Néphrotoxicité des médicaments: veille
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Néphrotoxicité des médicaments: veille
Néphrotoxicité des médicaments: veille bibliographique janvier-décembre 2003 S. Karie, V. Launay-Vacher et G. Deray Service de néphrologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris Mots-clés : Néphrotoxicité médicamenteuse – Insuffisance rénale aiguë – Troubles hydro-électrolytiques. Key words : Drug-induced nephrotoxicity – Acute renal failure – Electrolyte and acid-base abnormalities. ■ Introduction tées par la recherche bibliographique ont été sélectonnés les cas cliniques (case reports) rapportant et/ou suggérant un lien entre l’administration d’un médicament et l’apparition d’un (des) effet(s) néphrotoxique(s). Les revues de la littérature et les études cliniques et/ou expérimentales sur la néphrotoxicité des médicaments n’ont pas été prises en compte. Chaque cas rapporté dans la littérature est analysé et les informations fournies par les auteurs codées de façon à présenter ces résultats sous la forme d’un tableau synthétique. Ce tableau présente ainsi deux intérêts potentiels. Tout d’abord, il permet grâce à la codification des informations d’analyser rapidement les éléments sur un cas de néphrotoxicité en particulier. De plus, cette synthèse devrait permettre une appréciation générale des principaux médicaments pour lesquels des effets néphrotoxiques ont été rapportés : effets néphrotoxiques inconnus jusqu’alors pour des traitements anciens, effets néphrotoxiques de médicaments récemment commercialisés, recrudescence de cas de néphrotoxicité pour des médicaments dont les effets rénaux étaient déjà bien connus. ■ Méthode L’objectif de cette bibliographie est d’identifier, recueillir et analyser les données publiées dans la littérature internationale (base de données de la National Library of Medicine de Chicago, accès Medline par PubMed) sur les néphrotoxicités médicamenteuses. La recherche bibliographique a été réalisée à l’aide des mots-clés suivants: drugs, renal toxicity, renal failure, renal impairment, renal insufficiency, renal lithiasis, renal dysfunction, renal disease, nephrotoxins, nephrotoxicity, tubular necrosis, tubular dysfunction, nephritis, glomerulonephritis, nephrotic syndrome, electrolyte abnormalities, hyperkaliemia, hyponatremia, Fanconi syndrome, diabetes, cristaluria, thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, proteinuria. La recherche a été limitée aux travaux publiés durant l’année 2003. Parmi les références rappor- Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004, pp. 163-168 ■ Résultats et discussion Dans le tableau I sont présentées les données publiées dans la littérature internationale entre janvier et décembre 2003. Toutes les abréviations nécessaires à la lecture du tableau de synthèse sont présentées dans le glossaire ci-après. Par ordre alphabétique, les médicaments pour lesquels des cas de néphrotoxicité ont été rapportés en 2003 sont: l’allopurinol,4 l’amoxicilline, seule5 ou en association avec l’acide clavulanique,6,7 la bénidipine,8 le carbimazole,9 le célécoxib,10,11 la chloroquine,12 la ciclosporine,13 le danazol, 14 la déféroxamine,15 la didanosine,16,17 l’énalapril,18 la gentamicine,19 les herbes chinoises,20,21 l’imatinib,22,23 les immunoglobulines IV,24,25 l’interféron alpha,26,27 le léflunomide,28 la lévofloxacine,29 la loratadine,30 le lorazépam,31,32 le losartan,33 la metformine,34 la mitomycine,35,36 la morphine,37 le naproxène,38 la névirapine,39 l’oxcarbazépine,40,41 le pamidronate,42,43 la quinine,44 la rifampicine,45 le rofécoxib,46 la simvastatine,47 le sirolimus, seul 48,49 ou en association avec le tacrolimus,50 la stavudine,17 le ténofovir,16,51-56 la tobramycine,57 le topiramate,58 le triméthoprime-sµlfaméthoxazole,31 le zafirlukast,59 le zolédronate60 et le zopiclone.61 163 article originaux Les atteintes rénales secondaires à un traitement médicamenteux sont fréquentes. Dans deux études datant de la fin des années 80, les insuffisances rénales aiguës (IRA) iatrogènes représentaient environ 20% de la totalité des insuffisances rénales en milieu hospitalier.1,2 Dans une étude plus récente réalisée chez des patients âgés présentant une IRA (âge médian 72 ans), les auteurs rapportent une incidence de 36% pour les IRA iatrogènes.3 Les néphropathies médicamenteuses constituent ainsi un domaine important de la néphrologie. En pratique clinique, devant une insuffisance rénale, qu’elle soit aiguë ou chronique, une origine médicamenteuse doit être systématiquement évoquée. Les néphrologues, et d’une manière plus générale tous les médecins ayant en charge des patients présentant une insuffisance rénale, sont ainsi souvent confrontés à la recherche d’une potentielle néphrotoxicité iatrogène dans leur pratique quotidienne. Ainsi, dans le cadre du service de conseil ICAR (Information Conseil Adaptation Rénale) qui concerne l’adaptation de la posologie des médicaments chez le patient insuffisant rénal, les interactions médicamenteuses avec les immunosuppresseurs et la néphrotoxicité des médicaments, une veille bibliographique a été mise en place. 164 Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004 2 2 Imatinib Immunoglobulines IV 1 7 Herbes chinoises Metformine 1 Gentamycine 1 1 Enalapril Losartan 2 Didanosine 9 1 Deferoxamine Lorazépam* 1 Danazol 1 4 Ciclosporine 1 1 Chloroquine Loratadine 3 Célécoxib Lévofloxacine 1 Carbimazole 1 1 Benidipine Leflunomide 4 Amoxicilline + Acide clavulanique 3 1 Amoxicilline Interféron alpha 1 Allopurinol DCI Nombre total de cas 200 mg/j 2 à 28 mg/h IV 10 mg/j 20 mg/j 10 MU, puis 5 MU x 3/5/sem 160 g à «High» dose 400 mg/j 80 mg x 3/j 0,1 mg/kg/j 400 mg/j Surdosage 900 mg ND 155 mg/j 200 à 400 mg/j 20 mg/j 4,4 à 6 g/j 50 mg/kg/j 100 mg/j 75 54 29 à 77 77 47 60 65 59 à 74 58 à 67 69 69 Nouveauné 49 17 38 26 à 47 46 61 à 78 72 73 18 à 50 9 70 Age N 1/1 1/9 N N H N N 1/7 N N 1/2 N N N 1/1 N N N N N IRC Patient 1/1 1/2 1/2 1/1 3/4 1/2 1/3 1/3 1/2 1/1 1/1 9/9 1/1 1/1 1/1 3/3 2/2 2/2 6/7 1/1 2/2 1/1 1/1 1/4 1/3 1/1 4/4 1/1 1/1 A/O OED HTA IRA Cliniques 1/3 SN 1/1 1/1 1/3 1/1 1/1 1/1 PU 1/1 1/1 1/3 1/1 3/4 1/1 H 1/1 1/2 1/1 4/4 1/1 Hypo- Hyper natré- kaliémie mie Biologiques Symptômes Tableau I : Néphrotoxicité des médicaments. Veille bibliographique 2003. article originaux Posologie 6/7 1/1 1/1 TP TD 10 jours 3 à 60 jours 10 jours 3 mois 7 mois 3 jours 7 jours à 2 mois 10 ans 10 jours 4 jours 6 semaines à 18 mois 10 à 30 jours 3 à 4 semaines 10 jours 11 mois 7 à 10 mois 3 semaines 2 semaines Quelques heures à 12 jours 7 jours 2 mois Délai 1h/9 1h/2 3h/7 1h/1 1/2 1/1 1/1 Acidose lactique 1/1 Sténose des artères rénales 1/1 1/1 1/3 1/1 Acidose métabolique MAT 2/3 1 1h/1 2/3 Carcinome urothélial 1/7 Acidose lactique 2/2 1/1 1h/1 1h/3 3h/7 1h/1 Progression d’IRC 1/1 1/3 Nécrose papillaire 1/3 1/1 CS 1/1 Hyperkaliémie Cristallurie 4/4 Autres 1h/3 1h/3 NV 1/1 IS 1/3 E.pl 1/1 1/1 1/9 1/1 2/3 1/2 1 2/2 1/1 1/1 1/1 D 1/1 7/9 1/1 1/1 1/3 2/2 1/2 1/1 1 1/2 1/1 1/1 3/4 1/1 3/3 3/4 1/1 GC 1/9 1/1 1/1 1/2 1/4 1/1 S 1/9 1/7 1/2 Décès Com. Abstract IG. sans sacharose ni mannitol Abstract (6/7) Association Ténofovir (1) et Stavudine (2) Surdosage Maladie de Fabry Abstract Enfant 1h/1 NF 1h/1 NG Evolution Association Rofecoxib NI Traitement 1h/1 NT Diagnostic Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004 165 9 Stavudine Ténofovir 58 55 26 17 12 7,5 mg 4 mg/mois IV ND 320/1600 mg x 4/j IV 80 mg x 3/j 300 mg/j Taux pl. 5 à 15 ng/ml 3 à 4 mg/j 20 mg/j 2,5 mg/j 600 mg/j, puis 600 mg x 2/sem ND 18 59 à 85 54 46 72 31 à 60 40 à 52 39 à 47 53 70 37 41 90 mg/sem à 75 60 mg x 3/2 sem à 76 1150 mg/j 400 mg/j 1 g/j 30-80 microg/kg Age N 5/6 N N N 1/9 N N N N N 2/2 N N N N 1/2 IRC Patient 1/1 1/1 1/9 2/2 1/1 1/1 N 2/2 A/O 1/1 1/9 2/9 1/2 1/1 6/6 1/1 1/1 1/1 8/9 1/1 2/2 2/2 1/1 1/1 1/1 1/1 2/2 1/1 1/1 2/2 2/2 OED HTA IRA Cliniques 1/1 1/9 SN article originaux 5/6 1/1 6/9 PU 1/1 1/1 1/9 H 3/3 1/1 Hypo- Hyper natré- kaliémie mie Biologiques Symptômes * La néphrotoxicité de ces DCI a été attribuée au propylène glycol (un des excepients de la forme IV). 1 1 SirolimusTacrolimus Zopiclone 2 Sirolimus 6 2 Simvastatine Zolédronate 1 Rofecoxib 1 1 Rifampicine Zafirlukast 1 Quinine 1 1 Pamidronate Triméthoprime + Sulf améthocazole* 2 Oxcarbazépine 1 3 Névirapine 1 1 Naproxène Topiramate 1 Morphine Tobramycine 2 2 Mitomycine DCI Nombre total de cas Tableau I : Néphrotoxicité des médicaments. Veille bibliographique 2003 (suite). Posologie 1/1 6/9 1/2 TP TD 4 semaines 2 à 8 mois 1 mois 3 jours 5 jours 7 jours 2 semaines à 22 mois 18 mois 12 à 17 jours 16 à 20 jours 32 jours 14 jours 68 jours 1 jour 5 mois 8 mois 6 semaines 1 semaine 1 à 3 jours 3 à 9 mois Délai 6h/6 1h/1 1/1 5h/9 1h/2 1h/1 2/2 1h/1 NT 1h/1 2h/9 1/1 1/2 1h/1 NI 1h/1 1/2 NG NF 2h/2 1/1 1/2 NV Diagnostic PBR : aspect normal Sd Fanconi Acidose lactique 1/9 Acidose lactique MAT 2/2 Rhabdomyolyse DRESS sd Nécrose papillaire Rétention urinaire, hydronéphrose Autres 1/1 1/1 1/1 1/1 CS IS 2/2 1/2 E.pl Traitement 1/1 1/1 1/1 1/9 1/1 2/2 1/1 1/1 1/2 D 1/1 1/1 1/1 1/1 1/9 1/1 2/2 1/1 1/1 3/3 1/1 1/1 2/2 GC 6/6 5/9 2/2 1/1 1/2 1/2 S 1/1 1/9 Décès Evolution Abstract Association Didanosine Transplantation rénale Transplantation rénale Association Allopurinol Insuffisance hépatique CIVD Grossesse Ttt de courte duré : 4 jours Nouveau-né prématuré Com. Les différents types d’atteintes rénales induites par les médicaments sont regroupés en six classes : ■ Conclusion • Néphropathies tubulaires dues, en général, à une atteinte toxique directe et se manifestant le plus souvent par des troubles hydroélectrolytiques et une insuffisance rénale aiguë (IRA) secondaire à une nécrose tubulaire. Le tableau des résultats de cette veille bibliographique sur la littérature internationale médicale sur le thème des néphrotoxicités médicamenteuses est avant tout destiné à servir le médecin dans sa pratique clinique. Il résume l’actualité en matière de toxicité rénale iatrogène et présente ainsi un intérêt bibliographique pour le lecteur. Une publication annuelle de ce type d’analyse sera réalisée. • Néphropathies interstitielles en règle secondaires à un mécanisme immuno-allergique. Les manifestations extrarénales (fièvre, éruption cutanée, éosinophilie) sont très caractéristiques de ce type d’atteinte rénale. • Néphropathies glomérulaires qui ne sont pas les plus courantes et se traduisent par l’apparition d’une protéinurie, d’un syndrome néphrotique et/ou d’œdèmes. • Néphropathies fonctionnelles responsables d’une IRA par diminution du flux sanguin rénal et rapidement réversibles à l’arrêt du traitement. • Néphropathies vasculaires suite à l’atteinte des petites artères et des artères de moyen calibre d’origine inflammatoire (angéites) et/ou obstructive (syndrome hémolytique et urémique, les embols de cholestérol). article originaux • Autres: cette classe inclut des néphropathies obstructives, les cristalluries, les IRA secondaires à des rhabdomyolyses, les atteintes cancéreuses, etc. Durant cette année 2003, 90 cas d’IRA d’origine iatrogène ont été rapportés, pour 43 principes actifs différents. Toutes les grandes classes médicamenteuses sont représentées : antibactériens, antiviraux, anti-inflammatoires, antalgiques, anticancéreux, immunosuppresseurs, etc. Les trois médicaments pour lesquels le plus grand nombre de cas de néphrotoxicité ont été rapportés étaient le lorazepam (9 cas), ou plus exactement l’un des excipients présents dans la forme pharmaceutique pour administration intraveineuse (IV) (le propylène glycol) et le ténofovir (9 cas) suivis du zolédronate (6 cas). Le nombre de cas rapportés pour les autres médicaments variait d’un (26 médicaments) à quatre cas (2 médicaments). Il est intéressant de noter que sept nouveaux cas de néphrotoxicité suite à l’administration d’herbes chinoises (non comptabilisées comme « médicaments ») ont été rapportés cette année. Les cas de néphrotoxicité liée au propylène glycol contenu dans la forme IV du lorazépam rappellent le rôle potentiel des excipients dans l’origine médicamenteuse d’une IRA. Cliniquement, une oligo-anurie était présente dans seize cas (17,7%). Par ailleurs, dans treize cas (14,4%), une élévation de la créatininémie était absente. Chez ces patients, la néphrotoxicité se manifestait par des troubles hydro-électrolytiques ou du sédiment urinaire, sans insuffisance rénale documentée. Parmi les cas pour lesquels un diagnostic néphrologique a été établi, une néphropathie tubulaire a été retenue dans vingt-sept cas (30%), une néphropathie interstitielle dans quinze cas (16,7%), une atteinte glomérulaire dans quatre cas (4,4%), une origine fonctionnelle dans un cas (1,1%) et une néphropathie vasculaire dans huit cas (8,9%). Une épuration extrarénale a été mise en place dans vingt-deux cas (24,4%) et des échanges plasmatiques dans quatre cas (4,4%). Une guérison complète a été obtenue chez quarante-sept patients (52,2%) alors que des séquelles ont persisté chez vingt-deux patients (24,4%). Un décès est survenu dans cinq cas (5,6%). 166 ■ Conseils aux lecteurs Ce tableau n’est pas et ne se veut pas exhaustif. Ainsi, les médicaments qui ne sont pas mentionnés dans ce tableau ne sont pas pour autant systématiquement dénués de néphrotoxicité. A l’inverse, tous les médicaments présentés ici ne sont pas non plus systématiquement néphrotoxiques. Les cas présentés se veulent une aide pour le médecin dans l’attribution éventuelle d’un événement néphrotoxique à l’un ou à un autre des traitements reçus par le patient. Glossaire 1. DCI : les médicaments sont classés selon leur dénomination commune internationale (DCI). 2. Nombre total de cas : nombre de cas de néphrotoxicité rapportés dans la littérature pour un médicament donné (il ne s’agit pas du nombre de publications). 3. Posologie : la posologie est indiquée si elle est connue. La mention « Surdosage » indique un surdosage médicamenteux. 4. Patient : Age : indiqué en années. L’âge minimal et l’âge maximal sont indiqués si plusieurs cas sont rapportés. IRC : la lettre « N (non)» mentionne l’absence de pathologie rénale antérieure à l’administration du médicament. 5. Symptômes : cliniques (A/O : anurie/oligurie ; OED : œdèmes ; HTA : hypertension artérielle) et biologiques (IRA: insuffisance rénale aiguë; SN : syndrome néphrotique ; PU : protéinurie ; H : hématurie ; Hyponatrémie : hyponatrémie ; Hyperkaliémie : hyperkaliémie ; TP : tubulopathie proximale ; TD : tubulopathie distale). 6. Délai : Le délai d’apparition des signes de néphrotoxicité correspond aux limites inférieures et supérieures décrites dans la littérature. 7. Diagnostic: les atteintes rénales sont classées selon les règles suivantes: NT : néphropathie tubulaire NI : néphropathie interstitielle NG : néphropathie glomérulaire NF : néphropathie fonctionnelle NV : néphropathie vasculaire h : diagnostic prouvé histologiquement 8. Traitement : Traitement de l’atteinte rénale. CS : corticostéroïdes IS : immunosuppresseurs E.pl : échanges plasmatiques D: dialyse Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004 9. Evolution : GC : Guérison complète (retour aux chiffres de base) S: Séquelles D : Décès 10. Com. : Commentaire(s) particulier(s). 12. Muller-Hocker J, Schmid H, Weiss M, Dendorfer U, Braun GS. Chloroquine-induced phospholipidosis of the kidney mimicking Fabry’s disease : Case report and review of the literature. Hum Pathol 2003 ; 34 : 285-9. 13. Caliskan Y, Kalayoglu-Besisik S, Sargin D, Ecder T. Cyclosporin-associated hyperkalemia : Report of four allogeneic blood stem-cell transplant cases. Transplantation 2003 ; 75 : 1069-72. 14. Roca B, Ferrer D, Calvo B. Catastrophic antiphospholipid-antibody syndrome and danazol. J Investig Allergol Clin Immunol 2003 ; 13 : 209-10. 11. Abréviations : N : non; j : jour ; M : mois ; sem : semaine ; Asso : association ; Abstract : seul l’abstract est disponible ; MAT : microangiopathie thrombotique ; sd : syndrome ; Ac : acidose ; Ttt : traitement ; DRESS sd : Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptom ; CIVD : Coagulations intravasculaires disséminées. Adresse de correspondance : Dr Svetlana Karie Service de néphrologie Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière 83, boulevard de l’Hôpital F-75013 Paris [email protected] 15. Prasannan L, Flynn JT, Levine JE. Acute renal failure following deferoxamine overdose. Pediatr Nephrol 2003 ; 18 : 283-5. 16. Murphy MD, O’Hearn M, Chou S. Fatal lactic acidosis and acute renal failure after addition of tenofovir to an antiretroviral regimen containing didanosine. Clin Infect Dis 2003 ; 36 : 1082-5. 17. Koch RO, Graziadei IW, Zangerle R, Romani N, Maier H, Vogel W. Acute hepatic failure and lactate acidosis associated with antiretroviral treatment for HIV. 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