Diabète sujet âgé

Diabète sujet âgé
DR DUROUX claire
Service de gériatrie CHG Perpignan
Le 29/01/2014
Définitions
• Glycémie AJ sup à
1,26g ou
PP sup à 2g
• Diabète type 2= Insulino- Déficience + Insulino-Résistance
Insulinopénie
Anomalie essentielle à l'apparition du diabète
Dysfonctionnementpancréatique, probablement origine génétique = anomalie de la pulsatilité et
de la cinétique de l'insulinosécrétion
Atteinte lésionnelle :
Perte des cellules béta et réduction de la masse béta insulaire, apoptose non compensée
Evolutivité de carence insulinique:
Aggravation du déficit avec le temps
Définitions
Insulino -Résistance:
Anomalie fondamentale et constante dans l'évolution du diabète
Pathologie acquise
= Diminution de l'efficacité de action de insuline sur les tissus cibles: muscle, foie, tissu
adipeux,
musculaire : ( excès d’AG dans le muscle), sédentarité (développement des
fibres musculaires IIb insulino-résistantes) ,vieillissement
tissu adipeux : une augmentation de la libération des AG
foie :stéatose hépatique, une augmentation de la production de glucose
(néoglucogénèse) non freinée pendant le repas , augmentation de la
production des triglycérides
RQ : lien entre Maladie d’Alzheimer et InsulinoRésistance
Diabète type 2
•
Rappel : L’insuline est l’hormone du stockage et de l’utilisation des cellules pour fournir de l’énergie
Schéma L Monnier : diabète 2
Insuline : cellule béta
FOIE : Freine la synthèse
de glucose et sa libération dans
sanguine
MUSCLE : favorise
le transport du glucose
dans la cellule musculaire
FOIE
MUSCLE
Glycémie
Tube digestif alimentation
Place respective de Insulinorésistance et
Insulinopénie
Chez les sujets indemnes de prédisposition génétique, l’augmentation des
besoins en insuline liée au phénomène d’ insulino-résistance est
compensée par une production pancréatique accrue, (les AG sont un
marqueur indépendant du risque de diabète).
Le diabète apparaît quand la compensation de
l'insulino-résistance par la cellule béta est
dépassée pour des raisons génétiques ou
environnementales
Lors du diagnostic de Diabète, la capacité d'insulinosécrétion est estimée
à 50% et elle s'abaisserait de 15 % en moyenne durant les 6 années
suivantes
Leçons des grandes études
Aucun effet net d’un traitement hypoglycémiant intensif sur la diminution de la
mortalité CV, caractère multifactoriel de la macro angiopathie: HTA, augm des
TRiGl, diminution de HDL Chol, présence de LDL denses très athèrogènes, trb de la
coagulation avec diminution de la fibrinolyse, activation du stress oxydatif …. effet
bénéfique mémoire de amélioration du contrôle glycémique sur évenements CV
sur 10 ans
Seuils d'HbA1c:
il faut différencier
Prévention de micro angiopathie : objectif HbA1c optimal < à 6,5% voir 7 %
baisse de 1% de HBA1C = diminution de 30% du R de RTP
Prévention de macro angiopathie, l'objectif glycémique dépend du risque propre CV
du patient , du risque hypoglycémique , de l’ancienneté du Diabète, de l’état clinique
et des comorbidités:
Diabète du sujet âgé : Etat des lieux:
ENTRED
Etude ENTRED 2007 : Echantillon représentatif de 10 000 diabétiques traités
la population diabétique est âgée: Age moyen : 66 ans. Population très hétérogène.
• ≥ 75 ans : 25 %
•
•
Incidence augmente avec l'âge
23% des sujets de plus de 85 ans ont eu un diagnostic récent de diabète( moins de 5 ans)
•
•
•
•
•
Le niveau de R vasculaire des diabétiques est élevé
Importance de la maladie coronarienne
Mortalité CV plus importante que chez les non diabétiques
Durée d’évolution à 75 ans :Médiane : 12 ans
Prise en charge insuffisante :
–
Hb A1c élevé, sup à 8% chez un D / 4 après 65 ans, TA sup à 140 :90 pour 50% de 65 à 74 ans et pour 71%
si plus de 85 ans, LDL-C sup à 1,3g/dl pour 1D sur 4 mais pour 40% les données manquent….
– traitement :
plus de 65 ans : 50 % des patients de sont traités par 1 ADO (+sulfamides), 30% association ADO , 13 %
insuline seul et 5% en insuline + ADO ….
plus de 85 ans: 55,5 % par 1 ADO ( ++ sulfamides à 62,8%), 20 % association ADO, et 17,9 % par insuline seule et
6,4% insuline + ADO
Diabète du sujet âgé : Etat des lieux:
ENTRED
– Dépistage insuffisant des complications micro-vasculaires ( pas
de FO depuis 1 an pour la ½ des patients)
– Qualité de vie atteinte par pathologie CV, Diabète =
vieillissement accéléré.
– Statut nutritionnel insuffisant ( + en institution )
– Troubles de la marche, plus lente
– Atteintes des fonction cognitives surtout des fonctions
exécutives
– Plaies du pied et escarres plus fréquents
– Hospitalisations plus fréquentes : INFECTIONS / COMA
HYPEROSMOLAIRE ( souvent inaugural), ( Létalité )/HYPOGLYCEMIE
(HbA1c inférieure à 8%) (Difficile à reconnaître / Pas Difficile à traiter )
– Le diabète est un FDR d’entrée en institution: Forte prévalence
du diabète en EHPAD:
Etat des lieux en EHPAD
• Caractéristiques des diabétiques en EHPAD:
 80% ont au moins une co-morbidité cardiovasculaire
 59% sont hypertendus
 69% ont au moins 2 maladies chroniques en plus du
diabète
 2 fois plus souvent dépendants
 Plus souvent des escarres (14% vs 9.4%)
 Plus souvent hospitalisés aux Urgences (10% vs 7.4%)
Resnick H, Diabetes Care 2008
Bourdel-Marchasson, Diab&Metab 2003
Rolland Y, JNHA 2009 in press
ETUDE GERODIAB
•
Mise en place d’une étude prospective par l’intergroupe ALFEDIAM et SFGG dont l’objectif
est d’évaluer par un suivi de cohorte le lien entre contrôle glycémique ( HBA1c) et la morbimortalité à 5 ans de 1000 patients diabétiques de type 2 âgés de 70 ans et plus en France: de
2009 à 2014
• Résultats
La population de GERODIAB réunissait 987 patients
• 52,2 % de femmes soit âge moyen 77,6 ans, mais l’ancienneté de leur diabète était plus
faible (17,1 ± 10,5 vs 18,6 ± 11 ans; p < 0,001).
•
Ce sont des patients âgés compliqués : rétinopathie: 36%, insuffisance rénale (clairance inf
à 60 ml/mn): 37%, coronaropathie: 31%, insuffisance cardiaque: 10%, AVC: 16%,
artériopathie: 26%, plaie du pied: 5%.
•
Mortalité et facteurs de risque à 2 ans: impact du statut cognitif, pas de prépondérance
significative d’un facteur de risque, mais tendance à plus de décès chez les sujets à HbA1c
supérieure à 7,5%
Premières conclusions et questions
1 : La population âgée devient donc une population à haut
risque de diabète = nécessité du dépistage
• Glycémie à jeun / an :Seuil de 1.26 g/L
• GLYCEMIE PP sup à 2g/l
2 : Risque cardiovasculaire élevé : Morbidités
(IDM, AVC, AOMI) retentissant sur l’autonomie et les fonctions
cognitives et Mortalité
= Prévention 2aire ou 1aire ?
Statine, Aspirine, traitement HTA ?
3 : Plaie du pied et escarre plus importants
= Prévenir: Quels patients âgés sont à risque de plaie du
pied?
Premières conclusions et questions
Que craindre d’une HBA1C inférieure à 8%?
 Hypoglycémies
Qu’attendre d’une HbA1c inférieure à 8%?
• Moins de complications aigues
 Hyperglycémie/ Déshydratation
 Coma hyperosmolaire
• Meilleure qualité de vie, avec moins de:
 Polyurie/ Incontinence
 Fatigue, adynamie
 Soif
 Troubles de la concentration
 Douleurs neurogènes
Premières conclusions et questions
• Comment atteindre une HbA1c inférieure ou
égale à 8%? S’adressent-on à tous les patients
âgés diabétiques ?
• Quel traitement ?
Antidiabétiques oraux
 Insulinothérapie
• Mesures Hygiéno-diététiques
 Activité physique
Régime ?
Diabète du sujet âgé : recherche de
consensus de projet thérapeutique
REGIME ?
• Experts: Aucune indication d’un régime diabétique au sens
restrictif, Risque de dénutrition
• Peu efficace
• PEC actuelle du diabète: adaptation du trt et pas de l’alimentation
3 Règles simples:
• Continuer à manger des sucres simples de type fruits, compote,…
• Manger des féculents mélangés à des légumes à chaque repas
• Possibilité de manger des aliments très riches en sucre simple:
pâtisseries, gâteaux en privilégiant la fin du repas, possibilité du
gôuter exceptionnel,..
Veiller aux bonne répartitions alimentaires: souvent repas du soir très
insuffisant
Diabète du sujet âgé : recherche de
consensus de projet thérapeutique
ACTIVITE PHYSIQUE
• Il existe un lien entre sédentarité et Insulino
Résistance
• Activité physique toujours à favoriser, lutte
contre la sédentarité et grabatisation+++
• L’activité physique doit être adaptée : simple
marche normale qui est une activité physique
d’intensité modérée… mais aussi diversifications
à travers des activités quotidiennes ( tâches
ménagères, jardinage…)pour autant qu’elles
durent plus de 10mn/ jour
Objectif des traitements diabétiques
Contrôler l'hyperglycémie basale et post prandiale
L'hyperglycémie globale du diabétique se résume à deux
composantes : l'hyperglycémie basale et l'hyperglycémie post
prandiale
et les traitements devront agir sur ces deux facteurs car tous
deux contribuent aux complications CV du diabète.
Il semblerait que la variabilité glycémique ( avec phénomènes
de vagues hyperglycémiques post prandiaux) ait un effet
délétère sur les endothéliums vasculaires = il faut traiter
l’excursion glycémique post prandiale
=
Evaluer le profil glycémique du patient pour du « sur mesure
thérapeutique »objectif
Les ADO : rappels
•
Acarbose : Pas de CI mais efficacité médiocre et Tr. Digestifs
Insulino –sensibilisateurs
 Biguanides : action sur Glycémie basale +++ action sur
l’hyperproduction hépatique de glucose ( néo glucogenèse
hépatique)
Pas d’hypoglycémie , indication pour sujet obèse et sédentaire
MAIS troubles digestifs et Acidose lactique
Clearance Creat inf à 60ml/min, (70 à 50ml)
Chez le sujet âgé des petites doses 500 à 1,500g/jour pourront
suffire

GTZ retirés du marchés agissant sur l’insulino Résistance des tissus adipeux, foie, muscle, sur la stéatose
hépatique
ADO : rappels
• Insuline sécrétagogues
 Sulfamides : action sur Glycémie basale +++, ( contrôle AJ
matin et AJ 18h). Action sur la cellule béta-pancréatique =
Stimuler la sécrétion d’insuline de façon indépendante de la
glycémie , action retardée dans la journée et surtout le soir,
avec le risque d’hypoglycémie: c’est la glycémie de 17h qui
est la glycémie de sécurité
MAIS hypoglycémie, iatrogénie ++
Clearance creat inf à 45 /50 ml/min
!Association AINS,AVK
!Pas de produits de ½ vie longue
ADO : rappels
• Insuline sécrétagogues
 Glinides: action sur Glycémie PP ++,
Effet sécrétagogue dépendant de la glycémie :
action sur un
récepteur différent des sulfamides sur la cellule beta pancréatique
Bonne tolérance
MAIS risque d’hypoglycémie : 1 cp = 1 repas
Clearance creat inf à 40
½ vie courte
ADO : rappels
Insuline sécrétagogues
 Gliptines ( inhibiteurs de DPP-IV) et Analogues GLP1: effet Incrétine
action sur Glycémie basale + et post prandiale +++ par stimulation
d’insulino sécrétion gluco dépendante et réduction de la sécrétion
post prandiale de glucagon
Gliptines : pas d’hypoglycémie, peu de reculs, données physiologiques
intéressantes pour le sujet âgé
Clearance creat inf à50
Analogues du GLP1 : pas d’hypoglycémie, peu de reculs , effet sur la
satiété, et induisent une perte de poids
clairance 30 ml/mn, possible si IR modérée à sévère
Action des ADO
• Action sur la Glycémie Basale/ Glycémies PP
SU
+++
+
Glinides
+(+)
++
In DPP4
+
+++
GLP1
+
+++
Metf
+++
+
Insulinothérapie : rappel
Insulinothérapie: GOLD STANDARD
• Analogues lents :
DETEMIR / LEVEMIR
dose : Détémir: 0,3 U/Kg
peu de risque d'hypoglycémies
GLARGINE/LANTUS
Glargine: 0,2 U/ Kg
Action sur la glycémie basale
Insulinothérapie rappel
•Insuline Détemir= Lévémir greffe d’un acide gras ( l’acide
myristique) sur un AA de la chaîne, ce qui confère la propriété de se lier à
l’albumine dans le tissu sous cutané et plasmatique ( donc permet une action
prolongée) :
liaison à Insuline réversible, et il existe un équilibre constant entre fraction
libre active ( taux constant entre 2 et 4 % de la quantité totale injectée) et
fraction liée à l'albumine
Bonne reproductibilité
Absence de pic d’activité ou léger pic après l'injection
Durée d’action dose dépendante :
pour une dose de 0,3 UI/KG0 à 0,4UI/kg environ 17 H : effet maximum
jusqu’à 14h et durée d’action de 20h
 supérieur à 0,4UI/Kg : durée d’action de 24h
Donc possibilité de 1 ou 2 injections /24h
réduction du risque d'hypoglycémies
Insulinothérapie : rappel
•Insuline Glargine= Lantus
Substitution d’ un AA,par une chaine de 2 mlc d'arginine permettant
de modifier la solubilité , de sorte que l’insuline devient soluble en PH
acide ( dans la solution d’injection) mais forme un précipité stable (
neutre) dans le tissus sous cutané, permettant une absorption lente (
donc permet une action prolongée)
Bonne reproductibilité
Absence de pic d’activité /délai d'action 2-4 h
Durée d’action 20-24h environ,
Durée augmente avec la dose (20h pour une dose de 0,3 UI/kg), chez certains
patients nécessité de 2 injections/j
Il faut attendre 3 jours environ pour atteindre un niveau d'équilibre
Caractéristique : aspect transparent comme l’insuline
Intérêt l'absence de pic d'action expliquent la rareté des
hypoglycémies
Insulinothérapie : rappel
• Analogues rapides :
Insuline Lispro : HUMALOG, ( Lilly) nouveau stylo jetable Kwikpen
Insuline Aspart : NOVORAPID ( Novo) stylo jetable Flexpen
Insuline Glusiline APIDRA ( Sanofi) stylo jetable Solostar
Ces insulines sont très superposables
Dose 0,3 UI/kg
Cinétique de dissociation dans le tissu sous cutané rapide
Pic d’action de 45 mn environ après injection
HUMALOG : délai d'action 15mn, pic sérique 30 à 70mn, durée d'action 2-3 à 5h
NOVO RAPID: délai d'action 10 à 20 mn, effet maximal de 1 à 3 h, durée d'action de 3 à 5 h
APIDRA: délai d'action 15mn, effet maximal de 1 à 1h30 , durée d'action 5h (6h)
Durée totale brève 3 à 5 h
Très efficace pour contrôler l’hyperglycémie post prandiale, action ++ sur la production hépatique de
glucose
à injecter au moment voir en fin de repas
Insulinothérapie : rappel
Plusieurs schémas possibles
–Insulinothérapie basale seule
–Insulinothérapie ou en association avec ADO : en
bed time :
objectif inhibition de production hépatique de glucose, principalement nocturne et contrôler la
glycémie AJ, permet des dose d’ADO diminuées…., mais chez le sujet âgé : la production hépatique de
glucose n'est pas majeure, bed time moins fréquent
–Insulinothérapie schéma basal /bolus
Insulinothérapie : rappel
• Insuline basale, titration grâce à la glycémie AJ :
en débutant par 10 à 15 UI puis augmenter de 2 UI à 4 UI
tous les 3-4 jours avec pour objectif une glycémie AJ
comprise entre 1,20 et 1,80 = protocole avec bornes et
consignes bien précises!!!
• Schéma basal / bolus:
Si échec d’une insulinothérapie basale, nécessité de
glycémies post-prandiales pour l’adaptation, débuter
par le repas le plus hyperglycémiant
Pour le calcul du schéma de départ , selon la glycémie post prandial sachant
que 1 Ui d’Insuline fait baisser environ la glycémie de 0,3/ 0,4g
Diabète du sujet âgé : recherche de
consensus de projet thérapeutique
Comment choisir ?
Comment s’adapter à la situation du
malade?
Comment faire du « sur mesure » ?
Diabète du sujet âgé : recherche de
consensus de projet thérapeutique
• Recommandations : HAS Janvier 2013
Trois catégories de personnes âgées peuvent être individualisées en fonction de leur état de santé après
75 ans :
•
les personnes dites « vigoureuses » : en bon état de santé, indépendantes et bien intégrées
socialement, c’est-à-dire autonomes d’un point de vue décisionnel et fonctionnel qui sont
assimilables aux adultes plus jeunes
•
les personnes dites « fragiles » : à l’état de santé intermédiaire et à risque de basculer dans la
catégorie des malades. Elles sont décrites comme une population vulnérable, avec des limitations
fonctionnelles motrices et cognitives et une baisse des capacités d’adaptation
•
les personnes dites « malades » : dépendantes, en mauvais état de santé en raison d’une
polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et d’un isolement social.
Les préoccupations de prise en charge chez les personnes âgées sont en partie liées aux risques
d’hypoglycémies sévères. Le risque d’hypoglycémie peut être majoré par les troubles cognitifs, une
mauvaise alimentation et la clairance pharmacologique diminuée. De plus, le bénéfice d’un
contrôle glycémique strict est pondéré par l’espérance de vie plus brève.
Diabète du sujet âgé : recherche de
consensus de projet thérapeutique
Recommandations : des objectifs thérapeutiques différents :
• Patient très âgé ou en fin de vie, relevant d’une
insulinothérapie de confort
HbA1c <= 9 %
• Patient âgé polypathologique : patient plus ou moins
dénutri, peu ou pas autonome, à risque iatrogène élevé.
HbA1c <= 8 %.
• Patient âgé ayant « bien vieilli », sans pathologie sévère ou
invalidante associée
HbA1c < 7% voire 6.5%
Patient âgé bien vieilli, objectif Hb A1c < = 7%
• Conduite thérapeutique similaire à celle
préconisée pour les sujets plus jeunes, MAIS…
avec cependant 2 remarques
– Intérêt du dépistage des facteurs de fragilité par
évaluation gérontologique complète
– Tenir compte du vieillissement métabolique, qui joue
un rôle d’accélérateur, le diabète est un facteur de
fragilité à lui seul
– Tenir compte des fréquentes contre indications
médicamenteuses en lien avec la poly-médication
Place de l’ évaluation gérontologique
Patient très âgé ou en fin de vie : HbA1c<= 9 %
Patient relevant d’une insulinothérapie de confort.
L’évolution du diabète n’est pas déterminante…Polypathologie +++
MAIS…..Éviter des glycémies sup à 2 g50 et les excursions
glycémiques :
Comment ?
Insulinothérapie en basal avec petites doses, avec éventuellement
si nécessaire 1 bolus d’insuline sur le repas le plus hyperglycémiant
Se baser sur profil glycémique corrélé au niveau d‘HBA1c
:
- Ex :Vérifier la concordance : si glycémies capillaires relevées à 3 g et Hb A1c retrouvée à <=6% pb
d’hypoglycémies non dépistées
- Ecrêter les montées glycémiques trop importantes: rechercher le repas le plus hyperglycémiant
Patient âgé polypathologique : HbA1c : <=8 %.
Profil de patient :
• Patient avec des critères de fragilité marqués
–
–
•
•
patient plus ou moins dénutri
perte d’autonomie débutante
Présence de co morbidités et polypathologies
A risque iatrogène élevé.
• 1/Evaluation de la fonction rénale,
• 2/Evaluation du risque vasculaire et donc de l’ancienneté du
Diabète, traitement de l’HTA, des complications D
• 3/Bilan podologique
• 4/Évaluation gérontologique complète : cognitive++, marche,
nutrition…
• 5/Définir les objectifs de traitement, le profil glycémique du
patient
1/Limites des ADO / fonction rénale
CI si
SU /clairance de la créat inf à 45 ml/mn
Biguanides /clairance de créat inf à 70 ml/ mn ....
50 ml/mn
Glinides/précautions seulement si insuffisance
rénale sévère 40ml/mn
Gliptines / clairance inf à 50ml/mn
Analogues GLP1 / clairance 30-40 ml/mn, possible
si IR modérée à sévère
2/Évaluation des complications du
diabète et du risque vasculaire
• Ancienneté du Diabète
• Complications de microangiopathie : FO et
MicroAlbuminurie surtout si le diabète a plus
de 10 ans
• Complications de macro- angiopathie : bilan
CV complet
3/Évaluation podologique
•
Bilan podologique de dépistage et prévention des plaies du pied
– Grade 0 : pas de neuropathie sensitive
– Grade 1 : neuropathie isolée
– Grade 2 : + artériopathie Mb < et/ou déformation du pied
– Grade 3 :ATDC d’ulcération ou d’amputation
• Importance du dépistage, de l’éducation, et des soins
• Mise en place d’orthèse
• Décharge
• En cas de pied Diabétique grade >1 : nécessité de renforcer la surveillance
glycémique
NPO: le Pied Diabétique
- Neuropathie et artériopathie, lésions de micro angiopathie et macro angiopathie
- Déséquilibre du Diabète, durée d’évolution du diabète
- Age
Pied diabétique : prise en charge
• L'Assurance Maladie peut prendre en charge
chaque année :
• 4 séances maximum de soins et d'actes de
prévention, lésions des pieds de grade 2.
• 6 séances maximum de soins et d'actes de
prévention lésions des pieds de grade 3.
Evaluation gérontologique
• Bilan nutritionnel : IMC, place du MNA, dosage
Albumine, enquête alimentaire approfondie,
vérification de l’état buccodentaire++
• Bilan social et de l’autonomie : qui fait la cuisine,
les courses ?
• Bilan locomoteur: maintenir et stimuler la
marche
• Bilan cognitif : impact sur pronostic et sur le type
de traitement le patient est –il en capacité
d’adapter l’insulinothérapie ?: MMSE, test de
l’Horloge, ….
Définir l’objectif glycémique et le
traitement : HB A1c : 8%
• Souci de sécurité
• HB A1c : 8% (7,5% à 8,5%), soit glycémie AJ
entre 1g et 1,60g, et peu de fluctuations dans la
journée, allant jusqu’à 2g / 2g40 en PP)
• Choix du traitement hypoglycémiant :
- Metformine en 1ere intention si la fonction
rénale le permet, avec des doses moindres voir
faibles si limite ( 500 à 1g500) jamais au dessus
de 2g/j/ G basale
Définir l’objectif glycémique et le
traitement
- En 2e ligne :
- Sulfamides? Risque d’hypoglycémie,
- Glinides: risque d’hypoglycémie; peu recommandé si
plus de75 ans et seulement avec des posologies les
plus basses possibles
- Gliptine : peu de recul, assez bonne
- Inhibiteur du GLP1 : peu de recul, risque de perte de
poids à éviter sauf obésité
- Insulinothérapie :analogues insuline lente et rapide
: avec une adaptation au mode de vie du patient,
possibilité d’effectuer les contrôles, passage ou non
d’une IDE,
Profil glycémique
Selon le niveau de HBA1C et cycle glycémique: orientation thérapeutique
Insulino- sécrétion peu altérée : HbA1C < 7,5 % : Insulino- Resistance
Glycémie élevée surtout en 1 ere partie de la journée et s'améliorant en fin de
journée: production hépatique de glucose élevée par I R et insulino sécrétion encore
fonctionnelle permettant de faire baisser la glycémie après les repas:
traitement de I R : place de Metformine, …( ancienne place ancienne des GTZ)
ou Insulinothérapie en basal à faible dose si Insuffisance rénale ( Analogue lent)
Insulino-sécrétion plus altérée : HbA1C > 7,5 %
Glycémies de deuxième partie de la journée restant élevées, traduisant une
insulinosécrétion déficiente:
Metformine et +
utiliser un insulino-sécrétagogue : + (SU), Glinide, inhibiteur DPP4, Analogue du
GLP1…. Selon aussi l’importance des vagues post prandiales
Ou Insulinothérapie en basal ( Analogue lent)
Insulino-sécrétion très altérée Hb A1c> 8,5%
chiffres glycémiques très élevés :
 Insulinothérapie basale +ou – bolus et Metformine à petites dose selon la fonction
rénale
Profil glycémique
Selon les situations cliniques :
particularités
 Patient avec risque d’hypoglycémie, dénutri, petit poids :
-
Insulinothérapie : Insuline Basal
- Lévémir : profil glycémique avec petits besoins nocturnes
- Lantus : profil glycémique si Glycémies AJ le matin assez importantes
-
Se méfier des bolus d’insuline rapide, si nécessaire à très peties doses, en fin de repas si pris
ADO ?: pas de SU, pas de glinide, pas d’inhibiteur du GLP1, traitement de l’Insulino-Résistance
si besoin avec des petites doses de Metformine et si fonction Rénale Ok
Renforcement des mesures hygiéno-diététiques , accompagnement nutritionnel
-
 Patient obèse, avec ou sans dénutrition PE
– Metformine si fonction rénale Ok
– place des Inhibiteurs du GLP1
 Patient sous cortisone = traitement de l’Insulino Résistance
Metformine + Insulinothérapie
Selon les situations cliniques
•
Patient avec complications de micro-angiopathie débutante : place de
l’insulinothérapie, avec renforcement des contrôles, et objectif proche de 7 %
– Schéma Basal – Bolus simplifié ( 1 bolus / jour): en choisissant le repas le plus
hyperglycémiant
– Schéma Insuline Basal + Gliptine: si alimentation régulière équilibrée ; Metformine selon la
fonction rénale
– Schéma Insuline Basale + inhibiteur du GLP1 ?
Ne pas penser que un sujet diabétique âgé puisse être considéré comme protégé
de la survenue d'une rétinopathie. De plus effet de âge et diabète se
conjuguent pour expliquer la prévalence importante de la cataracte
Donc surveillance FO initial complet quel que soit l'âge à la découverte et suivi
• néphropathie diabétique: compte tenu du caractère multifactoriel chez
le sujet âgé, NPO de rechercher une cause curable, traitement anti HTA,
et utiliser surtout Insuline/ ADO en fonction du DFG
Selon les situations cliniques
Diabète et neuropathie diabétique
•
•
•
neuropathie périph sensitive, neuropathie végétative, mono-neuropathie avec
douleur et amyotrophie
Très fréquente : l'existence d'une neuropathie diabétique est corrélée avec l'âge
(indépendamment du D) et à la durée d'évolution du D – grade 2/3
chez le SA souvent neuropathie asymptomatique ... mais pb trophiques au niveau
des pieds ++ avec pronostics très péjoratifs : Mal perforant plantaire, infection, ….
• Parfois douloureuse ++
• Traitement = équilibre du diabète, d’où renforcement de l’objectif glycémique
Diabète et complication mixte vasculaire et neuropathie évoluée = amputation
Le Diabète est la 1ére cause d'amputation ( risque d'amputation multiplié par 10 à 15
chez le diabétique)
Chez le sujet âgé, bilan social, cognitif
déterminant
• Adapter l’objectif et les traitements à
l’environnement social du sujet : selon le
mode de surveillance possible, la nécessité
d’un passage infirmier ou pas, de
l’intervention nutritionnelle, de l’isolement…
• Adapter en fonction de l’état cognitif, et des
possibilités d’éducation du patient
Education
Éducation du patient et de l’entourage est
essentiel
Traitements autres que
hypoglycémiants
• Arrêt tabac
• Prévention du risque CV :
– Statine : peu d’études, prévention du risque d ’AVC, les
recommandations françaises sur la prise en charge de
l’hypercholestérolémie concernent aussi les diabétiques âgés, mais
jusqu’à 80 ans seulement en prévention primaire.
Nécessité de dosage fréquent des CPK.
– Aspirine si AOMI
– Traitement de HTA en surveillant le risque d’hypotension
orthostatique: IEC avec surveillance régulière de fonction rénale et
kaliémie, évitant les bétabloquants non cardio-sélectifs..
• objectif TA systolique à 140/150 mmHg voir 160 chez patient très fragile;
prévention primaire ou secondaire
• Objectif TA diastolique < ou égal à 90
• pas de restriction sodée (anorexigène)
• Pas plus de 3 anti hypertenseurs
Sujet âgé: CAT / Hyperglycémie sévère
• Gravité de hyperosmolarité avec
deshydratation….
• Urgence thérapeutique: Mais les protocoles
de SE d’insuline rapide devront être adaptés
SE à placer en débit faible et à stopper dès
décrochage glycémique aux alentours de
1g 50…. Ne pas attendre l’hypoglycémie!!
Insister sur la réhydratation
Sujet âgé : hypoglycémie sévère
• Risque majeur
• Éducation du patient et de l’entourage sur l’importance
des prises alimentaires régulières, stop ADO à risque,
Analogues d’insuline rapide à effectuer en fin de repas
si pris…
• Resucrage :
– Per os : 15 g de sucre = 1 brique de jus de fruit ananas à la paille ou
3 morceaux de sucre n°4
– Injection de G30 IV: 30 à 50ml et perfusion surtout si
traitement par SU
– Perfusion sous cutanée ?
– Glucagon ? Efficacité si fonction de la glycogénolyse efficace ET CI si
DNID traité par SU ( Glucagon a un effet insulinosécréteur)
conclusion
• Importance du dépistage
• Importance de la prise en compte des
complications CV : objectif qualité de vie.
• Bien définir l’objectif glycémique, place de
l’évaluation gérontologique.
Conclusion : 10 questions à se poser
• 1/Ancienneté du D?
• 2/Degré de fragilité et co morbidités ? : fixer l’objectif glycémique
• 3/ Quel est le profil glycémique dans la journée?: traiter la glycémie
basale et PP
• 4/Complications micro angiopathiques ? : FO
• 5/Complications macro angiopathiques ?: CV…( confort de vie et
prévention du risque de mortalité)
• 6/Fonction rénale?
• 7/ Etat cognitif?
• 8/Etat des pieds, évaluation de la marche?
• 9/État nutritionnel, état bucco dentaire?
• 10/Situation sociale?
CONCLUSION
• Place de l’insulinothérapie : GOLD STANDARD
chez le sujet âgé, mais avec quelques
précautions
• Place de la METFORMINE, mais avec petites
doses
• Place de la surveillance nutritionnelle :
prévention de la DENUTRITION
• Importance du bilan cognitif
Merci de votre attention
Diabète du sujet âgé : recherche de
consensus de projet thérapeutique
• Patient âgé ayant « bien vieilli », sans pathologie
sévère ou
invalidante associée
HbA1c < 7%
= extrapolation des résultats des études d’intervention menées chez des sujets plus jeunes
Étapes
1/ monothérapie avec Metformine,
2/ bithérapie HbA1c sup à 7%à 6 mois aprés monothérapie :
metformine + insulinosécréteur SU
metformine + gliptine
metformine + analogue GLP1
metformine + glinides
Patient âgé bien vieilli
2/proposition suivant le statut métabolique
•si syndrome métabolique Insulino R++: (+ GTZ)
•surpoids : + gliptines, analogues GLP1
•si absence de surpoids : + SU
Patient âgé bien vieilli
Etape 3
Etape 3 : si Hb A1c sup à 7 % à 6 mois après bithérapie
Trithérapie : ADO, ou Bithérapie ADO+ insuline ?
Place de inhibiteur analogue du GLP1, gliptine ?
Si insulinopénie moins marquée, avec des hyperglycémies PP prépondérantes et HbA1C inférieure à 7,5%
»+gliptine ou analogue GLP1
»+ Bolus d'insuline prandiaux
Met ou GTZ / SU / gliptine ou analogue GLP1
Si insulinopénie trop marquée : HbA1C sup à 7,5 %=
traitement de l'hyperglycémie basale
»SU si non déjà prescrit
»insulinothérapie initialement en bed time
Met / GTZ/ SU ou 2 ADO + Insuline bed time
Etape 4 : place de insulinothérapie
Etape incontournable de l'escalade thérapeutique
dès lors que taux d'HbA1c ne peut être maintenue au dessous de 7,5%
L'insulinothérapie basale a un meilleur rapport bénéfice risque que l'insulinthérapie prandiale / HbA1c,
augmentation poids, le risque d'hypoglycémies
Effet incrétine
En réponse à un repas : sécrétion d'incrétines par les cellules du tractus digestif
H digestives : GIP ( duodénal) GLP1 (iléal et colique)…
GLP1 = Glucagon Like Peptide : polypeptide à effet anorexigène sécrété par le tube digestif et dont
l’effet principal est de stimuler la sécrétion d’insuline au niveau de la cellule béta et de réduire la
sécrétion de glucagon.
Après une charge glucosé orale, la sécrétion d’insuline chez le sujet sain est imputable à cet effet
Incrétine
En cas d’hypoglycémie, pas de réponse insulinique.
Glucagon , lorsque la glycémie est basse, stimule la production hépatique de glucose hépatique en
activant la glycogénolyse et la néoglucogenèse
L’administration de GLP1 entraîne une diminution de la prise de nourriture, par ralentissement de la
vidange gastrique donnant une impression de sasieté et par stimulation de récepteurs
hypothalamiques une réduction de l’appétit.
Le GLP1 est dégradé par une enzyme DDP4
•
pb: GLP1 dégradé in situ très rapidement après par enzyme DPP4 : DiPeptidyl Peptidase IV
INSULINE / GLUCAGON
 L’Insuline
+ pénétration hépatique de glucose
+ glycogenogenèse
+ glycolyse
- Néoglucogenèse
+ captation du glucose par le muscle et adipocyte
+ lipogenèse
- Lipolyse
 Glucagon
+ glycogenolyse
+néoglucogenèse
+ insulinosecrétion