Sommeil Et Migraine - site de l`association GENS

3 Sommeil et migraine
Facteur déclenchant ? Facteur associé ?
n
Les relations entre migraine et sommeil sont établies dans plusieurs études, que ce soit
sur le plan épidémiologique, sur le plan clinique, ou sur le plan électrophysiologique (1). Les
études électrophysiologiques sur le sommeil chez le migraineux sont à la fois peu nombreuses
et anciennes. Des enregistrements réalisés les nuits avant la survenue de la crise mettent en
évidence une réduction significative du nombre d’éveils, et une diminution de la densité du
sommeil REM (1). C’est essentiellement la clinique qui permet de détailler le lien entre migraine
et sommeil.
Modifications du
rythme du sommeil :
facteur déclenchant
de crise de migraine
Le sommeil apparaît comme un des
facteurs déclenchants de la crise de
migraine le plus souvent rapportés,
que ce soit chez l’adulte (2) ou chez
l’enfant (3). Ainsi, chez les enfants,
le manque de sommeil est rapporté
chez 69,6 %, mettant ce facteur en
seconde position derrière le stress.
Le manque de sommeil est souvent couplé avec la fatigue, qui y
est associée. L’excès de sommeil
est rapporté, en population pédiatrique dans un pourcentage moins
important (21,6 %). Chez l’adulte,
le manque de sommeil est cité par
44 % des patients migraineux.
Crises de migraine :
plus volontiers au
cours de la nuit chez
certains patients
Le sommeil est un moment privilégié de survenue des crises de
migraine (2, 3). Des études ont
démontré la survenue fréquente
de crises de migraine au cours de
* Hôpital La Timone, Marseille
Neurologies • Novembre 2012 • vol. 15 • numéro 152
Anne Donnet*
la nuit ou le matin au réveil. Le
lien entre la survenue des crises au
cours de la nuit et l’âge a été très récemment démontré (4). Ainsi, chez
734 patients (519 femmes et 215
hommes), âgés de 21-70 ans, a été
étudié le pourcentage de crises survenant la nuit ou au réveil en fonction de tranches d’âge. Les résultats
confirment qu’à partir de la quarantaine, le nombre de crises nocturnes augmente : 16 % entre 20 et
30 ans, 27 % entre 31 et 40 ans, 38 %
entre 41 et 50 ans, 45 % entre 51 et
60 ans, et 58 % entre 61 et 70 ans.
Les prodromes
peuvent s’exprimer
par des modifications
du sommeil
L’expression des prodromes est
très hétérogène, et se traduit par
une sensation de faim, de soif,
de lassitude, de modifications du
caractère ou du comportement.
Les modifications du sommeil
en tant que prodromes, sont fréquemment rapportées (7) : augmentation de la durée de sommeil,
fragmentation du sommeil, cauchemars, rêves, insomnie, somnolence diurne, bâillement…
Le sommeil : un
“traitement” de la
crise de migraine
Le sommeil est considéré comme
un “traitement” de la crise de migraine, puisqu’en particulier chez
l’enfant, il permet de faire disparaître le plus souvent la céphalée
sans prise de traitement médicamenteux (8).
Troubles du sommeil,
facteurs de risque de
la chronicisation de
la migraine
Les patients présentant une migraine chronique ont une durée
de sommeil plus courte que les patients migraineux ayant une forme
épisodique (9). Les troubles du
sommeil, en particulier le ronflement, font partie, à côté du stress,
de l’obésité, de l’abus en caféine
et de l’abus médicamenteux, des
facteurs modifiables de transformation de la migraine épisodique
en migraine chronique (10). Chez
les patients en abus médicamenteux, le sevrage améliore la céphalée, mais également les troubles
du sommeil (11). Enfin, l’allodynie
est directement corrélée à la qua401
DOSSIER
La migraine et ses frontières
La migraine et ses frontières
DOSSIER
lité du sommeil avec un lien bidirectionnel : les troubles du sommeil favorisent la sensibilisation
centrale, et en retour, l’allodynie
altère la qualité du sommeil (12).
Migraine et troubles
du sommeil peuvent
être associés
Migraine et syndrome
d’apnée du sommeil (SAS)
Le SAS est une pathologie du sommeil banale en population générale avec une prévalence estimée,
en population adulte, à 2 % chez
la femme et 4 % chez l’homme.
Si le SAS est associé à des céphalées, en particulier des céphalées
matinales (13), la fréquence d’un
syndrome d’apnées obstructives
chez les patients migraineux avec
ou sans aura est comparable au
chiffre retrouvé en population générale (14).
Une étude réalisée en consultation de sommeil chez des patients
ronfleurs révèle que la migraine
est plus fréquente chez les ronfleurs que chez les patients présentant un SAS (15).
Le lien le plus avéré entre migraine et ronflement apparaît
essentiellement lors des publications sur la migraine chronique.
En effet, le lien entre migraine
chronique et obésité, et de facto
avec les pathologies relatives à cet
état (ronflement, apnées du sommeil) a été bien établi par les travaux de Bigal et al. (16).
Enfin, une étude récente a démontré que la ventilation en pression
positive permet la réduction de la
fréquence des crises de migraine
chez les patients migraineux présentant un SAS (17). Dans ce cas,
on peut supposer que l’hypoxie,
dans ce contexte de SAS, peut être
le facteur déclenchant des crises
de migraine.
402
Migraine et parasomnies
Si une association entre migraine
de l’enfant et somnambulisme est
clairement établie (18), il existe
peu de publications dans la littérature sur ce sujet.
La fréquence du somnambulisme
dans les antécédents des migraineux s’est révélée significativement
plus élevée que celle des céphalalgiques non migraineux (19). Une
étude récente menée au Brésil sur
plus de 100 enfants entre 5 et 12 ans
montre une prévalence de 36 %
d’enfants avec migraine épisodique
présentant un somnambulisme. Des
chiffres comparables sont retrouvés pour ce même symptôme - pour la migraine probable (31,1 %), et pour la migraine chronique (31,3 %), alors que,
chez les enfants non céphalalgiques,
la prévalence du somnambulisme
est de 10,9 % (20). Chronologiquement, le somnambulisme apparaît
en premier (vers l’âge de 8 ans en
moyenne), et la migraine dans un
second temps (19).
Chez l’adulte migraineux, cette
association est plus rarement retrouvée, et souvent le somnanbulisme est relié à l’introduction d’un
traitement de fond de la migraine
(topiramate, métoprolol) (21, 22).
Somnambulisme et migraine
pourraient être l’expression d’un
trouble du métabolisme de la sérotonine.
Migraine et narcolepsie
La prévalence de la migraine chez
les sujets narcoleptiques est retrouvée élevée : 34-37 % (23). Elle
est plus importante chez les narcoleptiques femmes (50 %), que chez
les narcoleptiques hommes (25 %).
Chronologiquement, la majorité des
patients présente d’abord les signes
de la narcolepsie, avant ceux de la
migraine.
La prévalence de la migraine est
plus élevée chez les narcoleptiques
ayant de nombreux signes d’intru-
sion du SP (cataplexie, hallucinations hypnagogiques, paralysie du
sommeil). Cependant, ces données
sont controversées et une étude n’a
pas retrouvé de différence entre population migraineuse et population
témoin (24).
Les allèles HLA-DQB1*0602 et
HLA DRB1 sont classiquement
associés à la narcolepsie. Une
étude de HLA-DQB1*0602 chez
des patients migraineux avec ou
sans aura en comparaison avec la
population non céphalalgique ne
montre pas plus d’expression chez
les patients migraineux qu’en population générale (25).
Les données cliniques et génétiques ne plaident pas à ce jour sur
un lien entre migraine et narcolepsie.
Migraine et syndrome des
jambes sans repos
Sur le plan épidémiologique, la migraine et le syndrome des jambes
sans repos (SJSR) sont deux pathologies fréquentes, dont la fréquence est respectivement de 1720 % pour la migraine, et de 1-10 %
pour le SJSR.
Le SJSR est retrouvé au cours de
toutes les céphalées primaires,
mais de façon préférentielle pour
la migraine (11,4 %), alors que les
chiffres sont de 4,6 % pour la céphalée de tension, et de 2 % pour
l’algie vasculaire de la face (26).
Les patients migraineux et atteints
de SJSR ont plus de troubles anxieux et dépressifs que les sujets témoins, et les migraineux sans SJSR.
La comorbidité migraine-SJSR est
plus fréquemment associée à une
insomnie, une somnolence diurne,
une symptomatologie dépressive
(27, 28). Les données concernant
l’association migraine avec auraSJSR sont contradictoires (29, 30).
La physiopathologie de cette comorbidité SJSR-migraine peut
avoir plusieurs explications.
Neurologies • Novembre 2012 • vol. 15 • numéro 152
Le système dopaminergique et le
noyau A11 sont impliqués dans la
physiopathologie de ces deux pathologies : le risque d’avoir un SJSR chez
des migraineux est multiplié par 5
en cas de symptômes dopaminergiques prémonitoires (31). Cependant, la dopamine peut jouer un rôle
contradictoire dans ces deux maladies : les agonistes dopaminergiques
améliorent le SJSR, mais peuvent
provoquer des prodromes chez les
patients migraineux. Par ailleurs, le
rôle du fer dans le SJSR et dans la
migraine (accumulation du fer dans
les noyaux cérébraux) (32) a été
proposé. Enfin, la piste génétique
avec la description de familles, avec
expression à la fois de la migraine et
du SJSR, peut être évoquée (33).
Hypothalamus
et céphalées
primaires : de la
physiopathologie à
la thérapeutique
L’hypothalamus est reconnu
comme étant un des centres clés
de la régulation du sommeil (34).
Les interactions entre les systèmes
de contrôle du sommeil et le noyau
suprachiasmatique sont bien identifiées. Les liens entre hypothalamus et céphalées primaires renvoient en priorité aux céphalées
trigémino-autonomiques (CTA) et
à la découverte du rôle majeur de
l’hypothalamus postéro-inférieur
dans ces céphalées (36).
La découverte d’un “générateur” commun à toutes les CTA a
conduit à proposer dans un premier temps une dichotomie entre
migraine - “générateur” dans le
tronc cérébral et hypothalamus
“générateur” de la crise d’algie
vasculaire. Une revue générale sur
migraine et hypothalamus a été
récemment publiée (35).
Plusieurs arguments confortent
l’implication de l’hypothalamus
Neurologies • Novembre 2012 • vol. 15 • numéro 152
dans la physiopathologie de la
migraine. Le premier repose sur la
prévalence féminine de cette pathologie, le fait que, chez l’enfant, la
prévalence est identique quel que
soit le sexe, alors qu’en population
adulte, on note une répartition
de trois femmes pour un homme.
L’influence hormonale retrouvée
lors des différentes étapes de la vie
(puberté, menstruation, grossesse,
ménopause) chez la plupart des
femmes migraineuses confirme
ce lien. Les prodromes peuvent se
traduire par des modifications du
sommeil, et il est connu que l’hypothalamus, qui joue un rôle crucial
dans le maintien de l’homéostasie,
est responsable des manifestations
qui précédent la crise de migraine
(7). Enfin, les travaux français (37)
ont démontré que l’hypothalamus
pouvait jouer un rôle fondamental dans la genèse de la crise de
migraine. En effet, c’est la première
fois qu’une activation hypothalamique est démontrée en PET-scan,
au cours de crises de migraine
spontanées.
Les hypocrétines (ou oréxines)
sont deux neuropeptides synthétisés par des neurones situés dans
l’hypothalamus. Les neurones
sécrétant les oréxines ont des projections dans tout le système nerveux central, en particulier sur
les structures du tronc cérébral
sérotoninergiques et monoaminergiques. Le système orexinergique
a des implications multiples au
niveau de l’alimentation, de l’éveil,
de l’addiction médicamenteuse, de
la modulation de la douleur.
L’implication du système orexinergique apparaît comme un élément
important dans la physiopathologie des céphalées primaires (39)
et permet de proposer une explication pour le lien privilégié entre
céphalées primaires et sommeil.
L’étude de la mélatonine chez
les patients migraineux remonte
à 1989, et démontre un taux de
mélatonine plus bas que celui des
patients témoins (39). La mélatonine urinaire nocturne diminue au
cours du cycle ovarien en comparaison à celle des patients témoins
(40). Sur le plan thérapeutique, une
étude ouverte utilisant la mélatonine à 3 mg en traitement prophylactique de la migraine a démontré,
sur un effectif réduit de patients,
une réduction de la fréquence, de
l’intensité et de la durée des crises
(41). Malheureusement, l’utilisation
de la mélatonine dans la migraine
n’a pas fait preuve de son efficacité lors de la réalisation d’essais en
double aveugle contre placebo (42).
Même s’il n’existe pas, comme dans
l’algie vasculaire de la face, des arguments majeurs pour une périodicité
circannuelle, en dehors des variations saisonnières, en fonction de la
luminosité, des patients présentant
une migraine avec aura et vivant
dans les régions arctiques (43), il
existe des arguments multiples
pour dire que migraine et troubles
du sommeil sont des pathologies
n
chronobiologiques (4).
Correspondance
Dr Anne Donnet
Pôle de Neurosciences Cliniques
Hôpital La Timone
264 boulevard Saint-Pierre
13385 Marseille cedex
Tél. : 04 91 38 43 45
E-mail : [email protected]
Mots-clés : Migraine, Sommeil,
Syndrome d’apnées du sommeil,
Parasomnies, Narcolepsie,
Syndrome des jambes sans repos,
Physiopathologie, Hypothalamus,
Orexines, Mélatonine
403
DOSSIER
La migraine et ses frontières
La migraine et ses frontières
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17-18-19 Décembre 2012
14es RENCONTRES
DE NEUROLOGIES
Palais des congrès de paris • porte maillot
Atelier “Neuropharmacologie clinique”
Mardi 18 décembre 2012 - de 9h30 à 12h00
Coordination : David Devos (Lille)
« Actualités thérapeutiques : des essais thérapeutiques à la consultation »… Cet atelier porte merveilleusement bien
son nom !
David Devos, coordinateur de l’atelier, a fait appel à d’éminents experts très pédagogues, qui interviendront chacun
dans leur domaine :
François Salachas (sclérose latérale amyotrophique), Caroline Moreau (maladie de Parkinson) Marie-Anne
Mackowiak (démences), Dominique Deplanque (neurovasculaire), Arnaud Lacour (neuromusculaire) et Hélène
Zéphir (sclérose en plaques).
Tous partiront de l’actualité thérapeutique des essais marquants de ces dernières années, et vous diront précisément
en quoi les résultats obtenus peuvent changer la prise en charge de vos patients dans un avenir proche.
Une large discussion sera ouverte par chaque expert pour vous permettre d’échanger et de remettre ces nouvelles
données dans votre contexte clinique.
Alors, surtout, n’hésitez pas !
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Pour plus de renseignements sur les 14es Rencontres de Neurologies,
Neurologies • Novembre 2012 • vol. 15 • numéro 152
rendez-vous sur www.neurologies.fr