cours de la maladie autour de 20 %.
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Dans la plupart des séries rétrospectives (il n'y a pas de données prospectives à l'heure actuelle), la
fréquence des péricardites, qu’elles soient détectées cliniquement, électriquement ou
échographiquement, reste inférieure à 10 % des patients. Très exceptionnellement (quelques rares cas
décrits dans la littérature), cette péricardite peut devenir constrictive (16) ou provoquer une
tamponnade (17).
Des lésions de l'endocarde ont été rapportées essentiellement par une seule équipe (18) qui rapporte
une fréquence de 11 prolapsus mitraux sur 17 patients. La réalité de l'endocardite n'est pas confirmée
par les études autopsiques anciennes et des travaux cliniques récents.
La présence de lésions vasculitiques au sein des artères coronaires est tout à fait exceptionnelle;
cependant on observe avec une fréquence plus forte, des lésions athéromateuses favorisées par la
corticothérapie. Bien sûr, l'existence d'un athérome coronarien de coïncidence due à l'âge ne peut pas
être éliminée.
Des lésions des petits vaisseaux réalisant des rétrécissements luminaux par hyperplasie musculaire
lisse de la média sans prolifération intimale peuvent se rencontrer de façon tout à fait exceptionnelle
et ce en particulier dans les syndromes de chevauchement : "myosite plus autres connectivite".
4_ Aspects généraux des atteintes cardiaques
Les manifestations cardiaques décrites au cours des myosites sont les suivantes :
- Myocardite d'origine inflammatoire symptomatique, accompagnée d’anomalies électriques [bloc de
branche, bloc auriculo-ventriculaire (BAV), anomalies de la repolarisation ou troubles du rythme
(extrasystoles supra ventriculaires et ventriculaires, fibrillation auriculaire, tachycardie sinusale et ou
ventriculaire)] ou encore d'insuffisance cardiaque. C’est l’atteinte la plus fréquente.
- Myocardite inflammatoire isolée et asymptomatique.
- Épanchement péricardique.
- Anomalie valvulaire.
- Atteinte des vaisseaux coronaires.
-Atteinte rare et/ou anecdotique (péricardite purulente, endocardite verruqueuse, hypertension
artérielle pulmonaire...)
Il n'existe pas, semble-il actuellement, d'élément prédictif de l'existence d'une atteinte cardiaque de la
myosite.
Il n'existe aucune association entre une pathologique cardiaque et une quelconque forme clinique de
myosite.
Il n'existe aucune corrélation entre la gravité de l'atteinte musculaire périphérique ainsi que le taux
des enzymes musculaires (créatinine kinase CPK, l'aldolase...) et une éventuelle atteinte
myocardique. (5, 8, 13).
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De même, il n'y a pas de parallélisme entre l'évolution de la maladie musculaire périphérique et
l'atteinte cardiaque.
Un certain nombre d'observations de la littérature font état d'une amélioration ou d'une guérison de la
myosite périphérique alors que les manifestations cardiaques (le plus souvent à type de bloc)
apparaissent ou s'aggravent dans un 2 temps pouvant parfois conduire à l'issu fatale. On incrimine
alors dans la genèse de ces lésions, l'évolution fibrosante de la maladie musculaire inflammatoire
cardiaque.(12, 13).
5_ Aspect histologique
La lésion histopathologique princeps est une maladie inflammatoire du tissu myocardique.
L'observation des lésions du muscle cardiaque montre le même aspect anatomique que les lésions du
muscle squelettique.
Il s'agit en règle général d'une myocardite interstitielle diffuse avec présence de cellules mononuclées
infiltrant l'interstitium et entourant les espaces vasculaires.
On peut retrouver des plages de fibroses, des images de nécroses, une dégénérescence myocytaire
avec modification de la taille des cellules.
Il n'y a pas de corrélation entre l'importance de lésions retrouvées anatomiquement et l'importance du
tableau clinique.
Il faut noter qu'enfin au sein d'une même biopsie, des aspects inflammatoires de myosites et des
aspects de fibroses peuvent persister. Il n'est donc pas rare de constater l'apparition de manifestations
cardiaques tardives (troubles du rythme auriculo-ventriculaire...), alors que la maladie musculaire
périphérique est totalement quiescente et/ou contrôlée par la corticothérapie; ces manifestations
pouvant alors décompenser une fonction cardiaque parfois limite.
La possibilité de l'apparition tardive de manifestations cliniques liées à la fibrose myocarditique doit
rester présent à l’esprit (13).
6_ Aspects cliniques
●
Insuffisance cardiaque
C'est une situation assez peu fréquente. Le tableau clinique est aspécifique
Plus que l'échographie, la méthode qui semble la plus sensible, à l'heure actuelle,
pour dépister ces myocardites semble être la scintigraphie.
Soit la scintigraphie au 99m Pyrophosphate de Technétium (19), qui avec une
bonne sensibilité permet de mesurer l'importance de l'atteinte myocarditique
(corrélée à l'importance de la captation du traceur).
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La scintigraphie avec un anticorps anti-myosine marquée (20), marqueur
spécifique du tissus myocarditique nécrotique semble intéressante mais des
travaux prospectif doivent en définir la sensibilité et la valeur pronostique dans la
maladie.
La myocardite peut être responsable de troubles de la conduction, de troubles du
rythme, d'un tableau d'insuffisance cardiaque globale parfois aiguë plus
exceptionnellement révélateur de la maladie sous jacente. Il est vraisemblable que
le mécanisme de l'insuffisance cardiaque qui peut s'observer [parfois de façon
révélatrice ou encore avoir une issue fatale (15)], soit d'origine complexe et
multifactorielle. Indépendamment de l’âge du patient, la maladie en elle même
peut jouer pour partie, mais il est légitime d'envisager le rôle aggravant de la
corticothérapie qui favorise les désordres hydroélectrolytiques, peut favoriser une
maladie athéromateuse, une hypertension artérielle ou un diabète
insulinodépendant.
●
Par ailleurs, les fausses-routes liées à l'atteinte de la musculature pharyngée ou
l'existence d’une maladie pulmonaire inflammatoire au cours de certaines
myosites (syndrome des anti-synthétases) peuvent être également responsable de
l'accélération de la décompensation cardiaque.
Anomalies électriques :
Il s'agit de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et intra-ventriculaire.
Les anomalies du rythme avec troubles de l'excitabilité et troubles conductifs sont
parmi les plus fréquentes des manifestations cardiaques des myosites; toutes
découlent de l'évolution de la myocardite inflammatoire.
Les études électrophysiologiques endocavitaires réalisées dans ce cas rattachent le
plus souvent les blocs auriculo-ventriculaires à des atteintes infrahissiennes (12) et
plus rarement nodales (21).
Ces blocs auriculo-ventriculaires sont en général précédés par des troubles
conductifs à type de bloc de branche gauche ou de bloc de branche droit axe
gauche.
Bien que des maladies du sinus nodal aient été histologiquement démontrées, les
études anatomiques réalisées par de nombreuses équipes confirment la fréquence
importante des lésions fibreuses de l'appareil distal du faisceau de Hiss et de ses
branches.
Dans le travail de Stern (13) qui étudie 77 myosites, des anomalies à l'ECG sont
répertoriées dans 33,5 % des cas. Elles se répartissent de la façon suivante : 40 %
d’hémiblocs antérieurs gauches, 28 % de blocs de branches droits, le reste en
troubles du rythme supra ventriculaire ou ventriculaire. Parmi ces patients, 5,5 %
d'entre eux nécessitent la pose d'un stimulateur.
La fréquence des anomalies électriques n'est pas différente selon qu'il s'agit de
formes de polymyosite de l'adulte et de l'enfant. Il n'y a pas de manifestation
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électrique spécifiquement observée dans l'une ou l'autre des formes de myosite
inflammatoire (8, 11, 12, 13, 22). Un seul travail rétrospectif décelait une
fréquence accrue des blocs de branche au cours des polymyosites par rapport aux
autres formes de myosites (5).
Il est intéressant de noter que parmi les patients présentant des anomalies
électriques, des modifications supplémentaires de l'ECG apparaissent dans les 3
ans qui suivent la découverte initiale de l'anomalie. Dans le travail de Stern, 40%
des patients qui ont une anomalie électrique de la conduction voient celle-ci
s'aggraver dans les 3 ans suivant leurs prise en charge.
Ces modifications sont dans la plupart des cas (et paradoxalement) associées à une
amélioration ou une guérison clinique de la maladie musculaire périphérique, ce
paradoxe apparent s'explique dans la plupart des cas par l'apparition de lésions
fibrosantes du myocarde.
On peut ainsi voir apparaître une majoration des troubles de la conduction,
majoration du degré d'un BAV ou association d'un bloc de branches droit à un
bloc de branche gauche.
La corticothérapie s'accompagne souvent d'une efficacité transitoire sur ces
troubles de la conduction, n'empêche qu'en partie la reprise évolutive des
manifestations (cardiaques) à l'arrêt du traitement et surtout l'évolution vers la
fibrose.
Dans les rares cas ou une amélioration définitive (correction stable des anomalies
électrique) est obtenue, soit de façon spontanée, soit sous corticoïde, il s'agit en
général de formes myositiques de l'enfant.
L'apparition d'un bibloc ou d'un bloc triphasiculaire est considérée comme
l'indication de la mise en place d'une cardiostimulation.
De rares observations de syncopes inaugurales de la maladie inflammatoire
musculaire sont rapportées dans la littérature (21).
C'est du groupe des patients présentant des troubles de la conduction
auriculo-ventriculaire sévère (BAV de grade 2 ou 3) que sont issus les malades
qui feront une mort subite au cours de la dermatomyosite.
Peut-on prédire l'apparition d'un trouble électrique au cours d'une
dermatomyosite? De la lecture de la littérature, il ne semble pas que l'une ou
l'autre des formes de polymyosites soit plus exposée à l'apparition de complication
cardiaque. Les formes de l'enfant sont plus fréquemment compliquées que celles
de l'adulte. Il n'y a pas de différences entre les sexes. Il ne semble pas exister un
âge particulier pour l'apparition des complications cardiaques. Cependant les
sujets présentant des anomalies électriques sont en règle plus âgés que ceux qui
présentent un ECG normal (39 contre 41 ans, p < 0,01). L'âge des apparitions des
manifestations électriques chez l'homme n'est pas différent de celui de la femme.
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Il n'existe aucune corrélation entre le taux de CPK et la probabilité d'une
complication myocardique (5, 8, 12, 13) . Il n'existe aucune corrélation entre le
taux des CPK et une quelconque forme d'anomalie cardiaque. Enfin, il n'existe pas
d'association entre une forme clinique particulière de myosite inflammatoire et
l'une ou l'autre des anomalies de l'ECG. Certains auteurs ont tenté de définir un
risque élevé d'atteinte myocardique lorsque les patients ont un ECG anormal et
surtout une fraction CPK-MB supérieure ou égale à 3 % du total. Ceci n'est pas
validé dans les autres séries.
●
Péricardites
Le tableau clinique est non spécifique, un frottement est rare. A l'heure actuelle
elles sont dépistées le plus souvent sur une échographie systématique. Elles sont
corticosensibles.
●
Atteintes rares
Les tableaux cliniques suivants sont décrits dans la littérature, ils sont rares et
probablement anecdotiques pour la plupart d'entre eux. Citons de rares
observations de péricardite septique, d'hypertension artérielle pulmonaire
(secondaire à une atteinte inflammatoire pulmonaire dans le cadre d'une syndrome
des anti-synthétases), d'endocardite verruqueuse, de cardiomyopathie obstructive
.... Hormis les cas hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une atteinte
inflammatoire pulmonaire, les autres tableaux sont probablement le fruit du
hasard.
En conclusion les atteintes cardiaques des myosites inflammatoires existent, leur fréquence clinique
est très probablement sous évaluée. Les atteintes infra-cliniques méconnues semblent fréquentes. La
possibilité de l'évolution secondaire (alors que la maladie générale semble en amélioration) des
lésions myocarditiques inflammatoires vers des lésions fibrosantes sources de complication (trouble
de la conduction en premier lieu) justifie leur recherche systématique. Il est probable que la
scintigraphie représente à l'heure actuelle la meilleure méthode de dépistage de ces anomalies
potentiellement graves.
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Coeur et myosites inflammatoires.
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