Troubles métaboliques

Transcription

TROUBLES METABOLIQUES
DU INFIRMIER DE REANIMATION
Sodium, Potassium
Potassium, Calcium
Plan
-
-
métabolisme du Na
o répartition dans l’organisme
o les entrées
o les sorties
o la régulation
o les situations pathologiques
définition
physiopathologie / étiologies
expression clinique / ECG
stratégie thérapeutique
les éléments clefs en pratique courante
métabolisme de l’H20
métabolisme du K
métabolisme du Ca
DU IDE de Réanimation / Maison Blanche
X Belenfant / Date de mise à jour : Novembre 2007
1/1
LES DIFFERENTS COMPARTIMENT HYDRIQUE DE L’ORGANISME
L’eau représente 60% du poids du corps chez l’adulte (80% chez le nouveau né, 50% chez la
personne âgé), le volume hydrique se décompose en 2 secteurs :
o secteur intracellulaire : 40%
o secteur extra-cellulaire : 20%
15% volume interstitiel
5 % volume plasmatique
Les mouvements entre les différents secteurs
o Entre le secteur intracellulaire et extra-cellulaire : les échanges d’eau
suivent les variations d’osmolatité (en situation stable l’osmololité intra et
extra-cellulaire sont égales – 290 +/- 5 mosmol/l)
Le principal cation extra-cellulaire, responsable de l’osmolalité
plasmatique est le Na (osmolalité calculée = Na x 2 + glycémie en
mmol/l)
o Entre le secteur plasmatique et interstitiel : les mouvements d’eau et
d’électrolytes se font selon les variations de pression hydrostatique et
oncotique
Entrées
Sorties
Cellules 40%
Apports
Per os
(K)
Poumon
TD
Peau
Interstitium 15%
(Na)
TD
Plasma 5% (Na)
Rein
Régulation +++
2/2
LE MÉTABOLISME DU SODIUM : NA+
1 G NA CL = 17 MMOL/L
NA POIDS ATOMIQUE 23 G
LES ENTREES
- Exogènes ++ : variable selon l’alimentation : 10-20 g Na Cl / 24 heures
o 2/3 liées à la préparation des aliments
o 1/3 rajoutés en sus
- Endogène : négligeable
LES SORTIES
- Extra-rénales (sorties non régulées) : négligeables en condition « normale »
o Tube digestif
Conséquente en situation pathologique +++
o Peau
-
La concentration de Na dans la sueurs augmente proportionnellement au débit
sudoral : peu de sueur = essentiellement constituées d’eau, abondante – exercice
physique intense, fièvre prolongée - = eau + NaCl
Rénales (sorties régulées +++) = soumis à régulation fine ++++ = l’objectif =
adapter les sorties en fonction des entrées et des besoins
o En cas d’excès d’apport :
diminution de la réabsorption tubulaire de Na
o En cas de défaut d’apports ou de perte extra-rénale excessives
majoration de la réabsorption tubulaire de Na
• Sous l’effet de rénine / angiotensine 2 / aldostérone (voir
schéma)
o L’aldostérone agit au niveau du TCD, en
Réabsorbant du Na
En échange (sécrétion de K+ et de H+)
3/3
Tube contourné distal / canal collecteur cortical : Réabsorption de Na sous l’effet de
l’aldostérone
Aldostérone
Na+
K+
H+
Le prix « à payer » :
-Excrétion de K+ = favorise une hypokaliémie
-Excrétion de H+ = favorise une alcalose métabolique
4/4
DESHYDRATATION
=DEFICIT EN NA +++++++
= diminution du volume extra-cellulaire (plasma / interstitium ++)
PHYSIOPATHOLOGIE / ETIOLOGIES
1/ AUGMENTATION DES PERTES DE NA = PERTE (TUBE DIGESTIF +++ OU REIN) > ENTREE ++++
Physiopathologie : en cas de pertes extra-rénales de Na : le rein augmente la réabsorption
de Na :
- la perte de Na = baisse du volume extra-cellulaire (interstitium et volume plasmatique)
o = baisse du volume plasmatique = baisse du débit cardiaque
o = baisse du débit sanguin rénal = hypoperfusion glomérulaire
= diminution de la filtration glomérulaire = insuffisance rénale (voir
IRA pré rénal / fonctionnelle) = stimulation de la synthèse de rénine
(appareil juxta-glomérulaire) = augmentation de l’angiotensine 2
• = stimulation de la synthèse d’aldostérone (surrénale) =
augmentation de la réabsorption de Na dans le TCD et CCC en
échange d’une sortie de K et de H+
o conséquences :
les urines sont pauvres en Na (< 20 mmol/l)
Hypokaliémie
Alcalose métabolique
• = stimulation des centres de la soif (apport d’eau) + stimulation
de la synthèse d’ADH (Hormone anti-diurétique)(qui stimule
la réabsorption d’eau au niveau du Canal Collecteur Médullaire)
o conséquences :
= Hyponatrémie
= les urines sont concentrées
o = stimulation des baro-récepteurs aortiques et sino-carotidiens
stimulation de la soif
stimulation de la synthèse d’ADH
2/ DEFAUT D’APPORT : ENTREE < SORTIE : RARISSIME
- les entrées insuffisantes = patient ne pouvant exprimer sa soif ou ne pouvant être
compris (confus/coma, dément, enfant en bas age)
ETIOLOGIES - SIGNES CLINIQUES - BIOLOGIE
-
DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE +++ :
o Clinique +++ : perte de poids ++, baisse de TA, hypotension orthostatique,
tachycardie, pli cutané, muqueuse sèche, veine jugulaire plate, soif, +/oligurie, trouble de conscience
o Ionogramme sanguin :
hémoconcentration : augmentation protidémie, et Hématocrite,
hypokaliémie (sauf si Insuffisance surrénale, acido-cétose diabétique),
5/5
alcalose métabolique (acidose si diarrhée, Insuffisance surrénale,
acido-cétose diabétique),
[Na].p normal ou bas,
glycémie (selon l’étiologie) ;
créatinine haute, urée augmentées (voir cours I rénale fonctionnelle /
pré rénale)
o le contexte clinique et l’anamnèse +++ = guide la démarche
étiologique
Oligurie = à priori perte de Na d’origine extra-rénale
• TROUBLES DIGESTIFS +++:
o Vomissements ([Cl]u=0), aspiration gastrique
o diarrhée (Acidose métabolique)
o Syndrome occlusif – pancréatite . . .
• Peau (diagnostic facile) : brûlures étendues / dermatose
bulleuse étendue / exceptionnellement mucoviscidose / exercice
intense et prolongé
• Confirmation : iono urinaire (échantillon)
o [Na]u < 20 mmol/l, urines concentrées ([urée]u/[urée]p >
10, [créatinine]u/[créatinine]p > 40), Na/K < 1
Diurèse conservée = à priori perte de Na d’origine rénale
• Diurétiques +++(sujet âgé traité pour une HTA, Insuffisance
cardiaque ; ou femme jeune anorexique): thiazidiques /
diurétique de l’anse (Furosémide, acide étacrinique)
• Diurèse osmotique
o Décompensation de diabète +++
acido-cétose : diabète de type 1 / sujet jeune /
dextro ++++ / BU : glucose ++++, cétone ++++
hyperosmolaire : diabète de type 2 / sujet plus
âgé / dextro ++++ / BU : glucose ++++, cétone
0/+
o Mannitol / Glycérol
o Syndrome de levée d’obstacle
o Hypercalcémie
• Tubulopathie (iatrogène chez l’adulte) avec fuite obligatoire de
NaCl (cancérologie / hématologie) : Cysplatine / Amphotéricine
B IV
• Insuffisance surrénale (Hyperkalièmie ; hypoglycémie ;
acidose métabolique)
•
Ionogramme urinaire (sur échantillon)
o Pertes rénales de Na : [Na]u > 40 mmol/l,
o Urines non concentrées
PRINCIPES DE TRAITEMENT : déshydratation extracellulaire :
- Traitement étiologique : toujours
- Traitement symptomatique = compenser les pertes
o Per os (si possible) : apports de NaCl per os (bouillon salé, vichy, solution
OMS)
6/6
-
o IV : NaCl 0,9%
o Volume = perte de poids : 1/3 en 6 heure, 2/3 en 24-48 h.
o ne pas oublier
de corriger un déficit en K ++++
• attention : KCl 4g max par litre de soluté sur une voie
périphérique, débit maximum 1 à 1,5 g/h)
Ne pas apporter de HCO3- (risque d’hypokaliémie majeure, mortelle, si
hypoK initiale)
Surveillance : TA, pouls, poids, diurèse . . .
7/7
EXCES DE NA = HYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE = OEDEME
PHYSIOPATHOLOGIE
o Sorties de NaCl < entrées = ne se rencontre que lorsque le rein ne
fonctionne pas en « condition normale » (perfusion, statuts hormonal)
o Hypoperfusion (hypovolémie efficace) +++
• Le débit sanguin rénal est abaissé (le rein « réagit comme si le
volume plasmatique était abaissé suite à une perte excessive de
Na Cl = baisse du débit de filtration glomérulaire = IRA pré
rénale / augmentation de la réabsorption tubulaire de Na /
augmentation de la rénine, aldostérone. . . . . )
Contexte clinique / étiologies (souvent facile à identifier +++)
• Insuffisance cardiaque ++++
• Cirrhose décompensée / insuffisance hépatique aigue ++
• Syndrome néphrotique : rare
• Sténose bilatérale des artères rénales : exceptionnel
• Perfusion normale mais altération organique du rein
o Insuffisance rénale organique : ++
o Syndrome néphritique : rare
SIGNES CLINIQUES : OEDEME
Œdèmes déclives, blancs, mous, indolores
Anasarque = épanchements des séreuses : ascite, épanchement pleural, péricardique
Pas d’HTA (+++) sauf si néphropathie organique
BIOLOGIE (EN CAS D’HYPOVOLEMIE EFFICACE)
- Ionogramme sanguin :
o hémodilution : diminution de protidémie, et Hématocrite
o hypokaliémie,
o alcalose métabolique,
o [Na].p normal ou (le plus souvent) bas;
o créatinine, urée augmentées (insuffisance rénale fonctionnelle)
- Ionogramme urinaire : (échantillon)
o [Na]u < 20 mmol/l, urines concentrées ([urée]u/[urée]p > 10,
[créatinine]u/[créatinine]p > 40), Na/K < 1
TRAITEMENT (EN CAS D’HYPOVOLEMIE EFFICACE)
- Etiologique +++ : toujours
- Symptomatique
o Limité les apports en Na
o Si hyponatrémie : limiter les apports en eau
o Diurétique :
En situation aigue : diurétique de l’anse (Furosémide): puissant, effet
dose dépendant = prudence !!!!
Sinon : thiazidiques, diurétique épargneurs de potassium
8/8
METABOLISME DE L’H20
LA REPARTITION DANS L’ORGANISME
-
Schéma : les 3 compartiments : cellule, interstitium, plasma
LES ENTREES
- Exogène :
o Eau liée aux aliments : 800 ml
o Eau libre : 1000-1500 ml
- Endogène :
o Catabolisme : 400-500 ml / jour
LES SORTIES
- Extra-rénales
o Respiration : 400-500 / ml
Augmentant en cas de polypnée
o Peau : 500 ml
Augmentant en cas de sueurs abondantes (fièvre +++, effort physique
intense et prolongé)
o Digestives : 200 ml
- Rénales (soumis à régulation)
o 1000-1500 ml
- Régulation
o Entrée : soif
Stimulée par :
• Hyperosmolalité
• Angiotensine 2 (à taux élevé),
• Baro-récepteurs (stimulation sympathique)
o Sortie : capacité du rein à diluer ou à concentrer les urines (ADH)
Stimulation de la synthèse de l’ADH (augmente la réabsorption
d’eau) :
• Hyperosmolalité,
• Angiotensine 2,
• Baro-récepteurs (stimulation sympathique),
o Grandeur régulée : osmolalité plasmatique
HYPONATREMIE : ETIOLOGIES
- !!!! : les variations de natrémie témoigne de
o avant tout de variation du volume extra-cellulaire : en effet la stimulation
par des baro-récepteurs, et l’angiotensine 2de la soif et de la synthèse
d’ADH est prépondérant +++
o par rapport à la régulation assurée par les variations de l’osmolalité +++
-
par exemple : en cas de diarrhée compliquée de DEC, la stimulation de la soif et de
l’ADH est majeure. Cette effet n’est pas antagonisé par la baisse de l’osmalalité
associé à l’hyponatrémie !!
En pratique (algorythme) l’analyse étiologique repose donc sur
o L’appréciation du volume extra-cellulaire ++++ : déshydratation ?, œdème,
normo-volémie ?
9/9
o Le contexte clinique : troubles digestifs (DEC ?), cancer,
o La notion ou non de prise de médicament +++,
TRAITEMENT DES HYPONATTEMIES
Dépend de l’étiologie. Il comprend 2 volets
- le traitement de la maladie causale : toujours
o le but : traiter la pathologie sous jacente pour éviter la récidive du trouble
métabolique
- le traitement symptomatique
o vise à corriger l’hyponatrémie
o le traitement symptomatique varie selon le mécanisme de l’hyponatrémie
hyponatrémie de déplétion (déshydratation) : apport de Na Cl 0,9%
hyponatrémie de dilution (œdème) : restriction en Na Cl +/- diurétique
hyponatrémie à VEC normaux :
• si SIADH (cancer, maladie neurologique, médicament) :
restriction hydrique / demain les antogonistes de l’ADH (en
essai de phase 3)
• Si défaut d’alimentation (« buveur de thé », buveur de bière ») :
donner à manger ++ !!
• Si potomanie : restriction hydrique / prise en charge psy ++
Le risque du traitement : rare mais redoutable / la MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE
- physiopathologie : la correction rapide de l’osmolalité plasmatique, entraine des
variations du volume intra-cellulaire notamment des neurones situées au niveau du
tronc cérébrale. La variation rapide, surtout si l’hyponatrémie est d’installation lente,
chez un patient dénutri et/ou alcoolique, entraîne une destruction des neurones
- Symptomatologie : retardée ++ (vers le 10ième jour)
o Paraparésie, puis paralysie flasques des 4 membres
o Associé un syndrome tétrapyramidal
o Des troubles de la déglutition, un encombrement bronchique … . (atteinte
des dernières paires craniennes)
o L’examen de confirmation : IRM
o Le traitement : 0 . . . purement symptomatique !!!
o Le pronostic : DC > 50%
o Le meilleur des traitement : ne jamais corrigé rapidement une
hyponatrémie ce d’autant qu’elle est d’installation lente, chez un patient
dénutri et/ou alcoolique, et de surcroît le plus souvent peu ou pas
symptomatique !!
10/10
11/11
Hypo-Natrémie
Fausses hyponatrémie
(baisse de la natrémie associée une osmolalité normale)
Hyper-triglycéridémie majeure (sérum lactescent)
Hyperproitdémie majeure (myélome)
Hyperglycémie majeure / perfusion de Mannitol®
VEC
Bas
Déshydratation
Contexte
T. Digestifs ++
Diurétiques
diabète
Sang :
Hémoconcentration
Uricémie haute
I. Rénale
Iono.u :
Voir cours IRA
Fonctionnelle
Apport NaCl
Nl
e
SIADH
Contexte
Cancer
Médicament
Pathologie SNC
Sang :
F. Rénale : nle
Uricémie basse
Iono.u :
Osmolalité > 150
Mosmol/
POTOMANE
Contexte
Psy
Sang :
F. Rénale : nle
Uricémie basse
Iono.u :
Osmolalité < 150
mosmol/
Restriction H20
Haut
Oedème
S. buveur de thé
Contexte
Mange peu ++
Agé +++
Intoxication aigue
bière
Sang :
F. Rénale : nle
Uricémie basse
Iono.u :
Osmolalité < 150
Mosmol/
Mange
r
Contexte
I cardiaque
I hépatique
Cirrhose
S néphrotique
IRC organique
Sang :
IR fonctionnelle
Uricémie haute
Iono.u :
Voir IR
Restriction NA et H20
12/12
METABOLISME DU K +++++
1 G KCL = 13 MMOL/L
K : poids atomique 39 g
LA REPARTITION DANS L’ORGANISME
-
Principal cation intra-cellulaire : 98% du potassium de l’organisme est en
intracellulaire
Extra-cellulaire : < 1%
Le taux de potassium plasmatique est une variable finement régulé (3,5-4,5 mmol/l)
LES ENTREES
-
-
Exogènes : alimentaires
o les aliments riches en K : fruits et légumes secs, chocolat, « sel de régime »
( !!), . . .
o absorption
Endogènes
o Transfert +++ via les cellules (en situation stable, les mouvements entre la
cellule et le milieu extra-cellulaire s’équilibre)
o Ces mouvements sont influencées par
Les facteurs favorisants les sorties de K hors de la cellule :
• Acidose +++
• Lyse cellule
o Augmentation de la kaliémie
Les facteurs favorisantes les entrées cellulaires de K :
• Alcalose ++
• Stimulation béta-adrénergique (bétamimétique : bricanyl /
salbutamol)
• Insuline ++
o Baisse de la kaliémie
o
LES SORTIES
-
Sorties digestives : non régulées
o En conditions normales : à considérer comme négligeables
o Peuvent en conditions pathologiques augmenter
Pertes hautes : vomissements / aspiration gastrique
Pertes basses : diarrhée
« Entre les 2 »
• Fistules : bile, pancréas, fistule digestive extériorisée
• Occlusion
-
Sortie rénales : régulées = adaptée
o Filtration glomérulaire
o Réabsorption tubulaire
o Adaptation (modulation de la sécrétion tubulaire de K) : TCD / CCC
Régulation : aldostérone
13/13
-
Régulation
o rapide et efficace adaptation du rein sain à l’hyperK
patient vulnérable : insuffisance rénale ++
o mais pas de moyen d’adaptation à la baisse du K plasmatique !!!!
patient vulnérable : tous
HYPERKALIEMIE
++++
HYPERKALIEMIE
- K > 5 mmol/l. urgence si > 6,5 mmol/l
o Les fausses hyper K :
Hémolyse in vitro
Garrot prolongé
Plaquettes > 106, GB > 50 000 / mm3
SIGNES CLINIQUES ET ELECTRIQUES
Le risque : trouble de rythme mortelle !!
Les signes cliniques : pas de corrélation clinique / biologie
- Paresthésies, faiblesse musculaire, nausées
- Bradycardie !!
o Signes peu spécifiques mais . .
La présence de ces signes chez un patient ayant une insuffisance rénale
connue rend très plausibles le diagnostic d’hyperK
Si patient connu pour être dialysé = dialyse en urgence ++++
Examens en urgence (toujours) = ECG ++++
- toxicité cardiaque : si > 6,5 mmol/l, aigue, cardiopathie sous jacente, acidose,
hypocalcémie, hypoxie associées
-
Onde T ample pointue symétrique
-
Elargissement des complexes QRS
-
Bradycardie : bloc de conduction
Trouble du rythme : TV, FA, Asystolie
EN PRATIQUE : 2 SITUATIONS DIFFERENTES / 2 TRAITEMENTS DIFFERENTS
URGENCE VITALE SI K
> 6,5 MMOL/L = HOSPITALISATION / ECG EN URGENCE
++
14/14
Contexte / étiologies+++:
- IRA (voir cours IRA par nécrose tubulaire aigue): lyse cellulaire aigue + IRA =
rhabdomyolyse / hémolyse intr-vasculaire / ischémie aigue des membres inférieurs
- IRC
- Toxicité médicamenteuse : diurétique épargneurs de potassium (spironolactone),
IEC (Inhibiteurs de l’enzyme de conversion), ARA 2 (Antagoniste des Récepteurs de
l’Angiotensine 2)
o Contexte clinique habituel : insuffisant rénal chronique (IRC), diabétique,
insuffisant cardiaque . . .
CAT THERAPEUTIQUE EN URGENCE +++ / SANS DELAI ++++
- A débuter avant le transfert en réanimation (risque de trouble de rythme +++)
o Gluconate de Calcium 10% : 10ml/IVL (CI : digitalique)
o HCO3-Na (attention !!) : molaire 8,4%, semi-molaire 4,2%, isotonique
1,4%
o Insuline-Glucose (1 UI/ 10 g de Glucose)
o Aérosolde bétamimétique (salbutamol, terbucaline)
o Dialyse si absence de réponse ou K > 8 mmol/l
PAS DE RISQUE VITAL K < 6 MMOL/L
- Contexte
o Causes identifiée et controlable
o ECG : nle
o Le plus souvent : IRC sous jacente
- Rgime pauvre en potassium
- Supprimer ou éviter les facteurs médicamenteux aggravants
- Chélateurs de K : Kayexalate, Calcium Sorbistérit
- Traitement possible en ambulatoire
ETIOLOGIES DES HYPER K (POUR INFORMATION)
- L’hyperkaliémie est exceptionnelle en absence d’insuffisance rénale sous jacente
-
-
Insuffisance rénale +++
Destruction cellulaire aigue : rhabdomyolyse ++, hémolyse aigue, lyse tumorale,
ischémie aigu de membres inférieurs (le risque est majeur lors de la
revascularisation)
Iatrogène : diurétiques épargneurs de K (spironlactone), IEC, ARA 2, AINS,
triméthoprine, béta -
-
Transferts : acidose
-
Insuffisance surrénale
Tubulopathie (exceptionnel, hyper K modérée)
o Pseudo hypo aldostéronisme : mutation du canal Na, NN, DEC, acidose,
hyper K, rénine aldo hautes,
o Syndrome de Gordon : autosomique dominant, mutations de WNK 4
kinaseNN, HTA, hyperK, acidose, rénine aldo basses,
15/15
HYPOKALIEMIE
DEFINITION
K < 3,5 mmol/
CLINIQUES
-
-
ECG ++
o Sous décalage de ST
o T plate ou inversée
o Onde U
o Allongement QT
o Troubles du rythme : ESV, FV/TV, ACFA, torsade de pointe
Crampes, myalgie, paralysie
TD :
o Ileus paralytique
o Constipation
ETIOLOGIES
Le plus souvent le contexte oriente le diagnostic +++ / recherche les causes les + fréquentes
- les pertes digestives : vomissements / aspiration gastrique / diarrhée
- les pertes rénales : diurétiques en 1ier lieu . . .
Lorsque l’étiologie n’est pas d’emblée évidente il convient d’obtenir un ionogramme urinaire
sur échantillon dés l’admission (avant si possible tout traitement !) :
- les pertes rénales s’accompagne d’une kaliurèse élevée
- les pertes extra-rénales (digestives) s’accompagnent d’une kaliurèse basse (< 20
mmol/l)
PERTE ++++++
- TD (Ku < 20 mmol/J)
o Diarrhée (60-80 mmol/l) +++++
o Tumeur endocrine : VIPôme, tumeurs villeuses, syndrome de Zollinger
Ellison)
o Vomissements (10 mmol/l) ……… chlorurie nulle < natrirusèse ++
o !!!!! l’hypo K est d’origine mixte (3)
Perte digestive
Hyperaldostéronisme secondaire à la déshydratation
Aggravé par l’alcalose souvent associée (transfert intra-cellulaire)
-
Rein (Ku > 40 mmol/J)
o Diurétique : thiazidiques / diurétique de l’anse ++++
o excès de minéralo-corticoïdes (HTA +)
Hyperaldostéronisme 2aire
Hyperaldostéronisme 1aire : Conn / hyperplasie / Autres
• Déficit enzymatique surrénalien congénitaux : déficit en 11
bé&ta-hydroxy-déshydrogénase)
16/16
•
Syndrome de Liddle (pseudo-hyperaldostéronisme primaire) :
autosomique dominante, réninine-aldostérone basses, mutation
du canal Na, tt amiloride (modamide)
Cushing
o Néphropathie avec perte de NaCl (HTA = 0)
Syndrome de levée d’obstacle
Poluyrie osmotique : décompensation de diabète (coma hyperosmolaire)
Alcalose métabolique,
• Gitelman (Cotransport NaCL) : récessif, = Mg bas, +
hypocalciurie, tt amiloride (modamide)
• Bartter (cotransport NaK2Cl) : récessif, hypercalciurie, tt :
indométacine
Acidose tubulaire distale
NTIC
Toxiques : amphotéricine B, cisplatine
TRANSFERT
- Alcalose (-0,5 mmol par hausse de 0,1 UI PH) ++++
- Béta-mimétique : ++++
- Insuline / renutrition ++++
- Stimulation de l’hématopoïèse (vitamine B12, folate) / anémie mégaloblastique
- Leucémie à forte croissance tumorale
- Paralysie périodique familiale : autosomique dominante / anomalie de la sous-unité
alpha 1 des canaux calciques sensibles à la dihydopéridine dans les cellules
musculaire / après effort ou repas riche en glucose
- thyrotoxicose
CARENCE D’APPORTS
Exceptionnel / diagnostic d’élimination
o carence d’apports
EN PRATIQUE !!! : DIAGNOSTIC
Le diagnostic étiologique est évident dans plus de 95% des cas et s’associe à une
déshydratation extra-cellulaire
- pathologie digestive ++++
- prise de diurétique ++++
- les autres causes sont exceptionnelles !!!
EN PRATIQUE / TRAITEMENT : 2 SITUATIONS
HOSPITALISATION / SURVEILLANCE SI
- Symptômes
- K < 2,5 mmol
- Cardiopathie sous jacente = danger ++
- Traitement digitalique en cours
o Hospitalisation / surveillance ECG continue (trouble du rythme, torsade de
pointe)
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o apports de K
IV : les règles
• Pas plus de 4 g / litre de solution sur une VVP
• Pas plus de 1 – 1,5 g/heure
• Sous stricte contrôle de ECG, kaliémie
AMBULATOIRE ?
- modérée et chronique : > 3 mmol/l = traitement ambulatoire
- < 3 mmol/l = hospitalisation
18/18
HYPERCALCEMIE
DEFINITION
Ca > 2,6 mmol/l
Attention : Ca lié à plus de 40% à l’albumine : interpréter la calcémie ne fonction du taux de
protides plasmatiques/albuminémie :
Calcémie corrigée = Calcémie observée +/- (40-Albumine) x 0,02
Calcémie corrigée = Calcémie observée + (0,55+[protidémie + 160])
Calcémie ionisée = 1,15-1,35 mmol/l
CLINIQUES : 2 cas de figures
Hypercalcémie chronique modérée : contexte
- Bilan de litihiase oxalo-calcique
- Chondrocalcinose
- Découverte fortuite : bilan d’HTA
- Insuffisance rénale chronique / néphrocalcinose
- Médiacalcose, dépôts sous cutanés, calcifications conjonctivales, prurit
Hypercalcémie aigue +++
- Déshydratation / Insuffisance rénale fonctionnelle / syndrome poly-uro-polydysique
- Dépression, asthénie, confusion, coma
- TD :
o Douleur abdominale
o Constipation
o Anorexie
o Vomissements
- ECG ++
o Tachycardie sinusale
o Raccourcissement de QT
o Toxicité accrue des digitaliques !!
- HTA
-
Si hypophosphorémie + acidose = évocateur d’hyperPTH
Mais le plus souvent alcalose métabolique
ETIOLOGIE
(M = hypercalcémie modérée / découverte fortuite / A = hypercalcémie aigue symptomatique
relevant d’une prise en charge urgente)
- Hyperparathyroïdie (C/A)+++ : cause la + fréquente quelques soit l’âge !
o 10% ATCD familiaux : NEM ?
NEM de Type 1 (Wermer), mutation de la ménine : PTH, tumeurs
pancréas (insulinome, gastrinome), adénome hypophysaire (prolactine,
GH), adénome surrénalien
NEM type IIa (Sipple), mutation de Ret : PTH, calcitonine, phéo
- Cancer (A<C) +++ : sein, rein, thyroide, prostate poumon
19/19
-
Hémopathie (A): Myélome +++, lymphome HTLV 1, Hodgkin, LNH T))
Granulomatose (C>A)
Intoxication (A/C) : vitamine D, vitamine A
Les autres causes (C) sont beaucoup plus rares
- Hyperthyroidie
- Traitement prolongé par héparine
- Alitement prolongé
- Diurétiques thiazidiques
- Syndrome des buveurs de lait
- Acromégalie, phéochromocytome (NEM)
- Lithium (hyper PTH)
- Hypercalcémie familiale + hypocalciurie : mutation du Ca sensing receptor
o Autosomique dominant
Démarche diagnostique en pratique :
- Asymptomatique / lithiase : rehercher hypo-phosphorémie = dosage de la PTH
- Aigue : analyse du contexte clinique
o Si douleur osseuse : cancer / hémopathie
o Si pas de cancer ni de douleur patente :
regarder les ordonnances : vitamine D ?
doser la PTH
• inadapté = hyper PTH
• basse
o vitamine D :granulomatose ? (1,25 diOH Vit D3)
o intoxication vitamine D (25 OH Vit D3)
o PTH rp : cancer
TRAITEMENT
Modérée (< 3 mmol/l) :
- attendre le résultat du bilan étiologique
- boisson abondante
Aigue et Symptomatique (> 3 à 3,5 mmol/) +++
- hospitalisation : toujours
- traitement symptomatique obligatoire
o Hydratation ++++: Sérum physiologique > 2 à 4 000 ml
o Diphosphonate : Pamidronate (Aredia) 10 à 90 mg / 500 ml Sérum NaCl 0,9
% en 4 heures ou Clodronate (Clastoban)
Effet retardé (2 jours si IV) prolongé (si IV)
o Dialyse si majeure et mal tolérée
o +/-Calcitonine : effet modéré, rapide
o +/- selon l’étiologie Corticoïdes: intoxication à la vitamine D, granulomatose
- Traitement étiologique rapide
20/20
HYPOCALCEMIE
DEFINITION
Ca < 2,2 mmol/l
Calcémie ionisée < 1,1 mmol/l
Attention : Ca lié à plus de 40% à l’albumine : interpréter la calcémie ne fonction du taux de
protides plasmatiques/albuminémie :
Calcémie corrigée = Calcémie observée +/- (40-Albumine) x 0,02
Calcémie corrigée = Calcémie observée + (0,55+[protidémie + 160])
Calcémie ionisée = 1,15-1,35 mmol/l
CLINIQUES :
-
Le plus souvent asymptomatique !!
ECG ++
o allongement de QT
Tétanie, paresthèsie distales, Convulsions
Troubles psychiatriques
Cataracte
ETIOLOGIE
-
-
-
-
-
-
Hypoparathyroïdie +++
o Iatrogène : chirurgie (thyroïdectomie, chirurgie laryngée), radiothérapie
o idiopathique
Résistance à la PTH
o Pseudo-hypoparaPTH
o Hyp Mg ??
Carence en vitamine D ++
o Malabsorption, malnutrition
o Insuffisance rénale sévère / terminale
o Résistance à la vitamine D
Contexte
o Rhabdomyolyse +++
o Pancréatite aigue +
o Métastase ostéoblastique
Médicament
o Diphosphonate,
o Phosphore, cisplatine
Iatrogène
o Citrate, EDTA
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
- Asymptomatique = dosage de la PTH, vitamine D, Mg
TRAITEMENT
!!!! Ne jamais apporter de bicarbonate = aggrave l’hypocalcémie ionisiée !!
Modérée (< 3 mmol/l) :
- attendre le résultat du bilan étiologique
- boisson abondante
21/21
Sévère (< 1,6 mmol/l) et symptomatique
- Gluconate de Calcium IV
Modérée (> 1,6 mmol/l) et asymptomatique
- traitement étiologique
- Vitamine D per os
Ne pas corriger si rhabdomyolyse
22/22
ACIDOSE METABOLIQUE
DEFINITION
-
PH < 7,38
HCO3 < 22 mmol/l
PCO2 variable selon la compensation respiratoire
SIGNES CLINIQUES : NON SPECIFIQUE
-
Neuro : somnolence / coma
Cardio : bas débit, insensibilité aux catécholamines, arythmie
Respi : dyspnée de Kusmaul
Bio : hyperkalièmie
ETIOLOGIE / DEMARCHE
-
les éléments de la réflexion :
o CONTEXTE CLINIQUE ++++++
tube digestive +++ : diarrhée / fistule : perte de HCO3
Sepsis : acidose lactique
Diabète : acido-cétose : BU Cétone ++++, Glucose +++
Alcool / dénutrition : acidose (alpha hydroxy-butyrate), BU
généralement pas de cétose !!!!
Intoxication : éthylène glycol (anti-gel), méthanol (alcool à brûler)
Inhalation : toluène
o TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE :TA = Na-(CL+HCO3), nle 12+4 meq/l
les anions indosées sont essentiellement représentés par les protéine
(attention : baisse de 4 meq/l / 10 g d’albumine)
les cations indosés : calcium, magnésium
Augmenté
• Acidose lactique : sepsis, ischémie, choc, biguanide, lyse
tumorale, Insuffisance Hépato-cellulaire
• Acidose par accumulation de corps cétonique : acido-cétose
diabétique / alcool+dénutrition / jeun
• Exogène : aspirine / éthylène glycol (anti-gel), méthanol (alcool
à brûler)
• Insuffisance rénale sévère
Nle
• Perte de HCO3 : diarrhée ++ /fistule / dérivation urinaire
digestive
• Exogène : Acétazolamide / toluène
• Acidose tubulaire
o Calcul du TAU
•
o parfois trou anionique urinaire (TAU = Na –(Cl+K), en situation d’acidose
métabolique nle < 0)
Démarche diagnostic : voir tableau excel
23/23
ALCALOSE METABOLIQUE
DEFINITION
-
PH > 7,42
HCO3 > 27 mmol/l
PCO2 variable selon la compensation respiratoire
PHYSIOPATHOLOGIE
Un mécanisme induit l’alcalose
- perte de H+
- apports de HCO3
o rein
o exogène
Un mécanisme l’entretien : l’hypovolémie
- par augmentation de la réabsorption proximale de HCO3
- par hyperaldostéronisme secondaire
SIGNES CLINIQUES : NON SPECIFIQUE
-
SNC : somnolence / coma / tétanie / convulsion
Cardio : arythmie / potentialise la toxicité des digitaliques !!!
Respi : hypoventilation
Bio : hypokalièmie / hypo Mg,
ETIOLOGIE / DEMARCHE
-
les éléments de la réflexion :
contexte clinique ++++++ : atteinte d’organe / médicament / DEC ? / HTA
o DEC ++++:
TD : vomissements / aspirations gastriques / tumeur villeuse colique
(exceptionnel)
Perte rénale de Na
• Diurétique +++
• Tubulopathie congénitale : Bartter, Gitelman (VEC nle)
o HTA : excès de minéralo-corticoïdes
Hyperaldostéronisme 1aire : Conn / hyperplasie /
• Déficit enzymatique surrénalien congénitaux : déficit en 11
béta-hydroxy-déshydrogénase)
• Syndrome de Liddle (pseudo-hyperaldostéronisme primaire) :
autosomique dominante, mutation du canal Na
o apports exogènes d’alcalins
syndrome des buveurs de lait
perfusion HC03 / citrate (transfusion massive)
24/24
Divers
Si questions : possibilités de questions par courriel (à consommer avec modération / attention
préciser sur le titre de votre mail DU IDE réanimation) : [email protected]
25/25

Troubles métaboliques

Transcription

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