Manifestations buccales de la malnutrition protéinoénergétique

1
Université Cheikh Anta Diop de Dakar
Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-stomatologie
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Avenue Cheikh Anta Diop – Dakar – Fann (Sénégal)
Année 2009
n°18
THESE
POUR LE
DOCTORAT EN CHIRURGIE DENTAIRE
(DIPLOME D’ETAT)
Par
SEKOU DORO Safiatou
Née le 31 octobre 1977 à NIAMEY (Niger)
Présentée et soutenue publiquement : le 25 juillet 2009
MANIFESTATIONS BUCCALES DE LA MALNUTRITION
PROTEINO-ENERGETIQUE :
JURY
ETUDE PORTANT SUR 135 ENFANTS NIGERIENS
PRESIDENT :
MEMBRES : M. Papa Demba
DIALLO
M. Boubacar
M. Henri Michel
DIALLO
BENOIST
Directeur de thèse :
directeur :
M. Henri Michel BENOIST
Mme Adam SECK DIALLO
Professeur
Professeur
Maître de conférences agrégé
Maître de conférences agrégé CoMaître-Assistante
2
SOMMAIRE
SOMMAIRE
3
SOMMAIRE ............................................................................................................................................. 2
INTRODUCTION ..................................................................................................................................... 9
PREMIERE PARTIE : ELEMENTS FONDAMENTAUX .......................................................................... 12
CHAPITRE I : LA MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE.......................................................... 13
1- Définition .......................................................................................................................................... 13
2- Epidémiologie .................................................................................................................................. 13
2.1- Prévalence .................................................................................................................................. 13
2.2- Etiolologie ................................................................................................................................... 14
2.2.1-Causes immédiates ............................................................................................................... 16
2.2.2-Causes sous jacentes ........................................................................................................... 16
2.2.3-Causes fondamentales .......................................................................................................... 16
3- Formes cliniques ............................................................................................................................ 16
3.1- Kwashiorkor ................................................................................................................................ 16
3.1.1.- Définition ............................................................................................................................. 16
3.1.2-Clinique ................................................................................................................................. 17
3.1.2.1-Phase de début ............................................................................................................. 17
3.1.2.2-Phase d’état ................................................................................................................... 17
3.1.2.3- Biologie ......................................................................................................................... 18
3.1.2.4- Evolution ....................................................................................................................... 18
3.1.2.5- Pronostic ....................................................................................................................... 19
3.2 –Marasme .................................................................................................................................... 19
3.2.1- Définition .............................................................................................................................. 19
3. 2 .2-Clinique ............................................................................................................................... 19
3.2.2.1-Phase de début ............................................................................................................. 19
3.2.2.2-Phase d’état ................................................................................................................... 20
3.2.2.3- Biologie ........................................................................................................................ 20
3.2.2.4- Evolution ....................................................................................................................... 20
3.2.2.5- Pronostic ....................................................................................................................... 21
3.3. Autres formes .............................................................................................................................. 21
3.3.1 - Forme mixte (kwashiorkor marasmique) .............................................................................. 21
3.3.2 - Formes frustes .................................................................................................................... 21
3.3.3 - Formes selon l’âge .............................................................................................................. 22
3.3.4- Formes compliquées ............................................................................................................ 22
4- Prise en charge de la malnutrition protéino-énergétique........................................................... 22
4.1. Buts ............................................................................................................................................ 23
4.2. Moyens ....................................................................................................................................... 23
4
4.3. Indications ................................................................................................................................... 23
4.3.1-Malnutrition modérée ............................................................................................................. 23
4.3.2- Malnutrition sévère non compliquée ..................................................................................... 24
4.3.3- Malnutrition sévère compliquée ............................................................................................ 25
4.4- Traitement préventif .................................................................................................................... 26
CHAPITRE II : LES PATHOLOGIES DE LA MUQUEUSE BUCCALE ET LES LESIONS MUCOGINGIVALES ASSOCIEES A LA MALNUTRTION PROTEINO-ENERGETIQUE ................................. 28
1- Les pathologies de la muqueuse buccale ..................................................................................... 28
1.1-Anatomie –Histologie de la muqueuse buccale ............................................................................ 28
1.1.1-Lèvres ................................................................................................................................... 28
1.1.2-Vestibule buccal .................................................................................................................... 29
1.1.3-Gencive ................................................................................................................................. 29
1.1.3.1-Caractéristiques cliniques de la gencive saine ................................................................ 29
1.1.3.2- Histologie de la muqueuse gingivale ............................................................................. 29
1.1.3.3- Particularités de la gencive de l’enfant ........................................................................... 31
1.1.4-Joue ...................................................................................................................................... 32
1.1.5-Langue .................................................................................................................................. 32
1.1.6-Plancher buccal ..................................................................................................................... 33
1.1.7-Palais .................................................................................................................................... 34
1.1.8-Voile ...................................................................................................................................... 34
1.1.9-Appareil glandulaire de la cavité buccale ............................................................................... 34
1.1.10-Vascularisation - Innervation ................................................................................................ 35
1.2- Variations anatomiques normales ................................................................................................ 35
1.2.1- Línea alba ou ligne occlusale de la joue ............................................................................... 35
1.2.2- Tics de mordillement (ou morsicato buccarum) .................................................................... 35
1.2.3- Leucoedème ....................................................................................................................... 36
1.2.4- Glossite exfoliatrice marginée ou langue géographique........................................................ 36
1.2.5- Langue villeuse ................................................................................................................... 36
1.2.6- Langue saburrale ................................................................................................................ 37
1.2.7- Langue festonnée ................................................................................................................ 37
1.2.8- Langue fissurée, plicaturée, scrotale .................................................................................... 37
1.2.9- Hyperplasie des papilles foliées et des amygdales linguales ................................................ 38
1.2.10- Varices sublinguales .......................................................................................................... 38
1.2.11- Pigmentation ethnique normale de la muqueuse buccale ................................................... 38
1.3-Anomalies de développement ...................................................................................................... 38
1.3.1- Granulations de Fordyce ..................................................................................................... 38
1.3.2- Torus palatin ....................................................................................................................... 39
5
1.3.3- Torus mandibulaire .............................................................................................................. 39
1.3.4- Malformation fibreuse congénitale ....................................................................................... 39
1.3.5- Ankyloglossie ...................................................................................................................... 39
1.3.6- Hypertrophie du frein labial .................................................................................................. 40
1.3.7- Double lèvre ........................................................................................................................ 40
1.3.8- Dépressions congénitales de la lèvre ................................................................................... 40
1.3.9- Fissure labiale médiane ....................................................................................................... 40
1.3.10- Luette bifide, langue bifide ................................................................................................. 40
1.3.11- Fente vélopalatine et fente labiale ...................................................................................... 41
1.3.12- Hypertrophie massétérine .................................................................................................. 41
1.3.13- Hémiatrophie faciale .......................................................................................................... 42
1.3.14- Accidents de la première dentition ...................................................................................... 42
1.3.15- Accidents des dents permanentes ...................................................................................... 43
1.4-Les lésions élémentaires buccales ............................................................................................... 43
1.4.1-Principales lésions élémentaires ............................................................................................ 43
1.4.1.1- Macules, plages et placards .......................................................................................... 44
1.4.1.2- Papules et plaques ....................................................................................................... 44
1.4.1.3- Nodules ........................................................................................................................ 45
1.4.1.4- Vésicules ...................................................................................................................... 45
1.4.1.5- Lésions bulleuses ......................................................................................................... 46
1.4.1.6- Érosion ......................................................................................................................... 46
1.4.1.7- Ulcérations ................................................................................................................... 46
1.4.2- Autres lésions élémentaires .................................................................................................. 47
1.4.2.1- Végétations .................................................................................................................. 47
1.4.2.2 Pustules.......................................................................................................................... 47
1.4.2.3 Gommes ......................................................................................................................... 47
1.4.2.4 Enduits pultacés, pseudomembranes ............................................................................. 47
1.4.2.5 Croûtes ........................................................................................................................... 48
1.4.2.6 Fissures .......................................................................................................................... 48
1.4.2.7- Atrophie ........................................................................................................................ 48
1.4.2.8- Cicatrices...................................................................................................................... 48
2- Les lésions muco-gingivales chez l’enfant associées à la malnutrition protéino-énergétique.... 49
2.1- Muguet........................................................................................................................................ 49
2.2- Chéilite angulaire (perlèche) ........................................................................................................ 49
2.3- Glossite losangique médiane....................................................................................................... 50
2.4- Ouranite ...................................................................................................................................... 50
2.5- Gingivite ...................................................................................................................................... 50
6
2.6- Gingivite ulcèro-nécrotique .......................................................................................................... 51
2.7- Noma ......................................................................................................................................... 53
DEUXIEME PARTIE : ETUDE DE L’ETAT BUCCAL DE L’ENFANT NIGERIEN MALNUTRI ................ 56
CHAPITRE I : JUSTIFICATION ............................................................................................................. 57
CHAPITRE II : OBJECTIF ..................................................................................................................... 57
CHAPITRE III : CONTEXTE DE L’ETUDE ............................................................................................. 58
1. Présentation du Niger ...................................................................................................................... 58
1.1- Géographie ................................................................................................................................. 58
1.2- Economie .................................................................................................................................... 58
1.3- Population ................................................................................................................................... 59
2.Système de santé au Niger ............................................................................................................... 59
3- Epidémiologie des affections bucco-dentaires au Niger ............................................................... 60
CHAPITRE IV : MATERIEL ET METHODE ........................................................................................... 62
1. Type d’étude ..................................................................................................................................... 62
2. Cadre d’étude ................................................................................................................................... 62
3. Population d’étude ........................................................................................................................... 63
3.1. Méthode d’échantillonnage .......................................................................................................... 63
3.2. Unités statistiques ....................................................................................................................... 63
3.3. Critères d’inclusion ...................................................................................................................... 63
4. Méthodologie.................................................................................................................................... 64
4.1. Collecte des données .................................................................................................................. 64
4.1. Caractéristiques socio-démographique ........................................................................................ 64
4.2. Critères de jugement ................................................................................................................... 64
4.3. Analyse statistique ...................................................................................................................... 66
CHAPITRE V : RESULTATS ................................................................................................................. 67
1. Caractéristiques de la population .................................................................................................... 67
1.1. Données descriptives .................................................................................................................. 67
1.2. Répartition selon le sexe ............................................................................................................. 68
1.3. Répartition selon le rapport poids/taille ........................................................................................ 69
1.4. Répartition selon l’état de malnutrition ......................................................................................... 69
1.5. Répartition selon les pathologies associées ................................................................................. 70
1.6. Hygiène bucco-dentaire ............................................................................................................... 71
1.7. Manifestations cliniques .............................................................................................................. 71
1.8. Etat dentaire ................................................................................................................................ 73
2. Corrélations ...................................................................................................................................... 74
2.1. Malnutrition et rapport poids/taille ................................................................................................ 74
2.2. Malnutrition et état dento-parodontal............................................................................................ 75
7
2.3. Malnutrition et hygiène bucco-dentaire ........................................................................................ 76
2.4. Malnutrition et inflammation gingivale .......................................................................................... 77
2.5. Malnutrition et lésion carieuse ..................................................................................................... 78
2.6. Rapport poids/taille et gingivite ulcéro-nécrotique ........................................................................ 79
2.7. Rapport poids/taille et noma ........................................................................................................ 79
CHAPITRE VI : COMMENTAIRE........................................................................................................... 80
1. Limites de l’étude ............................................................................................................................. 80
2. Caractéristiques de la population ................................................................................................... 81
3. Pathologies associées et conséquences de la malnutrition .......................................................... 81
4. Hygiène buccale ............................................................................................................................... 83
5. Etat dentaire ..................................................................................................................................... 83
6. Aspects cliniques............................................................................................................................. 84
7. Gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) .................................................................................................. 84
8. Noma ................................................................................................................................................ 85
CONCLUSION....................................................................................................................................... 87
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES .................................................................................................. 91
ANNEXES ............................................................................................................................................. 99
8
Résumé
La malnutrition protéino-énergétique (MPE) est l’une des principales pathologies des pays en voie de
développement et probablement l’une des causes les plus fréquentes des décès des jeunes enfants dans
le monde et l’un des premiers motifs d’hospitalisation pédiatrique dans les pays du Tiers-monde. Sa
prévalence est estimée entre 27,4 et 31% en Afrique subsaharienne avec près de 12% au Niger.
L’objectif de ce travail est de décrire les lésions muqueuses caractéristiques de la cavité buccale associées
à la malnutrition protéino-énergétique chez les enfants nigériens.
Cent trente cinq enfants malnutris âgés de 2 à 12 ans ont été sélectionnés dans 4 centres de récupération
nutritionnelle intensive (CRENI) ou de récupération nutritionnelle ambulatoire (CRENAM) de Niamey.
L’âge moyen des enfants était de 3,2 ans ±1,3. Les enfants de sexe masculin représentaient 53,3% de
l’échantillon. La taille et le poids moyens étaient respectivement de 0,8 m ±0,1 et de 8,1 kg ±3,4 avec un
rapport poids/taille moyen de 72,2% ±7,0. Soixante trois pourcent des enfants avaient un rapport poids/taille
inférieur ou égal à 70%.
Certaines pathologies ou signes étaient fréquemment observés chez les enfants malnutris à type de
paludisme, d’affections de la sphère ORL et d’anémie. L’observation des muqueuses buccales des enfants
malnutris a montré une grande fréquence de chéilites ou perlèches, craquelures, glossites et ulcérations à
un taux global de 37%. La gingivite ulcéro-nécrotique qui est un atteinte très douloureuse des muqueuses
est observée chez 4,4% des enfants et constituent le lit du noma qui est affection débilitante retrouvée chez
6,7% enfants.
Des activités doivent être menées pour combattre la malnutrition en Afrique de façon générale, et au Niger
en particulier notamment par la prévention dans le domaine nutritionnel. La promotion de la santé buccodentaire en direction des parents et le dépistage précoce des enfants à risque sont une nécessité pour
réduire la prévalence des lésions buccales associées à la malnutrition.
9
INTRODUCTION
INTRODUCTION
10
La malnutrition protéino-énergétique (MPE) est l’une des principales pathologies des
pays en voie de développement. Il s’agit certainement de l’une des causes les plus
fréquentes des décès des jeunes enfants dans le monde et l’un des premiers motifs
d’hospitalisation pédiatrique dans les pays du tiers monde selon Dillon [18] .
Dans le monde, on estime que plus d’un tiers des enfants
souffrent de
malnutrition protéino-énergétique dont 28% dans les pays en développement (PED)
selon l’UNICEF en 2002(121); six millions de décès d’enfants lui sont directement ou
indirectement attribués [18].
La malnutrition
représente une situation préoccupante
pour les pays en
développement en général et les pays africains du sud du Sahara en particulier où
elle est estimée entre 27,4 et 31% [48].
L’Afrique sub-saharienne est caractérisée par la pauvreté et une disponibilité
alimentaire insuffisante, avec des conséquences certaines sur l’état de santé
des
populations particulièrement sur l’état nutritionnel de l’enfant.
Au
Niger,
la
malnutrition
protéino-énergétique
demeure
une
situation
préoccupante constante ; les taux de malnutrition sont encore très élevés avec 11,2%
de malnutrition aiguë selon le rapport d’enquête national du Ministère de la Santé
Publique et de Lutte contre les Endémies en 2007 [42]. Cela montre la gravité du
problème, notamment durant la période de soudure, et ce malgré les bonnes
disponibilités alimentaires existant dans le pays [42].
La prise en charge de la malnutrition protéino-énergétique pose un grand problème
dans nos hôpitaux car ces enfants hospitalisés paient un lourd tribut avec des taux de
mortalité souvent très élevés (1,81 décès/10.000/jour) [42].
Face à ce problème de santé publique, le système sanitaire nigérien s’est doté depuis
une décennie de centres de récupération et d’éducations nutritionnelles qui sont des
alternatives à l’hospitalisation des enfants malnutris [43].
La meilleure connaissance de la maladie a entraîné d’incontestables progrès
depuis trente ans tant sur le plan fondamental que clinique. En effet la MPE devient à
tout point de vue, une maladie plurifactorielle et pluridisciplinaire qui intéresse toutes les
spécialités médicales. La malnutrition a des effets sur l'immunité générale, mais elle
11
influence également l'immunité locale avec des répercussions directes au niveau de la
cavité buccale. Diverses lésions non spécifiques lui ont été associées, compliquant le
tableau clinique de la dysphagie.
Le but de cette étude réalisée dans un centre de récupération nutritionnelle
intensif et ambulatoire (CRENI, CRENAM) est de contribuer à l’amélioration de l’état
nutritionnel des enfants malnutris par une meilleure connaissance
des aspects
épidémiologiques des manifestations buccales associées à la malnutrition protéinoénergétique ainsi que la qualité de prise en charge.
Ainsi nous nous sommes intéressée dans ce travail à l’évaluation de ces lésions
muqueuses. Notre travail s’articule autour de deux grandes parties :
-
la première est consacrée aux rappels sur la malnutrition protéino-énergétique et les
lésions muqueuses de l’enfant malnutri ;
-
la deuxième partie porte sur une étude des manifestations buccales associées à
malnutrition protéino-énergétique chez l’enfant nigérien.
la
12
PREMIERE PARTIE : ELEMENTS FONDAMENTAUX
PREMIERE PARTIE :
ELEMENTS FONDAMENTAUX
13
CHAPITRE I : LA MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE
1- Définition
La malnutrition est un état pathologique résultant de la carence ou de l'excès
relatif ou absolu d'un ou de plusieurs nutriments essentiels ; cet état peut se manifester
cliniquement
ou
n’être
décelable
que
par
des
analyses
biochimiques,
anthropométriques, ou physiologiques [53].
Ce sont les états de carence qui préoccupent essentiellement les pays en
développement : avitaminoses, carences en oligo-éléments et déficits énergétiques
et/ou protéiques responsables de malnutrition protéino-énergétique (MPE).
Il existe plusieurs types de malnutrition.
La malnutrition protéique (ou kwashiorkor) qui se caractérise par un apport
alimentaire protidique insuffisant (et souvent aussi déséquilibré) alors que l'apport
calorique total est normal.
La malnutrition énergétique (ou marasme), ou l'apport alimentaire calorique total
est insuffisant par suite d'un apport également réduit de l'ensemble des divers
nutriments.
La malnutrition mixte est caractérisée par un déficit aussi bien énergétique que
protéique.
2- Epidémiologie
2.1- Prévalence
Dans le monde, on estime que plus d'un tiers des enfants souffrent de
malnutrition protéino-énergétique dont 28% dans les pays en développement (PED) [4].
D'après le fond mondial de l'alimentation (F.A.O) un africain sur trois est sous alimenté ;
et les enfants de moins de 5 ans représentent la plus grande proportion de sujets
atteints de malnutrition avec 50% de malnutris en moyenne [49].
14
La malnutrition est fréquentes chez les enfants dans les pays pauvres, car selon
l'OMS elle contribue à 55% des décès infanto-juvéniles. Cette prévalence élevée est le
fait d'étiologies multiples [53].
2.2- Etiolologie
Si la malnutrition a pour cause majeure une insuffisance d'apport alimentaire au
plan quantitatif et qualitatif, d'autres facteurs interdépendants contribuent à sa survenue.
Ces facteurs, qu'ils soient favorisants, déclenchants ou précipitants, ont été décrits par
différents chercheurs qui ont eu à proposer des modèles permettant de mettre en
évidence leurs origines, leurs interrelations et leurs divers niveaux de responsabilité.
C'est ainsi que l'UNICEF a proposé un schéma conceptuel (figure 1) mettant en
évidence les différentes causes de malnutrition.
Toutefois la malnutrition protéino-énergétique reste la résultante de plusieurs facteurs
socio-économiques, culturels, sanitaires voire psychologiques. Le cadre conceptuel
élaboré par l'UNICEF permet d'identifier les causes immédiates, les causes sous
jacentes et les causes fondamentales [55].
15
Figure 1 : Cadre conceptuel des causes de la malnutrition [69].
16
2.2.1-Causes immédiates
L’enfant malnutri est sensible aux infections. Par ailleurs les infections
constituent des circonstances de dégradation de l'état nutritionnel des enfants. C’est
ainsi que dans la physiopathologie du kwashiorkor les infections occupent une place
privilégiée. Il existe donc un cercle vicieux entre malnutrition et infection.
2.2.2-Causes sous jacentes
Elles relèvent du foyer ou de la communauté. La malnutrition résulte alors d'une
insuffisance d'accès aux aliments, de l'absence de soins adéquats donnés aux mères et
aux enfants, et de l'insuffisance des services de santé, d'assainissements et
d'approvisionnement en eau potable mais aussi de l'analphabétisme de la mère en
général.
2.2.3-Causes fondamentales
Ce sont les causes relevant de la société. Il s'agit de facteurs politiques,
juridiques et culturels ; ce sont par exemple le système politique et économique qui
détermine la distribution du revenu et des avoirs, les idéologies et politiques qui
gouvernent les secteurs sociaux, le degré auquel les droits des femmes et les jeunes
filles sont protégées par la législation et la coutume.
3- Formes cliniques
Sur le plan clinique, trois formes majeures de MPE sont décrites à savoir le
kwashiorkor, le marasme, et la forme mixte.
3.1- Kwashiorkor
3.1.1.- Définition
C’est une maladie nutritionnelle due à un régime alimentaire pauvre en protéines,
qui survient quelques semaines après le sevrage. Il atteint essentiellement les enfants
du tiers monde [53]. Il est caractérisé par la présence d’œdèmes, par des altérations de
des phanères et des muqueuses. L’élément biologique constant et fondamental est une
hypo -protéinémie portant sur la fraction albumine du sérum.
17
3.1.2-Clinique
3.1.2.1-Phase de début
Le début est progressif au décours du sevrage, marqué par l’apparition d’une
apathie et d’une anorexie. A l’occasion d’une diarrhée ou d’une infection intercurrente, le
tableau se complète.
3.1.2.2-Phase d’état
La diarrhée est habituelle et relève de causes multiples et est fréquemment
associée à une déshydratation. L’anémie fréquente est de cause variable.
Mais à cette période d’état, nous retrouvons la triade caractéristique du kwashiorkor
constituée par les œdèmes, les troubles cutanéo-muqueux et des phanères et les
troubles psychomoteurs [30].
Les œdèmes sont de type carentiel, fermes, indolores, gardant le godet,
légèrement déclives. Ils débutent au niveau du coup-de-pied avec une tendance
ascendante pour atteindre la région pré-tibiale, les chevilles, les jambes, le dos
des mains, les jambes et la face. Ils intéressent rarement les séreuses.
Lésions cutanéo-muqueuses et des phanères
• La peau
Les lésions caractéristiques peuvent être :
-
des troubles de la pigmentation avec des zones de dépigmentation au niveau
des plis de flexion associées à des plages d’hyperpigmentation au niveau des
zones de frottement, réalisant une véritable anarchie de pigmentation,
-
des troubles de l’élasticité et de la structure (peau sèche, ridée, fragile),
-
des décollements réalisant un aspect de brûlé.
• Les muqueuses
18
On peut observer une chéilite angulaire, une gingivo-stomatite, une langue
dépapillée, une fissure anale et/ou vulvaire.
• Les phanères
Les cheveux se dépigmentent, perdent de leur qualité et tombent. Ils deviennent
cassants, donnant des plages d’alopécie ; les ongles perdent leur souplesse,
deviennent secs et cassants.
Troubles psychomoteurs
L’enfant est triste, apathique, irritable, anorexique refusant de s’alimenter,
pleurant à la moindre approche. La fonte musculaire est souvent masquée par la
préservation du tissu cellulaire sous-cutané et par les œdèmes donnant parfois l’aspect
de bébés joufflus. Le poids est compris entre 60 et 80% de la référence pour l’âge. La
cassure de la courbe de poids est très nette mais elle est au départ masquée par les
œdèmes, et ce n’est qu’après leur disparition que le retard pondéral par rapport à la
taille sera bien mis en évidence.
3.1.2.3- Biologie
L’examen biologique met en évidence :
-
une hypo-protidémie avec une hypo-albuminémie,
-
une anémie par carence martiale et/ou en folate,
-
une hyponatrémie et une hypokaliémie,
-
une fréquente hypoglycémie.
3.1.2.4- Evolution
En l’absence de traitement le décès survient lors de surinfections surtout
pulmonaires ou à la suite de diarrhée avec déshydration.
Sous traitement, la guérison est possible. Elle est marquée par une diminution
des troubles digestifs (la diarrhée disparaît), une reprise de l’appétit et la fonte des
19
œdèmes décrivant la classique courbe en « V ». L’enfant sort progressivement de son
apathie, devient moins hostile et le sourire réapparaît.
Mais il est possible d’observer au cours de l’évolution, des troubles neurologiques
à type de tremblements associés à une hypertonie. Il s’agit alors du syndrome de
Gomez qui survient habituellement vers la 2ème ou 3ème semaine.
3.1.2.5- Pronostic
Aujourd’hui le pronostic est bon (taux de décès < 5%) avec le nouveau protocole
de l’OMS et cela quelque soit la sévérité de la malnutrition [40].
Les conséquences de la malnutrition vont dépendre de sa durée, de sa gravité et
de l’âge de l’enfant.
Le pronostic à distance est mal connu mais les séquelles les plus importantes
sont probablement celles affectant le développement psychomoteur [3].
3.2 –Marasme
3.2.1- Définition
Le marasme est le type de carence le plus fréquent sous les tropiques.
3. 2 .2-Clinique
3.2.2.1-Phase de début
Au décours d’une diversification alimentaire mal faite, le marasme commence à
disparaître mais reste tout de même latent pendant plusieurs semaines sans signes
visibles si ce n’est un ralentissement voire une cassure de la courbe de croissance.
Les signes cliniques s’installent d’autant plus rapidement que l’enfant est en
phase de croissance rapide (première année de la vie) et que son poids de naissance
est plus faible.
On peut avoir des troubles digestifs mais l’appétit est conservé. L’enfant affamé
garde une attitude anxieuse, crie sans cesse et dort peu.
20
3.2.2.2-Phase d’état
Cette phase est caractérisée par un tableau d’amaigrissement sévère.
Le retard de croissance est surtout pondéral ; le poids de l’enfant est souvent
inférieur à 60% du poids théorique pour l’âge. Sa taille est par contre subnormale mais
la pérennisation du déficit calorique peut finir par l’altérer.
La fonte du tissu musculaire et adipeux sous-cutané est manifeste surtout au
niveau des membres. Au niveau du thorax, les côtes sont visibles. L’abdomen est
souvent globuleux d’aspect de « tonneau vide sur jambes grêles ».
La peau fine, flasque et plissée parait plus large que le corps et donne au faciès
un aspect « vieillot » et aux fesses un aspect de « sac vidé ».
Les cheveux présentent quelques anomalies mineures : ils sont clairsemés, fins
et secs.
Cet enfant malingre et décharné a faim mais ne tolère pas de grande quantité de
nourriture et vomit facilement. Il reste vif cependant et suit de ses grands yeux
angoissés les personnes qui l’entourent [12].
3.2.2.3- Biologie
Les anomalies biologiques varient en fonction de l’importance
du déficit
protéique et calorique, mais aussi du type de carence nutritionnelle associée en
vitamines et sels minéraux.
-
L’anémie est très fréquente.
-
La protidémie normale ou subnormale.
-
L’ionogramme sanguin est normal en dehors des complications possibles.
-
La carence en zinc fréquente participe à l’anorexie par modification du goût, aux
troubles du comportement, à l’hypotonie et à l’indifférence [55].
3.2.2.4- Evolution
Elle dépend du traitement. L’issue est fatale dans un délai
l’occasion
d’une déshydratation
aiguë
ou d’une infection
variable
à
intercurrente. La
21
déshydratation, consécutive à la diarrhée ou aux vomissements, est rapidement
sévère (yeux creux, fontanelle déprimée, muqueuses sèches, peau gardant le pli,
parfois troubles du tonus attribués à des désordres électrolytiques, risque de
collapsus terminal). Les infections respiratoires sont fréquentes, parfois méconnues
et par conséquent graves.
Un apport équilibré riche en calories assure la guérison. Lorsque la dénutrition est
extrême, l’amélioration est lente.
3.2.2.5- Pronostic
Le pronostic à distance est mal connu ; les enfants paraissent rattraper
entièrement leur retard staturo-pondéral, au plus tard à la puberté, mais le problème
d’un retentissement éventuel sur le développement psychomoteur n’est pas résolu.
3.3. Autres formes
3.3.1 - Forme mixte (kwashiorkor marasmique)
Le kwashiorkor marasmique associe deux types de tableaux cliniques. Elle
regroupe les signes du kwashiorkor (œdèmes, troubles cutanéo-muqueux et des
phanères, troubles psychomoteurs) et les signes du marasme (amaigrissement
important).
3.3.2 - Formes frustes
Elles sont fréquentes. Elles peuvent se résumer à un retard de croissance
staturale et/ou pondéral isolé ou accompagné de troubles du comportement, d’où
l’intérêt des dépistages de masse par l’utilisation d’autres paramètres tels que ceux
utilisés dans les diverses classifications.
22
3.3.3 - Formes selon l’âge
Les formes précoces qui surviennent avant 4 mois. L’infection au VIH doit être
évoquée dans un contexte de sous-développement, surtout si la malnutrition est
précoce. La forme tardive survient au-delà de 3 ans.
3.3.4- Formes compliquées
Elles peuvent être de divers ordres.
• Complications hématologiques
Il s’agit essentiellement de l’anémie.
• Complications digestives
Les diarrhées sont très fréquentes dans la malnutrition (80% dans la série de
Diouf) où elles sont souvent associées à une déshydratation dont l’évaluation est
souvent difficile sur le terrain de malnutrition [19].
• Complications infectieuses
Il s’agit d’infections broncho-pulmonaires telles que la tuberculose pulmonaire et
la staphylococcie pleuro-pulmonaire. Mais les parasitoses intestinales sont aussi très
fréquentes, dominées dans notre zone par la trichocéphalose (28,2%), l’ascaridiose
(25,7%), l’amibiase (23,7%) et la giardase (20,8%) [50].
4- Prise en charge de la malnutrition protéino-énergétique
En Afrique, le déficit majeur des moyens matériels et humains qui contraste avec l’extrême
fréquence de la maladie explique pour l’essentiel l’importante morbidité et la létalité toujours
élevée de la maladie malnutrition protéino-énergétique, notamment dans l’enfance (OMS)
[39]. Au Niger, un suivi régulier des enfants malnutris est organisé dans les centres de
récupération (CRENI, CRENAM, CRENAS) ce qui permet une surveillance médicale et un
traitement symptomatique des complications.
23
4.1. Buts
Ils consistent à :
- assurer un fonctionnement cellulaire normal,
- prévenir et traiter les complications,
- traiter une éventuelle cause.
4.2. Moyens
Nous pouvons citer :
• l’alimentation (Unimix 5% sucré ou CSB (non sucré), F75, F100, ATPE,
les aliments locaux (voir annexe) [39],
• les solutés de réhydratation orale (solution OMS-UNICEF, ReSoMal Réhydratation Solution for Malnutrition- sérum glucosé 5%, sérum salé
isotonique 9%, Ringer Lactate,
• les anti-infectieux,
• les anti-anémiques,
• la vitamine A.
4.3. Indications
4.3.1-Malnutrition modérée
La prise en charge se fait au
CRENAM et le traitement commence dés
l'admission de l'enfant [36].
Le bénéficiaire reçoit un supplément en ration sèche (unimix ou csb) pour compléter la
ration journalière et non une ration alimentaire pour subvenir aux besoins nutritionnel. Il
correspond à environ 1200kcal/bénéficiaire/jour.
Cette ration sera équilibrée de sortes que les calories proviennent de 50 à 55% de
glucides, 30 à 35% de lipides, 10 à 15% de protéines,
Le déparasitage de l’enfant, la vitamine A et l'acide folique doivent être administres lors
de la prise en charge au CRENAM.
La vérification de l'état vaccinal du bénéficiaire et la mise à jour si besoin sont
préconisées.
24
Le suivi de l'état nutritionnel se fera pour chaque bénéficiaire à chaque visite, une fois
par semaine ou une fois toutes les deux semaines [36].
4.3.2- Malnutrition sévère non compliquée
La prise en charge se fait en trois phases [36] : la phase initiale (phase 1), la
phase de transition et la phase de réhabilitation (phase 2).
Phase initiale du traitement
Le traitement initial commence dés l’admission à l’hôpital et dure jusqu’à ce que
l’état de l’enfant se stabilise et qu’il ait retrouvé son appétit, soit d’ordinaire au bout
d’une semaine.
Cette phase doit permettre à l’enfant de retrouver progressivement ses capacités
métaboliques. Durant cette phase l’enfant peut ne pas gagner du poids, celui qui
présente un Kwashiorkor en perd fréquemment en raison de la fonte des œdèmes.
L’OMS recommande d’utiliser la préparation F-75 à raison de 80 à 100kcal/kg.
L’allaitement au sein doit être continué. La sonde naso-gastrique (SNG) est
utilisée lorsque l’enfant ne prend pas de F-75 et s’il présente une pathologie pouvant lui
en empêcher.
La vitamine A et l’acide folique doivent être administrés lors de cette phase.
Phase de transition
Durant cette phase de transition, un nouveau régime diététique est introduit : le
F100 ou l’ATPE.
Avec le changement dans le type de régime, la prise énergétique augmente de
100 kcal /kg/j à 130 kcal/kg/j.
Cette phase prépare le patient au traitement de phase de réhabilitation soit en
centre hospitalier (CRENI) soit de façon préférentielle, en ambulatoire (CRENAM).
Phase de réhabilitation
On estime que l’enfant malnutri est entré dans la phase de récupération lorsqu’il
a retrouvé l’appétit avec une fonte des œdèmes.
25
Durant cette phase 100 à 200 kcal/kg/j et 4 à 5 g/kg/j de protéines sont
nécessaires.
Il faut donner du fer à la posologie 3 mg de fer élément /kg/j pendant 3 mois et
également déparasiter par du mébendazole ou albendazole.
Durant cette phase l’OMS recommande la préparation F100 associée aux
aliments locaux.
L’allaitement au sein sera continué.
La stimulation affective et physique par le jeu commence pendant cette phase et
doit continuer après la sortie du CRENI.
Durant cette phase le gain de poids est habituellement de 10 à 15 g/kg/jour.
4.3.3- Malnutrition sévère compliquée
On se limitera aux complications les plus fréquentes [36,39].
• L’hypoglycémie
Tous les enfants atteints de malnutrition sévère présentent un risque
d’hypoglycémie (glucose sanguin < 54mg/dl ou 3mmol/l).
Pour lutter contre l’hypoglycémie, l’enfant doit être alimenté au moins toutes les 2
ou 3 heures, la nuit comme le jour. Et en cas de soupçon d’hypoglycémie, donner à
l’enfant 50ml de glucose à 10% ou la préparation F-75 par voie orale.
• La déshydratation
Dans la mesure du possible, il faut réhydrater par voie orale et avec du ReSoMal
à la cuillerée ou par gorgée espacées de quelques minutes. 70 à 100ml par kg de poids
corporel suffisent habituellement pour rétablir une hydratation normale.
Répartir ce volume sur douze heures en commençant par 5ml/kg toutes les 30
minutes pendant 2 heures, par voie orale, puis 5-10ml/kg toutes les heures. Réévaluer
l’enfant au moins toutes les heures.
• Les infections
26
Pour les enfants sans signes apparents d’infection et sans complications, le
cotrimoxazole est administré pendant 5 jours.
En présence de complications (infection de la peau, infection des voies
respiratoires ou urinaires) il faut prescrire :
- de l’ampicilline en IM ou IV toutes les 6 heures pendant 2 jours, suivie de
l’amoxicilline par voie orale toutes les 8 heures par jour pendant 5 jours ;
- ou de la gentamicine, 7,5mg/kg en IM ou IV une fois par jour pendant 7 jours.
4.4- Traitement préventif
Les programmes destinés à améliorer ou à empêcher la malnutrition doivent faire
face à des situations économiques complexes.
Ils doivent refléter la politique générale du pays et être adaptés au niveau actuel
de développement. La réponse directe à la malnutrition est l’apport d’une plus grande
quantité de nourriture, ce qui n’est pas facile car de nombreux problèmes, d’offre et de
demande, de distribution de la richesse, de statut social et d’éducation, doivent être pris
en compte.
Donc la prévention de la malnutrition protéino-énergétique nécessite l’intervention
de plusieurs secteurs parmi lesquels le secteur agricole, le secteur éducationnel, le
secteur médical et par le développement socio-économique et la participation de la
communauté.
Elle doit viser :
- à améliorer les disponibilités alimentaires,
- à favoriser de bonnes habitudes alimentaires,
- et à créer une solution favorable au développement harmonieux de l’enfant.
Le programme de lutte contre la malnutrition est basé sur un ensemble de stratégies qui
consistent à :
-
lutter contre les principales maladies de l’enfant dont la diarrhée, le
paludisme, la rougeole et les infections respiratoires aigues (IRA) ;
27
-
lutter contre les maladies du péril fécal par une amélioration de l’hygiène
individuel et collectif ainsi que le déparasitage systématique ;
-
promouvoir l’allaitement maternel exclusif (AME) et les bonnes pratiques du
sevrage ;
-
promouvoir l’éducation nutritionnelle de la communauté sur l’alimentation des
enfants de 0 à 5 ans, de la femme enceinte et de la femme allaitante ;
-
Intégrer des activités de surveillance de la croissance aux autres activités de
santé, ce qui permet un dépistage des formes frustes ;
-
réguler les naissances par les méthodes de planification familiale ;
-
améliorer la production agricole et la disponibilité alimentaire ;
-
lutter contre la pauvreté par l’augmentation des activités génératrices de
revenus dans les groupements de femmes et contre l’analphabétisme.
28
CHAPITRE II : LES PATHOLOGIES DE LA MUQUEUSE BUCCALE ET LES
LESIONS MUCO-GINGIVALES ASSOCIEES A LA MALNUTRTION PROTEINOENERGETIQUE
1- Les pathologies de la muqueuse buccale
1.1-Anatomie –Histologie de la muqueuse buccale
La cavité buccale s'ouvre en avant par l'orifice labial et en arrière dans
l'oropharynx. Elle présente une architecture rigide formée par les mâchoires et les
dents. Les parois muqueuses se continuent par les régions superficielles de la face:
lèvre et menton, joues et régions massétérines [65].
Les parois profondes constituent en haut la région du palais, en bas le plancher
avec la langue.
1.1.1-Lèvres
Elles présentent trois zones :
- un versant cutané,
- le vermillon ou lèvre rouge (zone de Klein) entre la zone de
contact des deux lèvres et la peau,
- un versant muqueux pur qui se réfléchit sur la gencive en
formant le vestibule buccal.
La structure des lèvres comporte de dehors en dedans: la peau, épaisse et riche en
follicules pileux et glandes sébacées, le tissu cellulaire sous-cutané, absent dans la
région médiane et commissurale, le squelette musculaire, une couche de glandes
muqueuses salivaires labiales, et la muqueuse, très adhérente à la couche glandulaire.
La vascularisation et le réseau lymphatique sont très importants.
29
La sensibilité est assurée par des branches du nerf trijumeau (V), nerf sous-orbitaire
pour la lèvre supérieure, nerf mentonnier pour la lèvre inférieure, et la motricité est
assurée par des branches du nerf facial (VII).
1.1.2-Vestibule buccal
Il s'agit de l'espace compris entre la muqueuse de la face interne des lèvres et
des joues et celle des structures osseuses supportant les dents.
Sur la ligne médiane, le frein de la lèvre le partage en deux demi-gouttières.
1.1.3-Gencive
C’est la partie de la muqueuse buccale qui recouvre les procès alvéolaires et
sertit les dents au collet. Elle est séparée de la muqueuse buccale par la ligne mucogingivale, sauf au niveau du palais où elle est en continuité avec la fibromuqueuse.
1.1.3.1-Caractéristiques cliniques de la gencive saine
La gencive est caractérisée par :
• sa texture « en peau d’orange »
• sa teinte rose clair avec une légère variante
• son contour (celui de la gencive libre) qui suit celui du collet de la dent
• sa consistance qui est ferme.
La gencive doit avoir une certaine tonicité qui rend le sillon gingival virtuel
permettant ainsi la protection de l’attache épithéliale.
1.1.3.2- Histologie de la muqueuse gingivale
Les muqueuses tapissant la gencive et le palais dure appelées muqueuses
masticatoires possèdent une grande résistance mécanique. Elles sont sensibles au toucher,
à la température et à la perception de la douleur. La muqueuse est divisée en deux parties :
l’épithélium et le tissu conjonctif.
30
1.1.3.2.1-L’épithélium
L’épithélium est orthokératinisé au niveau du palais et parakératinisé au niveau des
gencives. Il est pavimenteux, pluristratifié et divisé en plusieurs types suivant la situation
topographique. Il possède différentes couches cellulaires qui sont :
la couche basale ou stratum germinativum contenant des cellules cuboïdes qui sont
adjacentes au tissu conjonctif dont elle est séparée par une membrane
la couche épineuse ou stratum spinosum faite de cellules larges, polyédriques,
ayant de courts procès en forme d’épine.
la couche granulaire ou stratum granulosum formée par plusieurs rangées
de
cellules aplaties contenant des granules de kératohyaline.
la couche cornée ou stratum corneum comprend des cellules aplaties, accolées de
façon très dense, kératinisées, ayant perdu leur noyau et organelles.
Ces cellules reposent sur une lame basale d’un à deux microns d’épaisseur à laquelle
elles sont liées par des hémi-desmosomes.
Les cellules épithéliales sont reliées par des jonctions serrées appelées macula ou zonula
occlusodensa qui sont des desmosomes.
Le revêtement épithélial comprend, compte tenu de sa situation trois types d’épithélia.
L’épithélium buccal. C’est la partie de la muqueuse gingivale qui fait face à la cavité
buccale. Elle s’étend du rebord libre de la gencive à la ligne muco-gingivale. Elle est
kératinisée.
L’épithélium sulculaire. Il s’étend entre l’épithélium buccal et l’épithélium jonctionnel.
C’est un épithélium de transition qui présente une discrète kératinisation.
L’épithélium jonctionnel. Il va du bord inférieur de l’épithélium sulculaire à la jonction
amélo-cémentaire. Il n’existe pas de kératinisation. Cependant il possède un temps de
renouvellement très rapide. Il semble moins haut que pour les dents définitives [8].
31
1.1.3.2.2-Tissu conjonctif
Il est encore appelé lamina propria et fait suite à la couche épithéliale dont il est
séparé par la membrane basale. Sa cellularité est très augmentée par rapport à l’équivalent
adulte [8].
1.1.3.3- Particularités de la gencive de l’enfant
La gencive de l’enfant est plus rouge que la gencive adulte du fait du réseau capillaire
abondant et d’un épithélium plus mince, plus translucide et, pour certains auteurs, moins
kératinisé [41]. Comme chez l’adulte, la gencive de l’enfant est divisée en trois parties :
1.1.3.3.1-La gencive marginale ou gencive libre
Elle entoure la zone cervicale. C’est une bandelette lisse d’une hauteur moyenne de
2,1 mm, au bord arrondi qui n’adhère pas à la dent. Elle est rose, de consistance ferme et
élastique, d’aspect lisse ou finement granité [34]. L’anatomie cervicale des dents
temporaires et la proéminence des bombés vestibulaires lui confèrent un aspect ourlé et
épais [5].
1.1.3.3.2- La gencive papillaire ou interdentaire
Elle est située sous les points de contact dentaire, et occupe l’espace interdentaire.
Elle est limitée par les papilles linguales et vestibulaires, réunies par un col au niveau
inférieur. La papille infantile est plus plate, plus courte. Le sulcus gingival qui est plus
profond que chez l’adulte favorise la rétention alimentaire et la formation de la plaque
bactérienne. Il mesure 1mm environ de profondeur [68].
1.1.3.3.3- La gencive attachée
C’est la portion de la muqueuse fixée aux procès alvéolaires sous-jacents par
l’intermédiaire des fibres de collagène du chorion. En denture temporaire, la hauteur de la
gencive adhérente est plus importante au maxillaire qu’à la mandibule et elle augmente avec
l’âge [5].
32
Il n’est pas rare de trouver un frein labial anormalement situé qui rétracte cette
gencive attachée dont la hauteur est moindre.
Figure 2 : coupe sagittale et vue clinique de l’organe dentaire (Rateitschak et
Wolf) [59].
1.1.4-Joue
En arrière de la commissure labiale, une zone dite rétro commissurale est
distinguée.
La face interne de la joue muqueuse
présente, en regard de la deuxième molaire
supérieure, l'orifice du canal de Sténon (glandes parotides) [60].
1.1.5-Langue
La partie antérieure libre, ou pointe est douée d'une grande mobilité. La
muqueuse du dos de la langue est hérissée de multiples papilles Les plus nombreuses
33
sont les papilles filiformes, petites, dispersées, conférant à la langue son aspect râpeux.
Les papilles fongiformes, plus volumineuses, plus rouges, mélangées aux précédentes,
prédominent sur les bords.
Les papilles caliciformes, les plus grosses, s'alignent pour former le V lingual à
l'union du tiers postérieur et des deux tiers antérieurs, et sont visibles à l'œil nu. Les
papilles foliées, enfin, sont situées dans la région postérieure des bords latéraux de la
langue.
La muqueuse de la face ventrale de la langue est lisse, sans papilles. Le frein de
la langue unit, sur la ligne médiane, la face ventrale de la langue et le plancher.
Les bords sont arrondis et lisses et répondent aux faces linguales des dents. La base
linguale correspond à l'implantation de l'organe et à la réunion des muscles qui entrent
dans sa formation. Nous les décrivons brièvement.
L'innervation motrice est assurée par le nerf grand hypoglosse.
L'innervation sensitive dépend de trois nerfs: le trijumeau pour la partie située en avant
du V lingual (nerf lingual), le glossopharyngien pour la partie postérieure et le
pneumogastrique pour une petite zone postérieure médiane (nerf laryngé supérieur).
1.1.6-Plancher buccal
La muqueuse du plancher buccal recouvre les glandes sublinguales. Le plancher
antérieur est une petite surface située en avant de l'attache linguale (frein de la langue)
se poursuivant avec la muqueuse gingivale. Elle présente deux saillies diagonales
(caroncules sublinguales) confluant en avant en forme de V sur la ligne médiane. En
avant et très près de la ligne médiane s'abouchent, au sommet des caroncules
salivaires, les canaux de Wharton drainant les glandes sous-maxillaires.
Le plancher postérieur correspond topographiquement à la base de la langue
[60].
34
1.1.7-Palais
La ligne médiane présente un léger relief saillant antéropostérieur : le raphé
médian. En arrière des incisives, il présente une petite éminence: le tubercule palatin.
La muqueuse, dans cette région, est étroitement fixée par un tissu conjonctif dense aux
structures osseuses du palais. C'est une fibromuqueuse. De multiples glandes salivaires
s'y abouchent par de petits pores.
Le palais mou, situé en arrière du précédent, est revêtu d'une muqueuse mobile [60].
1.1.8-Voile
C'est une cloison musculo-membraneuse, mobile. Son bord libre présente, sur la
ligne médiane, un prolongement: la luette. À sa partie postérieure, il présente deux
piliers, l'un antérieur, l'autre postérieur, limitant une dépression, la fosse amygdalienne,
où est logée l'amygdale palatine [60].
1.1.9-Appareil glandulaire de la cavité buccale
Il comprend les glandes salivaires dites principales: glandes parotides, sousmaxillaires et sublinguales, et celles dites accessoires, correspondant aux glandes
salivaires muqueuses disséminées dans l'ensemble de la cavité buccale.
La glande parotide, paire et symétrique, est la plus volumineuse des glandes salivaires.
Elle est située dans la loge parotidienne.
Elle est traversée dans toute sa longueur par le nerf facial et peut présenter divers
prolongements. La salive est excrétée par le canal de Sténon, qui débouche dans le
vestibule en regard de la deuxième molaire supérieure.
La glande sous-maxillaire, paire et symétrique, occupe la loge sous-maxillaire.
Son prolongement antérieur, le plus important, correspond à la muqueuse du plancher
buccal. Son canal excréteur, le canal de Wharton, se termine au niveau de la caroncule
salivaire située à la base du frein lingual. Il est sous-croisé de dehors en dedans par le
nerf lingual.
La glande sublinguale est située à la partie sus-mylohyoïdienne du plancher
buccal (région sublinguale). Par son extrémité postérieure, elle est en rapport avec le
35
prolongement antérieur de la glande sous-maxillaire. Les canaux de la glande sont
souvent nombreux et s'ouvrent directement à la surface après un court trajet.
Les glandes salivaires accessoires sont labiojugales, palatines, vélaires et linguales
[60].
1.1.10-Vascularisation - Innervation
La vascularisation artérielle de la cavité buccale est assurée par trois artères du
système carotidien externe: l'artère faciale, l'artère linguale et l'artère maxillaire interne.
Le drainage veineux est assuré par le système jugulaire interne et externe.
La cavité buccale est drainée par de multiples lymphatiques vers les chaînes
ganglionnaires cervicales : ganglions sous-maxillaires, ganglion sous-mentonnier,
ganglion de Küttner, chaîne jugulo-carotidienne, ganglions cervicaux inférieurs et chaîne
spinale.
L'innervation motrice de la cavité buccale est assurée par le nerf facial, le nerf
trijumeau, le glossopharyngien et le grand hypoglosse [60].
1.2- Variations anatomiques normales
1.2.1- Línea alba ou ligne occlusale de la joue
C'est une ligne horizontale blanchâtre, en relief, à mi-hauteur de la face interne
de la joue, au niveau du plan d'occlusion des molaires et prémolaires. Elle est
particulièrement accentuée chez les sujets obèses et ceux qui présentent des para
fonctions comme le grincement des dents, la crispation des muscles masticateurs ou
souffrent d'un syndrome de dysfonctionnement temporomandibulaire.
1.2.2- Tics de mordillement (ou morsicato buccarum)
Ils s'observent chez des personnes anxieuses qui ont l'habitude d'arracher les
couches superficielles de l'épithélium de la muqueuse jugale ou labiale, donnant une
zone blanchâtre irrégulière avec desquamation épithéliale.
36
1.2.3- Leucoedème
Cet aspect de la muqueuse buccale est fréquent, surtout observé chez les sujets
de race noire. L'épithélium de la muqueuse buccale est augmenté de volume, avec un
œdème intracellulaire réalisant un aspect opalescent ou blanc grisâtre. La palpation
montre une consistance normale. Il atteint rarement la langue et les lèvres et prédomine
à la face interne des joues et dans les vestibules.
Aucune cause n'a été retrouvée mais l'alcool, le tabac et les infections bactériennes
semblent favorisants.
1.2.4- Glossite exfoliatrice marginée ou langue géographique
Appelée
aussi
glossite
marginée
de
Hebra,
de
cause
inconnue,
vraisemblablement constitutionnelle familiale, transmise sur un mode irrégulier, elle
concerne 1 à 2% de la population, sans prédominance sexuelle. Elle se traduit par des
plages de muqueuse dépapillée, de contour circiné, cernées d'un liseré blanchâtre
hyperkératosique, débutant sur les bords latéraux de la langue. Ces zones de
dépapillation se modifient d'un jour à l'autre et peuvent confluer. Elles sont rarement
observées sur les joues, voire les lèvres.
La langue géographique est indolore mais on note parfois une sensibilité aux
aliments acides ou épicés. Cet aspect est bénin, parfois associé au psoriasis, à l'atopie,
au diabète ou à la langue plicaturée. Il ne nécessite aucun traitement, en dehors de
rassurer les patients.
1.2.5- Langue villeuse
Elle est due à une hypertrophie et à une élongation des papilles filiformes
linguales avec diminution de la desquamation normale du dos de la langue. Sa couleur
est variable, allant du blanc au noir, en fonction des chromogènes bactériens et des
colorants alimentaires. Elle est généralement asymptomatique. La présence de Candida
albicans est fortuite, et la langue villeuse est rarement associée à une véritable
candidose.
37
Certains
facteurs
favorisants
sont
observés:
tabagisme,
radiothérapie,
métronidazole, jeûne ou alimentation pauvre en fibres (fast-food).
Un brossage du dos de la langue favorisant la desquamation est un traitement
suffisant dans les formes modérées. Un traitement kératolytique par vitamine A acide
(rétinoïdes) est conseillé dans les formes importantes.
1.2.6- Langue saburrale
Elle est associée aux états fébriles (scarlatine, herpès), à la déshydratation et à la
diminution de la mobilité de la langue. L'aspect blanchâtre correspond à une rétention
des cellules desquamantes superficielles avec allongement des papilles filiformes. La
diminution du brassage mécanique due à la diète par inappétence et la diminution du
flux salivaire qui accompagnent la fièvre en sont responsables. On l'observe de plus en
plus chez les patients ayant une alimentation pauvre en fibres. Cet état est rapidement
réversible.
1.2.7- Langue festonnée
Elle correspond à l'empreinte du relief des dents sur les bords de la langue. La
muqueuse est normale ou érythémateuse. Elle est observée en cas de macroglossie
congénitale ou acquise (hypothyroïdie, amylose), de malposition dentaire ou plus
souvent chez des personnes exerçant une pression avec leur langue contre l'arcade
dentaire.
1.2.8- Langue fissurée, plicaturée, scrotale
Elle concerne 5% des sujets et son origine est inconnue. L'aspect observé est
très variable mais réalise souvent une profonde fissure médiane de la langue, de
laquelle partent des fissures latérales, comme les nervures d'une feuille. L'aspect peut
être irrégulier, lobulé, foliacé, cérébriforme ou scrotal.
La langue plicaturée n'est souvent évidente qu'après la puberté. Elle est parfois
associée à la glossite exfoliatrice. Elle est aussi l'un des signes du syndrome de
38
Melkersson-Rosenthal (paralysie faciale périphérique, macrocheilie, langue plicaturée)
et est souvent corrélée avec le syndrome de Down, la trisomie 21 et le psoriasis. Il n'y a
pas de traitement.
1.2.9- Hyperplasie des papilles foliées et des amygdales linguales
La longueur et la forme des papilles foliées sont variables et parfois elles
s'allongent si elles sont irritées mécaniquement ou s'il existe une infection des voies
aériennes supérieures. Elles alimentent les cancérophobies. L'inflammation des
amygdales linguales inquiète aussi car elle peut provoquer douleur et dysphagie.
1.2.10- Varices sublinguales
Les varicosités sublinguales sont fréquemment observées, surtout après l'âge de
60 ans. Elles peuvent déborder au-delà des bords de la langue et vers le plancher
buccal. Elles ne nécessitent aucun traitement.
1.2.11- Pigmentation ethnique normale de la muqueuse buccale
Il n'y a pas de corrélation étroite entre la couleur de la peau et les pigmentations
des muqueuses buccales. Les pigmentations ethniques sont très diverses. Elles sont à
distinguer des tatouages, accidentels par corps étranger métallique
ou coutumiers
tribaux.
1.3-Anomalies de développement
1.3.1- Granulations de Fordyce
Les grains de Fordyce sont des glandes sébacées hétérotopiques dans les
muqueuses buccales. Ils sont sans conséquence. Souvent peu nombreux, ils
deviennent de plus en plus évidents avec l'âge, réalisant des granulations jaunâtres en
relief, parfois coalescentes. Ils siègent souvent dans la lèvre supérieure et la région
rétromolaire avec une distribution souvent symétrique [65].
39
1.3.2- Torus palatin
Le torus palatin est une saillie osseuse, médiane de la voûte palatine dans sa
partie postérieure, commune, pouvant être extrêmement accentué. Il est parfaitement
bénin.
1.3.3- Torus mandibulaire
Les tori mandibulaires sont des saillies osseuses situées à la face interne de la
mandibule, en regard des prémolaires ou plus antérieures, unilatérales ou bilatérales. Ils
résultent d'un phénomène de croissance et sont là aussi parfaitement bénins. Ces tori
sont communs mais particulièrement fréquents dans les races mongoloïdes [65].
1.3.4- Malformation fibreuse congénitale
C'est une malformation fibreuse de développement rare, qui siège au niveau des
tubérosités du maxillaire supérieur. Une masse indolore symétrique, bilatérale, ferme à
la palpation occupe les tubérosités, adhérente à l'os sous-jacent, parfois légèrement
mobilisable. La muqueuse est d'aspect normal, parfois de couleur pâle. Les couronnes
des molaires sont partiellement ou totalement recouvertes par la masse fibreuse.
D'autres sièges, rétromolaire mandibulaire ou gingival généralisé, peuvent être
observés. Le traitement est chirurgical afin d'éviter les complications parodontologiques
et dentaires.
1.3.5- Ankyloglossie
C'est une anomalie congénitale de peu de conséquence. Il s'agit d'une
hypertrophie du frein de la langue, qui vient s'insérer au niveau de la face interne de la
mandibule sur la ligne médiane. Même si elle bride la langue, elle ne perturbe pas la
parole et ne gêne pas l'éruption des incisives centrales inférieures. La principale
conséquence est la difficulté de protraction de la langue, qui gêne l'utilisation de celle-ci
pour débarrasser les dents et les vestibules des débris alimentaires qui tendent à y
rester.
40
1.3.6- Hypertrophie du frein labial
Un frein labial maxillaire hypertrophique avec une insertion pouvant être palatine
est souvent associé à un diastème interincisif. Son traitement chirurgical est souvent
nécessaire, préalablement à un traitement orthodontique.
1.3.7- Double lèvre
C'est une malformation de la face interne de la lèvre supérieure, congénitale ou
acquise, réalisant un bourrelet horizontal saillant, visible surtout lors du sourire ou de
l'élocution. Le traitement est chirurgical, à visée esthétique [65].
1.3.8- Dépressions congénitales de la lèvre
Il s'agit de petites dépressions situées dans la région du vermillon, souvent
symétriques par rapport à la ligne médiane. Elles peuvent, rarement, être unilatérales ou
asymétriques. Elles sont profondes, plongeant dans l'orbiculaire. Parfois, elles
communiquent avec des glandes salivaires et réalisent de véritables fistules.
Le préjudice est surtout esthétique. Il s'agirait d'une maladie héréditaire avec expression
variable.
1.3.9- Fissure labiale médiane
Elle peut être congénitale ou acquise, favorisée par la respiration buccale,
notamment chez l'enfant. Il s'agit d'une fissure labiale médiane chronique. Elle
s'accompagne de macération, de croûtes et peut être douloureuse, mais le préjudice est
essentiellement esthétique. Le traitement est chirurgical.
1.3.10- Luette bifide, langue bifide
La luette bifide ou fendue est une forme mineure et très banale de la division
palatine. Elle est pratiquement sans conséquence [65].
41
La langue bifide est rare et réalise, dans sa forme incomplète, une division de la pointe
de la langue n'entraînant aucune gêne fonctionnelle et ne nécessitant pas de traitement.
1.3.11- Fente vélopalatine et fente labiale
De cause inconnue, la fente vélopalatine, isolée ou associée à une fente labiale
supérieure, est due à un défaut de fusion des bourgeons embryonnaires palatins.
Plusieurs degrés peuvent être observés, de la simple fente située sur la ligne médiane
du palais
à la division palatine complète. Le retentissement fonctionnel (difficultés
d'alimentation et d'élocution) et psychologique est important, nécessitant une prise en
charge chirurgicale précoce.
La fente labiale supérieure peut être observée isolément (photo 1)
.
Photo 1 : fente labio-palatine (bec-de-lièvre) chez une enfant nigérienne
1.3.12- Hypertrophie massétérine
L'hypertrophie massétérine uni- ou bilatérale peut être congénitale ou acquise.
Elle résulte alors d'un fonctionnement musculaire exagéré: articulé de classe II
(insuffisance de la hauteur d'occlusion molaire), bruxisme ou utilisation exagérée des
42
masséters lors de la mastication (chewing-gum). Le gonflement au niveau de la région
massétérine est plus prononcé lorsque les dents sont serrées. Aucun traitement n'est
nécessaire.
1.3.13- Hémiatrophie faciale
Appelée aussi syndrome de Parry-Romberg, elle est de cause inconnue, plus
fréquemment observée chez les filles, et se traduit par une atrophie unilatérale des
tissus de la face , pouvant concerner les maxillaires, la langue, les lèvres mais
également le tissu adipeux sous-cutané, les glandes
sudoripares, les yeux et les
cheveux. Des anomalies de développement dentaire sont fréquemment observées. Le
traitement est chirurgical, à visée fonctionnelle et esthétique.
1.3.14- Accidents de la première dentition
La pathogénie de ces accidents reste controversée: pour certains, elle est
infectieuse par propagation des bactéries du milieu buccal vers le sac péricoronaire
dentaire. Pour d'autres, elle est réflexe ou due à une prédisposition organique chez
certains enfants.
Outre le classique prurit gingivodentaire qui s'accompagne d'un érythème
inflammatoire localisé de la muqueuse buccale, une péricoronarite peut s'installer: les
gencives sont tuméfiées, luisantes, d'un rouge vif, douloureuses. L'agitation du
nourrisson est vive, accompagnée de cris, d'insomnies. La salivation est excessive.
Parfois, des signes généraux s'y ajoutent. Une stomatite d'éruption peut se développer
parfois. Il s'agit en réalité d'une stomatite herpétique de primo-infection ou récidivante.
Des signes régionaux peuvent être observés: écoulement séreux des fosses
nasales, larmoiement, rougeur unilatérale de la joue (feu de dents) et parfois une
poussée d'herpès ou une aggravation transitoire d'un eczéma préexistant. Des
accidents généraux touchant le poids, le système nerveux, digestif ou respiratoire sont
rarement observés.
43
Les accidents d'éruption ont tendance à se répéter de la même manière à chaque
poussée dentaire.
1.3.15- Accidents des dents permanentes
Les kystes folliculaires d'éruption sont rares. Ils se traduisent par une tuméfaction
gingivale bleuâtre, rénitente, indolore, survenant le plus souvent au niveau des
premières et deuxièmes molaires définitives. Le diagnostic clinique est confirmé par la
radiographie rétroalvéolaire.
Les molaires définitives sont souvent responsables d'accidents locaux de type
péricoronarite ou kyste péricoronaire lors de leur éruption. C'est surtout l'éruption des
dents de sagesse inférieures qui est l'occasion de la grande majorité des accidents
d'évolution des dents permanentes.
1.4-Les lésions élémentaires buccales
1.4.1-Principales lésions élémentaires
En dermatologie, la lésion élémentaire traduit, au plan morphologique, un
processus lésionnel et permet une classification rationnelle de la pathologie. Dans la
cavité
buccale,
on
peut
tenter
une
transposition
des
lésions
élémentaires
dermatologiques, mais les lésions élémentaires primitives de la muqueuse buccale sont
rapidement modifiées par la présence de la salive qui dissocie les couches épithéliales,
et par les mouvements incessants de la langue, des lèvres et des dents. Une bulle, par
exemple, peut perdre son toit et se présenter sous forme d'une érosion. Il s'agit alors
d'une lésion élémentaire secondaire, correspondant à l'évolution de la première.
Plusieurs lésions élémentaires peuvent ainsi s'associer, nécessitant de préciser la lésion
élémentaire prédominante et la recherche des stigmates de la lésion primitive par
l'examen clinique ou l'interrogatoire.
En pratique courante, on a tendance à simplifier à l'excès la description des
lésions élémentaires de la muqueuse buccale en parlant de " lésion blanche " ou de "
lésion rouge ", que celles-ci soient planes ou en relief, limitées ou diffuses.
44
La présentation que nous en proposons est destinée à rendre plus aisées leur
description et leur analyse [65].
1.4.1.1- Macules, plages et placards
Les macules correspondent à une modification de la couleur de la muqueuse sur
une surface limitée, sans relief (non palpables) ni infiltration. On parlera de plage ou de
placard dès que le diamètre de la lésion dépasse 0,5 cm (pouvant s'étendre à
l'ensemble de la muqueuse buccale. Ces lésions, uniques ou multiples, ont le plus
souvent des limites nettes et peuvent être érythémateuses, blanches, pigmentées, ou au
contraire hypochromiques ou achromiques (en rapport avec une diminution ou une
absence totale de mélanine).
Les macules et plages érythémateuses, par exemple, se traduisent par la
présence d'une muqueuse buccale de couleur rose ou rouge. Le signe caractéristique
consiste en leur disparition à la vitropression. Les signes subjectifs se réduisent à une
impression de brûlure, de cuisson, d'agacement. À l'examen histologique, elles
répondent à une dilatation des capillaires sans extravasation d'hématies, parfois
associée à une atrophie épithéliale.
Les lésions érythémateuses sont d'observation fréquente au niveau de la cavité
buccale : gingivite tartrique, stomatite allergique, polyglobulie.
Le voile opalin de certaines leucoplasies est un exemple de plage blanchâtre.
Les macules ou plages pigmentaires correspondent à une accumulation de
pigment dans l'épithélium ou au niveau du chorion. Il peut s'agir d'une accumulation de
mélanine (par exemple pigmentation ethnique, lentigo, mélanome) ou de tout autre
pigment (macules bleutées pour le bismuth, l'argent, le mercure ou le plomb).
1.4.1.2- Papules et plaques
Les lésions papuleuses sont des lésions saillantes et circonscrites, solides, ne
contenant pas de liquide. On parle de plaque lorsque le diamètre de la lésion dépasse
0,5cm.
45
Elles peuvent être en rapport avec une augmentation de l'épaisseur de
l'épithélium (leucoplasie), une augmentation du volume du chorion (oedème allergique),
un infiltrat cellulaire (sarcoïdose), ou une surcharge métabolique (amylose).
Les papules peuvent être chorioépithéliales, comme parfois dans le lichen plan
buccal.
Comme pour les lésions planes, les papules et plaques, uniques ou multiples, ont
le plus souvent des limites nettes et peuvent être érythémateuses, blanches,
pigmentées, ou hypochromiques.
Les kératoses sont un exemple de lésions papuleuses, opalines ou blanc bleuté
lorsqu'elles sont fines, franchement blanches lorsqu'elles sont épaisses. Elles
correspondent à l'augmentation des cellules cornées kératinisées et sans noyau
(orthokératose). Les principales étiologies sont le lichen plan buccal, les leucoplasies et
les candidoses chroniques.
Les verrues planes de la muqueuse buccale sont un autre exemple de lésions
papuleuses.
1.4.1.3- Nodules
Ce sont des élevures rondes et saillantes, de diamètre supérieur à 1cm,
correspondant à une infiltration profonde du chorion par une prolifération cellulaire. Il
s'agit souvent de tumeurs, qu'elles soient bénignes ou malignes.
1.4.1.4- Vésicules
Ce sont de petits soulèvements intra épithéliaux contenant un liquide clair séreux
ou hémorragique de 0,5 à 5mm. Ces vésicules laissent des érosions arrondies de petite
taille, isolées les unes des autres ou confluentes, formant des placards érodés à
contours micropolycycliques ; ces érosions planes et superficielles ont un fond recouvert
d'un enduit fibrineux, plat, et sont entourées d'une aréole érythémateuse. Les éléments
peuvent apparaître en une poussée unique ou successivement, ce qui donne des
éléments d'âge différent [65].
L'étiologie est essentiellement virale (exemple de l'herpès).
46
1.4.1.5- Lésions bulleuses
Les bulles sont des décollements épithéliaux arrondis ou ovalaires, de taille
variable (au-delà de 5mm de diamètre). Elles contiennent un liquide séreux ou
hémorragique. Leur présence est en général éphémère en raison de la fragilité du toit,
de l'humidité buccale et des traumatismes alimentaires; elles font place à des érosions
rouge foncé arrondies, à fond lisse, bordées par des lambeaux d'épithélium formant
souvent une collerette grisâtre périphérique.
L'interrogatoire permet de préciser la symptomatologie accompagnant l'éruption
(gêne buccale, impression de brûlure, dysphagie) et l'évolution (nombre de poussées,
guérison spontanée ou sous traitement). Il faut rechercher avec soin une éventuelle
atteinte cutanée associée.
Les affections bulleuses peuvent s'observer isolément ou s'associer à une
éruption cutanée.
Exemples: l'érythème polymorphe, les pemphigus, l'épidermolyse bulleuse.
1.4.1.6- Érosion
Elle peut être primitive ou secondaire. Il s'agit d'une perte de substance
superficielle, sans nécrose des tissus sous-jacents. Le fond garde une coloration plus ou
moins rouge. Le caractère bien circonscrit avec une collerette épithéliale blanchâtre fait
évoquer une érosion post-bulleuse ou post-vésiculeuse.
Les érosions sont douloureuses mais cicatrisent habituellement sans séquelles.
Exemple : le lichen érosif.
1.4.1.7- Ulcération
L'ulcération correspond à une perte de substance profonde avec destruction de
l'épithélium buccal et de la partie supérieure du chorion, contrairement à l'érosion plus
superficielle, ne touchant que l'épithélium. Il faut préciser le siège, la taille, la forme, les
bords (taillés à pic ou éversés, surélevés), le fond (net ou sanieux), l'induration et
47
éventuellement le nombre de lésions. L'interrogatoire précise la date d'apparition de la
lésion, son caractère récidivant, les signes associés et les traitements antérieurs.
1.4.2- Autres lésions élémentaires
1.4.2.1- Végétations
Ce sont des excroissances papillomateuses réalisant des élevures à base
circonscrite. Certaines verrues virales, par exemple, présentent cet aspect [65].
1.4.2.2 Pustules
Elles sont rarement observées (impétigo bucco facial) et réalisent un
soulèvement de l'épithélium contenant du pus.
1.4.2.3 Gommes
Il s'agit de formations volumineuses, saillantes, profondes, inflammatoires,
suppurées, parfois ulcérées. On les rencontre, par exemple, dans la tuberculose ou la
syphilis tertiaire.
1.4.2.4 Enduits pultacés, pseudomembranes
Les enduits pultacés sont composés de cellules épithéliales desquamées. Dans
les pseudomembranes, s'y associent de la fibrine, des cellules inflammatoires, des
micro-organismes de la flore buccale et des débris alimentaires.
Ils se détachent facilement à l'abaisse-langue, laissant apparaître une surface
muqueuse normale ou rouge, sans hémorragie.
48
1.4.2.5 Croûtes
Il s'agit de formations séreuses, transitoires dans la cavité buccale en raison de
l'humidification par la salive, et sont observées plutôt au niveau des lèvres. Elles
peuvent être purulentes ou hémorragiques.
1.4.2.6 Fissures
Il s'agit d'érosions linéaires de l'épithélium et de la partie superficielle du chorion.
On les observe de façon normale sur la face dorsale de la langue, plus ou moins
accentuées par exemple dans le syndrome de Melkersson-Rosenthal. Elles touchent les
commissures labiales dans certaines candidoses chroniques, réalisant l'aspect de
perlèche.
1.4.2.7- Atrophie
Elle constitue un amincissement de la muqueuse buccale, qui apparaît lisse et
vernissée. Elle est rencontrée dans certaines maladies telles que la candidose ou le
lichen, mais peut être observée en dehors de tout processus pathologique chez les
personnes âgées.
1.4.2.8- Cicatrices
Il s'agit de tissu de réparation, néoformé, consécutif à un processus inflammatoire
profond, parfois chronique. Dans certaines localisations, des brides cicatricielles sont
réalisées (vestibules, faces internes des joues).
49
2- Les lésions muco-gingivales chez l’enfant associées à la malnutrition protéinoénergétique
2.1- Muguet
Il s’agit d’une inflammation candidosique aiguë, qui est la manifestation la plus
commune des candidoses bucco-pharyngées. Il touche essentiellement le nourrisson
et le jeune enfant, à un moindre degré, le vieillard.
La phase de début dure 2 à 3 jours et réalise une stomatite érythémateuse
diffuse : sensation de sécheresse buccale, de douleurs à type de cuisson, de goût
métallique et de gêne à la mastication. A l’examen, la muqueuse apparaît desséchée,
rouge, douloureuse. La langue est plus ou moins dépapillée. L’érythème touche la face
dorsale de la langue, la voûte du palais et les faces internes des joues (macules
coalescentes).
La phase d’état correspond à la période où la surface rouge se recouvre de
taches blanchâtres dont le raclage léger permet de détacher les couches superficielles
qui deviennent gris-jaunâtre. Les signes fonctionnels sont moins intenses, semblables à
ceux de la phase de début.
Le muguet survient dans un contexte
de terrain débilité ou fragile, de
malnutrition, de déficit de l’immunité cellulaire. C’est une lésion bénigne qui peut
cependant évoluer vers la GUNA et le noma [15].
2.2- Chéilite angulaire (perlèche)
Une chéilite est une inflammation des lèvres, de la zone vermillon ou du versant
cutané de la muqueuse labiale. C’est une affection très fréquente, car cette zone fragile
est souvent sollicitée et exposée en permanence à divers facteurs externes mécaniques
ou chimiques. Les carences nutritionnelles sévères comme l’avitaminose B2, B12, le
scorbut (vitamine C), les carences en fer ou en zinc peuvent se manifester par une
chéilite exfoliative.
50
2.3- Glossite losangique médiane
Cette glossite candidosique en foyer est classiquement dénommée glossite
losangique (ou rhomboïdale) médiane. Elle se traduit par une plage unique, en partie ou
totalement dépapillée, grossièrement losangique ou ovalaire, à grand axe sagital, de 1 à
3 cm de long, de 1 à 2 cm de large, situé en avant du V lingual. Sa surface blancgrisâtre ou rouge, tranchant avec le reste du dos de la langue, est soit déprimée,
atrophique, soit mammelonnée.
Cette lésion qui siège sur une infiltration ferme et limitée, s’accompagne parfois
de brûlures ou de picotements lors de l’alimentation mais, le plus souvent, elle reste
totalement asymptomatique et ignorée du patient. Exceptionnellement, la lésion est plus
petite, plus antérieure, grossièrement arrondie, médiane ou paramédiane. Elle coexiste
avec la lésion classique avec laquelle elle peut confluer ou dont elle peut rester isolée.
2.4- Ouranite
Elle représente l’image en décalque (kissing lesion) de la lésion linguale.
L’ensemble de ces deux lésions peut être assimilé à un intertrigo. Elle est donc presque
toujours située dans la région médiane du tiers postérieur du palais dur, débordant
rarement sur le voile. Elle se traduit par une plage érythémateuse, arrondie ou ovalaire,
mal délimitée, de 1 à 2 cm, quelquefois parsemée de grains parakératosiques
(références par rapport à la malnutrition).
2.5- Gingivite
Ce sont des lésions inflammatoires localisées au niveau de la gencive et qui ne
s’accompagnent
pas
d’atteinte
osseuse
ni
de
modification
de
l’herméticité
desmodontale.
Les caractéristiques morphologiques de la gencive chez l’enfant peuvent
entrainer une surestimation du degré d’inflammation.
Les maladies buccales particulièrement les lésions infectieuses du parodonte
sont provoquées par des bactéries et des virus. L’étiologie bactérienne de la gingivite
ne fait plus aucun doute [28]. Cependant des facteurs généraux ou systémiques jouent
51
un rôle dans l’incidence et la progression de la gingivite. En effet, tout facteur capable
d’altérer la réponse la réponse inflammatoire et/ou immunitaire et ainsi l’équilibre entre
l’hôte et les bactéries au niveau local, va avoir un effet sur la santé parodontale [6]. En
effet quand elle est insuffisamment détruite, la plaque dentaire est colonisée par des
bactéries [24].
La malnutrition a des effets sur l'immunité générale, mais elle influence
également l'immunité locale avec des conséquences directes au niveau du parodonte,
sans oublier ses répercussions sur la flore buccale : les enfants mal nourris montrent
une prédominance de flore anaérobie, en particulier des bâtonnets à Gram négatif [57].
Quant aux spirochètes, ils sont présents chez 88 % des enfants nigérians mal nourris,
mais ne se retrouvent chez aucun des enfants nourris normalement [51]. Rappelons à
ce propos que certaines bactéries peuvent être directement responsables de résorption
de l'os alvéolaire [57]. Le parodonte possède des mécanismes de défense aspécifiques
(barrière muqueuse et salive), et des défenses spécifiques liées à la présence
d'anticorps et de cellules immunocompétentes [35]. Une fois la barrière muqueuse
rompue, l'inflammation devient la réaction d'un organisme sain à tout facteur pathogène
et c'est à travers la phagocytose, la production d'anticorps et l'activité des lymphocytes
T que l'hôte va tenter d'éliminer l'agresseur. Il est par ailleurs intéressant de rappeler
que les défenses du parodonte ne sont pas les mêmes chez l'enfant et chez l'adulte. En
effet, alors que la réponse inflammatoire chez l'individu adulte se caractérise
principalement par la présence de lymphocytes B, ce sont les lymphocytes T qui sont
les plus représentés dans la réponse inflammatoire gingivale chez l'enfant et ce sont les
lymphocytes T qui subissent le plus les conséquences de la malnutrition. On comprend
dès lors comment le parodonte d'un enfant gravement mal nourri devient plus
susceptible aux parodontopathies ou à leur évolution [46,70].
2.6- Gingivite ulcèro-nécrotique
La gingivite ulcèro nécrotique (GUN) est une maladie inflammatoire destructrice
de la gencive qui présente des signes caractéristiques [14].
52
Les caractéristiques cliniques
spécifiques
de cette affection
sont la douleur, la
nécrose des papilles inter-dentaires et le saignement au contact, une haleine fétide et
la présence d’une pseudo-membrane. Dans certains cas, une atteinte de l’état général
peut être observée.
Elle affecte les enfants en bas âge issus de milieux
défavorises en Afrique,
contrairement à l’Europe. Une prévalence a été de 11,27% a été retrouvée au Nigeria
[33]. La GUN a été associée à la malnutrition [23,54].
La malnutrition influence la sécrétion de corticoïdes. Chez les sujets mal nourris on
observe en effet une augmentation du cortisol sanguin par réduction du catabolisme
stéroïdien sans que la synthèse en soit affectée. Ainsi, le taux plasmatique de cortisol
chez les enfants mal nourris est deux fois plus élevé que chez les enfants bien nourris
du même âge [2]. A part son effet immunosuppresseur, il est reconnu que le cortisol
cause une diminution de l'activité mitotique dans les tissus épithéliaux, une réduction de
la synthèse du collagène ainsi qu'une inhibition de la prolifération et de la migration des
fibroblastes. Ceci a des conséquences évidentes sur l'intégrité de la barrière muqueuse
et sur les processus de guérison du parodonte(94). Parallèlement, on remarque une
augmentation du niveau sérique de hyaluronidase, un enzyme qui semble jouer un rôle
dans la résorption osseuse. Par ailleurs les corticoïdes inhibent le processus de la
phagocytose, qui représente un des principaux mécanismes de défense du parodonte
[38]. Outre cette action directe, les corticoïdes peuvent constituer un substrat nutritionnel
pour certaines bactéries. Prevotella intermedia, un micro-organisme fondamental dans
le développement de la GUN est par exemple capable de remplacer dans ses
nutriments, la vitamine K par les hormones stéroïdiennes [70]. L'interaction malnutritioncorticostéroïdes peut donc être un facteur important et encore incomplètement étudié
dans l'étiologie de la GUN et de la progression de celle-ci au stade du noma.
L'action des cytokines est également entravée en cas de malnutrition. Les cytokines
sont des polypeptides produits par les phagocytes, les lymphocytes B et T, les
fibroblastes et certaines cellules endothéliales, en réponse à un stimulus inflammatoire.
Elles constituent une importante voie de défense de l'organisme. Parmi elles, on
reconnaît les interleukines (IL-1 à IL-29), les interférons (IFN-α, β, γ) les « tumor
53
necrosis factors » (TNF-α, β) et les différents «growth factors». Ces molécules agissent
sur la prolifération, l'activation et la différentiation des leucocytes, fibroblastes,
ostéoblastes, sur les premières phases de l'inflammation et sur les relations entre les
différentes cellules immunocompétentes [29,31,58]. Or les facteurs nutritionnels
influencent la synthèse, la libération et l'action des cytokines. Ainsi, lors de carence en
protéines, zinc et magnésium, les monocytes stimulés montrent une faible libération d'Il1, qui ne provoque par ailleurs qu'une réponse insuffisante. La déficience en vitamine A
cause une diminution de l'activité des cellules NK ainsi qu'une réduction dans la
production d'IFN-γ, un facteur clé dans les processus de guérison, considéré par ailleurs
comme puissant activateur des macrophages [29,58]. On suspecte également l'IFN-γ de
jouer un rôle en limitant la résorption osseuse causée par l'Il-1ß [37]. En effet, ces
interleukines, en stimulant une réponse inflammatoire importante, peuvent parfois avoir
un effet négatif sur le parodonte, en particulier Il-1ß, connue, in vitro, pour stimuler la
libération d'enzymes lytiques ainsi que la résorption osseuse [37].
La GUNA se développe à partir d’une forme banale d’inflammation d’origine banale,
en particulier sous l’influence de la mauvaise hygiène buccale.
Le rôle d'une mauvaise hygiène buccale dans l'étiologie de la GUN est connu depuis
la publication des premières descriptions de la maladie. Il a été particulièrement bien
étudié parmi les enfants du tiers monde, notamment en Inde et en Afrique [27,63,67].
Parmi les nombreuses études sur le sujet, celle conduite au Nigeria par Taiwo
[67] est significative, car elle montre de façon convaincante l'interdépendance entre les
mauvaises habitudes d'hygiène et la présence de GUN chez les enfants.
La GUN constitue la lésion précoce du noma (cancrum oris).
2.7- Noma
Le noma ou cancrum oris tire son nom du grec nomein qui signifie « dévorer ».
C’est une stomatite gangréneuse de la face à point de départ endobuccal touchant les
jeunes enfants dénutris et le plus souvent secondaire à une maladie infectieuse (photo
2). Le noma n’est pas une maladie tropicale, c’est une maladie de la précarité. On a
54
constaté que la distribution du noma était superposable à la répartition de la malnutrition
dans le monde.
La malnutrition a, depuis toujours, été considérée comme déterminante dans
l’étiologie du noma et toutes les études publiées sur le sujet confirme son importance.
De nombreux facteurs ont été incriminés dans l'étiologie du noma, chacun
cédant, avec le temps, sa place au suivant comme élément déterminant. En réalité, tous
les facteurs doivent être retenus, mais seule leur association permettra d'expliquer, dans
une minorité de cas, l'apparition de la maladie.
La figure 3 (schéma modifié selon Enwonwu [21]) résume l'ensemble des
facteurs impliqués dans la pathogenèse du noma.
Figure 3 : Ensemble des facteurs impliqués dans la pathogenèse
du noma [21].
55
Photo 2 : noma chez une fille.
56
DEUXIEME PARTIE : ETUDE DE L’ETAT BUCCAL DE L’ENFANT NIGERIEN
MALNUTRI
DEUXIEME PARTIE :
ETUDE DE L’ETAT BUCCAL DE
L’ENFANT NIGERIEN MALNUTRI
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CHAPITRE I : JUSTIFICATION
La malnutrition protéino-énergétique (MPE) constitue un véritable problème de
santé publique au Niger à cause de sa morbidité et sa mortalité.
Selon l’enquête MICS en 2000 (multiple indicator cluster survey), les taux de
malnutrition sont très élevés tant pour les formes chroniques que sévères.
L’année 2006 a été
marquée par une forte mobilisation de tous les acteurs
humanitaires en faveur de la prise en charge de la malnutrition aiguë chez les enfants
et adolescents.
Chaque année, elle contribue directement ou indirectement au décès de 6
millions
d’enfants
de
par
le
monde.
Elle
se
présente
sous
trois
formes
cliniques (marasme, kwashiorkor et la forme mixte). Ses manifestations bucco-dentaires
ont fait l’objet d’une grande préoccupation et retenu l’attention, d’une part de
l’organisation mondiale de la santé (OMS) qui en fait en 1969 le thème dominant de la
conférence des chefs de service dentaires de la région africaine de Lagos, d’autre part
celle des différents auteurs. Depuis plusieurs dizaines d’années, il est noté que les
gingivites et les parodontites
sont chez les enfants et les jeunes adultes, plus
prévalentes et plus graves dans les communautés économiquement défavorisées [26].
CHAPITRE II : OBJECTIF
L’objectif de ce travail est de décrire les lésions muqueuses caractéristiques de
la cavité buccale associées à la malnutrition protéino-énergétique chez les enfants
nigériens.
58
CHAPITRE III : CONTEXTE DE L’ETUDE
1. Présentation du Niger
1.1- Géographie
Le Niger, avec une superficie de 1 267 000 km², est un pays continental situé au
cœur de l’Afrique de l'ouest. Pays soudano-sahélien, le Niger est un pays complètement
enclavé, à mi-chemin entre la Méditerranée et le golfe de Guinée. Il est limité au nord
par l’Algérie et la Libye, à l’est par le Tchad, au sud par le Nigeria et le Bénin, à l’ouest
par Burkina Faso et au nord-ouest par le Mali (figure 4).
Sur le plan
administratif, le Niger a mis en place un processus de
décentralisation qui a transformé les anciens départements en régions et les anciens
arrondissements en départements et créé des communes pour une meilleure
gouvernance au plan local. Ainsi le pays est subdivisé en 8 régions administratives. Les
Régions sont subdivisées en Départements (au nombre de 36). On dénombre 265
communes dont 52 urbaines et 213 rurales.
1.2- Economie
Le Niger est pays sahélien à prédominance rurale et disposant de ressources
naturelles limitées. Il est classé parmi les pays les Moins Avancés et il est élu à
l’initiative PPTE (Pays Pauvres Très Endettés). Sur la période allant de 1990 à 2005,
l’activité économique a connu une croissance annuelle moyenne de l’ordre de 3,1%. En
2005, l’activité économique, mesurée par le PIB (produit intérieur brut) réel, a enregistré
un taux de croissance de 7% après une baisse de 1% en 2004 et une hausse de 3,3%
en 2003, pour un taux d’accroissement de la population de 3,3 millions. Ce résultat
enregistré sur le plan macroéconomique au cours des dernières années n’a pas été
suffisant pour créer les conditions d’un développement durable soutenu.
A cet égard, pour lutter contre ce phénomène de pauvreté, l’état du Niger, avec
l’appui des partenaires au développement a mis en œuvre depuis 2002 une stratégie de
réduction de la pauvreté [44].
59
1.3- Population
La population du Niger, estimée à 7.256.626 habitants en 1988, est passée à
11.060.291 habitants en 2001, 12,9 millions en 2006, puis à 13.920.147 habitants en
2007. La densité moyenne était estimée à 8,7 habitants au kilomètre carré en 2001 [45].
Cependant, cette population est inégalement répartie entre les 8 régions
administratives du pays. La croissance démographique demeure encore élevée (3,3%).
Le rythme d’accroissement rapide de la population est principalement dû à la forte
fécondité (ISF de 7,1 en 2006) malgré une mortalité en baisse sensible mais toujours
élevée. La population du Niger est extrêmement jeune ; les moins de 15 ans
représentent 48,6% en 2006.
Figure 4 : Carte du Niger (disponible sur http://voyage-niger.kezaco.info/images/carte_niger_large.jpg)
60
2.Système de santé au Niger
Au Niger, l’organisation du système de santé se calque sur le découpage
administratif territorial. C’est ainsi que sur le plan technique, le système de référence
des soins est constitué de trois niveaux d’offre de prestations :
 au premier niveau, les Hôpitaux de District servent de références aux
centres de santé intégrée (CSI) et aux centres privés de soins chargés des
prestations primaires;
 au deuxième niveau, les maternités et centres hospitaliers régionaux où
les hôpitaux de district réfèrent les malades;
 au troisième niveau, de référence nationale, les maternités et hôpitaux
nationaux, dont l’hôpital national de Niamey (HNN), reçoivent les malades
référés par tous les autres hôpitaux ou centres de soins, selon la logique
de proximité.
Le Niger dispose d’un personnel de santé en nombre insuffisant. Ainsi il met un
médecin à la disposition de 47531 habitants contre 10000 dans les normes de
l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), un pharmacien pour 769 230 habitants
contre un
pharmacien pour 20000 habitants à l’OMS, un
chirurgien dentiste pour
769230 habitants contre 50000 suivant le dispositif de l’OMS, un
infirmier diplômé
d’Etat pour 9000 habitants contre 5000 à l’OMS et enfin le Niger dispose d’une sage
femme diplômée d’Etat pour 6650 femmes en âge de procréer contre 5000
recommandé par l’OMS. La plupart des cabinets dentaires privés sont implantés dans
la capitale.
3- Epidémiologie des affections bucco-dentaires au Niger
Il ressort des travaux de Petersen et Kaka [56] publiés en 1999, que les besoins
de prestations et soins dentaires existent au Niger pour tous les âges et sont objectivés
par les indicateurs ci-dessous.
61
Tableau I : indicateurs de santé buccodentaire selon l’âge
Indicateurs
6 ans
12 ans
18 ans
35 à 44
carie dentaire
56%
58%
68%
90%
gingivites et tartre
98%
99%
99%
87%
indice CAO/D
2,1
1,3
2,5
5,66
L’analyse de ces données montre :
 une augmentation constante de la carie avec l’âge,
 une augmentation de l’atteinte gingivale de 6 à 18 ans.
Il a été également remarqué une progression de la carie aussi bien en zone
rurale qu’en zone urbaine.
62
Tableau II : Indicateurs de la prévalence de la carie dans certains groupes
d’âge selon le milieu d’urbanisation au Niger [32].
Indicateurs de santé orale
MILIEU
Moyenne
Urbain
Périurbain Rural
Sujet sans carie à 6 ans (%)
48,4
43,9
35,5
44,5
CAO/D moyen à 6 ans
2,11
2,18
2,08
2,12
CAO/D moyen à 12 ans
1,05
1,25
1,91
1,30
CAO/D moyen à 18 ans
2,64
2,03
3,15
2,54
CAO/D moyen à 35-44 ans
5,50
5,33
6,33
5,66
CHAPITRE IV : MATERIEL ET METHODE
1. Type d’étude
C’est une étude transversale descriptive qui a eu lieu du 1 er août au 30
décembre 2008 soit une durée de 5 mois.
2. Cadre d’étude
Le recrutement des malades a eu lieu dans les
centres de récupération
nutritionnelle intensive (CRENI) et les centres de récupération nutritionnelle ambulatoire
(CRENAM) des services suivants :
•
Hôpital National de Niamey où il existe un service de pédiatrie A avec une
unité d’hospitalisation d’enfants malnutris (CRENI) de 12 lits et un service
bucco- dentaire,
•
Hôpital Régional Poudrière de Niamey où il existe un service de Pédiatrie
avec une unité d'hospitalisation d’enfants malnutris(CRENI) de 8 lits et un
cabinet dentaire,
•
Hilfsakson noma,
63
•
centre Saint Augustin (CRENAM).
3. Population d’étude
3.1. Méthode d’échantillonnage
Un échantillonnage « tout venant » a été réalisé sur un recrutement systématique
des malades hospitalisés (CRENI) ou venus en consultation (CRENAM) à partir de
critères d’inclusion définis.
3.2. Unités statistiques
Notre étude a porté sur un échantillon de 135 patients dont 72 garçons et 55
filles âgés de 30 mois à 12 ans. Une évaluation clinique tenant compte du diagramme
de dépistage (voir annexe) élaboré à partir de la classification de l’OMS (voir annexe) a
permis de classer les malades en malnutris sévère et malnutris modérés. Les patients
ont été sélectionnés parmi les malades hospitalisés ou venus en consultation chez qui le
diagnostic de malnutrition protéino-énergétique était posé. Celui-ci reposait sur l’examen
clinique médical et des examens biologiques de confirmation de la malnutrition et du
type en cause (marasme, kwashiorkor et forme mixte).
3.3. Critères d’inclusion
Les sujets inclus dans l’étude devaient être atteints d’une malnutrition protéinoénergétique sévère ou modérée et devaient être en denture temporaire complète ou en
denture mixte.
Les enfants dont l’état général ne permettait pas un examen bucco-dentaire n’ont
pas été inclus dans l’étude.
Le consentement éclairé des parents était nécessaire à l’inclusion définitive des
enfants dans l’échantillon d’étude.
Le matériel utilisé pour l’examen de chaque patient était composé d’un plateau
d’examen contenant :
•
un miroir,
64
•
des précelles,
•
une sonde 6,
•
une sonde parodontale de type OMS.
4. Méthodologie
4.1. Collecte des données
L’observation clinique a été effectuée par un seul examinateur. Les données de
l’interrogatoire et de l’examen bucco-dentaire étaient consignées sur une fiche
d’enquête établie à cet effet (annexe).
Les données biomédicales (numération et
formule sanguine, taux de glycémie, sérologie complexe, goutte épaisse) et les
informations sur l’âge, le sexe, le lieu de résidence, ont été obtenues à partir du dossier
médical.
Pour chaque sujet inclus dans l’étude, l’examen oral a été effectué à la lumière
du jour après la consultation médicale.
4.1. Caractéristiques socio-démographique
Seuls l’âge et le sexe ont été pris en compte.
4.2. Critères de jugement
Sur le plan clinico-biologiques, les caractéristiques suivantes ont été relevées sur la
base des dossiers médicaux des enfants suivis dans les centres de récupération
nutritionnelle et sur la base de l’observation des muqueuses de la cavité buccale :
- poids (kg) et taille (m) pour le calcul du rapport poids/taille exprimé en
pourcentage ;
- type de malnutrition : marasme, kwashiorkor ou forme mixte (permettant
l’inclusion dans l’étude)
- pathologies systémiques ou autres signes cliniques associés ;
- présence de lésions des muqueuses à type de chéilites (perlèches),
craquelures, glossites, ouranites, ulcérations
65
- gingivite ulcéro-nécrotique diagnosctiquée sur la base d’ulcération avec pseudomembrane, saignement spontanée, douleurs et dysphagie.
- présence de noma (cancrum oris)
- autres pathologies telles que le bec-de-lièvre.
L’examen des muqueuses a ainsi consisté à l’observation de la langue, du palais, des
lèvres.
Sur le plan dento-parodontal, l’indice de plaque de Silness et Loë et l’indice gingival de
Loë et Silness ont été calculé. Le type de denture a été observé et le nombre de dents
cariées a été recherché.
L’indice de plaque fait intervenir le facteur étiologique déterminant de la maladie
parodontale (la plaque bactérienne). Son utilisation simple et rapide traduit
l’accumulation de la plaque sur les surfaces dentaires. Les scores sont les suivants.
•
0 = absence de plaque,
•
1 = présence d’une mince couche de plaque visible en raclant la surface
de la dent à l’aide d’une sonde parodontale,
•
2 = dépôts de plaque dentaire visibles à l’œil nu,
•
3 = accumulation importante de plaque sur les surfaces dentaires.
L’indice gingival permet d’évaluer l’inflammation de la gencive de même que la tendance
au saignement au cours du sondage. Les critères sont les suivants :
•
0 = gencive saine,
•
1 = inflammation légère sans saignement au sondage,
•
2 = inflammation modérée avec saignement au sondage,
•
3 = inflammation sévère avec ulcération et saignement spontané.
Les valeurs moyennes des indices ont été calculées pour chaque sujet en divisant le
total des scores obtenus par dent par le nombre de dents examinées.
66
4.3. Analyse statistique
Le logiciel SPSS (statistical package for social sciences) version 14.0, a permis de
saisir et de traiter les données relatives aux différentes variables dont nous
avons réalisé l’analyse des fréquences et des proportions. Les distributions des
fréquences ont été faites de même que des corrélations utilisant deux types de tests. Le
test chi-carré a permis la comparaison des proportions et le test t de Student celle des
moyennes. Le niveau de significativité statistique retenu était p<0,05.
67
CHAPITRE V : RESULTATS
1. Caractéristiques de la population
1.1. Données descriptives
Notre étude a porté sur 135 sujets âgés de 2 à 12 ans avec une moyenne de 3,2 ans.
Ce sont des enfants qui pèsent en moyenne 8,1 kg avec une hygiène moyenne et très
peu de dents cariées.
Tableau III: Données descriptives de la population.
N
Minimum Maximum
Moyenne Ecart-type
Age (ans)
135
2,2
12,0
3,2
1,3
Poids (Kg)
135
4,8
32,0
8,1
3,4
Taille (m)
135
0,6
1,2
0,8
0,1
Rapport Poids/Taille (%)
135
60,0
85,0
72,2
7,0
Moyenne de l'indice de plaque
135
0,3
2,8
1,4
0,5
Moyenne de l'indice gingival
133
0,0
2,8
1,6
0,6
Nombre de dents cariées
135
0
6
1
1,2
68
1.2. Répartition selon le sexe
60,0%
50,0%
poucentage
40,0%
30,0%
53,3
46,7
20,0%
10,0%
0,0%
masculin
féminin
Sexe
Figure 5: Répartition selon le sexe.
Nous constatons une légère prédominance du sexe masculin sur le sexe féminin avec
les pourcentages respectifs de 53,3% soit 72 garçons et 46,7% soit 63 filles.
69
1.3. Répartition selon le rapport poids/taille
Tableau IV: Rapport Poids/Taille (%)
Rapport
Fréquence
Pourcentage
Pourcentage cumulés
19
66
16
22
12
135
14,1
48,9
11,9
16,3
8,9
100,0
14,1
63,0
74,8
91,1
100,0
60,0
70,0
75,0
80,0
85,0
Total
Un rapport poids/taille défavorable (≤70%) est observé chez 63% des enfants.
1.4. Répartition selon l’état de malnutrition
Etat de malnutrition
sévère
modéré
32,6%
67,4%
Figure 6 : Etat de malnutrition
70
Un état de malnutrition sévère est observé chez 67,4% des enfants examinés soit 91
cas.
1.5. Répartition selon les pathologies associées
Tableau V : Pathologies associées
Pathologies associées
N
%
Paludisme
13
9,6
Anémie
9
6,7
Pneumonie
5
3,7
Gastro-entérite
6
4,4
Les pathologies fréquemment associées à la malnutrition que nous avons retrouvées
dans notre étude
sont l'anémie, les infections ORL et broncho-pulmonaires, les
infections parasitaires (le paludisme).
71
1.6. Hygiène bucco-dentaire
100,0%
pourcentage
80,0%
60,0%
98,5
40,0%
20,0%
1,5
0,0%
nulle
1 fois/j
Fréquence d'hygiène
Figure 7 : Fréquence d’hygiène
A considérer que les mesures d’hygiène ne se résument qu’à un rinçage de la bouche,
seuls 1,5% des enfants sont concernés.
1.7. Manifestations cliniques
37% des enfants malnutris présentent des lésions à type de craquelures, chéilites et
perlèches. 6 cas de gingivite ulcéro-nécrotique ont été décelés soit 4,4% et 9 cas de
noma soit 6,7%. 5 cas de bec de lièvre ont été observés.
72
Tableau VI: Pathologies associées
Lésions des muqueuses
N
%
chéilites/perlèches
30
22,2
craquelures
20
14,8
glossites
17
12,6
ulcérations
8
5,6
Muguet
20
14,8
ouranites
4
2,9
bec-de-lièvre
5
3,7
GUN
6
4,4
noma
9
6,7
73
1.8. Etat dentaire
100,0%
pourcentage
80,0%
60,0%
95,6
40,0%
20,0%
3,7
0,7
0,0%
temporaire
mixte
permanente
Denture
Figure 8 : Type de denture
Tableau VII: Lésions carieuses
Nbre de dents cariées
N
%
% cumulés
0
73
54,1
54,1
1
12
8,9
63,0
2
35
25,9
88,9
3
11
8,1
97,0
4
3
2,2
99,3
6
1
0,7
100,0
Total
135
100,0
54,1
74
Nous constatons que 95,6% des enfants de la population d’étude sont en denture
temporaire avec une prévalence de la carie dentaire de près de 50%. Le ¼ des enfants
présente deux dents cariées.
2. Corrélations
2.1. Malnutrition et rapport poids/taille
Etat de malnutrition
sévère
modéré
100,0%
pourcentage
80,0%
60,0%
86,8%
86,4%
40,0%
20,0%
13,6%
13,2%
0,0%
[60-70%]
]70-85%]
Rapport poids/taille
Figure 9 : Etat de malnutrition et rapport poids/taille
Le rapport poids/taille défavorable entre (60 et 70%) est significativement associé (p =
0,000) à une malnutrition sévère chez 86,8% des enfants et dans 13,6% à une
malnutrition modérée.
75
.
2.2. Malnutrition et état dento-parodontal
Tableau VIII: Valeurs moyennes des paramètres dento-parodontaux
Etat de
N
Moyenne
malnutrition
indice de plaque
indice de saignement
dents cariées
Ecart-
p
type
sévère
91
1,38
0,52
modéré
44
1,50
0,60
sévère
91
1,74
0,36
modéré
44
1,33
0,82
sévère
91
0,90
1,12
modéré
44
1,16
1,45
0,263
0,000
0,256
Seul le saignement gingival est significativement plus élevé chez les enfants présentant
une malnutrition sévère. L’indice de plaque et le nombre de dents cariées ne présentent
pas de différences statistiquement significatives selon le degré de malnutrition.
76
2.3. Malnutrition et hygiène bucco-dentaire
Etat de malnutrition
sévère
modéré
100,0%
pourcentage
80,0%
60,0%
100,0%
95,5%
40,0%
20,0%
0,0%
4,5%
…
nulle
1 fois/j
Fréquence d'hygiène
Figure 10 : Etat de malnutrition et hygiène bucco-dentaire
Tous les enfants souffrant de malnutrition sévère ne font l’objet d’aucune mesure
d’hygiène orale (p = 0,040).
77
2.4. Malnutrition et inflammation gingivale
Etat de malnutrition
sévère
modéré
50,0%
pourcentage
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
0,0%
8
2,
7
2,
5
2,
3
2,
9
1,
8
1,
7
1,
6
1,
3
1,
4
1,
1
1,
0
1,
,7
,6
,6
,4
,0
,3
Moyenne de l'indice gingival
Figure 11 : Etat de malnutrition et saignement gingival
Un indice de saignement élevé est associé de façon statistiquement significative (p =
0,000) à un état de malnutrition sévère avec près de 50% des enfants qui présentent un
indice > 2.
78
2.5. Malnutrition et lésion carieuse
Etat de malnutrition
sévère
modéré
60,0%
50,0%
pourcentage
40,0%
30,0%
54,95%
52,27%
45,05%
47,73%
20,0%
10,0%
0,0%
pas de carie
carie (au moins 1 dent)
Prévalence de la carie dentaire
Figure 12 : Etat de malnutrition et carie dentaire
La prévalence de la carie dentaire est plus faible chez les enfants souffrant de
malnutrition sévère (p=0,770).
79
2.6. Rapport poids/taille et gingivite ulcéro-nécrotique
Tableau IX: Rapport poids/taille et GUN
Rapport poids/taille
[60-70%]
non
Gingivite ulcéro-nécrotique
n
%
oui
n
%
Total
n
%
]70-85%]
Total
84
45
129
98,8%
90,0%
95,6%
1
5
6
1,2%
10,0%
4,4%
85
50
135
100,0%
100,0%
100,0%
p=0,016
La gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) est plus fréquente chez les enfants ayant un
meilleur rapport poids/taille.
2.7. Rapport poids/taille et noma
Tableau X : Rapport poids/taille et noma
Rapport poids/taille
[60-70%]
non
Noma
n
%
oui
n
%
Total
n
%
]70-85%]
Total
84
42
126
98,8%
84,0%
93,3%
1
8
9
1,2%
16,0%
6,7%
85
50
135
100,0%
100,0%
100,0%
p=0,001
La présence de noma ne semble pas liée au rapport poids/taille défavorable, mais est
au contraire plus fréquent chez les enfants ayant un meilleur rapport.
80
CHAPITRE VI : COMMENTAIRE
Cette étude a porté sur 135 enfants malnutris observés dans des centres de
récupération nutritionnelle intensifs et ambulatoires à Niamey (CRENI, CRENAM). Elle
avait pour objectif de décrire les lésions muqueuses caractéristiques liées à la
malnutrition protéino-énergétique.
1. Limites de l’étude
Seuls les enfants dont l’état général permettait un examen oral ont été retenus pour
cette étude. Cette démarche ne prend ainsi pas en compte certains facteurs de
confusion tels les maladies systémiques qui ont un impact sur le système immunitaires
et qui pourraient expliquer la présence de lésions au niveau de la muqueuse buccale.
La classification de l’OMS sur la malnutrition est basée sur la présence d’œdème
symétrique, le rapport poids/taille et le rapport poids/âge selon les écart-réduits et le
retard de croissance. Dans cette étude, seul le rapport poids taille a été prise en compte
pour des raisons de commodité et liées au mode de sélection utilisé dans les centre de
récupération où l’étude s’est déroulée. L’état de malnutrition (modérée ou sévère) est
défini sur la base du rapport poids/taille selon qu’il soit inférieur ou égal à 70% pour la
forme sévère, ou supérieur à 70% pour la forme modérée. Cette méthode est utilisée
dans le diagramme de dépistage utilisé au Niger. La distribution ne tient donc pas
compte du type de malnutrition, protéinique (kwashiorkor), énergétique (marasme) ou
mixte qu’il aurait peut-être été utile d’exploiter.
Le bilan biologique n’a pas pu être exploité car les valeurs de la plupart des constantes
n’ont pas été notées ; seuls les examens effectués ont été relevés sans aucune autre
précision.
Le diagnostic des lésions muqueuses s’est fait sur la seule base de l’examen visuel
sans confirmation par d’autres analyses telles que l’anatomo-pathologie.
81
2. Caractéristiques de la population
Il a été noté une prédominance des garçons sur les filles dans la population d’étude
d’enfants malnutris. Beaucoup d’auteurs confirment une plus grande sensibilité des
garçons à la MPE pendant que d’autres travaux montrent la prévalence du sexe féminin
chez les malnutris [13,16,49].
Un rapport poids/taille entre 60 à 70% caractéristique d’un amaigrissement important
est associé à une malnutrition sévère chez 86,8% des enfants. Il est souvent utilisé un
indice
« taille-âge ». S’il est abaisse, l’enfant présente un retard de croissance et ce
sont des données importantes
qui influent
sur les observations
nutritionnelles
curatives et préventives, ou sur les programmes nutritionnels. Il reste déterminant dans
le diagnostic nutritionnel pour les soins pédiatriques, même si l’on considère le
processus de malnutrition complexe.
Dans une étude de Ntandou-Bouzitou et coll. [52] au Benin, l’état nutritionnel de 148
enfants âgés de 6 à 59 mois révèle 11,1% de MPE aiguë (cote -ZPT<-2,0) et 22,3 %
de MPE chronique (retard de croissance, cote –ZPTA<-2,0) et 2,0 de MPE aiguë et
chronique (retard de croissance et émaciation avec les 2 cotes –Z<-2,0). Mieux, ils
trouvent que le taux d’émaciation était significativement plus élevé parmi les enfants de
mères malnutris que ceux à surpoids, ce qui se reflète sur le taux global de MPE
infantile.
La malnutrition sévère est plus fréquemment retrouvée chez 67,4% des cas. Elle est
observée par beaucoup d’auteurs et reflète aussi la pauvreté, car intimement liée à la
consommation alimentaire [10].
3. Pathologies associées et conséquences de la malnutrition
Il existe une relation entre un régime alimentaire équilibré, un bon état nutritionnel et la
croissance et le développement des tissus ainsi que la prévention des maladies.
La malnutrition entraîne une diminution en micronutriments oxydants, une altération de
l’immunité, une hyperfonction des glandes salivaires et un début de changement de
l’écologie microbienne de la flore buccale. Cette altération va se traduire par des
déficits en cytokines avec une diminution de la réponse aiguë inflammatoire face à
82
l’infection, ce qui entraîne un impact aussi sur les maladies parodontales de nature
inflammatoire.
Le taux de malnutrition modérée en particulier dans sa forme, a bien diminué dans les
structures sanitaires (CRENAM) avec 32,6% des effectifs.
La nouvelle classification de l’OMS a l’avantage d’identifier la malnutrition sévère, en
particulier les formes œdémateuses (protocole national).
En dehors de l’anémie, nous pouvons constater que les infections occupent une place
importante dans les pathologies associées. Déjà il y a plus de 30 ans, Scrimshaw
affirmait que la malnutrition favorisait les infections et que les infections dégradaient
l’état nutritionnel [61]. La malnutrition provoque une atrophie des organes lymphoïdes
avec comme conséquence un entrave à la différenciation des lymphocytes T. Ceci
conduit à un mauvais fonctionnement
du mécanisme
médiation cellulaire. Les déterminants immédiats
de défenses immunitaires à
de ce processus dans l’état
nutritionnel et plus globalement l’état de santé, se situent essentiellement au niveau de
l’interaction entre l’apport alimentaire et l’occurrence des maladies infectieuses. Dans
cette interaction, il n’est pas possible de déterminer la cause primaire car un état de
carence peut être induit ou aggravé par les infections. Celles-ci déstabilisent l’équilibre
nutritionnel précaire des enfants en interférant avec d’autres fonctions essentielles de
l’organisme, en diminuant les apports en nutriments (réduction de l’appétit, pertes
intestinales) et en augmentant les besoins. Par ailleurs, le rôle respectif de la
malnutrition, et de la déplétion en phosphate sur l’activité musculaire et bio-énergétique
a été montré par les travaux de Bollaert et coll. [7] Leurs résultats montrent que la
malnutrition altère les capacités du travail musculaire, principalement à cause de
disponibilité réduite de l’énergie oxygénation cellulaire.
Les modifications dans les taux de protéines salivaires, l’activité de l’arginase, les
enzymes, les ferritines dans les MPE peuvent être utilisées pour reconnaître les
différents stades de la malnutrition selon Agarwal [1].
Moynihan [47] dans sa mise à jour sur les liens entre la nutrition et les maladies
parodontales, montre certaines associations entre les taux de certains nutriments ou
composants diététiques et les pathologies parodontales. Selon cet auteur, la MPE
83
augmenterait le risque de survenue et la progression des maladies parodontales
agressives en rappelant par ailleurs que l’obésité était aussi associée à un risque accru
de parodontites. Un déficit en calcium était indépendamment associé à un plus grand
risque de parodontite de même qu’en ce qui concerne la vitamine C et la vitamine E. Par
ailleurs, la supplémentation en acide folique réduirait le risque d’inflammation gingivale.
Le Ministère de la Santé et de la Lutte contre les Endémie du Niger a saisi l’opportunité
de la crise de 2005 pour harmoniser la prise en charge de la malnutrition aiguë et
revitaliser les centres de récupération nutritionnelle en élaborant et en validant un
protocole de prise en charge avec l’appui de ses partenaires (UNICEF, OMS, ONG). Ce
protocole national intègre l’appréciation de l’état nutritionnel des enfants.
4. Hygiène buccale
Les habitudes de la pratique de l’hygiène bucco-dentaire des enfants sont uniformes et
peu efficaces. Il s’agit pour les parents que de simples rinçages à l’eau, et il faut noter
que très peu le font. Pour une moyenne d’indice de plaque de 1,4 avec des extrêmes de
0,3 à 2,8, l’on comprend aisément que l’hygiène buccale n’est pas une priorité chez ces
enfants et que les gencives sont très inflammatoires (moyenne de l’indice de
saignement gingival =1,6).
5. Etat dentaire
Généralement, l’éruption des dents ne semblent pas être perturbée même en regard du
retard de croissance. Par contre d’autres auteurs comme Enwonwu [20,25] et Diop [17]
montrent une relation entre la date d’éruption des dents temporaires et la situation
socio-économique.
Seck en 1975 [63] et Diop en 1999 [15] notent que la carie dentaire malgré le déficit
nutritionnel est encore rare chez les enfants malnutris.
Dans notre série, la présence de lésions carieuses serait liée au manque d’hygiène, et
son installation pourrait être associée à d’autres polycarences.
84
La récupération nutritionnelle fait que les soins dentaires sont relégués au second plan.
L’absence d’hygiène buccale liée aux difficultés de brossage (douleurs des muqueuses,
apathie, hypotonie) constitue ici un facteur favorisant le développement du processus
carieux.
L’état fragile de l’enfant lui confère une position privilégié auprès de sa maman, et une
attitude d’indulgence est traduite par une hyper-protection et une moindre sévérité
entrainant un abus de sucrerie et une grande laxité dans l’exigence de soins d’hygiène
buccale.
6. Aspects cliniques
Les craquelures, les chéilites, les perlèches sont très fréquents (37%), comme le
montrent aussi les résultats des travaux de Diop [15] avec 42%, et de Seck [62] avec
23%.
Les atteintes inflammatoires de la langue, du palais représentent 34,8%, si l’on y ajoute
les ulcérations de la muqueuse buccale.
La pathologie du cancer buccal est influencée par des déficiences nutritionnelles en
anti-oxydants notamment la méthylation de l’ADN, la destruction de l’intégrité de l’ADN,
l’augmentation en acide folique de l’ADN. Le cancer est souvent décrit dans ce contexte
Africain où l’incidence des cellules carcinomateuses probablement en rapport avec
l’usage de l’alcool ou du tabac qui entraînent une déficience en substances nutritives.
Nous n’avons cependant pas observé de telles lésions dans notre population d’étude.
7. Gingivite ulcéro-nécrotique (GUN)
6 cas de GUN sur les 135 cas ont été diagnostiqués soit 4,4 %. La GUN a été associé à
la malnutrition par plusieurs travaux dont ceux de d’Enwonnu en 1999 [27] et Osuji en
1990 [54].
Globalement et en réponse à des agents pathogènes parodontaux, les neutrophiles
libèrent des substances oxydantes, des protéinases et d’autres facteurs destructeurs du
tissu conjonctif parodontal. L’équilibre entre ces facteurs, les anti-oxydants et la
85
synthèse endogène des anti-protéinases est déterminante dans l’initiation et l’extension
des lésions parodontales.
La salive, l’alimentation, la nutrition jouent un rôle très important dans la formation et la
maturation de la plaque dentaire [66]. La malnutrition provoquerait des changements
d’écologie microbienne de la cavité buccale ainsi que des altérations de la salive tant
dans son volume que dans les propriétés antibactériennes ou physico-chimiques [21].
Prevotella melaninogenicus, Porphyrmonos gingivalis, Prevotella oralis, Prevotella
rumicola, Actinomyces israeli, les fusobactéries et les spirochètes, sont les bactéries
anaérobies les plus fréquemment isolées dans la bouche des enfants malnutris [60].
8. Noma
Cette étude du Nigéria [21] montre que les concentrations plasmatiques en zinc, rétinol,
ascorbate, acides aminés essentiels sont considérablement réduits chez les enfants
pauvres présentant un risque de survenu du noma comparativement à ceux qui sont
en bonne santé. Une concentration accrue de cortisol libre est constatée dans le plasma
et la salive de ces enfants pauvres.
Les carences en éléments nutritifs de même que les infections virales (rougeole,
herpès) chez ces enfants entraineraient une atteinte de l’immunité de la muqueuse de la
cavité buccale. Fusobacterium necrophorum, micro-organisme élaborant plusieurs
métabolites toxiques dermonécrotiques, apparaît chez ces enfants pauvres par la
contamination fécale résultant des mauvaises conditions d’habitat avec la présence des
animaux domestiques du déficit d’assainissement de l’environnement.
Les recommandations suivantes peuvent être faites à la suite de ca travail.
• Intégration de la santé bucco-dentaire dans les plans nationaux de nutrition et de
protection maternelle et infantile (PMI).
• Promotion de la santé maternelle infantile.
• Dépistage des lésions bucco-dentaires associées à la malnutrition.
• Formation des personnels de santé (formation initiale, formation continue).
• Organisation d'un réseau de prise en charge bucco-dentaire intégré aux centres
86
de récupérations nutritionnelles.
• Renforcement des centres de références (surveillance sanitaire, prise en charge
de la malnutrition, du noma etc…)
87
CONCLUSION
CONCLUSION
88
Comme l’a montré Enwonwu [21], la pauvreté, le faible poids et la faible espérance de
vie à la naissance, la malnutrition, les nombreuses infections endémiques, le faible ou
l’absence d’accès à l’eau potable, la mauvaise hygiène bucco-dentaire, le mauvais
environnement sanitaire sont les caractéristiques de nombreux pays Africains
particulièrement en Afrique subsaharienne.
Les problèmes de santé y sont associés à des problèmes de malnutrition. La
malnutrition protéino-énergétique est un problème de santé publique chez les enfants
dans des situations socio-économiques défavorables, en croissance dans les pays en
développement. Elle se caractérise toujours selon Ewonwu en une mosaïque
d’altérations non seulement en protéines et nutriments énergétiques mais aussi dans la
balance des vitamines essentielles et minérales et dans les effets des infections. Les
constituants diététiques peuvent aggraver ou influer le développement de plusieurs
pathologies telles que le diabète, les maladies cardio-vasculaires, le cancer, les
maladies neurologiques et les affections inflammatoires entre autres.
La malnutrition protéino-énergétique influe sur les altérations du métabolisme, les
fonctions tissulaires, les composantes des tissus de l’organisme et l’immunité. Dans le
monde entier, la cause la plus commune de la malnutrition protéino-énergétique selon
Suskind [64] est le développement de la pauvreté.
L’objectif de cette étude était de décrire les lésions muqueuses caractéristiques
de la cavité buccale associées à la malnutrition protéino-énergétique chez les enfants
nigériens.
Cent trente cinq enfants malnutris ont été sélectionnés dans 4 centres de récupération
nutritionnelle intensive (CRENI)
ou de récupération nutritionnelle ambulatoire
(CRENAM) de Niamey. Un échantillonnage « tout venant » a été réalisé sur un
recrutement systématique des malades hospitalisés ou venus en consultation à partir de
critères d’inclusion définis. L’âge moyen des enfants était de 3,2 ans ±1,3. Les enfants
de sexe masculin représentaient 53,3% de l’échantillon. La taille et le poids moyens
étaient respectivement de 0,8 m ±0,1 et de 8,1 kg ±3,4 avec un rapport poids/taille
moyen de 72,2% ±7,0. Soixante trois pourcent des enfants avaient un rapport
89
poids/taille inférieur ou égal à 70% marquant un état d’amaigrissement important qui
était associé de façon statistiquement significative à l’état de malnutrition qui était
modérée 32,6% et sévère chez 67,4%. Un rapport poids/taille défavorable était retrouvé
dans 86,8% des cas de malnutrition sévère.
Certaines pathologies ou signes étaient fréquemment observés chez les enfants
malnutris à type de paludisme, d’affections de la sphère ORL et d’anémie.
L’observation des muqueuses buccales des enfants malnutris a montré une grande
fréquence de chéilites ou perlèches, craquelures, glossites et ulcérations à un taux
global de 37%. La gingivite ulcéro-nécrotique qui est un atteinte très douloureuse des
muqueuses est observée chez 4,4% des enfants et constituent le lit du noma qui est
affection débilitante retrouvée chez 6,7% enfants.
L’examen de la denture des enfants a montré qu’ils sont pour la majorité en denture
temporaire avec 95,6% de d’effectif. La prévalence de la carie était de près de 50% et
25% des enfants présentaient 2 dents cariées. La moyenne de dents cariées était de 1
dent.
L’hygiène bucco-dentaire des enfants en bas âge se résumait en un simple rinçage de
la bouche qui ne concernait que 4,5% des enfants qui souffraient par ailleurs de
malnutrition modérée alors qu’aucun enfant avec une malnutrition sévère ne faisait
l’objet de mesure d’hygiène orale. Malgré ce déficit d’hygiène bucco-dentaire, l’indice de
plaque avait une moyenne de 1,4 ±0,5 qui expliquerait probablement le faible taux de
carie. L’indice gingival moyen était de 1,6 ±0,6 avec une valeur significativement plus
élevé chez les enfants sévèrement malnutris.
Certaines activités doivent être menées pour combattre la malnutrition en Afrique de
façon générale, et au Niger en particulier. Il s’agit d’abord de procéder à une approche
promotionnelle et préventive consistant en une surveillance de la croissance des enfants
qui utilisera l’indice poids/taille plutôt que celui poids/âge qui reflète moins bien l’état
nutritionnel. Cet état nutritionnel devra par ailleurs être renforcé par une alimentation
équilibrée, de même que des mesures doivent être prises pour la détection précoce des
enfants à risque de malnutrition. La deuxième approche pourrait consister en la pratique
90
de soins en direction des mères pour optimiser l’utilisation de ressources alimentaires et
sanitaires pour améliorer la santé de l’enfant.
Plusieurs études ont noté des anomalies dans le développement dentaire et du
squelette oro-facial, des lésions de la muqueuse orales, des maladies inflammatoires et
cancéreuses associées à la malnutrition. Ces signes bien que non spécifiques restent à
être confirmés. La promotion de la santé bucco-dentaire en direction des parents revêt
ainsi une importance toute particulière du fait de l’incapacité des enfants malnutris à
assurer eux-mêmes leur hygiène buccal due à leur état et leur bas âge.
Une alimentation pauvre et la malnutrition entraînent selon Chandra [11] une défaillance
des systèmes de défenses immunitaires non spécifiques résultant en une susceptibilité
accrue aux infections.
Les programmes alimentaires sont importants pour réduire les effets de la pauvreté des
enfants à l’exemple de la supplémentation en fer ou en vitamines essentielles, et la
nutrition scolaire avec une amélioration des menus des cantines.
Enfin le développement du concept d’assurance maladie ou des mutuelles de santé
peuvent constituer un appui à la lutte contre la malnutrition par la prise en charge
partielle ou à des taux intéressants des soins de santé en général, ce pour le plus grand
bénéfice des populations nigériennes défavorisées.
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99
ANNEXES
ANNEXES
100
Supplémentation alimentaire
ATPE : aliment thérapeutique prêt à l’emploi à base de pâte d’arachide, et de lait.
F75 : lait thérapeutique qui apporte 75 kcals pour 100 ml de lait.
F100 : lait thérapeutique qui apporte 100 kcals pour 100 ml de lait
RESOMAL : solution de réhydratation (moins de sodium et plus de potassium)
UNIMIX : farine de maïs (80%) et de soja (20%) enrichie (minéraux et vitamines) et
précuite (extrusion) ne contenant ni sucre, ni huile.
101
Classification de l’OMS de la malnutrition (14)
CLASSIFICATION
Malnutrition sévère
Malnutrition modérée
Œdème symétrique
Oui
Non
Rapport poids/taille
ER < -3 (émaciation grave) -3 < ER < -2
Rapport taille/âge
ER < -3 (RC grave)
ER = écart réduit
RC = retard de croissance
-3 < ER < -2
102
Diagramme de dépistage appliqué au Niger
103
FICHE N°
DATE :
IDENTIFICATION
NOM :
PRENOM :
DATE ET LIEU DE NAISSANCE :
ETAT MEDICAL
Bilan biologique :
Poids (kg)=
Taille(m)=
R apport P /T
Diagnostic :
marasme kwashiorkor forme mixte Pathologies associées :
Traitement (à préciser)
HABITUDES
Brossage :
Cure-dents :
D’HYGIENE :
Aucun :
Fréquence/jour :
104
EXAMEN DES MUQUEUSES BUCCALES
Craquelures
Muguet
Glossites
Chéilites
Ulcérations
Saignements (spontanés ou provoqués)
Cratères (pertes de substances)
GUN
NOMA
EXAMEN DENTURE
Denture : temporaire Nombre de dents cariées =
mixte permanente 105
INDICE D’HYGIENE : Indice de plaque (SILNESS et LÖE, 1964)
0=pas de plaque
1=plaque visible en raclant
2=plaque visible à l’œil nu
3=dépôts importants (matériels alba)
FACE VESTIBULAIRE
0
1
2
11 (51)
12 (52)
16 (55)
26 (65)
31 (71)
32 (72)
FACE LINGUALE
36 (75)
46 (85)
MOYENNE
3
106
INDICE GINGIVAL : Indice gingival (LÖE et SILNESS, 1963)
0 = Gencive saine
1 = Inflammation légère
2 = Inflammation modérée (Hémorragie au sondage)
3 = Inflammation sévère (Hémorragie spontanée)
FACE VESTIBULAIRE
0
11 (51)
12 (52)
16 (55)
26 (65)
31 (71)
32 (72)
FACE MESIALE
12 (52)
22 (62)
32 (72)
42 (82)
FACE DISTALE
16 (55)
26 (65)
36 (75)
46 (85)
FACE LINGUALE OU PALATINE
11 (51)
21 (61)
31 (71)
41 (81)
MOYENNE
1
2
3
107
SEKOU DORO S. « Manifestations buccales de la malnutrition protéinoénergétique : étude portant sur 135 enfants nigériens ».
Thèse: Chir. Dent. Dakar, n°18 [SI] ; [Sn], 2009 [1 01p], ill ,21x29,5 cm
Rubriques de classement
PARODONTOLOGIE
NUTRITION
Mots-clés
Malnutrition protéino-énergétique,
marasme, kwashiorkor, muqueuses
buccales, lésions, enfant, Niger
No 42.63.09.19
MeSH
Protein-energy malnutrition, marasmus,
kwashiorkor, oral mucosa, oral health,
mouth diseases, child, Niger
Résumé
La malnutrition protéino-énergétique (MPE) est l’une des principales pathologies des pays en voie de
développement et probablement l’une des causes les plus fréquentes des décès des jeunes enfants dans
le monde et l’un des premiers motifs d’hospitalisation pédiatrique dans les pays du Tiers-monde. Sa
prévalence est estimée entre 27,4 et 31% en Afrique subsaharienne avec près de 12% au Niger.
L’objectif de ce travail est de décrire les lésions muqueuses caractéristiques de la cavité buccale associées
à la malnutrition protéino-énergétique chez les enfants nigériens.
Cent trente cinq enfants malnutris âgés de 2 à 12 ans ont été sélectionnés dans 4 centres de récupération
nutritionnelle intensive (CRENI) ou de récupération nutritionnelle ambulatoire (CRENAM) de Niamey.
L’âge moyen des enfants était de 3,2 ans ±1,3. Les enfants de sexe masculin représentaient 53,3% de
l’échantillon. La taille et le poids moyens étaient respectivement de 0,8 m ±0,1 et de 8,1 kg ±3,4 avec un
rapport poids/taille moyen de 72,2% ±7,0. Soixante trois pourcent des enfants avaient un rapport poids/taille
inférieur ou égal à 70%.
Certaines pathologies ou signes étaient fréquemment observés chez les enfants malnutris à type de
paludisme, d’affections de la sphère ORL et d’anémie. L’observation des muqueuses buccales des enfants
malnutris a montré une grande fréquence de chéilites ou perlèches, craquelures, glossites et ulcérations à
un taux global de 37%. La gingivite ulcéro-nécrotique qui est un atteinte très douloureuse des muqueuses
est observée chez 4,4% des enfants et constituent le lit du noma qui est affection débilitante retrouvée chez
6,7% enfants.
Des activités doivent être menées pour combattre la malnutrition en Afrique de façon générale, et au Niger
en particulier notamment par la prévention dans le domaine nutritionnel. La promotion de la santé buccodentaire en direction des parents et le dépistage précoce des enfants à risque sont une nécessité pour
réduire la prévalence des lésions buccales associées à la malnutrition.
PRESIDENT :
M. Papa Demba DIALLO
Professeur
MEMBRES :
M. Boubacar DIALLO
M. Henri Michel BENOIST
Professeur
Maître de conférences agrégé
Directeur de thèse :
Co-directeur :
M. Henri Michel BENOIST
Mme Adam SECK DIALLO
Maître de conférences agrégé
Maître-Assistante
Adresse du doctorant : villa n°3675/B, rues 61 x 72 Fann-Hock, Dakar SENEG AL
E-mail : [email protected]