I – Le neurone

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Manuel
simplifié de
neurologie
Docteur E. de Pradier
I – Le neurone
Le système nerveux est composé de cellules nerveuses ou neurones et de cellules de soutien
ou cellules gliales. Les neurones accomplissent la plupart des fonctions particulières qui sont
attribuées au système nerveux : détection des stimuli, pensées, mémoire, régulation de
l’activité musculaire et régulation de l’activité sécrétrice des glandes.
Les cellules gliales soutiennent, nourrissent et protègent les neurones, et maintiennent
l’homéostasie dans le liquide interstitiel qui baigne les neurones.
Le nombre total de neurones est d’environ 12 milliards. Ils forment des réseaux complexes.
A - Anatomie
Malgré une diversité de dimension et de forme, la plupart des cellules nerveuses sont
constituées des éléments suivants :
 Un corps cellulaire
 Des dendrites
 Un axone
 Des terminaisons axonales.
1) – Le corps cellulaire
Comme toute cellule, il est constitué d’une enveloppe, la membrane plasmique, à
l’intérieur de laquelle se trouvent le cytoplasme et le noyau.
a/- La membrane cellulaire assure les fonctions de protection de la cellule contre le milieu
extra cellulaire, de transport des substances du milieu intra cellulaire vers le milieu extra
cellulaire et vice versa, de cohésion des cellules entre elles, de reconnaissance de certains
produits actifs.
b/- Le noyau cellulaire comprend le nucléole ou sont assemblés les ribosomes (qui
assurent la synthèse des acides aminés), la chromatine constituée par l’ADN, et le
nucleoplasme ou suc nucléaire.
c/- Le cytoplasme contient un liquide appelé cytosol ainsi que le réticulum endoplasmique
dont la fonction est de stocker et distribuer les protéines, des mitochondries qui
fournissent l’énergie à la cellule grâce à l’ATP, l’appareil de Golgi situé près du noyau et
dont la fonction est de récupérer les protéines fabriquées par les ribosomes de les trier et
de les distribuer, des lysosomes qui contiennent des enzymes, des centrioles qui orientent
la division cellulaires, des vacuoles qui servent de poches de réserves ou de poubelle.
d/- Dans le neurone, il y a dans le cytoplasme, des filaments appelés neurofibrilles
(composés de faisceaux de filaments intermédiaires qui fournissent sa forme à la cellule et
lui confèrent un soutien et des microtubules qui concourent au transport des matières entre
le corps cellulaire et l’axone), et des amas de réticulum endoplasmique réunis en un
organite spécial appelé corps de Nissl (contient des matériaux pour la croissance du
neurone).
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2) – Les dendrites
Ils constituent des prolongements du corps cellulaire ; on y trouve les mêmes organites
exceptés le noyau et l’appareil de Golgi. Les dendrites (de dendron = arbre) constituent les
parties réceptrices du neurone c.a.d. qu’ils reçoivent l’information d’entrée. Ils sont le plus
souvent courts effilés et ramifiés.
3) – L’axone
Ou cylindraxe, il est le support de l’influx nerveux (de axon = axe). Il transmet les influx
nerveux à un autre neurone, à une fibre musculaire ou à une cellule glandulaire. Parfois
très long (peut atteindre 1m), il est constitué de deux parties ; la première à l’union du
corps cellulaire (cône d’implantation de l’axone), contient le segment initial et la zone
gâchette d’où partent les influx nerveux, la deuxième est le segment distal qui se termine
par de petits renflements (terminaison axonale) sur une autre cellule (nerveuse ou
musculaire).
L’influx nerveux se propage le long de l’axone et se transmet par différents moyens à la
cellule suivante au niveau de la terminaison axonale.
B – Physiologie spécifique
 Le neurone effectue la synthèse de protéines de structure (constitutives de la
membrane plasmique, du cytoplasme et de ses organites), de protéines enzymatiques
(permettant la vie et l’activité du neurone), de neurotransmetteurs, et parfois de
polypeptides hormonaux.
Ces synthèses se font à partir d’acides aminés venus du sang par l’intermédiaire du
liquide extra cellulaire, et ont lieu au niveau des ribosomes en fonction du code
génétique contenu dans les chaînes d’ADN du noyau.
 Les neurotransmetteurs sont stockés dans des vésicules situées le long des synapses,
point de communication entre deux neurones ou entre un neurone et une cellule.
 Le transport des substances entre le corps cellulaire et l’axone se fait soit rapidement
en aller-retour, soit lentement et alors seulement dans le sens cellule axone.
C – Application clinique
Certaines toxines et certains virus se servent du transport rapide pour se rendre des
terminaisons axonales situées près des coupures de la peau jusqu’aux corps cellulaires de
neurones où ils peuvent causer des dommages. C’est le cas du Clostridium tetani qui élabore
une toxine. Celle-ci transportée jusqu’au SNC provoque des spasmes musculaires prolongés
et douloureux.
II - Les différents types de neurones
A – Suivant la taille et la forme
1) Le corps cellulaire peut varier de 5µm à 135µm.
2) Selon leur structure : il existe des neurones multipolaires, possédants plusieurs
dendrites et un axone, des neurones bipolaires possédant un dendrite et un axone, et ds
neurones uni polaires, sensitifs, ou axone et dendrite partent du même prolongement
cellulaire.
B - Selon leur fonction
 Les neurones efférents ou neurones moteurs ou motoneurones : il s
transmettent les ordres à partir du SNC vers les cellules exécutrices.
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 Les neurones afférents ou neurones sensitifs : ils transmettent les informations
à partir des récepteurs vers le cerveau ou la moelle épinière.
 Les inte- neurones ou neurones d’association : ils représentent environ 99% de
la totalité des cellules nerveuses. Ils relient les neurones afférents et les
neurones efférents. Leur rôle est de recevoir les informations sensitives et de
les relayer vers les neurones du SNC qui donneront la réponse appropriée.
 On distingue les cellules de Purkinje dans le cervelet, les cellules de Renshaw
dans la moelle épinière les cellules pyramidales dans l’encéphale etc.
C – Les cellules gliales
Ou névroglie, elles comptent pour environ la moitié du volume du SNC. Elles participent
activement au fonctionnement du tissu nerveux. Elles peuvent se multiplier ou se diviser et
ont un rôle essentiel de soutien du tissu nerveux. Elles sécrètent le NGF, facteur de croissance
des cellules nerveuse.
On y retrouve les astrocytes, les oligodendrocytes dans le SNC et les cellules de Schwann
dans le SNP.
D – Selon la myélinisation
La myéline est un phospho-amino-lipide : c’est une substance isolante. Elle isole
électriquement l’axone et augmente la vitesse de propagation de l’influx nerveux. Elle est
formée à partir de prolongements des membranes plasmiques de cellules spécialisées : les
cellules de Schwann (SNP) et les oligodendrocytes (SNC).
 Les fibres myélinisées sont entourées d’une gaine de myéline qui s’enroule autour de
l’axone et présente de petits espaces appelés nœud de Ranvier. Elles ont une couleur
nacrée et donnent la couleur de la substance blanche
 Les fibres amyéliniques sont dépourvues de gaine de myéline mais possèdent quand
même une gaine de Schwann. Elles donnent la couleur de la substance grise.
 La quantité de myéline augmente de la naissance à l’âge adulte. Si les réponses du
nourrisson sont peu coordonnées et peu rapides, cela est du à ce que la myélinisation
est incomplète à cet âge et se poursuit pendant toute la petite enfance. Certaines
maladies comme la sclérose en plaque détruisent les gaines de myéline.
III – La transmission de l’influx nerveux
A – Potentiel d’action nerveux
1/- Notion de polarisation membranaire
Les neurones et les fibres musculaires sont excitables, c a d que leur membrane a la propriété
de transmettre une impulsion électrique lorsqu’elle reçoit, une excitation appropriée, qu’elle
soit électrique, chimique ou mécanique
Au repos, les fibres nerveuses et musculaires reçoivent plus d’ions potassiums que d’ions
sodium, alors que l’environnement extra cellulaire est riche en sodium.
L’excès de charges ioniques positives à l’extérieur crée une différence de potentiel à travers la
membrane rendant l’intérieur de la cellule négatif (-70 à –90 mV).
Le maintien des gradients ioniques est assuré par une pompe transmembranaire, le Na K
ATPase dont l’énergie est fournie par l’ATP (adénosine tri phosphate).
Il s’agit donc du potentiel de repos de la cellule.
2/- Notion de potentiel d’action
Les potentiels d’action nerveux sont déclenchés par une commande issue du SNC. Ils
correspondent à une inversion du potentiel cellulaire et se propagent sur toute la longueur du
nerf. Le potentiel d’action, ou influx nerveux est une succession rapide d’évènements qui
abaissent le potentiel de membrane jusqu’à ce qu’il s’inverse, puis qui le ramènent à sa valeur
de repos.
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Ceci se fait grâce à deux types de canaux ioniques qui vont s’ouvrir et se fermer
alternativement. Ces canaux se trouvent dans la membrane de l’axone et de ses terminaisons.
Les premiers canaux à s’ouvrir permettent un afflux de Na dans la cellule, ce qui entraîne une
dépolarisation. Ensuite l’ouverture des canaux à K permet la sortie de K, ce qui produit une
repolarisation. Le tout dans une durée de 1ms.
Il faut que le stimulus initial pousse la dépolarisation de la cellule jusqu’à un niveau critique
appelé seuil d’excitation (environ –55mV) pour que les canaux à sodium voltage dépendants
commencent à s’ouvrir.
3/- Notion de période réfractaire
Après la production d’un potentiel d’action, il s’écoule un laps de temps avant qu’une cellule
excitable soit apte à engendrer un autre potentiel d’action. Cet intervalle est appelé période
réfractaire.
Pendant la période réfractaire absolue, la cellule ne peut déclencher un autre potentiel d’action
même si le stimulus est très fort. Cette période correspond à la période d’inactivation des
canaux sodium qui doivent revenir à l’état de repos.
La durée de cette période est variable suivant le diamètre des axones ; les axones de grand
diamètre ont une période réfractaire 10 fois plus courte que les axones de petit diamètre.
Il existe une période réfractaire relative qui est le laps de temps pendant lequel un second
potentiel d’action peut être déclenché mais uniquement pour un stimulus dépassant le seuil
d’excitabilité.
4/- Propagation de l’influx nerveux
Pour transmettre l’information d’une partie du corps à un autre, les influx doivent se déplacer
de l’endroit où ils se forment, dans une zone gâchette (le plus souvent le cône d’implantation
de l’axone), jusqu’aux terminaisons axonales.
La propagation, ou conduction des potentiels d’action repose sur un mécanisme de rétro
activation. A mesure que les ions sodiums rentrent dans la cellule, la dépolarisation augmente
et entraîne l’ouverture des canaux à Na voltage dépendants dans les parties adjacentes de la
membrane.
Et étant donné que la membrane est réfractaire en arrière du front de l’influx nerveux, ce
dernier ne se propage normalement que dans un seul sens.
5/- Autres canaux ioniques
Il existe des canaux ioniques qui sont déclenchés par un stimulus chimique particulier, par ex
des neurotransmetteurs ou des hormones.
C’est le cas de l’acétylcholine.
Il existe des canaux ioniques mécaniques dépendants, qui sont déclenchés par une vibration,
une pression ou un étirement.
6/- Applications pratiques
Les anesthésiques locaux sont des médicaments qui bloquent la douleur. On peut les
administrer sur la peau (ex. la procaïne ou la lidocaïne : Emla°) ou ils diffusent. Ils empêchent
l’ouverture des canaux à Na voltage dépendants. Les influx nerveux ne peuvent traverser la
région anesthésiée, si bien que les signaux douloureux ne peuvent atteindre le SNC. Les
axones de petit diamètre, qui acheminent les signaux douloureux sont plus sensibles que les
axones de grand diamètre.
7/- Vitesse de propagation de l’influx nerveux
Elle dépend du diamètre de l’axone et de la présence ou non d’une gaine de myéline.
Les axones de grand diamètre acheminent l’influx plus rapidement que ceux de petit diamètre.
 Les plus gros axones (5 à 20 µm de diamètre) sont appelés fibres A et sont tous
myélinisés. Ce sont les axones des neurones sensitifs qui transmettent les influx
nerveux associés au toucher, à la pression, à la position des articulations et à certaines
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sensations thermiques. Ce sont aussi les axones des neurones moteurs qui
transmettent les influx nerveux aux muscles squelettiques. Les vitesses
d’acheminement de l’influx varient entre 12 et 130 m/s.
 Les fibres B, myélinisées elles aussi, ont un diamètre de 2 à 3 µm ; leur période
réfractaire absolue est un peu plus longue que celle des fibres A. Leur vitesse peut
atteindre 15m/s. Ces fibres transmettent les influx sensitifs provenant des viscères
jusqu’à l’encéphale et la moelle épinière. De même, les axones des neurones moteurs
autonomes qui vont de l’encéphale et de la moelle épinière jusqu’aux ganglions
autonomes appartiennent à cette catégorie.
 Les fibres C sont amyélinisées, de petit diamètre (0,5 à 1,5µm) et ont la plus longue
période réfractaire absolue. La vitesse de propagation de l’influx est donc très lente
(0,5 à 2m/s). Ces axones transmettent les influx sensitifs associés à la douleur, au
toucher, à la pression, à la chaleur et au froid provenant de la peau ainsi que des influx
douloureux provenant des viscères. De même, les fibres motrices autonomes qui
partent des ganglions autonomes pour aller stimuler le cœur, les muscles lisses et les
glandes appartiennent à cette catégorie.
B- Transmission des signaux dans les synapses
1/- Notion de synapse
Pour qu’un neurone puisse transmettre l’influx nerveux qu’il transporte à un autre neurone, il
faut qu’il soit mis en relation avec celui-ci par une structure appelée synapse. Au niveau de
cette jonction, l’activité électrique du premier neurone influence l’activité du second. Le plus
souvent, un neurone contracte de nombreuses synapses avec les neurones alentour.
Tous les éléments qui arrivent au niveau de la synapse sont appelés pré synaptiques ; tous les
éléments partant de la synapse sont appelés post synaptiques. Lorsque le neurone pré
synaptique arrive, il se termine par un léger renflement appelé bouton synaptique. Celui-ci est
limité par une portion de membrane épaissie : la membrane pré synaptique. Puis un espace
extra cellulaire étroit sépare le neurone pré synaptique du neurone post synaptique : il s »agit
de la fente synaptique.
C’est toujours l’axone du neurone pré synaptique qui atteint la synapse. Le bouton synaptique
qui se trouve à son extrémité contient des vésicules pleines d’une substance chimique qui sera
libérée dans la fente synaptique au moment voulu. La partie du neurone post synaptique qui
reçoit l’information peut être soit une dendrite, soit un corps cellulaire ou encore une fibre
musculaire.
2/- Synapses électriques
Dans une synapse électrique, les courants ioniques se propagent directement entre les cellules
adjacentes par des systèmes communicants composés de protéines tubulaires qui servent de
tunnel.
Avantages de ce système :
- rapidité de la communication
- synchronisation d’un groupe de neurone (ex. muscle cardiaque)
- transmission bidirectionnelle possible.
3/- Synapses chimiques
L’influx nerveux provenant d’un neurone agit en fait indirectement sur le neurone suivant. En
effet, l’arrivée de l’influx au niveau de la synapse provoque la libération dans la fente
synaptique de la substance stockée dans les vésicules du bouton synaptique. Cette substance
chimique est appelée neurotransmetteur
Le neurotransmetteur est libéré selon le mécanisme suivant :
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l’arrivée de l’influx entraîne l’ouverture de canaux de Ca au niveau de la membrane
pré synaptique.
- Les ions Ca provoquent la libération des vésicules contenant le neurotransmetteur dans
la fente synaptique.
- Les molécules du neurotransmetteur se lient alors à des récepteurs spécifiques de la
membrane plasmatique post synaptique appelés ligands.
- Etant donné que les neurotransmetteurs sont mis en réserve du côté pré synaptique et
que les sites récepteurs se trouvent du côté post synaptique, la transmission de
l’information ne peut se faire que dans un seul sens.
- Pour éviter une action prolongée du neurotransmetteur, celui-ci soit est transformé en
une substance chimiquement inactive par dégradation enzymatique, soit diffuse en
dehors de la synapse, soit est ramené de manière active dans le neurone qui l’a libéré :
c’est la recapture (ex. la noradrénaline). Certains médicaments inhibent la recapture de
neurotransmetteurs ; c’est le cas du Prozac*, qui sert à traiter certaines formes de
dépression et qui est un inhibiteur de la recapture de la sérotonine. Par conséquent il
prolonge l’activité de la sérotonine dans la synapse.
4/- Les deux types de synapse
Les synapses peuvent être excitatrices ou inhibitrices selon les effets que le neurotransmetteur
produit sur la membrane post synaptique.
 Les synapses excitatrices : la membrane va donc se dépolariser
 Les synapses inhibitrices qui vont entraîner une hyperpolarisation de la membrane et
donc une inhibition de l’influx nerveux.
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IV – Les neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs sont des substances chimiques libérées par les neurones
présynaptiques. Ils agissent sur les neurones post synaptiques ou bien sur d’autres cellules
effectrices et assurent ainsi la transmission chimique de l’influx nerveux.
1. L’acétylcholine
 Elle est présente dans les synapses dites cholinergiques.
 Il s’agit d’un des neurotransmetteurs majeurs du SNP.
 Elle est synthétisée dans les terminaisons de l’axoplasme à partir de la choline
et de l’acétyle coenzyme A sous l’action d’une enzyme spécifique.
 Elle est stockée dans les vésicules présynaptiques et libérée dans la fente
synaptique sous l’action d’un potentiel d’action. Elle entraîne alors une
réponse musculaire soit à type d’excitation (ex. sur le muscle strié) soit à type
d’inhibition (ex. ralentissement de la fréquence cardiaque).
 Elle est dégradée par une enzyme spécifique la cholinestérase.
2. Les catécholamines
 Elles sont synthétisées à partir d’un acide aminé : la tyrosine.
 Après leur libération dans la synapse, elles sont soit recaptées dans les
vésicules présynaptiques soit détruites par des enzymes la COMT ou la MAO.
La noradrénaline
Elle intervient dans les mécanismes de réveil (émergence du sommeil profond), le rêve et
la régulation de l’humeur.
L’adrénaline
Touche un petit nombre de neurones.
La dopamine
Très importante, elle a une action dans la réponse émotionnelle, la régulation du tonus des
muscles squelettiques, et celle des mouvements particuliers. Ainsi dans la maladie de
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Parkinson, la dégénérescence des neurones contenant de la dopamine conduit à l’ensemble
des troubles observés.
3. La sérotonine
Elle est concentrée dans le noyau du raphé dans l’encéphale. Elle interviendrait dans les
perceptions sensorielles, la thermorégulation, la régulation de l’humeur et le
déclenchement du sommeil.
Elle se trouve aussi dans les plaquettes et certaines cellules du tube digestif.
4. Les acides aminés
 Certains sont excitateurs : le glutamate et l’aspartate

D’autres sont inhibiteurs : l’acide gamma-amino-butyrique ou GABA et la
glycine. Le GABA ne se trouve que dans l’encéphale où il est le neurotransmetteur
inhibiteur le plus abondant. Les médicaments anxiolytiques comme le diazépam
(Valium) sont des agonistes du GABA.
5. Les neuropeptides
Ce sont des chaînes de 3 à 40 acides aminés. Ils sont nombreux aussi bien dans le SNC
que dans le SNP. Ils ont des effets excitateurs ou inhibiteurs.
Les enképhalines
Elles ont de puissants effets analgésiques, 200 fois plus prononcés que la morphine.
Les endorphines
Ce sont les analgésiques naturels de l’organisme. C’est en augmentant leur libération que
l’acupuncture produirait l’analgésie. Elles agissent aussi au niveau de la mémoire, de
l’apprentissage, des sensations de plaisir ou d’euphorie, de la thermorégulation, de la
régulation des hormones influant le déclenchement de la puberté, de la libido, de la
reproduction. Elles auraient aussi un rôle dans la dépression et la schizophrénie.
V - La systématisation neurologique
Il existe trois organisations structurelles et fonctionnelles majeures du système nerveux :
 Le SNC qui comprend l’encéphale et la moelle épinière,
 Le SNP constitué des nerfs périphériques, crâniens et rachidiens,
 Le système nerveux végétatif ou autonome qui comprend l’ensemble du réseau
nerveux qui règle la vie végétative.
Le système nerveux central :
A – La moelle épinière
1. Anatomie :
La moelle épinière se présente extérieurement comme une tige cylindrique de coloration
blanche. Elle occupe le canal rachidien creusé dans la colonne vertébrale. A son extrémité
supérieure, elle fait suite au bulbe, qui est la portion inférieure de l’encéphale. Son
extrémité inférieure est de forme conique et est appelée cône terminal.
Latéralement, la moelle épinière donne naissance à 31 paires de racines nerveuse appelés
racines rachidiennes. Chaque paire est constituée d’une racine antérieure (à fonction
motrice) et d’une racine postérieure (à fonction sensitive). Chaque racine postérieure
comporte un ganglion rachidien où sont situés les corps cellulaires des neurones qui
rejoignent la moelle par la racine postérieure.
Sur une coupe transversale de la moelle, on observe deux zones :
- une substance grise centrale
- une substance blanche périphérique
Au centre du cordon médullaire se trouve le canal de l’épendyme.
La moelle épinière est un lieu de passage des neurones.
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 La substance grise médullaire :
Elle se présente sous la forme d’un H, avec deux cornes antérieures larges et deux cornes
postérieures étroites.
La corne antérieure :
Elle comprend deux parties :
- L’apex constitué de neurones destinés aux muscles striés, et donc des neurones de la
motricité volontaire, et la base constituée de neurones destinés aux muscles lisses et donc
neurones de la motricité involontaire.
- La corne antérieure est donc une corne motrice. Elle est le point de départ et le lieu de
transit de tous les réflexes moteurs.
La corne postérieure :
Elle comprend trois parties :
- L’apex constitué de neurone de la sensibilité extéroceptive c.a.d. de la sensibilité des
téguments. Ce type de sensibilité concerne le toucher, la douleur et la chaleur.
- L’isthme constitué des neurones de la sensibilité profonde ou proprioceptive, c.a.d. la
sensibilité provenant des os, des articulations et des muscles.
- La base constituée de neurones de la sensibilité intéroceptive provenant des viscères.
La corne postérieure est donc une corne sensitive .Elle est le lieu de transit et le point de
départ de tous les influx sensitifs.
Le centre :
Autour du canal de l’épendyme sont réunis les neurones sensitifs et moteurs du système
nerveux végétatif, lui-même divisé en système sympathique et parasympathique.
 La substance blanche médullaire :
Elle correspond à la zone périphérique de la moelle ou cordons médullaires. Chaque hémi
moelle est divisée en trois cordons, antérieur, latéral et postérieur.
La substance blanche est formée des prolongements des dendrites et des axones des
neurones. On n’y trouve pas de corps cellulaire.
2. Fonctionnement :
La moelle épinière joue deux rôles majeurs :
 Un rôle sous la dépendance de la substance grise, où elle possède une activité
autonome représentée par des actes simples : les réflexes.
 Un rôle plus complexe qui fait intervenir la substance blanche, où elle transporte les
influx nerveux à distance vers d’autres portions médullaires et/ou centres supérieurs
situés dans l’encéphale.
Ici, morphologie et fonction sont en relation étroite. En effet, on peut considérer que la moelle
épinière est un ensemble d’étages ; chaque étage correspond schématiquement à un nerf
rachidien, à ses deux racines et à la surface médullaire correspondante : cet ensemble est
appelé segment médullaire.
La moelle épinière peut donc fonctionner de trois manières :
- Par segment isolé ; elle intervient ainsi au cours des réflexes simples.
- Par groupe de segments, réalisant alors un fonctionnement inter segmentaire.
- Comme lieu de transit entre la périphérie et les structures cérébrales.
 L’arc réflexe :
C’est le type de fonctionnement médullaire le plus simple.
Un réflexe est une réaction automatique qui se produit au niveau d’un organe (par ex. un
stimulus douloureux au niveau d’un membre entraîne immédiatement son retrait).
Son mécanisme met en jeu une excitation périphérique qui initie la propagation d’un influx
nerveux. Celui-ci emprunte d’abord la voie d’un neurone sensitif c.a.d. les dendrites qui
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partent du lieu d’excitation, en particulier les téguments, puis le corps cellulaire qui réside
dans le ganglion spinal au niveau de la racine postérieure, puis l’axone qui pénètre dans la
moelle par la racine postérieure.
L’axone aboutit dans la corne postérieure de la substance grise et se connecte soit directement
à un neurone moteur ou motoneurone, soit d’abord à un neurone intermédiaire ou neurone
d’association qui lui-même se connectera à un motoneurone.
Le motoneurone a ses dendrites et son corps cellulaires dans la corne antérieure de la
substance grise et envoie son axone dans la racine antérieure jusqu’au muscle strié
périphérique qui sera le lieu de la réaction.
 Le fonctionnement inter segmentaire :
Les étages segmentaires, qu’ils soient proches ou éloignés sont reliés entre eux par des
neurones d’association qui seront rassemblés en faisceau d’association.
Certains faisceaux sont très courts et siègent dans la substance grise : ils forment le faisceau
fondamental.
D’autres mettent en relation des étages plus éloignés : ils sortent alors de la substance grise et
pénètrent dans la substance blanche où ils forment des faisceaux ascendants ou descendants.
 La moelle, organe de transit :
Cette fonction est très importante car la moelle est un intermédiaire entre les organes
périphériques et les centres nerveux supérieurs situés dans l’encéphale. Ce rôle nécessite donc
la présence de faisceaux sensitifs ascendants et de faisceaux moteurs descendants.
Quelques exemples de réflexes :
Le réflexe d’étirement :
Il fait intervenir un neurone sensitif, un neurone moteur et une synapse.
Un léger étirement d’un muscle stimule en lui des récepteurs sensoriels appelés fuseau neuromusculaire dont la fonction est de détecter les variations de longueur du muscle.
Ce fuseau génère un ou plusieurs influx nerveux qui se propagent dans le neurone sensitif
correspondant, jusqu’à la racine dorsale du nerf spinal. Ces influx aboutissent dans la corne
postérieure de la moelle épinière (substance grise), dans le centre d’intégration.
Ce neurone sensitif stimule ici, au moyen d’une synapse excitatrice, un neurone moteur situé
dans la corne ventrale. Les influx nerveux se propagent alors le long de ce neurone jusqu’à
l’axone qui forment la jonction neuromusculaire avec les cellules du muscle étiré.
L’acétylcholine libérée au niveau de la jonction neuromusculaire, déclenche un ou plusieurs
potentiels d’action musculaires dans le muscle étiré et celui-ci se contracte.
Ce réflexe, qui est entièrement monosynaptique, coïncide avec un réflexe poly synaptique
destiné aux muscles antagonistes du muscle sollicité : une collatérale de l’axone sensitif fait
synapse, dans le centre d’intégration, avec un inter neurone inhibiteur. Celui-ci va inhiber le
motoneurone responsable du tonus du muscle antagoniste ; il y aura donc relâchement de
celui-ci.
Le réflexe tendineux :
Une augmentation de la tension appliquée à un tendon stimule le récepteur sensoriel impliqué
dans la tension : l’organe de Golgi. Celui-ci génère des influx qui se propagent jusque dans la
moelle épinière où le neurone sensitif active un inter neurone inhibiteur qui fait synapse avec
un motoneurone rattaché au tendon étiré.
Ce motoneurone génère de moins en moins d’influx d’où relâchement de la tension du tendon.
Par ailleurs le neurone sensitif fait aussi synapse avec un inter neurone excitateur dans la
moelle épinière. Cet inter neurone ira stimuler les motoneurones des muscles antagonistes
Le réflexe de flexion inter segmentaire :
Après stimulation douloureuse du pied, le neurone sensitif active dans la moelle des inter
neurones qui parcourent plusieurs segments médullaires. A ces différents niveaux sont activés
des motoneurones qui innervent les muscles fléchisseurs de la cuisse d’où retrait de la jambe.
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Le réflexe d’extension croisé :
Le contact de la pointe d’une punaise avec la peau du pied droit stimule le récepteur sensoriel
d’un neurone sensible à la douleur. Ce neurone sensitif génère des influx qui se propagent
jusque dans la moelle épinière.
Là, dans le centre d’intégration, le neurone sensitif active plusieurs inter neurones qui font
synapse avec des motoneurones situés dans le côté gauche de la moelle, à différents étages
segmentaires.
Ces motoneurones génèrent des influx qui se propagent jusque dans les terminaisons
axonales, et entraînent la sécrétion d’acétylcholine, d’où contraction des muscles extenseurs
de la cuisse gauche avec extension de la jambe gauche. Le poids du corps peut alors être
transféré sur cette jambe, et la jambe droite effectuer son retrait.
Dans chaque réflexe, les muscles antagonistes effectuent l’action inverse.
Application pratique :
Plusieurs réflexes sont étudiés quotidiennement en médecine pour voir le bon fonctionnement
du système nerveux.
Par exemple le réflexe plantaire : on le provoque en effleurant la partie latérale externe de la
plante du pied. La réponse normale est une flexion plantaire des orteils.
Si il existe une lésion de la voie motrice descendante (comme le faisceau cortico-spinal), on
alors le signe de Babinski, qui consiste en une extension lente et majestueuse du gros orteil
souvent associé à un écartement en éventail des autres orteils. (Ce signe est normal chez les
enfants de moins de 18 mois).
3. Les voies sensitives
On distingue :
 La sensibilité extéroceptive :
Elle est d’origine cutanée et muqueuse, elle est donc consciente.
Le stimulus se produit dans des corpuscules sensoriels situés dans la peau. Ceux –ci sont
en relation avec les dendrites d’un neurone sensitif (appelé protoneurone car il est le
premier à recevoir l’influx), dont le corps cellulaire est logé dans le ganglion spinal de la
racine postérieure. Son axone aura une trajectoire différente suivant qu’il s’agit de la
chaleur, du toucher grossier ou du toucher fin.
 La sensibilité thermo-algésique est la sensibilité à la chaleur et à la douleur.
L’axone du neurone sensitif arrive dans la corne dorsale de la moelle épinière,
dans la substance grise. Il fait synapse avec un deuxième neurone ou deutoneurone
dont l’axone traverse la ligne médiane de la moelle épinière et parvient jusqu’au
cordon antérolatéral de la substance blanche. Ensuite il monte le long de la moelle
épinière dans ce cordon jusqu’au tronc cérébral et forme ainsi le faisceau spinothalamique latéral. L’axone aboutit dans le thalamus, où il fait synapse avec un 3°
neurone sensitif qui atteint l’aire somesthésique primaire du cortex cérébral.
 La sensibilité protopathique correspond à une sensibilité tactile assez grossière
(chatouillement, démangeaison, sensations diffuses de toucher ou de pression).
Les axones suivent le même trajet que ceux de la sensibilité thermo-algésique et
forment dans le cordon antérolatéral de la substance blanche le faisceau
spinothalamique ventral.
Les deux faisceaux spinothalamique latéral et ventral constituent le faisceau de
Déjerine qui a comme particularité de croiser la ligne médiane.
 La sensibilité épicritique correspond à la sensibilité tactile fine. Les axones des
protoneurones vont jusqu’aux cordons dorsaux dans la substance blanche du même
côté que les ganglions spinaux qui contiennent leurs corps cellulaires. Ces cordons
11
dorsaux sont constitués du faisceau gracile (cou, membres supérieurs et partie
supérieure de la poitrine) et du faisceau cunéiforme (tronc et membres inférieurs).
Ces axones montent dans la moelle épinière jusqu’au bulbe rachidien où ils font
synapse avec des deutoneurones. Ceux-ci traversent la ligne médiane, pénètrent
dans le lemnisque médial, va jusqu’au thalamus. Là ils font synapse avec un 3°
neurone sensitif dont les axones atteignent l’aire somesthésique primaire du cortex
cérébral.
Ainsi lors de l’atteinte d’une hémi moelle, la sensibilité épicritique homolatérale et les
sensibilités thermoalgésiques et protopathiques controlatérales sont touchées.
Représentation du corps dans l’aire somesthésique primaire :
Elle est responsable de la prise de conscience de la douleur.
Elle reçoit les informations sensitives provenant des différentes parties du corps.
On remarque que les lèvres, le visage, la langue et le pouce occupent de grandes
étendues tandis que d’autres parties comme le tronc et les membres inférieurs
occupent des zones beaucoup moins étendues. En effet, la surface de l’aire
somesthésique consacrée aux sensations d’une partie du corps est proportionnelle au
nombre de récepteurs sensitifs spécialisés que cette partie du corps contient.
 La sensibilité proprioceptive :
C’est la sensibilité profonde, consciente et inconsciente.
 La sensibilité à la douleur profonde est consciente. Les dendrites du
protoneurone sont situés dans les os, les articulations et les muscles ; le corps
cellulaire se trouve dans le ganglion spinal de la corne postérieure, l’axone
pénètre directement dans le cordon dorsal de la substance blanche et emprunte
le faisceau ascendant de Goll et Burdach pour atteindre les centres supérieurs,
c.a.d. le thalamus puis le cortex.
 La sensibilité inconsciente renseigne sur les sensations posturales. Ces
informations permettent de corriger des variations de position. Elle préside à la
régulation de la statique et du tonus musculaire. L’axone de protoneurone fait
synapse avec les dendrites du deutoneurone dans la partie moyenne de la corne
postérieure. Ce deutoneurone va au cervelet, soit directement pour les
membres supérieurs, soit après décussation pour les membres inférieurs.
4. Les voies motrices
On distingue :
Les voies de la motricité volontaire, elles empruntent le faisceau pyramidal
Les voies de la motricité involontaire qui emprunte le faisceau extrapyramidal.
 Le faisceau pyramidal :
Il commence dans la circonvolution frontale ascendante du cerveau.
 Le faisceau pyramidal direct descend dans le cordon antérieur de la substance
blanche. Au niveau de chaque segment médullaire, les axones croisent la ligne
médiane pour faire synapse avec les dendrites d’un deutoneurone au niveau de la
corne antérieure opposée. L’axone de ce dernier quitte la moelle par la racine
antérieure pour se terminer au muscle strié correspondant. Ils régissent les
mouvements du cou et du tronc.
 Le faisceau pyramidal croisé est le plus important. Les axones croisent la ligne
médiane beaucoup plus haut, au niveau du bulbe, puis descendent le long de la
moelle épinière dans le cordon latéral opposé. A chaque niveau de la moelle
épinière, un deutoneurone fait synapse, quitte la moelle par la racine antérieure
pour se terminer dans les muscles squelettiques. Ces neurones moteurs régissent
les mouvements précis des membres, des mains et des pieds.
12
Toutes les fibres provenant de la motricité volontaire sont croisées ; s’il existe une
atteinte de la circonvolution frontale ascendante d’un côté, les symptômes moteurs
apparaîtront dans l’hémicorps opposé.
Pathologie : c’est le syndrome pyramidal qui associe un déficit moteur (paralysie
faciale, paralysie d’un ou plusieurs membres), une hypotonie avec abolition des
réflexes ostéotendineux suivie d’une hypertonie spastique avec exagération des ROT,
un signe de Babinski.
 Le faisceau extrapyramidal :
Il correspond à la voie de la motricité involontaire. La voie extrapyramidale est
constituée de fibres qui proviennent de certains noyaux, notamment les noyaux gris
centraux. On distingue : Le faisceau rubrospinal, qui part du noyau rouge qui
intervient dans la motricité et la coordination des grands muscles distaux
des membres inférieurs et supérieurs. Il est lié au système cérébelleux. Le faisceau
vestibulospinal est impliqué dans le contrôle de l'équilibre. Le faisceau
réticulospinal joue un rôle dans le tonus musculaire, la marche ou les
ajustements posturaux automatiques. Le faisceau olivospinal : origine au niveau de
l'olive bulbaire. Le faisceau tectospinal : mouvement réflexe de la tête et du cou.
Lorsque ces noyaux reçoivent un influx sensitif, ils répondent, en association avec le cortex
cérébral, en envoyant un influx moteur correcteur adéquat. Toute l’activité motrice
automatique est ainsi réglée.
13
B - L’encéphale
Il comprend le tronc cérébral, le cervelet et l’encéphale (cf. cours d’anatomie).
 Le tronc cérébral, situé entre la moelle épinière en bas et les hémisphères cérébraux en
haut. Il communique en arrière avec le cervelet. Il est constitué du bulbe rachidien qui
prolonge la moelle épinière, de la protubérance annulaire et des pédoncules cérébraux.
Il présente en son centre une cavité : le 4° ventricule. Il est constitué par une substance
grise fragmentée en de nombreux noyaux dont certains sont à l’origine des nerfs
crâniens, et d’une substance blanche formée par des voies d’association, ainsi que la
formation réticulée qui intervient dans la régulation de la vigilance, du sommeil, du
tonus musculaire et dans la régulation végétative.
 Le cervelet constitué par l’archéocérébellum dont la fonction est de contrôler
l’équilibre à partir d’informations venant de l’appareil vestibulaire de l’oreille interne,
le paléocerebellum qui exerce un contrôle sur le tonus musculaire, et le néo
cerebellum qui participe à la coordination des mouvements volontaires.
Pathologie : Ainsi une atteinte du premier entraîne une démarche ébrieuse avec
troubles de la statique, une lésion du deuxième provoque une atteinte du tonus
musculaire à type d’hyper ou d’hypotonie, avec troubles de la marche, de la parole, de
l’écriture, une lésion du 3° entraîne l’exécution de gestes excessifs, dépassant leur but,
l’apparition d’un tremblement intentionnel, et l’impossibilité de réaliser rapidement
des gestes coordonnés.
 Le cerveau : il comprend le diencéphale, formation centrale reliée aux deux
hémisphères cérébraux par le corps calleux. A la périphérie, le cortex, constitué de
substance grise, parcouru de sillons profonds qui divisent le cerveau en lobes. Le
cortex peut être divisé en aires possédant chacune une fonction.
On distingue :
 La substance grise comprenant l’archi cortex qui entoure le corps calleux, le paléo
cortex ou rhinencéphale qui est le siège du centre olfactif et de la régulation
neurovégétative, le néo cortex qui a une fonction motrice, sensitive et sensorielle.
 Les noyaux gris centraux situés dans le diencéphale :
- le thalamus, centre de relais et d’intégration de diverses voies nerveuses et
important dans la vie psychoaffective,
- l’hypothalamus situé sous le thalamus et responsable de la régulation du
métabolisme de l’eau, du sommeil, de la chaleur, de la faim et de la soif. Il
régule aussi les activités viscérales dont la fréquence cardiaque, le
mouvement des aliments dans le tube digestif et la contraction de la vessie
en envoyant des axones vers les noyaux sympathiques et parasympathiques
du tronc cérébral. Par ailleurs l’hypothalamus est en contact avec
- l’hypophyse. Il libère des hormones de régulation qui parviennent par voie
sanguine à l’adéno hypophyse où elles stimulent ou inhibent la sécrétion
des hormones hypophysaires. Par ailleurs les corps cellulaires des neurones
situés dans les noyaux para ventriculaires et supra optique sécrètent de
l’ocytocine ou ADH.
- Le corps strié (noyau caudé, pallidum et putamen) relié au système
extrapyramidal et dont la lésion provoquera un syndrome choréique avec
des mouvements involontaires, désordonnés, amples rapides brusques et
incoordonnés, le système limbique qui intervient dans les aspects
émotionnels du comportement relié à la survie. Il est aussi associé au
plaisir, douleur, colère, peur, chagrin, l’affection les sensations sexuelles et
jouerait un rôle dans la mémoire.
14
-

La glande pinéale ou épiphyse est située en arrière et au dessus du
thalamus. Elle sécrète l’hormone mélatonine.
 La substance blanche qui comprend le centre ovale et les capsules, occupées par
des fibres d’association et de projection
Le LCR, dans lequel baigne le SNC. Il est sécrété par les plexus choroïdes qui
proviennent de la pie-mère et résorbé au niveau des sinus veineux situés dans la duremère. Il remplit l’espace sous-arachnoïdien qui, lui, communique avec le canal
épendymaire et les ventricules par les trous de Luschka et de Magendie. Toutes les
cavités du SNC contiennent du LCR. Sa composition : glucose = 0.6g/l ; protides =
0.3g/l ; Na cl = 7g/l ; cellules lymphocytaires rares, volume = 130 cm cubes.
Fonctions du cortex cérébral :
 Les aires sensitives : elles se trouvent à l’arrière du sillon central de l’hémisphère
cérébral. Elles reçoivent et interprètent les influx sensitifs.
On distingue :
- L’aire somesthésique primaire (aires 1,2, et 3) qui est située juste en arrière
du sillon central de chaque hémisphère cérébral. Elle reçoit les influx
nerveux émis par les récepteurs du toucher, de la proprioception, de la
douleur et de la température. Chaque point de cette aire reçoit les
sensations d’une partie précise du corps.
- L’aire visuelle primaire (aire 17) est située sur la face médiale du lobe
occipital ; elle reçoit l’information visuelle.
- L’aire auditive primaire (aires 41 et 42) est située dans la partie supérieure
du lobe temporal, près du sillon latéral. Elle interprète les sons.
- L’aire gustative primaire (aire 43) est située dans le lobe pariétal.
- L’aire olfactive primaire (aire 28) est située au creux du lobe temporal.
 Les aires motrices : elles sont situées dans la partie antérieure des hémisphères
cérébraux. On distingue :
- L’aire motrice primaire (aire4) située dans le lobe frontal. Régit la
contraction musculaire volontaire.
- L’aire de Broca ou aire motrice du langage (Aires 44 et 45) située en
général dans le lobe frontal gauche (pour les droitiers).
 Les aires associatives : elles remplissent des fonctions d’intégration complexe
associant la mémoire, les émotions, le raisonnement, la volonté, le jugement, la
personnalité ou l’intelligence. On distingue :
- L’aire somesthésique associative (aire 5 et 7). Elle est située juste derrière
l’aire somesthésique primaire. Elle permet d’intégrer et d’interpréter les
sensations et d’emmagasiner les souvenirs des expériences sensorielles.
- L’aire visuelle associative (aire 18 et 19) est située dans le lobe occipital.
Elle met les expériences visuelles présentes et passées en correspondance
et joue un rôle essentiel dans la reconnaissance et l’évaluation des stimuli
visuels.
- L’aire auditive associative (aire 22) est située dans le lobe temporal et
détermine si un son constitue une parole, de la musique ou un simple bruit.
- L’aire de Wernicke (aire 22 39 et 40) reconnaît les paroles et interprète les
langages, traduit les mots en pensées.
- L’aire intégrative commune (aire 5, 7 39 et 40) permet l’émergence de
pensées à partir d’un ensemble de messages sensitifs.
15
L’aire pré motrice (aire 6) située juste en avant de l’aire motrice primaire,
elle régit et mémorise les activités motrices apprises à caractère complexe
et séquentiel.
- L’aire oculomotrice frontale (aire8) est située dans le lobe frontal et régit
les mouvements de balayage des yeux qui permettent la lecture.
 Latéralisation hémisphérique : L’hémisphère gauche régit le côté droit du corps et en
reçoit les influx sensitifs. Inversement pour l’hémisphère droit. Par ailleurs chacun a sa
spécificité (cf. schéma p495).
 Ondes cérébrales : on place sur le cuir chevelu des détecteurs appelés électrode
pour enregistrer les signaux électriques générés par les millions d’influx nerveux des
cellules cérébrales ; c’est l’EEG. L’électroencéphalogramme permet d’étudier le
fonctionnement normal du cerveau, les phases de sommeil, et de diagnostiquer les
troubles tels que l’épilepsie, les tumeurs, les anomalies du métabolisme, les lésions et les
maladies dégénératives, ainsi que la mort cérébrale.
- Les ondes alpha (8 à 13 Hertz) apparaissent en état de veille ou au repos les
yeux fermés
- Les ondes bêta (14 à 30 Hertz) apparaissent lors de l’activité mentale ou de
la stimulation sensorielle.
- Les ondes thêta (4 à 7 Hertz) apparaissent chez les enfants ou chez les
adultes après un stress émotionnel, ou lors d’affection cérébrale.
- Les ondes delta (1 à 5 Hertz) apparaissent pendant le sommeil de l’adulte
ou chez les nourrissons à l’état de veille ; chez l’adulte éveillé, elles sont le
signe d’une lésion cérébrale.
-
Fonctions intégratives du cerveau :
 Etat de veille et sommeil :
Chez l’être humain, les périodes de veille et de sommeil suivent un cycle relativement
constant de 24 heures appelé rythme circadien et établi par le noyau supra chiasmatique de
l’hypothalamus.
La régulation de l’éveil et du sommeil est sous la dépendance de la formation réticulée du
tronc cérébral qui se prolonge dans le thalamus et l’hypothalamus.
L’éveil serait du à la stimulation du système réticulaire activateur ascendant (SRAA) par des
stimuli sensoriels tels que la douleur, le contact, la pression, la lumière, un son, le mouvement
etc. L’activation du SRAA entraîne l’activation du cortex cérébral et le réveil survient. Cela
se traduit par une modification des ondes à l’EEG.
Le sommeil est un processus actif qui correspond à la suspension d’activité au niveau du
SRAA et à son remplacement par une autre activité (sérotonine, catécholamines).
Il existe deux types de sommeil : le sommeil lent ou non-REM sleep et le sommeil rapide ou
REM sleep.
Le sommeil lent
Il constitue 70 à 80% de la durée du sommeil.
- le sommeil lent léger correspond aux stades N1 et N2. A l’endormissement, l'activité du
cerveau se ralentit peu à peu et des figures de sommeil caractéristiques témoignent de chaque
état : les "pointes vertex" pour le stade N1 et les fuseaux ou les complexes K pour le stade N2
observés sur l’EEG (enregistrement de l'activité électrique du cerveau
électroencéphalogramme). A l'endormissement, c'est à dire en stade N1, le dormeur est
réveillé par le moindre bruit, il ne se perçoit pas alors comme ayant dormi ou vaguement
somnolant.
- le sommeil lent profond correspond au stade N3. Il voit le ralentissement de l'activité
cérébrale s'amplifier. En effet des vagues de plus en plus amples et de plus en plus longues
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d'ondes lentes ou ondes delta apparaissent à l'EEG. Plus l'activité cérébrale est ralentie, plus le
dormeur descend dans un état d'où il est difficile de le réveiller, parce que son cerveau est de
plus en plus insensible aux stimulations extérieures, comme de son propre corps. En sommeil
profond, il sera difficile à réveiller et souvent, alors, un peu hébété.
Le sommeil rapide ou paradoxal
20 à 30% de la durée totale du sommeil. Il survient par périodes dont la durée moyenne est de
10 à 15 minutes. Il est d’installation soudaine, faisant toujours suite à une phase de sommeil
lent. Sur le plan EEG, il est caractérisé par une activité rapide de bas voltage contrastant avec
une totale atonie musculaire et par des mouvements rapides des yeux (REM sleep : Rapid Eye
Movement sleep), et correspond aux périodes de rêve.
Exemples de tracé EEG au cours des différents états de vigilance ou de sommeil selon la
classification Rechtschaffen et Kales
Eveillé-Vigilant : l'activité électrique est rapide (de fréquence élevée) peu voltée (peu ample)
et désynchronisée (forme irrégulière).
Somnolent - Relaxé : apparition de l'activité alpha, plus lente (sa fréquence est comprise
entre 8 et 14 cycles par seconde ou Hertz (Hz)), d'allure régulière (de forme sinusoïdale). Elle
disparaît à l'ouverture des yeux.
Stade N1 : l'amplitude de l'activité alpha diminue puis disparaît peu à peu pour être remplacée
par une activité plus lente, 3 à 7 cycles par seconde d'amplitude et de régularité variable :
l'activité Thêta.
Stade N2 : l'activité thêta occupe tout le tracé. Apparaissent deux grapho-éléments
caractéristiques :
- le complexe K grande onde biphasique (négative/positive)
- le fuseau de fréquence de 11 à 16 c/s d'allure sinusoïdale.
Au cours du stade N2 qui constitue le type de sommeil le plus abondant complexes K et
fuseaux viennent émailler l'activité Thêta.
Stade N3 : les ondes lentes sont de plus en plus nombreuses. Elles constituent l'activité delta
qui est lente (de 1/2 à 2 cycles par seconde) et ample (de grande taille correspondant à plus de
75 microvolts).
Le sommeil paradoxal : l'activité électrique du cerveau est rapide et peu volté. Au début de
l'épisode, on peut observer des ondes en dents de scie.
En sommeil paradoxal, le tonus des muscles disparaît complètement ; on observe cependant
de très brèves contractions, voire de petits mouvements des extrémités. L'homme présente des
érections péniennes et la femme des érections clitoridiennes et un afflux de sang au niveau
vaginal. Au niveau des fonctions neurovégétatives, tout se passe comme si la régulation
homéostatique, chargée de maintenir la stabilité des grandes fonctions de l'organisme,
fonctionnait mal. On observe donc une grande instabilité du pouls, de la pression artérielle et
de la respiration.
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Comment se déroule une nuit de sommeil ?
Lorsque le sujet s'endort, il traverse un état de sommeil léger, intermédiaire entre l'éveil et le
sommeil pendant quelques minutes : le stade N1, puis son sommeil s'approfondit en stade N2;
le sujet est alors réellement endormi. Si on le réveille au bout de quelques minutes, il aura
conscience d'avoir dormi.
Puis après quelques dizaines de minutes de stade N2 le sommeil s'approfondit encore : c'est le
sommeil lent profond. Le dormeur est alors profondément endormi.
Puis le sommeil profond s'interrompt, le sommeil léger réapparaît avant de faire place au
premier épisode de sommeil paradoxal qui survient après 1h30 de sommeil environ. Ce
premier épisode ne dure que quelques minutes.
Sommeil lent léger puis sommeil lent profond puis sommeil paradoxal, le dormeur a accompli
son premier cycle de sommeil de 90 minutes environ.
L'hypnogramme représente le déroulement de la nuit de sommeil
La nuit du sommeil sera composée de la succession de 3 à 5 cycles successifs.
Au fur et à mesure que la nuit avance la composition des cycles va évoluer : le sommeil lent
profond est très abondant en début de nuit et quand la nuit avance, il se fait plus rare et
disparaît complètement au petit matin.
A l'inverse, le sommeil paradoxal qui est bref en début de nuit va occuper une place croissante
dans chaque cycle de sommeil au fil de la nuit.
Quel que soit le stade de sommeil, le dormeur se réveillera plusieurs fois pour une brève
durée, sans qu'il s'en souvienne au réveil. Ces éveils sont normaux.
Le système nerveux périphérique
Il est constitué de nerfs et comprend 12 paires de nerfs crâniens reliés à l’encéphale et 31
paires de nerfs rachidiens reliés à la moelle épinière.
Les nerfs sont constitués par des fibres afférentes sensorielles ou sensitives qui transmettent
les informations de la périphérie au SNC, et de fibres efférentes ou motrices qui transmettent
les informations du SNC vers la périphérie.
A – Les nerfs crâniens
Ils assurent l’innervation sensitivomotrice de l’extrémité céphalique du corps.
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On distingue :
- les nerfs sensoriels qui sont les nerfs olfactif ou I, optique ou II et auditif ou VIII
(constitué du nerf vestibulaire et du nerf cochléaire).
- Les nerfs moteurs comprennent le nerf moteur oculaire commun ou III (qui possède un
contingent de fibres végétatives), le nerf pathétique ou IV, le nerf moteur oculaire
externe ou VI, le nerf spinal ou XI et le nerf grand hypoglosse ou XII.
- Les nerfs mixtes sont à la fois sensitifs et moteurs. Ce sont le nerf trijumeau ou V, le
nerf facial ou VII, le nerf glosso-pharyngien ou IX et le nerf pneumogastrique ou X.
- Les 3 derniers possèdent aussi des fibres végétatives.
Fonctions :
- I Olfactif : transmission des influx olfactifs
- II Optique : transmission des influx visuels
- III Moteur oculaire commun : motilité oculaire extrinsèque de l’œil (c.a.d. mobilité du
globe oculaire), motilité intrinsèque (c.a.d. le réflexe photo moteur et l’accomodationconvergence), et l’ouverture de la fente palpébrale.
- IV Trocléaire (anciennement Pathétique) : innerve le muscle grand oblique de l’œil et
participe donc au maintien du parallélisme des axes visuels ainsi qu’à la motilité
oculaire extrinsèque.
- V Trijumeau : conduit les sensations tactiles, douloureuse et thermiques de la face et
intervient dans la mastication.
- VI Abducens (anciennement Moteur oculaire externe) : innerve le muscle droit
externe de l’œil, donc participe au maintien du parallélisme des axes visuels.
- VII Facial : double fonction. Fonction motrice par innervation des muscles de la face ;
c’est le muscle de la mimique, et fonction sensitivo-sensorielle car il transmet la
sensibilité gustative des 2/3 antérieurs de la langue ainsi que la sensibilité cutanée de
l’oreille externe, parois tympanique comprise.
- VIII Vestibulo-cochléaire (anciennement Auditif) : transmission des sensations
auditives, et, par les nerfs vestibulaires, réactions d’adaptation de l’individu aux
changements de position dans l’espace et dans les déplacements surtout rotatoires ; il
est l’organe de l’équilibre.
- IX Glosso-pharyngien : Il a une triple action : une fonction motrice par l’innervation
du pharynx et donc intervient dans la déglutition, une fonction sensitivo-sensorielle
car il assure la sensibilité (tactile, thermique et douloureuse) du 1/3 postérieur de la
langue ainsi que la sensibilité gustative de cette zone, une fonction végétative par une
collatérale, le nerf de Jacobson qui innerve la glande parotide d’où son rôle dans la
sécrétion salivaire.
- X Pneumogastrique : 3 fonctions :
Motrice : il assure l’innervation motrice du voile du palais, il intervient dans le 3° temps
pharyngien de la déglutition, il assure l’innervation motrice du pharynx,
Sensitive : il transmet la sensibilité du larynx ainsi que (avec le glosso-pharyngien) celle
du pharynx, du voile du palais, de l’épiglotte et de la partie adjacente de la base de la
langue.
Végétative : il innerve les muscles lisses de l’appareil cardio vasculaire pour lequel il est
cardiomodérateur et hypotenseur ; il innerve également l’appareil trachée broncho
pulmonaire et l’appareil digestif. Il agit aussi sur certaines glandes endocrines comme la
thyroïde, le pancréas endocrine et les glandes surrénales.
- XI Accessoire (anciennement Spinal) : il innerve les muscles sterno cleido
mastoïdiens et trapèzes.
- XII Grand hypoglosse : il assure l’innervation motrice de la langue et participe donc à
la déglutition, la mastication et la phonation.
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B – Les nerfs rachidiens
Le nerf rachidien est formé par une racine antérieure motrice et une racine postérieure
sensitive. C’est donc un nerf mixte ;
Il existe 8 paires cervicales, 12 paires dorsales, 5 paires lombaires, 5 paires sacrées et 1 paire
coccygienne. Ces nerfs proviennent de la moelle épinière ou s’y rendent. Il est intéressant de
remarquer que les points de la chaîne de V du dos se trouvent justement au niveau de leur
émergence.
A la sortie du trou de conjugaison de la vertèbre, le nerf rachidien se divise en une branche
antérieure et une branche postérieure. Les branches antérieures des nerfs cervicaux,
lombaires, sacrés et coccygiens s’anastomosent entre elles et vont former des plexus. Les
branches antérieures dorsales formeront les nerfs intercostaux.
- le plexus cervical est surtout moteur et comprend le nerf phrénique qui innerve le
diaphragme : c’est le nerf essentiel de la respiration.
- le plexus brachial assure l’innervation sensitivo motrice du membre supérieur.
- le plexus lombaire assure l’innervation du membre inférieur.
- le plexus sacré est sensitif et moteur de la fesse et fournit le nerf sciatique.
- le plexus pudendal (anciennement honteux)
- le plexus sacro coccygien.
VI- L’examen neurologique
1/ - Interrogatoire
a/- Les douleurs neurologiques
- Evolution dans le temps ; date de début, facteurs de déclenchement
- Intensité : caractères subjectifs, EVA, EVS
- Qualité : striction, broiement, morsure, coup de poignard, décharge électrique, brûlure
- Conditions de déclenchement : mouvement, stimulation
- Topographie
b/- Les paresthésies
= sensations anormales non douloureuses : fourmillements, picotements, engourdissement
c/- Les céphalées
Elles peuvent être due à une hypertension intracrânienne, une méningite (avec
photophobie, raideur de la nuque, fièvre), un processus expansif (subaigu et évolutif) ou
simplement de la tension musculaire etc.
A différencier de la migraine, hémicrânie pulsatile, durant quelques heures, associée
souvent à des troubles visuels, des nausées ou des vomissements.
d/- Les pertes de connaissance
Progressive ou brutale (penser à une possible crise d’épilepsie).
e/- La claudication intermittente neurologique
Impossibilité de poursuivre la marche qui doit être interrompue alors qu’il n’y a pas de
douleur mais un déficit moteur : penser à une atteinte de la moelle.
f/- La mémoire
L’amnésie antérograde est l’incapacité de créer des souvenirs nouveaux.
L’amnésie rétrograde est l’impossibilité d’évoquer des souvenirs antérieurs à l’installation
des troubles.
L’amnésie lacunaire est l’absence totale de souvenirs concernant une période donnée.
g/- Le sommeil
Insomnie : début, milieu ou fin de nuit
Hypersomnie
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h/- Le langage
L’aphasie (trouble du langage):
- Aphasie de Broca : due à une lésion de l’hémisphère gauche chez un droitier
entrainant une impossibilité de parler correctement.
- A l’inverse, le malade peut parler mais ne comprend pas (aphasie de Wernicke).
- La dysarthrie est une difficulté à parler due à une atteinte du tronc cérébral.
- La paraphasie est l’utilisation d’un mot défectueux.
2/ - Examen
a/- La motilité
- Réduction de la motilité spontanée d’un hémicorps.
- Les hyperkinésies ou mouvements anormaux (tremblements, myoclonies, mouvements
choreiques ou athétosique)
- L’amyotrophie : diminution du volume et de la force contractile d’un muscle.
b/- Tremblements, fasciculations
- Tremblements (s’étudie bras et mains étendus devant le corps) : de repos, qui disparaît
lors de mouvements volontaires chez le Parkinsonien ou au contraire intentionnel lors
d’atteinte du cervelet.
- Flapping Tremor chez l’alcoolique : tremblement à 2 composantes, lente et rapide, qui
intéresse les membres supérieurs mais aussi la mâchoire, la face et la langue.
- Fasciculations : secousses en éclair d’un groupe de fibres musculaires, souvent
répétitives. Favorisées par le froid ou la percussion du muscle.
c/- Le tonus musculaire
- Station debout, sur la pointe des pieds ou les talons, accroupissement.
- Etude de la marche : démarche dandinante du myopathe, steppage (impossibilité de
relever la pointe du pied ce qui oblige le patient à plier anormalement la jambe,
comme le cheval !).
- Hypotonie
- Hypertonie pyramidale, spastique, qui se manifeste lors de la mobilisation passive qui
étire un muscle : l’intensité de l’hypertonie augmente avec le degré d’étirement et peut
céder brusquement comme une lame de canif.
- L’hypertonie extra pyramidale ou rigidité en tuyau de plomb qui cède comme une roue
dentée.
d/- Les réflexes
Le réflexe est une réponse motrice involontaire à une stimulation.
- Les réflexes ostéotendineux ou ROT étudient l’arc réflexe correspondant au niveau de
la moelle. Ex. : R. bicipital (C5 C6), R.rotulien (L4), R.achilléen (S1) etc. La
percussion brusque du tendon du muscle entraîne la contraction unique de ce seul
muscle +/- déplacement articulaire..
- Parmi les réflexes cutanés : le réflexe cutané plantaire se recherche en parcourant avec
une pointe mousse le bord externe de la plante du pied ; la réponse normale est une
flexion des orteils avec creusement de la voute plantaire. Le signe de Babinski traduit
l’inversion du cutané plantaire : la stimulation du bord externe de la plante du pied
produit une extension lente et majestueuse du gros orteil et traduit une atteinte de la
voie pyramidale (la réponse est physiologique chez l’enfant).
e/- La sensibilité
Etude du tact, de la douleur, du chaud et du froid comparativement sur les deux
hémicorps, sur les zones de systématisation.
21
f/- Quelques signes
- Signe de Lasègue : la flexion sur le bassin du membre inférieur en extension est limité
par la douleur de type sciatique. (angle < 30°).
- Signe de Lhermite : sensation de décharge électrique dans les bras et le tronc
provoquée par la flexion de la nuque sur la poitrine.
- Réflexe photomoteur : l’éclairage de la pupille provoque la contraction de celle-ci :
c’est le myosis. La mydriase est à l’inverse, une dilatation pupillaire même en
présence d’éclairage (pathologique)
- Signe de Romberg : Le patient doit se tenir debout, talons joints, bras tendus, puis
fermer les yeux. On observe une aggravation, latéralisée, du déséquilibre à l'occlusion
des yeux. C’est un signe d’une atteinte vestibulaire.
g/- Etude des nerfs crâniens
- Olfactif : chercher l’anosmie (absence de l’olfaction) ou la cacosmie (mauvaise odeur
perçue de façon permanente).
- Trijumeau : névralgie du trijumeau avec douleurs fulgurantes sur le territoire,
anomalies de la sensibilité, défaut de mastication.
- Facial : paralysie faciale sur une hémiface.
- Glosso-pharyngien et pneumogastrique : troubles de la déglutition et de la phonation.
- Grand hypoglosse : paralysie et atrophie d’un hémi langue.
- Spinal : force des muscles du cou
h/- Les signes d’HTIC
L’hypertension intracrânienne est liée à un processus expansif dans la boite crânienne qui
comprime le cerveau. Celui-ci est poussé vers le trou occipital, en bas et en arrière ou sous
la tente du cervelet.
- Signes : céphalées constantes, vomissements en fusée, troubles de la vigilance,
troubles neurovégétatifs (bradycardie, bouffées de vasodilatation à la face, sudation
exagéré), et au FO (fond d’œil) une stase papillaire bilatérale, voire des œdèmes ou
hémorragies.
- L’engagement cérébral se traduit par un coma, mydriase bilatérale, hyperventilation
neurogène, rigidité de décérébration.
- Chez le nourrisson, l’HTIC se traduit par une augmentation du périmètre crânien.
i/- Le coma
Trouble de la vigilance sévère témoignant d’une atteinte grave du cerveau.
- Obnubilation, confusion mentale, absence de réaction, présence d’une hémiplégie
(perte motrice d’un hémicorps), ou d’une rigidité, d’une mydriase (perte du réflexe
photo-moteur : fibres parasympathiques du N. moteur oculaire commun III), désordres
respiratoires.
j/- La démence
Dégradation progressive des fonctions cognitives (dues à des lésions corticales ou souscorticales) : maladie d’Alzheimer, Parkinson etc.
- Troubles cognitifs léger sans répercussion sur la vie quotidienne puis
- Troubles cognitifs multiples (modification de la personnalité et du comportement,
difficultés d’orientation dans le temps et l’espace), incluant celui de la mémoire
(difficultés pour retrouver un objet usuel, mémoriser une liste de courses, se rappeler
la teneur d’un livre, d’une émission ou d’une conversation), troubles du langage
(manque du mot, paraphasies, impossibilité de construire un récit, troubles de la
compréhension d’un texte), troubles du raisonnement et du jugement, associés à des
conduites inappropriées (contrôle de soi, hygiène corporelle et vestimentaire, fugue
etc.), incapacité (à utiliser les moyens de transport, le téléphone, gérer les prises
médicamenteuses, le budget), dépression.
22
k/- La crise d’épilepsie
Due à un foyer hyper excitateur situé dans une structure cérébrale.
- Le grand mal : début brutal, cri, perte de conscience immédiate et totale, chute. Puis
phase tonique avec contraction intense de tous les muscles et apnée, phase clonique
avec secousses brutales et généralisées du corps, morsure de la langue, et phase
résolutive avec coma profond et perte des urines.
- Le petit mal : absence avec brève suspension de la conscience chez l’enfant, le petit
mal myoclonique avec brèves épisodes de secousses musculaires.
- La crise d’épilepsie partielle : débute localement puis se généralise à un groupe de
muscles.
VII - La douleur
Définition :
Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou
potentielle ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion.
La douleur résulte de l’intégration dans le SNC d’un message afférent nociceptif, relayé de
proche en proche et sous contrôle de différents systèmes modulateurs.
1/- Les voies de la douleur
 La périphérie : fibres et nocicepteurs
C’est donc la stimulation mécanique, thermique ou chimique de terminaisons nerveuses
amyéliniques libres présentes dans les tissus cutané, musculaires, les articulations et les
parois des viscères, qui initie le message nociceptif.
Les nerfs qui relient les organes à la moelle épinière sont constitués de différents types de
fibres :
- Les fibres de gros calibre (myélinisées) Aα et β, à conduction rapide, qui transmettent les
messages tactiles proprioceptifs ;
- Les fibres de petit diamètre, A δ, également myélinisées à conduction lente, qui
transmettent des informations mécaniques à type de pincement et de piqûres des
informations thermiques ;
- Les fibres C, de très petit diamètre et dépourvues de myéline, à conduction lente, dont
l’excitation provoque une douleur à type de brûlure.
 L’étage médullaire
Les fibres nociceptives gagnent la moelle par les racines dorsales. Elles font relais dans les
couches de Rexed de la corne dorsale de la moelle puis décussent vers la corne antérieure
controlatérale pour former les faisceaux spinothalamiques.
 Les centres supérieurs
On retrouve :
- La formation réticulée qui permet des adaptations comportementales et végétatives face
à la douleur ;
- L’hypothalamus qui joue un rôle dans les adaptations hormonales ;
- Le système limbique qui permet d’établir le lien entre la douleur, l’affectivité et les
expériences passées ;
- Le noyau ventrobasal de l’hypothalamus qui est impliqué dans l’aspect sensoridiscriminatif de la douleur ;
- Le néocortex qui participe à la composante cognitive de la perception et des
comportements douloureux.
23
2/ - Le système de contrôle du message nociceptif
 Le Gate Control ou système du portillon
Il existe au niveau de la moelle épinière un système de contrôle capable de moduler la
transmission du signal nociceptif entre les fibres afférentes primaires et les cellules
gâchettes des deutoronomes. Ce contrôle est exercé par des inter-neurones situés dans la
substance gélatineuse de la corne dorsale de la moelle, excité par la stimulation des fibres
cutanées de gros calibres, α et β.
 Les contrôles neuro hormonaux
La sérotonine :
- Se comporte comme une substance algogène au niveau périphérique en activant
directement les nocicepteurs, en sensibilisant les fibres C et faisant partie des substances
libérées lors de l’inflammation ;
- Au niveau du SNC au contraire, elle fait partie des systèmes modulateurs de la
douleur issus du tronc cérébral : elle bloquerait la transmission des messages nociceptifs.
Elle a des récepteurs spécifiques à ce niveau.
La noradrénaline :
Aurait le même rôle et des récepteurs spécifiques.
Ainsi sont expliqués les effets antalgiques des antidépresseurs tricycliques dont il est bien
connu qu’ils inhibent la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
 Le système de contrôle opioïde
Il existe, dans les structures cérébrales, des récepteurs spécialisés sur lesquels se fixent des
substances endogènes reproduisant les effets de la morphine ou endomorphines.
- Les récepteurs aux opioïdes :
On distingue les récepteurs mu, delta et kappa. Ils sont présents tout le long du névraxe :
la corne dorsale de la moelle épinière, la substance grise périaqueducale, certains noyaux
thalamiques.
Les récepteurs mu 1 sont responsables de l’activité analgésique de la morphine au niveau
supra spinal,
Les récepteurs mu 2 sont responsables de l’effet dépresseur respiratoire de la morphine, de
la sédation, de la dépendance physique, du ralentissement intestinal,
Les récepteurs kappa sont responsables de l’analgésie au niveau spinal, des effets sédatifs
et des effets dysphorisants.
Les récepteurs delta sont responsables de la tolérance aux opiacés, les effets émétisants et
la dépression respiratoire.
- Les endomorphines :
Ce sont la β endorphine, la pro-enképhaline A et la pro-enképhaline B.
Les enképhalines sont issues de la pro- enképhaline A ; elles se fixent sur les récepteurs
mu, sont abondantes dans le système limbique impliqué dans le contrôle émotionnel de la
douleur, dans la moelle épinière où elles inhibent la transmission des signaux de la
douleur, dans la médullosurrénale et dans l’hypophyse suggérant un rôle dans le stress.
La β endorphine se lie aux récepteurs mu et intervient dans l’analgésie au niveau du
cerveau.
Les dysnorphines sont issues de la pro-enképhaline B, se lient aux récepteurs kappa et
sont présentes dans l’hypophyse.
3/ - Classification des douleurs
 Les douleurs par excès de nociception
L’excès de stimulations nociceptives est le mécanisme sous-tendant la plupart des
douleurs aiguës (traumatiques, infectieuses, dégénératives…). Au stade chronique, il est
24
également en cause dans des pathologies lésionnelles persistantes, par ex. les pathologies
rhumatismales chroniques ou le cancer.
Sur le plan séméiologique, ce type de douleur s’exprime par un rythme mécanique
(augmentation de la douleur par l’activité physique) ou inflammatoire (réveil nocturne par
la douleur). Elles sont sensibles à la morphine.
En MTC, la douleur est due à une perturbation de la circulation du Qi, soit d’origine
externe par les Xié froid, chaleur, humidité, soit d’origine interne, liée aux sentiments ou à
l’alimentation (SW 66). La douleur est donc le témoin d’un trouble de la circulation du Qi
et/ou du sang ce qui entraîne un conflit Yin Yang ; il y a soit stagnation, soit vide.
 Les douleurs neurogènes
Dues soit à l’amputation à l’origine de « membre fantôme », au zona, la section d’un
nerf… ces douleurs sont des causes fréquentes de douleurs chroniques lorsqu’elles n’ont
pas été traitées suffisamment tôt. Elles ne sont sensibles qu’aux antidépresseurs
tricycliques et aux antiépileptiques. Ce sont des douleurs à type de décharges électriques,
de brûlure, de fourmillements ou picotements sur un fond douloureux permanent et qui
débutent dans un délai de plusieurs jours, mois ou années après la lésion initiale.
La neurostimulation transcutanée peut parfois apporter un soulagement ; il s’agit de
stimuler par des impulsions durant 20 mn environ, trois ou quatre fois par jour, les
structures nerveuses cibles responsables de l’innervation sensitive de la zone douloureuse.
En MTC, il peut s’agir de vide du Yin du Foie, avec feu, ou de stase de sang.
 Les douleurs sine materia
Ce diagnostic est porté après que toutes les causes aient été éliminées. Parfois le cadre
séméiologique est précis : céphalées de tension, fibromyalgie…, parfois le tableau a une
allure psychogène avec description luxuriante imprécise ou variable, séméiologie
atypique…
En MTC ces signes rentrent fréquemment dans le cadre d’une pathologie de MxVx, en
particulier du Yin Wei Mai.
4/- Evaluation de la douleur
 EVS : échelle verbale simple
Pas de douleur, douleur faible, modérée, assez forte, forte extrêmement forte
 E Numérique :
Donnez un note de 0 à 10 pour indiquer l’intensité de votre douleur : 0 = pas de douleur,
10 = douleur la plus importante que vous puissiez imaginer
 EVA
 Sont aussi pris en compte : la plainte, la réduction des activités spontanées, la
dépression et le repli chez les personnes âgées, la demande d’antalgique, la
composante affective et émotionnelle surtout chez le douloureux chronique ainsi que
le contexte socio-économique.
5/ - Mode d’action de l’acupuncture (DR. Yongfu XU)
 L’acupuncture inhibe les décharges nociceptives et l’effet algogène de certains
médiateurs locaux comme l’histamine, et permet la synthèse locale de certains
médiateurs hormonaux.
 Elle provoque une augmentation de la prostaglandine E dont l’action est sédative,
tranquillisante et analgésique
 Elle provoque l’augmentation de la concentration d’endorphines dans tout le
cerveau, particulièrement dans l’hypothalamus, ainsi que la sécrétion de
sérotonine.
25
 Elle augmente le cortisol plasmatique. Elle agirait au niveau médullaire
probablement au niveau du Gate Control
 Par ailleurs elle peut modifier la sécrétion d’insuline, des hormones sexuelles, de
la dopamine, du GABA, d’enzymes, du glutathion
 Elle agit aussi au niveau de l’immunité en augmentant les cellules lymphocytaires
et les immunoglobulines.
VIII - Pathologies
A –Pathologie vasculaire
Accident vasculaire cérébral ou AVC
C’est le plus répandu des troubles de l’encéphale.
Il se caractérise par l’apparition soudaine de signes neurologiques persistants, comme la
paralysie et l’anesthésie, dus à la destruction de tissu cérébral.
Les causes les plus fréquentes sont :
 Les hémorragies cérébrales : rupture de formations vasculaires anormales ou
complication d’une forte poussée d’HTA. L’installation est brutale et la séméiologie
rapidement progressive.
- Début brutal, avec céphalées et vomissements.
- Apparaissent rapidement des troubles de la vigilance, une perte de connaissance
voire un coma, ainsi que des signes neurologiques tels qu’une aphasie, une
hémiplégie, une paralysie faciale, une épilepsie. Une raideur méningée traduit la
présence de sang dans les méninges.
- Le traitement doit assurer la liberté des voies aériennes, le contrôle de l’HTA et de
l’hypertension intracrânienne, la correction d’un trouble de la coagulation,
éventuellement l’évacuation chirurgicale de l’hématome s’il existe des signes de
compression du tronc cérébral.
 Les ischémies cérébrales sont une complication d’une migration d’un caillot ou d’une
plaque d’athérome dans les artères cérébrales. Il se produit un infarctus cérébral
accompagné d’œdème pouvant être responsable d’une hypertension intracrânienne.
- Apparition brutal d’un déficit neurologique (hémiplégie, aphasie ) qui peut être
maximum d’emblée ou se constituer par à-coups, avec des céphalées ou des crises
convulsives.
- Le traitement associe un TTT antithrombotique (aspirine à faible dose), un TTT
thrombolytique si l’ischémie date de moins de 3h, le contrôle de la tension
artérielle.
 L’accident ischémique transitoire ou AIT ou ictus est un dysfonctionnement cérébral
temporaire causé par une diminution de l’irrigation sanguine de l’encéphale. Il se
manifeste par des étourdissements, une faiblesse, un engourdissement ou une paralysie
d’un membre ou d’une moitié du corps, un affaissement d’un côté du visage, une
difficulté à parler ou à comprendre, une vision trouble ou absente…Il peut durer 5 à 10
mn ou jusqu’à 24 h.
 Thromboses veineuses cérébrales ou thrombophlébites cérébrales
- Au début céphalées isolées puis, apparition de crises d’épilepsie, déficit focalisé,
signes d’hypertension intracrânienne, troubles psychiques.
- Causes : troubles héréditaires de la coagulation, prise de contraceptifs (plus grave
si associés au tabac), grossesse, tumeur cérébrale.
26
B – Pathologie obstructive
Elle est due aux néoformations intracrâniennes, qu’elles soient primaires ou secondaires
(métastases). Elles sont la cause plus ou moins rapide d’une :
- Hypertension intracrânienne (HTIC) est la conséquence du développement d’un
processus expansif dans l’espace clos et rigide qu’est la boite crânienne. Elle est
retardée pendant un moment grâce à la réduction des espaces liquidiens et
vasculaires. Elle se traduit par une céphalée diffuse ou localisée, ayant parfois un
aspect pseudo-migraineux et accompagnée de vomissements. Il existe au fond
d’œil un œdème papillaire. Le risque est la poussée (engagement) des hémisphères
cérébraux vers le tronc cérébral avec accès de rigidité et signes de décérébration
(enroulement des membres, raideur de la nuque, coma irréversible).
- Hydrocéphalie c.a.d trouble de la circulation du LCR due à un obstacle ce qui
provoque une dilatation des ventricules. Si elle se constitue lentement elle est dite
à pression normale et associe une détérioration intellectuelle, troubles de la marche
qui est instable, ralentie, hésitante. Le TTT est la dérivation ventriculo-péritonéale.
C – Pathologie cérébelleuse
Atteinte directe du cervelet dont le rôle dans le tonus des muscles posturaux, permet de
contrôler l’équilibre et les mouvements oculaires. Causes : accident vasculaire, infectieux,
alcoolisme chronique, SEP, tumeurs, malformation de la charnière cervico-occipitale..
- Elargissement du polygone de sustentation avec oscillation dans tous les sens,
marche pseudo-ébrieuse et danse des tendons marquée par la contractions
permanentes des muscles jambiers antérieurs. Non aggravé par l’occlusion des
yeux. Perte de la stabilité lors de la poussée du patient vers l’arrière.
- Exagération de l’amplitude du mouvement qui garde sa direction. Impossibilité
d’exécuter rapidement des mouvements alternatifs.
- Tremblement intentionnel, de grande amplitude, s’accentuant au fur et à mesure du
geste, sensible à l’émotion.
- Hypotonie, dysarthrie, nystagmus.
D - Pathologie traumatique
Les lésions résultent soit d’une fracture du crâne, soit de l’accélération et de la décélération
rapide du cerveau avec lésion des tissus au point d’impact et au pôle opposé. Il se constitue
alors une hémorragie et un œdème cérébral, d’où augmentation de la pression intracrânienne
qui peut conduire à un engagement cérébral mortel.
 Contusion cérébrale
C’est une lésion macroscopique cérébrale (nécrose hémorragique, dilacération + œdème
réactionnel) due à un traumatisme de la boite crânienne. Il peut s’agir aussi d’un
mécanisme de contrecoup, la contusion siégeant alors à l’opposé du point d’impact.
- Les signes neurologiques peuvent n’apparaître que secondairement et se traduire
par une hémiparésie, une aphasie, une hémianopsie…
- Ces signes disparaissent progressivement.
 Hématome extra dural (HED)
Du à une hémorragie entre la boite crânienne et la dure mère. Il s’agit habituellement
d’une déchirure artérielle en regard d’une fracture.
 Hématome sous dural (HSD)
Hémorragie entre la dure mère et l’arachnoïde due à une déchirure des petites veines sousdurales.
27
-
HED et HSD aigu se présentent quelques minutes à heures après l’accident avec des
céphalées, troubles de la conscience, déficit moteur, trouble pupillaire (mydriase du côté
de l’hématome). L’évacuation de l’hématome est une extrême urgence. Les complications
sont : engagement transtentoriel (HTIC) avec coma profond, augmentation de la TA et
ralentissement du pouls, pupilles dilatées non réactives hémiplégie, décès.
 Hématome sous dural chronique
Peut se manifester 2 à 4 semaines après le traumatisme. Le traumatisme initial peut être
passé inaperçu surtout chez les sujets âgés.
Avec : céphalées quotidiennes croissantes, somnolence, états de confusion,
hémiparésie.
 Hernie discale
Protrusion vers l’arrière du nucleus pulposus situé dans le disque intervertébral avec
irritation ou compression d’une racine nerveuse. Survenues les plus fréquentes au niveau
lombaire (lombosciatique) ou cervical.
- Les signes : douleur sur le trajet d’un nerf (sciatique par ex.) survenant de
manière brutale ou progressive. Elle peut être aggravée par la toux, le rire, les
efforts de défécation, le mouvement. Puis paresthésies, diminution des réflexes
ostéotendineux, signe de Lasègue (la flexion sur le bassin du membre inférieur
en extension est limitée par la douleur de sciatique), atrophie musculaire,
hypotonie, fasciculations… Il s’agit donc d’une sciatique et non d’une
sciatalgie (douleur sur le trajet de Vessie ou de VB due à un xié externe par
ex.).
Le traitement est chirurgical +++
E- Compression médullaire
Perte progressive des fonctions médullaires par compression tumorale.
- Syndrome rachidien : douleurs rachidiennes fixes et permanentes, contracture
des muscles para vertébraux avec attitude antalgique, limitation des
mouvements.
- Syndrome lésionnel : douleurs radiculaires en bande uni ou bilatérales. Elles
sont vives, résistantes au repos et au traitement habituel, avec des paroxysmes
nocturnes. Augmentées par la toux, éternuement, défécation. Paresthésies ou
hypoesthésie en bande radiculaire, paralysie, amyotrophie, fasciculations,
abolition d’un ROT.
- Syndrome sous lésionnel : claudication médullaire ou fatigabilité anormale des
membres inférieurs, puis paraplégie spastique, ou tétraplégie en cas de
compression cervicale. Troubles de la sensibilité, troubles génito-sphinctériens.
F - Pathologie dégénérative
 Maladie d’Alzheimer
C’est une démence sénile avec perte des facultés mentales et de l’autonomie. C’est la
cause la plus fréquente des démences (60%). Elle est due à la survenue de plaques
amyloïdes (substance constituées d’acides aminés) dans l’encéphale.
- Au début de la maladie, il y a troubles de la mémoire : d’abord du passé récent
avec étonnement de l’entourage devant l’oubli d’évènements qui auraient dus
être marquants pour le patient. En ce qui concerne la mémoire à long terme, les
troubles prédominent sur la mémoire épisodique.
- Altérations cognitives : dans le domaine du langage, le trouble initial est
habituellement un manque du mot. Difficultés d’orientation, perturbations de la
pensée abstraite.
28
-
Puis pertes des souvenirs des évènements passés, épisodes de paranoïa,
hallucinations, violentes sautes de l’humeur, idées délirantes. Perte de la
capacité de lire, d’écrire, de parler, de manger et de marcher.
- Démence, crises d’épilepsie, myoclonies (contractions musculaires brusques,
brèves, involontaires, qui peuvent induire un déplacement de membre), état
grabataire, mort d’une complication liée à l’alitement prolongé.
- TTT : Médicaments visant à corriger le déficit cholinergique.
La cause serait dans la destruction des neurones qui libèrent l’acétyl choline et la survenue
de plaques amyloïdes dans le cerveau. Il y aurait une cause génétique.
 Maladie de Parkinson
Cette maladie se caractérise par une dégénérescence des neurones de la substance grise
(Locus Niger) qui libèrent la dopamine. C’est le déséquilibre entre deux
neurotransmetteurs (excès d’acétylcholine et insuffisance de dopamine) qui provoque la
plupart des symptômes.
- Le début est insidieux et habituellement unilatéral.
- La maladie débute en général vers 60-65 ans (plus tôt dans la forme familiale).
- Tremblement Parkinsonien : tremblement accusé (d’un rythme de 4 à 5 cycles
par seconde). Il s’agit d’un tremblement de repos qui diminue ou disparaît lors
des mouvements volontaires. Il est exagéré par la fatigue, les émotions, les
efforts de concentration intellectuelle et disparaît pendant le sommeil. Il
intéresse le plus souvent les membres supérieurs mais peut aussi toucher la
mâchoire, les lèvres et les membres inférieurs.
- Syndrome akinéto-hypertonique : douleurs, fatigue, réduction de l’activité,
difficultés dans l’exécution de certains mouvements, modification de l’écriture.
- Amimie : le visage perd sa mobilité d’expression ce qui donne un regard fixe
typique, rareté du clignement de la paupière.
- A la marche, le balancement automatique des bras est diminué ou aboli ; le
patient marche par petits pas, d’un seul bloc, avec parfois des accélérations ou
des blocages. La posture est inclinée vers l’avant à cause d’ une flexion du
cou, du tronc et des membres.
- Parole souvent assourdie, monotone, entrecoupée d’accélérations.
- Rigidité en tuyau de plomb lors de la mobilisation passive d’un segment de
membre, cédant par à-coups (phénomène de la roue dentée).
- TTT : Anticholinergiques de synthèse (Artane°), inhibiteurs de la monoamine
oxydase B, agonistes dopaminergiques (L-Dopa), intervention sur les noyaux
gris centraux.
 Sclérose en plaque
Cette maladie est due à une démyélinisation disséminée dans la moelle et dans
l’encéphale, ainsi que sur le nerf optique ; les gaines de myéline se sclérosent et
deviennent des plaques. L’évolution peut se faire vers une remyélinisation partielle. La
cause en est inconnue mais une anomalie immunologique est suspectée. Cette maladie
évolue par une alternance de poussées et de périodes de rémission.
- Troubles sensitifs : par atteinte de la voie lemniscale (cordons postérieurs de la
moelle). Apparition de paresthésies (picotements, fourmillement, striction,
sensation de peau cartonnée). Signe de Lhermitte (sensation de décharge
électrique parcourant le rachis et les membres en réponse à une flexion de la
nuque (signe l’atteinte de la moelle cervicale). Douleurs le long d’une racine
29
-
-
nerveuse (radiculalgie), voire névralgie (douleur intéressant le territoire d’un
nerf) du Trijumeau (V)
Troubles moteurs : marche talonnante, main instable, déficit moteur uni ou
bilatéral, signe de Babinski, hyper-réflectivité tendineuse.
Troubles cérébelleux : troubles de l’équilibre, de la coordination des
mouvements, tremblement intentionnel, dysarthrie avec une parole scandée.
Troubles par atteinte du tronc cérébral : atteinte des nerfs crâniens.
Névrite optique rétrobulbaire (NORB) : atteinte du nerf optique avec baisse
rapide de la vision d’un œil en quelques heures à quelques jours, en relation
avec un scotome central. Evolution habituellement favorable. Souvent
révélatrice de la maladie chez le sujet jeune.
Troubles cognitifs et troubles de l’humeur : dégradation de la mémoire et de
l’attention, épisodes dépressifs, ou euphorie paradoxale, rarement démence.
Parfois épilepsie.
Le TTT : corticoïdes IV lors des poussées, interféron beta, traitements
immunosuppresseurs, anti spastiques.
 Syndrome de Guillain-Barré
Il s’agit d’une polyradiculopathie démyélinisante inflammatoire aiguë idiopathique.
A égale fréquence dans les deux sexes.
- Lésions : foyers de démyélinisation segmentaire intéressant les nerfs sur toute
leur longueur, y compris au niveau des racines + infiltrats inflammatoires péri
vasculaires.
- Causes : c’est une affection à médiation immunologique (lymphocytes T et B).
Succède dans 50% des cas à une infection virale, vaccination ou sérothérapie.
(Cytomégalovirus, v. Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, v. hépatite B).
- Début : paresthésies des extrémités, déficit moteur des membres inférieurs,
avec extension ascendante rapide en 10 jours environ. Risque d’atteinte des
muscles respiratoires et de troubles de la déglutition.
- Phase de plateau : déficit moteur pouvant être total (tétraplégie) + atteinte des
muscles respiratoires et troubles de la déglutition. Aréflexie tendineuse,
paresthésies. Paralysie des nerfs crâniens (faciale, du trijumeau…). Troubles
végétatifs possibles (HTA, troubles de la repolarisation à l’ECG, hyponatrémie
par sécrétion inappropriée d’hormone anti diurétique, bradycardie pouvant
aller jusqu’à l’arrêt cardiaque).
- Phase de récupération : régression lente des signes en ordre inverse de leur
apparition sur plusieurs mois. Séquelles motrices ou sensitives possibles.
- TTT : Immunoglobulines IV et échanges plasmatiques.
 Sclérose latérale amyotrophique (Maladie de Charcot)
Atteinte des neurones moteurs centraux et périphériques, soit forme héréditaire, soit
cause inconnue.
- Causes : disparition progressive des motoneurones de la corne antérieure de la
moelle (cervicale surtout) et du bulbe rachidien (nerf crâniens) +
dégénérescence des voies pyramidales.
- Début : membre supérieur avec déficit moteur progressif, amyotrophie,
fasciculations et crampes.
- Etat : Associé à un syndrome pyramidal, une atrophie de la langue, du
pharynx, troubles de la phonation, rire et pleurer spasmodique, démence.
30
-
Evolution : progressive vers la mort par troubles bulbaires en 2 à 3 ans. Parfois
arrêt évolutif avec processus de ré-innervation.
 Syringomyélie
Présence dans la moelle épinière d’une cavité indépendante du canal de l’épendyme,
étendue sur plusieurs segments dans la substance grise, entre C2 et la moelle lombaire.
C’est une malformation évolutive acquise.
- Dissociation de la sensibilité avec disparition de la sensibilité thermo-algique
contrastant avec une perception normale du tact et de la position des segments
de membres. Bilatérale et asymétrique.
- Aréflexie
- Amyotrophie avec main en griffe associée à une hyper extension du poignet
- Cyphoscoliose dorsale
- Fractures spontanées, lésions atrophiques de la peau.
 Chorée
Soit maladie de Huntington (héréditaire), soit de Sydenham (suite à un RAA) soit
autre.
- Mouvement brusque, explosif, anarchique, imprévisible : grimace de la face,
haussement d’épaule, flexion ou extension d’un ou plusieurs doigts. La chute
peut résulter du brusque dérobement d’un membre inférieur.
- Hémiballisme : mouvement brusque de grande amplitude, prédominant à la
racine du membre supérieur qui est projeté en avant et en dehors, avec flexion
et enroulement.
- Phonation et déglutition perturbées.
- Déclenché par émotion, attention, atténué par l’isolement, disparition lors du
sommeil.
G - Pathologie infectieuse
a/- Tétanos
Certaines toxines et certains virus pathogènes se servent du transport axonal rapide
pour se rendre depuis la peau qui a été souillée jusqu’aux corps cellulaire des
neurones. Par exemple la toxine élaborée par le Clostridium tétanie, une bactérie, est
acheminée de cette façon jusqu’au SNC. Elle y perturbe l’activité des neurones
moteurs provoquant le tétanos :
- agitation, irritabilité, raideur du cou, des bras et des jambes, céphalées, fièvre ;
puis trismus, contracture généralisée de tous les muscles, voire opisthotonos,
rétention urinaire.
b/- Poliomyélite
Maladie virale (poliovirus) dont la contamination se fait par la bouche.
- Les signes sont : fièvre, maux de tête intenses, raideur du cou et du dos,
myalgies intenses, faiblesse musculaire voire paralysie, insuffisance
respiratoire et cardiaque.
c/- Zona
Infection du SNP due au virus varicelle- zona qui, après une varicelle, se met en phase
de latence dans les ganglions des racines postérieure.
- Au cours d’une réactivation, le virus se propage dans les neurones sensitifs de
la peau provoquant une douleur à type de brûlure, et un bouquet caractéristique
de vésicules sur un dermatome.
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d/- Méningite
Infection des méninges par voie sanguine, due à des germes tels que le méningocoque
ou le pneumocoque.
- Signes : angine ou infection respiratoire, céphalées, raideur de la nuque,
vomissements, confusion ou coma, voire convulsions et atteinte de nerfs
crâniens. Chez les enfants il existe un bombement ou une tension de la
fontanelle.
e/- Encéphalite
Lésions de l’encéphale à type de nécrose, d’œdème, de foyers hémorragiques liées à
une infection.
- Fièvre, céphalées, état confusionnel, crises d’épilepsie.
f /- Encéphalomyélite
Lésions inflammatoires multiples prédominant dans la substance blanche, développées autour
de petites veines, secondaire à une infection (rougeole, varicelle ou rubéole, oreillons, grippe,
herpès, HIV…), ou bien au décours d’une vaccination (contre la rage ou la rougeole).
- Fièvre, céphalées, troubles de la conscience, hémiplégie, hémianopsie, ataxie
cérébelleuse, paralysie des nerfs crâniens, névrite optique, parfois signes
d’atteinte médullaire.
- Diagnostic différentiel, sans sa forme frustre, avec une SEP.
- Evolution favorable sous perfusion de fortes doses de corticoïdes +/- perfusion
d’IgG ou de cyclophosphamide.
H – Pathologie musculaire
a/- Myopathies
Atteinte de la fibre musculaire de cause génétique, métabolique ou inflammatoire.
- Faiblesse musculaire prédominant en général sur les muscles proximaux. Se
traduit, au niveau des membres inférieurs, par une démarche dandinante, une
difficulté à monter l’escalier, à passer de la position assise à la position debout.
Au niveau des membres supérieurs, par une difficulté à lever les bras au-dessus
de la tête, un décollement de l’omoplate lors de l’extension des bras.
- Amyotrophie de certains muscles alors que d’autres peuvent être
hypertrophiés.
- Absence de fasciculations.
b/- Myasthénie
Maladie de la transmission neuromusculaire dans la synapse (entre l’axone et la
plaque motrice), au niveau des récepteurs à l’acétylcholine). Cause souvent autoimmune.
- Déficit moteur s’atténuant au repos et s’aggravant à la fatigue.
- Atteinte de la musculature oculaire avec diplopie, ptosis asymétrique,
occlusion inefficace des paupières.
- Déficit des muscles masticateurs, troubles de la déglutition et de la phonation.
- Fatigabilité des muscles de la nuque avec chute en avant de la tête.
- Déficit des muscles proximaux des membres.
- Réflexes conservé, pas de troubles sensitifs.
- TTT : anti cholinestérases, thymectomie.
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I – Pathologie algique
a/- Migraine
Céphalées intermittentes à forme d’hémicrânie pulsatile, pouvant être accompagnée
de nausées et vomissements.
- Migraine sans aura : accès récurrents de céphalée hémi crânienne, pulsatile, ne
se répétant pas toujours du même côté, aggravée par les activités physiques,
avec nausées, vomissements, intolérance à la lumière et au bruit. Souvent
annoncée par des prodromes : troubles digestifs vagues, de l’humeur
(dépression ou euphorie). La duré de l’accès est de 4 à 72 heures.
- Migraine avec aura : ce sont des symptômes neurologiques qui se constituent
en quelques minutes et durent moins de 60 minutes. Ils annoncent la survenue
de la douleur migraineuse. L’aura visuelle se traduit par un scotome scintillant
(lacune immobile dans le champ visuel) accompagné d’un scotome aveugle.
Elle est en générale bilatérale. Peuvent être associés : des paresthésies d’un
hémicorps, des aphasies transitoires.
- Survient souvent au moment de la puberté, disparait souvent au moment de la
ménopause avec des aggravations au moment des règles. Facteurs psychiques
importants, caractère familial et facteurs endocriniens.
TTT : antalgiques, anti-inflammatoires, dérivés de l’ergot de seigle +/-, triptans.
b/- Névralgie
Douleur due à la stimulation d’in nerf.
- Douleur discontinue, paroxystique, comme une secousse électrique, fulgurante.
Ces paroxysmes se regroupent en salves constituant des accès qui durent
quelques secondes à 1-2 minutes. Elle provoque l’interruption de toute activité,
la mimique exprime une souffrance extrême, et peut s’accompagner de
spasmes
- Elle est unilatérale, limitée à un trajet nerveux.
- Après la décharge, il y a une période réfractaire.
- Causes : agression mécanique, cause familiale, SEP, lésion expansive.
- TTT : neurotomie, alcoolisation, antiépileptiques, TTT de la cause si possible.
c/- Algoneurodystrophie
Liée à un traumatisme ostéo-musculaire.
- Deux phases : phase chaude avec douleur permanente augmentée par la
mobilisation, œdème, chaleur de la peau, rougeur de la peau, déminéralisation
osseuse au niveau de l’articulation concernée (à comparer avec l’articulation
controlatérale).
- Phase froide avec peau froide, blanche, atrophique, perte des poils, ongles
cassants, douleur articulaire pouvant persister plusieurs années.
Bibliographie
- Principes d’anatomie et de physiologie, Tortorola et Grabowski, ed. De Boek
Université, 3° édition.
- Abrégé de Neurologie, Cambier, Masson et Dehen, ed. Masson, 12° édition.
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