7.CUEN-H Nivet

Cas cliniques Hyponatrémie
« Cuvée Gressy 2009 »
H Nivet
Néphrologie-Immunologie clinique
CHU Tours
Cas clinique N°1
Aurélie née en 1987, 14 ans en 2001..
Antécédents:
–
–
–
–
–
souffrance foetale aiguë
réanimation néonatale
retard scolaire
énurésie (familiale)
développement staturo-pondéral correct
• Hospitalisée en 10/2001 pour crise convulsive
• Rhinite en cours traitée par ciblor° et solupred°
Aurélie (suite)
•
•
•
•
•
•
Scanner cérébral normal
EEG: tracé « ralenti » de souffrance cérébral
intubation - ventilation
PA:149/84, « hydratation extra-cellulaire normale »
Na+ :112 mmol/l
Reçoit une charge sodée de 170 mmol en 6 h
Aurélie (après la charge sodée)
15h 21h
Na sg
112 112
Na/l u
?
153
K /l u
?
51
Vol u/h
?
250
Quel est votre diagnostic? Vos propositions ?
L’hyponatrémie peut-elle expliquer la clinique?
Démarche diagnostique pour l’hyponatrémie ?
Acide urique et SIADH
• Compte tenu de vos connaissances concernant les
liens entre réabsorption du Na+ et de l ’acide
urique..
• Quelle aide peut vous fournir l ’uricémie pour le
diagnostic de SIADH?
Pas de cas cliniques pour SIADH dus à…
• Hyponatrémie nue chez un greffé ancien fumeur
• Hyponatrémie chez la pneumopathie sévère…
• Hyponatrémie au début d’une méningite…..
M…
• 10 mois , état de mal convulsif, natrémie: 119 mmol/L ,
– osmolarité plasmatique: 245mosmol/L
– osmolarité urinaire: 592 mosmol/L
• Vasopressine plasmatique indosable
• Pas de médicaments,
• Imagerie cérébrale et pulmonaire normales
DH Ellison ,T Berl N Engl J Med May17, 2007
Causes de SIADH(1)
Tumeurs : bronche, colon, estomac, duodénum, nasopharynx, pancréas,
ovaire, thymus, urothélium, lymphome, os, plèvre, prostate, vessie.
Affections pulmonaires : pneumonies virales et bactériennes, tuberculose,
aspergillose, insuffisance respiratoire aiguë, asthme, mucoviscidose,
pneumothorax, ventilation en pression positive
Causes neurologiques : méningites, abcès, encéphalite, psychose
hémorragie méningée, Guillain-Barré, trauma crânien, thrombose du sinus
caverneux, AVC, atrophie cérébrale, hydrocéphalie, delirium tremens,
syndrome de Shy-Drager, chirurgie pituitaire, sclérose en plaque, LEAD
P659 clinical physiology of acid-base and électrolyte disorders
Burton David Rose McGraw-Hill,Inc Ed 916 p
Elisaf MS, Clin Exp Rheumatol 1999;17:223-226
Causes de SIADH(2)
Les médicaments
•Analogues de la vasopressine :
DDAVP
, Ocytocine
•Augmentant la synthèse de vasopressine :
carbamazépine, chlorpropamide, vincristine, phénothiazines
(thioridazine), tricycliques, IMAO, nicotine,psychotropes et
antidépresseurs
•Potentialisateurs de l ’effet :
cyclophosphamide, AINS, acétaminophène (paracétamol),
chlorpropamide
•Mécanisme inconnu
halopéridol, inhibiteurs de la recapture de sérotonine, autres
médicaments : fuflénazine, amitriptyline, thioridazine, bromocriptine,
lorcainide, vinblastine, thiothixène
Ectasy : Holmes SB, Postgrad Med J 1999;75:32-33, O ’Connor et al, N
Z Med J 1999;112:255-56
« Conseils… »
• Perfusion péri-opératoire avec sérum salé isotonique
• Diminution des apports hydrique dans:
– Méningite
– Syndrome respiratoire aigu
Cas clinique N°2
French doctor dans un camp de réfugiés(1)
•
Vous êtes en responsabilité d ’un programme d ’alimentation, inquiet de l ’état clinique
vous demandez quelques examens biologiques,les natrémies sont en moyenne à 128
mmol/l.quelque soit l ’état d ’hydratation apparent des patients. Ils sont
alimentés avec des rations fournies par le HCR, l ’eau est disponible à volonté
a Les rations n ’apportent pas assez de NaCl
b La dénutrition modifie les signes de déshydratation
c Le déficit en minéralocorticoïdes est commun dans ces
circonstances
d L ’eau est un coupe faim et entraîne une potomanie
e L ’hyponatrémie fait partie des signes biologiques de
dénutrition sévère
French doctor dans un camp de réfugiés(2)
• Vous proposez pour corriger les hyponatrémies
– a augmenter les rations de NaCl de tout le monde
– b limiter la ration d ’eau avec une quantité raisonnable
d ’un maximum de 3 litres /j/personne
– c Augmenter le NaCl chez ceux qui paraissent
déshydratés
– d Faire des dosage de l ’aldostérone
– e poursuivre le programme alimentaire et attendre…..
Cas clinique N°3
Mr 75 ans , syndrome oedémateux+++
•
•
•
•
•
•
•
•
DNID
Insuffisant cardiaque,
oedèmes des membres inférieurs, Oligurique
Créatininémie:250µmol/l
Natrémie:125 mmol/l, glycémie:6 mmol/l
Boit Volvic 2.5l/j « pour éliminer »
Poids 85 kg, alerte malgré « tout çà »
Il vous demande combien il a de Kg d ’eau en trop
Quelle est son excédent d ’eau ?
•
•
•
•
•
•
2.3 Kg
3.5 Kg
4.8 Kg
5.5 Kg
8.5 Kg
Beaucoup plus!
Rôle de l ’ADH dans l ’hyponatrémie dans les états
d ’hyponatrémie à volume extra-cellulaire normal ou élevé
En dehors de l ’insuffisance rénale chronique, l ’apparition d ’une
hyponatrémie est le plus souvent liée à l ’impossibilité de supprimer
la secrétion d ’ADH stimulée par:
- diminution du volume circulant efficace
- SIADH
- Hypocortisolisme ou hypothyroïdie
Cas clinique N°4
Une femme de 55 ans reçoit un traitement par
hydrochlorothiazide et régime sans sel pour
HTA(160/100).Poids:65 Kg
Un mois plus tard: Fatigue, crampes et vertiges.Elle
reste alerte et bien orientée. PA:130/86.Poids:64 Kg
Plasma Na:119, K:2.1,Cl:71, HCO3-:34 mmol/l
P Osm:252 mosmol/l,
Urine [Na+]: 30 mmol/l
U: 540 mosmol/kg
Cas clinique N°4
Ses facteurs de risque pour une hyponatrémie?
• a Thiazide
•
•
•
•
b Déplétion volumique
c Augmentation de l’HAD
d Rétention hydrique
e Déplétion en K+
Cas clinique N°4
Le traitement, vous proposez:
•
•
•
•
•
a restriction hydrique seule
b citrate de K+
c Chlorure de K+
d Solution glucosée salée (Nacl=0.45%)
e Sérum salé isotonique (0.9%)
Cas clinique N°5
• Un homme de 54 ans traitée pour HTA (ordonnance inconnue) est
admis à l ’hôpital pour coma,.PA:200/120.Veines plates.L ’imagerie
est en faveur d ’une hémorragie intra cérébrale. Pour diminuer
l ’œdème cérébral il reçoit 25g de Mannitol dont 100 ml ont été
perfusés lorsque la biologie est réalisée avec:
– Plasma
- Urine
Na:120 mEq/l, K:3.3, Cl:78,HCO3-:29,
urée: 8 mmol/l,glucose:4mmol/l, osmolarité:253
Na:46Meq/l, 240mosmol/l
Quelle est la cause vraisemblable de son hyponatrémie?
- Pseudo Hyponatrémie due au mannitol
- Déplétion extra cellulaire
- SIADH
Hyponatrémie=Œdème cellulaire
sauf….
• En cas d ’osmolalité plasmatique normale ou
élevée:
– fausses hyponatrémies
– Diabète: +5.6mmol/L= -1.6 à 2.4 mmol/L
L ’osmolarité plasmatique doit donc être mesurée si la
clinique et les examens courants ne donnent pas de
réponse franche
Cas clinique N°5
•
Un homme de 54 ans traitée pour HTA (ordonnance inconnue) est admis à l ’hôpital
pour coma,.PA:200/120.Veines plates.L ’imagerie est en faveur d ’une hémorragie
intra cérébrale. Pour diminuer l ’œdème cérébrale il reçoit 25g de Mannitol dont 100
ml ont été perfusés lorsque la biologie est réalisée avec:
– Plasma
Na:120 mEq/l, K:3.3, Cl:78,HCO3-:29mmol/l
urée: 8 mmol/l,glucose:4mmol/l,Osmol:253
- Urine
Na:46Meq/l, 240Mosmol/l
Quelle est la cause vraisemblable de son hyponatrémie?
- Pseudohyponatrémie due au mannitol:non car osmolarité à 253
- Déplétion extra cellulaire:oui,veines plates,alcalose
- SIADH
Cas clinique N°5
•
Un homme de 54 ans traitée pour HTA (ordonnance inconnue) est admis à l ’hôpital
pour coma, PA:200/120.Veines plates.L ’imagerie est en faveur d ’une hémorragie
intra cérébrale. Pour diminuer l ’œdème cérébrale il reçoit 25g de Mannitol dont 100
ml ont été perfusés lorsque la biologie est réalisée avec:
– Plasma
Na:120 mEq/l, K:3.3, Cl:78,HCO3-:29mmol/l
urée: 8 mmol/l,glucose:4mmol/l,
Uricémie:480µmol/L Osmol:253
- Urine
Na:46Meq/l, 240Mosmol/l
Quelle est la cause vraisemblable de son hyponatrémie?
- Pseudohyponatrémie due au mannitol:non car osmolarité à 253 et
100ml ne peuvent abaisser seul la natrémie
- Déplétion extra cellulaire:oui,veines plates
- SIADH:pas au premier plan car hypovolémie,hyperuricémie…
Cas clinique N° 6
Un homme de 85 ans , HTA ancienne traitée par
Moduretic 1 cp/j, Amlor 5 1cp le soir, Vastarel 3/j a été retrouvé chez lui
adynamique et confus après un épisode diarrhéique signalé par sa femme.
Aux urgences:PA:110/60mmHg, Pli cutané++, apyrétique, dénutrition
évidente. Poids 52Kg pour 1.75m, pas de globe vésical.
Biologie: Créatininémie:150µmol/l, Na:112 mmol/l, Cl:82, K:3.8 mmol/l,
Glycémie:5 mmol/l.
Prescrivez le traitement à l ’infirmière pour les premières 24 heures et la
surveillance.
Deux jours plus tard malgré vos bons soins et une biologie parfaite. Ce patient
après une amélioration nette de sa conscience replonge dans un état
comateux, l ’externe pense qu ’il est quadriparésique. Quel est votre
diagnostic et votre traitement?
Cas clinique N° 6
Un homme de 85 ans ,HTA ancienne traité par
Moduretic 1 cp/j, Amlor 5 1cp le soir, Vastarel 3/j a été retrouvé chez lui adynamique et
confus après un épisode diarrhéique signalé par sa femme.
Aux urgences:PA:110/60mmHg,Pli cutané++,apyrétique? dénutrition évidente.Poids 52Kg
pour 1.75m,pas de globe vésicale.
Biologie: Créatininémie:150µmol/l,Na:112 mmol/l,Cl:82,K:3.8 mmol/l,Glycémie:5
mmol/l.
Prescrivez le traitement à l ’infirmière pour les premières 24 heures et la surveillance.
Hyponatrémie symptomatique!
Déficit sodé:O.6X(135-112)+140X (perte de poids :2.5) = 1223 mmol !
Déficit en eau: 5 à 10%= 3 à 5 litres
Correction d’une hyponatrémie chronique sévère
• Vitesse maximale de la correction: 8 à 12 mmol/l/j (0.5mmol/l/h)
• Correction initiale de 1.5 à 2 mmol/l/h sur 3 à 4 heures si :
– convulsions
– Coma
• Nacl 3% : 1 à 5 ml/Kg/h
• Puis salé isotonique
• Ionogramme/2 heures
Cas clinique N° 6
Un homme de 85 ans ,HTA ancienne traité par
Moduretic 1 cp/j, Amlor 5 1cp le soir, Vastarel 3/j a été retrouvé chez lui
adynamique et confus après un épisode diarrhéique signalé par sa femme.
Aux urgences:PA:110/60mmHg,Pli cutané++, apyrétique, dénutrition évidente.
Poids 52Kg pour 1.75m, pas de globe vésicale.
Biologie: Créatininémie:150µmol/l, Na:112 mmol/l, Cl:82, K:3.8mmol/l,
Glycémie:5 mmol/l.
Prescrivez le traitement à l ’infirmière pour les premières 24 heures et la
surveillance.
Deux jours plus tard malgré vos bons soins et une biologie parfaite.Ce patient
après une amélioration nette de sa conscience replonge dans un état
comateux, l ’externe pense qu ’il quadriparésique.Quel est votre diagnostic
et votre traitement?
MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE
ETIOLOGIE
Ethylisme chronique, I. hépatique ou rénale
Rôle de l'hypo-osmolalité et l'hyponatrémie
CLINIQUE
Stupeur, coma
Dysarthrie, mutisme, syndrome extra-pyramidal
Quadriparésie, « locked-in syndrom »
5 à 10% de survie à 6 mois
ANATOMO-PATHOLOGIE
Démyélinisation du pont avec relatif respect axonal
Extension Substances Blanches sus-tentorielle et Noyaux Gris Centraux
MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE
•
•
•
•
Physiopathologie
L’hyponatrémie entraîne un œdème cérébral
Les cellules cérébrales se débarrassent d’osmoles
(Na+,K+, osmolytes)
Correction natrémie:Myélinolyse par rétraction
cellulaire…..
Risque +++ en cas d’hyponatrémie chronique
MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE
•
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•
•
•
•
•
Facteurs de risque
Développement d’une hypernatrémie
Elevation de la natrémie>25 mmol/48 h
Hypoxie
Maladies hépatiques sévères et alcoolisme
Cancer
Brûlures sévères
Malnutrition
Hypokaliémie
ML Moritz et JC Ayus NDT dec 2003;18:2486-2491
MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE
TDM
Diagnostic difficile (artéfacts)
Hypodensité séquellaire du pont (formes étendues)
Pas de prise de contraste
IRM +++
Centre de la protubérance, respect des fx cortico-spinaux
Aspect en trident (axial) ou en ailes de chauve-souris (coronal)
Myélinolyse extra-pontine associée (SB péri-ventriculaire,
noyaux gris)
Les lésions vont au delà du visible
Hyponatrémie aiguë ou chronique ?
• Aiguë < 48 heures
…(marathoniens,ectasy,buveurs de bière….)
• Chronique > 48 heures
• Préférer symptomatique ou asymptomatique!
Correction rapide ou lente ?
Hyponatrémie aiguë et symptomatique: rapide et complète
Hyponatrémie chronique symptomatique: immédiate mais
mesurée
Hyponatrémie chronique asymptomatique:
Le diagnostic d’abord
puis correction prudente et lente
Une cause rare en neurochirurgie…
Fuite sodée d ’origine cérébrale (FSOC)...
.
Signes : hyponatrémie, hypovolémie, déshydratation extracellulaire.
Causes : hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite
Traitement: apport sodé majoré jusqu ’à disparition de la fuite
sodée
Cerebral salt wasting syndrome. Peters, Trans Assoc Am Physicians
1950, Maesaka JK, Nephron 1999;82:100-109
Diagnostic différentiel entre SIADH et fuite sodée d'origine
cérébrale (FSOC)
volume plasmatique
bilan sodé
signes de DEC
poids
p cap pulmonaire
PVC
hématocrite
osmolalité
urée sanguine
protides sanguins
sodium urinaire
potassium sérique
uricémie
FSOC
diminué
négatif
présents
diminué
diminuée
diminuée
augmenté
augmentée ou N
augmentée
augmentés
très élevé
élevé ou N
normale
SIADH
augmenté
variable
absents
augmenté ou stable
augmentée ou N
augmentée ou N
diminué ou N
diminuée
normale
normaux
élevé
abaissé ou N
abaissée
(Harrigan, Neurosurgery 1996)
Le principe du traitement pour….
• a Homme de 45 ans, insuffisance rénale terminale, oedèmes
périphérique discrets, Na+ plasmatique:125 mmol/l.Conscience
normale
Le principe du traitement pour….
• b Femme de 25 ans, diarrhée chronique,conscience normale
Na+:126 mmol/l
Le principe du traitement pour….
• Homme diabétique de 58 ans, insuffisance cardiaque,Na+:124 mmol/L,
et osmolalité plasmatique:268 mosmol/l
Le principe du traitement pour….
• c Homme de 65 ans, Myélome, Na+: 127 mmol/l, osmolalité
plasmatique:286 mosmol/l
Comment des buveurs de bières
peuvent-ils se mettre en
hyponatrémie?
Orientation diagnostique devant une hyponatrémie
avec hypotonie (1)
Etude de la la réponse urinaire :
1/ Osmolalité urinaire appropriée, < 150 mosmol/kg
charge aqueuse > aux possibilités d ’élimination
(15 l par 24h pour 800 mosm par 24h, notion de rapidité
d ’absorption)
• Potomanes à la bière
• « thea and toast syndrome »
• polydipsie psychogénique après trauma cranien
(Zafonte, Am J Phys Med Rehabil 1997)
Orientation diagnostique devant une hyponatrémie(2)
2/ Osmolalité urinaire inappropriée (> 150 mosm/kg)
VEC augmenté
insuffisance cardiaque congestive
cirrhose hépatique
syndrome néphrotique
Rôle de
l’hypovolémie efficace
des diurétiques
« apport d’eau sans soif »
Orientation diagnostique devant une hyponatrémie(3)
VEC diminué
NaU < 10 mmol/l = pertes extra-rénales
NaU > 30 mmol/l = pertes rénales
insuffisance surrénale
néphropathie avec perte de sel
abus de diurétiques
Hyponatrémie avec hypo-osmolalité
Déshydratation
perte d ’eau +
perte de sel ++
>20mmol/l
U[Na]
<20mmol/l
pas d ’œdème
gain d ’eau totale +
Na total inchangé
Hyperhydratation
gain d ’eau ++
gain de sodium +
U[Na] >20 mmol/l
U[Na]
>20mmol/l
Pertes rénales :
•diurétiques
•Déficit minéralocorticoïde
•néphropathie avec
perte de sel
•diurèse osmotique
•fuite sodée cérébrale
•cétonurie
Pertes extra-rénales
•Vomissements
•3ème espace
•diarrhée
Solution salée isotonique
•déficit
glucocorticoïde
•hypothyroïdie
•Stress,douleur
•médicaments
•SIADH
insuffisance
rénale
•aiguë ou
•chronique
<20mmol/l
•syndrome
néphrotique
•cirrhose
•insuffisance
cardiaque
Restriction hydrique
RW Schrier Renal and electrolyte disorders 1997 p 41 Lippincott-Raven ed 765 p
L ’hyponatrémie n ’est pas synonyme de déficit sodé puisqu ’elle
peut s ’accompagner d ’un pool sodé bas normal ou élevé suivant
l ’état d ’hydratation extra cellulaire et global!
Traitement
Hyponatrémie hypotonique symptomatique
urines > 200 mosm/kg
euvolémie ou hypervolémie : sérum salé hypertonique
hypovolémie : sérum salé isotonique
urines < 200 mosm/l
restriction hydrique (convulsions ou coma : sérum salé hypertonique).
Attention à la démyélinisation osmotique !
Ne pas dépasser 10 à 12 mmol/l par jour de traitement, possibilité
d ’augmenter la natrémie de 2 mmol/l pendant quelques heures en cas
de symptômes sévères.
NEJM 2000;342:1581-1589
Traitement (suite)
Hyponatrémie hypotonique asymptomatique
•restriction hydrique
•IEC dans l ’insuffisance cardiaque
•Traitements théoriques..
• Déméclocycline (SIADH)
• antagonistes du récepteur V2antagoniste non peptidique de
l'AVP (Conivaptan,Tolvaptan, Lixivaptan, Satavaptan…..)
Lee CR et al Vasopressin a new target for the treatment of heart failure
Am Heart J 2003;146:9-18
Symptômes et signes d ’une hyponatrémie
•
•
•
•
•
•
Symptômes
Léthargie, apathie
trouble de la vigilance
désorientation
crampes
anorexie,nausées
agitation
•
•
•
•
•
Signes
troubles de la sensibilité
aréfléxie
respiration de Cheyne Stokes
hypothermie
comitialité
T Berl et all Kidney Int 1976 10;117
Relation entre osmolalité et natrémie
Osmolalité
Glucose,
mannitol,glycine,
maltose
Azotémie,éthanol,
méthanol,
éthylène
glycol
Pseudohyponatrémie
Natrémie
ou
GL Robertson in The Kidney BM Brenner ed 1991 p 677
Orientation diagnostique devant une hyponatrémie
VEC normal
Hypothyroïdie, hypocortisolisme, SIADH, médicaments
SIADH
hyponatrémie, anti-diurèse inappropriée,
Expansion volumique initiale: augmentation de l’excrétion de Na+ et acide
urique: hypouricémie
stimulation des récepteurs V1, (Decaux J Am Soc Nephrol 1996)
Diagnostic de SIADH
•
•
•
•
Osmolalité s <275mOsm/kg
Osmolalité u >100mOsm/kg
Euvolémie clinique
Na U >40 mmol/l avec régime
normal
• Fonction thyroide et surrénale nle
• Pas de diurétiques récents
•
•
•
•
Uricémie<4mg/l (238µmol/L)
Urée plasmatique abaissée
Fraction d’excrétion du Na+ >1%
Non correction de la natrémie avec
sérum salé
• Correction par restriction hydrique
• Retard à l’élimination de l’eau
• AVP élevé
Hyponatrémie
avec volume extra-cellulaire élevé
Calcul de l ’excès d ’eau
0.6 X poids X (1 - Na+plasmatique/140)
0.6 X 80 X (1- 125/140) = 4.8 Kg
Hyponatrémie avec volume extracellulaire bas
• Calcul du déficit sodé:
0.6 X poids (140 - Na+)
+ 140 X perte de poids en Kg
perte de poids:
pli cutané = 5% du poids
collapsus = 10% du poids
Références récentes…
• SIADH and Hyponatremia
Donal O’Donoghue
NDT plus volume2 Suppl 3 Nov 2009
• Hyponatremia
David Mount ED
Seminar in Nephrology May 2009 vol 29 N°3