ii-distribution des scorpions

Transcription

ii-distribution des scorpions
Dédicaces
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,
l'amour, le respect, la reconnaissance…
Aussi, c'est tout simplement que...
Je dédie cette thèse à …?
A mes très chers parents
Les deux personnes qui ont toujours été présentes pour me
chérir, me protéger et me soutenir tant moralement que
matériellement pour que je puisse atteindre mon but.
Vos bénédictions ont été pour moi le meilleur soutien
durant ce long parcours.
Aucun mot ne saurait exprimer ma reconnaissance et ma
gratitude à votre égard,
Puisse cette thèse symboliser le fruit de vos longues années
de sacrifices consentis pour mes études et mon éducation.
Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de
mon amour et de mon attachement indéfectible.
Puisse mon Dieu, le tout puissant, vous protège et vous
accorde meilleure santé et longue vie.
A mes très chères frères et sœurs
Allal, Olia, Omar et Abdelatti
Mille mercis pour votre affection, votre aide et votre
soutien qui ont marqué tous les stades de ma vie.
Je vous remercie énormément et j'espère que vous trouverez
dans cette thèse l'expression de mon affection pour vous.
Je vous souhaite un avenir florissant et une vie pleine de
bonheur, de santé et de prospérité.
Que Dieu vous protège et consolide les liens sacrés qui nous
unissent.
A ma chère grand mère Lala Rkia et
mon très cher grand père El Haj Mohamed
Trouvez ici les expressions de ma tendresse, mon respect et de
mon affection inaltérable.
Que Dieu vous protège.
A la mémoire de mon grand père paternel et ma
grande mère maternel.
A mes oncles et tantes
A mes cousins et cousines
A tous les membres de ma famille petits et grands
Pour votre soutien et vos encouragements.
Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de
mon affection la plus sincère.
Que Dieu le tout puissant, vous protège et vous garde.
A mes amis(es) et collègues
Dr Abourazzak Sanae
Dr Mahdane Hicham
Dr Ammoumri Oussama
Dr Filali Baba Ahmed
Dr Brek Amine
Dr Chennana Adil
Dr Dialmy Youssef
Dr Mrani Alaoui Mohamed Amine
Dr Ibn El Kadi Khalid
Dr Lahraoui Youssef
Dr Bennani Hassan
Dr Ammor Hicham
Dr Rahmoun Amine
Dr Benlemlih Amine
A mes amis(es)
El Hamdi Siham, Wikch Youssef,
El Azifi Alae, Nouali Reda
Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour vous
exprimer mon affection et mes pensées, vous êtes pour moi des
frères et sœurs et des amis sur qui je peux compter.
En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de
tous les moments que nous avons passé ensemble, je vous dédie ce
travail et je vous souhaite une vie pleine de santé et de bonheur.
A tous ceux qui me sont trop chers et que
j'ai omis de citer.
A tous ceux qui m’ont aidé de près ou de loin
dans la réalisation de ce travail.
A tous mes professeurs et maîtres,
avec tous mes respects et mon éternelle reconnaissance.
Remerciements
A notre maître et président de thèse
Monsieur le Professeur HIDA MOUSTAPHA
Professeur de l’enseignement supérieur de pédiatrie
C'est un grand honneur que vous nous faite en acceptant la
présidence du jury de cette thèse.
J'ai eu le grand privilège de compter parmi vos étudiants et
je rends hommage à votre sérieux votre humanisme et votre haute
compétence.
Veuillez trouver ici, cher Maître, l'expression de notre
profond respect et de notre estime.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder prospérité et
bonheur, et vous assister dans la réalisation de vos projets.
A notre maître et rapporteur,
Monsieur le professeur EL ARQAM LARBI
Professeur agrégé de pédiatrie
Vous nous avez accordé un grand honneur en nous confiant
la réalisation de ce travail, et en acceptant de présider le jury de
notre thèse.
Qu'il me soit permis de vous témoigner toute ma gratitude
et mon profond respect d'avoir bien voulu assurer la direction de
ce travail qui grâce à votre esprit didactique et rigoureux et vos
précieux conseils a pu être mené à bien.
Je vous prie de trouver ici, le témoignage de ma
reconnaissance éternelle, de mon profond respect et ma haute
considération.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder prospérité et
bonheur, et vous assister dans la réalisation de vos projets.
A notre maître et juge de thèse,
Monsieur le professeur BOUHARROU ABDELHAK
Professeur de l’enseignement supérieur de pédiatrie
Je vous remercie du grand honneur que vous nous faites en
acceptant de juger ce travail.
Veuillez trouver ici, l'expression de ma gratitude, ma
profonde reconnaissance, mon admiration et ma haute
considération.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder prospérité et
bonheur, et vous assister dans la réalisation de vos projets.
A notre maître et juge de thèse,
Madame le professeur KHATOUF MOHAMMED
Professeur agrégé d’anesthésie réanimation
Nous avons été très sensibles à l’amabilité de votre accueil
et l’intérêt que vous avez voulu accorder à ce travail en
acceptant de le juger.
Veuillez trouver ici, cher maître, le témoignage de notre
reconnaissance et de notre respect.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder prospérité et
bonheur, et vous assister dans la réalisation de vos projets.
A notre maître et juge de thèse,
Madame le professeur ATMANI SAMIR
Professeur agrégé de pédiatrie
Vous nous avez honorés d’accepter avec grande sympathie de
siéger parmi notre jury de thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de notre estime et notre
considération.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder prospérité et
bonheur, et vous assister dans la réalisation de vos projets.
ABREVIATIONS
A
: Androctonus.
B
: Buthus.
BAV
: Bloc auriculo-ventriculaire.
CAPM
: Centre Anti-Poison du Maroc.
Da
: Daltons.
ECG
: Electrocardiogramme.
ES
: Envenimation scorpionique.
FE
: Fraction d’éjection.
FR
: Fraction de raccourcissement.
HTA
: Hypertension artérielle.
IM
: Intra musculaire.
IL-8
: Interleukin-8.
IV
: Intra veineuse.
IVA
: Intubation Ventilation Artificielle.
OAP
: Œdème aigu du poumon.
PAM
: Pression artérielle moyenne.
PAPO
: Pression artérielle pulmonaire d’occlusion.
PS
: Piqûre de scorpion.
PTD
: Pression télédiastolique.
PVC
: Pression veineuse centrale.
RVS
: Résistances vasculaires systémiques.
SAS
: Sérum anti scorpionique.
TA
: Tension artérielle.
TPP
: Temps post piqûre.
VG
: Ventricule gauche.
VD
: Ventricule droit.
SOMMAIRE
Chapitre I : Etude théorique
INTRODUCTION………………………………………………………………………….
1
I. EPIDEMIOLOGIE DU SCORPIONISME……………….……………………..
3
II. DISTRIBUTION DES SCORPIONS……………….……………….………….
4
A- ESPECES DE L’ANCIEN MONDE……………….…………………………
5
B- ESPECES DU NOUVEAU MONDE ……………….………………………. 10
III. LE VENIN ……………….……………….……………….………………………… 15
A- COMPOSITION ET MODE D’ACTION……………….………………….. 15
1- Les toxines actives sur les canaux sodium……………….…… 16
2- Les toxines actives sur les canaux potassium………………… 17
B- TOXICITE……………….……………….……………….………………….
17
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ENVENIMATION……………….…………… 20
A- MECANISMES DE L’ACTION DU VENIN AU NIVEAU CELLULAIRE….. 20
B- L’ACTION SUR LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL……………………... 20
C- L’ACTION CARDIOVASCULAIRE……………….……………….……….. 21
D- L’OEDEME PULMONAIRE……………….……………….………………… 24
E- LES TROUBLES RESPIRATOIRES……………….……………….………… 28
F- LES AUTRES TROUBLES……………….……………….………………….. 28
1- atteinte neuromusculaire……………….……………….………… 28
2- atteinte digestive……………….……………….………………….. 28
3- troubles de la coagulation……………….……………….……….. 29
4- troubles métaboliques……………….……………….…………….. 29
V. ETUDE CLINIQUE (classes cliniques) ……………….…………………..
30
A - CLASSE I……………….……………….……………….…………………
31
B - CLASSE II……………….……………….……………….…………………
31
C- CLASSE III……………….……………….……………….…………………
32
1- Signes respiratoires……………….……………….……………..
32
2- Signes cardio-vasculaires ……………….……………….……
33
3- Manifestations neuromusculaires……………….……………..
35
4- Manifestations digestives……………….……………….………. 36
5- Manifestations biologiques……………….……………….…….
36
VI. FACTEURS DE GRAVITE ET EVOLUTION……………….……………….
37
VII. TRAITEMENT ……………….……………….……………….……………….….
39
A- TRAITEMENT SYMTOMATIQUE……………….……………….………..
40
B- TAITEMENT SPECIFIQUE……………….……………….………………… 46
1- Données expérimentales……………….……………….……….
46
2- controverses au sujet de l’utilité de l’immunothérapie
antiscorpionique ……………….……………….………………… 52
CHAPITRE II : ETUDE PRATIQUE
MATERIEL ET METHODES D’ETUDES……………….………………………..
57
RESULTATS……………….……………….……………….……………….…………
65
I. PROFIL EPIDEMIOLOGIQUES……………….……………….………………. 66
A- Fréquence……………….……………….……………….………… 66
B- L’age……………….……………….……………….……………….. 66
C- Le sexe……………….……………….……………….……………
66
D- L’origine……………….……………….……………….…………
67
E- La saison ……………….……………….……………….…………
67
F- L’heure de piqûre……………….……………….……………….
67
G- Le siège de la piqûre……………….……………….…………… 68
H- type de scorpion……………….……………….………………… 69
I- Le temps post piqûre……………….……………….……………
69
II. PROFIL CLINIQUE……………….……………….……………….……………
69
A- Signes locorégionaux……………….……………….…………… 69
B- Signes systémiques……………….……………….………………. 70
C- Répartition selon la gravité……………….…………………….
71
III. SIGNES BIOLOGIQUES……………….……………….……………….………
71
IV. PROFIL THERAPEUTIQUE……………….……………….…………………..
72
V. EVOLUTION……………….……………….……………….………………….
73
A- Durée d’hospitalisation……………….……………….………..
73
B- Patients sortants contre avis médical ……………….………
73
C- Mortalité ……………….……………….……………….…………
74
DISCUSSION……………….……………….……………….……………….…………… 75
I. PROFIL EPIDEMIOLOGIQUES DES E.S……………….……………….……
78
II. PROFIL CLINIQUE ET BIOLOGIQUE DE L’E.S……………….…………….
83
A- Signes cliniques et classe de gravité……………….………..
83
1- Classe I (envenimation bénigne) ……………………..
83
2- Classe II (envenimation modérée) …………………… 84
3- Classe III (envenimation grave) ……………………….
86
B- Chronologie des tableaux clinique……………….…………… 88
III. STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DE L’E.S…………………………………..
89
A- Place de la sérothérapie antiscorpionique………………….. 89
B- Place des autres thérapeutiques……………….………………. 90
C- Intérêt de la réanimation……………….……………………….. 92
IV. EVOLUTION ET ARBRE DECISIONNEL……………….……………………….. 94
A- Evolution……………….……………….……………….…………. 94
B- Arbre de décision et conduite à tenir………………………… 95
V. PREVENTION……………….……………….……………….……………….……
97
CONCLUSION……………….……………….……………….……………….……… 100
RESUMES……………….……………….……………….……………….……………
102
BIBLIOGRAPHIE……………….……………….……………….……………….…… 105
INTRODUCTION
L’envenimation scorpionique est un sérieux problème médical et une vraie
menace dans un certain nombre de pays du monde, en particulier, au centre et sud
d’Amérique, en nord d’Afrique, au moyen orient et en Inde [1,2]. Au Maroc, les
données épidémiologiques établies par le centre Anti-poison et de Pharmacologie
du Maroc montrent que les piqûres scorpioniques se placent en tête de toutes les
intoxications relevées par le centre (50% à 60%) [3], avec un taux de létalité globale
de 0,8% pouvant atteindre 5,3% dans certaines régions [4]. Dans les autres pays du
nord d’Afrique, le scorpionisme est responsable de 40.000 cas chaque année en
Tunisie [5], 47.521 piqûres de scorpion en 2002 en Algérie dont 14.962 d’âge<15
ans [6] ; dans le sud de la Libye, on a enregistré 900 piqûres pour 100.000 habitants
en 1987 [7]. Au Maroc, 24902 cas ont été collectés durant l’année 2004 [8], les
enfants d’âge <15ans représentent, chaque année, 30% de la population piquée, et
le sexe ratio est invariablement compris entre 0,9% et 1% témoignant du caractère
aléatoire de la piqûre. L’incidence moyenne actuelle des piqûres scorpioniques au
Maroc est de 1,2‰. Elle diffère d’un pays à l’autre. Elle est de 0,18 ‰ au Venezuela
[9], de 0,9‰ en Arabie Saoudite [10], de 1,56‰ en Algérie [11].
Malgré une petite taille, les scorpions et grâce à des appareils performants
d’inoculation de venin, peuvent être responsables d’envenimations graves chez
l’homme. Chaque année environ 40.000 décès dus aux envenimations scopioniques
sont enregistrés dans le monde [12]. Au Maroc, le taux de létalité (proportion des
sujets décédés parmi les sujets piqués durant la période de surveillance) est passé
de 6,3‰ en 2001 à 3,6‰ en 2004 [8].
De nombreuses études ont permis de décrypter la composition des venins de
scorpions et d’élucider
leurs mécanismes d’action. Dans les cas les plus graves
d’envenimation, l’expérience a prouvé que la rapidité de la prise en charge est
déterminante pour le pronostic vital. La sérothérapie a longtemps été le traitement
1
spécifique le plus communément employé, mais aujourd’hui, des études cliniques et
expérimentales l’ont mis en question. Elle est vivement controversée voire
abandonné selon lés écoles notamment au Maroc.
2
I- EPIDEMIOLOGIE DU SCORPIONISME
Les scorpions constituent un ordre numériquement
important, comptant
environ de 1500 espèces, toutes venimeuses. Ils sont caractérisés par une
morphologie bien particulière : leur post-abdomen ou queue se termine par un
telson postérieur à l’anus, renfermant une glande à venin dont le contenu s’évacue
par un aiguillon recourbé et acéré, dont les deux orifices de sortie sont subterminaux et symétriques. La glande à venin est entourée d’une couche musculaire
striée que l’animal contracte volontairement, de telle sorte qu’une piqûre peut ne
pas s’accompagner d’une inoculation de venin.
L’ordre des scorpions est divisé en un petit nombre de familles, sept à neuf
selon les auteurs, parfois réparties en deux ensembles considérés alors comme les
sous-ordres [13]. La famille des Buthidés, la plus importante, constitue à elle seule
l’ensemble des Buthoïdes. Elle réunit 40% des espèces, et la quasi-totalité des
espèces dangereuses pour l’homme. Sans doute en raison de leur importance
médicale, les scorpions de cette famille sont aussi les plus étudiés, tant leur venin
que leur comportement ou leur biologie.
Les autres familles sont regroupées dans l’ensemble des Chactoides, qui
renferment le géant des arthropodes terrestres : Pandinus imperator, espèce
forestière mais aussi de la savane de l’Afrique de l’Ouest, non dangereuse pour
l’homme, et appartenant à la famille des scorpionidés, pourrait dépasser 20cm de
long.
Les relèves des piqûres de scorpion sont rarement systématiques, et les
statistiques sont surtout hospitalières [14]. Plus récemment, diverses statistiques
globales ont été publiées : elles montrent la sous estimation habituelle de la
fréquence de I'envenimation scorpionique [15, 16, 17].
3
II-DISTRIBUTION DES SCORPIONS
Les scorpions vivent dans des territoires ne s'étendant pas au-delà du 50ème
parallèle. Ils peuvent occuper les biotopes les plus divers, plaine mais aussi plateaux
d'altitude (Mexique) ou même haute montagne jusqu'à 5 000 m et davantage, tel
Scorpiops montanus, des chaînes de l'Himalaya, ou Orobothrius crassimanus de la
Cordillère des Andes. Considérés comme des représentants typiques de la faune des
déserts chauds (Sahara), ils vivent tout aussi bien en savane (Afrique tropicale) qu'en
forêt. On les rencontre principalement en zone intertropicale ou en zone tempérée
chaude (Afrique du Nord).
L'une des caractéristiques de la faune scorpionique est son taux d'endémisme
élevé. Peu d'espèces possèdent une large distribution, et une seule est considérée
comme
ubiquiste,
le
Buthidé
inoffensif
Isometrus
maculatus.
Une
autre
caractéristique est la coexistence, sur les territoires où vivent les scorpions, de
représentants de la famille des Buthidés et de représentants des Chactoïdes, à la
seule exception de l'Italie, qui héberge seulement des Chactoïdes du genre
Euscorpius. Ce constat implique que tout territoire où l'on note la présence de
scorpions peut compter une ou plusieurs espèces dangereuses.
De ce fait, la carte de répartition des espèces dangereuses est vaste, même amputée
de zones ne comportant aucune espèce dangereuse de scorpions : Océanie,
Madagascar, Afrique équatoriale, Chili et quasi-totalité de l'Argentine.
On peut par ailleurs noter les progressions de scorpions d'intérêt médical. Deux
explications principales sont retenues : une expansion de proche en proche, par
exemple pour Androctonus australis et peut-être Leiurus quinquestriatus sur le
continent africain, et un transport accidentel par l'homme (voiture, caravane,
camion) pour d'autres espèces, tel Centruroides exilicauda aux Etats-Unis.
Au Brésil, l'espèce hautement dangereuse Tityus serrulatus s'adapte aisément
à l'urbanisation. Son expansion est facilitée par sa reproduction parthénogénétique
4
et son opportunisme alimentaire, les blattes constituant l'une de ses proies
favorites. Combinant les effets d'une propagation de proche en proche et d'un
transport accidentel par l'homme (rail, route), T. Serrulatus est devenu, et de loin, la
principale espèce responsable du scorpionisme grave dans l'état de Sao Paulo et le
district Fédéral, car son expansion s'accompagne en outre de la régression d'autres
espèces non opportunistes, les unes dangereuses ou potentiellement dangereuses
et sexuées (Tityus bahiensis, Tityus fasciolatus), les autres inoffensives (Ananteris
balzani).
A- Espèces de l'Ancien Monde :
∙ Androctonus sp. : Le genre Androctonus comprend plusieurs espèces
dangereuses qui couvrent un vaste territoire, du Maroc à l'ouest de la péninsule
arabique. Leur distribution est cependant inégale.
A. æneas, le plus petit des Androctonus cités, de couleur noire, connu au Maghreb,
toujours en faible densité, possède peut-être une distribution plus étendue, difficile
à préciser en raison de sa relative rareté. En particulier, sa présence en région
subsaharienne demande à être précisée. Son venin est puissant, et des accidents
mortels sont régulièrement signalés, en dépit du faible nombre de piqûres dont il
est responsable.
A. Australis, est largement plus répandu, de l'Algérie à l'ouest à l'Egypte et au nord
de l'Arabie à l'est. Plusieurs sous-espèces ont été décrites, dont le venin est
inégalement toxique. La sous-espèce dominante en Tunisie est A. a. garzonii, il est
considéré comme un des scorpions les plus dangereux. Son aire de distribution tend
à s'étendre. Sans être une espèce anthropophile, il peut s'accommoder d'une
urbanisation qui n'est pas trop dense et il est capable de coloniser de proche en
proche de nouveaux territoires (image 1).
5
Image 1 : Androctonus australis (de l’Algérie à l’Egypte).
10-12 cm de long. L'adulte de cette espèce est uniformément jaune paille (corps et
appendices) ; le jeune a l'extrémité de la queue assombrie. 22 à 29 dents de peignes
chez la femelle, 30 à 38 chez le mâle.
6
A. crassicauda possède une distribution disjointe : Maghreb d'une part, où il est
relativement rare et difficile à distinguer de l'espèce suivante, Arabie d'autre part. Il
paraît un peu moins dangereux que les trois autres espèces citées.
A. mauritanicus est endémique du Maroc où il représente, et de loin, la principale
espèce responsable des accidents scorpioniques graves [18] (image 2).
Image 2 : Androctonus Mauritanicus (endémique du Maroc)
Jusqu'à 9 cm de long. L'adulte de cette espèce est brun foncé à noir, avec tout au
plus la face ventrale de l'abdomen et l'extrémité des pattes plus claires.
20 à 24 dents de peignes chez la femelle, 25 à 30 chez le mâle.
Le mâle adulte se distingue facilement de la femelle par une "entaille" importante à
la base du doigt fixe (supérieur) des pinces (cf. photos plus bas).
7
D'autres espèces de ce genre sont probablement dangereuses, tel A. hoggarensis du
Niger, ressemblant beaucoup à A. australis avec lequel la confusion est possible.
Dans ce pays, les scorpions responsables de piqûres mortelles ne sont pas
complètement identifiés, hormis Leiurus quinquestriatus.
∙ Buthotus sp. : Ce genre, insuffisamment défini, rassemble des espèces à
statut provisoire. B. tamulus n'est plus considéré comme un Buthus, mais comme un
Mesobuthus par de nombreux auteurs. Quoi qu'il en soit, cette espèce de taille
modeste, le "red scorpion" de l'Inde, est responsable de nombreux décès.
B. franzwerneri, espèce de grande taille endémique du Maroc, dont on a décrit deux
sous-espèces, a été longtemps considéré comme inoffensif (image 3). Une récente
enquête de Touloun [18], rapportant cinq décès en quatre ans dus à cette espèce,
conduit à la classer parmi les espèces dangereuses.
Image 3 : Buthus Franzwerneri (endémique du Maroc, Inde)
8
Buthus occitanus : cette espèce occupe un vaste territoire disjoint. On la trouve au
nord du bassin méditerranéen, sur le pourtour de celui-ci. Elle est considérée
comme inoffensive en France, où elle est devenue assez rare. Comme en Espagne,
où quelques accidents sérieux ont été signalés, elle se rencontre en plaine mais
aussi en moyenne altitude (500 à 1 000 m). Présente en Afrique du Nord, du Maroc
à l'Egypte et à la Palestine, elle est régulièrement, dans ce large secteur, à l'origine
de piqûres mortelles. On rencontre enfin B. occitanus dans les pays subsahariens du
Sahel, avec une distribution en îlots, actuellement imprécise, de même que reste mal
connue sa dangerosité dans ces régions (image 4).
Image 4 : Buthus Occitanus (Pourtour méditerranéen, Pays de sahel).
Le plus grand scorpion loquedocien, de couleur jaune et environ 60 à 80 mm de
long à l’âge adulte. 3 autres espèces apparentées sont plus petites (Euscorpius
flavicaudis, Euscorpius Italicus, Euscorpius Tegestinus).
9
L'hypothèse d'un complexe d'espèces a été suggérée. De nombreuses sous
espèces ont été décrites. En Tunisie, et jusqu'en Egypte et Israël, vit la sous-espèce
B.o. tunetanus. Leiurus quinquestriatus : le genre Leiurus est monospécifique, et
l'espèce est l'une des plus dangereuses qui soient. Son aire de répartition est vaste,
de la Mauritanie à l'ouest jusqu'à l'Irak, et peut-être au-delà. En Afrique, elle s'étend
au sud jusqu'au pays du Sahel, tout en étant absente du coeur du Sahara. En Afrique
de l'est, elle sévit de l'Egypte au nord jusqu'à la Somalie au sud.
∙ Parabuthus sp. est un genre présent en Afrique du sud, en Afrique de l'est et
au Proche-Orient. Il comprend plusieurs espèces dont le danger n'est évalué que
pour certaines d'entre elles.
P. granulatus est considéré en Afrique du sud comme le plus dangereux : la létalité
chez l'enfant peut s'élever à 20 %.
La dangerosité de P. Liosoma, espèce de grande taille proche morphologiquement
du genre Androctonus, présente en Afrique de l'est et en Arabie, est ignorée.
Toutefois, elle n'est pas rangée au nombre des espèces dangereuses en Arabie.
Hemiscorpio lepturus est un Scorpionidé d'Irak et d'Iran. C'est le seul Chactoïde
d'importance médicale. Les effets de son venin sont retardés, et les réactions
cutanées généralisées peuvent être intenses.
B- Espèces du Nouveau Monde :
Les espèces dangereuses du Nouveau Monde sont des Buthidés des genres
Centruroides et Tityus. Le genre Rhopalurus est sensiblement moins à craindre.
Le genre Centruroides est surtout présent en Amérique du Nord et en Amérique
centrale, mais on le trouve aussi en Colombie, au Pérou, au Venezuela, en Guyane. Il
compte de nombreuses espèces dangereuses. La principale est C. suffusus, espèce
au dimorphisme sexuel marqué, abondante au Mexique. On citera encore C. noxius,
C. infamatus, C. sculpturatus.
10
Le genre Tityus est sud-américain, essentiellement brésilien. Trois espèces sont
particulièrement à craindre : T. bahiensis, T. trinitatis et surtout l'espèce
parthénogénétique et anthropophile T. serrulatus, de loin la plus souvent en cause
dans les accidents graves de scorpionisme au Brésil.
Par
ailleurs,
si
on
considère
à
I'échelle
planétaire
I'ensemble
des
envenimations humaines, il apparaît que les envenimations scorpioniques ont la
létalité la plus élevée. Les principaux pays touchés par le scorpionisme sont (cartes
1 et 2) :
- En Afrique : tous les pays nord sahariens, I'Afrique de I'Est nordequatoriale, les pays riverains du Sud Sahara, I'Afrique du Sud. En zone équatoriale,
à Madagascar, la faune scorpionique n'est pas dangereuse pour I'homme.
-En Amérique : le Mexique et les régions limitrophes des Etats-Unis, la
Colombie, le Venezuela, le Brésil, la Guyane,
- en Asie : le Proche-Orient, le Moyen-Orient, I'lnde.
11
Carte 1 : carte géographique montrant la répartition de l’incidence des P.S au niveau
national.
12
Carte 2
13
Espèces de scorpions dangereuses pour l’homme [19]
ANCIEN MONDE
Genre
Androctonus
Buthotus
Espèce
Distribution
Remarques
Aeneas
Afrique nord saharienne.
Faible densité
Australis
De l’Algérie à l’Egypte
Plusieurs sous-sp.
crassicauda
De
Mauritanius
Endémique du Maroc
Franzweri
Endémique du Maroc
tamulus
l’Afrique
du
l’Arabie Saoudite.
Inde
nord
à Plusieurs sous-sp.
Deux sous-sp. parfois
classées dans le genre
Mesobutus/Butus
Buthus
occitanus
Pourtour méditerranéen et Dangerosité variable
pays du Sahel
Leirus
quinquestrianus
Vaste répartition : Afrique, Genre monosp.
Parabutus
Granulatus.
Afrique du sud.
moyen orient
Afrique de l’est.
Dangerosité
connue.
mal
Arabie.
Hemiscorpius
lepturus
Irak, Iran
Scorpionidé.
Dangerosité ?
NOUVEAU MONDE
Genre
Centrutoide
Espèce
Remarques
Exilicauda
Etats unis
D’autres
Noxius
Mexique
dangereuses
Bahiensis
Brésil, Argentine
Parthénogénétique
trinitatis
Trinité.
Infamatus
Suffusius
Tityus
Distribution
Serrulatus
Etats unis, Mexique
Mexique
Brésil
genre
espèces
du
sont
14
III-LES VENINS
A- Composition et mode d’action
L’essentiel des connaissances acquises sur les venins de scorpions se rapporte
à la famille des Buthidés, en raison de leur importance médicale. Ces venins sont
avant tout neurotoxiques, comme l’a montré Paul Bert en 1865 [20]. Un siècle plus
tard, les premières neurotoxines de venin de scorpion ont été isolées (1960), par
une équipe marseillaise [19], des venins des scorpions nord-africains dangereux
Androctonus australis (scorpion noir) et du scorpion jaune Buthus occitanus [21].
Dès lors, les venins de scorpion allaient prendre un véritable essor [22].
Le venin est composé de diverses substances comme les phospholipases,
l’acétylcholinestérase, l’hyaluronidase, la sérotonine et les neurotoxines. Ces
derniers, toutes de nature protéique, vont se retrouver dans les récepteurs cibles
des canaux ioniques membranaires des cellules des tissus excitables (système
neuromusculaire).
On reconnaît actuellement quatre familles de toxines qui agissent sur :
-
Les canaux sodium.
-
Les canaux potassium.
-
Les canaux calcium.
-
Les canaux chlore.
Les deux premières familles sont de loin les mieux connues. Il a été établi en
effet que les neurotoxines actives sur les canaux sodium sont responsables de la
symptomatologie de l’envenimation, les toxines actives sur les canaux potassium
potentialisent l’effet des premières [23].
15
1-Les toxines actives sur les canaux sodiques :
Ces toxines furent les premières à être isolées et purifiées [19,21]. Leur
similitude est rapidement constatée et confirmée [22]. Leur ensemble est alors
considéré comme l’expression d’un polymorphisme moléculaire [24]. Elles ne
constituent qu’une faible fraction du poids sec du venin, généralement inférieur à
5% [25], tout en étant la famille de toxines la plus abondante du venin. Parfois
appelées «toxines longues», elles sont constituées d’une séquence comptant une
soixantaine de résidus aminoacides, réticulés par quatre ponts disulfures [23] et
possèdent une masse molaire de l’ordre de 7000 Da. Ces toxines se fixent avec une
très grande affinité et induisent une prolongation du potentiel en bloquant
l’inactivation du canal sodique, qui se manifeste par une hyperexcitabilité du
système nerveux suite à une augmentation de la perméabilité du sodium et une
libération accrue de neuromédiateurs [5].
Leur grande similitude n’empêche pas une spécificité d’espèces cibles, on
distingue :
.
Les neurotoxines actives sur les mammifères [26] agissent sur les neurones
selon deux mécanismes différents [27] :
-
les toxines α, potentiel dépendantes, ne modifient pas le potentiel
d’ouverture du canal sodium, mais induisent un ralentissement du
potentiel de fermeture. Elles se trouvent dans les venins de scorpions
paléo tropicaux.
-
Les toxines β agissent sur le potentiel d’ouverture du canal sodium et
n’ont été trouvées jusqu’à présent que dans les venins de scorpions néo
tropicaux.
16
.
Les neurotoxines actives sur les insectes [28] comprennent aussi deux
catégories [29]. Les toxines dites contracturantes ou excitatrices entraînent une
paralysie spastique via un mécanisme proche de celui des toxines β antimammifères. Et les toxines relaxantes ou encore flaccides induisent une paralysie
flasque progressive en bloquant les potentiels d’action neuronaux par inhibition des
courants sodiques membranaires.
2-Les toxines actives sur les canaux potassium
Présentes en faible quantité dans le venin (<1% du poids sec), elles sont
constituées d’une séquence comportant environ trente (toxines très courtes) à
quarante (toxines courtes) résidus d’aminoacides, réticulés par trois ponts
disulfures. Du point de vue fonctionnel, on distingue les bloqueurs potentiel
dépendants et les bloqueurs calcium dépendants, mais cette distinction n’est pas
toujours tranchée. D’autre part [30, 31,32], leur action peut s’exercer sur les cellules
de tissus non excitables (foie, lymphocytes, hypophyse antérieure).
La première toxine de cette famille à avoir été identifiée et synthétisée par
voie chimique et par ingénierie génétique est la charybdotoxine, du venin du Buthidé
paléo tropical Leiurus quinquestriatus (figure 2), elle reste encore la toxine de
référence dans l’étude de cette famille de toxines [33, 34, 35]. De nombreuses
autres toxines bloqueuses des canaux potassium furent ensuite isolées à partir du
venin de diverses espèces de scorpions, tant chez les Buthidés que chez les
scorpionidés.
B- Toxicité :
La toxicité du venin varie selon l’espèce et parfois pour une espèce donnée,
selon les sous espèces ou une population particulière de l’espèce.
17
Cette toxicité est généralement évaluée par la DL50 chez la souris en conditions
standardisées, elle est de l’ordre de 0,25 à 0,30 pour les plus toxiques (Leirus
qinquestrius ; Androctonus australis ; Androctonus Aenas). La DL50 s’élève à 0,9
pour Buthus occitanus. L’envenimation expérimentale chez la souris provoque
rapidement
un
syndrome
de
type
cholinergique:
Sialorrhée,
larmoiement,
hypersécrétion nasale, diarrhée, émission d’urines, dyspnée, contraction musculaire,
paralysie spastique, et décès rapide. On sait maintenant que les toxines du venin de
scorpion ne franchissent pas la barrière hemato-meningée même chez l’animal
nouveau né.
Les toxines du venin de scorpion sont essentiellement neurotoxiques,
elles agissent sur les canaux sodiques des cellules excitables, prolongent l’ouverture
du canal sodique et tendent à entraîner une dépolarisation durable [36]. C’est une
stimulation neuronale de type présynaptique qui entraîne une libération massive de
neuromédiateurs suivi d’un blocage de la transmission [37]. Ces toxines possèdent
une
action
cardiotoxique,
directe
d’une
part
et
indirecte
par
effet
des
catécholamines sur le myocarde d’autre part. Ces catécholamines sont secrétées par
action nerveuse périphérique du venin [36]. Par ailleurs, l’envenimation scorpionique
entraîne une augmentation de la perméabilité capillaire responsable d’un œdème
pulmonaire d’origine hémodynamique [38].
D’un autre côté, l’accumulation préférentielle de ces toxines au niveau du
poumon pose la question de leur effet direct sur cet organe, et donc de la nature
lésionnelle de l’œdème pulmonaire fréquent dans le scorpionisme grave [23].
Selon Gueron et al. [38], le venin du scorpion entraîne une augmentation de la
contractilité du VG et une augmentation de la TA au début rapidement remplacée
par une hypotension.
Les toxines identifiées, purifiées, séquencées et caractérisées à partir des
deux espèces, A-Australis et B-Occitanus Tunetanus appartiennent à trois groupes
18
structuraux et d’homologie antigénique. Des anticorps préparés contre une toxine
d’un groupe structural sont capables de neutraliser les toxines appartenant à ce
groupe. De même, il a été démontré qu’un mélange d’anticorps dirigés contre une
toxine représentative de chacun des trois groupes neutralise les venins d’A-Australis
et B-Occitanus Tunetanus.
La moyenne du venin circulant varie selon la classe d’admission (figure A).
Pour les patients de la classe I, ils ont une moyenne de venin circulant de 17,82
±1,9ng/ml. Et pour ceux de la classe II et III, la moyenne de venin circulant est de
37±10,8ng/ml [39].
Figure A : Toxinémie et sévérité clinique [40].
Ainsi, le rapport entre la dose injectée du venin et le poids corporel des
patients piqués influence l’évolution de ces derniers [39]. Selon El AMIN, 70 % des
enfants<15ans confirment la relation entre la dose du venin injecté et le poids de
l’enfant piqué [41].
19
IV- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ENVENIMATION
Les venins de scorpion contiennent un certain nombre de principes actifs de
structure polypeptidique: enzymes [42], sérotonines [43], histamines [44] et
quinines [45] notamment. Ils ont tous une action neurotoxique [46] et cardiotoxique
[47], mais certaines espèces indiennes ont également une action hémolytique [48].
Malgré d'importantes différences entomologiques entre les nombreuses espèces de
scorpion, il existe une grande homologie des effets toxiques de leurs venins et de
leurs structures antigéniques, ce qui explique une grande similitude de réactions
immunologiques [26].
Les espèces dangereuses pour l’homme ont un venin dépourvu d’enzymes ce qui
explique que leur piqûre est peu douloureuse [49-50], les venins de Chactoïdes
riches en enzymes (hyaluronidase, protéase, phospholipase, phosphodiestérase,
coagulase, anticoagulase, hémolysine …) sont responsables d’algies importantes ;
en général toutes les piqûres accompagnées d’inoculation sont très douloureuses, le
mécanisme déclenchant de cette douleur n’est pas connu avec précision.
A- Mécanisme de l'action du venin au niveau cellulaire :
L'action du venin s'exerce sur le métabolisme cellulaire du sodium en
perturbant ses systèmes de transport transmembranaire et en créant de nouveaux
courants sodiques. Trois types de récepteurs liés à cette action sur le sodium ont été
identifiés [51]. Cette action conduit à une dépolarisation prolongée des membranes
cellulaires responsable d'importantes perturbations du système nerveux autonome.
B- L'action sur le système nerveux central :
L'injection expérimentale de venin purifié dans les ventricules cérébraux chez
le chat, le lapin et le rat entraîne des manifestations très variées d'excitation du
20
système nerveux: état d'agitation, de lutte, tremblements, mouvements anormaux,
opisthotonos, convulsions, incontinence sphinctérienne, hyperthermie et troubles
respiratoires [52, 53]. Le système nerveux autonome semble particulièrement en
jeu, ce que certains auteurs appellent l'orage autonome [53, 54]. Il existe une
libération massive de catécholamines et d'acétylcholine [55-56].
C- L'action cardiovasculaire :
L'injection intraveineuse d'une faible dose de venin chez I'animal produit une
tachycardie
ventriculaire
due
à
l'activation
des
bêta-récepteurs
cardiaques
adrénergiques par les catécholamines libérées par I'action du venin [47, 56]. Ces
catécholamines ont aussi un effet inotrope positif dose-dépendant [45, 57] et un
effet chronotrope non dose-dépendant. A l'inverse, l'injection d'une dose importante
de venin peut entraîner une bradycardie et un bloc atrioventriculaire, conséquence
de la libération massive d'acétylcholine [45, 57]. Chez l’homme, on observe le plus
souvent une tachycardie sinusale. Des anomalies électrocardiographiques à type
d'ondes T ou R pathologiques et des troubles de conduction sont également
possibles.
L'envenimation
de
l'animal peut
être
suivie
aussi
bien
d'hypotension
que
d'hypertension artérielle [47, 58, 56]. L'hypotension est généralement de faible
amplitude et de courte durée; elle peut être en relation avec la bradycardie mais elle
peut aussi s'observer en l'absence de bradycardie [45, 56, 57], en relation avec une
altération myocardique. En revanche, I'hypertension peut être sévère et durer
plusieurs heures. Elle est secondaire à l'action des catécholamines, sur les
récepteurs alpha-adrénergiques d'une part [45, 59], sur les récepteurs bêtaadrénergiqués augmentant la contractilité myocardique d'autre part [60, 61, 62];
une hypersécrétion de rénine peut y contribuer également.
21
Sur modèle canin d’envenimation scorpionique, l’injection de la fraction
toxique d’A- Australis Hector est suivie dans les 1 ères minutes par une élévation
très précoce de la pression artérielle systémique, un dédoublement de la pression
artérielle moyenne enregistré dès la 5ème
minute. Une tendance au retour au
niveau de base est ensuite observée, le niveau de base est atteint à la 60ème
minute, la tension artérielle continue ensuite à décroître pour atteindre à la 120ème
minute des niveaux très bas signant l’installation d’un état de choc. Le débit
cardiaque chute de façon soutenue tout au long de l’expérimentation.
L’augmentation de la pression artérielle moyenne malgré la baisse du débit
cardiaque est en rapport avec une élévation des résistances vasculaires systémiques
qui doublent dès la 5ème minute, les résistances vasculaires restent élevées (figure
B).
Figure B : Effets du venin sur la PAM et les RVS [63].
22
La pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) s’élève à la 5ème minute
en rapport avec la dysfonction cardiaque, un retour progressif vers des pressions de
remplissage normal est observé par la suite (figure C).
Figure C : Effets du venin sur la PAPo [63].
Cette dysfonction cardiaque est la conséquence de l’élévation de la post
charge ventriculaire gauche, une cardiopathie scorpionique s’installe par la suite
[64, 5].
Quelques études antérieures ont mis en évidence une altération de la
fonction systolique du VG à l'échocardiographie (diminution de la fraction de
raccourcissement) [65-66] et à l'angioscintigraphique (diminution de la fraction
d'éjection) [67, 68]. Néanmoins, en l'absence de données objectives sur les
conditions de charge ventriculaire dans ces études, il restait hasardeux d'avancer
toute conclusion définitive sur la signification de la diminution des FR et FE,
paramètres fortement dépendants des conditions de charge [69]. Il en est de même
23
pour l'hypothèse d'un trouble de la compliance du VG suggérée par les travaux
expérimentaux de Gueron et al. qui notaient une augmentation simultanée de la PTD
du VG chez des chiens quelques minutes après 1'injection de venin de scorpion [38].
L'étude de la fonction VD au cours de I'ES est apparue comme une étape
nécessaire, afin de faire la part au sein du trouble de la contractilité qui se révélait,
entre un mécanisme ischémique et une myocardite par effet direct ou indirect du
venin de scorpion. L'atteinte simultanée du VG et du VD orienterait plus vers la
deuxième éventualité alors que l'atteinte prépondérante sinon exclusive du VG serait
plus en faveur d'une ischémie myocardique [70].
D- L'oedème pulmonaire :
Le mécanisme de l'œdème pulmonaire observé au cours de I'ES est resté
controversé pendant de longues années [67]. Gueron et al. ont été les premiers à
suggérer la possibilité d'une origine hémodynamique à cet OAP [71, 72]. Ils ont
trouvé sur un modèle animal d'ES une élévation de la pression télédiastolique du VG
avec une réduction du débit cardiaque quelques minutes après l'injection de venin
chez des chiens [38]. Chez deux jeunes patients, ces mêmes auteurs ont par la suite
retrouvé une élévation de la pression artérielle pulmonaire d'occlusion après une
piqûre de scorpion [73]. L'interprétation de ce dernier résultat restait cependant
difficile en raison d'un remplissage vasculaire préalable et de nombreuses
interférences thérapeutiques. Bawaskar et al. ont fourni un indice supplémentaire en
faveur de cette hypothèse en rapportant l'efficacité d'un traitement vasodilatateur
chez des patients victimes d'OAP consécutif à une ES [74]. La mise en évidence d'une
élévation significative de la PAPO avec une diminution du volume d'éjection
systolique dans une étude récente effectuée dans ce même service était la première
démonstration
sur
une
série
homogène
de
cinq
patients,
de
la
nature
hémodynamique de cet OAP [75].
24
La physiopathogénie de l'oedème du poumon secondaire à
I'envenimation
scorpionique est complexe du fait de I'interaction de nombreux facteurs. Les études
microscopiques effectuées sur les poumons de rats morts d'envenimation montrent
un oedème et des hémorragies pulmonaires avec épaississement et hypercellularité
des parois alvéolaires [76]. Des faits identiques ont été constatés à l'autopsie de
personnes mortes d'envenimation par scorpion L quinquestriatus [71].
Chez le rat, l'oedème pulmonaire est toujours précédé d'une hypertension
artérielle systolique et diastolique dont l'importance dépend directement de la dose
de venin injecté et de la durée de l’envenimation. La rapidité de la montée
tensionnelle constitue un facteur important pour la survenue et la gravité de cet
oedème
pulmonaire
[77].
Il
peut
être
prévenu
par
l'administration
d'un
alphabloquant tel que la phénoxyhenzamine. En revanche, l'administration d'un
bêtabloquant ou d'un ganglioplégique n'empêche pas sa survenue.
Cela souligne le rô1e de I'hypertension systémique dans sa genèse via une
insuffisance ventriculaire gauche, les catécholamines favorisant par ailleurs la
survenue de l'insuffisance cardiaque en abaissant la compliance et en perturbant le
remplissage du ventricule gauche [47, 61, 78]. Ceci a été vérifié récemment sur
modèle animal mis au point par Zegal et al. Aussi bien l’adrénaline que la
noradrénaline s’élèvent de façon substantielle après injection d’une dose subléthale
du venin de Buthus (15 à 25 fois le niveau de base respectivement) [79].
Un autre peptide de vasoconstriction : Le neuropeptide Y (NPY) a été mis en
évidence, celui ci subit une élévation précoce dès la 5ème minute avec un maximum
de sécrétion atteint à la 30ème minute.
Parallèlement à l’augmentation des catécholamines, celle du NPY participe à
l’élévation
des
résistances
vasculaires
systémiques
caractéristiques
de
l’envenimation scorpionique (figure D). Une sécrétion du facteur atrial natriuretique
(FAN) a été mise en évidence, cette sécrétion est détectée dès la 5ème minute pour
25
culminer à la 30ème minute et baisser par la suite progressivement pour atteindre
des niveaux normaux à la 180ème minute.
Figure D : Effets hormonaux de la piqûre de scorpion.
Piqûre de
scorpion
Phase
vasculaire
Caté
Catécholamines
NPY
Endotheline
ANF, Cytokines
Cardiomyopathie
Catécholaminergique
Isché
Ischémique
spé
spécifique
HTA
PostPost-charge é
Rabat 30 Juin 05
Cette évolution est tout à fait parallèle à celle de la pression artérielle
pulmonaire d’occlusion. Et comme suggéré par les données physiopathologiques
récentes, il existe une bonne corrélation entre l’élévation des pressions artérielles
pulmonaires d’occlusion témoignant de l’activation de cette sécrétion par le biais
d’une distension auriculaire [79].
Une étude menée chez des chiens, mis sous ventilation artificielle et injectés
par de venin du scorpion Androctonus Australis à la dose de 0,05mg/kg, pour
étudier les effets du venin sur l’hémodynamique, la sécrétion des catécholamines,
du neuropeptide Y (NPY), de l’endothéline 1 (Et 1), et du peptide natriurétique
auriculaire (ANP). Le venin a provoqué une augmentation rapide et passagère de la
pression artérielle moyenne et la PAPo associée à une baisse marquée du débit
26
cardiaque (-55% à 60min). Ces variations hémodynamiques étaient associées à une
augmentation
rapide
et
significative
de
toutes
les
hormones
mesurées.
L’augmentation la plus haute était de la Norépinephrine et l’épinephrine (figure E).
Cette étude soutient l’implication de la décharge importante des catécholamines
dans les perturbations hémodynamiques des piqûres de scorpions et suggère que le
NPY puisse être impliqués dans ce processus. Par sa corrélation avec la PAPo, l’ANP
pourrait être un marqueur fiable et utile du dysfonctionnement cardiaque dans
l’envenimation scorpionique. [80]
Figure E : Variation des catécholamines circulantes.
Mais
l'œdème
pulmonaire
est
sans
doute
également
le
résultat
de
l’augmentation de la perméabilité vasculaire pulmonaire secondaire à la libération
de
substances
telles
qu'histamine,
sérotonine,
quinine,
acétylcholine
ou
prostaglandines [45, 43, 77, 81, 82].
27
La complexité pathogénique de l'œdème pulmonaire rend compte des
difficultés de conduite thérapeutique. Dans certaines études de la littérature [71,
83-84], l'oedème pulmonaire constitue la cause principale de décès.
E- Les troubles respiratoires :
Chez I'animal, l'envenimation entraîne des troubles respiratoires à type de
tachypnée, irrégularité respiratoire et insuffisance respiratoire aigue [45, 85]. Ces
troubles sont dus à l’action du venin à différents niveaux: système nerveux central,
corpuscule carotidien, voie réflexe empruntant les voies afférentes vagales [86].
Chez l'homme, les manifestations respiratoires sont comparables: dyspnée laryngée,
tachypnée, irrégularité et insuffisance respiratoire aigue [87, 46, 84, 73, 88] sans ou
avec choc cardiogénique.
F- Les autres troubles :
1- Atteinte neuromusculaire :
Le venin a une action neuromusculaire à la fois pré- et post-synaptique
pouvant provoquer des contractures et des spasmes musculaires [89, 43, 90]. Yarom
et Meiri ont montré qu'il exerce une action directe sur la membrane des fibres
musculaires, avec altération du flux calcique sans modification structurale décelable
[46]. Ils ont rapporté I'effet bénéfique de I'apport de calcium sur les spasmes
musculaires même en I'absence d'hypocalcémie [89].
2- Atteinte digestive :
Des symptômes digestifs à type de nausées, hypersalivation, vomissements et
diarrhée, sont fréquents chez l'enfant envenimé. Chez l'animal, l'injection de venin
produit
une
hypersalivation
secondaire
à
la
stimulation
des
récepteurs
28
adrénergiques et cholinergiques des glandes salivaires [91]. Au niveau gastrique,
elle induit une libération importante d'histamine et d'acétylcholine, et on observe
une augmentation de I'acidité titrable et de la sécrétion de pepsine [92]. Cela
explique que, chez les malades ulcéreux, la piqûre de scorpion peut provoquer une
exacerbation des symptômes ou le réveil d'un ulcère en rémission. Une pancréatite
aigue est possible [78] à laquelle participent, au vu des données expérimentales
chez l'animal, une hypersécrétion pancréatique exocrine sans doute due à l'action de
l'acétylcholine sur les récepteurs muscariniques, et un certain degré d'obstruction
canaliculaire à l'origine de laquelle une production exagérée de kallicréine a été
incriminée [93, 94]. La motilité intestinale est également altérée par l'action de
l'acétylcholine, des catécholamines et d'autres médiateurs libérés tels que la
substance P [58].
3- Troubles de la coagulation :
Le venin des espèces du B et para-B de l’Inde et d’Afrique possèdent une
phospholipase A qui entraîne des troubles hématologiques (hémorragie digestive,
pulmonaire,
CIVD)
[95] ;
Les
CIVD
restent
cependant
des
manifestations
exceptionnelles secondaires à une piqûre de B-Tamulus [38A], elles ne sont pas
décrites avec les venins des autres Buthidés.
Aucun trouble de coagulation, sur une étude portant sur 96 cas envenimés par L
quinquestriatus et A crassicauda, n’a été rapporté [96].
4- Troubles métaboliques :
En 7 ans d'expérience, en Arabie Saoudite [41], et sur plus de 1500 malades,
ils n’ont jamais observé de troubles électrolytiques graves, à l'exception de cas
d'hypocalcémie.
Des
troubles
électrolytiques
à
type
d'hypokaliémie
et
d'hypocalcémie ont été décrits, aussi bien chez l'animal [97] que chez l'homme [98].
29
Une hyperglycémie s'observe chez l'animal de laboratoire envenimé; elle est en
partie le résultat d'une augmentation de la glycogénolyse hépatique avec inhibition
de la sécrétion et de l’action de l'insuline et augmentation de la sécrétion de
glucagon [99-100]. Toutefois, les enfants présentant une hyperglycémie n'ont
jamais posé de problème thérapeutique.
V-ETUDE CLINIQUE
Les manifestations cliniques sont très variées. Certaines dominent par leur
fréquence (douleur et état d’agitation) ou leur gravité (œdème pulmonaire ou
collapsus vasculaire). Un grand fait remarquable dans les différentes études
cliniques publiées est la grande ressemblance de cas géographiquement éloignés
causés par des piqûres de scorpions d’espèces différentes [101, 71, 88].
L’action des enzymes du venin explique la présence de symptômes aussi bien
cholinergiques
(hypersécrétion,
peristaltisme,
râles
hypersudation,
bronchiques,
priapisme,
bradycardie,
diarrhée,
hypotension,
hypermyosis)
qu’adrénergiques (tachycardie, HTA, mydriase, rétention d’urines, froideur des
extrémités) [95-102] ; pour une espèce donnée, les tableaux cliniques peuvent
différer.
Généralement,
le
tableau
clinique
se
résume
à
des
manifestations
locorégionales dans 90 à 95 % des cas. Parfois, les symptômes apparaissant une à
deux heures après l’injection du venin, se diversifient et s’aggravent plus ou moins
rapidement, donnant un tableau polymorphe d’atteinte multiviscérales, pouvant
dans 1 à 5 % des cas aboutir au décès [102-49-50].La symptomatologie est due aux
neurotoxines dépourvues d’activité enzymatique. Les venins de Buthidés sont
pauvres en enzymes. Si souvent, diverses enzymes sont décrites, il s’agit en réalité
de produits de lyse cellulaire contenant des enzymes cytologiques obtenues lorsque
les venins sont extraits en utilisant un produit électrique. La sévérité de
30
l’envenimation scorpionique est quantifiée selon 3 classes de gravité croissante
selon Abroug [103-102-95] :
A- Classe I :
La plupart des piqûres siègent aux extrémités des membres inférieurs ou
supérieurs. Les piqûres multiples étant plus rares. Le signe fonctionnel le plus
important est la douleur, toujours intense, et qui va durer de plusieurs heures à
vingt-quatre heures. Elle est ressentie par le malade comme une sensation de gène,
de fourmillements, de paresthésie ou de brûlure. Elle reste localisée, peut
s’accompagner d’un engourdissement locorégional et est déclenchée par la
percussion ou au toucher. Cette douleur caractéristique signe l’inoculation du venin.
Puisque le scorpion contrôle l’éjection du venin, il arrive que la piqûre soit sèche,
sans inoculation du venin. La douleur est bien moindre en intensité et en durée,
mais la différence est difficile à apprécier objectivement, d’autant plus que le sujet
piqué est habituellement très inquiet. Après une piqûre de Buthidé, on n’observe
aucune réaction inflammatoire locale, ni œdème, en raison de l’absence d’enzymes
protéolytiques dans le venin. En revanche, après une piqûre de Chactoide, comme BSauloci d’Iran , tout aussi douloureuse, on peut observer une réaction locale
inflammatoire parfois suivie d’une petite zone de nécrose du doigt ou de l’orteil
piqué (102-95-104).
B- Classe II :
Les signes locaux, identiques à ceux de la classe I, sont plus marqués. Les
paresthésies sont ascendantes dans l’extrémité atteinte [95]. L’apparition de signes
généraux caractérise cette classe, essentiellement par dérèglement neurovégétatif
donnant un tableau comportant sueurs, rhinorrhée, diarrhée, vomissements,
31
perturbation de la tension artérielle (surtout élévation de chiffres tensionelles),
polypnée, parfois dysrégulation thermique modérée. L’ECG à ce stade est normal.
L’évolution peut être favorable, et tous les troubles s’amendent en 24 ou 48 heures
sans séquelles [104], comme elle peut être défavorable surtout s’il existe des signes
prédictibles de gravité. Ce sont des signes apparaissant chez un patient de classe II,
et qui doivent alerter quant à l’évolution imminente vers la classe III. Ces signes sont
le priapisme, les vomissements, l’hypersudation, la fièvre>39°c et l’âge< 10ans.
C- Classe III :
Le malade présente des signes généraux sévères qui s’installent après un
intervalle libre de deux heures [102-104], aux signes précédents s’ajoutent des
troubles respiratoires majeurs, cardiovasculaires et une altération de la conscience.
1. Signes respiratoires :
L’insuffisance respiratoire fait la gravité du tableau initial. Elle associe
polypnée, cyanose, signes de lutte avec tirage, cornage, battement des ailes du nez,
mousse aux lèvres, blocage respiratoire, gasp, stridor, wheezing, râles crépitants ou
bronchiques. La radiographie pulmonaire peut montrer des signes d’œdème
pulmonaire [102]. Ce dernier complique 18 à 50 % des scorpionismes graves, il
résulte souvent d’une dysfonction cardiaque globale, mais la nature lésionnelle de
l’œdème pulmonaire ne peut être écartée [105].
Une étude a été menée par l’équipe tunisienne au
service de
réanimation médicale à SFAX [106]. Son but était de rechercher une corrélation entre
la variation de la protidémie et la survenue d’œdème pulmonaire par envenimation
scorpionique. Il s’agissait d’une étude rétrospective sur une période de trois ans, où
on a inclus tous les patients victimes d’une envenimation scorpionique de stade I ou
II sans antécédent d’insuffisance cardiaque, rénale, ou hépatique, les patients ayant
reçus un remplissage vasculaire étaient exclus. On a comparé la protidémie entre les
32
deux groupes avec, et sans OAP. On a recherché une valeur seuil pouvant être
corrélée à la survenue d’OAP, pour laquelle on a calculé la sensibilité et la spécificité.
59 Patients ont répondu aux critères d’inclusion ; 33 (56 %) parmi eux ont
développé un OAP.
La protidémie à l’admission est en moyenne de 69,4 +
7,1 g/l dans la
population globale. Elle est de 73,6 + 6,2g / l chez les patients ayant développé un
OAP, et de
63,9 + 3,8 g/l chez les patients n’ayant pas développé un OAP (p<
0,001). Une protidémie >
70 g / l
est corrélée à la survenue d’OAP avec une
sensibilité à 75 %, une spécificité à 96 % et une efficacité globale du test à 85 %.
En conclusion, une protidémie > 70g / l représente un signe prédictif de
survenue d’OAP chez les patients envenimés par le scorpion [106].
2. Signes cardiovasculaires :
Des poussées hypertensives sont observées dans un certain nombre de
cas après la piqûre de Buthidés, elles sont liées aux effets des neurotoxines actives
sur les canaux sodium. Après piqûre de Chactoide, les effets sur la pression
artérielle sont moins marqués voire inexistants, la composition des venins étant
différente. La fréquence de ce symptôme est différente selon les auteurs (de 4,3 % à
77 %). Après la phase hyper dynamique initiale, caractérisée par une augmentation
du débit cardiaque et de la tension artérielle, s’installe une phase hypokinétique
dominée par une hypotension et une insuffisance cardiaque [102-107].
Cette
dysfonction
cardiaque
globale
(cardiomyopathie
spécifique
scorpionique) est secondaire, selon les auteurs, soit à une charge importante de
catécholamines, soit à une hypoxie tissulaire secondaire à la vasoconstriction
coronaire et aux thrombi de petits vaisseaux [108-102-109-110]. L’intervention de
certaines substances cardiopressives et vasodilatatrices pourrait aussi expliquer les
effets cardio-vasculaires rencontrés dans le scorpionisme [74]. C’est à ce stade
33
qu’apparaissent des altérations polymorphes non spécifiques à l’ECG , associant des
troubles du rythme ( à type de tachycardie , bradycardie sinusale , fibrillation
auriculaire ou ventriculaire , tachycardie supra ventriculaire plus rarement ) ,des
anomalies de l’onde P ( aspect d’hypertrophie auriculaire , extrasystoles auriculaires
, wandering pace maker ) , des troubles de conduction ( BAV 1er degré , rythme
jonctionel , alternance électrique , bloc de branche ) , des troubles de repolarisation
( onde T positive et symétrique , négative , en double bosse , sus et sous décalage
ST ) et un allongement de l’espace QT [102-111] .De rare cas d’infarctus chez les
sujets jeunes à coronaires saines ont été décrits [109] . Ces troubles apparaissent
entre la deuxième et la troisième heure après l’envenimation avec un maximum
entre les 10ème
et 16ème
heure [102-53-111]. Les mécanismes des troubles de
conduction ou de l’infarctus n’ont pas d’explication claire [109].
Une élévation des enzymes cardiaques, CPK-MB et Troponine Ic, constituerait
un marqueur précoce du retentissement cardio-vasculaire de l’intoxication [112].
Une étude faite en Egypte [113], pour évaluer la fréquence de l’atteinte
myocardique dans l’envenimation scorpionique chez l’enfant, en utilisant les
différents marqueurs biochimiques (Troponine Ic, IL-8, CPK, CPK-MB et LDH), pour
identifier le marqueur le plus spécifique au pronostic et au diagnostic précoce de
l’atteinte myocardique et éclaircir le rôle de l’IL-8 dans la pathogénie de l’atteinte
myocardique dans l’E.S et pour montrer la relation entre ces marqueurs
biochimiques et les classes cliniques. Cette étude a montré que la Troponine Ic est
un marqueur spécifique et sensible à 100 % au diagnostic de l’atteinte myocardique
dans les cas sévères de l’E.S. Récemment, Herrman et al. (2001) [114] a suggéré que
la Troponine Ic était un marqueur excellent dans l’atteinte myocardique. En outre,
Guest et al. (1995) [115] ont conclu que l’élévation du taux de la Troponine Ic est
corrélée à la sévérité de l’atteinte myocardique et prédit la mortalité et la morbidité
cardiovasculaire. Dans cette même étude réalisée en Egypte, la Troponine Ic n’est
34
pas détectée chez les témoins ni les patients de la classe I. Les niveaux plasmatiques
de la Troponine Ic étaient augmentés plus dans les cas sévères que dans les cas de
la classe II avant et après l’admission. Das et al. ont prouvé que les enfants
envenimés
avec
myocardite
avaient
une
dysfonction
du
VG
montrée
par
l’échographie.
L’IL-8, comme a prouvé Yasunori et al. (1993) [116], est libéré dans la
circulation systémique lors d’une phase précoce de l’atteinte myocardique. Dans la
même étude faite en Egypte, on a trouvé une corrélation significative entre l’IL-8 et
la Troponine Ic seulement chez les patients victimes d’E.S avec myocardite [113].
Le paramètre CPK-MB existe dans le plasma sous deux formes, CPK-MB¹et
CPK-MB² et seule la forme CPK-MB² existe dans le myocarde. De plus, il n’existe
aucune corrélation entre les taux plasmatiques du LDH, CPK et CPK-MB et la mesure
des variables échographiques dans les cas modérés à sévères dans l’E.S.
Amaral et al. (1991) [66] rapportent que l’échographie est plus sensible que la
CPK-MB dans l’évaluation de l’atteinte myocardique après une piqûre de scorpion.
Sofer et al. (1991) [117] ont prouvé que la CPK-MB était augmentée chez les patients
avec des signes cardiaques. Mais, il manque une relation directe avec la défaillance
cardiaque.
En conclusion, on peut suggérer que la Troponine Ic est le meilleur marqueur
spécifique pour le diagnostic de l’atteinte myocardique dans l’E.S, qui est souvent
associée à l’atteinte du muscle squelettique. Autres marqueurs biochimiques n’ont
pas une telle spécificité. Aussi, l’IL-8 peut être impliqué dans la pathogénie de
l’atteinte myocardique dans l’E.S.
3. Signes neuromusculaires :
Ils sont variés et témoignent d’une certaine gravité, certains ont été
rapportés
à
fasciculations,
une
de
encéphalopathie
crampes
hypertensive,
musculaires,
de
il
s’agit
secousses
de
des
dystonies,
de
extrémités.
les
35
convulsions sont possibles chez le nourrisson et le petit enfant elles sont
secondaires à l’anoxie cérébrale consécutive au collapsus
cardiovasculaire ; Les
manifestations centrales sont faites de convulsions généralisées ou localisées , de
myoclonies , d’agitation , d’obnubilation , de dysrégulation thermique , de coma , de
priapisme , d’hyper salivation , plus rarement d’un nystagmus , d’un strabisme , de
mouvement oculaires erratiques , de troubles de la déglutition , de fasciculations de
la langue , de dysarthrie et de paralysie de la sphère pharyngée , l’examen pupillaire
est variable : on peut trouver myosis mydriase ou anisocorie .
Exceptionnellement, on peut observer une atteinte d’un nerf périphérique, des
accidents vasculaires cérébraux ont aussi été décrits, leur pathogénie n’est pas bien
élucidée, ils pourraient être secondaires aux perturbations de la coagulation, à
l’hypotension, à la dépression myocardique et à l’état de choc. [102-118-119-95
105].
4. Manifestations digestives :
Des nausées et des vomissements annoncent généralement l'apparition des
signes généraux et du syndrome muscarinique avec hypersialorrhée, diarrhée et
douleur abdominale. Des hématémèses et des mélénas peuvent se voir.
5. Manifestations biologiques :
Les
principales
perturbations
biologiques
sont
une
hyperglycémie,
généralement modérée, et une hyperleucocytose qui sont considérées comme une
réaction de stress non spécifique liée à la douleur. Ces signes s’observent à tous les
stades et sont un bon témoin de la réalité de l’envenimation, car la mesure de la
veninémie par test Elisa, expérimentalement et cliniquement réalisable [120], n’est
pas encore entrée dans la pratique des laboratoires médicaux, probablement parce
qu’elle se situe aux limites de sensibilité et de la reproductibilité de la méthode.
36
D’autre part, on estime que 20% des piqûres ne s’accompagnent pas d’inoculation
de venin [121].
Les troubles électrolytiques sont généralement modérés : hyponatrémie,
hyperkaliémie et hypocalcémie, on peut aussi avoir une acidose métabolique avec
acidémie dans les tableaux graves.
Un syndrome de coagulation intra vasculaire est rarement décrit, un seul cas a
été décrit en Arabie Saoudite du à une envenimation par scorpion Nebo
heiroconticus [122].
Sur le plan rénal on peut assister à une oligurie, une polyurie, une hématurie,
l’insuffisance rénale est rare, souvent fonctionnelle par déshydratation, parfois
organique par atteinte tubulaire ou provoquée par l’hémolyse (Butus suloci).
VI- FACTEURS DE GRAVITE ET EVOLUTION
Les facteurs de gravité de la piqûre de scorpion sont en fonction de l’espèce
en cause, de la taille du scorpion (risque est élevé si la taille est supérieure à 5cm),
de son âge, de sa nutrition, des conditions climatiques de son habitat, de la qualité
du venin injecté (ce qui est toujours ignoré en pratique), de sa voie d’inoculation, en
principe sous cutanée ou intra dermique, l’inoculation intra vasculaire est
exceptionnelle et dangereuse.
Une inoculation au niveau du tronc, de la tête ou du cou, zones richement
vascularisées, est un facteur de gravité de même que l’âge de l’enfant. En effet,
Hisham al Mahaba [123] a remarqué que le choc était fréquent chez les enfants
d’âge inférieur à 5ans, et il l’était encore plus lorsque le poids était inférieur à 10kg.
Quelles que soient les conditions, les sujets jeunes seraient majoritairement
frappés ; En Tunisie, 71 % des victimes sont âgées de moins de 15 ans.
Les scorpions ne sont vraiment actifs que pendant les mois les plus chauds de
l'année, soit d'avril à septembre ou octobre dans l'hémisphère nord : plus de 80 %
37
des piqûres surviennent au cours des mois de juin à septembre. D'un naturel craintif
[124], peu agressifs, lucifuges, les scorpions piquent lorsqu'ils sont dérangés ou
malmenés par inadvertance. Les piqûres, qui siègent presque toujours aux
extrémités des membres supérieurs (main) et inférieurs (pied, malléole), ont lieu de
façon prédominante en fin de journée et durant la première partie de la nuit, mais
on peut en observer à toute heure de la journée de même qu'à toute époque de
l'année, même au plus fort de la saison hivernale, alors que les scorpions hibernent.
Les piqûres hivernales, rares, jouissent d'une réputation de moindre gravité qui n'est
pas vraiment justifiée.
Les piqûres surviennent le plus souvent à l'extérieur des habitations. Dans
certaines circonstances, on peut observer une proportion importante de morsures
domestiques, dans le cas d'espèces s'adaptant aux milieux anthropisés qui,
indirectement, fournissent des proies aisément accessibles (entretien insuffisant de
la voirie ou des immeubles). Selon Lourenço, dans un milieu modifié, trois facteurs
convergents font émerger un scorpionisme. : une expansion démographique
humaine importante, l'expansion d'une espèce dangereuse dans le milieu modifié,
parfois au détriment d'une espèce inoffensive, avec éventuellement une acquisition
de moeurs domiciliaires, un recouvrement dans ces milieux modifiés de l'expansion
simultanée de l'espèce humaine et du scorpion dangereux. Lourenço dresse ainsi
une carte des régions du globe à taux élevé de scorpionisme : zone Pacifique du
Mexique, Etat de Sao Paulo, Brésil, pays du Maghreb, Egypte. On pourrait sans doute
ajouter d'autres secteurs, en Colombie, au Venezuela, en Afrique du Sud, en Inde, ou
encore dans le sud de la péninsule Arabique.
Malgré la banalité des signes initiaux, l’évolution peut être grave, ce qui est
contraire au cas de l’adulte, d’où une hospitalisation obligatoire.
L’évolution vers les formes graves est imprévisible, certains signes cliniques
en sont annonciateurs, leur présence devrait inciter à une surveillance plus étroite
38
du fait du risque de survenue d’un arrêt cardiaque : hypersudation, vomissements,
agitation,
hypertension,
priapisme,
hyperthermie
supérieure
à
40°C,
coma,
convulsions, œdème aigu du poumon. Une hyperglycémie supérieure à 20m.mol/l
est aussi de mauvais pronostic [102-104-125].
En cas d’évolution favorable, l’obnubilation ou le coma disparaissent puis les
signes
digestifs
et
respiratoires
en
quelques
jours.
Les
troubles
électrocardiographiques s’amendent en plusieurs jours à plusieurs semaines (pour
les troubles de repolarisation). La biologie se normalise en 3 à 4 jours [102-104].
Le décès scorpionique survient d’une façon plus fréquente chez l’enfant que
chez l’adulte. Il est essentiellement causé par l’œdème pulmonaire ainsi que l’état
de choc [38A, 75, 73, 30A]. La mortalité varie de 0,15% à 7,1% ce qui est plausible,
selon certains auteurs elle peut parfois atteindre 25% dans les formes graves. Dans
les cas mortels, le décès survient dans les 24heures qui suivent la piqûre du fait des
complications pulmonaires ou circulatoires, une fois passé ce délai, l’évolution est
souvent favorable [104, 105].
Les séquelles comme la polynévrite, la cécité, le syndrome extra pyramidal,
l’hémiplégie, le développement secondaire d’une cardiomyopathie dilatée sont
rarissimes [64-105].
VII-TRAITEMENT :
Il n’y a pas de consensus sur le traitement de l’envenimation par piqûre de
scorpion. Actuellement La conduite thérapeutique comporte deux volets : le premier
est le traitement spécifique visant à neutraliser le venin , c’est le sérum
antivenimeux , le second est le traitement symptomatique ayant pour but de
corriger les troubles engendrés par l’action du venin sur l’organisme [ 41 ] .
39
A- Le traitement symptomatique :
Du fait de la complexité pathogénique et de la grande variabilité des tableaux
cliniques, il n’est pas possible de décrire un seul schéma thérapeutique [41]. Selon
les auteurs les principales situations cliniques ont été identifiées, et pour chacune
d’entre elles une conduite thérapeutique a été définie.
q
Piqûres de scorpion sans manifestations systémiques :
L’enfant étant piqué par un scorpion et présentant une douleur locale
importante, un traitement symptomatique banal est généralement suffisant, à base
d’antalgiques, ou par infiltration locale d’anesthésiques (Xylocaine). La douleur peut
être soulagée efficacement en refroidissant la zone d’inoculation lorsque le siège de
la piqûre et les conditions matériels s’y prêtent
[126-127-104-95], la partie
atteinte sera immobilisée. Les opiacés pouvant potentialiser la toxicité
du venin
sont contre indiqués [118].
L’enfant doit être gardé en observation pendant une durée minimale de 24
heures, même s’il ne présente aucune manifestation clinique d’envenimation [41].
En outre, il ne faut pas oublier de mettre l’enfant en confiance ainsi que sa famille. Il
convient par ailleurs de traiter tout enfant ayant été piqué par une « bête »inconnue
et présentant des symptômes qui peuvent faire penser à une piqûre de scorpion
[41].
q
Hypotension modérée
Cette situation concerne des malades dont la pression artérielle n’excède pas
le tiers de la pression artérielle normale, le pouls étant bien perceptible. Selon
l’expérience Saoudienne (EO EL Amin) on recommande dans ce cas les deux mesures
suivantes [41] :
40
Ø Perfusion de solutés salés à 4,5 ·/..
, mais il convient toujours de se méfier
d’une surcharge, et il faut donc par la suite respecter la restriction hydrique,
c’est à dire ne pas dépasser le tiers des besoins hydriques pour le poids et
l’âge dans les 24 heures qui suivent.
Ø L’Atropine est très efficace pour le prolongement de la survie et la protection
des souris, des rats et des lapins contre l’effet pharmacologique sévère du
venin de scorpion. Cet effet est augmenté lorsqu’elle est associée à un
alphabloquant comme la Phentolamine (Ismail et al. 1992) [45]. Cela est
expliqué par le fait que l’Atropine bloque l’action hypotensive et la
Phentolamine bloque l’effet hypertensif du venin. Cependant, l’utilisation de
l’Atropine n’est pas recommandée en dépit de la fréquence des signes de la
série muscarinique (hyper sudation, hyper salivation,
vomissements). Elle
peut bloquer la sécrétion sudorale et perturber la thermorégulation des sujets
déjà affaiblis par les vomissements et la diarrhée, en outre elle potentialise
expérimentalement l’effet hypertenseur et la sévérité de l’œdème pulmonaire
induit par le venin chez le rat comme l’ont recommandé Freire-Maia et
Campos (1989) [128]. Elle ne sera préconisée que devant une bradycardie
sévère (défaillance sinusale, bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré) avec ou
sans hypotension [129], à la dose de 0,005 à 0,02mg/kg par voie
intraveineuse.
q
L’hypertension artérielle
v Pour EL Atrous, Ismail et Gueron les vasodilatateurs ont un effet bénéfique
dans le traitement de l’hypertension artérielle. L’utilisation de l’Hydralazine
doit être prudente du fait de son action hypotensive imprévisible et prolongée
même pour des posologies inférieures à 10 mg. La Prazosine (125 à 250 µg
peros)
présente non seulement des effets bénéfiques sur la fonction
cardiaque, comme la diminution des résistances vasculaires et du retour
41
veineux sans augmentation de la fréquence cardiaque, mais aussi des effets
bénéfiques sur le système nerveux central, sur le métabolisme et la sécrétion
d’insuline.
Elle
est
parfois
préconisée
en
association
aux
autres
antihypertenseurs, la Nifedipine en particulier, cette dernière est administrée
seule ou en association avec l’Hydralazine ou la Prazosine a été utilisée avec
succès, elle améliore le débit sanguin coronaire mais peut être à l’origine
d’une tachycardie inductrice de troubles de rythme.
Le Captopril n’est pas utilisé de façon courante dans le traitement des
manifestations cardiovasculaires au cours de l’envenimation scorpionique.
Mais, selon Karnard [130], il peut corriger une hypotension induite par les
diurétiques lors du traitement de l’œdème pulmonaire [131-109-129].
q
Etat d’œdème pulmonaire
Isolé, associé à une hypertension, ou associé à un état de choc, l’œdème
pulmonaire constitue la cause la plus fréquente de mortalité [96-132-133-71]. Son
traitement doit se faire en service de soins intensifs, et la conduite de la réanimation
doit être adaptée individuellement aux données de chaque patient [132-133-88]. Il
est prioritaire de mettre en place une voie veineuse centrale et surveiller la pression
artérielle
pulmonaire
pour contrôler
l’équilibre
hydrique.
Ces malades
ont
généralement besoin d’un support ventilatoire avant même qu’ils ne développent un
collapsus vasculaire. Selon EL Amine EO et Breir R., l’évaluation répétée des gaz du
sang n’aide pas à la décision d’installer ou non une ventilation artificielle, et
attendre une modification des gaz du sang contribue au décès de certains patients.
C’est pourquoi ils préfèrent mettre en place une ventilation artificielle dès le départ,
Cette ventilation à pression intermittente est associée aux autres moyens de lutte
contre l’œdème pulmonaire [41] (restriction hydrique, injection de Furosémide et
oxygénothérapie).
q
Etat de choc
42
Ces
malades
présentent
généralement
des
troubles
de
conscience :
somnolence, obnubilation, état de confusion pouvant aller jusqu’au coma. Le pouls
est généralement non palpable et la pression artérielle est très abaissée, au dessous
du tiers de la tension artérielle normale, la prise en charge doit se faire dans un
service de soins intensifs. L’état de choc doit être traité en restant vigilant sur le
risque d’apport liquidien excessif, l’utilisation de plasma peut faciliter la survenue
d’œdème pulmonaire.
Lors des envenimations scorpioniques, la dysfonction cardiaque touche dans
des proportions égales les ventricules droit et gauche. La Dobutamine est utilisée
pour ses effets sur les perturbations cardiocirculatoires ainsi qu’au cours du choc
cardiogénique et dans l’insuffisance cardiaque congestive, elle améliore le transport
d’oxygène avec augmentation de sa consommation (figure F) . Par ailleurs, la
Dobutamine améliore la fraction d’éjection du ventricule droit en augmentant la
contractilité myocardique et en réduisant la post charge [134-135]. La posologie
est en moyenne de 17 μg/kg par minute à atteindre par titration toutes les quinze
minutes (sans dépasser 20 μg/kg par minute) jusqu’à stabilisation de l’état clinique
(disparition des signes de l’état de choc) et reprise d’une diurèse supérieure à 0,5
ml/kg par heure. Le sevrage de la dobutamine doit se faire de façon progressive
après
stabilisation
durable
de
l’état
hémodynamique
(24
à
48
heures).
L’administration de la dobutamine est associée au remplissage vasculaire par du
sérum salé à 0,9 % ; 5 ml/kg par 30 minutes chez l’enfant et 250 ml/30 minutes
chez l’adulte, afin d’éviter toute surcharge volémique pouvant aggraver un oedème
pulmonaire. [136]
Peu d’études publiées rapportent l’utilisation de la dobutamine dans le traitement de
la défaillance circulatoire et l’œdème pulmonaire. Néanmoins, une étude faite en
Tunisie [137], montre que la perfusion de la dobutamine a corrigé avec succès les
paramètres hémodynamiques appropriés à la fonction du VG et VD. Les variations
43
hémodynamiques produites par la dobutamine étaient tout à fait semblables à celles
décrites dans l’insuffisance cardiaque congestive. Ces effets hémodynamiques
étaient associés à une amélioration clinique simultanée de tous les patients.
Figure F : Effets hémodynamiques de la Dobutamine.
La ventilation artificielle, après intubation, est un acte décisif dans la prise en
charge de la détresse respiratoire et neurologique. Elle permet d’assurer une bonne
oxygénation cérébrale et de protéger les voies aériennes du syndrome d’inhalation
secondaire aux vomissements. Elle nécessite une préparation du patient avant sa
mise sous anesthésie et sa sédation. L’intubation trachéale ne doit être réalisée
qu’après échec d’une oxygénothérapie à 100 % par masque facial et persistance
d’une SaO2 < 95 % et/ou de signes cliniques de détresse respiratoires ou de
détresse neurologique. Le pronostic vital du patient dépend de la rapidité du
44
traitement du choc cardiogénique et de la mise en place d’une ventilation artificielle.
[136].
q
Autres manifestations :
v Les vomissements, fréquents lors des envenimations scorpioniques, peuvent
être traités par le Métoclopramide à la dose de 0,15mg/kg à répéter toutes les
6heures, mais le Chlorpromazine du fait de son action tranquillisante, semble
être la thérapeutique de choix devant un tableau clinique associant
vomissements et agitation.
v L’agitation et l’hyper irritabilité :
Selon l’expérience de
EL AMINE EO et
BERAIR R., les malades dont la
manifestation systémique est l’agitation et l’hyper irritabilité, il faut instaurer
un traitement sédatif à base de prométhazine ou chlorpromazine à dose de
0,5 mg / kg, majorée si nécessaire jusqu’à 1 mg / kg et qui peut être répétée
après 6 heures [128]. On doit éviter l’utilisation des barbituriques, de la
morphine, et de pethidine qui potentialisent l’action du venin. Selon
l’expérience de ces mêmes auteurs le chloral n’est pas efficace chez l’enfant
[87]. Il convient par ailleurs d’instituer une restriction hydrique pendant 24
heures en ne donnant que le tiers des besoins pour l’âge et le poids corporel
afin de prévenir l’œdème pulmonaire [122]. Le Midazolam (Hypnovel®) en
intraveineuse
(IV)
lente
a
montré
son
efficacité
dans
les
piqûres
sévères (Centruroides Sculpuranus) [138], il est administré à la dose de 0,1 à
0,3mg/kg, à répéter si besoin.
v Devant des convulsions, le Diazépam (Valium®), à raison de 0,5mg/kg en
intrarectal (IR) sans dépasser 10mg par injection, ou le phénobarbital sont
préconisés en se méfiant d’une aggravation de la dépression respiratoire
causée par le venin [129].
45
v L’hyperthermie, sera traitée par du paracétamol [129], à raison de 60
mg/kg/24h en 4 prises. D’autres drogues telles que la dandrolène, la quinine
ou l’acétylsalicylate semblent avoir une action antithermique efficace [139].
Elle peut être traitée aussi par les moyens physiques comme la vessie de
glace.
v L’administration de gluconate de calcium 10 % traite les crampes musculaires
sévères [95].
v L’intérêt des anti-inflammatoires reste à l’étude [121, 140].
On a aussi relevé l’effet bénéfique de l’hydrocortisone dans le traitement de
l’état de choc [141]. Par contre, une étude menée dans un hôpital régional en
Tunisie
pour
évaluer
l’efficacité
de
l’administration
intraveineuse
de
l’hemisuccinate de l’hydrocortisone dans les piqûres de scorpions, qui portait
sur 600 patients dont l’âge est supérieur à 10ans, la moitié de ces patients a
reçu de l’hydrocortisone et l’autre moitié n’a reçu qu’un placebo. Cette étude
a montré qu’il n y a aucun apport de la corticothérapie dans les piqûres de
scorpion [142].
B- Traitement spécifique : Immunothérapie antiscorpionique
1-Données expérimentales :
L’immunothérapie est largement discutée dans la littérature entre adeptes
acharnés et sceptiques quant à l’efficacité clinique de cette approche. Sur le plan
expérimental, il est clairement établi que le sérum développé contre les venins de
scorpions sévissant dans différentes contrées du globe a une capacité de
neutralisation adéquate in vitro. Cependant,
des données expérimentales et
cliniques de plus en plus concordantes sont venues jeter un doute sur l’efficacité de
l’immunothérapie
et
son
indication
dans
le
traitement
de
l’envenimation
scorpionique. Sur un modèle canin d’envenimation, Tarasiuk et al. montrent que les
46
paramètres
classiquement
perturbés
par
l’envenimation
scorpionique
(débit
cardiaque, tension artérielle et PAPo) demeurent non perturbés lorsque le sérum est
administré simultanément avec le venin. Cependant, ces mêmes paramètres sont
profondément altérés lorsque l’administration du sérum succède de 20 minutes
seulement à l’injection du venin. Il s’agit là d’un délai difficile à obtenir dans
l’exercice clinique, même dans les conditions les plus optimales [79]. Les effets de
l’envenimation sont présents et même plus intenses lorsque l’antivenin est
administré 60 minutes après le venin.
Abroug a fait les mêmes constatations dans le laboratoire avec le modèle
canin d’Androctonus australis. L’administration simultanée du venin et de l’antivenin
permet de maintenir le débit cardiaque, la pression artérielle, la PAPo et les
résistances vasculaires constants. Aucune perturbation hormonale n’est observée
non
plus.
Lorsque
le
sérum
est
administré
10
minutes seulement après
l’envenimation scorpionique, l’importance des perturbations obtenues après E.S et
leur cinétique ne sont pas plus altérées par le SAS. L’évolution de ces paramètres est
superposable à celle où le venin est injecté seul.
L’effet de la dose de SAS a également été vérifié. L’administration à l’animal
envenimé de 4 fois la dose de SAS préconisé en pratique clinique est sans effet sur
les paramètres hémodynamiques et hormonaux perturbés dès lors que les délais
d’injection de SAS sont de 10 minutes seulement.
Ces données expérimentales comportent les résultats des études cliniques
récentes. Les études contrôlées (contrôle rétrospectif dans l’étude de Sofer et al. et
celle de Belghith et al., contrôle concurrent parallèle dans l’étude de Abroug et al.)
ont toutes échoué dans la mise en évidence d’un quelconque bénéfice de
l’administration de sérum antiscorpionique [79].
Dans la dernière étude prospective randomisée contrôlée, deux groupes de
patients ont été inclus (respectivement 422 malades ont reçu l’immunothérapie et
47
413 un placebo). Les patients appartenaient à deux grades de gravité de
l’envenimation scorpionique (classe I, manifestations localisées : 82% des patients
dans chacun des deux groupes et classe II, manifestations généralisées : 18% dans
les deux groupes). L’administration du sérum antiscorpionique dans les délais
relativement courts, 2 heures en moyenne (moins de 30 minutes dans plus de 70%
des cas dans chacun des 2 groupes) n’a pas eu d’efficacité du point de vue préventif
(
capacité
d’éviter
l’apparition
secondaire
de
manifestations
généralisées
d’envenimation scorpionique analysées chez le groupe I) et curatif ( capacité de
contrôler les manifestations cliniques initialement présentes analysées dans la classe
II de l’envenimation scorpionique). En effet, les effets curatifs étaient comparables
dans les deux groupes (56% et 60% dans le groupe sérum antiscorpionique et
placebo respectivement) et les effets préventifs l’étaient également (92% et 91% dans
le groupe sérum antiscorpionique et placebo respectivement) (figure G).
48
Figure G: Effets préventifs et curatifs du SAS en comparaison au placebo [126].
Une des explications à l’inefficacité du sérum antiscorpionique tient aux
différences pharmacocinétiques majeures entre le venin et les immunoglobulines
totales du sérum antiscorpionique. Ismail et al. ont comparé les cinétiques
respectives du venin de Leirus quinquestriatus et les immunoglobulines globales
contenues dans le sérum antiscorpionique dirigé contre le venin de ce scorpion ainsi
que celles de leurs fragments Fab’2 et Fab. Cette étude a montré que le venin a une
demi-vie de distribution de 32 minutes alors que les immunoglobulines globales ont
une demi-vie de distribution 10 fois supérieure (313 minutes). Des deux fragments
d’immunoglobulines potentiellement actives sur le venin, les Fab’2 ont le profil le
plus intéressant avec une demi-vie de 57 minutes. Ismail a montré également que la
concentration maximale au niveau des deux compartiments (superficiel et profond)
dans lesquels se distribue le venin, et qui doit être la cible des immunoglobulines,
est également très différente entre venin et immunoglobulines totales ou
fragmentées. Au niveau du tissu superficiel, le venin a une concentration de 78%
(plus des ¾ du venin initialement présent dans le plasma se retrouvent au niveau de
49
ce tissu superficiel) ; la concentration maximale n’est que de 28% pour les
immunoglobulines totales ; elle est de 14% pour les fragments Fab. Au niveau du
tissu profond, la concentration finale du venin est égale à 2,5 fois celle initialement
retrouvée dans le plasma ; par contre, pour les immunoglobulines retrouvées dans
les tissus profonds, 37% des fragments Fab et 1,5 fois la concentration sérique des
fragments Fab’2 y parviennent (figure H).
Figure H: concentration du venin et des immunoglobulines au niveau des
compartiments superficiel et profond [143].
Cette étude donne également des informations très intéressantes en matière
de vitesse de transfert intercompartimental en comparant les propriétés du venin,
des immunoglobulines totales et des fragments d’immunoglobulines. Le venin
atteint la concentration maximale au niveau du compartiment superficiel en
10
minutes, les immunoglobulines totales l’atteignent en 360 minutes. Ce temps est
de 60 minutes et 270 minutes pour les fragments Fab’2 et Fab respectivement.
Au niveau du compartiment profond, la concentration maximale est atteinte en 1,8
heure par le venin, en 30 heures pour les immunoglobulines totales, 6 heures pour
les fragments Fab’2 et 24 heures pour les fragments Fab (figure I).
50
Figure I : Délais d’obtention de concentrations tissulaires maximales [143].
Il ressort donc de cette étude que le venin a une distribution très rapide et
atteint au niveau des récepteurs tissulaires des concentrations beaucoup plus
importantes que celles des immunoglobulines actuellement utilisées. Des deux
fragments d’immunoglobulines utilisables dans le contexte clinique, les Fab’2 ont
les propriétés les plus intéressantes et auraient potentiellement un intérêt dans ce
domaine, au moins sur le plan théorique. Une fois ces conditions de développement
réalisées, les propriétés pharmacocinétiques largement améliorées, il restera alors
l’épreuve incontournable de l’essai clinique contrôlé. L’expérience clinique fusionne
en effet de molécules actives in vitro, mais dont l’évaluation clinique n’a permis de
mettre en évidence aucun effet sur les paramètres cliniquement pertinents. Il ne
faudra pas non plus oublier l’évaluation de la balance coût – bénéfice (figure J) .Tant
que les conditions à l’indication du
SAS ne sont pas toutes réunies, il faudra
continuer
de
à
faire
usage
judicieux
traitements
symptomatiques
comme
l’assistance ventilatoire et les drogues inotropes dont l’efficacité est bien démontrée
[144].
51
Figure J : Coûts de la sérothérapie en Dollars [145].
2-Controverses au sujet de l’utilité de l’immunothérapie antiscorpionique :
faits et perspectives :
L’immunothérapie reste jusqu’à aujourd’hui le seul traitement spécifique des
envenimations scorpioniques graves. Cependant son efficacité clinique dépend
directement
des
conditions
de
son
application.
Pour
tenter
d’améliorer
progressivement l’immunothérapie antiscorpionique, une approche combinée a été
développée, elle repose sur les volets suivants [79].
1. Etude de la toxicité des venins et détermination de leurs caractéristiques
toxicocinetiques.
2. Amélioration de la qualité de l’immunsérum utilisé.
3. Modélisation de l’envenimation scorpionique et optimisation des conditions
d’application de l’immunothérapie.
52
4. Evaluation de l’efficacité clinique de l’immunothérapie telle qu’elle est
appliquée actuellement en Tunisie dans les traitements de l’envenimation
graves.
Connaître la toxicocinétique d’un venin permet d’appréhender son mode de
distribution et ses voies d’élimination. De même, l’on peut établir des corrélations
éventuelles entre les paramètres cinétiques, les symptômes et le degré de gravité de
l’envenimation. Enfin, il est possible d’évaluer et de comparer l’efficacité des
différents traitements et des différentes voies d’administration, et de suivre
l’évolution de la thérapie.
Suite à une injection intraveineuse chez le lapin, le venin de scorpion suit un
modèle cinétique tricompartimental avec probablement un compartiment central, un
compartiment tissulaire périphérique et un compartiment tissulaire profond. Il
diffuse très rapidement et se distribue dans un grand volume. En effet, la demi-vie
de distribution (t ½ a) est égale à 3 – 4 fois le volume sanguin.
Après une injection sous cutanée, le venin apparaît très rapidement dans la
circulation sanguine et sa concentration plasmatique atteint sa valeur maximale
entre 45 et 60 minutes après l’injection, indiquant une résorption rapide du venin à
partir de son site d’injection. Cette concentration diminue ensuite progressivement
pour devenir indétectable par ELISA après 8 à 9 heures.
La modélisation mathématique des résultats expérimentaux montre que la
distribution et l’élimination du venin suivent un modèle cinétique bicompartimental.
La détermination des paramètres toxicocinetiques indique que la bio disponibilité (F)
est supérieure à 90 %, ce qui traduit une résorption quasi totale du venin depuis
son site d’injection. La demi-vie de distribution est faible et le volume de
distribution à l’équilibre est élevée, indiquant une diffusion rapide et généralisée du
venin dans l’organisme.
53
La clairance totale, relativement élevée, et le temps de résidence moyen,
quand à lui relativement faible, traduisent une élimination rapide du venin. En effet,
celle-ci est quasi totale au bout de 6 x t ½ β, soit de 8 à 9 heures.
Ceci corrobore l’apparition très rapide des symptômes de gravité chez
l’homme suite à une envenimation scorpionique.
L’efficacité de l’immunothérapie dépend en grande partie de l’immunsérum
mais également des conditions de son application (dose injectée, voie d’injection,
délai d’injection après envenimation etc …).
Les expériences d’envenimation et l’immunothérapie réalisées chez le
lapin ont permis d’aboutir aux conclusions suivantes :
v Pour qu’une immunothérapie antiscorpionique soit efficace, il est nécessaire
d’administrer précocement par voie IV une dose suffisante
d’immunsérum
pour obtenir à la fois une neutralisation immédiate, complète et définitive du
venin dans le compartiment vasculaire rapide et maximale des toxines des
compartiments périphériques vers le compartiment central. La plus faible dose
d’immunsérum permettant d’obtenir des résultats est appelée dose minimale
neutralisante (efficace). La dose minimale efficace reflète mieux le pouvoir
protecteur d’un immunsérum que la DP50 ou le titre neutralisant. Elle varie
en fonction de la qualité et de la nature de l’immunsérum, de la voie
d’injection et de la gravité d’envenimation.
v La voie IV est la plus efficace que la voie IM lors de l’immunothérapie
antivenimeuse,
tout
au
moins
pour
les
deux
paramètres
étudiés
(
neutralisation immédiate et complète des toxines circulantes et redistribution
rapide et maximale des toxines tissulaires vers le compartiment vasculaire ) .
54
v L’administration intra veineuse tardive de l’immunsérum reste efficace d’un
point de vue pharmacocinétique du moins, car elle permet de neutraliser
rapidement les toxines circulantes résiduelles et d’induire leur redistribution
depuis les tissus où elles sont encore fixées. En revanche, sur le plan
pharmacodynamique, on note que les toxines ont la possibilité d’agir pendant
plusieurs heures avant d’être neutralisées, ce qui aggrave parfois de manière
irréversible l’état du patient. En effet Krifi M et al. ont démonté que chez la
souris, la dose efficace d’immunsérum augmente avec le délai de prise en
charge. Cependant quand l’immunothérapie est appliquée dans un délai
proche du temps limite fatal (TLF), il devient impossible d’atteindre cette dose
et par conséquent de sauver le patient envenimé.
v La dose minimale efficace d’immunsérum augmente d’une manière « non
proportionnelle » avec la gravité de l’envenimation. Il a été démontré que,
quand la gravité de l’envenimation augmente d’un facteur, la dose minimale
efficace d’immunsérum augmente de trois facteurs .Il est donc nécessaire
d’ajuster la dose d’immunsérum à injecter en fonction de la sévérité de
l’envenimation pour que la méthode soit efficace. La concentration sérique
(déterminée par ELISA) du venin de scorpions avant l’immunothérapie a permis
d’établir une bonne corrélation entre ces concentrations et les grades
cliniques de l’envenimation scorpionique basés sur les symptômes de gravité.
L’analyse des dossiers cliniques des patients lors d’une étude faite en Tunisie
[124] montre que les protocoles d’application de l’immunothérapie présente
de grandes disparités selon les régions mais aussi selon les cas traités. On a
observé que les patients hospitalisés ont reçu soit une dose unique
d’immunsérum, soit une dose initiale suivie d’une ou plusieurs doses de
rappel. Les doses d’immunsérum sont injectées par la même voie (IM ou IV)
ou non. Aussi le délai d’injection de l’immunsérum par rapport au moment de
55
l’envenimation d’une part et au moment de la prise en charge d’autre part
diffère d’un patient à l’autre.
Pour évaluer l’efficacité de l’immunothérapie telle qu’elle est appliquée en
Tunisie dans le traitement des cas graves d’envenimation scorpionique [124],
ils ont ciblé des enfants moins de 15 ans qui présentent une envenimation
de classe II ou classe III. Ces patients ont été répartis en six groupes en
fonction du mode d’application de l’immunothérapie. La concentration
plasmatique de venin dans les échantillons sériques prélevés au cours de
l’hospitalisation, avec ou sans immunothérapie, a été déterminée par ELISA.
Les résultats obtenus montrent que la cinétique de décroissance de la
concentration des toxines plasmatiques est directement liée au protocole
d’application de l’immunothérapie antiscorpionique. D’autre part une bonne
corrélation a été observée entre la cinétique de disparition des toxines
circulantes et la durée de l’hospitalisation. Ceci indique clairement que
l’efficacité de ce traitement dépend directement du protocole mis en œuvre
[79]. En effet, seule l’injection IV de doses suffisantes d’immunsérum permet
la neutralisation immédiate et définitive des toxines circulantes et le
raccourcissement significatif de la durée d’hospitalisation. Ces résultats
cliniques corroborent ceux obtenus par l’étude expérimentale [79].
Figure K : Traitement inefficace voire dangereux.
56
ETUDE PRATIQUE
MATERIEL ET METHODES :
57
Ce travail consiste en une étude rétrospective portant sur 56 cas d’enfants
admis pour piqûres de scorpions au service de Pédiatrie du CHU Hassan II de Fès,
nous avons inclus les enfants victimes de piqûres de scorpion admis et pris en
charge au service et les enfants victimes de P.S admis et transférés en Réanimation,
durant la période de Janvier 2006 à Décembre 2007.
Les dossiers ont été analysés à travers des fiches d’exploitation préalablement
établies par le CAPM et le ministère de santé, comportant les arguments
anamnestiques, cliniques, thérapeutiques et évolutifs.
•
L’anamnèse a permis le recueil des informations suivantes :
- L’identité : âge, sexe, origine géographique.
- Les ATCD pathologiques.
- Les circonstances de la piqûre :
+ Date, siège, nombre, lieu, agent agresseur.
+ Délai de prise en charge.
+ Traitements reçus.
•
L’examen clinique a précisé :
-
•
L’importance des signes locaux.
L’importance des signes systémiques.
Les signes cliniques ont été classés en 3 grades de gravité croissante selon
ABROUG [103] :
- Classe I : symptomatologie locale isolée au point d’inoculation (douleur,
rougeur, engourdissement locorégional).
- Classe II : présence d’un ou plusieurs
stigmates de réaction clinique
généralisée, il s’agit surtout de signes neurovégétatifs :
+ Frissons.
+ Hypersudation.
58
+ Rhinorrhée.
+ Perturbations thermiques : hyperthermie, hypothermie.
+ Perturbations tensionnelles : HTA.
+ Manifestations digestives : nausées, vomissements,
diarrhées, ballonnement abdominal.
+ Priapisme.
+ Signes prédictibles de gravité :
• Âge < 10ans.
• Vomissements.
• Hypersudation.
• Fièvre > 39°c.
• Priapisme.
- Classe III : Signes d’une ou plusieurs défaillances des fonctions vitales :
+ Circulatoire : pouls filant, tension artérielle effondrée, état
de choc.
+ Respiratoire : cyanose, polypnée, bronchorrhée, œdème
pulmonaire.
+ Neurologique : coma avec ou sans signes déficitaires.
∙ Le traitement :
1- Malades classe I et classe II sans signes prédictifs de gravité :
+ Traitement symptomatique :
- Désinfecter le lieu de la piqûre.
- Soulager la douleur.
+ Surveillance de l’enfant jusqu’à disparition totale et durable
des signes généraux.
2- Malades classe III et classe II avec au moins un signe prédictible de gravité :
a) Mise en condition :
59
- position latérale de sécurité.
- Liberté des voies aériennes supérieures.
- Oxygénation par sonde nasale ou par masque.
- Prise d’une voie veineuse avec perfusion à minima de
sérum
salé à 0,9% pour un éventuel traitement symptomatique.
- Surveillance des constantes vitales : conscience, pression
artérielle, pouls, température, fréquence respiratoire et diurèse.
b) Traitement symptomatique : doit être précocement réalisé avant ou
au cours du transport.
c) Traitement en milieux de soins intensifs :
- Détresse cardio-circulatoire.
- Détresse respiratoire.
- Détresse neurologique.
∙ L’évolution clinique et la durée d’hospitalisation ont été précisées pour
tous les enfants.
60
Fiche de l'envenimation scorpionique
• Nom :
Prénom :
• Numéro d'entrée :
Age :
Sexe :
• Adresse exacte :
• N° de téléphone :
• Médecin traitant :
• Heure et date de la piqûre :
• Type de scorpion :
• Lieu de piqûre :
Temps post piqûre :
Jaune :
Noir :
• Ponts de la piqûre :
• Délai d'apparition des signes cliniques :
• Signes cliniques :
Ø Signes locaux :
- Rougeur
- Scarifications
- Autres
Ø Signes fonctionnels:
- Douleurs
- Engourdissement
- Fourmillements
- Myalgies
- Frissons
- Vomissements
- Diarrhée
- Autres
ØSignes physiques :
- Température
- Pouls
- Tension artérielle
- Fréquence respiratoire
- Sudation
- Rhinorrhée
- Larmoiement
- Encombrement bronchique
- Râles crépitants
- Signes neurologique :
- Agitation
- Obnubilation
- Coma
- Priapisme :
- Convulsions
- Autres :
61
§ Bilan fait
Ø Rx des poumons
Ø VS
Ø NFS
ØUrée/Créatinine
ØGlycémie
Ø C.R.P
Ø TP/TCK
§ Prise en charge :
Ø Surveillance
H1
H2
H3
H4
H5
H6
H7
H8
H9
H10
H11 H12
H13
H14
H15
H16
H17
H18
H19
H20
H21
H22
H23
H24
Conscience
F. card
T.A
F.resp
T
Diurèse
Ø Traitement
- Position latérale de sécurité
- Désinfection locale
- Antalgique
- Sérothérapie antiscorpionique
- Vaccination antitétanique
- Calcium:
- Corticothérapie :
- Antibiothérapie :
- Atropine
:
- Remplissage :
Dose
Nature
Quantité
Type
Dose
Durée
Quantité
Duré
Nature
Quantité
- Message cardiaque externe :
- Analeptique cardio vasculaires
Nature
Dopamine
Quantité
Dobutamine
- Intubation /ventilation
Adrénaline
- Autre :
Ø Evolution :
Délai de disparition des signes cliniques :
Ø Date et heure de sortie
Ø Recul :
62
•
Analyse statistique : Les données cliniques ont été saisies sur des fichiers
Excel. L’analyse descriptive a utilisé le programme EPI INFO. L’analyse
statistique a fait appel au test de chi 2 (ϰ2) ou le test de Fischer, le test de
Student ou l’analyse de variance pour l’analyse univariée. La regression
logistique a été utilisée pour l’analyse multivariée. Une valeur de p < 0,05 est
considérée comme significative.
Résultats :
Analyse statistique :
En analyse univariée :
Le sexe masculin, la scarification de la zone piquée, la présentation de
vomissements, d’une hypersudation, d’un priapisme avec la présence d’une
tachycardie à l’examen clinique sont considérés dans notre étude comme des
facteurs associés à une envenimation sévère (classe III).
L’origine rurale des patients dans notre étude, le type de scorpion, le moment et le
lieu de la piqûre ne semblent pas être des facteurs pronostiques de gravité.
Paramètres
Non classe III (%)
Classe III (%)
p
Sexe M
34
66
0,01
Origine rurale
40
60
0,08
Nuit
52
48
0,48
Scorpion jaune
52
48
0,48
Scorpion noir
36
64
0,45
Thorax
50
50
0,71
Visage
100
0
0,46
Scarification
25
75
0,04
Sudation
27
73
<0,0001
Hypersialorrhée
67
33
0,44
Vomissements
40
60
0,01
Douleur abdominale
60
40
0,43
Priapisme
13
87
<0,0001
63
D’autre part, toujours en analyse univariée, la moyenne d’âge ne différait pas dans
les deux groupes comme le mois de survenue de la piqûre, la durée du TPP, le degré
de la température, et le chiffre de la fréquence respiratoire.
Par contre la tachycardie est plus présente chez les malades avec envenimation
sévère (p<0,005)
Paramètres
Non classe III
Classe III
(Moyenne ± DS)
Age
(Moyenne ± DS)
p
62 ± 41
45 ± 38
0,12
Mois
7,7 ±1,6
7,0 ± 1,3
0,08
TPP
2,7 ± 1,7
3,1 ± 1,6
0,47
37,2 ± 0,7
37,4 ± 1,1
0,82
FC
94 ± 20
119 ± 33
0,005
FR
25 ± 5
28 ± 8
0,11
Température
En analyse multivariée après ajustement pour les autres variables, seuls le
priapisme, l’hypersudation et la tachycardie gardent un effet significatif.
Paramètres
OR
IC 95%
p
Priapisme
43,1183
1,8634 997,7167
0,0189
Sudation
21,6515
1,6261 288,2851
0,0199
1,0032
0,0353
Tachycardie
1,0473
1,0934
64
RESULTATS
65
I- PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE :
A- FREQUENCE :
Cinquante six cas de piqûre de scorpion ont été colligés au service de Pédiatrie
au sein du CHU Hassan II de Fès, de Janvier 2006 à Décembre 2007.
Durant la même période, 1992 enfants ont été hospitalisés au Service de
Pédiatrie, soit une incidence hospitalière de 0,028%.
B- AGE :
Toutes les tranches d’âge sont concernées avec une moyenne de 4,5 ± 3,4ans.
L’âge des patients varie de 1mois à 156mois.
C- SEXE :
Dans cette série, les enfants se répartissent de la manière suivante :
∙ 34 de sexe masculin ; soit 62,5 %.
∙ 20 de sexe féminin ; soit 37,5 %.
∙ Le sex-ratio (M/F) est de 1,8.
66
D- ORIGINE :
Sur l’ensemble des cas colligés, 40 d’origine rurale (71,4 %), 10 d’origine urbaine
(17,8 %). Parmi les enfants d’origine rurale, 90,9% proviennent de la région de
Taounat.
E- SAISON :
67,2 % des piqûres de scorpion sont survenues entre Juin et Août avec un
maximum pendant le mois de Juillet (32,7 % des cas).
Nbre
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
18
11
8
7
6
3
Mai
Juin
Juillet
Août
Sept
Octb
2
Nov
Mois
Fig. 2: Répartition des cas selon les mois
F- HEURE DE L’ACCIDENT :
Dans notre étude, 62 % des piqûres de scorpion sont survenues pendant le jour.
38 % des cas sont survenues la nuit et 90,4 % d’entre elles ont eu lieu au cours de la
première moitié (entre 18H et 24H).
67
1ère partie de
la nuit
34%
Jour
62%
2ème partie de
la nuit
4%
Fig. 3: Répartition des cas selon l'heure de la piqûre
G- SIEGE DE LA PIQÛRE :
Dans notre série, ce sont les membres qui sont exposés aux piqûres de scorpion.
Le siège de la piqûre se situe au niveau des parties distales dans 94%.
VISAGE
2%
THORAX
4%
MS
41%
MI
53%
Fig. 4: Répartition des cas selon le siège de la piqûre.
68
H- TYPE DE SCORPION :
Dans cette étude, la couleur du scorpion n’a pu être identifiée que dans 57,1 %
des cas, avec une prédominance du scorpion jaune qui est responsable dans 37,5 %
des cas.
Tableau 1 : Répartition selon le type de scorpions.
Scorpion
Nombre
Noir
11
20
Jaune
21
37
24
43
Non précisé
Pourcentage %
I- DELAI DE PRISE EN CHARGE (OU TEMPS POST-PIQÛRE) :
Dans notre série, 41 % des enfants ont été pris en charge au-delà de la quatrième
heure qui suit la piqûre. Le TPP est compris entre 30 min et 8 heures avec une
moyenne de 3 heures.
Tableau 2 : Répartition selon le TPP (n=49).
TPP (H)
Nombre
Pourcentage (%)
0-1
2
4,1
1-2
10
20,4
2-3
14
28,6
3-4
3
6,1
SUP à 4
20
40,8
Total
49
100
II- PROFIL CLINIQUE :
A- SIGNES LOCO-REGIONAUX :
Ils étaient présents chez 72 % des enfants de cette série. La douleur étant le signe
le plus fréquent a été retrouvée chez 39 enfants. Alors que la scarification a été
réalisée chez 16 enfants.
69
Tableau 3 : Signes locorégionaux.
Signes locorégionaux
Nombre
Pourcentage (%)
Douleur locale
39
69,6
Rougeur
37
66,1
Scarification
16
28,6
Fourmillement
10
17,9
1
1,8
Engourdissement
B- SIGNES SYSTEMIQUES :
Tableau 4 : Signes systémiques.
Signes cliniques
Digestifs
Types
Nombre
Pourcentage (%)
48
85,7
Sialorrhée
3
5,4
Douleur abdominale
5
8,9
10
17,8
HTA
2
3,5
Collapsus
9
16,1
Agitation
22
39,3
Obnubilation
10
17,9
Convulsions
5
8,9
Coma
0
0
Obnubilation
3
5,4
Sueurs
37
66,1
Priapisme
23
41,1
Frissons
12
21,8
3
5,4
13
23,2
Vomissements
Diarrhée
Cardiovasculaires
Neurologiques
Végétatifs
Respiratoires
Tachycardie
Fièvre
Bronchorrhée
Détresse respiratoire
1
11
1,8
20,8
70
C- REPARTITION SELON LA GRAVITE :
- Classe I
: 16 %
- Classe II
: 30 %
- Classe III
: 54 %
Classe I
16%
Classe III
54%
Classe II
30%
Fig. 5: Répartition des cas selon la gravité
Plus de la moitié des enfants (54%) appartiennent à la classe III, ce qui
témoigne de la gravité des P.S dans notre contexte.
III- SIGNES BIOLOGIQUES:
Dans cette étude, 27 enfants ont eu un bilan biologique fait de : NFS,
Urée/Créatine et Glycémie.
Parmi ces enfants, Une hyperleucocytose supérieure à 20000/mm³ a été
révélée chez 20 cas (36,7 %), une hyperglycémie supérieure à 1,90g/l chez 2cas.
Une Troponine Ic, réalisée chez 6 enfants, est revenue positive dans 2 cas.
D’autres bilans comme la CRP, la VS et le TP/TCK ont montré :
- L’absence de syndrome inflammatoire chez 3 enfants.
- L’absence de troubles d’hémostase dans 5 enfants.
71
Les bilans radiologiques réalisés :
- La radiographie pulmonaire faite chez 15 enfants.
- L’échographie du cœur réalisée chez un seul enfant a objectivé un
aspect de myocardite.
IV- PROFIL THERAPEUTIQUE :
Les dopaminergiques ainsi que les antalgiques ont été utilisés dans 76,8 % des
cas. Le remplissage par du SS a été effectué dans presque la moitié des cas (46,4 %).
Tableau 5 : Thérapeutiques reçus à l’hôpital.
Traitement reçu
Type
Nombre
Pourcentage (%)
26
46,4
3
5,4
Dopaminergiques
43
76,8
Antalgiques, Anti-
43
76,8
Antibiotiques
2
3,5
Anticonvulsivants
5
8,9
SAT
4
7,1
Corticoïdes
26
46,4
Atropine
10
17,9
Traitement
symptomatique
Remplissage par SS
0,9%
Diurétiques
pyrétiques
Autres
traitements
72
V- EVOLUTION :
A- DUREE D’HOSPITALISATION :
La durée d’hospitalisation varie entre 24H et 48H chez 14 enfants, soit 25 %.
Tableau 6 : Durée d’hospitalisation (en heures).
Durée d’hospitalisation
Nombre
Pourcentage (%)
5H-24H
18
32,1
24H-48H
14
25
SUP à 48H
11
19,6
Imprécise
13
23,2
B- PATIENTS SORTANTS CONTRE-AVIS MEDICAL :
Trois enfants sont sortis contre-avis médical, soit 5,4 %.
73
C- MORTALITE :
Dans cette série, l’évolution vers le décès a été rapportée chez trois enfants.
Tableau 8 : Observation clinique des 3 décès scorpioniques.
Cas n° 1
Cas n° 2
Cas n° 3
Age (mois)
84
48
12
Sexe
M
F
F
TPP (H)
4
2
2
Non précisé
Noir
Jaune
Vomissements
+
+
+
Priapisme
-
D. circulatoire
+
-
-
D. neurologique
-
+
+
D. respiratoire
-
-
+
IVA
+
+
+
Dobutrex
+
+
+
Corticoïdes
+
-
-
Classe III
+
+
+
Scorpion
74
DISCUSSION
75
L’intérêt de cette étude descriptive, même si l’effectif reste faible, sur les
piqûres scorpionique est d’attirer l’attention vers une tranche d’âge très vulnérable
où la majorité de la létalité réside rapportée par la plupart des auteurs. Ceci en
donnant un profil épidémiologique des enfants piqués dans notre région où très peu
d’études ont été réalisées.
L’étude analytique nous a permis encore de ressortir les facteurs pronostiques
de l’envenimation sévère.
Il n’est pas étrange de trouver le priapisme, les vomissements et l’hyper
sudation comme facteurs associés à la classe III, car ces mêmes signes constituent à
côté de
la fièvre >39°C et l’âge<10 ans les signes généraux prédictifs de
gravité dans la classe II dans la classification d’Abroug qui est adoptée dans notre
service.
Par contre ni l’hypothermie ni la fièvre ≥ 39°C ni l‘âge
ne sont ressortis
comme facteur de gravité.
Selon notre étude, il ne faut pas banaliser une simple tachycardie qui peut
accompagner une hyperthermie ou l’agitation d’un enfant piqué, elle peut être aussi
prémonitoire d’une envenimation sévère. Par ailleurs, le pouls filant avec des signes
de collapsus périphérique sont incontestablement
la manifestation d’un état de
choc classant le patient piqué d’emblé dans une classe III.
Les
garçons
sont
plus
prédisposés
à
présenter
des
manifestations
d’envenimation sévère selon notre analyse ceci est probablement lié au fait que le
sexe ratio dans notre série est très élevé (1,8), ce qui peut être discuté en
comparaison avec beaucoup de séries qui rapportent la non prédilection de piqûres
scorpioniques chez les garçons par rapport aux filles.
La scarification de la zone piquée est ressortie comme élément associé aux
formes graves, ceci peut être aussi attribué aux fortes origines rurales de nos
76
patients (80%) où l’on continue encore à adopter des thérapeutiques traditionnelles
qui doivent être bannies.
En analyse multivariée, le priapisme, l’hypersudation et la tachycardie restent
les
seuls
facteurs
pronostiques
cliniques
indépendants
de
gravité
liée
à
l’envenimation scorpionique.
Il faut en tenir compte alors au cours de notre pratique clinique ces facteurs,
faire une démarche thérapeutique appropriée avant l’installation des détresses
vitales.
77
I- PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE DES E.S :
v Au Maroc, comme dans beaucoup de pays chauds, Les piqûres de
scorpions constituent un accident à la fois fréquent et grave chez l’enfant. Elle
représente une cause importante de morbidité et de mortalité.
Dans cette étude, on a colligé 56 cas de piqûres de scorpion, soit une
incidence hospitalière de 0,028%. Cette incidence est loin de représenter
réellement le péril scorpionique car il y a des piqûres de scorpion qui
n’arrivent pas aux urgences du CHU et s’arrêtent à domicile, au centre de
santé ou aux urgences des autres hôpitaux périphériques.
Il est difficile de comparer nos résultats à ceux de la littérature car notre sujet
traite uniquement des enfants, alors que la plupart des études nationales et
internationales ont été faites sur un échantillon plus large comprenant des
malades d’âges différents. Mais d’une façon générale, tous les auteurs [146,
147, 148, 149, 150, 151, 152] pensent que si les adultes sont plus touchés
que les enfants, la piqûre de ces derniers est plus grave avec plus de décès
[147, 148, 149].
Ø A l’échelle nationale :
Tableau 9 : Fréquence des P.S chez l’enfant dans les études nationales.
Séries
Sekkat (Casablanca)
[153]
Nombre de cas
Période
% d’enfants
56
Janvier 1991-
100
Décembre 1997
Labrach (El Kelaâ)
[154]
1639
1995-1996
46
Abouihia (Tiznit)
[155]
107
Mars -Septembre
51
1997
Abarda (Agadir)
[156]
172
Avril –Octobre 1997
27
Soulaymani (Khouribga) [157]
4089
2001-2003
33,9
Soulaymani (Beni Mellal) [158]
1591
2002-2004
41,68
78
La comparaison entre ces résultats est difficile, car ces études sont
fragmentaires dans l’espace et dans le temps [23]. Les déclarations des accidents
d’envenimation sont très rarement faites.
Les chiffres publiés sont le plus souvent des statistiques de consultations [23]
hospitalières et d’hospitalisations, de sorte que l’évaluation épidémiologique ne
représente que la partie visible de l’iceberg.
Ø A l’échelle internationale :
Tableau 10 : Fréquence des P.S chez l’enfant dans les études internationales.
Séries
Nombre de cas
% d’enfants
354
52,8
Arabie Saoudite [160]
6465
37,2
Brésil
[161]
3860
27
Jordanie
[146]
335
48
Iran
[159]
Mexique
[162]
163
100
Turquie
[163]
170
100
Le pourcentage d’enfants concernés par ce péril n’est pas négligeable. Donc, il
est nécessaire de sensibiliser les parents et les enfants contre ce fléau.
v Toutes les tranches d’âges sont touchées par cette affection avec une
moyenne d’âge de 4,5±3,4ans.
Tableau 11 : Âge moyen dans la littérature.
Séries
Brésil (saopaolo)
Âge moyen (ans)
[149]
2
[16]
6–8
Mexique
[162]
5,2
Marrakech
[164]
13
Rabat
[165]
6,5
Casa
[153]
6,6 ± 3
Venezuela
79
Il apparaît que l’atteinte peut se faire à n’importe quel âge chez
l’enfant.
L’esprit d’aventure et de curiosité du grand enfant peut expliquer en partie le
résultat obtenu.
v Dans cette étude, nous rapportons une prédominance masculine qui a
également été retrouvée par d’autres auteurs avec un sexe ratio de 1,8. la
plupart des études [166, 164] relèvent une prédominance masculine. On
pourrait l’expliquer par quelques facteurs favorisants tel que le profil
psychologique du garçon souvent agité, plus curieux et surtout plus
aventureux que ne l’est la fille.
v Les ruraux sont plus exposés à cette endémie. Nos résultats concordent
avec ceux des études nationales [167, 155, 168, 169, 170, 154, 171, 172,
173]. 71,4 % des patients sont d’origine rurale dans cette série. Cette
fréquence au milieu rural peut s’expliquer par le fait que les scorpions sont
timides [150] et cherchent des endroits déserts et arides [155].
L’origine rurale ne fait que retarder la prise en charge en milieu hospitalier,
par conséquent aggraver le pronostic. Ainsi, on doit inciter les autorités
sanitaires à concentrer les efforts de lutte et de prévention contre cette
affection en milieu rural.
v Les P.S sont enregistrées avec un maximum de fréquence durant la
saison estivale. Dans cette série, 67,2 %
des cas de P.S ont été enregistrés
entre Juin et Août dont 32,7 % des cas sont survenus pendant le mois de
Juillet. Alors, nos données rejoignent celles des études nationales [156, 167,
155, 168, 169, 170, 154, 171,172] et internationales [146, 14, 174, 175], qui
confirment le caractère thermophile de cette faune.
Les scorpions sont actifs au printemps et en été, et entrent en hibernation dès
le début de l’automne mais de nombreuses espèces peuvent conserver un
certain potentiel d’activité durant la saison froide, d’où l’existence de piqûres
80
tout au long de l’année [148]. Les piqûres hivernales ont un potentiel de
gravité identique aux piqûres d’été. Toutefois, une piqûre à un temps très
chaud chez un jeune enfant insuffisamment hydraté, représente un risque de
gravité supplémentaire [176].
Cette grande fréquence de P.S au cours de l’été doit inciter les autorités
sanitaires à concentrer les efforts de prévention et de prise en charge durant
cette période.
v Dans cette série, 62 % des P.S sont produites pendant la journée. Cette
prédominance diurne se contredit avec le caractère des scorpions qui restent
des arthropodes de mœurs nocturnes s’éveillant au crépuscule et connaissant
leur maximum d’activité entre 21H et 24H [15].
Les enfants se font piquer quand ils menacent le scorpion en perturbant sa
cachette diurne, ou en le rencontrant la nuit [41].
v Toutes les parties du corps sont exposées, mais 94 % des piqûres sont
situées au niveau des extrémités distales des membres, ce qui rejoint les
résultats des autres auteurs [156, 167, 155, 169, 172].
Tableau 12 : Siège de la piqûre dans la littérature.
Séries
MS (%)
MI (%)
Autres (%)
[156]
30,17
68,03
1,8
Beni Mellal [167]
30,4
66,3
2,9
Tiznit
[155]
51,4
36,9
11
Essaouira [169]
39,7
56,6
3,7
Khouribga [107]
49,2
44,6
7,4
Agadir
Casa
[172]
51
49
0
Mexique
[162]
44,7
34,3
20
Turquie
[163]
47,1
40,6
12,3
41
53
6
Notre série
81
En effet, les scorpions ont un caractère craintif et inoffensif [150] et ne
piquent que lorsqu’ils se sentent menacés lors de la marche et de manœuvres
manuelles. Ceci aurait un impact sur l’intérêt des moyens généraux d’hygiène et de
prévention :
- Eviter la marche pieds nus.
- Etre prudent lors du soulèvement des pierres.
- Vérification des chaussures et des vêtements avant leur port.
v C’est le scorpion jaune qui a été le plus impliqué dans les accidents de
P.S dans cette série. Ceci ne conforme pas avec les séries nationales [156,
167, 155, 169, 170, 154, 171, 172, 173], qui rapporte une prédominance du
scorpion noir qui pourrait être en rapport avec la présence de l’Androctonus
mauritanicus sous nos climats [148] tout en sachant que tout scorpion noir
n’est pas forcément un Androctonus mauritanicus.
L’E.S dans notre contexte souffre de l’absence de données épidémiologiques
locales concernant la nature des scorpions dans notre région. Par rapport à
l’étude de Toulon [18] réalisée au Sud du Maroc, les espèces dangereuses qui
s’y trouvent sont essentiellement le B. Franzwerneri et L’A. Mauritanicus.
v Dans cette série, 40,8 % des enfants ont été pris en charge au-delà de la
quatrième heure. Ceci témoigne que la population n’est pas assez sensibilisée
à ce péril ainsi que les moyens de transport qui présentent à leur tour un
problème pour la rapidité de la prise en charge.
82
II- PROFIL CLINIQUE ET BIOLOGIQUE DES P.S.
A-
SIGNES CLINIQUES ET CLASSES DE GRAVITE :
La traduction clinique des P.S est très polymorphe. Son intensité est différente
d’un sujet à l’autre selon l’âge, le terrain et le scorpion en cause.
1- Classe I :
Elle regroupe les patients piqués par un scorpion non dangereux et ceux dont
la piqûre est blanche ou sèche (sans injection du venin) [156].
Le tableau clinique se résume à une symptomatologie locale, isolée au point
d’inoculation (douleur, rougeur, œdème).
Dans toutes les séries [156, 167, 55, 168, 170, 154, 171, 172, 173], la
douleur constitue le maître symptôme et elle est presque quasi-constante.
Généralement, la douleur est lancinante, atroce, souvent décrite sous forme de
brûlure ou d’écrasement à tendance irradiante autour du point de la piqûre [176,
164].
Les autres signes locaux (rougeur, œdème) ont été retrouvés avec une
fréquence moindre dans cette série et celles des autres auteurs [167, 155, 154, 171,
164].
Tableau 13 : Fréquence de la classe I dans la littérature et dans notre série.
Séries
Classe I (%)
Moulki
(Khouribga)
[172]
87,60
Abarda
(Agadir)
[156]
77,90
Abouihia
(Tiznit)
[155]
55
Oudidi
(Beni Mellal)
[173]
50,40
Chaib
(Essaouira)
[169]
40,90
Sekkat
(Casablanca) [153]
69 (enfants)
Soulaymani (Khouribga)
[157]
93,3
Soulaymani (Beni Mella)
[158]
75,06
Notre série
16 (enfants)
83
La fréquence de la classe I au niveau de la ville de Fès est de l’ordre de 16% et
cela concerne purement les enfants, ce chiffre reste de loin inférieur à celui trouvé à
Casablanca où on rapporte 69% des enfants appartenait à la classe I.
Pour l’adulte, la fréquence de la classe I est de loin supérieure à celle des autres
classes, ce qui confirme la gravité des P.S chez l’enfant.
2- Classe II (envenimation modérée) :
Dans cette classe, la venimosité du scorpion incriminé peut être soit
faible ou alors forte, mais le rapport entre la dose du venin injecté et le poids de la
victime n’est pas suffisamment élevé pour provoquer une défaillance viscérale et
l’est assez pour déclencher une symptomatologie générale bénigne [156].
Les signes systémiques, s’ils sont présents, peuvent débuter dans les
minutes qui suivent la piqûre. Ils peuvent être causés par le venin lui-même ou par
le biais des neurotransmetteurs (catécholamines) libérés sous l’action du venin. Les
symptômes peuvent refléter la stimulation ou la dépression du système nerveux
central (SNC) et/ou la stimulation du système nerveux autonome (SNA) (sympathique
et/ou parasympathique) [177].
Les manifestations cliniques dues à l’atteinte du SNC peuvent inclure :
irritabilité, tremblement, rigidité musculaire, nystagmus [177].
La tachycardie, l’HTA, la mydriase, l’hypersudation et la rétention urinaire sont
des signes de stimulation du système sympathique. La bradycardie, l’hypotension, le
myosis, le priapisme chez le garçon et l’hypersécrétion sont des signes de
stimulation du système parasympathique [177].
Les symptômes digestifs à type de nausées, hypersalivation, vomissements
et diarrhée sont fréquents chez l’enfant envenimé [41]. Ceci est dû à la stimulation
des récepteurs adrénergiques et cholinergiques à différents niveaux : glandes
salivaires, estomac et intestin. Outre l’étiologie cholinergique, certains auteurs ont
rattaché les manifestations digestives chez certains patients à une pancréatite [178].
84
Tableau 14 : Fréquence de la classe II dans la littérature et dans
notre série (%).
Chaib
Manie
Beni Melall
Moulki
Khouribga
Sekkat
Tiznit
[169]
[171]
[173]
[172]
[153]
vomissements
12
19
31,2
10,7
18
85,7
Fièvre
3,3
7
4,2
3
5,4
20,8
Sialorrhée
8
12
33
2,2
9
5,4
Sudation
25,6
33
22
10,1
11
66,1
Priapisme
8
4,2
10,7
2,2
1,8
41,1
Classe II
52,8
50,3
31,2
10,7
18
30
Séries
Essaouira
Oudidi
Casa
Notre
série
Les signes systémiques dans cette étude sont dominés par les signes digestifs
(85,7 %), végétatifs (66,07 %), neurologiques (39,2 %) et cardiovasculaires (17,8 %).
La comparaison de ces signes s’avère difficile voire illusoire. Ceci tient à plusieurs
raisons en particulier à la subjectivité des enquêteurs quant à l’appréciation des
signes cliniques.
Les signes systémiques apparaissent après une latence clinique de durée
variable. Dans cette étude, ces derniers sont survenus immédiatement après la
piqûre chez 21enfants. Pour Ismail [179,180], le venin se distribue rapidement avec
une demi-vie de distribution de 4 à 7 min avec un pic maximal à la 37ème minute.
Les signes prédictibles de gravité : sont ceux qui apparaissent chez un patient
classe II et qui doivent alerter quant à l’évolution imminente vers la classe III. Ces
signes sont le priapisme, les vomissements, l’hypersudation, la fièvre (>39°c) et
l’âge <10 ans [181]. Ceci a été prouvé aussi par Abidoune [168] qui a effectué une
étude prospective sur les E.S dans la province de Beni-Mellal et a retrouvé une
corrélation très significative entre ces signes de gravité et les décès par E.S il a aussi
85
retrouvé une corrélation significative entre la présence d’un état de choc et d’un
OAP et les décès par E.S.
3- Classe III (envenimation grave) :
Chez les patients de cette classe, le rapport du venin injecté sur le poids de la
victime
est
élevé
et
induit
une
véritable
défaillance
viscérale
touchant
essentiellement le système cardio-respiratoire et neurologique [156].
Le syndrome neurologique (atteinte du SNC) et le syndrome cholinergique et
adrénergique (atteinte du SNA) sont expliqués par l’altération de la transmission
nerveuse au niveau de la jonction neuromusculaire [148]. Le venin entraîne une
modification de la perméabilité aux ions sodium et potassium engendrant ainsi une
dépolarisation durable du système nerveux [178]. Les manifestations neurologiques
peuvent être aussi dues à un choc circulatoire périphérique ou à un déséquilibre
électrolytique.
La défaillance cardio-vasculaire est expliquée par l’action directe du venin ou
indirecte par le biais des médiateurs de l’inflammation réalisant une myocardite
scorpionique [75, 182, 152, 134, 177, 183] ou par libération massive de
l’acétylcholine entraînant une bradycardie et un bloc auriculo-ventriculaire BAV
[184]. Toutefois, une ischémie myocardique peut être aussi à l’origine de
dysfonction cardiaque [178].
L’œdème aigu du poumon (OAP) a été pendant de longues années expliqué
par une lésion alvéolo-capillaire [75, 179, 166, 185]. Mais Abroug et coll. [75, 134]
a démontré l’origine hémodynamique de l’OAP en observant une élévation
significative de la pression artérielle d’occlusion et une diminution du volume
d’éjection systolique dans 8 cas successifs d’OAP. Par ailleurs, il a décrit aussi une
série de 5 patients ayant présenté une détresse respiratoire avec œdème pulmonaire
86
secondaire à un dysfonctionnement ventriculaire gauche survenue à la suite d’une
piqûre de scorpion (probablement l’Androctonus Australis Hector ou Garzonii [186]).
Gueron et al. Avaient démontré expérimentalement que l’injection de venin du
scorpion chez le chien entraîne une augmentation de la pression diastolique au
niveau du ventricule gauche avec réduction du débit cardiaque et par la suite un
œdème pulmonaire [186].
Tableau 15 : Fréquence de la classe III dans la littérature et dans notre série
(%).
Oudidi
Chaîb
Abouihia
Moulki
Sekkat
Notre
Beni-Mellal
Essaouira
Tiznit
Khouribga
[172]
Casa
[153]
série
18,5
6,3
2,8
2
13
54
D. circulatoire
1,2
4,4
3,7
2
9
16,1
D. neurologique
22
3,14
0,9
2
1,8
42,8
7
2,5
2,8
2
1,8
23,2
Séries
[173]
Classe III
D. pulmonaire
[169]
[155]
La sévérité de l’E.S est surtout liée à une défaillance circulatoire, respiratoire
ou neurologique. L’état de choc et l’œdème aigu du poumon constituent les deux
principales causes de décès [75, 66, 179, 166, 134].
Dans notre étude, 54 % des enfants appartiennent à la classe III. Ceux de la
classe I et II représentent 16 % et 30 % respectivement, confirmant ainsi la gravité de
la piqûre de scorpion chez l’enfant par rapport à l’adulte (4 % classe III ; 17 % classe
II ; 79 % classe I) [3].
Hisham MA Al Mahaba ajoute que si les enfants sont sévèrement affectés par
la toxicité de l’envenimation, cela est attribué à leur petite masse corporelle, et à la
faiblesse du réflexe de retrait lors de la piqûre, ce qui donne à la bête plus de
chance d’infliger d’autres piqûres et d’injecter plus de venin [187].
Les signes de gravité peuvent apparaître d’emblée, ou secondairement après 8
à 48 H d’où l’importance de la surveillance en milieu hospitalier.
87
B- CHRONOLOGIE DES TABLEAUX CLINIQUES :
L’analyse de nos observations ne nous a pas permis d’établir une chronologie
clinique, car c’est une étude rétrospective. D’autres travaux faits à l’échelle
nationale [178] ont permis de tracer la chronologie du tableau clinique de la piqûre
et de l’E.S.
Sémantisation de la chronologie des événements Cliniques d'une piqûre
de scorpion au Maroc
Temps moyen
d'apparition
en minutes
0 mm
24 mn
33 mn
Evénements
et % de survenue
Classification
clinique
Piqûre de scorpion
( Incidence 0,53%)
Douleur ( 98 %)
Rougeur ( 42 %)
Sensation de brûlure
(26 %)
Apparition du
premier signe
général
neurovégétatif
1h
( 43 mn à 4h 51 mn)
Arrivée à une
structure
sanitaire
Non déterminé
=2à3h
Détresse vitale
cardio-vasculaire,
respiratoire ,
neurologie
Classe I ( 79 %)
Classe II ( 17%)
Classe III (4%)
88
III- STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES P.S :
Il n’existe pas de consensus sur le traitement de la piqûre de scorpion. Deux
volets thérapeutiques sont discutés : le premier est le traitement spécifique visant à
neutraliser le venin, c’est le sérum anti-venimeux ; le second est le traitement
symptomatique ayant pour but de corriger les troubles engendrés par l’action du
venin sur l’organisme. C’est sur ce dernier que reposait la prise en charge des
patients dans notre étude et qui se faisait selon un canevas dressé par le CAPM et
qui était en fonction de la classe de gravité clinique [181].
Tableau 16 : Thérapeutiques reçues en fonction des séries (%).
S’DaÏki
Marrakech
Chaïb
Essaouira
Abouihia
Tiznit
Moulki
Khouribga
Hadhoum
Sekkat
[164]
[169]
[155]
[172]
[170]
[153]
Corticoïdes
90
41,5
56
34,1
3,7
51,8
46,4
SAT
28
27
7,4
20,3
37,02
60,7
7,1
Calcium inj
45
2,5
0,9
12,2
4
43
0
Atropine
-
1,2
3,7
1,5
0
3,6
17,9
Anti-histami.
-
9,4
12
12,2
4
7
0
SAS
9
0
2,8
16,8
7
69,6
0
Agadir
Casa
Notre
série
A- PLACE DE LA SEROTHERAPIE ANTISCORPIONIQUE :
L’utilisation de la sérothérapie antiscorpionique dans le traitement préventif et
curatif des manifestations de la P.S, fait l’objet d’une grande controverse aussi bien
à l’échelle nationale qu’internationale.
D’après Ismail [179], le venin atteint des concentrations maximales au niveau
tissulaire au bout de la 37ème minute alors que les immunoglobulines du SAS
mettent 40 fois plus de temps pour atteindre ce pic tissulaire.
Se basant sur ces données, Ismail [188], Dehesa [189] et El Amin [190]
proposent d’augmenter les doses du SAS à 5, voire à 20 fois les doses préconisées,
de recourir systématiquement à la voie intraveineuse, et de l’administrer dans la
demi-heure qui suit la piqûre. Toutefois, ils insistent sur l’intérêt des soins intensifs
89
car le SAS ne serait pas capable de traiter les défaillances vitales déjà installées.
Ainsi dans notre contexte, les faibles doses utilisées autrefois, par voie IM et le
retard de prise en charge rendent illusoire son efficacité.
Cependant, Rezende [191] avait démontré lors d’une étude pharmacocinétique
en 1998 que le SAS reste toujours actif même s’il est administré tardivement
puisque le venin possède une longue demi-vie d’élimination avec une capacité du
SAS à neutraliser le venin circulant. Il a noté la disparition des symptômes cardiorespiratoires, 6 à 24H au plus tard 48H après administration du SAS. Rezende [191]
rapporte que le SAS est spécialement efficace dans les pays en voie de
développement où il y a une grande fréquence de piqûres de scorpion sans aucune
possibilité de traiter les patients dans une unité de soins intensifs.
D’autres auteurs, comme Gueron et Sofer [180, 183], ont pu démontrer qu’ils
étaient capables de traiter des cas graves d’envenimations scorpioniques sans aucun
recours à la sérothérapie. De ce fait, ils ne recommandent pas son utilisation.
Dans les études nationales de Moulki [172] et Arbaoui [168], le SAS s’est
révélé comme un facteur de risque et non de prévention avec un risque relatif élevé
et une association très significative avec le taux de décès. Au terme de leurs
analyses statistiques, ils ont conclu que le SAS n’a pas prouvé son efficacité dans le
traitement de l’E.S et son administration n’a fait que retarder la prise en charge
correcte des cas d’E.S. Ainsi, le non respect de la dose et le retard de prise en charge
et la méthode d’administration rendent illusoire l’efficacité du SAS.
B- PLACE DES AUTRES THERAPEUTIQUES :
1- La corticothérapie :
L’intérêt thérapeutique des corticoïdes est discutable. Certains auteurs les
préconisent systématiquement ou les conseillent [14, 174, 176, 192] pour réduire le
risque d’un choc anaphylactique ultérieur, compte tenu du volume de sérum SAS
90
injecté. Abroug [142], après son étude prospective randomisée et contrôlée en
simple aveugle montre que l’administration des corticoïdes n’influence en aucun cas
l’évolution de l’E.S : ils ne réduisent ni la sévérité clinique, ni la durée
d’hospitalisation, ni le taux de mortalité, mais utilisés dans les chocs sévères. Dans
notre étude, elle a été prescrite dans 46,4 % des cas. Ainsi, cette attitude doit être
discutée.
2- les anti-histaminiques :
Ils n’ont été utilisés dans aucun cas sans notre étude. Certains auteurs les
préconisent systématiquement [146, 193] soit pour leur action centrale sédative,
soit pour leur action anti-allergique. A l’opposition, Moulki [172] et Oudidi [173]
rapportent dans leurs études prospectives que ces produits n’influencent pas
l’évolution des envenimés. En effet, le mode d’action de ces anti-histaminiques par
antagonisme spécifique et compétitif au niveau des récepteurs de type H1, explique
que leur action soit essentiellement préventive et donc leur administration doit
précéder le contact avec l’antigène [171]. De ce fait, il serait plus logique de les
éviter.
3-La calcithérapie :
Elle n’a été prescrite chez aucun enfant. Pour Moulki [172], le calcium
n’influence pas l’évolution de l’envenimé. Cependant, certains auteurs préconisent
son utilisation dans le but de réduire les fibrillations musculaires [14]. Elle a été
adoptée en Arabie Saoudite au sein du protocole classique pour son effet bénéfique
chez l’animal (prolonge la survie) et son éventuelle interaction dans la bradycardie.
Actuellement, il apparaît que la prescription du calcium ne répond pas à des bases
scientifiques et, de ce fait, il ne doit plus faire partie du traitement des
manifestations de l’E.S [114].
91
4- La sérothérapie anti-tétanique :
Elle a été prescrite chez 7,1 % des enfants. Certains auteurs l’ont préconisé
[194] dans la crainte de voir se transmettre le tétanos suite à l’E.S. mais aucun cas
de tétanos n’a été décrit dans le monde [172]. Cependant, elle peut être prescrite en
cas d’instauration d’un traitement traditionnel type scarification [178]. Cette
dernière a été pratiquée chez 16 enfants (soit 28%) dans notre série.
5- L’antibiothérapie :
Elle a été utilisée dans 3,5 % des cas. Elle reste très controversée et était à
visée prophylactique contre les surinfections et le tétanos. Elle ne semble avoir
aucun intérêt [178].
6- L’atropine :
Elle a été utilisée chez 10 de nos patients pour son action antispasmodique et
pour son opposition de façon compétitive aux effets muscariniques ; cette drogue
pourrait aussi accentuer l’effet sympathique du venin aggravant l’HTA et l’OAP.
Bawaskar et al. (1992) [195], basés sur une étude rétrospective portant sur 35
victimes de piqûre de Mesobuthus tamulus, ont observé une aggravation des signes
cliniques dans le groupe des patients traités par l’atropine.
7- Antalgiques, Antipyrétiques :
La majorité de nos patients (76,8%) ont reçu des antalgiques et/ou des
antipyrétiques, ceci montre la fréquence élevée de la douleur et/ou la fièvre dans
notre série.
C- INTERET DE LA REANIMATION ET DES TRAITEMENTS
SYMPTOMATIQUES :
Si l’unanimité sur la sérothérapie n’est pas encore faite, tous les auteurs
s’accordent actuellement pour promouvoir le traitement symptomatique d’une
éventuelle défaillance vitale [190, 180, 177]. Ce traitement doit être entrepris dans
92
un service de soins intensifs et assurer la liberté des voies aériennes supérieures
avec position latérale de sécurité et ventilation assistée en cas de défaillance
respiratoire [178].
En cas de défaillance cardio-circulatoire, il est recommandé d’instaurer des
analeptiques cardio-vasculaires type Dobutamine [178]. Elle permet la correction de
l’effondrement de l’index systolique et de l’index cardiaque sans effet sur la
fréquence cardiaque, entraînant ainsi une réduction des pressions de remplissage
des deux ventricules et un effet vasodilatateur périphérique [167]. Dans notre série
la dobutamine a été utilisée dans 76,8 % des cas.
Il est à noter que le traitement symptomatique de certaines manifestations
cliniques telles que la douleur, la fièvre, l’hypovolémie (dues aux vomissements et
l’hypersudation) et l’agitation est tout à fait recommandé par les auteurs [177, 178].
D’autres auteurs comme Sofer, Gueron et Bawaskar [196, 193] ont proposé
des
vasodilatateurs
type
nifédipine,
hydralazine
ou
prazosine ;
mais
leurs
indications dans la prise en charge du dysfonctionnement cardio-vasculaire ne sont
pas encore bien codifiées.
Quant à Murthy [184, 185, 197], ils ont utilisé l’insuline en se basant sur des
études expérimentales et cliniques dans lesquelles l’administration de l’insuline a pu
entraîner une amélioration de l’OAP et des troubles hémodynamiques induits par
l’E.S chez des enfants [185]. Une étude approfondie est recommandée.
Au total, le rôle de la réanimation est capital dans la prise en charge correcte
des cas d’E.S graves. Ainsi, on doit équiper les hôpitaux des régions les plus
impliquées par cette affection d’un matériel de réanimation et les approvisionner en
médicaments nécessaires, en particulier la dobutamine.
93
IV- EVOLUTION ET ARBRE DE DECISION :
A- EVOLUTION :
L’évolution de l’envenimé scorpionique se fait sur le mode de tout ou rien
[198] : dans l’immense majorité des cas, la guérison est obtenue sans séquelles
puisque, passé les 24 premières heures, le pronostic vital n’est plus mis en jeu.
Dans un petit nombre de cas, le décès survient dans les 6 à 15 heures qui suivent la
piqûre, par complications pulmonaires ou cardio-vasculaires. Quel que soit le
traitement adopté, un premier bilan évaluera la gravité du tableau et les facteurs de
risque que sont le jeune âge du patient (moins de 15 ans), l’espèce responsable de
la piqûre (un scorpion noir de taille supérieure à 5cm), la saison (été) et le délai
écoulé entre la piqûre et la possibilité d’une intervention médicale.
Dans cette série, la durée d’hospitalisation se situait entre 5h et 24h dans
32,1 % des cas. Les patients qui ont nécessité une IVA étaient du nombre de 5
enfants, Berg et al. [186] ont rapporté 2 cas de détresse respiratoire ayant nécessité
une intubation endotrachéale sur une série de 4 envenimations sévères.
L’évolution vers le décès est rapportée dans 5,4 % des cas.
Tableau 14 : fréquence des décès dans la littérature
Et dans notre série.
Séries
Nbre de cas
Décès (%)
170
0
Khouribga [157]
1388
17,4
Beni Mellal [158]
663
7,18
56
0
56
5,4
Turquie
Casa
[163]
[153]
Notre série
94
B- ARBRE DE DECISION ET CONDUITE A TENIR :
Le Ministère de la Santé Publique a élaboré, le 17 Mars 1999, une stratégie
nationale de lutte contre les piqûres de scorpion [178] adaptée au contexte
marocain (en conformité avec les données scientifiques concernant le type de
scorpion, le venin, la physiopathologie de l’E.S et la valeur des différentes
thérapeutiques
utilisées).
Cette
stratégie
intègre
plusieurs
objectifs
dont
l’élaboration d’un arbre de décision mis à la disposition des différentes structures
sanitaires qui pourra guider le professionnel de santé médicale ou paramédicale.
La prise en charge ne devra plus se faire de façon fantaisiste, comme c’est le
cas depuis des dizaines d’années, mais selon un arbre de décision précis et une
conduite à tenir bien codifiée.
95
ARBRE DE DECISION DEVANT UN PATION
PIQUE PAR UN SCORPION
Patient piqué par un scorpion
Examen clinique
Etat de conscience, rythme respiratoire, prise de la TA, pouls, température
Classification
Classe I
Signes locaux
Classe II
Signes généraux
Avec au moins 2 signes
prédictibles de gravité
Sans signes
prédictibles de gravité
Traitement symptomatique
Observation jusqu’à T.P.P*=4h ou jusqu'à
disparition des signes généraux
•
Classe III
Défaillance vitale
• Neurologique
• Respiratoire
• Cardio-vasculaire
Hospitalisation dans un service de soins
Intensifs.
signes prédictibles de gravité : âge 10 ans, priapisme, vomissement,
Hypersudation, fièvre
•
TPP : Temps Post-Piqûre
96
V- PREVENTION :
La stratégie nationale de lutte contre les piqûres de scorpion intègre la
participation des différents secteurs, autres que sanitaires (collectivités locales,
travaux publiques, agriculture, éducation, …etc.). Cette stratégie vise plusieurs
objectifs [178] :
1- La diminution de l’incidence des piqûres de scorpion :
Ø Diminution de l’accès du scorpion dans les habitats :
- Désherbage et entretien des alentours des habitats.
- Colmatage des brèches, des fentes et des orifices au niveau des mûrs et
des plafonds.
- Lissage des mûrs entourant la maison jusqu’à une hauteur d’au moins
1m pour empêcher le scorpion d’y grimper.
- Dégager les décombres.
Ø Diminution du nombre de piqûres :
- Port de chaussures fermées et montantes.
- Prendre précaution avant de toucher les pierres, le bois, …etc.
- Secouer literie, habits et chaussures avant utilisation.
Ø Elimination des scorpions :
- Utilisation de lampe ultraviolette à la recherche de scorpion avant
de
dormir (donne une fluorescence jaune).
- Utilisation de pesticides à type de pyrèthre.
- Elevage de volailles (poule, dindon, canard …). La volaille est prédatrice
pour le scorpion.
97
2- La diminution de la morbidité et la mortalité :
Ø Education de la population :
- Les informer sur la piqûre de scorpion, sur les événements de
l’E.S et sur les moyens thérapeutiques.
- Les inciter
à
bannir l’utilisation des
thérapeutiques
traditionnelles.
- Les inciter à coopérer avec les autorités pour le tri, la
surveillance et le transfert des malades.
- Les sensibiliser à ne pas réclamer des thérapeutiques si elles ne
sont pas jugées nécessaires par le professionnel de santé.
Ø Standardisation de la conduite à tenir des professionnels de santé
(voire arbre de décision).
Ø Organisation du tri des malades.
Ø Identification
présentant
le
des
plus
rapidement
possible
prédictibles
de
signes
des
gravité
ou
patients
risque
d’évolution vers la gravité. Cette identification nécessite un
personnel compétent, un matériel de mesures des constantes
vitales,
un
matériel
de
réanimation
opérationnel
et
les
médicaments nécessaires.
Ø Formation du personnel médical et para médical.
3- Rationalisation des dépenses publiques :
• Concentrer les dépenses dans les régions endémiques.
•
Renforcer
l’approvisionnement
en
médicaments
pendant
la
période estivale.
•
Cibler les malades à traiter.
98
•
Ventiler
le
budget
utilisé
pour
l’achat
de
médicaments
nécessaires, du matériel de surveillance et de l’équipement de
réanimation.
99
CONCLUSION
Au terme de ce travail, nous concluons que les piqûres de scorpion
constituent un problème de santé publique au Maroc, particulièrement dans les
régions les plus chaudes.
•
L’androctonus mauritanicus est le scorpion le plus redoutable et le plus
incriminé.
•
Les manifestations cliniques sont nombreuses et différentes d’un enfant à l’autre.
Elles varient des signes locorégionaux aux signes de défaillance des fonctions
vitales.
•
L’E.S ne pose pas de problème diagnostique, c’est beaucoup plus un problème de
prise en charge thérapeutique.
•
Le SAS n’a pas fait de preuve de son efficacité et ne fait que retarder la prise en
charge correcte et augmenter le coût du traitement.
•
La prise en charge correcte et précoce doit se baser sur l’arbre de décision et la
conduite à tenir élaborés par le Ministère de la santé publique.
•
Les cas graves d’E.S doivent être acheminés à un service de réanimation où un
traitement symptomatique adapté et bien codifié doit être instauré, en particulier
les analeptiques cardiaques type dobutamine.
•
La nécessité de mettre en pratique la stratégie nationale de lutte contre les
piqûres de scorpion élaborée par le Ministère de la santé publique le 17 Mars
1999. Elle repose essentiellement sur la diminution de l’incidence, de la
morbidité et la mortalité liées aux piqûres de scorpion ainsi que la rationalisation
des dépenses du Ministère de santé publique. Une validation de la prise en
charge de l’E.S a été établie au CAP en Juin 2005.
•
La prévention et l’éducation de la population constituent une étape essentielle.
100
•
L’éducation passe par l’information de la population d’une façon simple, sur la
piqûre de scorpion, sur les évènements de l’E.S et sur les moyens thérapeutiques
traditionnels et à coopérer avec les professionnels de santé.
•
La prévention contre les P.S a pour objectifs :
-
Diminution de l’incidence de la P.S.
-
Diminution de la morbidité et la morbidité.
-
Rationalisation des dépenses publiques.
101
RESUME :
Nous rapportons les résultats d’une étude rétrospective à propos de 56 cas de
piqûres de scorpions chez l’enfant colligés au service de Pédiatrie du CHU HASSAN II
de Fès durant la période étalée du 1er Janvier 2006 au 31 Décembre 2007. Il s’agit
de 34 garçons et 20 filles dont l’âge moyen est de 4,5 ans. 71,4% d’entre eux
proviennent du milieu rural. L’accident est survenu pendant la saison estivale dans
67,2 % des cas. Seulement 38 % des piqûres de scorpion sont survenues la nuit avec
90,4 % d’entre elles au cours de la première moitié de la nuit (18h à 24h). Les
piqûres ont intéressé essentiellement les parties distales des membres (94 %). Le
scorpion jaune a été impliqué dans la majorité des cas (37%). Le délai de prise en
charge est ≥ 4 heures dans 40,8 % des cas. Sur le plan clinique, la douleur locale a
été objectivée chez 69,6 % des enfants. Les signes systémiques étaient dominés par
les vomissements (85,7 %), les sueurs (66,1 %), le priapisme (41,1 %), la tachycardie
(17,8 %). Parmi les signes de gravité, un collapsus cardiovasculaire a été noté chez 9
enfants (16,1 %), une détresse respiratoire dans 13 cas (23,2%), les convulsions dans
5 cas (9%) et l’agitation a été rapporté chez 22 enfants (39,3 %). 76,8 % des enfants
ont reçu la dobutamine alors que le SAS n’a été utilisé dans aucun cas. La durée
d’hospitalisation dans cette série était entre 24h et 48h dans 14 cas soit 25%, les
enfants qui ont nécessité une durée d’hospitalisation supérieure à 48h étaient du
nombre de 11 enfants (19,6 %). L’évolution vers le décès a été notée chez 3 enfants.
La prise en charge actuelle des P.S au Maroc repose sur la conduite élaborée
par le ministère de la Santé Publique : traitement symptomatique adapté et surtout
la dobutamine en cas de défaillance cardiaque. Le sérum antiscorpionique n’a pas
fait preuve de son efficacité.
La prévention et l’éducation constituent une étape essentielle de la stratégie
nationale de lutte contre les scorpions.
102
SUMMARY
We report the results of retrospective study about 56 cases of children
scorpion stings, hold in the Paediatric department of CHU Hassan II of Fez, during
the period of 1st January 2006 to 31st December 2007. It’s a 34 boys and 20 girls of
witch median age is 4,5 years. 71,4% of them are of farming origin. The accident
occurred at summer season in 67,2% of cases. Only 38% of stings occurred at night
and 90,4% of them at first half of night (18h to 24h). The stings interested
essentially distal extremities of limbs (94%). The yellow scorpion was implied in
majority of cases (37%). The delay of taking in loads was ≥ 4h in 40,8% of cases.
About clinical signs, the local pain is objectified in 69,6% of children. The general
signs are dominated by vomits (85,7%), sweating (66,1%), tachycardia (17,8%). Of
gravity signs, cardiovascular collapse is noted in 9 cases (16,1%), distress respiratory
is reported in 13 cases (23,2%), the convulsions in 5 cases (9%) and the agitation in
22 cases (39,3%). 76,8% of children’s received the dobutamine, also the antiscorpion
serum wasn’t used in any case. The time of hospitalisation in this series vary from
24h to 48h in 14 cases (25%), and 11 children (19,6%) had needed more than 48h of
hospitalisation. The evolution to death was reported in 3 cases.
Actually in Morocco, the management on antiscorpion serum lies on conduct
done by public health ministry: symptomatic treatment and especially dobutamine in
case of cardiac injury. Antiscorpion serum doesn’t prove its efficiency.
The prevention and the education constitute an essential stage in the strategy
on antiscorpion envenomation.
103
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﻧ ﺴﺘﻌﺮض ﻓ ﻲ ھ ﺬا اﻟﺒﺤ ﺚ دراﺳ ﺔ اﺳ ﺘﺮﺟﺎﻋﯿﺔ ﺑ ﺼﺪد ‪ 56‬ﺣﺎﻟ ﺔ ﻣ ﻦ اﻟﺘ ﺴﻤﻢ ﺑﺎﻟﻌﻘ ﺎرب ﻋﻨ ﺪ اﻷﻃﻔ ﺎل‬
‫أﺟﺮﯾ ﺖ ﺑﻘ ﺴﻢ اﻷﻃﻔ ﺎل ﺑﺎﻟﻤﺴﺘ ﺸﻔﻰ اﻟﺠ ﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤ ﺴﻦ اﻟ ﺎﻧﻲ ﺑﻔ ﺎس ﺧ ﻼل اﻟﻤﺮﺣﻠ ﺔ اﻟﻤ ﺴﺘﻤﺪة ﺑ ﯿﻦ ﻓ ﺎﺗﺢ ﯾﻨ ﺎﯾﺮ‬
‫‪ 2006‬إﻟﻰ ﻏﺎﯾﺔ ‪ 31‬دﺟﻨﺒﺮ ‪.2007‬‬
‫ﯾﺘﻌﻠﻖ اﻷﻣﺮ ب ‪ 34‬ذﻛﺮ و ‪ 20‬أﻧﺜﻰ ﺑﻤﺘﻮﺳ ﻂ ﻋﻤ ﺮ ‪ 4,5‬ﺳ ﻨﻮات‪ 71 % ،‬ﻣ ﻨﮭﻢ ﻣ ﻦ اﻟﺒﺎدﯾ ﺔ‪ .‬اﻟﺤ ﺎدث‬
‫وﻗﻊ ﻓﻲ ﻓﺼﻞ اﻟﺼﯿﻒ ﺑﻤﻌﺪل ‪ 67,2 %‬ﻣﻦ اﻟﺤ ﺎﻻت‪ 38% .‬ﻓﻘ ﻂ ﻣ ﻦ وﺧ ﺰ اﻟﻌﻘ ﺎرب ﻗ ﺪ وﻗ ﻊ ﻓ ﻲ اﻟﻠﯿ ﻞ ﻣ ﻊ‬
‫‪ 90,4%‬ﻣﻨﮭ ﺎ ﺧ ﻼل اﻟﻨ ﺼﻒ اﻷول ﻣ ﻦ اﻟﻠﯿ ﻞ ) ﻣ ﻦ س ‪ 18‬إﻟ ﻰ س ‪ ،( 24‬اﻟ ﻮﺧﺰات ﺗﮭ ﻢ أﺳﺎﺳ ﺎ اﻷﻃ ﺮاف‬
‫اﻟﻘﺎﺻﯿﺔ ﻣﻦ اﻷﻋﻀﺎء )‪ . (94%‬اﻟﻌﻘﺮب اﻷﺻﻔﺮ ﺗﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﻣﻌﻈﻢ اﻟﺤﺎﻻت )‪ .(37%‬ﻣﺪة اﻷﺧﺬ ﻋﻠﻰ اﻟﻌﺎﺗﻖ‬
‫أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 4‬ﺳﺎﻋﺎت ﻓﻲ ‪ 40,8%‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت‪ .‬ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﻌﻼﻣﺎت اﻟﺤﺴﯿﺔ‪ ،‬اﻷﻟﻢ اﻟﻤﻮﺿ ﻌﻲ وﺟ ﺪ ﻋﻨ ﺪ ‪69,6%‬‬
‫ﻣ ﻦ اﻷﻃﻔ ﺎل‪ .‬اﻟﻌﻼﻣ ﺎت اﻟﻌﺎﻣ ﺔ اﻟﻤ ﺴﯿﻄﺮة ﺗﺘ ﺸﻜﻞ ﻣ ﻦ اﻟﺘﻘﯿ ﺆ )‪ ، (85,7%‬اﻟﻌ ﺮق )‪ ،(66%‬ﺧﻔﻘ ﺎن اﻟﻘﻠ ﺐ‬
‫)‪ . (17,8%‬وﻣﻦ اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﺨﻄﯿﺮة ‪ ،‬اﻟﻮھﻦ اﻟﻘﻠﺒﻲ اﻟﻌﺮﻗﻲ اﻟﺬي ﻟﻮﺣﻆ ﻓﻲ ﺗﺴﻊ ﺣﺎﻻت )‪ ،(16%‬اﻟ ﻀﺎﺋﻘﺔ‬
‫اﻟﺘﻨﻔ ﺴﯿﺔ ﺳ ﺠﻠﺔ ﻓ ﻲ ‪ 13‬اﻟﺤﺎﻟ ﺔ )‪ (23.2%‬اﻟﺘ ﺸﻨﺞ وﺟ ﺪ ﻓ ﻲ ﺧﻤ ﺲ ﺣ ﺎﻻت )‪ ،(9%‬واﻟﺘﮭ ﯿﺞ ﻓ ﻲ ‪ 22‬ﺣﺎﻟ ﺔ‬
‫)‪ . (39,3%‬اﻷﻃﻔ ﺎل اﻟ ﺬﯾﻦ ﺣ ﺼﻠﻮا ﻋﻠ ﻰ اﻟ ﺪوﺑﯿﺘﺎﻣﯿﻦ ﯾ ﺸﻜﻠﻮن ‪ 76,8%‬ﻣ ﻦ ﻣﺠﻤ ﻮع اﻟﺤ ﺎﻻت‪ ،‬أﻣ ﺎ اﻟﻤ ﺼﻞ‬
‫اﻟﻤﻀﺎد ﻟﻠﻌﻘﺎرب ﻓﻠﻢ ﯾﺴﺘﻌﻤﻞ ﻓﻲ أي ﺣﺎﻟﺔ‪ .‬ﻣﺪة اﻹﺳﺘﺸﻔﺎء ﻓﻲ ھ ﺬه اﻟﺴﻠ ﺴﻠﺔ ﺗﺘ ﺮواح ﺑ ﯿﻦ ‪ 12‬و ‪ 48‬ﺳ ﺎﻋﺔ ﻓ ﻲ‬
‫‪ 14‬ﺣﺎﻟﺔ )‪ ،(25%‬اﻷﻃﻔﺎل اﻟ ﺬﯾﻦ ﻛ ﺎﻧﻮا ﺑﺤﺎﺟ ﺔ ﻟﻤ ﺪة اﺳﺘ ﺸﻔﺎء أﻛﺜ ﺮ ﻣ ﻦ ‪ 48‬ﺳ ﺎﻋﺔ ھ ﻢ ‪ 11‬ﻃﻔ ﻞ )‪(19,6%‬‬
‫اﻟﺘﻄﻮر ﻛﺎن ﺳﻠﺒﯿﺎ ﻓﻲ ﺛﻼث ﺣﺎﻻت ) اﻟﻮﻓﺎة (‪.‬‬
‫ﺣﺎﻟﯿﺎ ﺑﺎﻟﻤﻐﺮب‪ ،‬اﻷﺧﺬ ﻋﻠﻰ اﻟﻌ ﺎﺗﻖ ﻟﻠﺘ ﺴﻤﻤﺎت ﺑ ﻮﺧﺰ اﻟﻌﻘ ﺮب ﺗ ﺘﻢ ﺣ ﺴﺐ اﻟﺨﻄ ﺔ اﻟﻤﻌﻄ ﺎة ﻣ ﻦ ﻃ ﺮف‬
‫وزارة اﻟ ﺼﺤﺔ ‪ :‬ﻋ ﻼج اﻟﻌﻼﻣ ﺎت اﻟﺤ ﺴﯿﺔ وﺧﺎﺻ ﺔ اﻟ ﺪوﺑﯿﺘﺎﻣﯿﻦ ﻓ ﻲ ﺣﺎﻟ ﺔ اﻟ ﻮھﻦ اﻟﻘﻠﺒ ﻲ‪ .‬اﻟﻤ ﺼﻞ اﻟﻤ ﻀﺎد‬
‫ﻟﻠﻌﻘﺎرب ﻟﻢ ﯾﻈﮭﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺘﮫ‪ .‬اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ واﻟﺘﺮﺑﯿﺔ ﯾﻜﻮﻧﺎن ﻣﺮﺣﻠﺔ ھﺎﻣﺔ ﻣﻦ اﻟﺨﻄﺔ اﻟﻮﻃﻨﯿﺔ ﻟﻤﺤﺎرﺑﺔ اﻟﺘﺴﻤﻢ ﺑﺎﻟﻌﻘﺎرب‪.‬‬
‫‪104‬‬
BIBLIOGRAPHIE
105
1- Clot-Faybesse et al.
Quantitative variability in the biodistribution and in toxinokinetic
studies of
the three main alpha toxins from Androctonus Australis Hector scorpion
venom.
Toxicon 2004; 43: 661-9.
2- Krifi MN.N., Kharrat H., El Ayeb M.
Evaluation
of
antivenom
therapy
in
children
severely
envenomed
by
Androctonus australis garzonii (Aag) and Buthus occitanus tunetanus (Bot)
scorpions.
Toxicon 1999; 37 (11): 1627-34.
3- Soulaymani B.R., Faraj Z., Semlali I.
Epidémiologie des piqûres de scorpion au Maroc.
Revue Epidémio. Santé Pub 2002; 50: 341-7.
4- Soulaymani B.R. et Al.
Les piqûres et les envenimations scorpioniques au niveau da la population de
Khouribga (Maroc).
Bull. Soc. Patho. Exot 2005; 98 (5): 36-40.
5- Srairi N, Kharrat R.
Données biochimiques et pharmacologiques des venins de scorpions.
Infotox; n°15 p 7.
6- REM.
Revue épidémiologique mensuelle.
Algérie, 2000 vol XI; n° V; p : 9 -10.
7- Warell D.
Animal poisons in Masson’s tropical diseases.
Masson Pec. Bahr. Bell DR. eds. London; Baillière tindall 1987: 889- 99.
8- SOULAYMANI B.R. et al.
Situation épidémiologique des piqûres de scorpion au Maroc (2001-2004).
Centre Anti-Poison et de Pharmacovigilance du Maroc (C.A.P.M), 2007
9- Maradei, Irastorza.
Scorpion envenomation in Lara state, Venezuela: a historical perspective.
J. Venom. Anim. Toxins 1999, Vol. 5, n°1, Botucatu.
106
10- Al Sadoon M. K., Jarrar B. M.
Journal of Venomous Animals and Toxins including Tropical Diseases.
J. Venom. Anim. Toxins incl. Trop. Dis 2003; 9: 54-64.
11- Laid Y., Oudjhan R., Bachiri K.
Envenimation scorpionique: rapport annuel sur la situation épidémiologique
en Algérie.
Rapport service santé- environnement, 2000.
12- Toureilles J.M.
Premiers secours : piqûres de scorpions.
Sahariens, Info 2002.
13- Goyffon M., Heurtault J.
La fonction venimeuse.
1 vol, Masson Ed., Paris 1995, 284 p.
14- Goyffon M.
Scorpion envenomation in the world: epidemiology and therapeutics.
In: Prec. 18t Symp. Rec. Adv. Serother., Riyadh, Saudi Arabia, Pasteur Vaccins,
Marnes la Coquette 1988, p: 9-24.
15- Von Eickstedt V.R.D., Ribeiro L.A., Candido D.M., Albuquerque M.J., Jorge M.T.
Evolution of scorpionism by Tityus bahiensis and Tityus serrulatus Lutz and
Mello and geographical distribution of the two species in the state of San
Paulo, Brazil.
J. Venom. Anim. Toxins 1996; 2: 92-105.
16- Mazzei de Davila G.A., Parra M., Fuenmayor A., Salgar N., Gonzalez Z., Davila
D.E.
Scorpion envenomation in Mérida, Venezuela.
Toxicon 1997; 35 :1459-62.
17- Mebazaa M.
Considérations sur I'envenimation scorpionique en Tunisie.
La Lettre de I'Anesthésiologiste 1996 ; 3: 97-103
18- Touloun O., Slimani T., Boumezzough A.
Epidemiological survey of scorpion envenomation in South-western Morocco.
J. Venom. Anim. Toxins 2001; 7: 199-218.
107
19- Miranda F., Rochat H., Lissitzky S.
Sur la neurotoxine du venin des scorpions, I. Purification à partir du venin de
deux espèces de scorpions.
Bull. Soc. Chim. Fr1960; 42: 379-91.
20- Bert P.
Contribution à l'étude des venins (venins de scorpions).
C. R. Soc. Biol 1665; 7: 136-7.
21- Miranda E, Rochat H., Lissitzky S.
Sur les neurotoxines de deux espèces de scorpions nord-africains,
II. Purification des toxines (scorpamines) d'Androctonus australis (L) et de
Buthus occitanus (Am.).
Toxicon 1964 ; 2: 113-21.
22- Miranda F., Kopeyan C., Rochat H., Rochat C., Lissitzky S.
Purification of animal neurotoxins. Isolation and characterisation of eleven
neurotoxins from the venoms of Androctonus australis hector, Buthus
occitanus tunetanus and Leiurus quinquestriatus,
Eur. J. Biochim1970 ; 16: 514-23.
23- Goyffon M, El Ayeb M.
Epidémiologie du scorpionisme.
Infotox 2002; 15: 2-6.
24- Rochat H., Rochat C., Kupeyan C., Miranda F., Lissitzky S., Edman P.
Scorpions: a family of homologous proteins.
FEBS Lett 1970 ; 10: 349-51.
25- Rochat C., Rochat H., Miranda F., Lissitzky S.
Purification and some properties of the neurotoxins of Androctonus australis
hector.
Biochemistry 1967; 6: 578-85.
26- Rochat H., Bernard P., Couraud E.
Scorpion’s toxins: chemistry and mode of action.
Adv. Cytopharmacol 1979; 3: 325-34.
108
27- Gordon D.
Sodium channels as targets for neurotoxins. Mode of action and interaction of
neurotoxins with receptor sites on sodium channels.
In: Y. Gutman, P. Lazarovici, Toxins and signal transduction, Harwood Acad.
Publ., Amsterdam 1997, p: 119-49.
28- Zlotkin E., Miranda E, Rochat H.
Proteins in scorpion venoms toxic to mammals and insects,
Toxicon 1972;10: 207-9.
29- Zlotkin E., Kadouri D., Gordon D., Pelhate M, Martin M.E, Rochat H.
An excitatory and a depressant insect toxin from scorpion venom both affect
sodium conductance and possess a common binding site.
Arch. Biochem. Biophys 1985; 240: 877-87.
30- Abia A., Lobaton C.D., Moreno A., Garcia-Calvo J.
Leiurus quinquestriatus venom inhibits different kinds of Ca²⁺-dependant K⁺
Channel, Biochim.
Biophys. Acta 1986; 856: 403-7.
31- Drakopoulou E. et al.
Chemical synthesis, structural and functional characterisation of noxiustoxin,
a powerful blocker of lymphocyte voltage-dependent K⁺ channels.
Biochem. Biophys. Res. Communic 1995; 213: 901-7.
32- Wang X., Inukai T., Greer M.A., Greet S.E.
Evidence that Ca²⁺-activated K⁺ channels participate in the regulation of
pituitary prolactin secretion.
Brain. Res 1994; 662: 83-7.
33- Ménez A., Dauplais M.
The diversity of toxins in scorpion venoms.
Sci. Spectra 1997; 8: 44-50.
34- Park C.S., Hausdorff S.F., Miller C.
Design, synthesis and functional expression of a gene for charybdotoxin, a
peptide blocker of K + channels.
Proc. Natl. Agad. Sci. USA 1991; 88: 2046-50.
109
35- Sugg E.E., Garcia M.L., Reuben J.P., Patchett A.A., Kaczorowski GJ. Synthesis and
structural characterization of charybdotoxin, a potent peptidyl inhibitor of the
high conductance Ca ++ activated K + channel.
J. Biol. Chem 1990; 265: 18745-18748.
36- GENTILINI M.
Animaux venimeux terrestres.
Encyclopédie médicochirurgicale, intoxication. 1990, 16078, A. 10.
37- Goyffon M., Stockmann R.
Animaux venimeux actifs. Les scorpions.
Masson 1994.
38- Gueron M., Adolph R.J, Grupp L.L.
Hemodynamic and myocardial consequences of scorpion venom.
Am. J.Cardiol 1980; 45: 979-86.
39- El Hafny B., Ghalim N.
Evolution clinique et taux circulants du venin dans les envenimations
scorpioniques au Maroc.
Bull. Soc. Patho. Exot 2002; 95 (3): 200-4.
40- Galim N et al.
Scorpion envenimation and serotherapy in Morocco.
Amj. Trop Med Hyg 2000; 2: 277-83
41- El Amin EO, Breir R.
Piqûres de scorpion chez l’enfant, Expérience Saoudienne.
Archives de pédiatrie 1995; 2: 766- 733.
42- Tu AT.
Scorpion Venoms: Chemistry and Molecular Biology.
New York: John Wiley and Sons, 1977.
43- Adam KR. Weiss C.
The occurrence of 5-hydroxytriptamine in scorpion venom.
J. Exp. Biol 1958; 35: 39-41.
110
44- Ismail M, El Asmar F, Osman H.
Pharmacological studies with scorpion pulamneus gravimanus venom:
evidence for the presence of histamine.
Toxicon 1975; 13: 49-56.
45- Ismall M, Fatany AJY, Dabees T.
Experimental treatment protocols for scorpion envenomation: a review of
common therapies and effects of kallikrein-kinin inhibitors.
Toxicon 1992; 30: 1257-79.
46- Zlotkin E, Shuinv S.
Recent studies on the mode of action of scorpion neurotoxins. A review.
Toxicon 1969; 7: 217-21.
47- Freire-Maia L, Pinto G.l., Franco L.
Mechanism of the cardiovascular effects produced by purified scorpion toxin
in the rat.
J. Pharmacol. Exp. Ther 1974; 188: 207-13.
48- Gajala Kshmi RS.
Coagulation studies following scorpion venom injection.
Int. J. Med. Res. 1982 76: 337-41.
17- Rochat H, Bernard P. Courand F.
Scorpion toxins: chemisand mode of action.
In: Ceccarelli B, Clementi F, eds. Advances in Cytopharmacology. New York:
Raven Press, 1979:325-34
49- De Haro L.
Animaux toxiques envenimation et intoxication.
In intoxications aiguës en réanimation Paris- Arnette, 1999, p: 581-610.
50- De Haro L.
Intoxications par animaux in Toxicologie clinique.
Paris Flammarion, 2000, p : 459 –73.
51- Cahalan MD.
Modification of sodium channel gating in frog myelinated nerve fibres by
centruroides sculpturatus scorpion venom.
J. Physiol. (Lond) 1975; 244: 511-34.
111
52- Osman OH, lsmall M, Wenger T.
Hyperthermie response to intraventricular injection of scorpion venom: role of
brain monoamines.
Toxicon 1973; I 1: 361-8.
53- Almedia HO, Lima EG, Freire-Maia L.
Mechanism of acute pulmonary oedema induced by intracerebroventricular
injection of scorpion toxin (tityus toxin) in the unanaesthetized rat.
Toxicon 1976 ;14: 435—40.
54- Poon King T.
Myocarditis from scorpion stings.
Br. Med. J. 1963;1: 374—7.
55- lsmall M, Osman H, lbrahim S. El Asmar F.
Cardiovascular and respiratory responses to the venom from the scorpion
Leiurus quinquestriatus.
East. Afr. Med. J 1972; 4: 273-81.
56- Freire-Maia L. Diniz CR.
Pharmacological action of purified scorpion toxin in the rat.
Toxicon 1970; 8: 132.
57- Cheymol J. Bourillet F, Roch-Arveiller M, Heckle J.
Action cardiovasculaire de trois venins de scorpions nord-africains et de deux
toxines extraites de I'un d'entre eux.
Toxicon 1974; 12: 241-8.
58- Freire-Maia L., Cunha-Malo J.R., Futuro-Neto H.A., Azevedo A.D., Weinberg J.
Cholinergic and adrenergic effects of tityus toxin.
Gen Pharmacol 1976; 7: 115-21.
59- Freire-Maia L, Ferreira MC.
Estudo de mecanismo da hiperglicimia da hipertensso arterial produzidas pelo
veneno de escorpino cao.
Mere Inst. Oswaldo Cruz Rio 1961; 59: 11-22.
112
60- Almeida AP, Alpoim NC, Freire-Maia L.
Effects of purified scorpion toxin (tityus toxin) on the isolated guinea-
pig
heart.
Toxicon 1982; 20: 855-65.
61- Braun K. Stern S., Werkson S., Yalon S.
Hemodynamic and electrocardiographic changes induced by scorpion venom:
an experimental study.
Toxicon 1970; 8: 126.
62- Corrado AP., Ricciopo-Neto F., Antonio A.
The mechanism of the hypertensive effect of Brazilian scorpion venom (Tityus
serrulatus) (Luiz and Mello).
Toxicon 1974; 12: 145-50.
63- Abroug et al.
A canine study of immunotherapy in scorpion envenomation.
Intensive Care Méd 2003; 29 (12): 2266-76.
64- Sundaraman TM., Suthuraman R.
A scorpion envenomation as a risk factor for development of cardiomyopathy.
J. association physician India 1999; 11: 1047-50.
65- AMARAL C.F.S., DE REZENDO N.A., FREIRE-MAIA L.
Acute pulmonary oedema after Tityus Serrulatus scorpion sting in children.
Am. J. CardioL 1993; 71: 242-5.
66- AMARAL C.F.SD, LOPES J.A., MAGALHAES R.A. et al.
Electrocardiographic, enzymatic and electrocardiographic evidence of
myocardial damage after tityus serrulatus scorpion poisoning.
Amer. J. Cardiol 1991; 15: 655-7.
67- RAHAV G., WEISS A.T.
Scorpion sting-induced pulmonary oedema: Scintigraphic evidence of cardiac
dysfunction.
Chest 1990 ; 97: 1478-80.
113
68- GUERON M., MARGULIS G., SOFER S.
Echocardiographic and radionuclide angiographic observations following
scorpion envenomation by Leirus Quinquestriatus.
Toxicon 1990; 28: 1005-9.
69- ROBOTHAM J.L., TAKATA M., BERMAN M., HARASAWA Y.
Ejection Fraction Revisited.
Anaesthesiology 1991; 74: 172-83.
70- ISKANDRIAN A.S., HELFELD H., LEMLEK J. et al.
Differentiation between primary dilated cardiomyopathy and ischemic
cardiomyopathy based on right ventricular performance.
Am. Heart J 1992; 123: 768-73.
71- Gueron M, Yaron R.
Cardiovascular manifestations of severer scorpion strings: clinopathological
correlations.
Chest 1970; 57: 156-62.
72- GUERON M., STAN J., COHAN W.
Severe myocardial damage and heart failure in severe scorpion sting.
Am. Heart J 1967; 19: 719-26.
73- SOFER S., GUERON M.
Respiratory failure in children following envenomation by scorpion
Leirus
Quinquestriatus: hemodynamic and neurological aspects.
Toxicon, 1988; 26: 931-39.
74- Bawascar HS, Bawascar PH.
Prazocin in the management of cardiovascular manifestations of scorpion
sting (letter).
Lancet 1986; 1: 510-1.
75- ABROUG F., BOUJDARIA R., BELGHITH M., et al.
Cardiac dysfunction and pulmonary oedema following scorpion envenomation.
Chest 1991; 100 (4): 1057-9.
76- Rossi MA, Ferreira AL, Paiva SM.
Fine structures of pulmonary changes induced by Brazilian scorpion venom.
Arch. Patho. J 1974; 97: 84-8.
114
77- Azevedo AD., Silva AB., Cunha-Melo JR., Freire-Maia L.
Cardiovascular and respiratory effects induced by a purified scorpion toxin
(tityus toxin) in unanaesthetized rats.
Toxicon 1983; 21: 753-9.
78- Yarom It, Yallon S, Notowitz F, Braun K.
Reversible myocardial damage by scorpion venom in perfused rat hearts.
Toxicon. 12: 347-71.
79- Krifi M, Chaumet V.
Controverses au sujet de l’utilité de l’immunothérapie antiscorpionique.
Infotox. Juin 2002; 15: 9- 11.
80- Nouira S.
Neurohormonal activation in severe scorpion envenomation: correlation with
hemodynamics and circulating toxin.
Toxicol. Appl. Pharmacol 2005; 208 (2): 111-6.
81- Gomez MV, Dia MF. Diniz CR.
Effect of scorpion venom tityustoxin on the release of acetylcholine from
incubated slices of rat blain.
J. Neurochem 1973; 20: 1051-61.
82- Garcia-Leme J, Pimenta AF, Roulino-Filho M, Diniz CR.
Sensory nerves and inflammation: evidence for the release of a neurogenic
permeability factor by tityus toxin.
J. Pathol 1978; 124: 165-76.
83- Freir M, Campos JA.
Pathophysiology of scorpion poisoning in Owby CL, Odell GV, eds. Natural
toxins.
Oxford Pergamon. Press 1989; p: 139-59.
84- Campos JA, Silva OA.
Signs symptoms and treatment of severe poisoning in children in: Fakers.
Wadstom eds. Natural toxin,
Oxford, Pergamon, 1980, p: 61- 8.
115
85- Del Pozo EC.
Famugotogla de los venenos de los cemruroides mexicanm.
Ray Invest Salad Ptéblica (Mexico) 1968; 28: 51-66.
86- Fseise-Maia L, Azevedo AD, Costa-Val VP.
Respiratory arrhythmias produced by scorpion toxin.
Toxicon 1973; I 1:255-7.
87- El Amin EO., El Idrissy A., Hamid H., Sultan O., Safar R.
Scorpion stings: A management problem.
Ann. Trop. Paediatric 1991; 11: 143- 8.
88- Rimza ME, Zimmerman DR, Bergeson IS.
Scorpion envenomation.
Pediatrics 1980; 66: 289-302.
89- El Amin EO, Khan M.
Haematological and biochemical findings in scorpion sting children.
Annals of Saudi Medicine 1991; 11: 625-7.
90- Benoit PR, Mabrini J.
Action du venin de scorpion sur la jonction neuromusculaire de la grenouille.
J. Physiol. (Paris) 1967; 59: 348.
91- Andrade SP, Santos RAS, Beraldo WT.
Comparative study of the action of purified scorpion toxin (tityustoxin) on the
submandibular and parotid glands of the rat.
Toxicon, 1983; 21: 843-8.
92- Mohamed AH, Ahmed S, El Fukey MS, Ibrahim MK.
Gastric secretion and ulceration induced in the rat by an extract from scorpion
(B quinquestriatis Telsons).
Toxicon 1980; 18: 619-24.
93- Bartholomew C.
Acute scorpion pancreatitis in Trinidad.
Br. Med. J 1970; 1: 668-70.
116
94- Novaes G, Catanzaro OL. Beraldo WT, Freire-Maia L.
Effect of purified scorpion toxin (tityus toxin) on the pancreatic secretion of
the rat.
Toxicon 1980; 20: 847-53.
95- Gauderault P.
Qu’est ce qui m’a piqué ? Un scorpion …
Bulletin d’information toxicologique 2000 ; 2: 3-4.
96- Bawascar HS, Bawascar PH.
Cardiovascular manifestations of severe scorpion stings in India (review of 34
children).
Ann. Trop. Paediatric 1991; 11: 381-7.
97- lsmail M, Gumaa KA, Osman OH, El Asamar MF.
Effect of Buthus minax (L koch) scorpion venom on plasma and urinary
electrolyte levels.
Toxicon 1978; 16: 385-92.
98- Hering SE, Jurca M. Vichi EL, Azevedo-Marques M, Cupo P.
Reversible cardiopathy in patients with severe scorpion envenoming byTityus
serrulatus:
evolution
of
echocardiographic alterations.
enzymatic,
electrocardiographic
and
Ann. Trop. Paediatr 1993; 13: 173-82.
99- Mohamed AH. Hani-Ayobe M. Reskharoun MA. El Damarawy NA. Glycemic
responses to scorpion venom.
Toxicon 1972; 10: 139-49.
100- Johnson DG. Ensinck JW.
Stimulation of glucagon secretion by scorpion toxin in the perfused rat
pancreas.
Diabetes 1976; 25: 645-9.
101- Efrati P.
Poisoning by scorpion stings in Israel.
Ann. J. Trop. Méd 1949 ; 29: 249-57.
117
102- Bouaziz M, Benhamida C.
Envenimation scorpionique étude épidémiologique, clinique et éléments de
pronostic.
In envenimation Paris-Arnette 1996, p: 11 -35.
103- ABROUG F., NOIURA S., HAGUIGA H.
L’envenimation
scorpionique:
avancées
cliniques,
physiologiques
et
thérapeutiques.
Monographie 1994, p: 67.
104- Broglio N., Goyffon M.
Les accidents d'envenimation scorpionique,
Conc. Méd1980 ; 102: 515-22.
105- Zeggwagh AA, Kendoussi.
Oedème pulmonaire, accident vasculaire cérébral et scorpionisme ; à propos
d’un cas.
Réanimation soins intensifs médicale d’urgences 1993; 9: 63-4.
106- Bahloul M, Kallel H.
Intérêt du dosage de la protidémie dans le diagnostic de l’œdème pulmonaire
chez les patients piqués par le scorpion.
Congrès de la société de réanimation en langue française ; 820-653-493 ; 40035.
107- El Atrous S, Belghith M.
Traitement des perturbations cardio-circulatoires de l’envenimation
scorpionique.
In envenimation Paris- Arnette 1996, p: 69-79.
108- Bouaziz M, Benhamida C.
Atteintes myocardiques au cours de l’envenimation scorpionique : étude
scintigraphique.
Réanimation des urgences 1999; 8 sup. l 3 : 1785.
109- Boujdaria R, Belghith M.
La
dysfonction
cardiaque
au
cours
principales manifestations cliniques.
de
l’envenimation
scorpionique :
In envenimation Paris- Arnette 1996. p: 37- 49.
118
110- Nouira S, Abroug A.
Mécanismes de l’œdème pulmonaire et de la dysfonction cardiaque au cours
de l’envenimation scorpionique grave.
Réanimation des urgences 1996 ; 5 : 17-24.
111- Bouaziz M et coll.
Eléctrocardiogramme périphérique après piqûre de scorpion.
Réanimation des urgences 1993 ; 6: 710.
112- Shapira M.Y., Haviv Y.S., Sviri S.
Second degree atrio-ventricular block and cardiotoxicity secondary to
envenomation by the scorpion Leiurus quinquestriatus (=Yellow Scorpion), an
indication for serotherapy?
Hum. Exp. Toxicol 1998; 17: 541-43.
113- Abdel-Raheem A., Mekia* M., Zeinab M., Mohamedb M., Hasan M., Mohey Eldeen.
Significance of assessment of serum cardiac troponin I and Interleukin-8 in
scorpion envenomed children.
Toxicon 2003; 41: 129-37.
114- Herrmann, J. et al.
Biochemical markers of ischemic and non-ischemic myocardial damage.
Medizinische klinik 2001; 36 (3): 144–56.
115- Guest, T.M., Ramanathan, A.V., Peter, G., Schechtman, K.B.,
Ladenson, J.H., Jaffe, A.S.
Myocardial injury in critically ill patients. A frequency unrecognized
complication.
JAMA 1995; 273: 1945–9..
116- Yasunori, A., Masanobu, K., Masatoshi, K.
Transient rise in serum interleukin-8 concentration during acute myocardial
infarction.
Br. Heart J 1993; 70: 132–4.
117- Sofer S., Shahak E., Solnim A., Gueron M.
Myocardial injury without heart failure following envenomation by the
scorpion L. quinquestriatus in children.
Toxicology 1991; 3: 383–5.
119
118- Aubrach PS.
Pathologie secondaire à des agents physiques ou due à l’environnement dans
les urgences : diagnostic et traitement.
Padone. pican 1992, p: 447-501.
119- Fernandez BA, Morals R.
Brain infarcts due to scorpion stings in children MRF.
Neuroradiologie 2000; 2: 118- 20.
120- Krifi M.N., et al.
Development of an Elisa for the detection of scorpion venoms in sera of
humans envenomed by Androctonus australis garzonii (Aag) and Buthus
occitanus tunetanus (Bot): correlation with clinical severity of envenoming in
Tunisia.
Toxicon1998;38: 887-900.
121- Clot-Faybesse O.
Relations structure-antigenicité des neurotoxines de scorpion : application à
la pathologie de I'envenimement scorpionique.
Thèse doct. Sci., Marseille 1999, p : 150.
122- Anobil SH. Omojola MF.
Intra cranial hemorragie after NH scorpion sting.
Ann. Trop. Paediatric 1991; 11: 377-30.
123- Hisham MA Al Mahaba.
Scorpion
sting
syndrome:
management of 2240 cases.
epidemiology,
clinical
presentations
and
1997;Volume 3, issue 1: 82- 9.
124- Droy M.J., Lerot P.J.
Le scorpionisme.
Bulletin de la société de Toxicologie clinique. Juin 2002, n°15.
125- Nouira S, Haguiga H.
Facteurs prédictifs de l’hospitalisation chez les victimes de piqûres de
scorpions.
126- Abroug F et al.
Serotherapie in scorpion envenomation: a randomised control trial. Lancet
1999; 357: 906-9.
120
127- Bush SP.
Envenomation by the scorpion Centruroides limbalus out side it’s natural
range and recognition of medically important scorpions. Wildness environ med
1999; 3: 161- 4.
128- Freire-Maia, L. and Campos, J. A.
Pathophysiology and treatment of scorpion poisoning. In: Natural Toxins,
Characterization, Pharmacology and Therapeutics. Proceedings of the 9th
World Congress on Animal, Plant and Microbial Toxins.
Stillwater, Oklahoma, August 1989 (Ownby, C. L. and Odell, G. V., Eds).
Oxford, Pergamon. Press 1989, p: 139-59.
129- Ismail M.
The therapeutic controversies in the management of scorpion envenoming.
In envenimations Paris-Arnette, 1996, p: 51-67.
130- Karnad D. R et al.
Captopril for correcting diuretic induced hypotension in pulmonary oedema
after scorpion sting.
Br. Méd. J 1989; 29: 1430-1.
131- Bawascar HS, Bawascar PH.
Indian red scorpion envenoming.
Indian J. paediatric 1998; 3: 383-91.
132- El Amin EO.
Issue in management of scorpion sting in children.
Toxicon 1992; 30: 111-5.
133- Campos JA, Silva OA.
Signs symptoms and treatment of severe poisoning in children in: Fakers.
Wadstom eds. Natural toxin,
Oxford, Pergamon 1980, p: 61- 8.
134- NOUIRA S., ABROUG F., HAGUIGA H. et al.
Right ventricular dysfunction following severe scorpion envenomation. Chest
1995; 108 (3): 682-7.
121
135- El Atrous S., Nouira S.
Dobutamine
in
severe
scorpion
envenomation:
effects
on
standard
hemodynamics right, ventricular performance and tissue oxygenation.
Chest 1999; 3: 748- 53.
136- Soulaymani B. R., Khattabi A., Faraj Z., Semlali I.
Conduite à tenir devant une piqûre de scorpion au Maroc.
Ann. Franc¸aises d’Anesthésie et de Réanimation 2008 ;27 :317–22.
137- El Atrous S. and al.
Dobutamine
in
Severe
Scorpion
Envenomation:
Effects
on
Standard
Hemodynamics, Right Ventricular Performance, and Tissue Oxygenation.
Chest 1999; 116: 748-53.
138- Gilby R , Wiliam M.
Continuous Midazolem for Centruroides exilicauda Scorpion envenomation.
Ann. Emrg. Méd 1999; 5: 620-5.
139- Rochat et al.
Les toxines de scorpion: caractérisation moléculaire et pharmacologique.
In envenimation, Paris-Arnette 1996, p: 5-7.
140- Guieu R., Kopeyan C., Rochat H.
Utilization of aspirin, quinine and verapamil in the prevention of scorpion
venom intoxication.
Life Sci 1993; 53: 1935-46.
141- Gueron M , Margulis G
The management of scorpion envenomation.
Toxicon 1993; 31: 1071-6.
142- Abroug F. et al.
High-dose hydrocortisone hemisuccinate in scorpion envenomation.
Ann. Emerg. Med 1997; 30 (1): 23-7.
143- Ismail M., Abd-Essalam MA.
Pharmacokinetics of 125l-labelled IgG, F(ab’)2 and Fab fractions of scorpion
and snake antivenins: merits and potential for therapeutic use.
Toxicon 1998; 36 (11): 1523-8.
122
144- Abroug F. et al.
Controverses au sujet de l’immunothérapie antiscorpionique : Arguments
cliniques défavorables.
Infotox 2002, p : 7-8
145- www.
146- AMR Z.S., EL-ORAN R.M., AMR S.S.
Scorpion stings in Jordan.
Ann. Trop. Med. Parasitol 1994; 88 (1): 99-101.
147- BERGMAN N.J.
Scorpion sting in Zimbabwe.
South Afr. Med. J 1997; 87 (2): 163-7.
148- BROGLIO N., GOYFFON M.
Les accidents d’envenimation scorpionique.
Conc. Med., 102 (38): 930-5.
149- BUCARETCHI F., BARACAT E.C.E et al.
A comparative study of severe scorpion envenomation in children
caused by tityus bahiensis and tityus serrulatus.
Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo 1995; 37 (4): 331-6.
150- CARBONARO P.A., JANNIGER C.K., SCHWARTZ R.A.
Scorpion sting reactions.
Cuttis (New York) 1996, 57 (3): 139-41.
151- DAS S., NALINI P. et al.
Scorpion envenomation in children southern India.
J. Trop. Med. Hyg 1995; 98 (5): 306-8.
152- DAS S., NALINI P et al.
Cardiac involvement and scorpion envenomation in children.
J. Trop. Pediatr 1995; 41 (6): 338-40.
153- Sekkat A.
Les envenimations par piq
ûre de scorpion chez l’enfant : étude
rétrospective, Janvier 1991- Décembre 1997.
Thèse méd., Casablanca, 2000, n°129.
123
154- LABRACH A.
Les envenimations scorpioniques dans la province d’El Kelaa des
Sraghna : 1995-1996.
Thèse Méd., Casablanca, 1997, n°328.
155- ABOUIHIA. B.
Envenimation scorpionique à la province de Tiznit.
Etude rétrospective Mars-Septembre 1997.
Thèse Méd., Casablanca, 1998, N° 4.
156- ABARDA M.
Les piqûres de scorpion à la wilaya d’Agadir. Etude prospective :
Avril-Octobre 1997.
Thèse Méd., Casablanca, 1998, N° 82.
157- Soulaymani B.R., Idrissi M., Tamim O., Semlali I., Mokhtari A., Tayebi M.
Scorpion stings in one province of Morocco : epidemiological, clinical and
prognosis aspects.
J. Venom. Anim. Toxins incl. Trop. Dis vol.13 no.2 Botucatu 2007.
158- Soulaymani B.R., Soulaymani A., Charrab N., Semlali I., El Oufir R., Mokhtari A.
Etude épidémiologique des piqûres et des envenimations scorpioniques : à
propos de 1591 patients consultants à l’hôpital provincial de Beni Mellal
(Maroc).
159- Jalali A., Taraz M., Pourabbas R., Zaremirakabadi A., Mohammad H.
An epidemiological and a clinical study on scorpionism by the Iranian scorpion
Hemiscorpius Lepturus.
Toxicon 2007; 07: 18.
160- El Amin EO., Berair R.
Piqûre de scorpion chez l’enfant. Expérience saoudienne.
Arch. Pédiatr 1995; 2: 766-73.
161- Freire-Maia L., Campos J.A., Amaral C.F.S.
Approaches to the treatment of scorpion envenoming.
Toxicon 1994; 32 (9): 1009-14.
124
162- Osnaya RN., Flores HSS., Leon RG.
Clinical symptoms observed in children envenomated by scorpion stings, at
the children’s hospital from the state of Morelos, Mexico.
Toxicon 2001;39: 781-5.
163- Suhendan A., Ozkan O., Bora I.
Epidemiological and clinical characteristics of scorpionism in children in
Sanliurfa , Turkey.
Toxicon 2007;49: 875-80.
164- S’DAIKI R.
Les envenimations par morsure de serpent et piqûre de scorpion à
l’hôpital Avenzoar de la province de Marrakech.
Thèse Méd., Rabat, 1994, n° 301.
165- IRAQI M.R.
Les piqûres et morsures d’animaux venimeux terrestres chez l’enfant.
Thèse Méd. Rabat, 1982, n° 239.
166- GUERON M., ILIA R.
Non-cardiogenic pulmonary oedema after scorpion envenomation:
a true entity?
Toxicon, 1996; 34 (4): 393-5.
167- ABIDOUNE E.N.
Les envenimations scorpioniques dans la province de Beni Mellal.
Etude prospective : Mai-Octobre 1995.
Thèse Méd., Casablanca, 1998, N° 238.
168- ARBAOUI A.
Envenimation par piqûre de scorpion au Maroc.
Thèse Méd., Casablanca, 1997, N° 306.
169- CHAIB A.
Les intoxications par piqûre de scorpion à Essaouira.
Etude prospective.
Thèse Méd., Casablanca, 1995, n° 143.
125
170- HADHOUM M., ILIA R.
Elaboration et analyse d’un registre de surveillance des piqûres de scorpion à
la wilaya d’Agadir. Etude prospective.
Juin-Octobre 1997.
Thèse Méd., Casablanca, 1997, N° 306.
171- MANIE D.
Intoxication par piqûre de scorpion à Tiznit.
Etude prospective.
Thèse Méd., Rabat, 1997, n° 63.
172- MOULKI R.
Envenimation par piqûre de scorpion dans la province de Khouribga. Etude
prospective Mai-Octobre 1996.
Thèse Méd., Casablanca, 1997, n° 100.
173- OUDIDI A.
Les intoxications par piqûre de scorpion à Beni Mellal. Etude prospective.
Avril-Septembre 1995.
Thèse Méd., Rabat, 1995, n° 315.
174- GOYFFON M., VACHON M., BROGLIO N.
Epidemiological and clinical characteristics of the scorpion envenomation in
Tunisia.
Toxicon 1982; 20 (1): 337-44.
175- Harunu R., Rashid A.K.M. et coll
Scorpion envenomation in the children of north-western Saoudi Arabia.
Ann. Saudi Méd 1993; 13 (2): 205-6.
176- GOYFFON M., CHIPPAUX J.P.
Animaux venimeux terrestres.
E.M.C., 1990, Paris, 16078, (4) : 1-14.
177- SOFER S.
Scorpion envenomation.
Intens. Care Méd1995 ; 21 (8) : 626-8.
126
178- SOULAYMANI BENCHEIKH R.
Les piqûres de scorpion.
Espér. Méd 1999 ; 6 (51) : 287-300.
179- GUERON M., Sofer S.
Scorpion envenomation.
Chest 1991; 100 (3): 883-4.
180- GUERON M., SOFER S.
The role of the intensivist in the treatment of the cardiovascular
Manifestations of scorpion envenomation.
Toxicon 1994; 32 (9): 1027-9.
181- CAPM.
Conduites à tenir devant les piqûres et les envenimation scorpioniques.
livret CATS / 01.
182- BARTHWAL S.P., AGARWAL R., KHANNA D. et coll.
Myocarditis and hemiplegia from scorpion bite.
Indian J. Méd. Sci 1997; 51 (4): 115-7.
183- SOFER S., SHAHAK E., GUERON M.
Scorpion envenomation and antivenom therapy.
J. Pediatr 1994; 124 (6): 973-8.
184- MURTHY K.R., HASE N.K.
Scorpion envenoming and the role of insulin.
Toxicon 1994; 32 (9): 1041-4.
185- MURTHY K.R., HASE N.K.
Role of insulin in non-cardiac oedema in scorpion stings.
J. Assoc. Physic. India 1994; 42 (2): 171-2.
186- Rhalem N., El Haddoury M., Saidi N., Kettani S., Alaoui I.
Oedème aigu du poumon secondaire à l’envenimation scorpionique à propos
d’un cas.
Médecine du Maghreb 1998, n° 71.
127
187- Gajanan Gajre , MBBS.
Scorpion envenimation in children: should all stings be given antivenom .
brief reports department of paediatrics King Fahad hospital , PO. Box 204 , Al
Baha . Saudi Arabia .
188- Ismail M.
The treatment of the scorpion envenoming syndrome: the Saudi experience
with serotherapy.
Toxicon 1994; 32 (9): 1019-26.
189- DEHESA-DAVILA M., POSSANI L.D.
Scorpionism and serotherapy in Mexico.
Toxicon 1994; 32 (9): 1015-8.
190- EL AMIN E.O., SULTAN O.M. et coll.
Serotherapy in the management of scorpion sting in Children in Saudi Arabia.
Ann. Trop. Pediatr 1994 ; 14 (1): 21-4.
191- DE REZENDE N.A., DIAS M.B. et coll.
Efficacy of antivenom therapy for neutralizing circulating venom antigens in
patients stung by tityus serralatus scorpions.
J. Trop. Med. Hyg 1995 ; 52 (3): 277-80.
192- MONTOYA, CABRERA M.A.
Scorpion envenomation.
Gaceta Med. Mexico 1996; 132 (6): 645-8.
193- BAWASKAR P.H., BAWASKAR P.H.
Vasodilators: scorpion envenoming and the heart (an Indian experience).
Toxicon 1994; 32 (9): 1031-40.
194- DE HARO L., JOUGLARD D. et coll.
Scorpion bites in southern France: experience at the poison-control centre of
Marseille.
Presse Med 1996; 25 (12) : 600.
195- Bawaskar, H. S. and Bawaskar, P. H.
Role of atropine in management of cardiovascular manifestations
of scorpion envenoming in humans.
Trop. Med. Hyg 1992; 95: 30-5.
128
196- BAWASKAR P.H., BAWASKAR .P.H.
Scorpion envenoming and the cardiovascular system.
Trop. Doctor 1997; 27 (1): 6-9.
197- MURTHY KR., HASE N.K.
Scorpion stings and role of insulin.
J. Assoc. Physic. India 1994; 42 (2): 172-3.
198- GUEDICHE M., LASSOUED M., EL ATROUSS L.
Les complications cardio-vasculaires au cours des envenimations par
scorpion. A propos de 90 cas.
Tunis. Med 1980; 57 (6): 328-30
129

Documents pareils