Physio respi 2

Transcription

Physio respi 2

Physiologie respiratoire
(2)
BUI HN
Réanimation Médicale
1
Différences régionales de
ventilation
Différences régionales de ventilation
Chez un homme en position verticale (debout/assis), il existe des
différences régionales de ventilation.
En mesurant la radioactivité émise par des particules radioactives
inhalées, il a en effet été mis en évidence que les bases ventilaient mieux
que les sommets.
Les taux de xenon radioactifs étaient plus important au niveau des bases
qu’au niveau des sommets.
3
Force liée à la cage
thoracique
Force liée à rétraction du
parenchyme pulmonaire
Force liée au poids du
parenchyme pulmonaire
Ces différences régionales de ventilation sont liées aux différentes forces
qui s’appliquent sur le parenchyme pulmonaire.
Au sommet : les deux forces qui s’appliquent aux parenchyme pulmonaire
via la plèvre sont la force liée à la cage thoracique, qui « tire » vers
l’extérieur le poumon, et les forces de rétraction liées aux fibres élastiques
du parenchyme qui tendent à rétracter le poumon.
A la base : en plus, des deux forces déjà citées, s’applique la force liée au
poids du parenchyme pulmonaire, qui augmente au fur et à mesure que
l’on descend vers la base (il y a d’autant plus de poumon au dessus, donc
de poids, que l’on se trouve près de la base)
4
Du fait de l’opposition des forces il
existe une pression négative à
l’intérieur de la plèvre (espace virtuel)
A la base la pression intra pleurale est
moins négative qu’à l’apex, du fait de la
force liée au poids du parenchyme
pulmonaire
5
- 10 cm H2O en transpulmonaire
- 2.5 cm H2O en transpulmonaire
Il existe donc une différence entre les gradients de pression
transpulmonaire au sommet et à la base.
Le gradient de pression transpulmonaire est plus important au sommet
qu’à la base.
Les chiffres sont cités à titre d’exemple et sont approximatifs…
6
Volume d’une portion de poumon par rapport à
son volume maximal
100%
50%
Pression intra pleural e en cm H20
-0
- 10
Ce schéma représente la variation de volume d’une portion de poumon
(segment, lobe) en fonction de la variation de pression intra pleural.
Au sommet, il existe une pression intra pleurale déjà importante, le
gradient transpulmonaire est élevé et les alvéoles, ou le segment
pulmonaire est déjà étiré. Le fait de rajouter une dépression
supplémentaire ne fait pas augmenter de beaucoup le volume du segment
pulmonaire.
A l’inverse à la base, la pression intra pleurale est plus faible, le gradient
transpulmonaire aussi et les alvéoles plus tassées. Le fait d’appliquer une
dépression supplémentaire va permettre une expansion du poumon. La
« marge » de manœuvre est plus importante.
7
La variation de volume au sommet est donc moins importante que la
variation de volume à la base.
On dit que les alvéoles de la base ventilent mieux ; l’apport de gaz frais
est plus important à la base qu’au sommet…
8
Différences régionales de
perfusion
Débit sanguin
Différences régionales de perfusion
Xenon * IV
Base
0
dans salé iso
Sommet
5
10
15
20
25
cm
Les bases sont mieux
perfusées
De la même manière que pour la ventilation, il existe une différence
régionale de perfusion sur la hauteur du poumon d’un sujet en position
verticale.
Cette différence a été mise en évidence par la perfusion d’un isotope
radioactif.
10
Longueur de 30 cm
Différences régionales de perfusion
Si on considère le réseau
artériel pulmonaire comme une
colonne d’eau il existe une
différence de 30 cmH2O de
pression entre ces 2 points, soit
23 mmHg
11
Différence régionales de perfusion :
Les zones de West
Longueur de 30 cm
Zone 1
Zone 2
Zone 3
La perfusion d’un segment du poumon va dépendre de sa position sur la
hauteur du poumon ce qui va conditionner le niveau de pression sanguine
artérielle, veineuse, et alvéolaire. On décrit ainsi trois zones de perfusion ;
les zones de West.
12
Les zones de West
Dans la Zone 1 de West
PA > Pa > Pv
Il existe très peu de débit sanguin
Cette situation n’existe pas en
condition physiologique
PA : pression alvéolaire
Pa = Pression artérielle
Pv = pression veineuse
Dans la zone 1 de West, la pression alvéolaire est plus importante que la
pression artérielle (zone où les alvéoles sont les plus « gonflées », et où la
pression artérielle est la plus basse). En condition physiologique cette
situation n’existe pas. Elle peut exister par contre en ventilation
mécanique lorsque les pressions d’insufflation sont élevées.
Remarque : la pression artérielle est toujours plus élevée que la pression
veineuse…
13
Les zones de West
Pa > PA > Pv
Il y a adéquation entre ventilation et
perfusion.
Le débit sanguin dépend de la
différence de pression entre Pa et PA
14
Les zones de West
Pa > Pv > PA
Le débit sanguin dépend (comme
d’hab.) de la différence de pression
entre Pa et Pv
Dans cette zone et en dessous, l’augmentation du débit de perfusion peut
également se faire par distension et/ou recrutement de capillaires
anciennement fermés
15
Les zones de West
Apex
Zone 1
Collapsus cap.
Distance
Zone 2
« Chute d’eau »
Zone 3
Distension
Pression
interstitielle
Zone 4
Base
Débit sanguin
A droite, le graphique représente le débit sanguin pulmonaire en fonction
des différentes zones de West.
Au fur et à mesure de la descente vers la base et jusqu’à la zone 3 de
West, le débit sanguin pulmonaire augmente.
En deçà, dans la Zone 4 de West, le débit sanguin diminue peu à peu.
16
« Zone 4 » de West
Les contraintes des vaisseaux pulmonaires diffèrent selon
qu’ils se situent dans les alvéolaires (vx alvéolaires = capillaires
pulmonaires) ou dans les septa inter-alvéolaires (vx extra
alvéolaires)
Pour expliquer la baisse de débit dans la zone 4 de West, il faut
considérer les vaisseaux alvéolaires = capillaires bordant les alvéoles, des
vaisseaux extra-alvéolaires, circulant dans les septums, et le tissu
interstitiel pulmonaire.
17
« Zone 4 » de West
A haut volume pulmonaire, l’étirement du
parenchyme pulmonaire se répercute sur
les vx extra alvéolaire et les capillaires
alvéolaires, diminuant leur calibre.
A bas volume pulmonaire, il existe un
rétrécissement des vaisseaux extra
alvéolaires car le poumon est peu
distendu.
A bas volume pulmonaire, il existe un rétrécissement du diamètre des
vaisseaux extra alvéolaires car le poumon est peu distendu, et ne « tire »
pas sur les parois de ces vaisseaux.
La résistance à l’écoulement du sang est donc élevée. (plus le diamètre
des vaisseaux est petit, plus la résistance à l’écoulement est importante)
Si la résistance à l’écoulement augmente, le débit diminue.
Au fur et a mesure du gonflement du poumon, les tissus vont se mettre en
tension, et « tirer » sur les parois des vaisseaux extra-alvéolaires. La
résistance des vaisseaux va donc au début diminuer.
Puis si le poumon continue de gonfler, cela va tellement « tirer » que le
diamètre des vaisseaux va de nouveau diminuer, et les résistances
augmenter.
18
Contrôle de la perfusion
Contrôle de la perfusion pulmonaire
Rôle passif de la ventilation.
Contrôle actif par différentes substances
Noradrénaline, histamine, sérotonine.. (surtout à bas
volume pulmonaire).
Vasoconstriction hypoxique
Liée à une diminution de la pression alvéolaire en O2
But : dévier le débit sanguin des zones pulmonaires
hypoxiques.
Le NO diminue la vasoconstriction hypoxique.
20
Vasoconstriction hypoxique
Normoxie
Hypoxie alvéolaire
localisée
Vasoconstriction
artérielle hypoxique
L’hypoxie alvéolaire va entraîner une vasoconstriction artérielle en regard
du territoire hypoxique, et permettre une déviation du flux sanguin vers les
alvéoles les mieux ventilées.
21
Effet de la PAO2 sur le débit sanguin
Débit sanguin (% du contrôle)
100
80
60
40
20
50
100
300
150
500
PO2 alvéolaire
La vasoconstriction hypoxique n’est pas linéaire :
Au-delà de 100 mmHg, le débit n’est peu ou pas modifié.
En revanche en deçà de 100 mmHg de pO2 alvéolaire, une
vasoconstriction importante entraîne une réduction significative du débit
sanguin.
22
Effet de la PAO2 sur le débit sanguin
Il peut exister une adaptation à des situations d’hypoxie alvéolaire.
Certaines populations se sont adaptées au fur et à mesure des
générations aux conditions d’hypoxie.
Ainsi certaines ethnies, notamment les tibétains ont une adaptation
vasomotrice différentes de population non exposée à une hypoxie
alvéolaire chronique (nord-américains).
23
Equation des gaz alvéolaires
Il existe une relation entre la pression alvéolaire en O2 et la pression
alvéolaire en CO2 . Cette relation est déterminée par l’équation des gaz
alvéolaires.
PAO2 = PIO2- PACO2 + F
QR
PAO2 = Pression alvéolaire en O2
PIO2 = Pression inspirée en O2
PACO2 = Pression alvéolaire en CO2
QR = Quotient respiratoire (rapport entre le débit de production de CO2
et le débit de consommation d’O2 )
F = Facteur de correction (dépendant de FI O2, PACO2 et QR) négligeable.
L’équation des gaz alvéolaires établit une relation entre l’oxygène et le gaz
carbonique alvéolaire.
Il permet de comprendre certains mécanismes d’hypoxémie.
25
Comment on est tombé dessus ????
Le CO2 : il vient uniquement de l’air alvéolaire et non pas de l’espace mort.
Vt x FECO2 = VA x FACO2
En ramenant à la ventilation minute :
V x FECO2 = VA x FACO2
V x FECO2 = VCO2 donc F ACO2 = VCO2
VA
ou PACO2 = VCO2 x K
VA
Si le métabolisme tissulaire (exercice) augmente la VA doi augmenter dans les même
proportions pour que la PACO2 n’augmente pas
Lexique
FACO2 : Concentration fractionnaire en CO2 dans le gaz alvéolaire ,
FECO2 : Concentration fractionnaire en CO2 dans le gaz expiré.
VA : Volume alvéolaire ; Vt : Volume courant.
V (avec un point au dessus) = Ventilation minute
PACO2 : Pression alvéolaire en CO2 ; K : constante de proportionnalité
entre la concentration fractionnaire de CO2 (FACO2) et la PACO2.
Remarque
V°CO 2 = V°ACO2 x (%CO2/100), on remplace en fait (%CO2/100) ou
concentration fractionnaire de CO2 par le terme F CO2.
26
Comment on est tombé dessus ???? (suite)
La différence entre le volume d’oxygène qui entre dans le poumon chaque
minute (FI O2 x VA) et le volume qui en sort (FAO2 x VA) correspond au
volume d’oxygène qui a été consommé dans les tissus (VO2 )
VO2 = (FIO2 x VA) – (FAO2 x VA)
Donc
FAO2 = F IO2 – VO2
VA
ou :
PAO2 = PIO2 – (VO2 x K)
VA
Si le métabolisme tissulaire augmente, la VA doit augmenter dans les mêmes proportions pour
que la PAO2 ne varie pas. Si la VA est limité seule l’augmentation de PIO2 permet de maintenir
la PAO2.
FAO2 : Concentration fractionnaire en O2 dans le gaz alvéolaire , FIO2 :
Concentration fractionnaire en O2 dans le gaz inspiré.
VA (avec un point au dessus) = Ventilation minute alvéolaire
PAO2 : Pression alvéolaire en O2 ; K : constante de proportionnalité entre
la concentration fractionnaire de O2 (FAO2) et la PAO2.
27
Comment on est tombé dessus ???? (suite et fin ??)
QR = VCO2
donc
VO2 = VCO2
VO2
QR
On reprend la formule précédente :
PAO2 = PIO2 – (VO2 x K)
VA
donc
PAO2 = PIO2 – (VCO2 x K)
Puisque (QS avant dernière diapo…)
QR x VA
PACO2 = VCO2 x K
VA
PAO2 = PIO2- P ACO2
+F
QR
QR : quotient respiratoire, c’est le rapport entre production de gaz
carbonique et consommation d’oxygène. Il dépend du métabolisme des
tissus en état stable.
(Valeur normale = 0,8).
F : facteur de correction négligeable en état physiologique.
On constate d’après cette équation qu’en cas d’hypoventilation alvéolaire,
la baisse de PAO2 est légèrement plus grande que l’augmentation de
PACO2.
28
Les différents types
d’hypoxémie
Hypoxémie
Dans un modèle à poumon parfait :
O2
Air
Humidification
+ CO2
Diffusion
Gaz
alvéolaire
Capillaire
pulmonaire
Shunt
Sang
artériel
Consommation
d’O2 par les
cellules
Tissus
Anaérobiose
Atmosphère
Mitochondries
Dans un modèle à poumon parfait, la pression partielle en O2, au fur et à
mesure de son acheminement dans l’organisme dans les tissus va
diminuer.
L’air inspiré est sec et dépourvu en CO2. Dans les voies respiratoires
celui-ci est humidifié, et mélangé à du CO2 en provenance des alvéoles.
Une petite baisse de la pression partielle en O2 survient lors de la diffusion
car la membrane alvéolo-capillaire même si elle est très perméable
constitue néanmoins une barrière et dans le sang artériel du fait de la
présence d’un shunt physiologique.
30
Hypoxémie : Hypoventilation (1)
L’hypoventilation, et donc l’hypoventilation alvéolaire induit une
augmentation de la PACO2 et donc de la PaCO2.
PACO2 = VCO2 x K
VA
Si l’on reprend l’équation des gaz alvéolaires :
PAO2 = PIO2- P ACO2
+F
QR
1. L’augmentation de la PACO2, va entraîner une baisse de la
PAO2 et donc une diminution de la PaO2.
2. L’apport d’O2 va corriger aisément, la PAO2, et donc la PaO2.
31
Hypoxémie : Troubles de la diffusion (2)
Début du
capillaire
alvéolaire
Fin du
capillaire
O2 normal
100
Pression
partielle
O2 anormal
50
O2 très anormal
0,25
0,50
0,75
Temps passé dans le
capillaire
En l’absence de troubles de la diffusion, la pression partielle en O2 dans le
sang à la sortie du capillaire est quasiment équivalente à la pression
alvéolaire en O2. Elle est quasiment équivalente mais reste légèrement
inférieure à la pression alvéolaire du fait de la présence de la membrane
alvéolo-capillaire. Cette différence en condition physiologique n’est pas
mesurable.
A l’inverse en cas de troubles de la diffusion, ou de ventilation avec un
mélange appauvri en O2, cette différence apparait. (QS premier cours de
physiologie)
32
Hypoxémie : Shunt (3)
Le shunt est défini par l’apport de sang veineux mêlé au sang
venant des capillaires.
Cc’O2
CvO2
Veine
pulmonaire
Artère
pulmonaire
Débit de shunt = QS
QT
QS
QT
=
Cc’O2 – CaO2
Cc’O2 – CvO2
QT
CaO2
S’exprime en % du débit cardiaque total
CvO2 : contenu veineux en O2, Cc’O2: contenu capillaire en O2, CaO2 :
contenu artériel en O2.
QT : débit cardiaque total, QS : débit de shunt.
Le débit d’oxygène artériel doit être égal au débit d’oxygène issu du
capillaire + le débit d’oxygène du sang shunté soit :
QT x CaO2 = (QT – QS) x Cc’O2 + QS x CvO2, en réorganisant l’équation,
on tombe sur l’équation du shunt exprimé en % du débit cardiaque total
(QT)
33
Il existe un shunt physiologique < 6% :
• Drainage de certaines « veines bronchiques » dans la
veine pulmonaire.
• Une petite partie du sang veineux coronarien est drainé
directement dans le ventricule gauche.
34
Le shunt n’est pas « bien » corrigé par l’apport d’O2 même à haut débit.
Saturation en
O2 de l’Hb
100%
90%
PO2
Contenu artériel en O2
CaO2 = Hb x 1,34 x Sat + PO2 x 0,0031
Cette courbe représente la saturation en oxygène de l’hémoglobine par
rapport à la PO2. Elle est appelée courbe de dissociation de l’O2 à
l’hémoglobine ou courbe de Barcroft.
Elle n’est pas linéaire. Pour des PO2 au-delà de 60 mmHg, elle s’aplatit et
le gain en saturation est minime.
Le contenu artériel en O2, est la somme du contenu en oxygène lié à
l’hémoglobine + l’oxygène dissous dans le sang.
La portion importante est représenté par l’oxygène lié à l’hémoglobine. On
voit qu’elle dépend de la concentration en hémoglobine dans le sang, et
de la saturation en oxygène de l’hémoglobine.
35
Contenu
artériel
en O2
Saturation 100%
en O2 de 90%
l’Hb
≈
PO2
PO2
De ce fait, les courbes de saturation en Oxygène et de contenu artériel en
oxygène sont relativement supperposables.
36
CaO2 = Hb x 1,34 x Sat + PO2 x 0,0031
Air
ambiant
Contenu
artériel en O2
PO2
Contenu appauvri en O2
Lors d’un shunt on a un mélange d’un sang riche en O2 et d’un sang
pauvre en O2. Le sang qui sort des poumons contiendra si les débits (de
shunt et de sang non shunté) sont équivalents une moyenne des deux
contenus en O2.
37
CaO2 = Hb x 1,34 x Sat + PO2 x 0,0031
Contenu
artériel en O2
02 pur
Air
ambiant
Peu de différence
de contenu en 02
PO2
Contenu appauvri en O2
Si on apporte de l’oxygène (et quelque soit sa quantité d’ailleurs), le gain
pour le sang non shunté sera minime en terme de contenu en O2.
Le sang shunté, ne modifiant pas son contenu en oxygène (avec ou sans
apport d’oxygène), au final le sang qui sort des poumons sera peu modifié
par l’apport d’oxygène.
38
Hypoxémie : Anomalies du rapport
Ventilation – Perfusion (4)
Débit de
colorant = V
(g/mn)
Débit de perfusion = Q (l/mn)
La concentration dans la veine pulmonaire dépend
du rapport V
g/mn g
=
=
Q
l/mn
l
39
En situation normale, la PAO2 atteint 100 mmHg,
et la PACO2 40 mmHg.
Le rapport VA/Q est de 1.
40
En cas d’obstacle à la ventilation, la PA O2 va progressivement baisser, et
la PACO2 augmenter jusqu’à atteindre les valeurs du sang veineux mêlé.
La composition du gaz alvéolaire va se rapprocher de celle du sang
veineux mélé (en terme de O2 et CO2 )
Le rapport VA/Q va tendre vers 0
41
Dans ce cas, l’équation des gaz alvéolaires n’est pas
valable parce que le quotient respiratoire n’est pas
constant.
Celui ci dépend notamment
• Du substrat métabolisé
• De la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
(libérant donc l’O2) et de l’effet Bohr : variation en
fonction de la PCO2 et donc des H+
• De l’effet Haldane : facilitation du transfert de
CO2 dans l’alvéole par l’oxygénation de
l’hémoglobine.
42
En cas de réduction du débit sanguin, la composition du gaz
alvéolaire va se rapprocher de celle de l’air inspirée, jusqu’à devenir
identique lorsque la circulation est interrompue.
Le rapport VA/Q va tendre vers l’infini.
43
Abaissé
Augmenté
44
En reportant ces anomalies sur un diagramme O2-CO2 , il est possible de
décrire le gaz alvéolaire en fonction des anomalies du rapport
ventilation/perfusion.
On peut « prévoir » la composition du gaz alvéolaire pour une composition
de sang veineux mêlé et de gaz inspiré donnée, pour un VA/Q défini.
Ce poumon ne peut donc pas posséder une alvéole avec P AO2 = 70 et P ACO2 = 30
45
Shunt
Espace
mort
Effet shunt
Effet espace mort
La baisse du rapport VA/Q définie un effet shunt.
L’augmentation du rapport VA/Q définie un effet espace mort.
46
Ventilation – Perfusion (4).
Distribution dans un poumon vertical.
130
90
Le graphique de gauche décrit la répartition de la ventilation et du débit
sanguin de la base au sommet d’un poumon vertical.
On peut ainsi en déduire le rapport ventilation qui tend vers 0 à la base (=
effet shunt/shunt), et vers l’infini au sommet (= effet espace mort espace
mort).
Le graphique de droite décrit également les rapports ventilation/perfusion
de la base au sommet d’un poumon vertical sur un diagramme O2-CO2.
L’effet de ces inégalités des rapports ventilation/perfusion sur les gaz
alvéolaires et notamment sur la pression alvéolaire en oxygène est
représenté sur la figure du centre.
Au somment du fait de la faible perfusion, la PACO2 diminue et donc la
PAO2 augmente. (PA = pression alvéolaire).
A la base s’est l’inverse qui se produit : perfusion importante donc PACO2
augmente et PAO2 diminue.
47
Ventilation – Perfusion (4).
Distribution dans un poumon vertical.
Au final on obtient un sang pauvre en O2 car les unités ayant
un rapport VA/Q élevé apporte peu d’O2 au sang comparé à la
perte d’O2 des unités à bas VA/Q.
Au final on obtient un sang pauvre en O2 car les unités ayant un rapport
VA/Q élevé apporte peu d’O2 au sang comparé à la perte d’O2 des unités
à bas VA/Q.
= C’est un peu comme l’apport d’oxygène à une unité pulmonaire
shuntée…
48
Mesure de l’inégalité du rapport
Ventilation – Perfusion.
Mesure du gradient alvéolo – artériel :
C’est la différence entre la PAO2 et la PaO2 mesurée.
Il correspond à la différence entre la PaO2 idéale et mesurée
En pratique clinique :
PACO2 = PaCO2
PAO2 = PIO2- P ACO2
+F
QR
PIO2 = 150 mmHg
QR : VCO2/VO2 = 250/300 = 0,8
PAO2 = 140 – PaCO2
F à 21% = 2 = négligeable
Si l’équation n’est pas vérifiée =
en faveur d’une anomalie du VA/Q
En supposant la membrane Alv-cap. normale
49
Hypoxémie.
Gradient
alvéolo-artériel
Type I : déficit en O2 dans l’air inspiré
Type II : hypoventilation alvéolaire
Normal
Type III : anomalie du rapport VA/Q
Type IV : trouble de diffusion alvéolo capillaire
Augmenté
Type V : shunt droit - gauche
50

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