Conséquences de l`obstruction infravésicale sur le

ARTICLE
DE REVUE
Progrès en Urologie (2002), 12, 569-574
Conséquences de l’obstruction infravésicale sur le métabolisme
énergétique des cellules musculaires du détrusor
Laurent DAHMANI (1), Franck BRUYÈRE (2), Frédéric OUAKI
Jacques IRANI (1), Bertrand DORÉ (1)
(1) Service
d’Urologie, CHU La Milétrie, Poitiers, France,
(2) Service
(1),
Christophe PIRES (1),
d’Urologie, CHU Bretonneau, Tours, France
RESUME
L’altération de la fonction de vidange de la vessie rencontrée durant l’histoire naturelle de l’hypertrophie bénigne de la prostate pourrait être en rapport avec une perturbation biologique et plus précisément une perturbation des apports énergétiques.
La vessie, dans des conditions d’obstruction, n’est plus capable de se contracter efficacement du fait de son impossibilité à produire une quantité suffisante d’énergie. Le
dysfonctionnement énergétique est engendré par l’orientation anaérobie du métabolisme glucidique.
L’élément clé de cette perturbation est la mitochondrie. Des études morphologiques
ont conclu en une dégénérescence de cet organite contrôlant le métabolisme énergétique. Cette altération intracellulaire est perceptible également par les modifications
fonctionnelles rencontrées. Les perturbations des différents cycles producteurs
d’énergie au niveau des mitochondries seraient à l’origine des perturbations fonctionnelles vésicales.
D’autres explorations sont nécessaires, notamment cliniques afin de corroborer ces
constatations expérimentales. Une meilleure connaissance de la physiopathologie des
conséquences fonctionnelles vésicales de l’HBP pourrait permettre l’ouverture vers
d’autres classes thérapeutiques.
Mots clés : Prostate, hypertrophie, métabolisme, ATP, mitochondrie, détrusor.
L’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est une
pathologie évolutive. Elle engendre des modifications
fonctionnelles de la vessie et des perturbations de
l’équilibre vésico-sphinctérien tout au long de l’histoire naturelle de la maladie. Précocement, on rencontre
des modifications de l’activité contractile et de l’activité de remplissage vésical.
modifications morphologiques et fonctionnelles des
mitochondries des cellules musculaires du détrusor et
l’altération de la fonction de vidange de la vessie au
cours de l’obstruction partielle de la vessie.
MODIFICATION DU METABOLISME
ENERGETIQUE
Alors qu’il peut être aisé de démontrer des relations
directes existant entre les perturbations fonctionnelles
et les changements morphologiques (macroscopiques
ou microscopique), il est bien plus complexe de le
faire au niveau biologique et biochimique.
Le muscle vésical est composé de fibres musculaires
lisses nécessitant des nutriments et de l’oxygène pour
avoir une activité mécanique. Le rôle indispensable du
glucose dans l’activité vésicale a été démontré sur des
études in vitro. En l’absence de glucose, aucune activité mécanique des cellules musculaires lisses du détru-
Peu d’équipes ont orienté leurs travaux sur l’activité
biochimique des cellules musculaires du détrusor. Les
principales études ont été réalisées in vitro et sur l’animal [4].
Manuscrit reçu : décembre 2001, accepté : mai 2002.
Adresse pour correspondance : Dr. L. Dahmani, Service d’Urologie, CHU La
Milétrie, avenue Jacques Coeur, 86000 Poitiers.
e-mail : [email protected]
Par une revue de la littérature, nous avons tenté d’exposer les conclusions d’études expérimentales tendant
à prouver l’existence d’une relation directe entre les
Ref : DAHMANI L., BRUYERE F., OUAKI F., PIRES C., IRANI J., DORE B.,
Prog. Urol., 2002, 12, 569-574.
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L. Dahmani et coll., Progrès en Urologie (2002), 12, 569-574
Des études sur modèle animal ont permis de retrouver
les mêmes conclusions sur le rôle primordial de la voie
aérobie. En effet lors d’une anoxie, il a été constaté une
altération brutale de la fonction de vidange vésicale et
une restauration dans un délai aussi bref de cette fonction à la ré-oxygénation [1, 15, 21, 31] (Figure 1).
L’évolution de l’HBP est marquée par une altération de
la fonction de vidange vésicale. Cette perturbation
mécanique est liée à un défaut de la contractilité du
détrusor [20, 28]. La physiopathologie de cette altération de contractilité pourrait ne pas être expliquée simplement par des modifications histologiques de la paroi
vésicale. Des études électrophysiologiques sur les
fibres musculaires du détrusor ont conclu à la décroissance des pics contractiles en situation d’obstruction
partielle de la vessie [1, 14]. On note lors de ces études
sur l’animal, un retentissement dans des délais très
courts de l’obstruction partielle sur la contractilité.
L’HBP engendre une obstruction partielle infra cervicale d’installation très progressive. On pourrait s’interroger sur une limite pathologique temporelle et mécanique d’obstruction de la vessie entraînant, après transgression de ces limites, une perturbation de la contractilité vésicale par une diminution de la contractilité des
fibres musculaires.
Ainsi en admettant le rôle primordial du métabolisme
glucidique dans l’activité vésicale, on a tenté d’apprécier les modifications du métabolisme énergétique à
l’obstruction partielle et progressive de la vessie. Ces
études sur modèle animal ont permis de retrouver une
consommation de glucose diminuée sur l’ensemble de
la cartographie vésicale. Le métabolisme aérobie a été
retrouvé comme diminué de façon significative de 31%
à 50% et le métabolisme anaérobie avec formation de
lactate augmenté de 22%. La formation de glycogène a
été retrouvée stable [10].
Figure 1. Glycolyse (voie Embden-Meyerhof).
G : glucose, F : fructose, PG : glucose-phosphate,
DHAP : dihydroxyacétone-phosphate,
BPGA : biphosphate-glycéraldéhyde,
PGA : phosphate-glycéraldéhyde, PEP : phosphoénolpyruvate.
Après levée de l’obstruction partielle, on a constaté,
dans un délai de 7 jours, une restitution ad integrum
des proportions de voies aérobie et anaérobie [1].
sor n’est retrouvée [29]. Le métabolisme glucidique est
le pourvoyeur principal d’énergie des cellules musculaires [3, 7].
Le catabolisme glucidique est progressif et pourvoyeur
à chaque étape d’énergie. Deux voies de dégradation
du glucose ont été décrites en fonction de l’oxygénation cellulaire : la voie aérobie et la voie anaérobie.
Des études comparatives ont été réalisées entre différentes cellules musculaires prélevées sur l’ensemble de
la cartographie vésicale. Le métabolisme énergétique a
été retrouvé identique pour l’ensemble des cellules
musculaires. Le détrusor est composé de cellules musculaires répondant dans leur ensemble à une même
activité biochimique [8].
L’analyse in vitro des cellules musculaires lisses du détrusor, durant une activité contractile a confirmé une orientation principale aérobie du métabolisme glucidique. La
dégradation aérobie du glucose a été estimée à 81%. La
voie anaérobie avec passage à l’acide lactique a été
retrouvée dans une proportion de 11%. Une quantité
variable de glucose est préservée en réserve sous la forme
de glycogène dans une proportion de 4,7% [8].
L’obstruction sous-cervicale due à l’HBP est très progressive, intervenant sur plusieurs années. Les études
in vitro et sur modèle animal ne peuvent qu’esquisser
les phénomènes pouvant exister durant l’HBP.
Cependant ces constatations ont permis de comprendre
l’adaptation du métabolisme glucidique à des conditions pathologiques. Les perturbations de l’activité
fonctionnelle de la vessie à l’obstruction partielle et
570
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notamment l’altération de la vidange vésicale semblent
liées au métabolisme énergétique et donc au métabolisme glucidique [12, 18, 25].
La dégénérescence constante des mitochondries retrouvée à l’obstruction partielle de la vessie témoigne
d’une relation de cause à effet. La mitochondrie étant
l’organite clé du métabolisme énergétique, ces constatations morphologiques font évoquer une relation
directe ou indirecte entre l’obstruction partielle de la
vessie et le défaut de production énergétique des cellules musculaires du détrusor.
Cependant ces constatations quantitatives ne permettaient pas d’apprécier les modifications profondes du
système énergétique, ni d’établir avec certitude une
relation directe de cause à effet entre la perturbation du
métabolisme énergétique et l’altération de l’activité de
vidange vésicale.
L’HBP engendre une obstruction partielle de la vessie
et, dans un temps variable, un défaut de vidange vésical, qui pourrait être induit dans une certaine mesure
par une dégénérescence de l’organite clé de la production énergétique cellulaire, la mitochondrie.
L’organite clé du métabolisme énergétique est la mitochondrie. Par conséquent, les travaux se sont focalisés
sur cet organite afin de compléter les différentes hypothèses sur les relations plus ou moins directes pouvant
exister entre l’obstruction partielle de la vessie et les
perturbations du métabolisme énergétique.
Afin de confirmer ces hypothèses, il est important
d’analyser les différents mécanismes biochimiques
retrouvés au cœur de la mitochondrie.
MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES DES
MITOCHONDRIES A L’OBSTRUCTION
PARTIELLE DE LA VESSIE
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES DES
MITOCHONDRIES A L’OBSTRUCTION
PARTIELLE DE LA VESSIE
La mitochondrie est la source énergétique de l’ensemble des cellules de l’organisme. C’est en son sein
qu’est produit l’énergie nécessaire à la survie et l’activité cellulaire.
Les principales sources énergétiques de la fibre musculaire lisse sont les molécules riches en énergie telles
que les molécules à énergie phosphatée dont le chef de
file est l’ATP [2].
Des études sur la mitochondrie centrée sur les variations de forme durant l’obstruction partielle de la vessie ont permit l’identification de caractères d’altération
cellulaire. Ces constatations morphologiques ont été
réalisées après observation de prélèvements cellulaires
de vessie humaine et sur modèle animal. On a noté
ainsi une ballonisation interne et externe avec augmentation de volume de la mitochondrie [26]. Cette croissance de volume serait variable en fonction du degré
d’obstruction vésicale, jusqu’à une valeur limite [5].
Les perturbations morphologiques des mitochondries
sont apparues constantes [5, 26].
Des études in vitro, ont permis la confirmation du rôle
indiscutable de l’énergie phosphatée dans l’activité
vésicale. En effet la diminution de la concentration en
énergie phosphatée dans le détrusor engendre irrémédiablement une décroissance de l’activité contractile
des fibres musculaires [17].
Outre ces constatations, des études sur l’animal ont
permis de conclure sur les faibles réserves énergétiques
du détrusor. Le contrôle de la concentration en énergie
phosphatée du milieu d’étude étant réalisable, on a pu
quantifier les réserves du détrusor permettant une
contraction. Ainsi il a été vérifié que l’activité contractile de la vessie était très largement due à une production instantanée d’ATP [11]. En absence de glucose ou
d’énergie phosphatée (ATP), la vessie est dans l’incapacité de se contracter et donc d’exercer sa fonction de
vidange des urines. Les cellules musculaires lisses produisent elle-même l’énergie nécessaire à leur activité
contractile Cette énergie phosphatée est produite pour
une part prépondérante par le système mitochondrial.
Aucune équipe n’a pu déterminer avec exactitude le
mécanisme de dégénérescence des mitochondries à
l’obstruction partielle de la vessie. Plusieurs hypothèses ont été évoquées telles qu’une diminution de la
micro vascularisation, engendrant une ischémie cellulaire et une libération de radicaux libres [22] ou l’apparition de dommages par des phénomènes oxydatifs dus
à une réduction incomplète de l’oxygène [13].
Outre cette variation de forme, il a été observé une
variation du nombre des mitochondries par cellules
avec une tendance à la diminution du nombre par cellule [5]. Cependant à l’inverse, d’autres études cytologiques ont statué sur une stabilisation paradoxale du
nombre total de mitochondries dans le détrusor hypertrophié soit par augmentation du nombre d’organites
par cellule soit par croissance importante du volume
des mitochondries [3].
Le métabolisme énergétique mitochondrial comprend
deux systèmes distincts : la chaîne respiratoire mitochondriale (phosphorylation oxydative) et le cycle de
Krebs (Figures 2 et 3).
Les deux enzymes clés du cycle de Krebs, permettant
la production d’énergie sont la malate deshydrogénase
(MDH) et la citrate synthétase (CS).
L’activité enzymatique de ces deux enzymes est repré571
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dans la vessie de la MDH et de la CS. L’activité ces
deux enzymes n’a pas été retrouvée de façon identique
sur l’ensemble de la paroi vésicale. L’activité de la CS,
enzyme stri ct ement mit ochondri al e est dans une
majeure partie retrouvée au niveau des faces latérales
et du dôme vésical et de moindre intensité au niveau du
trigone et bas fond vésical. L’activité de la MDH est
retrouvée de façon harmonieuse sur l’ensemble de la
cartographie vésicale [7]. L’étude sur vessie animale de
l’activité contractile des fibres musculaires du détrusor
à l’obstruction partielle permet de conclure à une
décroissance de l’activité musculaire marquée en premier lieu sur les faces latérales et le dôme vésical [7].
Cette similitude dans les localisations oriente vers un
rôle direct de l’obstruction partielle vésicale dans l’altération fonctionnelle des mitochondries.
Aucune différence n’a été retrouvée, sur des études sur
vessie animale, entre l’activité enzymatique totale de la
MDH et la CS. Dans des conditions d’obstruction
infra-vésicale, aucune différence n’a été également
décelée entre les deux enzymes. La MDH et la CS
répondent toutes deux de façon identique, par une
décroissance de leur activité de 50% [7]. Cette diminution d’activité est associée à une décroissance significative de la capacité de production énergétique de la
vessie. La vessie obstruée est dans l’incapacité de produire l’énergie indispensable à sa fonction de vidange
[3, 9, 23]. L’obstruction sous cervicale de la vessie
engendrerait directement une diminution significative
de l’activité enzymatique de la MDH et de la CS, ce qui
provoquerait une modification de la production énergétique et donc une perturbation de la contractilité vésicale et par conséquent de la vidange vésicale [24, 30].
Figure 2. Métabolisme énergétique cellulaire.
Outre l’activité enzymatique de la MDH et de la CS, on
a étudié les possibles modifications d’autres enzymes
rencontrées dans la mitochondrie telles que les cytochromes. On note également dans la même situation
une activité enzymatique dégradée. L’obstruction partielle de la vessie n’aurait donc pas d’action préférentielle sur certaines enzymes mais sur toute l’activité
enzymatique au niveau mitochondrial [23].
sentative de l’activité métabolique au niveau mitochondrial et donc de la production d’énergie. Par conséquent, afin de comprendre les possibles mécanismes
physiopathologiques de l’obstruction infra vésicale
chronique au niveau mitochondrial, on a focalisé la
recherche sur l’activité des deux principales enzymes
mitochondriales sur une vessie obstruée.
Après 24 heures d’obstruction partielle, apparaît une
distension vésicale et un œdème de la muqueuse. Les
changements biochimiques et fonctionnels s’initialisent mais les modifications profondes dans l’activité
enzymatiques ne sont maximales qu’après 7 jours
d’obstruction [6, 9]. Le retour de l’activité enzymatique normale des cytochromes est observé après 7
jours d’obstruction partielle, tandis que dans les mêmes
délais la MDH et la CS conserve une activité faible.
L’activité enzymatique de certaines enzymes mitochondriales pourrait être altérée après une obstruction
partielle de la vessie dans un délai précoce et se dégrader au maximum si l’obstruction persistait [23].
Les premières constatations ont porté sur la localisation
Comme nous l’avons déjà signalé précédemment, il est
Figure 3. Cycle de Krebs.
572
L. Dahmani et coll., Progrès en Urologie (2002), 12, 569-574
6. HAUGAARD N., MCKENNA B.A., WEIN A.J., LEVIN R.M.
Effect of partial urinary outlet obstruction in the rabbit on the incorporation of adenine into adenine nucleotides in bladder smooth
muscle. Neurourol. Urodyn., 1993, 12, 473-479.
difficile de conclure sur l’obstruction sous cervicale de
l’HBP uniquement à l’aide d’hypothèses élaborées sur
le modèle animal. L’HBP entraîne une obstruction
vésicale partielle très progressive avec parfois des
périodes de rétention vésicale aiguë. Ces observations
expérimental es témoignent d’une perturbati on du
métabolisme glucidique aérobie par altération enzymatique au niveau des mitochondries des cellules musculaires du détrusor et donc d’une carence en énergie
phosphatée et par conséquent une altération de la
contractilité vésicale à l’obstruction partielle de la vessie [6, 16, 27]. Ces différents mécanismes physiopathologiques pourraient être ceux rencontrés durant
l’histoire naturelle de l’HBP.
7. HAUGAARD N., POTTER L., WEIN A.J., LEVIN R.M. Effect of
partial obstruction of the rabbit urinary bladder on malate dehydrogenase and citrate synthase activity. J Urol., 1992, 147, 1391-1393.
8. HAUGAARD N., WEIN A.J., LEVIN R.M. In vitro studies of glucose metabolism of the rabbit urinary bladder. J Urol., 1987, 137,
782-784.
9. HSU T.H., LEVIN R.M., WEIN A.J., HAUGAARD N. Alterations
of mitochondrial oxidative metabolism in rabbit urinary bladder
after partial outlet obstruction. Mol. Cell. Biochem., 1994, 7, 141,
21-26.
10. KATO K., LIN A.T., HAUGAARD N., LONGHURST P.A., WEIN
A.J., LEVIN R.M. Effects of outlet obstruction on glucose metabolism of the rabbit urinary bladder. J Urol., 1990, 143, 844-847.
11. KATO K., MONSON F.C., LONGHURST P.A., WEIN A.J., HAUGAARD N., LEVIN R.M. The functional effects of long-term outlet obstruction on the rabbit urinary bladder. J Urol., 1990, 143, 600606.
CONCLUSION
L’altération de la fonction de vidange de la vessie rencontrée durant l’histoire naturelle de l’hypertrophie
bénigne de la prostate pourrait être en rapport avec une
perturbation des apports énergétiques.
12. KATO K., WEIN A.J., KITADA S., HAUGAARD N., LEVIN R.M.
The functional effect of mild outlet obstruction on the rabbit urinary
bladder. J Urol., 1988, 140, 880-884.
L’élément clé de cette perturbation est la mitochondrie.
Des études morphologiques ont conclu en une dégénérescence de cet organite contrôlant le métabolisme
énergétique. Les perturbations des différents cycles
producteurs d’énergie au niveau des mitochondries
seraient selon toute vraisemblance à l’origine des perturbations fonctionnelles au niveau vésical.
13. LEVIN R.M., BRENDLER K., VAN ARSDALEN K.N., WEIN A.J.
Functional response of the rabbit urinary bladder to anoxia and
ischemia. Neurourol. Urodyn. 1983, 2, 233-235.
14. LEVIN R.M., BRENDLER K., WEIN A.J. Comparative pharmacological response of an in vitro whole bladder preparation (rabbit)
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15. LEVIN R.M., HYPOLITE J.A., HAUGAARD N., WEIN A.J.
Comparative response of rabbit bladder smooth muscle and mucosa
to anoxia. Neurourol. Urodyn., 1996, 15, 79-84.
D’autres explorations, notamment cl iniques, sont
nécessaires pour corroborer ces constatations expérimentales. La parfaite connaissance de la physiopathologie des conséquences fonctionnelles vésicales de
l’HBP pourrait permettre l’ouverture vers d’autres
classes thérapeutiques.
16. LEVIN R.M., HAUGAARD N., MOGAVERO L., LEGGETT R.E.,
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573
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24. LIN A.T., YANG C.H., CHEN C.J., CHEN M.T., CHIANG H.,
CHANG L.S. Correlation of contractile function and passive properties of rabbit urinary bladder subjected to outlet obstruction. J.
Urol., 1992, 148, 944-948.
avec quelques prolongements. Malgré cela les résultats exposés
restent intéressants. Dans la mesure où le traitement de référence de l’HBP obstructive reste le traitement chirurgical nous laissons à la responsabilité des auteurs l’évocation d’un traitement
possible des conséquences de cette obstructions plutôt que de sa
cause.
25. MALKOWICZ S.B., WEIN A.J., ELBADAWI A., VAN ARSDALEN K, RUGGIERI M.R., LEVIN R.M. Acute biochemical and
functional alterations in the partially obstructed rabbit urinary bladder. J. Urol., 1986 , 136, 1324-1329.
____________________
SUMMARY
26. McGARVEY C.A., LEVIN R.M., HAUGAARD N., WU X., HUDSON A.P. Mitochondrial involvement in bladder function and dysfunction. Mol. Cell. Biochem., 1999, 194, 1-15.
Conse quence s of intravesical ob str uction on d etrusor
muscle cell energy metabolism.
27. NIGRO D.A., HAUGAARD N., WEIN A.J., LEVIN R.M.
Metabolic basis for contractile dysfunction following chronic partial
bladder outlet obstruction in rabbits. Mol. Cell. Biochem., 1999,
200, 1-6.
Alteration of the emptying function of the bladder observed
during the natural history of benign prostatic hyperplasia may
be related to a biochemical disorder, more specifically a disor der of energy metabolism.
28. UVELIUS B., ARNER A. Metabolism of detrusor smooth muscle in
normal and obstructed urinary bladder. Adv. Exp. Med. Biol., 1995,
385, 29-39.
Under conditions of obstruction, the bladder is no longer able
to contract effectively as it is unable to produce a sufficient
quantity of energy. This energy dysfunction is induced by anae robic diversion of glucose metabolism.
29. UVELIUS B., ARNER A. Changed metabolism of detrusor muscle
cells from obstructed rat urinary bladder. Scand. J. Urol. Nephrol.,
1996, 184, 59-66.
The key element of this disturbance is the mitochondrion.
Morphological studies have demonstrated degeneration of this
organelle controlling energy metabolism. This intracellular
alteration is also reflected by functional changes. Disturbances
of the various mitochondrial energy producing cycles appear to
be responsible for detrusor dysfunction.
30. ZHAO Y., WEIN A.J., BILGEN A., LEVIN R.M. Effect of anoxia
on in vitro bladder function. Pharmacology, 1991, 43, 337-344.
Commentaire de Christian Saussine, Service de Chirurgie
Urologiqsue, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg.
Further investigations are necessary, especially clinical studies
to corroborate these experimental findings. A better knowledge
of the pathophysiology of vesical functional consequences of
BPH would allow the use of new therapeutic categories of
drugs.
Cet article résume les données de la littérature concernant les
modifications du métabolisme énergétique des cellules du détrusor ainsi que les modifications morphologiques et fonctionnelles
des mitochondries de ces mêmes cellules observées à la suite
d’une obstruction infravésicale. Un rapide coup d’oeil à la
bibliographie nous indique que ces données ne sont pas toutes
récentes et ont été établies pratiquement par la même équipe
Key-Words: Prostate, hypertrophy, ATP, metabolism, mitochon drion, detrusor.
____________________
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