Les maladies cardiovasculaires acquises du chat

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Encyclopédie de la
Nutrition
Clinique Féline
Pascale Pibot
DMV, Responsable des
Éditions Scientifiques,
Communication,
Groupe Royal Canin
Vincent Biourge
Denise Elliott
DMV, PhD,
Dipl. ACVN, Dipl.
ECVCN
Directeur Scientifique
Nutrition-Santé pour
le Centre de Recherche
Royal Canin
BVSc (Hons) PhD,
Dipl. ACVIM,
Dipl. ACVN
Directrice
Scientifique
Royal Canin aux
États-Unis
Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.
Valérie CHETBOUL
Vincent
BIOURGE
DMV, PhD, Dipl. ACVN
& ECVCN
Les maladies
cardiovasculaires
acquises du chat :
influence de
l’alimentation
Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
1 - L’hypertension artérielle systémique chez le chat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
2 - Les myocardiopathies félines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
3 - Recommandations diététiques lors de cardiopathie chez le chat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Questions fréquemment posées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
ABRÉVIATIONS UTILISÉES DANS CE CHAPITRE
DC : débit cardiaque
EM : énergie métabolisable
HTA : hypertension artérielle systémique
IECA : inhibiteur de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine
IRC : insuffisance rénale chronique
MCD : myocardiopathie dilatée
MCH : myocardiopathie hypertrophique
MCR : myocardiopathie restrictive
MS : matière sèche
NRC : National Research Council
PA : pression artérielle
RPT : résistance périphérique totale
SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone
323
Cœur
DMV, PhD, Dipl.
ECVIM-CA (cardiologie)
Les maladies cardiovasculaires
acquises du chat : influence
de l’alimentation
Valérie CHETBOUL
Professeur agrégé de Pathologie Médicale, Dipl. ECVIM-CA (cardiologie)
UP de Médecine, Unité de Cardiologie d’Alfort, UMR INSERM-ENVA U841
Vétérinaire diplômée de l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort (ENVA, France) depuis 1984, le Professeur Valérie Chetboul a accumulé en
Europe et aux USA, les formations, les diplômes et les projets de recherche dans son domaine de prédilection, la cardiologie. Dès 1986, elle
a ouvert la première consultation d’échocardiographie dédiée aux carnivores domestiques en collaboration avec le Professeur Pouchelon. Le
développement de sa spécialité s’est illustré par la création de l’Unité de Cardiologie d’Alfort, celle du premier centre Holter vétérinaire français (2000) et par une collaboration active avec le plateau chirurgical cardiovasculaire de l'IMM recherche à Paris (2002). Elle a participé à l’implantation sur le site de l’ENVA (2005) d’une structure INSERM rattachée à l’Université Paris XII et dévolue à la cardiologie.
Valérie Chetboul est professeur à l’ENVA et anime également des formations spécialisées qu’elle a mises en place. Elle a publié de nombreux
articles dans des revues scientifiques à comité de lecture international, écrit plusieurs ouvrages dont un “Atlas en couleur d’Echo-Doppler du
chien et du chat” qui lui a valu en 2002 l’obtention du prix Groulade par l’Académie Vétérinaire de France. Elle a également présenté de
nombreuses communications dans différents congrès internationaux, tant en médecine humaine que vétérinaire. Sa compétence a été reconnue par ses pairs qui lui ont décerné en 2001, le prestigieux Award de l’American College of Veterinary Internal Medicine.
Vincent BIOURGE
DMV, PhD, Dipl. ACVN & ECVCN
Cœur
Vincent Biourge a obtenu son titre de Docteur en Médecine Vétérinaire de l’Université de Liège en 1985 (Belgique). Après avoir été assistant dans le service de nutrition de cette même institution pendant 2 ans, Vincent effectue un Résidanat en nutrition clinique dans les
Hôpitaux Vétérinaires de l’Université de Pennsylvanie (Philadelphie, USA) et de Californie (Davis, USA). Il obtient un PhD en Nutrition
et devient Diplomate du Collège Américain des Vétérinaires Nutritionnistes (ACVN) en 1993. En 1994, il rejoint le Centre de Recherche
Royal Canin où il a successivement occupé les fonctions de responsable de la Communication Scientifique et de directeur des programmes de
recherches. Il est actuellement Directeur scientifique Nutrition-Santé au Centre de Recherche de Royal Canin. Il a plus de 30 publications
scientifiques à son actif et est invité régulièrement à présenter des conférences dans les Écoles et congrès Vétérinaires. Vincent est aussi
Diplomate du Collège Européen de Nutrition Vétérinaire comparative (ECVN).
L
’alimentation exerce un impact à la fois étiologique et
thérapeutique sur les maladies cardiovasculaires félines :
l’apport sodé alimentaire peut contribuer à modifier l’équilibre de
la fonction cardiovasculaire. Le chat a également la particularité
de dépendre d’un apport alimentaire suffisant en taurine dans
son alimentation : à la différence du chien, il s’agit chez lui
d’un acide aminé indispensable. La conjugaison des acides biliaires
chez le chat se fait en effet exclusivement grâce à la taurine
et l'activité hépatique des enzymes responsables de sa synthèse
à partir de la méthionine ou de la cystéine, est extrêmement faible.
324
1 - L’hypertension artérielle systémique chez le chat
Introduction
Les maladies cardiovasculaires acquises du chat regroupent essentiellement l’hypertension artérielle systémique (HTA) et les myocardiopathies (dont plus spécifiquement celle dite tauriprive). Ces entités
pathologiques seront envisagées séparément et successivement au cours de ce chapitre. Pour chacune
de ces cardiopathies, un rappel épidémiologique, étiologique, physiopathologique et diagnostique sera
effectué, et l’influence potentielle étiologique voire thérapeutique de l’alimentation détaillée. Bien que
les myocardiopathies (en particulier les formes hypertrophiques) soient les cardiopathies les plus fréquemment rencontrées en pratique, il paraît justifié d’envisager dans un premier temps l’HTA en
raison du rôle clé joué par le sodium alimentaire sur l’évolution des maladies cardiovasculaires en
général. Les autres points du traitement diététique des cardiopathies seront traités dans la troisième
partie de ce chapitre.
1 - L’hypertension artérielle
systémique chez le chat
L’HTA se définit comme l’augmentation chronique systolique et/ou diastolique de la pression artérielle
(PA) systémique. Il s’agit d’une entité clinique maintenant bien reconnue chez les carnivores domestiques, en particulier chez le chat âgé de plus de 10 ans (Chetboul et coll, 2003; Brown, 2006; Brown et
coll, 2007). L’ensemble des cliniciens s’accorde pour parler d’HTA chez le chat à partir de 160 et
100 mmHg pour respectivement la PA systolique et diastolique mesurée chez l’animal calme et selon
les recommandations actuelles (Stepien, 2004; Brown et coll, 2007).
Étiologie et pathogénie
La PA est la force latérale qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire artérielle
(Guyton et Hall, 1996). La PA dépend du débit cardiaque (DC) et de la résistance périphérique totale
(RPT).
PA = DC x RPT
Contrairement à l’homme, pour lequel l’HTA primitive,
dite aussi essentielle, représente la forme la plus fréquente
d’HTA, l’HTA féline est le plus souvent secondaire à une
autre affection (Figure 1), rénale ou endocrinienne
(hyperthyroïdie) principalement (Kobayashi et coll, 1990;
Syme et coll, 2002; Chetboul et coll, 2003). L’HTA essentielle est donc rare dans l’espèce féline. Cependant les
mesures plus systématiques de la PA en médecine vétérinaire associées au vieillissement de la population animale
laisse présager une importance plus grande, pour l’instant
encore mal déterminée mais pouvant concerner jusqu’à 18
à 20 % des chats hypertendus selon certaines études (Elliott
et coll, 2001; Maggio et coll, 2000). Rappelons à cet effet
que comme chez l’homme, la PA a tendance à augmenter
avec l’âge chez le chat normal (Samson et coll, 2004).
La cause principale d’HTA féline (Figure 1) est l’insuffisance rénale chronique (IRC): selon les études, 20 à 60 %
des chats insuffisants rénaux sont hypertendus (Kobayashi
Cœur
L’élévation de la PA peut ainsi résulter soit d’une augmentation du DC (due à une augmentation de la
fréquence cardiaque, de l’inotropisme ou de la volémie) soit d’une élévation de la RPT (lors de vasoconstriction, modification structurale des vaisseaux ou d’hyperviscosité sanguine). Les circonstances
pouvant conduire à l’HTA sont ainsi multiples.
FIGURE 1 - ÉTIOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE
CHEZ LE CHAT
Hyperthyroïdie
Insuffisance rénale
Hypertension artérielle systémique
Diabète sucré
Médicaments
Obésité
Inconnue
(hypertension primitive
ou essentielle)
Affections surrénaliennes
• Hypercorticisme
• Phéochromocytome
• Tumeurs surrénaliennes sécrétantes d’aldostérone
325
et coll, 1990; Stiles et coll, 1994). Les mécanismes pathogéniques reliant rein et HTA sont multiples,
incluant à des degrés variables, la rétention hydrosodée et l’hyperactivité du système rénine-angiotensine-aldostérone comme en témoignent:
- les dosages hormonaux (activité rénine plasmatique, aldostéronémie, rapport aldostérone/rénine plasmatique)
- l’analyse histologique et immunohistochimique des reins des animaux atteints (Taugner et coll, 1996;
Jensen et coll, 1997; Mishina et coll, 1998; Pedersen et coll, 2003).
L’HTA chez le chat est aussi une complication fréquente de l’hyperthyroïdie non traitée ou mal équilibrée, affectant une proportion très variable d’animaux selon les études : entre 20 % et près de 90 %
des chats hyperthyroïdiens sont rapportés hypertendus dans la littérature (Kobayashi et coll, 1990; Stiles
et coll, 1994). La prévalence réelle de l’HTA pathologique est probablement surestimée à cause de la
sensibilité au stress de ces animaux. L’HTA du chat hyperthyroïdien a pour caractéristique d’être le
plus souvent modérée et surtout réversible avec le traitement de la dysendocrinie. L’origine de l’HTA
lors d’hyperthyroïdie (Feldman et Nelson, 1997) est multifactorielle, impliquant l’augmentation du
débit cardiaque induite par les hormones thyroïdiennes : action inotrope et chronotrope directe et
indirecte médiée par les récepteurs couplés à l’adénylate cyclase, à laquelle s’ajoute l’hyperactivation
du système rénine-angiotensine-aldostérone via la stimulation des récepteurs juxta-glomérulaires à
l’origine d’une synthèse accrue de rénine.
Parmi les autres causes bien moins fréquentes d’HTA chez le chat, citons le diabète sucré ou, plus rarement, l’obésité, l’hypercorticisme, le phéochromocytome et l’hyperaldostéronisme, ou encore certains
médicaments comme les glucocorticoïdes, la phénylpropanolamine, l’érythropoïétine, et la cyclosporine A (Maggio et coll, 2000; Chetboul, 2003; Senello et coll, 2003; Brown, 2006; Brown et coll, 2007).
Enfin parmi les facteurs favorisants, citons (Brown, 2006) la perfusion trop rapide de chlorure de sodium
(exemple classique du chat insuffisant rénal) qui peut accélérer l’expression d’une HTA subclinique ou
entraîner une brusque augmentation de PA alors que celle-ci était initialement dans les limites supérieures de la norme.
Rôle du sodium
> Chez les rongeurs
Cœur
L’excès de sodium (Na) alimentaire est bien connu dans certaines espèces animales comme étant
directement responsable d’HTA ou tout au moins un facteur favorisant de son expression selon le
contexte. Ainsi, un régime très riche en sel (8 % Na par rapport à la matière sèche [/MS] ; à titre de
comparaison, les aliments les plus riches en sodium utilisés chez le chat ne dépassent pas 2 % Na/MS)
pendant une période de 8 semaines entraîne une élévation de la PA non seulement chez le rat spontanément hypertendu mais aussi chez le rat Wistar-Kyoto normotendu (Yu et coll, 1998). Ceci s’accompagne, dans les deux lignées de rats précitées, du développement de lésions de fibrose interstitielle
à la fois rénales (glomérules, tubules) et artérielles dans le myocarde gauche (Yu et coll, 1998) parallèlement à l’augmentation de l’expression tissulaire du gène codant pour le transforming growth factorbeta1 (TGF-1). De même, dans un modèle murin d’insuffisance rénale par réduction néphronique,
il a été démontré que l’apport sodé en excès s’accompagne d’une élévation de la PA systémique (Cowley et coll, 1994).
Parmi les modèles génétiques animaux d’HTA, citons le rat Dahl sensible au sel chez lequel l’administration d’un régime riche en sel (2 à 8 % de Na/MS) entraîne une HTA ainsi que, de façon disproportionnée, des lésions fibrotiques et hypertrophiques à la fois artérielles et myocardiques gauches (Zhao
et coll, 2000; Siegel et coll, 2003; Charron et coll, 2005).
> Chez l’homme
Chez l’homme, il est aussi bien démontré que l’apport excessif en sel peut être délétère et directement
à l’origine d’une augmentation de la PA avec cependant une grande hétérogénéité de réponses selon
les individus (Weinberger et coll, 1986; 1996; 2001). Ainsi, chez les personnes dites sensibles au sel, qui
représenteraient au moins 25 % de la population normotendue (Weinberger et coll, 1986 et 1996), l’augmentation du taux de sel alimentaire de 230 mg (10 mmol)/jour jusqu’à 34,5 g (1500 mmol sur une
période de 15 jours) s’accompagne d’une élévation anormalement importante de la PA pouvant
326
atteindre plus de 30 % de la valeur de base (Luft et coll, 1979; Weinberger et coll, 1996; 2001). Cette
sensibilité anormale au sel serait d’ailleurs un facteur de mortalité indépendant de la valeur même de
la pression artérielle (Weinberger et coll, 2001). Inversement, chez certains malades hypertendus, la restriction sodée peut contribuer à réduire la PA de façon comparable à celle obtenue par une médication
antihypertensive (Weinberger et coll, 1986; Luft et Weinberger, 1997). La réponse pressive à l’apport alimentaire en sel chez l’homme est cependant très variable, dépendant de différents facteurs incluant le
contexte génétique, l’âge, la consommation d’autres électrolytes ou encore la prise concomitante de
certains médicaments (Luft et Weinberger, 1997). La prédisposition génétique à la sensibilité au sel jouerait un rôle majeur chez l’homme, celle-ci étant bien démontrée chez les personnes de couleur noire
ou encore chez celles atteintes de diabète non insulinodépendant.
> Chez le chat sain
Comparativement à l’homme ou au rat, beaucoup moins de données sont disponibles chez le chat
concernant l’influence du sodium alimentaire dans la genèse de l’HTA et à notre connaissance, aucun
cas de sensibilité au sel comparable à ceux dépeints chez l’homme ou le rat n’a été réellement décrit.
Dans l’espèce féline, il a même été démontré qu’un niveau relativement élevé de sodium chez l’animal
normotendu s’accompagne d’une augmentation à la fois de la consommation d’eau et de la diurèse (d’où
une réduction de la saturation urinaire en oxalate et en struvite, potentiellement bénéfique lors d’affection du bas appareil urinaire) sans pour autant entraîner d’HTA (Devois et coll, 2000; Luckschander
et coll, 2004). Ainsi, chez de jeunes chats sains (moyenne d’âge: 2,5 ans, n=10) l’administration d’un
régime modérément riche en chlorure de sodium ou NaCl (1,02 % Na et 2,02 % de Cl/MS) pendant
une période de 2 semaines ne modifie pas la valeur de la PA systolique (mesurée par méthode Doppler),
celle-ci restant dans les intervalles de référence et comparable à celle obtenue lors d’un régime témoin
(0,46 % Na et 1,33 % de Cl/MS). Dans cette même étude, comparativement au régime témoin, le
régime plus riche en sel est uniquement à l’origine d’une augmentation significative à la fois de la
consommation d’eau (jusqu’à plus de 50 %) et de l’osmolarité urinaire associée à une diminution de la
densité urinaire.
Cœur
Bien que des données supplémentaires (aliment riche en sel distribué sur une plus longue période et
à plus d’animaux) soient requises pour compléter ces résultats, le National Research Council (NRC) a
estimé qu’il existait à présent suffisamment de démonstrations scientifiques pour conclure qu’une valeur
de 1,5 % de Na/MS dans un aliment sec apportant 4000 kcal/kg pouvait être considérée comme sans
risque, notamment hypertensif, chez le chat en bonne santé (NRC 2006). Ce niveau équivaut à un
apport de 3,75 g de sodium pour 1000 kcal.
> Qu’en est-il des animaux
dont la fonction rénale est perturbée ?
Six études différentes portant aussi bien sur des chiens et des chats sains
que des animaux insuffisants rénaux (présentant une azotémie maximale
équivalente au stade III d’insuffisance rénale selon la classification IRIS),
n’ont pas montré d’influence d’une élévation modérée de l’ingéré de sodium
(jusqu’à 3,2 g de sodium pour 1000 kcal d’énergie métabolisable ou EM)
sur la PA (Greco et coll, 1994; Buranakarl et coll, 2004; Luckschander et coll,
2004; Cowgill et coll, 2007; Kirk et coll, 2007; Xu et coll, 2007).
La plupart des conséquences organiques de l’HTA apparaissent pour des
valeurs de PA systolique excédant 180 mmHg (Brown, 2006), plus particulièrement lors d’augmentation brutale de la pression (30 mmHg ou plus
en moins de 48 heures).
- Le rein est l’une des cibles préférentielles de l’HTA (Brown, 2006). Une
HTA non traitée peut conduire au développement de lésions de
néphroangiosclérose, elles-mêmes pouvant potentiellement accentuer
l’HTA initiale.
© Royal Canin
Conséquences physiopathologiques
Selon les informations scientifiques disponibles, la pression artérielle des
chats sains ou des chats souffrant d’insuffisance rénale modérée n’est pas
affectée par les niveaux de sodium requis pour stimuler l’abreuvement
et la diurèse chez le chat.
327
© Unité d’Anatomie-Pathologique, ENVA
Figure 2 - Exemple d’hypertrophie
concentrique symétrique marquée
du ventricule gauche chez un chat
insuffisant rénal atteint d’hypertension
artérielle systémique.
- Les lésions oculaires sont fréquentes chez l’animal hypertendu (Maggio et coll, 2000; Chetboul et coll,
2003; Samson et coll, 2004), concernant ainsi jusqu’à 50 % des chats hypertendus et 80 % des chats
hypertendus insuffisants rénaux. Ces lésions correspondent principalement à des altérations de la vascularisation du fond d’œil dénommées “rétinopathie hypertensive” (Figure 4): tortuosité anormale
et dilatation des vaisseaux rétiniens, hémorragies prérétiniennes ou rétiniennes localisées ou diffuses,
et décollement partiel ou total de la rétine pouvant conduire à la cécité définitive si un traitement
n’est pas précocement instauré. L’HTA peut aussi être à l’origine d’un hyphéma, d’une uvéite antérieure par vasculopathie des corps ciliaires ou même d’un glaucome en raison d’une obstruction de
l’angle irido-cornéen par du sang.
- Une élévation brutale et marquée de la PA peut entraîner l’apparition de lésions cérébrales (œdème
ou d’hémorragie) regroupées sous le nom “d’encéphalopathie hypertensive” (Brown et coll, 2005;
Brown, 2006), à l’origine de troubles nerveux divers, allant de la simple modification du comportement (hypernervosité, anxiété, miaulements plaintifs), à l’ataxie, la désorientation, jusqu’à des signes
plus graves (torpeur (Figure 5), convulsions ou coma). Le chat, pour des raisons mal connues, est plus
sujet à l’encéphalopathie hypertensive que le chien.
© Valérie Chetboul
- Le cœur, et plus particulièrement le ventricule gauche, constitue aussi un des organes cibles majeurs
de l’HTA. Une étude menée en collaboration avec l’École nationale vétérinaire de Toulouse, chez 58
chats hypertendus, a révélé un examen échocardiographique anormal pour la majorité des animaux
(85 %) (Chetboul et coll, 2003). L’hypertrophie pariétale ventriculaire gauche concentrique (Figures
2 et 3A), symétrique ou non, représentait l’altération la plus fréquente (59 %) sans qu’aucune corrélation n’ait été mise en évidence entre le degré d’hypertrophie pariétale et les valeurs tensionnelles
ou encore l’âge des animaux. L’hypertrophie excentrique et l’hypertrophie septale localisée en région
sous-aortique (Figures 3B et 3C), étaient retrouvées en proportion moindre mais similaire (13 % chacune). Une dilatation atriale gauche était associée à ces remodelages ventriculaires gauches dans
moins d’un tiers des cas (28 %). L’HTA féline a aussi été démontrée comme s’accompagnant d’une
modification de l’aorte proximale (dilatation, contours tortueux) (Nelson et coll, 2002).
Cœur
Figure 4 - Cécité d’apparition
brutale chez un chat en raison d’une
rétinopathie hypertensive.
FIGURE 3 - LES TROIS GRANDS TYPES DE REMODELAGE VENTRICULAIRE
GAUCHE ASSOCIÉS À L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE CHEZ LE CHAT
VD
SIV
VD
Ao
VD
SIV
SIV
VG
VG
VG
AG
PLVG
3A - Hypertrophie
concentrique.
PLVG
3B - Hypertrophie
excentrique.
PLVG : paroi libre du ventricule gauche
SIV : septum interventriculaire
VD : cavité ventriculaire droite
328
Échocardiographie en mode 2D, voie
parasternale droite, clichés pris en fin de
diastole, coupe petit axe transventriculaire
(3A et 3B) et grand axe 5 cavités (3C).
PLVG
3C - Hypertrophie
localisée.
VG : cavité ventriculaire gauche.
Ao : Aorte
AG : Atrium gauche
L’hypertrophie pariétale symétrique est
concentrique chez l’animal de la Figure 3A
et au contraire excentrique chez celui de la
Figure 3B avec diamètre ventriculaire
gauche respectivement très diminué et
normal. Noter (flèche) l’importante
déformation du septum interventriculaire
localisée en région sous-aortique sur
la Figure 3C.
Diagnostic
> Étape diagnostique n°1 : la suspicion
En pratique, l’HTA doit être suspectée lorsque le chat est atteint d’une affection connue comme pouvant être cause potentielle d’HTA (insuffisance rénale et hyperthyroïdie principalement). Les autres
circonstances de suspicion sont les suivantes:
a) lorsqu’un ou plusieurs symptômes (physiques ou fonctionnels) sont évocateurs d’HTA (Tableau 1)
b) lors de cardiomégalie gauche ou de remodelage ventriculaire gauche découverts respectivement à
l’examen radiographique ou mieux échocardiographique.
Le diagnostic d’HTA peut aussi être établi en dehors de toute suspicion clinique, étiologique, radiographique ou échographique lors de mesure systématique de la PA. L’interprétation des valeurs tensionnelles doit dans ce cas être prudente (ne pas hésiter à renouveler la mesure de PA en l’absence de
signe clinique ou de modifications biochimique).
La méthode Doppler (Figures 6 et 7) est actuellement recommandée par la majorité des auteurs en
raison de sa rapidité et simplicité d’utilisation par rapport à la méthode oscillométrique (Jepson et coll,
2005) et de l’excellente corrélation avec les valeurs obtenues par la méthode de référence c’est-à-dire
la mesure directe par cathétérisme (Binns et coll, 1995). Le seul inconvénient de cette technique est la
difficulté à parfois déterminer la valeur de la PA diastolique, cet inconvénient devenant cependant
caduque pour les opérateurs expérimentés. Plusieurs règles doivent cependant être respectées afin que
les valeurs mesurées soient les plus répétables et reproductibles possibles et pour limiter l’hypertension
d’anxiété (dénommé “effet blouse blanche”) pouvant conduire à un faux diagnostic d’HTA pathologique.
A
B
C
> Étape diagnostique n°2 de l’HTA féline :
la confirmation par la mesure de la PA
Figure 5 - Abattement et état de torpeur
chez un chat atteint d’hypertension artérielle
systémique (pression artérielle systolique
= 290 mmHg).
TABLEAU 1 - DISTRIBUTION COMPARATIVE DES SIGNES
CLINIQUES CHEZ DES CHATS HYPERTENDUS (N=58) ET
NORMOTENDUS (N=113), TOUS LES ANIMAUX AYANT ÉTÉ
RÉFÉRÉS POUR SUSPICION D’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
D
Figure 6 - Exemple de matériel utilisé pour mesurer la pression
artérielle par méthode Doppler. A : appareil - B : manomètre C : brassard occlusif - D : transducteur (8 à 10 MHz).
FIGURE 7 - MESURE DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE PAR MÉTHODE DOPPLER CHEZ LE CHAT
À LA BASE DE LA QUEUE
7A : Mise en place du
brassard à la base de la
queue et application du gel
ultrasonore distalement.
7B : Gonflement du brassard
après avoir repéré le flux artériel,
l’animal étant en décubitus
sternal (mesure réalisée à la
même hauteur que le cœur).
Chats hypertendus
(n=58)
Chats normotendus
(n=113)
Souffle cardiaque
62 %
72 %
Polyuro-polydipsie
53 %*
29 %
Lésions rétiniennes
(décollement, hémorragies)
48 %**
3%
45 %
71 %
Bruit de galop
16 %**
0%
Vomissements
15 %
16 %
Symptômes nerveux
13 %
13 %
Dyspnée - Toux
12 %
17 %
Perte de poids
12 %
14 %
Autres
1%
17 %
Signes cliniques
Anorexie-fatigabilité
Les symptômes les plus spécifiques (mais non pathognomoniques)
d’HTA étaient les lésions rétiniennes**, le bruit de galop** et la
polyuro-polydipsie*, seuls à être significativement plus fréquents chez
les chats hypertendus que les normotendus (** : p<0.001 ; * : p<0.01).
329
Cœur
(Chetboul et al, 2003).
RÈGLES À RESPECTER LORS DE MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE (PA) CHEZ LE CHAT
(Stepien et coll, 2004; Snyder et coll, 2006; Brown et coll, ACVIM consensus statement, 2007)
1) Pour limiter l’effet “blouse blanche” et éviter un faux diagnostic
d’hypertension pathologique, il est conseillé:
• de réaliser l’examen dans une pièce isolée au calme et de préférence en présence du propriétaire;
• d’attendre que la fréquence cardiaque se stabilise ou que l’animal se calme
pour effectuer ou prendre en compte les mesures;
• d’éliminer les premières valeurs de PA, puis de réaliser 3 à 5 mesures consécutives espacées si possible de 30 secondes à 1 minute afin d’en calculer la
moyenne;
• de ne pas hésiter, en cas de doute (animal stressé et obtention de valeurs
de PA au-dessus des limites supérieures : 160 mmHg en systole, 100 mmHg
en diastole), à renouveler la mesure soit dans les 48 heures lors de suspicion
clinique ou étiologique, soit dans les 15 à 30 jours, hors d’un cadre d’urgence.
2) Pour augmenter la fiabilité de la technique, les règles à respecter
sont les suivantes:
• il faut que ce soit la ou les mêmes personnes, entraînées à la fois à la technique
et à l’équipement, qui soient responsables des mesures de PA au sein d’une
même clinique ou d’une même équipe;
• la température ambiante de la pièce ne doit pas être trop basse afin d’éviter
l’apparition d’une vasoconstriction périphérique qui pourrait majorer la valeur
réelle de la PA ou surtout rendre difficile la mesure de PA;
• utiliser un brassard adapté (un brassard de trop petite taille peut surestimer la
PA et un brassard de trop grande taille peut, inversement, la sous-estimer).
• noter, pour la valeur moyenne de PA obtenue, à la fois le nom de l’opérateur,
le site d’enregistrement et le nombre de mesures ce dans le but d’effectuer un
suivi longitudinal le plus rigoureux possible.
TABLEAU 2 - PRINCIPAUX ANTI-HYPERTENSEURS UTILISÉS CHEZ LE CHAT (CLASSES, DOSES)
Classes
Doses
Diurétique
Hydrochlorothiazide
2 à 6 mg/kg/j PO en 2 pq
Inhibiteur calcique
Amlodipine : très efficace chez le chat
0,625 à 1,25 mg/animal/jour (ou 0,18 à 0,3 mg/kg PO 1x/jour)
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine (lors d’HTA très modérée,
Bénazépril
Énalapril
Imidapril
Ramipril
0,25 à 0,5 mg/kg/j en 1 pq PO
0,25 à 0,5 mg/kg 1 à 2 fois par jour PO
0,5 mg/kg/jour en 1 pq PO
0,125 mg/kg/jour (jusqu’à 0,25 mg/kg si nécessaire) en 1 pq PO
-bloquants
Propranolol
Atenolol
0,1 à 1 mg/kg 2 à 3 fois/j PO ou 2,5 à 5 mg/chat 2 à 3 x/jour PO
ou 6,25 à 12,5 mg/chat/1 à 2 fois par jour PO
Autres
Spironolactone
1-2 mg/kg/j PO
lors de protéinurie, ou si effet rénoprotecteur
recherché ou en association avec l’amlodipine
(en cas d’échec avec l’amlodipine seule)
Cœur
Substances
L’anti-hypertenseur de loin le mieux documenté dans l’espèce féline est l’amlodipine.
pq : prise quotidienne - PO : par voie orale.
Tableau indicatif. La commercialisation de ces molécules à destination de l’espèce féline varie selon les pays et les lois en vigueur.
> Étape diagnostique n°3 de l’HTA féline :
la détermination de la cause
La découverte d’une HTA chez le chat doit inciter le clinicien à pratiquer en première intention un
bilan sanguin simple (dosage de l’urée, de la créatinine et T4) afin de confirmer ou d’infirmer une insuffisance rénale et une hyperthyroïdie. Si les résultats se révèlent normaux, la recherche étiologique doit
être poursuivie avant de conclure à une HTA primitive, l’exploration incluant la glycémie, la kaliémie, la natrémie voire l’échographie abdominale à la recherche d’une masse surrénalienne. La
recherche d’une protéinurie par le rapport protéine/créatinine urinaire est enfin conseillée, car indépendamment de la cause, elle constitue un facteur pronostique péjoratif (Jepson et coll, 2007).
Traitement médical
Les anti-hypertenseurs utilisables chez le chat sont présentés dans le Tableau 2. Le besylate d’amlodipine (Amlor ND ®) est de loin l’anti-hypertenseur de choix chez le chat car documenté dans cette
espèce, avec une efficacité obtenue dans la majorité des cas sans autre traitement associé (Henik et coll,
1997; Elliott et coll, 2001; Snyder et coll, 2001; Tissier et coll, 2005). L’amlodipine est un inhibiteur calcique de longue action, du groupe des dihydropyridines, s’opposant à l’ouverture des canaux calciques
L voltage-dépendant. Sa longue durée d’action (contrairement à celle de la nifédipine) limite les effets
secondaires induits par une hypotension brutale (tachycardie, abattement, malaises). L’amlodipine a,
330
de surcroît, peu d’effets négatifs sur l’inotropisme et la conduction. L’amlodipine est à déconseiller lors
d’insuffisance hépatique.
Le traitement de l’affection primitive sera privilégié lorsqu’il est disponible et qu’il s’agit d’une HTA
secondaire. Ainsi, lors d’hyperthyroïdie, une normalisation de la PA peut être obtenue de façon parallèle à la restauration de l’euthyroïdie sans utilisation d’anti-hypertenseur (Snyder et Cooke, 2006). En
cas d’urgence (cécité d’apparition brutale ou tachyarythmie importante), il est nécessaire d’obtenir une
diminution rapide de la PA par l’utilisation de l’amlodipine (inhibiteur calcique) ou mieux les -bloquants (propranolol, aténolol) qui ont l’avantage de s’opposer directement aux mécanismes d’action
des hormones thyroïdiennes sur le système cardio-vasculaire (Tableau 2).
Adaptation du niveau de sodium de l’alimentation
En raison des données relatives à l’excès de sodium alimentaire issues des modèles animaux d’HTA ou
de la médecine humaine (cf. supra), il est souvent admis que l’ingéré de sodium doit être sévèrement
revu à la baisse chez le chat hypertendu. Si effectivement, les apports sodés excessifs (1,3 % /MS ou
plus) et brutaux doivent être évités lors d’HTA féline (Snyder et Cooke, 2006), aucune étude n’a jusqu’à présent démontré chez le chat le bénéfice de la restriction sodée, à la fois sur les valeurs tensionnelles et sur la durée de vie.
Contrairement aux idées reçues, un trop faible apport sodé alimentaire chez le chat serait même plutôt délétère comme le montre l’étude de Buranakarl et coll (2004). Pendant une semaine, trois groupes
de chats reçoivent un aliment sec ne différant que par leur taux de sodium: 0,34 % (sur produit brut),
0,65 % et 1,27 %, soit respectivement 0,5 g, 1,4 g et 2,8 g pour 1000 kcal. Un groupe de chats sains
(groupe témoin, n=7) est comparé à deux groupes de chats rendus expérimentalement insuffisants
rénaux par infarctus rénal (ligature des branches de l’artère rénale) associé soit à une néphrectomie
contro-latérale (modèle “remnant kidney ou RK”, n=7), soit à un “wrapping” contro-latéral (modèle
“wrapping ou WA”, n=7).
© Malik
Dans cette même étude (Buranakarl et coll, 2004), l’apport sodé le plus faible (0,5 g/1000 kcal) est également associé:
- à une réduction significative du débit de filtration glomérulaire chez les chats témoins par comparaison aux valeurs obtenues dans ce même groupe avec les deux autres régimes, la même constatation
ayant été faite dans le groupe WA.
- à l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) chez les chats insuffisants rénaux, plus
importante dans le groupe WA que dans le groupe RK. Cette activation est caractérisée par une aldostéronémie et un rapport aldostérone/rénine sérique plus élevés par rapport au groupe témoin, ces modifications hormonales étant diminuées avec la supplémentation en NaCl. Cet aliment est aussi associé à
une augmentation de la concentration en arginine-vasopressine plasmatique dans le groupe malade RK.
- à une hypokaliémie chez les chats sains et plus encore chez les chats insuffisants rénaux, associée à
une augmentation de la fraction excrétée de potassium (très marquée dans le modèle WA) à relier en
grande partie à l’hyperaldostéronisme, ceci étant potentiellement délétère (risque de néphropathie
hypokaliémique et de lésion rénale progressive).
Cœur
Dans les deux groupes de chats insuffisants rénaux, malgré la prescription d’amlodipine (0,25 mg/kg/24
heures PO), la PA systémique systolique, diastolique et moyenne (mesurée par radiotélémétrie) est augmentée par rapport au groupe témoin, significativement pour le groupe RK et de façon moindre dans
le groupe WA. Cependant, dans les trois groupes de chats, aucune influence du niveau de sodium alimentaire n’est constatée, ni sur la fréquence cardiaque, ni sur la variabilité tensionnelle (témoignant
d’un baroréflexe conservé y compris chez les animaux malades), ni sur la valeur même de la PA systémique (à la fois systolique, diastolique et moyenne). En d’autres termes, et contrairement aux données
publiées chez le rat (Cowley et coll, 1994), le régime hypersodé caractérisé par 2,8 g de Na/1000 kcal
n’est pas responsable d’une augmentation de la PA ni chez les chats sains témoins, ce qui rejoint les
données obtenues chez le chien sain (Krieger et coll, 1990; Greco et coll, 1994), ni chez les chats insuffisants rénaux. De même, le régime le moins riche en sodium n’induit pas une PA systémique plus basse
dans les 2 groupes malades ni dans le groupe témoin. Ce régime n’a donc pas d’effet bénéfique protecteur anti-hypertenseur chez les chats insuffisants rénaux.
Ce chat montre une posture typique
indiquant une faiblesse musculaire générale, avec
un abaissement de la tête et du cou. Cette attitude
peut accompagner l’hypokaliémie chez les animaux
atteints d’insuffisance rénale, mais se rencontre
aussi lorsque l'hypokaliémie a une autre origine.
331
SIV
VG
© Unité d’Anatomie-Pathologique, ENVA
2 - Les myocardiopathies félines
FIGURE 8 - EXEMPLE DE MYOCARDIOPATHIE
HYPERTROPHIQUE CHEZ UN CHAT.
PLVG
8A : Hypertrophie
concentrique symétrique
marquée du ventricule gauche
d’aspect macroscopique
similaire à celui de la
Figure 3A.
8B : L’hypertrophie concentrique
de la Figure 8A avait été
initialement détectée à l’examen
échocardiographique (mode 2D,
voie parasternale droite, cliché
pris en fin de diastole, coupe
petit axe transventriculaire).
En résumé, les données présentées ci-dessus démontrent qu’une restriction importante du sodium n’est pas recommandée chez le chat
hypertendu ou tout au moins chez le chat insuffisant rénal à tendance hypertensive. Une restriction excessive risquerait de stimuler le système rénine-angiotensine-aldostérone, système presseur par
excellence, d’aggraver la réduction du débit de filtration glomérulaire et enfin, de favoriser une hypokaliémie en raison d’une élévation de la kaliurèse. Cette même recommandation prévaut chez le
chat en bonne santé.
Enfin, notons que la prescription d’un régime hypocalorique n’a pas
été démontrée chez le chat obèse comme ayant un effet hypotenseur (Snyder et Cooke, 2006), mais peu de données sont disponibles
sur le sujet.
2 - Les myocardiopathies
félines
Les myocardiopathies désignent l’ensemble des affections du myocarde non secondaires à l'atteinte d’un autre élément du système
PLVG : paroi libre du ventricule gauche ;
cardio-vasculaire (valvulopathie, altération du péricarde ou du sysSIV : septum interventriculaire ; VG : cavité ventriculaire gauche.
tème conducteur). Elles sont qualifiées de primitives lorsque leur
cause est indéterminée ou tout au moins mal connue; elles sont au
contraire dites secondaires lorsque leur origine est bien précisée
(cause hormonale, alimentaire, toxique, infectieuse ou infiltrative). L’importance des myocardiopathies
chez le chat est liée au fait qu’elles représentent plus de 90 % des cardiopathies acquises dans cette
espèce et sont retrouvées chez environ 10 % des chats autopsiés (Fox, 1999).
Les myocardiopathies sont des cardiopathies très hétérogènes pouvant être classées selon différents critères. La classification la plus usitée en pratique est celle combinant les caractéristiques à la fois morphologiques, fonctionnelles et lésionnelles. Elle sépare ainsi 4 grands groupes de myocardiopathies, les
hypertrophiques (MCH), les dilatées (MCD), les restrictives (MCR) et enfin celles dites “non classées”, encore dénommées intermédiaires.
© Paul Pion
Cœur
Principales caractéristiques
Figure 9 - Exemple de myocardiopathie
dilatée tauriprive.
- Les formes hypertrophiques (Figure 8) se caractérisent, comme leur nom l’indique, par une hypertrophie myocardique concernant le plus souvent la paroi libre du ventricule gauche et/ou le septum
interventriculaire. Cette hypertrophie peut être symétrique, asymétrique, ou encore peut rester localisée à la région sous-aortique, aux piliers ou à l’apex, il s’agit là d’hypertrophie dite segmentaire (Fox,
2003; Häggström, 2003). Les MCH rassemblent des formes primitives dont une partie a été démontrée comme étant à déterminisme génétique et qui fera l’objet du paragraphe suivant. S’y ajoutent les
MCH secondaires notamment lors d’hyperthyroïdie, d'HTA (voir chapitre 2), d’acromégalie ou lors
d’infiltration myocardique inflammatoire ou tumorale (lymphosarcome notamment).
- Les formes dilatées, rares par comparaison aux précédentes, peuvent être primitives ou secondaires.
Ces dernières regroupent celles dues à la cardiotoxicité de l’adriamycine (inusitée à l’heure actuelle),
celles liées à une séquelle de myocardite ou encore à la carence en taurine. La myocardiopathie tauriprive (Figure 9), devenue très rare en raison de la supplémentation en taurine des aliments industriels, fera plus loin l’objet d’un développement spécifique (Pion et coll, 1992 a,b). Les MCD se caractérisent par une baisse de l’inotropisme concernant le ventricule gauche seul ou les deux ventricules
simultanément. Des myocardiopathies dilatées affectant sélectivement le cœur droit ont également
été décrites (Fox et coll, 2000).
- Les formes restrictives, d’expression phénotypique variée, sont caractérisées par une dysfonction
myocardique diastolique en raison d’une fibrose endocardique ou le plus souvent endomyocardique
332
importante. L’origine de ces formes restrictives est encore mal déterminée (Fox, 2004). La fibrose
pourrait être cicatricielle, secondairement à un processus immun, une virose ou une inflammation de
voisinage.
- Enfin, les myocardiopathies intermédiaires rassemblent l’ensemble des modifications myocardiques
non strictement dilatées, hypertrophiques ou restrictives. Elles comprennent entre autres des myocardiopathies primitives associant hypertrophie et dilatation ainsi que diverses infiltrations (exemple:
minéralisation myocardique lors d’hypervitaminose D ou lors d’hyperparathyroïdie).
Une étude (Gouni et coll, 2006) a porté sur les maladies cardiovasculaires acquises félines (myocardiopathies primitives, HTA et lésions valvulaires dégénératives) diagnostiquées par examen écho-Doppler
dans l’Unité de Cardiologie d’Alfort (UCA) entre 2001 et 2005. Sur les 305 chats recrutés, la MCH
primitive était de loin l’affection la plus fréquente (197/305, soit 65 % des cas), représentant à elle seule
plus de 85 % de l’ensemble des myocardiopathies primitives. La deuxième myocardiopathie était la
MCR suivie de la MCD et des myocardiopathies “non classées” ne constituant respectivement que 9 %,
2 % et 1,3 % de l’ensemble des 305 cas de cardiopathies.
Données actualisées sur la myocardiopathie
hypertrophique primitive
> Déterminisme génétique
Des prédispositions raciales à la MCH sont décrites: Maine Coon, American Shorthair ou Persan
notamment. La MCH est en revanche assez rarement observée chez le Siamois, le Burmese ou l’Abyssin (Kittleson et coll, 1998). Chez le Maine Coon, une forme héréditaire de la maladie a été mise en
évidence dans une colonie d’animaux aux États-Unis (Meurs et coll, 2005). La mutation en cause
concerne le gène codant pour la myosin binding protein C (MYBPC3), et le mode de transmission décrit
est autosomal dominant avec une expressivité variable. Une mutation du même gène mais différente
de celle décrite chez le Maine Coon a été retrouvée chez le Ragdoll (Meurs et coll, 2007).
Le Maine Coon figure parmi les races
prédisposées à la myocardiopathie
hypertrophique primitive.
Le sexe intervient également dans l’expression de la MCH: la majorité des chats (jusqu’à près de 90%
selon les études) affectés par la MCH sont des mâles. En revanche, l’âge paraît moins influencer l’apparition de la maladie qui peut survenir chez des chats âgés de 3 mois à 17 ans, avec une moyenne entre
4 et 7 ans (Fox, 2000).
Cœur
> Conséquences physiopathologiques
L’hypertrophie myocardique gauche caractérisant la MCH est principalement, tout au moins dans un
premier temps, à l’origine d’une altération de la fonction diastolique, à la fois dans la toute première
période de la diastole (phase de relaxation ou phase active nécessitant de l’énergie) et dans la deuxième
et dernière période de la diastole (phase dite de compliance). En effet, en raison à la fois de l’hypertrophie myocardique et surtout des lésions de fibrose fréquemment associées à la MCH, l’élasticité du
myocarde est diminuée et la phase de compliance ainsi altérée. De plus, en raison à la fois des altérations coronariennes et de l’ischémie myocardique liée à une diminution “relative” du rapport densité
coronarienne/masse myocardique, la phase de la relaxation est aussi altérée.
© Y. Lanceau/RC/Maine Coon
Cette dysfonction myocardique diastolique conduit à plus ou moins long terme à une dilatation de l’atrium
gauche par gêne à la vidange diastolique atriale, puis au développement d’une insuffisance cardiaque
gauche et enfin, au stade terminal, d’une insuffisance cardiaque globale. La dilatation atriale gauche est
accentuée par la présence, fréquente, de lésions des feuillets mitraux à l’origine d’un reflux systolique
mitral. Ce reflux est lui-même majoré par le mouvement anormal des feuillets mitraux, dit mouvement
systolique antérieur mitral, qui accompagne les hypertrophies obstructives (l’extrémité des feuillets
mitraux venant se déplacer dans la chambre de chasse du ventricule gauche pendant la systole).
Des études récentes utilisant une technique d’imagerie ultrasonore moderne (le Doppler tissulaire ou
Tissue Doppler imaging [TDI]) ont montré qu’à cette dysfonction diastolique s’associe, plus précocement
qu’on ne le pensait jusqu’à maintenant, une dysfonction systolique pouvant contribuer au développement à plus ou moins long terme d’une insuffisance cardiaque congestive (Carlos Sampedrano et coll,
2006; Chetboul et coll, 2006a, b).
333
La thrombo-embolie artérielle, définie comme l’oblitération partielle ou totale d’une artère par un
caillot sanguin formé distalement, constitue une autre complication potentielle de la MCH. D’après
une étude rétrospective réalisée sur 100 cas de thrombo-embolie artérielle chez le chat, la cause la
plus fréquente de cette complication est la MCH (Laste et Harpster, 1995). Le thrombus primitif se
forme le plus souvent dans l’atrium gauche (surtout lors de dilatation atriale), parfois le ventricule
gauche et bien plus rarement les cavités droites sauf lors de dilatation de ces dernières (Laste et Harpster, 1995; Smith et coll, 2003). Dans la majorité des cas (en moyenne 90 %) le thrombus embolisé
s’arrête à la trifurcation iliaque à l’origine d’une neuropathie ischémique des deux membres postérieurs. D’autres localisations sont parfois également observées : artères brachiales, cérébrales, mésentériques, pulmonaires et rénales. L’insuffisance cardiaque congestive et les arythmies cardiaques
(Smith et coll, 2003) sont fréquemment associées au tableau de thrombo-embolie artérielle (plus de
40 % des cas pour chacune d’entre elles).
Métabolisme des acides gras à longue chaîne
Les acides gras à longue chaîne (AGLC) représentent la source d’énergie majeure pour le cœur. Des
anomalies du métabolisme des AGLC sont parfois associées à certaines cardiopathies, comme par
exemple la MCH chez l’homme (Kelly et Strauss, 1994). Lors de MCH chez l’homme, une déficience en CD36 a été décrite : il s’agit d’un transporteur particulier d’acides gras à longue chaîne,
qui aide à l’approvisionnement du myocarde en énergie (Okamoto et coll, 1998; Watanabe et coll,
1998; Nakata et coll, 1999; Hirooka et coll, 2000).
Figure 10 - L’auscultation (ici d’un Maine Coon)
est un temps fondamental de l’examen clinique
cardiovasculaire y compris chez les animaux
asymptomatiques.
Chez des rats spontanément hypertendus, où l’HTA est associée à une résistance à l’insuline et à
une dyslipémie, l’administration d’acides gras à chaîne courte et moyenne (AGCCM) à la dose de
21,5 g/100 g d’aliment permet de restaurer une glycémie normale et de limiter les conséquences de l’hyperinsulinémie et de l’hypertrophie cardiaque (Hajri et coll, 2001). Ces résultats suggèrent qu’un approvisionnement énergétique cellulaire insuffisant pourrait participer au développement de la MCH.
D’autres études seraient nécessaires pour confirmer le rôle positif des AGCCM chez le chat atteint de
MCH. Ce rôle est inconnu à l’heure actuelle.
FIGURE 11 - DÉPISTAGE PRÉCOCE D’UNE MYOCARDIOPATHIE
HYPERTROPHIQUE CHEZ UN CHAT DE RACE MAINE COON
11A
11B
VG
5,0
VD
SIV
Vitesse (cm/s)
Cœur
PAR IMAGERIE ULTRASONORE
Chetboul et coll, 2006b
S
0,0
-5,0
E
-10
VG
PLVG
A
1,0
1,1
1,2
Temps (s)
L’examen échographique conventionnel, en particulier le mode temps-mouvement
(11A), ne révèle aucune anomalie. En revanche (11B), l’examen Doppler tissulaire
(mode bidimensionnel couleur) révèle un dysfonctionnement diastolique majeur
caractérisé par une inversion anormale des ondes E et A (normalement E/A>1),
avec présence d’une contraction post-systolique (flèche). Les parois myocardiques
gauche et septale se sont hypertrophiées un an plus tard.
PLVG : paroi libre du ventricule gauche
SIV : septum interventriculaire
VD : cavité ventriculaire droite
VG : cavité ventriculaire gauche.
334
> Diagnostic
Le diagnostic de la MCH passe tout d’abord par un examen clinique soigneux, notamment à la recherche d’anomalies auscultatoires (Figure 10): tachyarythmie, souffle systolique apexien
gauche, audible aussi souvent en région sternale, souffle systolique basal gauche lors d’obstruction sous-valvulaire aortique, et
bruit de galop. Cependant, l’absence de souffle cardiaque ne peut
exclure la présence d’une MCH, car environ 40 % des chats en
sont exempts (Rush et coll, 2002). Près de la moitié des chats
atteints de MCH sont atteints d’insuffisance cardiaque congestive caractérisée par de la dyspnée restrictive (par œdème pulmonaire et épanchement pleural), de l’ascite ou bien plus rarement de la toux. Les syncopes sont une expression plus rare de
la maladie, retrouvées dans moins de 5 % des cas (Rush et coll,
2002).
L’examen échocardiographique permet de confirmer directement l’hypertrophie myocardique (quantification précise et
localisation) ainsi que ses conséquences cavitaires (dilatation
atriale gauche) et hémodynamiques (obstruction sous-valvulaire
aortique, hypertension artérielle pulmonaire). Un diagnostic
encore plus précoce de MCH peut être obtenu par Doppler tissulaire (Figure 11), qui peut parfois révéler un dysfonctionnement myocardique diastolique ou systolo-diastolique avant
même que l’hypertrophie pariétale ne soit décelable par écho-
graphie conventionnelle (Chetboul et coll, 2005; Chetboul et coll, 2006a et b). Cette technique peut être
particulièrement utile chez les animaux futurs reproducteurs ou chez ceux qualifiés de “douteux”, c’està-dire pour lesquels l’épaisseur myocardique est dans les limites supérieures de la norme.
Un test ADN est maintenant disponible permettant de rechercher chez le Maine Coon la mutation
du gène codant pour la MYBPC3. Ce test permet de différencier les animaux homozygotes sains, de
ceux hétérozygotes ou homozygotes atteints. Cependant, ce statut génétique ne préjuge pas forcément
de l’atteinte myocardique (présence ou absence, importante quantitative). En effet (données non
publiées issues de l’UCA), la récolte depuis plus de deux ans maintenant de données complètes (cliniques, échographiques et TDI) chez des chats de race Maine Coon (plus d’une centaine) a montré
que certains animaux hétérozygotes peuvent rester asymptomatiques de nombreuses années, dont certains avec des examens échographiques conventionnels voire TDI normaux. Inversement, quelques
rares chats testés génétiquement “normaux” (homozygotes sains) peuvent malgré tout présenter des
signes de MCH à l’examen échographique et/ou au TDI, laissant sous-entendre que, tout au moins dans
cette race, la MCH n’est pas liée à un seul et unique gène. En pratique, si les propriétaires en ont les
moyens, l’idéal est donc par précaution de coupler test ADN et imagerie ultrasonore.
> Pronostic et principes thérapeutiques
La MCH est une cardiopathie grave en raison de ses complications potentielles incluant l’insuffisance
cardiaque congestive (46 % des cas) ou encore les accidents de thrombo-embolie artérielle (16,5 % des
cas) et les risques rythmiques à l’origine de mort subite (Rush et coll, 2002). Dans l’étude rétrospective
de Rush et coll (2002) ayant inclus 260 chats atteints de MCH, la médiane de survie déterminée chez
les animaux ayant survécu plus de 24 heures était de 709 jours avec une grande variabilité (2 à 4418
jours). Les animaux dont la maladie n’avait pas d’expression clinique avaient le meilleur taux de survie
(médiane de 1129 jours). Inversement, ceux ayant présenté un accident de thrombo-embolie artérielle
avait le taux de survie de plus bas (médiane de 184 jours). La gravité des complications thrombo-emboliques du chat est retrouvée dans d’autres études, comme celle de Smith et coll (2003) ayant montré une
médiane de survie de 117 jours, et de 77 jours seulement si une insuffisance cardiaque était associée à
l’accident thrombo-embolique.
Cœur
Le traitement de la MCH fait appel aux différentes classes de médicaments présentées dans le
Tableau 3: les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les inhibiteurs calciques de la
famille des benzothiazépines et les béta-bloquants. Lors d’insuffisance cardiaque congestive, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine seront préférés en raison des résultats préliminaires
de l’étude de Fox et coll (Multicenter Feline Chonic Failure Study) (Fox, 2003). Des études sont cependant nécessaires afin de mieux comprendre la place comparative de chacune de ces classes dans le traitement de la MCH féline.
La myocardiopathie tauriprive
Avant la fin des années 1980, la myocardiopathie dilatée (MCD) était plus fréquente que la MCH dans
la population féline (Fox, 1999). Depuis, une meilleure connaissance des besoins réels en taurine du
chat a permis de faire considérablement baisser l’incidence de cette cardiopathie.
La taurine a été mise en évidence en 1827, dans la bile de taureau (Bos taurus), d’où son nom. Il s’agit
d’un acide amino-sulfoné.
(H+3 N - CH2 - CH2 - SO–3)
La taurine n’entre pas dans la composition des polypeptides et ne fait donc pas partie des constituants
des protéines. Sous forme libre, elle est surtout présente dans les tissus suivants: les muscles striés (dont
le myocarde), le système nerveux central, la rétine et le foie (Zelikovic et coll, 1989). La taurine exerce
un rôle de protection membranaire et régule la fonction contractile du myocarde. Un apport insuffisant en taurine peut ainsi être à l'origine d'un dysfonctionnement du myocarde, lui-même pouvant se
compliquer d'insuffisance cardiaque congestive (Pion et coll, 1992a,b).
335
TABLEAU 3 - GRANDES FAMILLES THÉRAPEUTIQUES UTILISABLES LORS DE MYOCARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE FÉLINE
Médicaments
Propriétés
Dose, voie d’administration
IECA (énalapril,
bénazépril,
ramipril,
imidapril)
- Diminution de la pré- et post-charge d’où réduction des
symptômes d’insuffisance cardiaque
- Effets anti-ischémiques par diminution de la post-charge
(donc diminution des contraintes systoliques du myocarde) et
vasodilatation coronarienne
- Effets anti-hypertrophiques et de diminution du remodelage.
- Bénazépril : 0,5 mg/kg/jour en 1 pq per os (forme appétente
disponible)
- Imidapril, seul IECA sous forme liquide : 0,5 mg/kg/jour en 1 pq
per os soit directement dans la gueule soit déposé sur la
nourriture (grand avantage chez le chat). Innocuité à long terme
documentée
- Enalapril : 0,5 mg/kg 1 à 2 fois/jour per os
- Ramipril : 0,125 mg/kg/jour (jusqu’à 0,25 mg/kg) en 1 pq per os.
Inhibiteurs
calciques de
la famille des
benzothiazépines
(diltiazem)
- Amélioration directe de la fonction diastolique
- Effet chronotrope <0 modéré, bénéfique pour l’altération
diastolique et l’ischémie
- Effets anti-ischémiques par vasodilatation coronarienne et
baisse de la consommation en O2 du myocarde
- Effets anti-hypertrophiques
- Baisse possible du gradient sous-aortique
Diltiazem reconditionné :
- forme “courte action” : 1,75 à 2,5 mg/kg 3 fois/jour ou
7,5 mg/chat 3 fois/jour per os
- forme à libération prolongée : 5 à 10 mg/kg/jour en 1 pq per os
-bloquants
(aténolol,
propranolol)
- Effet bénéfique indirect sur l’altération diastolique et
l’ischémie principalement par augmentation du temps de
remplissage ventriculaire et coronarien (chronotrope <0)
- Indiqués lors de MCH avec tachyarythmie majeure ou
gradient sous-aortique systolique important
- Propranolol déconseillé lors d’insuffisance cardiaque en
raison de l’inhibition des récepteurs 2
- Propranolol : 0,1 à 1 mg/kg 2 à 3 x/jour per os ou 2,5 à
5 mg/chat/jour 2 à 3 x/jour (en commençant par les doses
faibles)
- Aténolol : 0,2 à 1 mg/kg 1 (à 2 x/j) x/jour per os ou 6,25 à
12,5 mg/chat/jour 1 (à 2) x/jour (en commençant par les doses
faibles).
Aucun des médicaments cités n’a à ce jour en France une autorisation de mise sur le marché pour l’indication “cardiopathie” ou “insuffisance
cardiaque” dans l’espèce féline. IECA : Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
> Déterminisme génétique
Cœur
La taurine est synthétisée principalement dans le foie, à partir des acides aminés soufrés, la méthionine
et la cystéine (Figure 12), grâce à l’action de plusieurs enzymes dont la cystéine dioxygénase et l’acide
cystéine-sulfinique décarboxylase. Chez le chat, la biosynthèse de taurine à partir de ses précurseurs est
insuffisante pour couvrir les besoins de l’organisme car l’activité de ces enzymes hépatiques est très faible
(notamment comparativement au chien qui produit beaucoup plus de taurine). Un apport alimentaire
en taurine est donc indispensable.
Le besoin en taurine du chat représente un exemple
unique d’exigence nutritionnelle qui varie suivant la
flore intestinale favorisée par tel ou tel type d’alimentation (Backus et coll, 2002). En effet, la mesure
de la quantité d’hydrogène expiré par les chats (reflet
de leurs fermentations intestinales) montre que les
aliments humides en conserve favorisent la prolifération d’une flore bactérienne intestinale qui consomme
plus de taurine que la flore associée à des aliments
secs extrudés (Morris et coll, 1994; Backus et coll,
1994; Kim et coll, 1996a,b). Les pertes en taurine
sont liées au niveau protéique de l’aliment et au traitement thermique appliqué dans la fabrication des
aliments en conserve. Les aliments humides en
conserve pour chat doivent donc être plus concentrés
en taurine (1,7 g/kg MS) que les aliments secs (1 g/kg
MS).
336
Le chat est non seulement un faible producteur mais aussi un gros consommateur de taurine: il l’utilise
obligatoirement pour la conjugaison des acides biliaires, à la différence de l’homme et du rat qui
peuvent utiliser la glycine à cet effet (Morris et coll, 1987). La production des sels biliaires implique des
pertes continues en taurine, car une partie non négligeable n’est pas récupérée par la circulation entérohépatique et est éliminée dans les fèces (Figure 13).
Pourquoi le métabolisme des chats a t-il évolué vers une synthèse très limitée d’un nutriment aussi
indispensable que la taurine? En réponse à cette question, il faut remarquer que la taurine est un des
acides aminés les plus abondants dans les tissus animaux (viscères surtout). Le chat ne court donc pas
le risque d’un déficit en taurine lorsqu’il a accès à un régime carné. Dans ces conditions, la synthèse de
taurine représenterait au contraire un gaspillage énergétique. Le chat privilégie une voie métabolique
alternative à partir de la désamination et de la désulfuration de la cystéine: plutôt que de synthétiser
de la taurine, cette voie conduit à la synthèse de pyruvate, qui entre dans le métabolisme énergétique.
> Conséquences physiopathologiques de la carence en taurine
Lorsqu’un chat est carencé, les concentrations en taurine de l’organisme chutent en quelques jours à
quelques mois suivant les tissus: la chute concerne d’abord le plasma, puis le sang total, ensuite les
muscles, et enfin la rétine et le tissu nerveux (Pacioretty et coll, 2001).
FIGURE 12 - VOIES DE SYNTHÈSE HÉPATIQUE DE LA TAURINE À PARTIR DES ACIDES AMINÉS SOUFRÉS
D’après Morris, 2002
Méthionine
Cystéine
Cystéine désulphydrase
Pyruvate + H2S
NH3
Cystéine
aminotransférase
Cystéine dioxygénase
Cystéine
sulfino-acide
GLU
-Mercaptopyruvate
Chez le chat, la cystéine
dioxygénase et l’acide
cystéine-sulfinique décarboxylase
sont faiblement actives (flèches en
pointillés), ce qui diminue l’intensité
de la synthèse de taurine.
La cystéine est surtout transformée
en pyruvate, qui produit un substrat
énergétique.
Acide cystéine sulfinique
décarboxylase
Hypotaurine
-Mercaptopyruvate
sulfurtransférase
Pyruvate + H2S
Depuis 1987, la carence en taurine est connue
pour être la cause majeure de MCD chez le
chat (Pion, 1987). Cette affection est réversible lorsque de taurine est administrée à
temps. Les chats atteints présentent des modifications anatomiques du cœur mais pas de
lésion histologique qui puisse faire suspecter
une atteinte organique du tissu cardiaque. Les
mécanismes physiopathologiques pouvant
expliquer comment la carence en taurine
affecte la fonction cardiaque sont mal connus.
La taurine influence les flux ioniques de calcium et de sodium dans le myocarde et elle joue
donc un rôle de régulation sur l’activité myocardique systolique et diastolique (Novotny et
coll, 1991). L’interaction entre la taurine et
le calcium (caractérisée par la libération spontanée de calcium par le réticulum et l’augmentation de la sensibilité des myofilaments pour le
calcium) contribue à son effet inotrope positif.
Taurine
FIGURE 13 - CYCLE ENTÉRO-HÉPATIQUE DE LA TAURINE
Acide chénodésoxycholique
Cholestérol
Acide cholique
Taurine
Canal
biliaire
Vésicule
biliaire
Foie
Duodénum
Cœur
a-KG
Veine
porte
Taurocholate
Taurine + Cholate
Désoxycholate
Iléon
Côlon
> Diagnostic
Le rôle de la taurine dans la MCD chez le chat a été mis en évidence il y a une vingtaine d’années
(Pion et coll, 1987). Les signes cliniques peuvent beaucoup varier selon les individus. Une carence
expérimentale en taurine engendre souvent simultanément l’apparition d’une dégénérescence centrale irréversible de la rétine (Figure 14) (en moins de 6 mois, avec cécité totale en moins de 2 ans)
et d’une MCD à des degrés divers en 2 à 4 ans. Certains chats nourris avec un aliment carencé en
taurine peuvent ne souffrir que de l’une des affections ou même ne montrer aucun signe clinique.
337
Lorsque la MCD tauriprive se développe, les propriétaires sont souvent alertés par l’apparition brutale
d’une dyspnée en raison du développement d’une insuffisance cardiaque congestive. Les examens échographiques mettent en évidence une fraction de raccourcissement diminuée (Figure 15) avec augmentation du diamètre systolique du ventricule gauche, puis une dilatation ventriculaire gauche à la
fois systolique et diastolique associée à un amincissement des parois. Dans les formes évoluées, les quatre
cavités cardiaques sont dilatées.
© P. Pion
La carence en taurine peut également affecter la reproduction (baisse de la fertilité chez le mâle et chez
la femelle, résorptions fœtales, avortements, malformations des chatons nouveaux nés) et induire des
retards de croissance.
Figure 14 - Dégénérescence centrale
de la rétine chez un chat souffrant
de carence en taurine.
Chez le chat en bonne santé, la concentration plasmatique en taurine est supérieure à 50 nmol/mL
(Pacioretty et coll, 2001) mais cette concentration ne reflète que les apports récents en taurine. Elle est
influencée par le jeûne et ne renseigne pas sur les réserves de l’organisme. De plus, le résultat peut être
artificiellement surévalué chez les chats souffrant de thrombo-embolie systémique. Les cellules de la
lignée blanche et les plaquettes étant riches en taurine, la concentration plasmatique peut être modifiée lors d’hémolyse ou de mauvaise rétraction du caillot.
Pour établir le diagnostic de certitude de la carence en taurine, il est indispensable de mesurer le niveau
de taurine dans le sang total qui reflète bien la concentration en taurine du myocarde et des muscles
striés. Ce niveau est supérieur à 250 nmol/mL chez le chat en bonne santé (Pacioretty et coll, 2001): en
cas de valeur inférieure, la carence est confirmée.
Cœur
© P. Pion
> Traitement
Figure 15 - Examen échographique lors de
myocardiopathie dilatée tauriprive (mode
temps-mouvement) avant supplémentation
en taurine (à gauche) et après (à droite).
Lors de myocardiopathie dilatée tauriprive (à gauche),
l’examen échographique met en évidence une
diminution de la fraction de raccourcissement
et une dilatation cavitaire gauche, modifications
réversibles après apport de taurine (à droite).
ESD: diamètre télésystolique du ventricule gauche.
EDD: diamètre télédiastolique du ventricule gauche.
Il est classiquement recommandé de distribuer un aliment équilibré en taurine et de supplémenter le
régime alimentaire des chats atteints de MCD avec 250 mg de taurine deux fois par jour (Freeman,
2000). Si l’insuffisance cardiaque du chat peut être rapidement contrôlée, le pronostic est favorable.
Normalement, l’amélioration des signes cliniques devient évidente en 1 à 2 semaines de supplémentation, ce délai correspondant à la récupération d’un niveau plasmatique normal. En revanche, 3 à 6
semaines minimum sont nécessaires pour constater une amélioration des signes radiographiques et
échocardiographiques. Même lorsque l’évolution est rapidement favorable, la supplémentation en taurine doit être continuée pendant plusieurs mois.
Certains cas de MCD tauriprive ne répondent pas à l’administration de taurine. L’explication de ces
cas particuliers n’est pas encore élucidée. Néanmoins, pour ces animaux dits “résistants”, il est tout de
même conseillé de poursuivre la supplémentation en taurine à raison de 250 mg deux fois par jour (Freeman, 2000).
> Prévention
Avant 1987, les niveaux de taurine classiquement utilisés dans les aliments en conserve pour chats
étaient souvent insuffisants pour maintenir les concentrations plasmatique et sanguine à des valeurs
normales. Depuis que la pathogénie de la MCD est mieux comprise et que le rôle de la taurine a été
clarifié, les fabricants d’aliments pour chats ont revu les niveaux de taurine à la hausse et l’incidence
des cas de MCD est maintenant très faible (Pion et coll, 1992a,b).
Pour maintenir la concentration plasmatique et sanguine en taurine dans une fourchette de référence
physiologique, il faut que l’alimentation du chat contienne au moins 1 g de taurine/kg MS lorsqu’il
s’agit d’un aliment sec. Dans un aliment humide en conserve, le niveau minimum est de 1,7 g/kg MS
(NRC 2006). Aucun effet délétère de la taurine sur la santé n’a été montré, même à des doses supérieures à 10 g/kg MS dans des aliments de concentration énergétique voisine de 4500 kcal/kg (NRC,
2006).
338
3 - Recommandations diététiques lors de cardiopathie chez le chat
3 - Recommandations diététiques
lors de cardiopathie chez le chat
Bien que peu de données relatives au traitement diététique spécifique des cardiopathies du chat soient
disponibles dans la littérature, plusieurs recommandations générales peuvent être émises en extrapolant à partir d’autres espèces et en tenant compte des particularités métaboliques félines.
Adapter la concentration énergétique
de l’alimentation à la composition corporelle du chat
L’indice de composition corporelle d’un chat atteint de cardiopathie est très variable. Maintenir un
poids optimal chez le chat cardiaque fait donc partie des objectifs à se fixer pendant le traitement.
> Cachexie
La perte de poids importante et la fonte musculaire accompagnent moins fréquemment les cardiopathies chez le chat que chez le chien (Freeman, 2000). La “cachexie cardiaque” ne se manifeste généralement pas avant d’avoir atteint un stade avancé d’insuffisance cardiaque et se caractérise par une fonte
musculaire parfois rapide. Le myocarde lui-même n’est pas à l’abri du catabolisme protéique général.
En plus d’affaiblir les défenses immunitaires et d’exacerber la faiblesse générale, la cachexie cardiaque
peut ainsi contribuer à la progression de la cardiopathie.
La “cachexie cardiaque” repose sur un déterminisme multifactoriel: anorexie, besoin énergétique accru,
altérations métaboliques, mauvaise irrigation sanguine des tissus, mais aussi complication d’insuffisance
rénale qu’elle soit primitive ou secondaire à l’atteinte cardiovasculaire (Figure 16).
Tout ce qui peut être fait pour favoriser la consommation alimentaire spontanée du chat cachectique
doit donc être entrepris: appétence rehaussée de l’aliment (voir recommandations ci-dessous à propos
des niveaux de protéines et de sodium à respecter), distribution fréquente de petites quantités à chaque
fois, réchauffement des aliments humides, etc. Afin de réduire le volume de la ration, la densité énergétique doit être augmentée (grâce à l’élévation du niveau de matières grasses et à la diminution du
taux de fibres alimentaires).
> Chats souffrant d’excès de poids
Cœur
Environ 35 % de la clientèle vétérinaire féline présente un excès de poids (Lund et coll, 2006), or
quelle que soit l’espèce, l’obésité est associée à un risque cardiovasculaire accru. Une restriction des
apports caloriques en vue de faire perdre de la masse grasse à un chat à la fois cardiaque et obèse
s’avère ainsi souhaitable, ce d’autant plus que l’excès de poids per se rend l’animal intolérant à l’effort.
Fournir des protéines et des acides aminés
pour lutter contre le risque de cachexie
Il a longtemps été conseillé de réduire le taux protéique des régimes destinés aux animaux insuffisants
cardiaques pour protéger la fonction rénale, car atteintes rénale et cardiaque sont souvent liées (McClellan et coll, 2004; Nicolle et coll, 2007). Mais ces recommandations ne sont plus d’actualité (voir chapitre
7), surtout chez le chat, fort consommateur de protéines et incapable de s’adapter à un régime hypoprotéique. Une restriction protéique ne ferait qu’ajouter au risque de développement de la cachexie
cardiaque et de l’intolérance à l’exercice. Les aliments pour chats cardiaques doivent donc au moins
couvrir les besoins minimaux de l’animal (à raison de 60 à 70 g de protéines/1000 kcal) (Freeman,
2002).
Certaines études faites chez des rongeurs ont montré qu’à très long terme, une restriction des apports
alimentaires réduit le niveau du stress oxydatif et exerce un effet protecteur contre certaines maladies
dégénératives, notamment les myocardiopathies (Kemi et coll, 2000; Guo et coll, 2002). Ceci à notre
connaissance n’a pas été étudié chez le chat.
Figure 16 - “Cachexie cardiaque” chez
un chat insuffisant rénal et souffrant
d’hypertension artérielle systémique.
(Pression artérielle systolique : 170 mm Hg)
Le chat cardiaque a de nombreuses raisons de ne
plus vouloir manger : en plus de la fatigue inhérente
à la maladie, les médicaments prescrits peuvent
provoquer de la nausée et les restrictions diététiques
souvent imposées par les aliments diététiques
(ex : taux bas en protéines et en sodium) sont
susceptibles de nuire à l’appétence du régime.
339
> Supplémenter en taurine
La place particulière de la taurine dans le métabolisme du chat a largement été développée dans le paragraphe consacré à la myocardiopathie tauriprive.
Des études ont montré qu’une supplémentation alimentaire en taurine permet d’augmenter la concentration en taurine du myocarde à la fois chez le chat sain et le chat insuffisant cardiaque (Fox et Sturman, 1992). Compte tenu du rôle protecteur et inotrope positif de la taurine sur le fonctionnement
cardiaque, la supplémentation en taurine peut être encouragée, quelle que soit la cardiopathie en cause.
La recommandation se situe autour de 625 mg/1000 kcal (Freeman, 2002).
Il existe une relation de réciprocité entre la taurine et le potassium; la taurine freine la fuite du potassium en dehors de la cellule alors que le potassium prévient les pertes de taurine par le myocarde. Une
supplémentation en taurine (>625 mg/1000 kcal) pourrait donc être particulièrement intéressante chez
les chats exposés à une carence en potassium, par exemple lorsque la fonction rénale est diminuée (Dow
et coll, 1992).
> Surveiller le taux d’arginine de l’aliment
Le chat, à la différence d’autres espèces, est incapable de synthétiser l’arginine. Cet acide aminé est donc
indispensable pour lui dans son alimentation. De plus, le régime riche en protéines du chat induit un
haut niveau de besoin en arginine puisque cet acide aminé participe à la détoxification ammoniacale.
FIGURE 17 - ORIGINE DU MONOXYDE
D’AZOTE (NO)
N0 synthétase
(NOS)
Cœur
arginine + O2
Le NO a également un effet antithrombotique (Moncada et coll, 1991). Une étude a montré que les
chats atteints de MCH associée à une thrombo-embolie artérielle présentent des niveaux d’arginine
circulante inférieurs à ceux mesurés chez des chats sains ou souffrant de myocardiopathie non compliquée (McMichael et coll, 2000). Une supplémentation en arginine pourrait ainsi avoir des effets bénéfiques en cas de cardiopathie associée à une thrombo-embolie artérielle, mais ceci reste à démontrer.
Le NRC recommande un niveau d’au moins 1,93 g/1000 kcal chez le chat sain mais les niveaux requis
lors de maladie cardiaque restent à déterminer.
NO + citrulline
Oxygène
Azote
Carbone
Hydrogène
La réaction est catalysée par une enzyme,
la NO synthétase (NOS). Il existe trois
formes de NOS :
La NOS endothéliale (eNOS) :
nécessaire pour le maintien d’un tonus
vasculaire normal.
La NOS neuronale (nNOS).
L’eNOS et la nNOS sont des formes
constitutives toujours présentes mais
en faibles quantités.
La NOS inductible (iNOS) dont
l’activité dépend des stimulations par divers
médiateurs inflammatoires, notamment les
cytokines, le Tumor Necrosis Factor (TNF)
et l’interleukine 1 (IL-1), et aussi par les
radicaux libres.
340
L’arginine est un précurseur du monoxyde d’azote (NO) (Figure 17). Le NO est produit par l’endothélium vasculaire: il joue le rôle d’un facteur relaxant pour le système vasculaire et participe ainsi à
la régulation de la PA. Chez l’homme et chez les rongeurs, une supplémentation en arginine permet
d’augmenter la production de NO (Lerman et coll, 1998).
Privilégier les acides gras oméga-3
à longue chaîne
La composition des matières grasses alimentaires (en particulier le rapport entre acides gras insaturés
oméga-6 et oméga-3) influence la fluidité membranaire ainsi que d’autres facteurs hémodynamiques.
En cardiologie, de nombreuses études se sont penchées sur le rôle potentiel des acides gras oméga 3.
Chez l’homme et chez le chien cardiaque, des concentrations plasmatiques plus faibles en acide eicosapentaénoïque (EPA; 20:5n-3) et en acide docosahexaénoïque (DHA; 22:6n-6) ont été mises en évidence, quelle que soit la maladie sous-jacente (Freeman et coll, 1998), ce qui suggère dans ce cas particulier une augmentation de l’utilisation des acides gras oméga-3. Même si peu d’études ont été faites
chez le chat, les propriétés des acides gras oméga-3 méritent d’être résumées ici.
Bien que l’huile de lin contienne des taux élevés d’acide -linolénique, il ne s’agit que d’un précurseur
des acides gras EPA et DHA et la capacité à réaliser la conversion est extrêmement réduite chez le chat
(Figure 18). La supplémentation en EPA et DHA implique l’utilisation d’huiles de poissons entiers.
L’huile de foie de morue ne doit pas être utilisée en raison de la possibilité d’une toxicité par excès de
vitamines A et D.
Normalement, avec une alimentation standard, les membranes plasmatiques contiennent de très faibles
concentrations d’acides gras oméga-3, mais les taux peuvent être augmentés lorsque l’alimentation est
supplémentée avec de l’huile de poisson. Par exemple, chez des chats recevant pendant 4 semaines une
supplémentation de 180 mg de DHA et de 117 mg d’EPA/chat/jour, le niveau d’EPA dans les phospho-
> Action antithrombotique
Les acides gras oméga-3 à longue chaîne sont connus pour
leur rôle antithrombotique. Cette propriété pourrait être
très intéressante chez le chat, espèce où l’activation plaquettaire est vite déclenchée (Welles et coll, 1994). Le fait
d’augmenter nettement le niveau d’acides gras oméga-3
(1,03 g/kg vs 0,07 g/kg dans l’aliment témoin) et de diminuer le niveau d’acides gras oméga-6 (1,20 g/kg vs
1,34 g/kg dans l’aliment témoin) permet de diminuer
l’agrégation et l’activation plaquettaire chez des chats
sains au 112e jour (Saker et coll, 1998). En revanche,
aucune étude ne permet aujourd’hui de prévoir l’effet
d’une supplémentation en oméga-3 lors de MCH féline.
> Effet anti-inflammatoire
FIGURE 18 - VOIES DE SYNTHÈSE DES ACIDES GRAS À LONGUE CHAÎNE
DES FAMILLES OMÉGA 3 ET OMÉGA 6
Acides gras oméga-6
Acide linoléique
C18:2 (n-6)
Désaturase 6
Acide -linoléique
C18:3 (n-6)
Élongase
Acide dihomo -linoléique
C20:3 (n-6)
Désaturase 5
Acide arachidonique
C20:4 (n-6)
Acides gras oméga-3
Acide -linoléique
C18:3 (n-3)
Désaturase 6 + Élongase
Acide eicosatétraénoïque
C20:4 (n-3)
Désaturase 5
Acide eicosapentaénoïque
(EPA) C20:5 (n-3)
Désaturase 6
+ Élongase
Acide docosahexaénoïque
(DHA) C22:6 (n-3)
Chez le chat, la faible activité de la désaturase 6 implique un risque particulier
de carence en EPA et DHA si l’alimentation n’est pas assez riche en ces acides
gras oméga-3 à longue chaîne.
lipides plasmatiques augmente de 70 % et celui de DHA est
multiplié par 3,4 (Filburn et Griffin, 2005). Un enrichissement de l’alimentation en EPA et DHA peut faciliter la
péroxydation membranaire par les radicaux libres (Meydani et coll, 1991) mais cet effet indésirable peut être minimisé en jouant sur le niveau de vitamine E de l’aliment.
Chez les rongeurs, augmenter la part des acides gras
oméga-3 à longue chaîne au sein des matières grasses de l’aliment permet de réduire la production des
eicosanoïdes des séries 2 et 4, issus de l’acide arachidonique dont l’activité est pro-inflammatoire
(Broughton et Wade, 2001). En revanche, la production de leucotriènes (LT) de la série 5, anti-inflammatoire, est stimulée.
Lors d’insuffisance cardiaque chez l’homme, les acides gras oméga-3 à longue chaîne diminuent la
production des cytokines inflammatoires, le TNF et l’IL-1 (Levine et coll, 1990). Or ces cytokines
favorisent la “cachexie cardiaque”, en augmentant le besoin énergétique et le catabolisme musculaire (Mahoney et Tisdale, 1988). En régulant l’expression des protéosomes, l’EPA exerce ainsi un effet
inhibiteur sur la perte de masse maigre (Whitehouse et coll, 2001).
Cœur
Chez le chien cardiaque, une supplémentation en EPA (27 mg/kg de poids/jour) et DHA (18 mg/kg
de poids/jour), permet d’améliorer la consommation alimentaire, de réduire la production de cytokines
inflammatoires, et donc de réduire la cachexie (Freeman et coll, 1998). À notre connaissance, aucune
information concernant le chat cardiaque n’est à ce jour disponible.
> Effet antiarythmogène
Plusieurs études ont mis en évidence le rôle antiarythmogène de l’EPA et du DHA chez les rongeurs
et le chien (Kang et Leaf, 1996; Charnock, 2000; Smith et coll, 2007). Le mode d’action reposerait sur
une capacité des acides gras oméga 3 à longue chaîne à moduler les flux de sodium et de calcium à l’intérieur des myocytes (Gerbi et coll, 1997).
L’arythmie étant souvent l’un des premiers signes de MCH chez le chat, la supplémentation en EPA et
DHA pourrait donc être conseillée dès les premiers stades de cardiopathie mais, à notre connaissance,
aucune information n’est disponible sur le sujet.
> Régulation de la fonction endothéliale
Les acides gras EPA et DHA sont impliqués dans la régulation de la fonction endothéliale, sans doute
en modulant la production de NO (Kristensen et coll, 2001). Chez l’homme, une supplémentation induit
en effet une vasodilatation (Kenny et coll, 1992). Des doses très élevées (>3 g/jour) entraînent même
une réduction de la PA chez des individus hypertendus non traités (Kris-Etherton et coll, 2002). Cet
effet reste à déterminer chez le chat.
341
> Recommandations d’apport
Il existe un débat pour savoir si c’est la dose d’acides gras oméga-3 ou plutôt le ratio entre les acides
gras oméga-6 et oméga-3 qui est le plus important pour observer les effets bénéfiques des acides gras
oméga-3 (NRC, 2006). Certains résultats plaident en faveur de l’importance de la dose totale d’oméga-3, cependant le rapport oméga-6:oméga-3 doit également être maintenu aussi bas que possible afin
de promouvoir l’effet anti-inflammatoire des acides gras oméga-3 (Grimm et coll, 2002). À la lumière
des résultats obtenus chez l’homme, il paraît raisonnable de recommander de tripler la quantité d’acides
gras oméga 3 classiquement recommandée chez le chat sain, soit au moins 0,06 g/jour correspondant à
une concentration dans l’aliment de 0,10 à 0,35 g/1000 kcal (Freeman, 2002).
Surveiller l’équilibre minéral
> Sodium et chlore
Il est classiquement recommandé de nourrir les chats cardiaques avec un aliment très pauvre en sodium.
Des données chez le chien montrent cependant qu’une telle restriction peut ne pas être bénéfique
lorsque la maladie cardiaque est peu avancée. Un niveau de sodium trop bas pourrait en effet activer
le SRAA alors que les traitements médicaux à visée cardiaque cherchent au contraire à l’inhiber. La
restriction du sodium (jusqu’à 0,5 g/1000 kcal) ne se justifie donc que lorsque la cardiopathie a atteint
le stade d’insuffisance cardiaque congestive.
C’est en général le chlorure de sodium qui est utilisé comme source de sodium alimentaire. Les études
portant sur l’influence du sodium ne font donc pas de différence entre l’influence respective des deux
éléments. Cependant, certaines données obtenues chez le rat indiquent que le chlore pourrait aussi
influencer l’activité de la rénine plasmatique (Kotchen et coll, 1980). Dans l’état actuel des connaissances, la seule préconisation est de veiller à respecter un niveau de chlore modéré dans l’alimentation.
> Potassium
Cœur
Le potassium est un électrolyte intracellulaire dont il est important de suivre la concentration plasmatique chez l’animal cardiaque recevant un traitement médical (bien que le niveau plasmatique ne soit
pas un bon reflet des réserves de l’organisme). L’hypokaliémie peut en effet survenir lors de prescription de diurétiques (exemple du furosémide) ainsi que lors d’insuffisance rénale chronique. Les symptômes associés à l’hypokaliémie sont essentiellement la faiblesse musculaire et les troubles du rythme
cardiaque (Linder, 1991). L’hypokaliémie potentialise de plus la toxicité de la digoxine. Comme précédemment exposé, il existe une relation de réciprocité entre la taurine et le potassium. Ainsi, chez les
chats cardiopathes hypokaliémiques il paraît logique de conseiller une double supplémentation: en
potassium et en taurine.
Les IECA, souvent utilisés lors de cardiopathie chez l’homme comme chez l’animal, présentent théoriquement un risque d’hyperkaliémie en stimulant la réabsorption rénale du potassium (Lefebvre et coll,
2007). Ce risque d’hyperkalémie, minimisé par la prescription de furosémide, semble en pratique négligeable chez l’animal (Lefebvre et coll, 2007). Il a par exemple été démontré chez le chien l’absence de
modification significative de la kaliémie lors de l’utilisation au long cours d’un IECA (Pouchelon et coll,
2004). Ainsi, même chez un chat traité par un IECA, le niveau de potassium de l’aliment ne devrait
pas être modifié par rapport à un aliment d’entretien (1,5 à 2 g/1000 kcal).
> Magnésium
Le magnésium est un cofacteur essentiel dans des centaines de réactions enzymatiques impliquant le
métabolisme des glucides et des acides gras. Le bon fonctionnement du muscle cardiaque dépend du
juste équilibre entre magnésium et calcium. Le magnésium joue donc un rôle important dans la fonction cardiovasculaire normale et une carence en magnésium est impliquée dans de nombreuses cardiopathies chez différentes espèces (Rush et coll, 2000; Gottlieb et coll, 1990).
Comme dans le cas du potassium, un traitement diurétique peut augmenter les pertes urinaires en
magnésium, d’où un risque d’hypomagnésiémie à l’origine d’arythmies et de diminution de l’inotropisme. Le magnésium plasmatique n’est pas un bon indicateur des réserves de l’organisme et l’hypo342
> Équilibre phospho-calcique
En raison de l’association fréquente entre cardiopathie et insuffisance rénale (McClellan et coll, 2004;
Nicolle et coll, 2007), il faut veiller à bien limiter le phosphore dans les aliments pour chats cardiaques
afin de prévenir le risque d’hyperparathyroïdisme secondaire à une insuffisance d’élimination rénale du
phosphore (voir chapitre 7).
magnésiémie est rarement rencontrée en pratique (Freeman, 2000). Ainsi, d’après une enquête réalisée chez des chats hospitalisés, aucune modification significative de la magnésiémie n’a été retrouvée
associée aux cardiopathies (Toll et coll, 2002). Dans une autre étude réalisée chez des chats atteints de
MCH, l’intérêt d’une supplémentation en magnésium n’a pas été clairement mis en évidence (Freeman
et coll, 1997). Il n’existe donc pas aujourd’hui d’argument en faveur d’une augmentation du taux de
magnésium de l’aliment au-dessus d’un niveau d’entretien (soit 0,12 à 0,25 g/1000 kcal) pour les chats
cardiaques.
TABLEAU 4 - VITAMINES
DU GROUPE B
Noms
Abréviations
Thiamine
Riboflavine
Acide pantothénique
Pyridoxine
Biotine
Acide folique
Cobalamine
Niacine
Choline
B1
B2
B5
B6
B8
B9
B12
PP
Ch
Pallier les carences éventuelles
> Vitamines du groupe B
Le chat a un besoin naturellement élevé en vitamines du groupe B (Burger, 1993) (Tableau 4).
Le risque de carence lors d’insuffisance cardiaque résulte à la fois de l’anorexie et de la perte urinaire
en vitamines hydrosolubles secondaire à l’utilisation de diurétiques (Rieck et coll, 1999).
Une étude (McMichael et coll, 2000) a montré que les concentrations plasmatiques en vitamines B6 et
B12 étaient significativement plus basses chez les chats atteints de MCH que chez les chats sains. La
même étude montre qu’il existe même une corrélation entre les taux plasmatiques de vitamines B6, B12,
d’acide folique d’une part, et la taille de l’atrium gauche d’autre part. Le rôle de ces nutriments dans le
développement de la MCH (primitif ou secondaire) n’est cependant pas encore élucidé.
Les chats cardiaques ont donc sans doute des besoins en vitamines B plus importants que les chats en
bonne santé. Par mesure de précaution, les aliments préparés à visée cardiaque devraient donc contenir des taux 2 à 3 fois plus élevés de vitamines hydrosolubles que les aliments d’entretien.
> L-carnitine
Une carence en carnitine a été décrite associée à une MCD chez l’homme ainsi que dans certaines
races canines comme le Boxer, le Doberman et le Cocker Spaniel (Brevetti et coll, 1991; Helton et coll,
2000; Keen et coll, 1991).
Comme il a été suggéré que la MCH puisse être associée à un trouble du métabolisme des acides gras
(cf. supra), la L-carnitine pourrait avoir un rôle favorable en évitant l’accumulation intracellulaire de
ces derniers dans le myocarde (Lango et coll, 2001). Ainsi, chez l’homme, une supplémentation en
L-carnitine (3-4 g/jour), associée à un retrait des acides gras à longue chaîne, améliore l’état des patients
atteints de MCH (Bautista et coll, 1990). Des données manquent cependant chez le chat pour conseiller
un niveau utile de supplémentation.
Renforcer les défenses antioxydantes
Le rôle potentiel des antioxydants dans la prévention et le traitement des maladies cardiaques humaines
a été largement étudié. Les radicaux libres sont des sous-produits du métabolisme de l’oxygène contre
lesquels l’organisme assure normalement sa défense en produisant des antioxydants endogènes. Un
déséquilibre entre la production d’oxydants et la protection par les antioxydants (stress oxydatif) pourrait augmenter le risque de cardiopathie (Figure 20). Les antioxydants sont produits dans l’organisme,
Cœur
La L-carnitine est une amine quaternaire produite surtout dans le foie à partir de la lysine et de la méthionine (Figure 19). Elle est présente dans tous les muscles striés, mais le myocarde contient 95 % des réserves
de l’organisme. Son rôle principal consiste à permettre le transport des acides gras à longue chaîne à
l’intérieur des mitochondries afin de permettre leur oxydation en vue de la production d’énergie.
FIGURE 19 - MOLÉCULE DE CARNITINE
N+
O-
Découverte en 1905, la L-carnitine
est synthétisée chez le chien à partir de
la lysine et de la méthionine en présence
de la vitamine C et de la pyridoxine
(vitamine B6). C’est une amine
quaternaire qui se comporte comme une
vitamine hydrosoluble. La carnitine peut
être synthétisée sous formes D et L, mais
seule la forme L a un intérêt nutritionnel.
343
FIGURE 20 - ORIGINE DU STRESS OXYDATIF
mais ils peuvent également être fournis sous une forme exogène. Les
principaux antioxydants sont des enzymes (la superoxyde dismutase
et son cofacteur, le cuivre, la catalase, la glutathion péroxydase et
son cofacteur, le sélénium) et des agents bloquants des radicaux libres
(la vitamine E, la vitamine C, le glutathion, la taurine, les pigments
caroténoïdes). Les recherches s’orientent aujourd’hui vers de nouvelles substances antioxydantes comme les polyphénols.
Différentes substances antioxydantes seront passées successivement
en revue ci-dessous, mais il faut garder à l’esprit que l’efficacité potentielle est toujours meilleure en utilisant un mélange d’antioxydants
qui agissent en synergie dans les différentes zones sensibles de la cellule: membrane, organites intracellulaires ou noyau.
Antioxydants d’origine endogène et exogène :
- enzymes (superoxyde dismutase,
catalase, glutathion péroxydase) +
- inhibiteurs de l’oxydation
(vitamine C, vitamine E, glutathion
et -carotène)
> Vitamine E
Radicaux
libres
Un déséquilibre entre la production de radicaux libres et les
défenses antioxydantes de l’organisme crée un stress oxydatif.
L’effet antioxydant de la vitamine E (-tocophérol) est étudié depuis
de nombreuses années. Dans le domaine cardio-vasculaire, de multiples études mettent en avant son rôle bénéfique, surtout à travers
deux effets particuliers:
- maintien de la relaxation du tissu endothélial grâce au NO (Plotnick et coll, 1997)
- réduction de l’adhésion et de l’agrégation plaquettaire (Mower et
Steiner, 1982; Calzada et coll, 1997). Son rôle a surtout été mis en
évidence chez l’homme atteint d’athérosclérose.
Un déséquilibre entre la production d’oxydants et d’antioxydants a été mis en évidence chez
des chiens atteints de MCD avec insuffisance cardiaque (Freeman et coll, 1999). Au fur et à mesure
que la cardiopathie s’aggrave, les animaux produisent d’avantage d’oxydants (le malondialdéhyde
est utilisé comme marqueur de la péroxydation des lipides) et présentent de plus faibles taux de
vitamine E (Freeman et coll, 1999). Le stress oxydatif jouerait donc bien un rôle dans l’évolution de
la MCD. Des observations similaires ont d’ailleurs été faites dans le cadre d’une étude récente chez
des chiens souffrant d’insuffisance cardiaque secondaire, soit à une maladie valvulaire dégénérative,
soit à une MCD.
Cœur
À la lumière des données obtenues chez l’homme et le chien, il n’y a pas à attendre d’effet négatif
mais au contraire un effet bénéfique de l’apport supplémentaire en vitamine E chez le chat cardiaque.
Ceci reste cependant à déterminer, les études faisant à l’heure actuelle défaut dans cette espèce. Le
niveau optimal de la supplémentation dépend de la quantité d’acides gras insaturés présente dans
l’aliment.
> Vitamine C
La vitamine C est une vitamine hydrosoluble. En plus de prévenir l’oxydation des lipoprotéines LDL,
la vitamine C est connue pour faciliter la régénération de la vitamine E. Des études chez l’homme montrent qu’une dose unique de vitamine C (2000 mg) ou l’administration de 500 mg/jour pendant 4
semaines favorise la vasodilatation chez des patients atteints de maladie coronarienne (Kugiyama et coll,
1998). En revanche, aucune donnée spécifique n’est disponible chez le chat qui est par ailleurs capable
de la synthétiser.
> Cuivre
Chez des rats déficients en cuivre et génétiquement sensibles à la MCH, un haut niveau de matières
grasses saturées par rapport aux AGPI (2:1) exacerbe les anomalies cardiaques induites par la carence
en cuivre (Jalili et coll, 1995). Ces informations suggèrent que le cuivre pourrait être impliqué dans la
MCH, bien que rien ne permette aujourd’hui de modifier les recommandations usuelles vis-à-vis du
cuivre (1,25 à 7 mg/1000 kcal chez le chat), d’autant plus que ce dernier en excès devient pro-oxydant.
344
Conclusion
> Coenzyme Q10 (CoQ10)
Le coenzyme Q10, (aussi appelé ubiquinone) est un antioxydant naturellement présent dans les mitochondries. Il agit au long de la chaîne de transfert d’électrons qui produit l’énergie et améliore la production de cette dernière en shuntant les éléments défectueux de la chaîne respiratoire (Rosenfeldt et
coll, 2002). Un certain nombre d’études chez l’homme a mis en évidence son intérêt potentiel lors de
pathologie cardiovasculaire.
> Flavonoïdes
Les flavonoïdes sont des substances appartenant à la famille des polyphénols extraits des végétaux. Des
études épidémiologiques réalisées chez l’homme ont mis en avant une relation inverse entre la consommation de fruits et légumes, riches en flavonoïdes, et le risque cardio-vasculaire (Steinmetz et Potter,
1996).
Dans le cadre de la pathologie cardiovasculaire, de très nombreuses études in vivo et in vitro ont montré l’intérêt de la consommation de sources variées de flavonoïdes: thé noir et vert (Duffy et coll,
2001a,b; Geleijnse et coll, 2002), jus de raisin (Keevil et coll, 2000) et vin rouge (Rimm et coll, 1996; Rein
et coll, 2000a).
Les flavonoïdes possèdent plusieurs modes d’action: en plus de leur activité antioxydante, ils exercent
une action antithrombotique (Rein et coll, 2000b) et, à travers l’augmentation de la production endothéliale de NO, ils ont un effet vasodilateur (Karim et coll, 2000). Leur rôle bénéfique chez le chat cardiopathe reste à déterminer.
> Sélénium
Le sélénium est un oligo-élément essentiel qui fait partie intégrante de la glutathion péroxydase, une
enzyme à activité antioxydante. Il agit en synergie avec la vitamine E. Le niveau d’apport en sélénium
doit être bien maîtrisé car les niveaux minimum et maximum tolérables pour la santé sont relativement
proches. Un apport adéquat en sélénium va de pair avec la couverture des besoins en glutamate, cystéine
et glycine, nécessaires à la synthèse du glutathion.
> Taurine
Cœur
Outre son rôle majeur dans l’inotropisme cardiaque, la taurine exerce aussi une activité antioxydante
qui protège le myocarde au niveau membranaire.
Conclusion
La première grande règle diététique lors de cardiopathie chez le chat est de s’opposer à la survenue de
la cachexie, elle-même pouvant contribuer à la progression de la cardiopathie. Ceci peut être obtenu
par différents moyens: augmentation du niveau protéique et de l'apport en acides gras oméga-3 de l'aliment, encouragement à l'alimentation spontanée, etc.
La supplémentation en taurine est nécessaire lors de MCD (notamment tauriprive). Elle est aussi indiquée lors d’hypokaliémie.
Les aliments hyposodés ne seront réservés qu’aux animaux symptomatiques (avec signes d’insuffisance
cardiaque), car utilisés trop précocement dans l’avancement de la maladie, ils peuvent provoquer des
effets inverses de ceux désirés, comme la stimulation du système rénine angiotensine-aldostérone.
Malheureusement, aucune donnée n'est disponible dans l’espèce féline concernant les acides gras
oméga-3 à longue chaîne, dont le rôle antithrombotique et antiarythmique (démontré dans d’autres
espèces) serait intéressant dans le cas particulier du chat cardiopathe. La même remarque s’applique
aux antioxydants.
345
Questions fréquemment posées
Questions fréquemment posées à propos
des maladies cardiovasculaires acquises du chat
Q
R
Mon chat est atteint de
myocardiopathie hypertrophique
compensée : son alimentation
doit-elle obligatoirement être
hyposodée ?
Il est classiquement recommandé de nourrir les chats cardiaques avec un aliment très pauvre en
sodium. Des données montrent cependant qu’une telle restriction ne serait pas bénéfique lorsque
la maladie cardiaque est compensée. Un niveau de sodium trop bas stimule le système rénineangiotensine-aldostérone (SRAA), ce qui peut avoir des effets néfastes sur les fonctions rénales et
cardiaques du chat.
Mon chat est atteint de
décompensée (antécédents de crise
d’œdème pulmonaire) : son
alimentation doit-elle
obligatoirement être hyposodée
et différente d’avant (lorsque la
myocardiopathie était compensée) ?
Cœur
Mon chat est atteint d’hypertension
artérielle systémique :
son alimentation doit-elle
obligatoirement être hyposodée ?
Mon chat est atteint d’hypertension
artérielle systémique
secondairement à une insuffisance
rénale chronique : un aliment
“spécifique insuffisance rénale”
est-il adapté ou y a-t-il des mesures
diététiques supplémentaires à
prendre ?
La restriction du sodium (jusqu’à 0,5 g/1000 kcal) se justifie lorsque la cardiopathie a atteint le
stade d’insuffisance cardiaque congestive.
Certains résultats obtenus chez le rat suggèrent qu’un approvisionnement énergétique cellulaire
insuffisant pourrait participer au développement de la myocardiopathie hypertrophique; l’administration d’acides gras à chaîne courte et moyenne permettrait de limiter les conséquences de l’hypertrophie cardiaque. Leur intérêt chez le chat reste inconnu pour l’instant.
Les apports sodés importants (> 2 g/1000 kcal) doivent être évités mais des études cliniques font
défaut pour savoir si l’alimentation hyposodée facilite le traitement médical destiné à contrôler la
pression artérielle.
Une restriction importante du sodium n’est pas recommandée chez le chat hypertendu. Une restriction excessive risquerait de stimuler le SRAA, système presseur par excellence, et de favoriser
une hypokaliémie en raison d’une élévation des pertes urinaires en potassium.
Les régimes destinés aux chats insuffisants rénaux contiennent des niveaux bas ou modérés de
sodium (0,5-1 g/1000 kcal) (voir chapitre 7). Chez les chats insuffisants rénaux présentant une
nette élévation de la pression artérielle, la restriction de la consommation de chlorure de sodium
ne suffit cependant pas à prévenir l’hypertension artérielle qui doit être traitée médicalement.
Parmi les autres nutriments pouvant aider à contrôler la tension artérielle figurent:
- l’arginine: précurseur du monoxyde d’azote (NO•), qui participe à la régulation de la pression
artérielle
- les acides gras oméga-3, EPA et DHA: chez l’homme, des doses très élevées (>3 g/jour) entraînent un effet vasodilatateur et une réduction de la pression artérielle. Cet effet reste à déterminer chez le chat.
Mon chat est atteint à la fois de
décompensée et d’insuffisance
rénale chronique : quel type
d’aliment prescrire au mieux ?
Un aliment formulé pour chat insuffisant rénal dont le niveau de Na est d’environ 0,5 g/1000 kcal
est recommandé. La réduction du niveau de phosphore dans cet aliment ralentira la progression
de la maladie rénale. D’autre part, les aliments à objectif rénal sont enrichis en acides gras oméga3, ce qui est également intéressant lors de cardiopathie.
Mon chat est obèse et atteint de
myocardiopathie hypertrophique :
quel type d’aliment prescrire ?
La priorité consiste à mettre en place un traitement médical et un régime alimentaire visant à soutenir au mieux la fonction cardiaque. Ensuite, une restriction de l’apport énergétique s’avère souhaitable car l’obésité est associée à un risque cardio-vasculaire accru. Certaines études faites chez
des rongeurs ont montré qu’une restriction alimentaire réduit le niveau du stress oxydatif et exerce
un effet protecteur contre certaines maladies dégénératives, notamment les myocardiopathies.
Ceci n’a pas été étudié chez le chat.
346
Questions fréquemment posées
R
Quand faut-il suspecter
une carence en taurine lors
de myocardiopathie dilatée ?
Depuis la fin des années 1980, la carence en taurine chez le chat est devenue rare car les aliments
commerciaux contiennent généralement un niveau suffisant de taurine. Cette carence peut cependant encore être suspectée lorsque le chat est nourri avec une ration ménagère, un régime végétarien ou des aliments de mauvaise qualité. Un dosage de taurine dans le sang total permet d’établir un diagnostic de certitude. La dégénérescence rétinienne centrale étant irréversible, elle permet de déterminer si le chat a été nourri pendant plusieurs mois avec un régime déficient en taurine au cours de sa vie, pas si son régime actuel est carencé.
Faut-il prescrire des suppléments de
potassium aux chats cardiaques ?
L’hypokaliémie peut apparaître lors de prescription de diurétiques (exemple: furosémide). Une
hypokaliémie survient également chez environ 20 % des chats insuffisants rénaux et elle augmente alors le risque d’hypertension (voir chapitre 7). L’hypokaliémie potentialise de plus la
toxicité de la digoxine. Chez les chats cardiopathes, la correction de l’hypokaliémie grâce à une
supplémentation en potassium est donc vivement recommandée.
En revanche, en l’absence d’hypokaliémie, la supplémentation n’est pas nécessaire. Chez un chat
traité par un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, stimulant la réabsorption
rénale du potassium, le niveau de potassium de l’aliment ne devrait pas être modifié par rapport à
un aliment d’entretien (1,5 à 2 g/1000 kcal).
Cœur
Q
347
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351
Informations nutritionnelles Royal Canin
Gros plan sur :
© J.-P. Lenfant/RC/Chat des forêts norvégiennes
la taurine
Cœur
Chez le chat, une carence en taurine entraîne une dégénérescence centrale de la rétine en quelques mois.
La taurine est un acide amino-sulfoné (H2N – CH2 – CH2 – SO3H). Elle est
absente du monde végétal, mais
présente dans la plupart des tissus
animaux. Soixante-quinze pour cent
de la taurine se trouvent dans les
muscles striés, sous forme libre à l’intérieur des cellules (Dillon, 1991).
Rappels physiologiques
En se conjuguant avec des acides choliques, la taurine permet la synthèse
hépatique des sels biliaires. C'est son
rôle le mieux connu. Mais la taurine
agit aussi surtout comme un osmorégulateur, en influençant les flux de
calcium entre l’intérieur et l’extérieur
de la cellule (Schaffer et Kramer,
1980). C'est par ce mécanisme :
- qu'elle intervient dans les mécanismes d'aggrégation plaquettaire
- qu'elle module l’excitabilité des
neurones
- et qu'elle influence le fonctionnement du muscle cardiaque (Freeman,
1998).
352
RÔLES MAJEURS DE LA TAURINE CHEZ LES MAMMIFÈRES
(d’après Huxtable, 1987)
Organes cibles
Rôles majeurs
Foie
Synthèse des sels biliaires
Œil
Intégrité de la rétine
Cœur
- Effet inotrope
- Rôle antiarythmique
- Intégrité des cellules du muscle cardiaque
Système nerveux
- Développement et intégrité du tissu nerveux
- Effet anticonvusif
Appareil reproducteur
- Facteur de mobilité des spermatozoïdes
- Développement in utero
Muscles
Facteur de stabilisation des membranes des myocytes
Divers
- Mécanismes de coagulation
- Réactions immunitaires
- Régulation de la cholestérolémie
- Régulation de la glycosurie
- Régulation de la glycogénèse
- Activité antioxydante
Les rôles majeurs de la taurine sont
résumés dans le tableau.
Conséquences
d’une carence en taurine
chez le chat
Depuis 1975, de nombreuses publications mentionnent son caractère
essentiel chez le chat. Une carence
alimentaire en taurine chez le chat
provoque en effet des affections
variées dont les principales sont :
- cécité et dégénérescence rétinienne
(Hayes et coll, 1975)
- troubles de la reproduction et
retard de croissance (Sturman et
coll, 1986)
- myocardiopathie dilatée (MCD)
(Pion et coll, 1987).
- troubles nerveux (Sturman et coll,
1985)
Un niveau d’au moins 0,10 % de la
matière sèche (MS) dans un aliment
sec ou 0,17 % MS dans un aliment
humide en conserve permet de prévenir la carence en taurine (NRC,
2006). La différence s’explique par
un catabolisme plus important de la
taurine par la flore digestive lors de
la consommation d’aliments humides
en conserve.
Conséquences de la carence
en taurine sur la vision du chat
Chez le chat, le fonctionnement rétinien normal dépend d’un apport suffisant en taurine (Hayes et coll,
1975). Une carence totale en taurine
pendant 25 semaines se traduit par
une concentration en taurine réduite
à 16-25 % du niveau normal dans la
rétine (Pasantes-Morales et coll,
1986). Ce déficit induit des altérations de l’intégrité des photorécepteurs cellulaires et de la structure
sous-jacente du tapetum lucidum. Si
une correction alimentaire n’intervient pas rapidement, l’atrophie des
photorécepteurs entraîne une cécité
qui s’installe progressivement, de
manière irréversible. Ce phénomène
est indépendant du niveau de stimulation de la rétine par la lumière.
Conséquences de la carence en
taurine sur la fonction de reproduction du chat et la croissance des
chatons
Plusieurs études se sont attachées à
mesurer l’impact de la teneur alimentaire en taurine sur la fonction
de reproduction. Les performances
des chattes nourries avec un aliment
déficient en taurine, pendant au
moins 6 mois avant la mise à la
reproduction, sont nettement inférieures à celles du groupe témoin ;
les chatons survivants, issus des
© Y. Lanceau/RC/British Shorthair
Cœur
- déformations
du
squelette
(Sturman et coll, 1985)
- hyperagrégation
plaquettaire
(Hayes et coll, 1989)
- perturbations du système immunitaire (Schuller-Lewis et coll, 1988).
Le besoin spécifique du chat en taurine s’explique par plusieurs éléments concomitants :
- le chat synthétise peu de taurine à
cause d’une très faible activité
enzymatique de la décarboxylase
nécessaire à la conversion de la cystéine en taurine (acide cystéine-sulfinique décarboxylase). Son activité
est environ 100 fois inférieure à ce
qu’elle est chez le chien;
- le chat consomme beaucoup de
taurine pour la conjugaison des
acides biliaires.
La carence en taurine affecte la fonction de reproduction et peut entraîner des anomalies de développement chez les chatons.
353
mères carencées en taurine, présentent des troubles moteurs d’origine
neurologiques (Sturman et coll,
1986).
La croissance la plus importante des
chatons est enregistrée chez ceux nés
des mères recevant un niveau “normal” de taurine (0,2 %) (Sturman et
coll, 1992).
Un niveau élevé de taurine (1 %) n’a
pas d’effet secondaire apparent sur
la reproduction et la santé des chatons nés pendant l’essai (Sturman et
coll, 1992).
Effet d’une supplémentation
en taurine chez des chats
atteints de myocardiopathie
tauriprive
Cœur
La MCD tauriprive est liée à un
défaut de contractilité du myocarde
(voir précédemment) mais les signes
cliniques de l’affection peuvent être
réversibles si une supplémentation
adéquate en taurine est mise en
place, à condition que le traitement
soit précoce et que l’affection n’ait
pas atteint un stade trop avancé. La
posologie conseillée est de 250 mg
de taurine par chat, deux fois par
jour (par voie orale). Une telle supplémentation permet d’obtenir une
rémission en 2 à 4 mois chez
65 % des chats (Pion et coll, 1987).
Conclusion
La myocardiopathie tauriprive illustre
le lien qui peut exister entre l’équilibre nutritionnel et le fonctionnement cardiaque. Les cas de MCD sont
devenus rares chez le chat car la très
grande majorité des aliments préparés pour chats contiennent maintenant un niveau adéquat de taurine
pour prévenir son apparition.
Les résultats de 37 cas ainsi traités
sont présentés par Pion et coll (1992) :
- un décès précoce (dans les 30 premiers jours de la supplémentation)
est enregistré chez 14 (38 %) chats;
- une amélioration nette des signes
cliniques et échocardiographiques
est notée chez 22 chats (59 %). La
survie est alors supérieure à 240
jours. L’état clinique de ces chats
reste stable malgré l’arrêt de tout
traitement médical (sauf la supplémentation en taurine).
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Les maladies cardiovasculaires acquises du chat

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