Dermatoses bulleuses à IgA linéaire d`origine médicamenteuse

Dermatoses bulleuses à IgA linéaire d’origine médicamenteuse
R. Montagnac1, Z. Reguiaï 2, S. Méhaut3, J.-M. Bressieux2 et F. Schillinger1
1
Services de néphrologie-hémodialyse ; 2de dermatologie ;
Laboratoire d’anatomie pathologique, Centre hospitalier de Troyes
3
Résumé • Summary
La dermatose bulleuse à IgA linéaire est une maladie bulleuse
auto-immune sous-épidermique caractérisée par des dépôts
linéaires d’IgA au niveau de la jonction dermo-épidermique.
A côté de la forme idiopathique, une variante d’origine médicamenteuse semble pouvoir être individualisée. Les lésions disparaissent spontanément après cessation du traitement responsable de leur survenue.
Parmi les médicaments incriminés, la vancomycine, très utilisée
dans le domaine de la néphrologie, tient une place prépondérante.
Il ne faut cependant pas méconnaître d’autres facteurs favorisants parfois associés : infections, hémopathies et néoplasies en
particulier.
Les auteurs rapportent ici les particularités cliniques et histologiques de cette affection ainsi que les médicaments potentiellement responsables.
Linear IgA disease is an autoimmune subepidermal bullous
disease in which linear IgA deposits are found at the basement
membrane zone.
It is classically idiopathic but a drug-induced variant seems to
be individualized in which cutaneous lesions resolve spontaneously after cessation of responsible treatment. Among the
commonly implicated drugs, vancomycin is the most frequently
reported.
One should not however ignore other precipitating events
sometimes associated, particularly infectious diseases and nonlymphoid or lymphoproliferative malignancies.
Authors present here clinical and histological features of this
disease as well as drugs that have been implicated.
Mots-clés : Affection cutanée – Maladie auto-immune – Dermatose bulleuse à IgA linéaire – Toxidermie – Vancomycine.
Key words : Skin disease – Autoimmune disease – Linear IgA
bullous dermatosis – Drug eruption – Vancomycin.
■ Introduction
■ La dermatose bulleuse à IgA linéaire
● La forme idiopathique
Cette forme a été décrite par Chorzelski en 19781 comme une
maladie bulleuse sous-épidermique caractérisée par des dépôts
d’IgA, linéaires, au niveau de la jonction dermo-épidermique.
Chez l’adulte, sa présentation clinique est polymorphe : 2-9
éruption, selon une topographie aspécifique et sur une peau
saine ou érythémateuse, de bulles de tailles variables, disposées
en rosettes, pouvant se regrouper de façon herpétiforme et être
parfois hémorragiques (fig. 1). Dans bon nombre de cas, une
atteinte muqueuse est également notée, essentiellement de
localisations conjonctivale, buccale, et/ou génitale. Le prurit n’est
pas constant.
Néphrologie Vol. 24 n° 6 2003, pp. 285-290
Fig. 1: Bulles de taille variable, sur peau érythémateuse, au niveau
dorsal bas.
Chez l’enfant, le tableau est généralement plus stéréotypé
avec des éruptions plus vésiculeuses et prurigineuses, touchant
préférentiellement la zone péribuccale, les membres et le périnée. L’atteinte muqueuse est plus rare.
Chez l’adulte, le diagnostic différentiel est cliniquement difficile avec les lésions de dermatite herpétiforme, de pemphigoïde
285
articles originaux
Un certain nombre de publications de dermatoses bulleuses
avec dépôts linéaires d’IgA mettent en cause, parmi les facteurs
déclenchants, différents médicaments couramment utilisés en
néphrologie. Il nous a donc paru intéressant de faire une mise au
point sur cette affection.
bulleuse, de pemphigoïde cicatricielle, d’épidermolyse bulleuse
acquise, voire d’érythème polymorphe.2,3
Ce dernier mis à part, l’histologie des bulles est également
très proche : bulles sous-épidermiques (fig. 2) avec infiltration par
des polynucléaires neutrophiles, pouvant réaliser des microabcès dans les papilles dermiques, mais aussi par des granulocytes éosinophiles et des lymphocytes (fig. 3).
Fig. 2 : Bulle cutanée (B) par décollement du derme (D) sur l’épiderme (Ep).
(Coloration hématéine-éosine, x 5).
Fig. 4: Dépôts isolés fins et linéaires d’IgA le long de la membrane
basale.
mique, voire des deux. L’immunomicroscopie électronique, directe
comme indirecte, indique que les localisations ultrastructurales
de ces dépôts sont variées : dans la lamina lucida, sous la lamina
densa dans la zone des fibrilles d’ancrage, voire au niveau des
deux à la fois réalisant une image « en miroir » (fig. 5).
articles originaux
Fig. 3 : Infiltrat inflammatoire dermique polymorphe, riche en polynucléaires neutrophiles et éosinophiles.
(Coloration hématéine-éosine, x 20).
Epiderme
Kératinocytes
de l'assise basale
Hémidesmosomes
Par contre, les examens immunopathologiques permettent de
trancher,2-9 mais certains ne se font pas en routine. L’analyse de la
peau péribulleuse et de la peau saine en immunofluorescence
directe met en évidence des dépôts linéaires d’IgA, continus le
long de la membrane basale épidermique, à la jonction dermo-épidermique (fig. 4). Ces dépôts peuvent être isolés ou, plus rarement, associés à des dépôts d’IgG (jusqu’à 30% des cas) et/ou de
C3, voire, plus rarement, d’IgM mais moins prononcés. L’immunofluorescence indirecte peut mettre en évidence des anticorps antimembrane basale épidermique de type IgA1,10 (parfois IgG), sur
œsophage de rat ou de singe ou sur peau humaine. Elle est plus
sensible sur peau humaine clivée par le chlorure de sodium que sur
peau totale. Elle montre alors un marquage le plus souvent du versant épidermique de la membrane basale, parfois du versant der-
286
Filaments d'ancrage
(laminine 5, BP180)
Lamina lucida
Lamina densa
(collagène IV, laminines)
Sublamina densa
Fibrilles d'ancrage
(collagène VII)
Plaque d'ancrage
(collagène IV, laminines
Collagènes interstitiels
Derme
Fig. 5 : Sites des antigènes cibles au sein de la jonction dermo-épidermique.
Néphrologie Vol. 24 n° 6 2003
● La forme induite
A côté des formes d’allure idiopathique, plusieurs publications soulèvent l’hypothèse de facteurs déclenchants multiples
puisque, parmi les circonstances de survenue, on trouve l’insuffisance rénale chronique,16 les néoplasies ou hémopathies (plutôt
lymphoplasmocytaires) (in4,17-31), les infections bactériennes ou
virales de nature et sévérité diverses16,24-27,32-43 et surtout des
médicaments, tous éléments qui font bien partie des facteurs de
risque de toxidermie. Leur présence renforce donc la suspicion
diagnostique et, pour les médicaments, les critères d’imputabilité sont généralement forts.
Parmi les médicaments mis en cause (tableau I), la plus fréquemment incriminée, depuis le premier cas rapporté par Baden
en 1988,62 est incontestablement la vancomycine, dans sa forme
intraveineuse et quel qu’en soit le fabricant.23,25-28,30,34-40,42,43,62-64
Tableau I : Médicaments incriminés dans la survenue de dermatoses
bulleuses à IgA linéaire.
• Amiodarone 23,35,44
• AINS
45-48
• Métronidazole41
• Anticancéreux 23,31,45,47
• Pénicillines et
céphalosporines 27,41,52,58-60
• Ciclosporine49
• Phénytoïne 27,34,55,61
• Furosémide 23,50
• Rifampicine 23,27
• Glibenclamide 51
• Somatostatine 27
• IEC 27,52-55
• Triméthoprime sulfaméthoxazole 27,47
• Interféron
25
• Interleukine 2 25,29
• Iode56
• Vancomycine 23,25-28,30,34-40,42,43,62,64
• Vigabatrine47
• Lithium57
Après introduction du médicament déclenchant, le délai
d’apparition des lésions cutanées est très variable : de deux jours
pour l’iode56 à un an pour d’autres.45,48 Il paraît par contre assez
constant pour la vancomycine, entre sept et quinze jours le plus
souvent, sauf dans un cas 24 heures30 et trois jours dans un
autre.11
Néphrologie Vol. 24 n° 6 2003
Plusieurs médicaments et facteurs morbides pouvant ainsi
induire des réactions immunes menant au développement de
cette dermatose chez des individus prédisposés,64 il est parfois
malaisé de déterminer précisément l’élément responsable entre
l’affection en cours et l’un des traitements prescrits à son
encontre. Pour certains auteurs, l’affection sous-jacente ne serait
qu’un cofacteur requis pour déclencher le processus immun.16
De même, l’identification formelle du médicament en cause
peut être difficile et le diagnostic n’être fait que lors de la réintroduction du traitement : les mêmes lésions réapparaissent alors
mais plus rapidement que la première fois et sur un mode plus
sévère et plus prolongé.27,30, 37-39,45,46,51,57,62-64 Plus que les tests
cutanés, les tests objectivant in vitro les cytokines produites, en
présence du médicament, par les lymphocytes du patient pourraient avoir un intérêt dans le processus d’identification.41
● Distinction entre les deux formes
Il n’y a pas de différences dans la présentation clinique qui
est aussi hétérogène dans la forme idiopathique que dans les
formes induites.26,27,30,31,34,40,47,52,64 Pour ces dernières cependant,
certains considèrent l’atteinte muqueuse bien moins fréquente
et/ou moins sévère 26-28,62,64 alors que d’autres l’estiment présente
jusque dans 45% des cas.11,23,26, 29,35-37,40,44-47,52,60,62
Par contre, l’évolution est un élément discriminant. Dans la
forme idiopathique, elle est variable selon les cas, généralement
favorable, en deux ans en moyenne, sous traitement par dapsone (Disulone® ), avec ou sans corticothérapie générale, mais
pouvant persister jusqu’à dix ans. A l’inverse, lorsque la dermatose est due à un médicament, elle est assez rapidement résolutive à son arrêt : un à trois jours après, il n’y a habituellement plus
de nouvelle lésion et les lésions anciennes disparaissent en deux
à sept semaines, en général spontanément sans avoir à recourir à
la dapsone ou aux corticoïdes, par voie locale comme générale.
Il existerait aussi des différences histo-immunologiques avec
la forme idiopathique,27,40,47,60 non pas sur l’aspect histologique
des bulles et la localisation des dépôts d’IgA mais sur la fréquente absence de dépôts d’IgG et de C3,26,27,43 une bien
moindre incidence d’anticorps circulants et une disparition
rapide des dépôts immuns de la peau après guérison des lésions.
Si l’immunofluorescence indirecte identifie parfois aussi des anticorps circulants anti-membrane basale de classe IgA1,23, 26-28,60,64
elle est le plus souvent négative.11,35,41,43,47,59,62 Ceci explique que les
antigènes cibles reconnus par les anticorps sont moins bien connus
que dans la forme idiopathique. Certains travaux11,23,25,47,52,57,60,65
ont cependant pu en identifier, aussi variés et également localisés
par l’immunomicroscopie électronique aux mêmes endroits que
dans celle-ci, suggérant une hétérogénéité comparable.
■ Etiopathogénie des formes induites
Pour les variantes de cette dermatose bulleuse secondaire à
des médicaments, plusieurs hypothèses ont été avancées mais le
groupe HLA n’a pas été déterminé dans ces formes induites.11
Une forme idiopathique de la dermatose pourrait préexister,
asymptomatique, et se révéler à l’occasion de la réaction cutanée
à un médicament, mais l’évolution différente et la disparition des
dépôts immuns après arrêt du médicament en cause vont à l’encontre de cette hypothèse.
287
articles originaux
Il s’agit d’une affection sporadique, touchant enfants et
adultes jeunes, sans influence de race ou de sexe. Considérée
comme relativement rare, sa fréquence est en fait vraisemblablement sous-estimée.
Cette forme idiopathique, associée aux antigènes HLA B8,
DR3 et Cw7,11 relève d’un mécanisme étiopathogénique autoimmun puisqu’elle est médiée par des auto-anticorps variés que
les études en immunotransfert interprètent comme reconnaissant divers antigènes cibles (LABD 97, BP180, BPAg1, BPAg2, collagène VII, laminine) dont le nombre et la variété s’inscrivent
dans l’hétérogénéité de l’affection,12-15 antigènes qui correspondent à des protéines de poids moléculaires différents (97, 120,
180, 230 kilodaltons) et se situent normalement dans la lamina
lucida, la lamina densa, voire les deux (fig. 5). Leur liaison aux
auto-anticorps provoque, au niveau de la membrane basale de la
peau, une cascade de réactions lésionnelles aboutissant à la
constitution de bulles. Leur signification exacte est encore imprécise d’autant que certains sont également observés dans les
autres dermatoses bulleuses.
Ils incitent plutôt à penser que formes idiopathiques et
induites ont très probablement des mécanismes étiopathogéniques différents : 25,27,28,48,57
• Tout agent déclenchant pourrait induire une réaction médiée
par des auto-anticorps, donc non dose-dépendante.28,48
• Un médicament pourrait entraîner la synthèse d’auto-anticorps anti-peau, mais la régression rapide des lésions après arrêt
du produit et la multiplicité des médicaments incriminés plaident
contre ce mécanisme.
• La dermatose apparaîtrait plutôt du fait de la disparition de la
tolérance vis-à-vis d’antigènes natifs, après qu’un agent déclenchant (un médicament, un agent environnemental, un élément
carcinogène) soit venu interférer avec des composants antigéniques de la membrane basale, en en modifiant les structures protéiques ou en y révélant quelque déterminant antigénique caché.
A côté de ces mécanismes immuns, il ne faut pas méconnaître
la possible intervention des cellules T liées à la sensibilisation aux
médicaments. Du fait de leur cytotoxicité et des cytokines qu’elles
peuvent relarguer, elles pourraient participer aux lésions de la
membrane basale de l’épiderme et à l’initiation d’un processus
auto-immun local avec constitution de lésions bulleuses.41
La vancomycine, quant à elle, est soit directement responsable de la production d’anticorps IgA dirigés contre certaines
protéines de la membrane basale comme cela a pu être montré
dans certaines circonstances,11,28,66 soit un facteur déclenchant
chez des patients prédisposés ou rendus tels par une affection
sous-jacente.11,35 Les glycoprotéines (laminine ou fibronectine
par exemple) pourraient posséder des déterminants antigéniques qui auraient une réaction croisée avec cet antibiotique.28
La dermatose bulleuse à IgA linéaire doit donc faire partie de
la liste des complications cutanées de la vancomycine (tableau II)
administrée par voie intraveineuse. Elle n’a pas encore été
décrite avec la teicoplanine à laquelle on peut donc avoir recours
dans certaines circonstances.
Tableau II : Effets cutanés indésirables de la vancomycine.
• Eruption maculo-papuleuse
• Erythrodermie parfois
desquamative
articles originaux
• Vascularite cutanéo-systémique nécrotique
• Nécrolyse épidermique
toxique
• Syndrome de Stevens-Johnson
• Erythème polymorphe
• Dermatose à IgA linéaire
■ Conclusions
Lorsqu’une dermatose apparaît après l’introduction d’un
nouveau médicament, il faut en envisager une étiologie médicamenteuse.
L’apparition de bulles doit faire réaliser au plus vite une étude
histologique, pour établir un diagnostic précis au sein des maladies bulleuses caractérisées par des dépôts d’IgA, mais l’immunomicroscopie électronique et l’immunotransfert sont d’accessibilité limitée.
S’il s’agit d’une dermatose bulleuse à IgA linéaire, il ne faut
pas s’arrêter au diagnostic de forme idiopathique mais s’attacher
à mettre en évidence le(s) facteur(s) déclenchant(s) afin d’en
assurer, selon les cas, le traitement ou l’éviction et de ne pas
288
envisager de thérapeutique trop hâtive (dapsone ou corticoïdes).
Si aucune infection et/ou médicament potentiellement responsables ne sont retrouvés, il ne faudra pas méconnaître une néoplasie ou une hémopathie sous-jacentes.
Tout médicament incriminé ne devra bien entendu plus être
utilisé.
Adresse de correspondance :
Dr R. Montagnac
Service d’hémodialyse
Centre hospitalier de Troyes
F-10003 Troyes Cedex
E-mail : [email protected]
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Date de soumission : septembre 2002 Date d’acceptation : janvier 2003
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