Acidocétose diabétique - Diabetic ketoacidosis

Deuxième partie : urgences métaboliques
Acidocétose diabétique
Diabetic ketoacidosis
S. Salem, J.F. Gautier*
Définition
La cétose et l’acidose constituent
deux modalités d’aggravation du
diabète. Elles sont secondaires à une
carence insulinique, absolue ou relative, grave. Elles se définissent par
l’association d’une hyperglycémie
(> 2,5 g/l), d’une cétonémie positive
ou d’une cétonurie supérieure à ++,
d’un pH sanguin artériel inférieur à
7,3 ou de bicarbonates plasmatiques
inférieurs à 15 mEq/l, et d’une augmentation du trou anionique
(> 18 mEq/l).
L’acidocétose se rencontre surtout,
mais non exclusivement, chez le
diabétique de type I. Elle est également caractéristique de la décompensation du diabétique type IB.
Chez ces patients, d’origine le plus
souvent africaine ou tropicale, la
durée de l’insulinopénie est relativement courte et est suivie d’une
récupération significative de la
fonction pancréatique endogène qui
permet l’arrêt de l’insulinothérapie.
Le diabétique de type II est protégé
de ce risque par sa sécrétion résiduelle d’insuline : la cétose modérée
y est fréquente, l’acidose rarissime.
Cadre de survenue
Étiologie
L’acidocétose est la conséquence
d’un déficit absolu ou relatif en
insuline.
* Service d’endocrinologie et de diabétologie,
hôpital Saint-Louis, Paris.
✓ Déficit absolu : dans 20 à 40 % des
cas, c’est la manifestation inaugurale du diabète, surtout chez l’enfant. Une autre cause de carence
absolue en insuline est représentée
par l’omission volontaire ou non de
l’injection d’insuline. Cela peut être
lié à un mauvais fonctionnement
d’un stylo injecteur d’insuline, à la
défaillance mécanique d’une pompe à
insuline utilisant la voie sous-cutanée,
à sa désinsertion ou à l’obstruction
de son cathéter.
✓ Déficit relatif : dû à l’adjonction
d’un facteur hyperglycémiant tel
qu’une infection, un stress majeur
(infarctus du myocarde, traumatisme, gangrène artéritique), une
hyperthyroïdie, un hypercorticisme
(endogène ou iatrogène), ou un
phéochromocytome.
Dans 20 à 25 % des cas, la cause
déclenchante demeure indéterminée.
cétoniques, principalement en acides
acéto-acétique et ß-hydroxybutirique qui sont libérés en quantité
excessive dans le sang (augmentation de 200 à 300 fois), puis dans
les urines. Ces acides provoquent
une acidose lorsque l’hyperventilation ne parvient pas à assurer une
compensation et que les capacités
de tampon du plasma sont dépassées. La décarboxylation non enzymatique de l’acide acéto-acétique
produit de l’acétone (acétonurie
et odeur de “vernis à ongle” de l’haleine). Le glycérol résultant de
la lipolyse contribue à la gluconéogenèse.
✓ Métabolisme protidique : la
carence insulinique prolongée est
responsable d’une perte de tissu
musculaire, traduction de la protéolyse. Elle est caractérisée par une
libération d’importantes quantités
d’acides aminés qui contribuent à la
gluconéogenèse.
Physiopathologie
✓ Métabolisme glucidique : le déficit
en insuline induit une hyperglycémie. Elle résulte à la fois d’une
accélération de la glycogénolyse,
d’une production hépatique accrue
de glucose à partir de précurseurs
non glucidiques (acides aminés, lactates, glycérol), et d’une diminution
de l’utilisation périphérique du glucose, surtout au niveau musculaire.
✓ Métabolisme lipidique : la
lipolyse
est très fortement accrue avec accumulation dans le sang d’acides gras
libres qui favorisent l’apparition
d’une insulinorésistance. Dans le
foie, ces acides gras sont transformés en acétyl-coA, puis en corps
✓ Métabolisme hydro-ionique : des
vomissements et une diurèse osmotique (due principalement à l’hyperglycémie) entraînent des pertes
hydriques de l’ordre de 50 à
150 ml/kg (jusqu’à 10 % du poids
corporel), de même qu’une perte
électrolytique. Une déshydratation
intracellulaire s’ensuit par passage
d’eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire pour maintenir l’isotonicité.
Les pertes en sodium peuvent
atteindre 7 à 10 mEq/kg (1 g de
NaCl = 17 mEq) avec hypovolémie et
insuffisance rénale fonctionnelle. Les
pertes potassiques par fuite rénale et
vomissements peuvent atteindre 3 à
12 mEq/kg (1 g de KCl =13 mEq).
Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (IX), n° 5, septembre/octobre 2005
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diabétologie
Urgences en endocrinologie,
et maladies métaboliques
✓ Rôle des hormones de contre-régulation :
● Le glucagon : c’est le rapport insuline/glucagon (I/G) qui détermine
l’orientation métabolique du métabolisme hépatique vers un état anabolique (I/G élevé) ou catabolique
(I/G bas). Dans l’acidocétose, le
rapport I/G est bas.
● Le cortisol : son action inclut une
stimulation de la lipolyse, de la
protéolyse avec une augmentation
des acides aminés circulants précurseurs de la gluconéogenèse,
l’induction des enzymes hépatiques
de la gluconéogenèse et l’inhibition
de l’utilisation périphérique du
glucose.
L’acidocétose s’installe rarement en
quelques heures (enfant, pompe),
mais le plus souvent en 2 à 3 jours.
Clinique
Cétose
Le tableau clinique comporte un
symptôme cardinal : l’amaigrissement. S’y associent quelquefois des
troubles visuels. Les signes digestifs
évocateurs de cétose sont également
présents (nausées, vomissements,
crampes abdominales, anorexie,
etc.). Le diagnostic de cétose diabétique est établi sur la présence d’une
hyperglycémie associée à une cétonémie ou à une cétonurie positive.
Le pH sanguin reste normal.
Acidocétose
En cas d’acidocétose, les manifestations cliniques de la cétose sont plus
marquées. On constate une dyspnée
de Küssmaul caractérisée par une
respiration
ample,
profonde,
bruyante, et assez rapide (30 à
45/mn). L’état de conscience est
quelquefois normal (20 %), le plus
souvent stuporeux, avec parfois
confusion, mais rarement coma
hypotonique calme, sans signe de
localisation (10 % des cas). La
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déshydratation est le plus souvent
extracellulaire (pli cutané, hypotonie
des globes oculaires, hypotension
artérielle). Une déshydratation mixte
est assez fréquente avec une note
intracellulaire (sécheresse des
muqueuses). Le syndrome abdominal est le plus souvent secondaire à
l’acidocétose mais, dans de rares cas,
il peut masquer une lésion digestive
primitive (parfois à l’origine de la
décompensation acidocétosique).
Les critères biologiques sont les suivants :
✓ glycémie entre 3 et 7 g/l ;
✓ bicarbonates veineux inférieurs à
15 mEq/l ;
✓ pH artériel inférieur à 7,30 ;
✓ cétonémie et/ou cétonurie (> ++) ;
✓ hypocapnie (par hyperventilation) ;
✓ kaliémie variable ;
✓ parfois pseudo-hyponatrémie. Pour
calculer la natrémie corrigée avec
expression de la glycémie en g/l : Na
corrigée = Na mesurée + 1,6 x (glycémie-1). Si la glycémie est exprimée en mmol/l : Na corrigée = Na
mesurée + 0,3 x (glycémie-5) ;
✓ hyperlipémie majeure ;
✓ déficit en calcium, phosphore et
magnésium (importance pratique
limitée) ;
✓ trou anionique augmenté proportionnellement à l’acétonémie (il est
dû aux anions imposés ß-hydroxybutyrate et acéto-acétate) ;
✓ hyperleucocytose (en l’absence
d’infection) ;
✓ insuffisance rénale fonctionnelle ;
✓ augmentation des enzymes pancréatiques, hépatiques et cardiaques
en l’absence d’atteinte spécifique de
ces organes.
La recherche d’un facteur déclenchant est primordiale (radio du thorax, ECG, hémoculture, NFS,
ECBU, etc.).
neuse continue à la dose de
0,1 U/kg/h, tant que la glycémie est
supérieure à 2 g/l. Passé ce cap, les
besoins en insuline diminuent en
moyenne de moitié et la dose est
généralement réduite à 0,05 U/kg/h
jusqu’à la correction de la déshydratation et de la cétose. Le relais est
ensuite pris par un schéma multiinjections sous-cutanées d’insuline
par jour pendant 24 à 72 heures.
Réhydratation
Le volume à perfuser doit tenir
compte de la perte du poids (si elle est
connue) à laquelle il faut ajouter les
besoins journaliers de base (1,5 à
2 l/j). Le volume total (4 à 7 l) est à
passer pour moitié sur les 8 premières
heures et pour moitié sur les 16 heures
suivantes. Ce volume est réajusté en
cours de réanimation en fonction de la
tolérance clinique. En cas d’hyperosmolarité associée, ou chez les sujets
âgés, il est prudent d’étaler l’apport
volumique sur une plus longue
période allant de 48 à 72 heures.
Correction électrolytique
L’apport de sodium par perfusion de
sérum physiologique est en général
suffisant. Celui en potassium doit
être initié précocement, dès le début
de l’insulinothérapie si la kaliémie
est inférieure à 4 mmol/l. La quantité à administrer est adaptée à
l’évolution de la kaliémie, mesurée
toutes les 2 à 4 heures.
Les bicarbonates
L’apport de bicarbonate intraveineux n’est indiqué que si le pH est
inférieur à 7,0.
Conduite à tenir
Insulinothérapie
Traitement de la cause
déclenchante
Une insulinothérapie à action rapide
est administrée par voie intravei-
Il est un préalable à l’efficacité des
autres traitements.
Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (IX), n° 5, septembre/octobre 2005
Deuxième partie : urgences métaboliques
Surveillance, évolution
et complications
Surveillance
La surveillance clinique, essentielle,
est effectuée toutes les heures pendant 8 heures, puis toutes les
2 heures. Elle inclut : rythme cardiaque, pression artérielle, auscultation pulmonaire et diurèse. Glycémie
et acétonémie sont surveillées au
même rythme. Le monitoring de
l’ECG, incluant fréquence cardiaque
et pression artérielle est souhaitable.
L’ionogramme sanguin doit être évalué aux temps 3, 6, 12, et 24 heures.
Les critères de retour à l’insulinothérapie sous-cutanée sont les suivants :
✓ patient conscient pouvant s’alimenter ;
✓ glycémie stabilisée entre 2 et 2,5 g/l ;
✓ ionogramme sanguin normalisé
avec, en particulier, une réserve
alcaline atteignant 25 mEq/l.
Une cétonurie modérée peut persister quelques heures.
Évolution
L’évolution est défavorable dans
4 % des cas, surtout chez les sujets
âgés. Infarctus du myocarde et
infection peuvent être méconnus.
Complications
Il faut avant tout redouter les complications suivantes :
✓ fausses routes ;
✓ collapsus par déshydratation ;
✓ œdème cérébral dont les principales causes sont : apport de liquide
hypotonique, hyperhydratation, correction trop rapide de la glycémie et
de l’hyperosmolarité plasmatique ;
✓ hypoglycémie ;
✓ hypokaliémie ;
✓ accident thromboembolique ;
✓ infection (cathéters, sonde urinaire, etc.) ;
✓ détresse respiratoire.
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(p. 180)
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Références
1. Résumé des Caractéristiques du Produit.
2. Avis de la Commission de la Transparence –
30 mars 2005.
Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (IX), n° 5, septembre/octobre 2005
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