Dermatoses d`origine nutritionnelle et apport de la diététique en

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Encyclopédie de la
Nutrition
Clinique Canine
Pascale Pibot
Vincent Biourge
Responsable des
Responsable des
Éditions Scientifiques, Programmes de Recherche
Communication,
en Nutrition, Centre de
Groupe Royal Canin
Recherche Royal Canin
Denise Elliott
Directrice de
Communication
Scientifique,
Royal Canin USA
Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.
Dermatologie
Pascal PRELAUD
DVM, Dip ECVD
Richard HARVEY
DVM, PhD,
Dip ECVD
Dermatoses d’origine
nutritionnelle et
apport de la diététique
en dermatologie
1 - Facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3 - Thérapeutiques nutritionnelles en dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Questions fréquemment posées
à propos de l’influence de la nutrition sur la dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Exemples de rations ménagères adaptées à un régime d’éviction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
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Dermatologie
Dermatoses d’origine nutritionnelle
et apport de la diététique
en dermatologie
Pascal PRÉLAUD
DVM, Dip ECVD
Diplômé de l’École Nationale Vétérinaire de Toulouse en 1984, Pascal Prélaud fonde en 1987 un laboratoire de biologie vétérinaire
à Paris (le CERI), qu’il dirige encore actuellement. Ce laboratoire fut pionnier dans le domaine des tests allergologiques en Europe.
Pascal travaille en clientèle référée de dermatologie vétérinaire depuis 1987. Il exerce actuellement en Région Parisienne. Membre
de l’International Task Force on Canine Atopic Dermatitis, il est l’auteur de nombreux articles scientifiques et conférences portant
essentiellement sur les dermatites allergiques du chien et du chat. Auteur de deux ouvrages d’allergologie vétérinaire (1991, 1999)
et d’un ouvrage d’endocrinologie (2002) traduits en plusieurs langues, Pascal Prélaud est coéditeur avec le Dr Éric Guaguère
du Guide de Dermatologie Féline (2000).
Richard HARVEY
DVM, PhD, Dip ECVD
Après avoir obtenu son Doctorat vétérinaire à l’Université de Bristol en 1978, Richard Harvey travaille d’abord en clientèle mixte
pendant 10 ans, puis en clientèle canine et féline. Dans le cadre d’une association de vétérinaires à Coventry, il s’oriente vers
la dermatologie, à l’intérieur de sa clientèle et à travers des cas référés. Richard est Diplomate du Collège Européen de Dermatologie
Vétérinaire depuis 1993 ; il a obtenu un PhD en 2000, grâce à son travail sur les staphylocoques et la peau du chien. Richard a
publié une trentaine d’articles scientifiques et coécrit trois livres. Le plus récent porte sur les affections de l’oreille chez le chien et le chat.
Richard est également rédacteur en chef pour la revue Waltham Focus.
L
a peau est un organe important tant par sa surface
(1 m2 pour un chien de 35 kg) que par ses rôles
(social, homéostasie du milieu intérieur, réponse immunitaire…).
En constant renouvellement, elle mobilise une grande partie
des macro- et micronutriments apportés par l’alimentation.
Un déséquilibre d’apport en acides aminés, acides gras, vitamines
ou oligo-éléments perturbe les fonctions de barrière (Tableau 1)
et de protection immunitaire assurées par la peau : le chien
devient plus sensible aux infections, il développe plus facilement
des réactions allergiques. La peau et le pelage sont donc le
premier reflet de la santé du chien et de la qualité de son
alimentation : les dermatoses d’origine nutritionnelle sont
très variées et fréquentes chez le chien (Tableau 2).
En dermatologie canine, la nutrition tient une place privilégiée,
non seulement comme élément essentiel de la prévention des
maladies cutanées, mais aussi comme outil thérapeutique des
dermatites allergiques, kératoséborrhéiques et métaboliques.
62
Les risques de développement de dermatoses d’origine nutritionnelle sont liés à la qualité de l’alimentation, mais aussi à des facteurs propres à l’animal tenant au stade physiologique, au type de pelage ou
à la prédisposition à certaines maladies métaboliques ou allergiques.
Spécificités raciales
De nombreuses prédispositions raciales existant en dermatologie canine peuvent avoir un lien direct
avec la nutrition (Tableau 3).
Les deux principaux groupes de dermatoses nutritionnelles (dermatoses répondant à l’administration
de zinc ou de vitamine A) représentent les causes majeures de troubles de la kératinisation chez les
races prédisposées (ex: races nordiques à propos du zinc).
Les hypersensibilités alimentaires sont plus probables chez des chiens de races souffrant de malassimilations ainsi que chez les chiens atopiques.
TABLEAU 1 - NUTRIMENTS POUVANT INFLUENCER LA FONCTION DE BARRIÈRE CUTANÉE
Acides gras polyinsaturés
(ou AGPI) (ex: acide linoléique)
Ils font partie des lipides produits par les glandes sébacées
qui forment le film hydrolipidique de surface
Protéines
Un apport suffisant en tous les acides aminés indispensables
est nécessaire pour la maturation des kératinocytes
Vitamine A
Indispensable à la différenciation des kératinocytes
et donc à la formation de la couche cornée
Biotine
Indispensable au métabolisme des AGPI
Vitamine C
Joue un rôle clé dans la formation des lipides du film de la couche cornée
Zinc
Une supplémentation en zinc permet de diminuer les pertes hydriques
et un déficit provoque des troubles de la cornéogénèse
Nicotinamide
Augmente les concentrations en céramides
et en acides gras libres dans la couche cornée
Vitamines hydrosolubles
Participent au métabolisme des AGPI
Vitamine E
Excrétée par les glandes sébacées,
elle permet de limiter l’oxydation des acides gras
TABLEAU 2 - QUAND PENSER
ALIMENTATION EN DERMATOLOGIE ?
- Pelage terne
- Squamosis étendu
- Hyperkératoses localisées ou périorificielles
- Prurit
- Urticaire récidivant
- Otite chronique
- Pyodermite récidivante
TABLEAU 3 - PRÉDISPOSITIONS RACIALES AUX DERMATOSES D’ORIGINE NUTRITIONNELLE
Carences d’apport ou d’assimilation
Dermatose répondant au zinc
Races nordiques, chiens de grandes races
Dermatose répondant à la vitamine A
Cocker Spaniel
Hypersensibilité alimentaire
Prédisposition ou sur-représentation
Labrador retriever
Prédisposition liée à un état atopique
American Staffordshire Bull terrier, Beagle, Berger allemand, Boxer, Bouledogues, Dalmatien, Fox terrier, Bull terrier, Jack
Russel terrier, Labrador Retriever, Lhassa apso, Pékinois, Shar-Peï, Setter anglais, Shih Tzu, West Highland White Terrier
Prédisposition liée à des malassimilations
Berger allemand, Setter irlandais, Shar-Peï, Soft Coated Wheaten terrier
63
Dermatologie
1 - Facteurs de risque
1 - Facteurs de risque
1 - Facteurs de risque
Robe
FIGURE
L’influence des nutriments sur la couleur de la robe est aujourd’hui bien connue. La pigmentation du
pelage dépend de la présence et de la distribution des grains de pigment de phéomélanine (jaune rouge)
et d’eumélanine (noire) dans le cortex et/ou la médulla des poils et le long de la tige pilaire. La synthèse de ces pigments dépend des apports en acides aminés aromatiques (phénylalanine [Phe]- et tyrosine [Tyr]) et de l’acti1 - SYNTHÈSE DES MÉLANINES
vité des tyrosinases (enzyme cuprique) (Figure 1).
À PARTIR DE LA PHÉNYLALANINE
Phénylalanine
Tyrosine
Les chiens albinos
souffrent d’une déficience
génétique en tyrosinase
qui explique le déficit
en mélanine.
Dopa
Tyrosinase
Des défauts d’apport chez des animaux ayant un pelage
sombre ou noir peuvent provoquer un roussissement du poil
(Biourge & coll, 2002). Cela a été initialement démontré chez
le chat ; dans cette espèce, un léger défaut d’apport en acides
aminés aromatiques peut provoquer l’apparition de troubles
neurologiques (neuropathie sensorielle) (Dickinson & coll,
2004) et l’éclaircissement du pelage chez des chats roux, ou
le roussissement du pelage chez les chats noirs (Yu & coll,
2001).
Chez les chiens de grande taille ayant un pelage noir, le roussissement est aussi une anomalie pigmentaire fréquente. Des
travaux réalisés sur des chiots Terre-Neuve et sur des chiots
Labradors noirs (Busch-Kschiewan & coll, 2004) montrent que
Eumélanine
Phéomélanine
dans l’espèce canine aussi, les niveaux de Phe et de Tyr nécessaires pour garantir une pigmentation optimale du pelage sont
plus de 2 fois supérieurs aux besoins minima pour assurer une
croissance optimale du chiot. Ils montrent aussi qu’une supplémentation en
tyrosine des aliments permet d’augmenter l’intensité de la coloration du pelage
FIGURE 2 - INFLUENCE DU NIVEAU DE TYROSINE
(Figure 2). Les recommandations nutritionnelles basées sur l’étude de la
DANS L’ALIMENTATION SUR L’INTENSITÉ
DE LA COULEUR CHEZ LES CHIENS NOIRS
croissance (NRC, AAFCO) ne permettent donc pas d’estimer les besoins
engendrés par certaines fonctions métaboliques très exigeantes telles que la
production de mélanine.
Dopaquinone
Cuivre
Âge et stade physiologique
L’âge ou le stade physiologique peuvent influencer de manière non négligeable
les relations entre l’homéostasie cutanée, la qualité du pelage et l’alimentation.
© Royal Canin
Dermatologie
Chez les chiens à pelage dense (ex: Spitz de Poméranie, Shih Tzu…), la quantité de poils est telle que
l’entretien et le renouvellement de la peau et du pelage représente 30 à 35% des besoins quotidiens en
protéines (Mundt & Stafforst, 1987). Il est possible que les animaux possédant un tel pelage, long, avec
un sous-poil dense, aient des besoins nutritifs supérieurs aux chiens à poils ras.
Ces chiens ont consommé pendant 6 mois
le même aliment, ne variant que par le niveau
de tyrosine et de phénylalanine (Tyr + Phe).
De gauche à droite, le niveau (Tyr + Phe)
équivaut à 3,2 fois, 2,6 fois et 1,9 fois le besoin
estimé par l'AAFCO pour la croissance.
L’effet du régime est visible : la couleur noire
est bien marquée à gauche alors qu'à droite,
les poils qui repoussent dans la zone rasée
ont une couleur rougeâtre.
Chez le chiot, l’immaturité du système immunitaire et la plus grande perméabilité intestinale peuvent en partie, comme chez l’homme (Chehade & Mayer,
2005), expliquer la prévalence des hypersensibilités alimentaires chez le jeune
chien (Day, 1999; Prélaud, 1999). Ces phénomènes peuvent être observés plus
souvent lors du sevrage.
Des symptômes de carence nutritionnelle apparaissent plus volontiers lorsque
les chiens ont des exigences nutritionnelles supérieures aux simples besoins
d’entretien: lors de maladie chronique, pendant la gestation, la lactation et la
croissance, notamment chez les chiens de grandes races. En dermatologie, ce
sont surtout des carences en protéines, en acides gras essentiels et en zinc, pouvant
entraîner des troubles de la kératinisation, qui sont observées à ces occasions.
Chez le chien âgé, une malassimilation se caractérise surtout par des défauts
d’apport en acides gras polyinsaturés.
64
Chez le chien, ce phénomène est surtout décrit chez le Berger allemand souffrant d'insuffisance pancréatique exocrine (Biourge & Fontaine, 2004; Wiberg & coll, 1998) et le Soft Coated Wheaten terrier
souffrant d’entéropathie exsudative (Vaden & coll, 2000), qui développent fréquemment des hypersensibilités digestives avec des manifestations cutanées (prurit, pyodermite récidivante). Les troubles
digestifs chroniques ou une antibiothérapie prolongée peuvent en outre provoquer une carence en vitamines B, et secondairement en acides gras polyinsaturés (AGPI).
Équilibre alimentaire
Des apports nutritionnels inadaptés peuvent générer des déséquilibres aux conséquences dermatologiques spectaculaires. Les plus fréquentes sont celles dues aux aliments génériques pauvres en matières
grasses et à l’abus des compléments minéraux, un excès de calcium inhibant l’absorption du zinc
(Tableau 4).
À la naissance, la peau est très
souple et le nombre de follicules
pileux est réduit.
À cause de la finesse de la peau et
du pelage, le chiot est très exposé
aux agressions cutanées, d’ordre
parasitaire ou infectieux.
Pendant la croissance, le derme
s’épaissit, les glandes sébacées
augmentent de taille et les follicules
pileux se multiplient: ils augmentent
de 50 % chez le Caniche nain entre
10 et 28 semaines (Credille & coll,
2002). La composition des lipides
cutanés se modifie également
(Dunstan & coll, 2002).
TABLEAU 4 - PRINCIPAUX DÉSÉQUILIBRES ALIMENTAIRES
AYANT DES CONSÉQUENCES SUR LA QUALITÉ DE LA PEAU ET DU PELAGE
Type d’alimentation
Alimentation générique
bas de gamme
Particularités
Conséquences nutritionnelles
Conséquences dermatologiques
Protéines peu digestibles
Carence protéique
Xérose cutanée
État kératoséborrhéique
Faible niveau de matières grasses
Apport énergétique insuffisant
Carence en acides gras essentiels
(AGE)
-
Excès de matières minérales
(calcium et phytates)
Carence en zinc (Zn)
“Generic dog food disease”
Carence en acides gras polyinsaturés
(AGPI)
Carence en AGE
Xérose cutanée
État kératoséborrhéique
Carence en oligo-éléments
Carence en Zn, vitamine E,
vitamines hydrosolubles
-
Apport protéique limité
Carence en acides aminés soufrés
Pelage terne, cassant
Carence en AGPI
Carence en AGE
Xérose cutanée
État kératoséborrhéique
Excès de calcium
Carence en Zn
“Generic dog food disease”
Ration ménagère
non-supplémentée
Régime végétarien
Distribution abusive
de compléments minéraux
65
Dermatologie
Toute maladie perturbant l’assimilation des nutriments peut avoir des conséquences directes et indirectes sur la qualité du pelage, et favoriser le développement de maladies cutanées. Les malassimilations sont associées fréquemment à un aspect terne et sec du pelage, voire à des infections bactériennes
récidivantes. Un défaut de digestion des protéines peut être à l’origine d’une rupture de tolérance immunitaire comme cela est clairement démontré chez l’homme et dans des modèles murins.
1 - Facteurs de risque
Maladies intercurrentes
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Les dermatoses d’origine nutritionnelle peuvent être spécifiques (carence identifiée en un nutriment
ou un groupe de nutriments particuliers) ou non-spécifiques: liées à une sous-alimentation générale, à
une digestibilité insuffisante de l’aliment, ou à un problème d’absorption lié au chien lui-même.
Carences spécifiques
Les carences nutritionnelles spécifiques sont aujourd’hui exceptionnelles. Elles peuvent cependant être
observées chez des chiens nourris avec une alimentation industrielle de mauvaise qualité ou une alimentation ménagère déséquilibrée.
> Carences vitaminiques
• Vitamine A
Le rétinol, vitamine liposoluble, est indispensable à la différenciation des cellules épithéliales. Par
conséquent, lors de carence d’apport on observe un trouble généralisé de la kératinisation, avec squamosis. Dans le seul cas décrit dans la littérature chez le chien, ces troubles sont associés à des déficits
visuels et à des troubles digestifs (Scott & coll, 2001).
• Vitamine E
La vitamine E est un terme générique recouvrant deux classes de molécules liposolubles: les tocophérols (α, β‚ γ, δ) et les tocotriénols (α, β‚ γ, δ). Chacune de ces 8 formes différentes a une activité biologique particulière. L’α-tocophérol est la forme la plus répandue de la vitamine E dans les aliments et
dans les organismes animaux: c’est la forme qui possède l’activité biologique antioxydante la plus
importante au sein des membranes cellulaires (Figure 3).
FIGURE 3 - ISOMÈRES DE TOCOPHÉROLS
α-tocophérol
β-tocophérol
γ-tocophérol
δ-tocophérol
Activité antioxydante dans les produits alimentaires (huiles et graisses):
gamma(γ)>delta(δ)>>>>bêta(β)>alpha(α)
Activité biologique antioxydante
dans l’organisme : alpha(α)>>>bêta(β)>>gamma(γ)>delta(δ)
La vitamine E naturelle se compose de 8 isomères :
α-tocophérol
β-tocophérol
γ-tocophérol
δ-tocophérol
α-tocotriénol
β-tocotriénol
γ-tocotriénol
δ-tocotriénol
Seul l’alpha-tocophérol est synthétisé.
Les carences en vitamine E sont rares et surtout dues à
des aliments dont les matières grasses sont mal stabilisées (Scott & Sheffey, 1987). La vitamine E est en effet
un antioxydant naturel: lorsqu’un processus d’oxydation est en cours, la vitamine E est consommée. Une
carence expérimentale chez le chien provoque l’apparition d’une séborrhée sèche, d’une alopécie diffuse,
d’une érythrodermie, d’une pyodermite secondaire
ainsi que d’anomalies du système immunitaire.
• Vitamines du groupe B
Les vitamines du groupe B sont hydrosolubles et jouent
un rôle de coenzyme pour des enzymes cellulaires spécifiques impliquées dans le métabolisme énergétique et
les synthèses tissulaires. Elles sont fournies par l’alimentation et la flore digestive. Les carences sont exceptionnelles. Un aliment industriel correctement formulé et conservé dans de bonnes conditions contient ces
vitamines en quantité suffisante et une supplémentation est inutile.
Les manifestations dermatologiques de telles carences varient suivant la vitamine en cause:
- carence en riboflavine (vitamine B2), sensible à la lumière: xérose cutanée localisée à la zone périorbitale et à l’abdomen.
- carence en niacine (nicotinamide ou vitamine PP), susceptible d’apparaître avec une alimentation
pauvre en nutriments d’origine animale: dermatite prurigineuse de l’abdomen et des membres postérieurs.
- carence en biotine (vitamine B8 ou H), essentiellement décrite chez les animaux nourris avec des
66
Les vitamines du groupe B interviennent dans le métabolisme des acides gras essentiels. Un défaut d’apport en vitamines du groupe B ou un défaut de synthèse par la flore digestive (à cause d’une diarrhée
chronique ou d’une antibiothérapie) peuvent générer une carence en AGPI.
> Carences en oligo-éléments
Les oligo-éléments sont des substances minérales qui agissent à très faible concentration dans l'organisme. Les oligo-éléments les plus directement liés à la beauté du pelage sont: le fer, le zinc et le cuivre.
• Zinc
Les carences d’apport en zinc sont surtout provoquées par des aliments riches en phytates qui chélatent le zinc. Il s’agit le plus souvent d’aliments de mauvaise qualité riches en céréales entières, contenant beaucoup de son. Cette carence d’apport s’observe aussi lors de supplémentation excessive de calcium ou dans des races présentant un trouble de l’assimilation du zinc.
Le zinc étant le cofacteur de très nombreux métabolismes, une carence provoque des troubles immunitaires et de la kératinisation: des épaississements
squamo-croûteux adhérents périorificiels s’observent au niveau cutané. Le diagnostic différentiel n’est pas toujours aisé. Il est donc important de confirmer le
diagnostic clinique par un examen histopathologique: tous les troubles liés à un
déficit d’apport en zinc se caractérisent par une importante parakératose épidermique et folliculaire.
Contrairement aux autres dermatoses liées à un dysmétabolisme du zinc
(Tableau 5), la carence simple peut être contrôlée par le seul rééquilibrage de
la ration alimentaire et le contrôle des surinfections. Dans les classifications
antérieures, cette carence est appelée generic dog food disease ou dermatose répondant au zinc de type II (fréquente chez les chiots de grandes races) (Figure 4).
TABLEAU 5 - CLASSIFICATION
DES DERMATOSES AMÉLIORÉES PAR LE ZINC
(Roudebush & Wedekind, 2002)
Apports nutritionnels anormaux
- Carence primitive en zinc
- Carence secondaire en zinc
- Carence en acides gras polyinsaturés
Anomalie d’origine génétique
- Acrodermatite létale
Malabsorption du zinc
• Cuivre
Si une carence en iode peut théoriquement perturber la synthèse des hormones
thyroïdiennes, ces phénomènes sont extrêmement rares chez le chien et surtout
sans conséquence clinique. Les besoins quotidiens en iode pour un Beagle sont
de l’ordre de 140 µg. Une diminution de la thyroxinémie totale n’est observée
qu’en dessous de 20 à 50 µg/jour, mais sans baisse de la thyroxinémie libre, ni
apparition de signes d’hypothyroïdie (Feldman & Nelson, 2004).
La quantité d’oligo-éléments apportée dans l'aliment ne correspond pas à la
quantité réellement disponible pour l'organisme. Leur niveau d'absorption
dépend de la forme chimique sous laquelle ils sont apportés et de leur environnement alimentaire. Il existe en effet des interactions entre les différents éléments. Par exemple, l'absorption du zinc, du cuivre et de l'iode entre en compétition avec celle du calcium. Le pourcentage d'absorption des oligo-éléments
est souvent inférieur à 30%.
Figure 4 - Hyperkératose du coude
due à une alimentation carencée en
zinc chez un Fox Terrier.
© P. Prélaud
• Iode
© P. Prélaud
Le cuivre entre dans la composition de nombreuses enzymes ou protéines
porteuses. Une carence est observée essentiellement chez les chiots nourris avec
une alimentation ménagère non complémentée ou bien trop riche en zinc, calcium ou fer. La carence entraîne des modifications du pelage: décoloration
débutant au niveau de la face, pelage clairsemé avec des poils ternes et secs
(Figure 5) (Zentek & Meyer 19991).
Figure 5 - Leucotrichie (dépigmentation pilaire) due à une malnutrition
chez un chiot Scottish Terrier.
67
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
blancs d’œuf en excès. Le blanc d'oeuf contient de l’avidine, molécule qui complexe la biotine et
empêche son absorption intestinale: érythème, alopécie de la face et de la zone périorbitale, squamosis généralisé, leucotrichie, pelage terne et cassant.
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Dermatologie
Si les oligo-éléments sont apportés sous forme organique chélatée avec des acides aminés, leur
absorption est nettement améliorée. Ils sont donc mieux utilisés par l'organisme. Par exemple, en
présence d'un excès de calcium dans la ration qui inhibe l’absorption du zinc, les pertes fécales de zinc
augmentent. En revanche, avec la forme chélatée, l'assimilation n'est pas modifiée (Figure 6) (Lowe
& Wiseman, 1998).
Légalement, un oligo-élément chélaté
est constitué d’un ion métallique lié
à un à trois acides aminés.
Le total pèse moins de 1500 Daltons.
Le rendement normal d’absorption
des oligo-éléments varie de 5 à 30 %.
Si les oligo-éléments sont chélatés,
le rendement peut être supérieur
à 60 %.
FIGURE 6 - INFLUENCE DE LA FORME D’APPORT DU ZINC SUR LA CROISSANCE DU POIL
(D’après Lowe & coll, 1998)
Vitesse de pousse du poil
(mg/jour/cm2)
zinc chélaté
+ calcium
Fixation de zinc dans le poil
(µg/10 cm2/25 jours)
oxyde de zinc
+ calcium
zinc chélaté
oxyde de zinc
0
5
10
15
20
25
Le zinc chélaté se fixe mieux au niveau du poil que le zinc sous forme minérale (oxyde de zinc)
et la vitesse de pousse du poil est significativement plus rapide. Lorsqu’on apporte du calcium
en excès dans la ration, antagoniste du zinc, la fixation dans le poil diminue pour l’oxyde
de zinc, alors qu’elle reste identique si le zinc est apporté sous forme chélatée.
> Carence en acides gras essentiels (AGE)
Les acides gras essentiels sont appelés ainsi parce qu’ils ne sont pas synthétisés par l’organisme. Comme
cela est le cas pour la plupart des vitamines, ils doivent être apportés par l’alimentation. Ce sont principalement des précurseurs de deux familles d’AGPI, les acides gras oméga-6 et les acides gras oméga-3.
- L’acide linoléique, précurseur des acides gras de la famille des oméga-6, est abondant dans la plupart
des huiles végétales. Il représente plus de 70% des acides gras dans l’huile d’onagre, et plus de 50% des
huiles de tournesol, de blé, de maïs et de soja.
- L’acide alpha-linolénique, précurseur des acides gras de la famille des oméga-3, existe dans les légumes
verts, les fruits, les graminées et le plancton, mais se trouve surtout sous forme concentrée dans les
huiles de plantes oléagineuses, comme le soja et le lin. Les huiles de poissons des mers froides sont très
riches en deux acides gras à longue chaîne dérivés de l’acide alpha-linolénique: l’acide eicosapentaénoïque (EPA), et l’acide docosahexaénoïque (DHA). Ces deux acides gras participent à la fluidité des
membranes cellulaires.
Les AGPI remplissent 4 fonctions principales:
- incorporation dans la structure de la membrane cellulaire, ce qui lui permet d’être flexible et perméable,
- production d’éicosanoïdes (leucotriènes, prostaglandines),
- maintien de la perméabilité de la barrière cutanée (surtout les oméga-6),
- métabolisme et transport du cholestérol.
Les carences en AGE s’observent uniquement chez des animaux souffrant de malassimilation ou nourris longtemps avec une alimentation de mauvaise qualité ou des aliments chauffés de manière excessive.
Xérose, pelage terne et état kératoséborrhéique sont les principaux signes cutanés visibles. La réponse à
une supplémentation en AGPI est rapide.
68
La faible digestibilité des protéines ou le traitement qui leur est appliqué pourraient favoriser
le développement d’une hypersensibilité alimentaire (Cave & Marks, 2004).
FIGURE 7 - STRUCTURE D’UNE MOLÉCULE DE KÉRATINE
(D’après Credille, 2002)
Terminaison aminée
Hélice alpha
Terminaison carbone
N
C
Charnières
Disque
Le mot kératine vient du grec “keratos” qui signifie corne. Il existe plusieurs types de
kératine qui partagent toutes la même structure hélicoïdale de base. à l’intérieur de la
molécule, des charnières leur permettent d’être flexibles et de s’associer entre elles pour
former des filaments résistants.
FIGURES 8A À D - ÉRYTHÈME
NÉCROLYTIQUE MIGRANT
> Carences spécifiques en acides aminés
© P. Prélaud
8A- Lésions podales
hyperkératosiques
et ulcérées
© P. Prélaud
Ces acides aminés sont indispensables à la synthèse des mélanines responsables de la pigmentation des poils: phéomélanine (rouge, brun) et eumélanine (noire). Une carence d’apport provoque un éclaircissement du pelage ou
un roussissement des poils noirs (voir plus haut).
8B- Lésions ulcérées
et croûteuses
périorificielles
© P. Prélaud
• Acides aminés aromatiques : tyrosine, tryptophane
8C- Vue rapprochée
des lésions
de la figure 8B :
larges ulcères
sur le chanfrein
et croûtes
très adhérentes
• Acides aminés soufrés : méthionine, cystine
Méthionine et cystine sont indispensables à la pousse du poil, puisqu'ils participent à l’élaboration de la kératine (Figure 7). Ces acides aminés abondants
dans les sources de protéines d’origine animale font rarement défaut dans l’alimentation du chien, à l’exception des régimes végétariens non complémentés. Le chien est toutefois moins sensible que le chat à de telles carences.
Maladies métaboliques
L’érythème nécrolytique migrant (ou dermatite nécrolytique superficielle, syndrome hépatocutané) est une dermatose grave due à une carence sévère en
acides aminés. L’origine réside dans une affection hépatique chronique
(tumeur, cirrhose, insuffisance fonctionnelle induite par l’administration de
phénobarbital [March & coll, 2004]), ou plus rarement une tumeur pancréatique (glucagonome). Il s’agit le plus souvent d’une polycarence en acides aminés, en acides gras essentiels et en zinc (Campbell & Lichtensteiger, 2000; Scott
& coll, 2001; Outerbridge & coll, 2002; Turek, 2003).
Il n’existe pas de prédisposition de race ou de sexe. Les animaux atteints sont
généralement âgés. Sur le plan dermatologique, les lésions mucocutanées se
localisent en régions périorificielles et podales. Elles se caractérisent par un
érythème associé à une hyperkératose importante et douloureuse (Figures 8
A à D). Le diagnostic repose sur la réalisation de biopsies cutanées et l’identification de la cause de la polycarence (prise prolongée de phénobarbital,
bilan biochimique, échographie hépatique et pancréatique, biopsies). Si la
cause ne peut pas être traitée, le pronostic est sombre.
© P. Prélaud
> Érythème nécrolytique migrant
8D- Érosions
périanales
69
Dermatologie
Les aliments de mauvaise qualité ou trop cuits
se modifient à la suite de réactions de Maillard
et leur digestibilité diminue. La pousse du poil
et le renouvellement de la peau mobilisant
près de 30 % des apports protéiques, une telle
carence entraîne des troubles de la kératinisation et une alopécie diffuse avec un pelage
terne et sec. Des carences protéiques sont également rencontrées chez des chiens présentant
une maladie chronique débilitante ou chez les
chiennes en fin de gestation ou en lactation, si
l’apport alimentaire n’est pas adapté.
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
> Carence globale en protéines
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
SYMPTOMATIQUE ET NUTRITIONNEL
DE L’ÉRYTHÈME NÉCROLYTIQUE MIGRANT
Apport en acides aminés
Fromage blanc, jaune d’œuf (1/10 kg/jour)
Perfusions lentes de solutés d’acides aminés
à 10 % tous les 7 jours
Apport en acides gras polyinsaturés
Jaune d’œuf
Acides gras oméga-3 (huiles de poisson, colza)
Une nutrition adaptée permet toutefois d’améliorer rapidement l’état de ces animaux, voire
dans certains cas d’obtenir une guérison ou une très longue rémission. Le traitement passe
par des perfusions de solutions d’acides aminés (Tableau 6) ou l’administration de jaune
d’œuf, et une supplémentation en acides gras essentiels et en zinc, aux mêmes posologies que
lors de dermatose répondant à l’administration de zinc (Tableau 7).
Le gluconate de zinc est préférable au complexe zinc-méthionine, car moins hépatotoxique.
Ces mesures nutritionnelles sont associées un arrêt des prises d’antiépileptiques, une antibiothérapie et l’administration d’antalgiques (morphiniques), notamment lorsque les lésions
podales gênent la locomotion.
> Acrodermatite létale du Bull Terrier
Apport en zinc
Gluconate de zinc 10 mg/kg/jour,
éviter le zinc-méthionine
Fractionnement des repas
Traitement des complications infectieuses
Antibiothérapie empirique (ex : céfalexine)
Antalgiques
Morphiniques injectables ou en patch
L’acrodermatite létale du Bull Terrier est une génodermatose rare autosomique récessive.
Il s’agit probablement d’un dysmétabolisme du zinc, sans trouble de l’absorption. Les animaux présentent un mauvais état général dès le plus jeune âge (dès 2 semaines), ainsi que
des lésions érythémateuses et kératoséborrhéiques au niveau de l’extrémité des membres
(Figure 9) et de la face. Les doigts sont épaissis. Il existe des symptômes généraux graves:
broncho-pneumonie, déformations osseuses, cataracte, gastro-entérite. Cette maladie s’accompagne d’un déficit immunitaire sévère et est fatale dans tous les cas.
Le diagnostic repose sur des données anamnestiques et une confirmation histopathologique. La supplémentation en zinc est inefficace.
> Dermatoses améliorées par le zinc
La dermatose améliorée par le zinc, dite de type I, n’est pas une maladie métabolique à proprement parler, mais est due à un défaut d’absorption intestinale du zinc. Elle est essentiellement observée chez des
chiens de races nordiques, mais des chiens de nombreuses autres races peuvent être affectés aussi: Beauceron, Berger allemand, Boston Terrier, Bull-Terrier, Dogue allemand…
© E. Bensignor
Les lésions sont localisées aux zones périorificielles et aux doigts: érythème, squamosis en début d’évolution évoluant ensuite vers des squames et des croûtes très adhérentes (Figures 10 et 11). Le prurit
est présent lors de surinfection. Un syndrome fébrile est parfois associé. Le diagnostic doit être confirmé par un examen histopathologique. Le diagnostic différentiel est parfois difficile; il implique d’envisager une éventuelle leishmaniose en zone d’endémie, une gale sarcoptique, un pemphigus foliacé ou
une dermatophytie (White & coll, 2001).
Une supplémentation en zinc est généralement suffisante et une amélioration clinique survient en
moins d’un mois. En cas d’échec, l’association d’une corticothérapie à faible dose pendant 3 semaines
permet d’obtenir une amélioration rapide des signes cliniques (ex: prednisolone: 0,1 à 0,2 mg/kg/j) par
voie orale pendant 3 semaines. Le traitement doit généralement être poursuivi à vie (White & coll,
2001).
Figure 9 - Érythème, squames
et ulcères des extrémités chez
un chiot Bull Terrier souffrant
d'acrodermatite létale.
TABLEAU 7 - POSOLOGIE DE DIFFÉRENTS
SELS DE ZINC UTILISÉS DANS LE TRAITEMENT
DES DERMATOSES AMÉLIORÉES PAR LE ZINC
Zinc
(posologie en poids
d'élément zinc)
© P. Prélaud
© P. Prélaud
Dermatologie
TABLEAU 6 - TRAITEMENT
Figure 10A - Hyperkératose
des coussinets chez un Sibérian Husky
présentant une dermatose améliorée
par le zinc ; noter la fissuration
d'un des coussinets.
70
Figure 10B - Hyperkératose
(squames croûtes très adhérentes) périoculaire chez un
Sibérian Husky présentant une
dermatose améliorée par le zinc.
Posologie
Prises
quotidiennes
Zinc méthionine
4 mg/kg/j
1
Gluconate de zinc
5 mg/kg/j
1à2
Sulfate de zinc
10 mg/kg/j
1à2
Hypersensibilités
alimentaires
© P. Prélaud
Sous le terme d’“hypersensibilité alimentaire” sont regroupées toutes les dermatoses
provoquées par l’ingestion d’un aliment
qui, chez un individu sain, ne provoque pas
de réaction néfaste. Ces hypersensibilités,
autrefois appelées intolérances, peuvent
être d’origine non-immunologique ou
immunologique (Johanson & coll, 2001).
Dans ce dernier cas, il s’agit d’allergie alimentaire. Les manifestations cliniques sont
très variées : digestives, respiratoires, cutanées, rénales, ou générales (Figure 12).
Figure 11B - Squames croûtes
adhérentes péribuccales chez un Basset
Hound alimenté avec un aliment
générique (Generic Dog Food Disease).
Figure 11C - Hyperkératose
localisée scrotale d'une dermatose
répondant à l'administration de zinc.
© P. Prélaud
Figure 11A - Squames croûtes
adhérentes chez un Fox Terrier
présentant une Generic Dog
Food Disease.
Figure 11D - Dermatose répondant
à l'administration de zinc : biopsie cutanée
de lésions squamocroûteuses (X 400, HE) :
noter l'hyperkératose parakératosique importante
(persistance des noyaux dans les cornéocytes).
FIGURE 12 - CLASSIFICATION DES RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ DÉFINIE PAR L’EUROPEAN ACADEMY
OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY (EAACI)
Hypersensibilité
Hypersensibilité non allergique
(mécanisme immunologique
exclu)
Hypersensibilité allergique
(mécanisme immunologique défini
ou fortement suspecté)
Médiation par les IgE
Atopie
Pas de médiation par les IgE
Pas d’atopie
Piqûre d’insecte
Cellule T ; ex.: dermatite de
contact, maladie cardiaque
Helminthes
Eosinophile ; ex. :
gastroentéropathie
Médicaments
Médiation par les IgE ;
ex. : alvéolite allergique
Autres
Autres
71
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
© P. Prélaud
© P. Prélaud
Les dermatoses dues à une carence d’apport
en zinc (alimentation riche en phytates ou
en calcium, pauvre en acides gras essentiels) présentent de nombreux points communs : aspect histologique identique,
hyperkératose des jonctions cutanéomuqueuses et des coussinets. Le traitement
repose sur le rééquilibrage de la ration alimentaire et l’administration de zinc pendant 3 à 4 semaines (Tableau 7).
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Dermatologie
> Étiologie
• Hypersensibilité non immunologique
Les réactions non allergiques sont très variées. Certains aliments peuvent être à l’origine d’un urticaire
ou aggraver une dermatite atopique lorsqu’ils sont riches en:
- histamine: tomate, épinards, viande de bœuf, foie de porc, crustacés frais, thon, saucisson sec, fromages
- en composés histamino-libérateurs: chocolat, fraises, poisson, viande de porc, ovomucoïde de l’œuf
- en tryptamine: chocolat, fromages cuits (Prélaud, 1999).
• Allergies digestives
Les conditions de développement d’une réaction allergique tiennent à la nature des antigènes alimentaires, à leur présentation au système immunitaire digestif et à des facteurs génétiques.
Rupture de la tolérance immunitaire
La réponse immunitaire aux antigènes ingérés est généralement une réaction de tolérance immunitaire:
la réponse immunitaire est inhibée lorsque les antigènes sont présents en faibles concentrations.
Lorsque la concentration en antigènes est élevée, des phénomènes d’anergie ou de délétion se mettent
même en place (Chehade & Mayer, 2005). Cette tolérance immunitaire est un phénomène actif qui
dépend de plusieurs facteurs liés à l’individu et à l’antigène (Tableau 8).
Une réaction d’hypersensibilité peut être déclenchée par les facteurs suivants: augmentation de la perméabilité intestinale, troubles digestifs chroniques, forte teneur en antigènes insolubles, individu prédisposé à faire des réactions d’hypersensibilité.
Trophallergènes
Les aliments le plus souvent incriminés dans les études sur les hypersensibilités alimentaires chez
le chien sont des viandes (bœuf, poulet, agneau), l’œuf, les produits laitiers et le soja, mais toute
protéine d’origine alimentaire est potentiellement allergisante. La nature même des allergènes incriminés dans ces allergies est bien connue chez l’homme, chez lequel on a défini des allergènes majeurs
et leurs particularités structurales (Breiteneder & Mills, 2005).
Chez le chien, les connaissances sont très partielles. La grande majorité des allergènes identifiés chez
le chien sont des protides de fort poids moléculaire, de 40 à 70 kD. Les principaux allergènes de la
viande de bœuf et du lait de vache pour le chien pourraient être les chaînes lourdes des immunoglobulines G (Martin & coll, 2004). Il existerait donc des sensibilisations croisées entre lait de vache et
viande de bœuf chez le chien. L’allergie à la caséine du lait de vache est aussi démontrée dans des
modèles d’animaux présentant des allergies alimentaires spontanées (Jackson & Hammerberg, 2002).
Enfin, certaines enzymes musculaires communes à de nombreuses espèces de mammifères pourraient
expliquer des réactions croisées entre la viande d’agneau et la viande de bœuf chez le chien. C’est le
cas des phosphoglucomutases (Martin & coll, 2004).
TABLEAU 8 - FACTEURS IMPLIQUÉS
DANS LA TOLÉRANCE IMMUNE PER OS
(Chehade & Mayer, 2005)
Dose de l’antigène
Forte dose : délétion ou anergie lymphocytaire
Faible dose : activation des cellules T régulatrices
Forme de l’antigène
Les antigènes solubles sont plus tolérogènes que les antigènes particulaires
Génétique de l’hôte
Flore commensale
Âge de l’hôte
Les nouveau-nés présentent des réactions immunitaires plus fortes.
72
Contrairement à l’homme, il n’existe pas de réactions croisées
entre des pollens et des aliments (exception faite d’un cas de réaction croisée entre la tomate et le pollen de Cryptomeria japonicum) (Fujimura & coll, 2002).
> Facteurs prédisposants
Tous les éléments concourant à la rupture de la tolérance immunitaire peuvent favoriser le développement d’une hypersensibilité alimentaire.
• Maldigestion
La grande majorité des protéines alimentaires, qui sont des antigènes ou des allergènes potentiels, sont lysées par les sucs gastrique
et intestinal, si bien que seuls des acides aminés ou de petits pep-
Une augmentation de la perméabilité intestinale, en augmentant très largement
la quantité d’antigènes présentés au système immunitaire, peut rompre l’état de
tolérance et induire des réactions immunologiques délétères. La réaction inflammatoire augmentant la perméabilité intestinale, un cercle vicieux d’entretien du
phénomène se met en place.
© P. Prélaud
• Vaccinations
Figure 13B - Lésions
d'urticaire chronique
sur l'abdomen d'un
chien présentant une
hypersensibilité
alimentaire.
Les vaccinations provoquent une augmentation de la synthèse d’IgE chez le chien
(Hogen-Esch & coll, 2002). Toutefois, cette exacerbation de la synthèse d’IgE de
trophallergènes dans des modèles expérimentaux d’allergie alimentaire ne s’accompagne pas de l’apparition de symptômes.
Figure 13C Angiœdème facial
dû à une allergie
vaccinale chez un chiot
Bouledogue français.
Par définition, un état atopique prédispose au développement de réactions allergiques, qu’il s’agisse d’aéroallergènes ou de trophallergènes (Prélaud & Olivry, 1998).
© P. Prélaud
• Atopie
> Symptômes
Les symptômes cutanés d’une hypersensibilité alimentaire sont extrêmement variables et parfois peu
spécifiques. Le tableau clinique peut être celui d’une dermatite atopique, d’un prurit généralisé ou localisé, de troubles étendus de la kératinisation et évolué sur un mode aigu (rash cutané, urticaire) ou chronique (Figures 13 A à C).
• Urticaire et angiœdème
Les causes les plus fréquentes d’urticaire chez le chien sont des allergies médicamenteuses (vaccins,
anti-inflammatoires, anti-infectieux, allergènes…) ou des réactions à des piqûres d’arthropodes
(Tableau 9). L’identification d’une cause alimentaire est moins fréquente. Dans ce cas, il peut s’agir de
phénomènes immunologiques (réaction d’allergie immédiate) ou de l’ingestion d’aliment riches en
amines vasoactives ou à l’origine de réactions anaphylactoïdes (dégranulation mastocytaire sans intervention des IgE).
Les réactions allergiques aux vaccins ont des points communs avec les allergies alimentaires, dans la mesure où, dans la majorité des cas, l’allergie est due à des résidus de sérum de veau fœtal des cultures cellulaires (IgG bovines) ou à des additifs
protéiques (caséine, gélatines) (Ohmori & coll, 2005). Par conséquent, il est possible
que ces réactions vaccinales puissent être dues à des sensibilisations alimentaires à
ces mêmes protéines puisque certaines des réactions allergiques vaccinales sont
observées lors de primovaccination, donc théoriquement sans sensibilisation préalable au vaccin.
• Dermatite atopique et dermatite “atopique-like”
La dermatite atopique est une dermatite prurigineuse chronique de la face et des
extrémités, caractérisée par une prédisposition génétique à développer des réactions
d’hypersensibilité à des allergènes environnementaux. L’allergie à des aéroallergènes
n’est toutefois pas mise en évidence dans 20 à 25% des cas de dermatite atopique
vus en clientèle référée ou universitaire.
TABLEAU 9 - PRINCIPALES CAUSES D’URTICAIRE
DÉCRITES ET SUSPECTÉES CHEZ LE CHIEN
Alimentation
Médicaments : pénicilline, ampicilline, tétracycline,
céfalexine, vitamine K, oxopirvédine, vaccins,
diéthylcarbamazine, amitraz, doxorubicine
Agents de contraste radiologique
Antisérums
Extraits allergéniques
Piqûres d’arthropodes : abeilles, guêpes, moustiques,
chenilles, fourmis, araignées, puces
Plantes
Parasites intestinaux
Chaleur, Froid
Dermographisme
Aéroallergènes
73
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
• Troubles de la perméabilité intestinale
Figure 13A - Lésions
d'urticaire uniquement
visibles après la tonte
chez un Yorkshire terrier.
© P. Prélaud
tides sont normalement assimilés par la muqueuse de l’intestin grêle. Si la digestion
est défectueuse, la quantité d’antigènes présentés au système immunitaire digestif et
leur poids moléculaire sont beaucoup plus importants, ce qui favorise la rupture de
la tolérance. Cela explique qu’une maladie inflammatoire chronique intestinale ou
une insuffisance pancréatique exocrine favorisent le développement d’une hypersensibilité alimentaire.
© P. Prélaud
© P. Prélaud
© P. Prélaud
© P. Prélaud
Figure 15B - Érythème, papules et
excoriations au niveau des ars chez un
Bouledogue français présentant une
forme classique de dermatite atopique.
© P. Prélaud
© P. Prélaud
Figure 14B - Érythème des faces
internes des conques auriculaires
signant l'existence d'une otite externe
chez un Labrador atpique.
Figure 15C - Forme grave
de dermatite atopique chez un Cairn
terrier : importante lichénification
et hyperpigmentation abdominale
et inguinale.
Figure 14C - Érythème péribuccal
chez un chien atopique.
Par conséquent, le diagnostic de cette entité peut reposer
sur des critères tirés de l’anamnèse et des signes cliniques,
comparables à ceux proposés en médecine humaine (Prélaud & coll, 1998) (Tableau 10).
Chez environ 30 % des animaux atopiques, l’état est significativement amélioré par un régime d’éviction. Les hypersensibilités alimentaires peuvent donc être considérées
comme des facteurs majeurs dans l’étiologie de la dermatite
atopique canine (Chesney, 2001 & 2002). Par conséquent,
face à tous les signes d’appel de la dermatite atopique
canine, il est nécessaire d’envisager l’existence d’une hypersensibilité alimentaire en présence des signes cliniques
suivants (Prélaud, 2004) :
- otite externe bilatérale,
- cheilite bilatérale,
- pododermatite bilatérale,
- dermatite à Malassezia localisée ou étendue,
- dermatite érythémateuse ou lichénifiée des grands plis,
- hyperhidrose.
© P. Prélaud
Quelle que soit la forme clinique, bénigne, classique ou
grave (Tableau 11), la mise en place d’un régime d’éviction
hypoallergénique et hyperdigestible, est incontournable.
© P. Prélaud
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Figure 15A - Érythème abdominal
et du pli du grasset chez un Fox terrier
atopique (forme classique de dermatite
atopique).
Figure 14A - Érythème et alopécie
périoculaires chez un chien atopique
présentant une hypersensibilité
alimentaire.
Ce phénomène aussi décrit chez l’homme a amené l’European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI)
à proposer le terme de “syndrome de dermatite atopique”,
englobant ainsi tous les cas de dermatite atopique quelle
que soit la cause prédominante, avec ou sans allergie
démontrée. En médecine canine le terme de “dermatite atopique-like” vient d’être proposé par l’International Task Force
on Canine Atopic Dermatitis (ITFCAD) pour désigner les
cas de dermatite atopique sans allergie démontrée. Toutes
ces variations de définition sont à l’origine de confusions
et de controverses. Si l’on ne tient pas compte des résultats d’explorations allergologiques, comme c’est le cas en
médecine humaine, il est impossible de différencier une
dermatite atopique due à des aéroallergènes d’une dermatite atopique due à des trophallergènes (Hillier & Griffin,
2001 ; Jackson & coll, 2005) (Figures 14 à 16).
Figure 14D - Érythème interdigité
chez un chien atopique.
74
TABLEAU 10 - CRITÈRES DE DIAGNOSTIC
DE LA DERMATITE ATOPIQUE CANINE
Figure 15D - Forme grave de
dermatite atopique, avec lésions
très étendues d'alopécie, érythème
et lichénification chez un Caniche
(complication de dermatite
à Malassezia).
L’observation de plus de 3 critères dans la liste
qui suit permet d’effectuer le diagnostic avec
une sensibilité de 80 % et une spécificité de 80% :
- Âge aux premiers symptômes: entre 6 mois et 3 ans
- Prurit corticosensible
- Otite externe bilatérale
- Pododermatite antérieure érythémateuse
- Cheilite bilatérale
ET CONSÉQUENCES THÉRAPEUTIQUES
Particularités
cliniques
Bénigne
Localisation lésionnelle
restreinte (ex : otite,
pododermatite, anite…).
Prurit modéré.
Classique
Localisations multiples.
Prurit nécessitant
un traitement par voie
générale.
Grave
Localisation très étendue
des lésions, surinfections.
Prurit important.
Bases thérapeutiques
communes
- Traitement antiparasitaire externe
complet et continu
- Acides gras essentiels
s'ils apportent une
amélioration
- Régime
hypoallergénique ou à
défaut hyperdigestible
Particularités
thérapeutiques
Soins locaux souvent
suffisants : émollients et anti-inflammatoires
(corticoïdes ou tacrolimus)
- Mise en place précoce
de la vaccination anti-allergènes
- Contrôle des surinfections
- Corticothérapie de courte durée
- Ciclosporine A
- Importance des soins locaux (tonte
et shampooings antiseptiques et émollients)
- Traitements anti-infectieux longs
- Corticothérapie le plus souvent
contre-indiquée
- Vaccination anti-allergènes
- Ciclosporine A
© P. Prélaud
Forme
clinique
Figure 16A - Otite externe
chronique récidivante chez un
Caniche atopique.
• Prurit localisé ou généralisé
© P. Prélaud
© P. Prélaud
• Pyodermite superficielle récidivante
Figure 17B - Même chien
que sur la figure 17A après un mois
de régime d'éviction.
Figure 18 - Furonculose
pyotraumatique chez un Retriever ;
noter autour du hot spot la présence
de papules et de furoncles, visibles
uniquement après la tonte.
© P. Prélaud
Les pyodermites superficielles récidivantes représentent la
seconde expression clinique des hypersensibilités alimentaires après le syndrome dermatite atopique. Il n’existe pas
de prédisposition d’âge ou de race. Les lésions (papules, pustules, croûtes, collerettes épidermiques ) sont généralement
d’abord observées dans les régions de prédilection: abdomen, région inguinale (Figures 19 A & B). Elles peuvent
s’étendre à l’ensemble du corps. La réponse à une antibiothérapie est toujours bonne, mais la récidive apparaît rapidement après l’arrêt du traitement anti-infectieux.
Figure 17A - Prurit localisé
à l'extrémité des membres entraînant
une alopécie et un érythème
chez un Colley présentant
une hypersensibilité alimentaire.
Figure 19A - Lésions papuleuses
d’une pyodermite superficielle
récidivante chez un Berger allemand.
© P. Prélaud
Parmi les causes de dermatite pyotraumatique récidivante
figurent les hypersensibilités alimentaires. Toutefois, cette
hypothèse diagnostique doit être envisagée après contrôle de
l’infection, parfois profonde (Figure 18) et l’élimination des
hypothèses les plus fréquentes: démodécie (surtout chez le
Labrador retriever et le Rottweiler), dermatite par allergie
aux piqûres de puces (DAPP), défauts d’hygiène chez les
chiens à sous-poil dense.
Figure 16B - Lichénification
périmamelonnaire, forme mineure
de dermatite atopique
chez un Bouledogue français.
© P. Prélaud
• Dermatite pyotraumatique
(“hot spot”)
© P. Prélaud
Une hypersensibilité alimentaire peut aussi se manifester
sous la forme d’un prurit localisé, le plus souvent bilatéral.
Les lésions consistent généralement en un érythème associé
à une alopécie auto-induite (Figures 17 A & B).
Figure 19B - Lésions papuleuses
d’une pyodermite superficielle chez
un Bouledogue français atopique.
75
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
TABLEAU 11 - DIFFÉRENTES FORMES CLINIQUES DE DERMATITE ATOPIQUE
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Dermatologie
Le diagnostic repose sur l’identification des lésions et un examen cytologique qui met en évidence la
présence de polynucléaires neutrophiles avec quelques images de phagocytose de cocci. Le diagnostic
différentiel est celui de toutes les pyodermites superficielles récidivantes et comprend a minima l’exclusion d’une ectoparasitose ou d’une autre dermatite allergique (DAPP, dermatite atopique). Lorsque
toutes les causes de récidives sont écartées (Tableau 12), un régime d’éviction doit être mis en place.
TABLEAU 12 - PRINCIPALES CAUSES DE RÉCIDIVE D’UNE PYODERMITE
Défauts anatomiques
- plis, humidité excessive
Dermatoses préexistantes
- ectoparasitoses, troubles de la kératinisation,
dermatites allergiques
- endocrinopathies
Causes iatrogènes
- Corticothérapie
- Traitement topique irritant
- Antibiothérapie inadaptée ou trop courte
Immunodéficit
> Diagnostic
Le diagnostic d’une hypersensibilité alimentaire repose sur l’élimination des autres causes de prurit
(infectieuses et parasitaires notamment) et la mise en place d’un régime d’éviction.
Il est tentant d’avoir recours à des dosages d’IgE spécifiques de trophallergènes pour objectiver une
allergie alimentaire ou pour éliminer certains aliments de la ration. Une telle approche est à l’heure
actuelle totalement injustifiée. Le peu d’études publiées montre le manque de fiabilité des tests
allergologiques dans cette indication (Jeffers & coll, 1991; Kunkle & Horner, 1992; Hillier, 1994; Ermel
& coll, 1997; Mueller & Tsohalis, 1998; Jackson & Hammerberg, 2002; Foster & coll, 2003; Jackson &
coll, 2003; Wilhelm & Favrot, 2005).
En fait, cette approche ne peut se justifier que dans des cas d’allergie immédiate pure, comme cela est
le cas en médecine humaine. Ainsi, chez l’Homme, le résultat positif d’une mesure d’IgE spécifiques
vis-à-vis de l’arachide, de l’œuf ou du lait de vache possède une excellente valeur prédictive chez un
patient présentant des réactions anaphylactiques. En revanche, dans le cadre de l’exploration d’une
dermatite atopique, la valeur de ces examens est aussi médiocre qu’en médecine canine (Sampson,
2004).
> Pratique des régimes d’éviction
TABLEAU 13 - EXEMPLES D’INGRÉDIENTS
UTILISABLES COMME SOURCES
DE PROTÉINES ET DE GLUCIDES
DANS UN RÉGIME MÉNAGER
Protéines
Glucides
Cheval
Riz
Poisson blanc
Maïs
Canard
Tapioca (manioc)
Poulet
Pommes de terre
Agneau
Patates douces
Lapin
Bananes
76
Le principe d’un régime d’éviction repose sur l’administration d’une ration contenant des
protéines que l’animal n’a jamais ingérées auparavant. Il est indispensable de mettre en place
un régime d’éviction dès lors qu’il peut être fait de façon rigoureuse. L’observance d’un tel
régime est sa principale limite.
• Recensement des habitudes alimentaires
Un régime d’éviction est prescrit après une enquête minutieuse et un consentement éclairé du propriétaire. La phase de préparation du régime conditionne sa mise en œuvre ultérieure.
Le recensement des aliments ingérés par un chien n’est pas simple, les sources alimentaires
étant très variées. Le questionnaire, lors de la consultation, s’attache à la description de l’alimentation proprement dite et à la recherche de tous les extra et sources potentielles cachées
de consommation alimentaire. Si nécessaire, il faut demander au propriétaire de tenir un
journal dans lequel il note tous les aliments consommés durant une à deux semaines. Les
compléments alimentaires et les médicaments qui peuvent contenir des facteurs d’appétence
protéiques (ex: foie) doivent aussi être pris en compte.
Sources protéiques
L’idéal est d’utiliser des sources de protéines et de glucides jamais ingérées auparavant par le chien. C’est
ainsi que le cheval, le canard ou les poissons blancs (le thon, riche en histamine, est à éviter) sont des
ingrédients qui reviennent souvent. Les hydrolysats protéiques dont le faible poids moléculaire assure une
faible immunogénicité et une grande digestibilité peuvent être utilisés quelle que soit leur origine. (Les
hydrolysats disponibles sont en général obtenus à partir de viandes de volaille ou de protéines de soja).
Préparations ménagères
Une préparation ménagère doit être basée sur la limitation des sources de protéines et de glucides
(Tableau 13). L’intérêt des préparations ménagères réside dans le contrôle des matières premières utilisées. Pour les chiens habitués aux préparations de ce type, leur appétence est souvent meilleure que
celle des aliments industriels secs.
L’utilisation de rations ménagères est limitée par la praticabilité d’une telle préparation, notamment
pour les chiens de grande taille. Elles sont de plus en plus rarement préparées pour les chiens de compagnie; même sur une période de 1 à 2 mois, leur mise en place peut s’avérer très difficile.
Le déséquilibre de ces rations peut être aisément compensé si le régime doit être poursuivi plus de deux
mois ou s’il est prescrit à un chiot. Toutefois, les contraintes supplémentaires imposées aux propriétaires
peuvent devenir des facteurs limitant la bonne observance du régime (Tableaux 14 & 15).
Aliments industriels
Il existe une multitude d’aliments industriels affichant une indication “hypoallergénique” ou “pour dermatites allergiques”. Trois catégories peuvent être schématiquement distinguées.
- Les aliments dont les protéines proviennent majoritairement de sources sélectionnées: ils ne peuvent
pas être considérés comme recevables pour un régime d’éviction, les sources de protéines étant très
variées.
TABLEAU 14 - AVANTAGES ET INCONVÉNIENTS THÉORIQUES
DES ALIMENTS INDUSTRIELS ET MÉNAGERS
Rations ménagères
Aliments industriels
Avantages
Implication du propriétaire
Praticabilité
Pas d'additif
Équilibre nutritionnel
Contrôle des sources de protéines
Grande diversité de sources protéiques
Digestibilité (hydrolysats)
Efficacité
Faible allergénicité (hydrolysats)
Appétence
Appétence
Inconvénients
Préparation lourde
Souvent trop riche en protéines
Nécessité d’équilibrer la ration pour un chiot
Pas de contrôle
sur les sources protéiques
Présence d’additifs ?
Grande variété d’aliments proposés
77
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
• Choix des aliments
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Dermatologie
L’utilisation des hydrolysats protéiques soulève de nombreuses
questions tant en médecine humaine qu’en médecine
vétérinaire. Seules des études de cohortes en médecine
humaine permettent d’apporter des éléments de réponse.
- Un aliment fortement hydrolysé est-il en pratique
plus efficace qu’un aliment hydrolysé classique ? Cela n’est
pas démontré, ni en médecine vétérinaire, ni en médecine
humaine (Osborne & Sinn, 2003).
- Un hydrolysat est-il plus efficace qu’un régime ménager
chez le chien ? Aucune étude ne permet de dégager
un avantage en faveur de l’un ou de l’autre type de régime.
- Est-il intéressant d’utiliser un aliment hydrolysé
chez un patient à risque avant l’apparition de symptômes ?
Ceci n’est démontré que chez le nourrisson lorsque
l’alimentation au sein n’est pas possible (Osborne & Sinn,
2003).
- Les aliments dont les protéines proviennent exclusivement de sources sélectionnées: ceux-ci sont plus recevables, mais ils peuvent contenir un grand
nombre de sources cachées de trophallergènes. Ce sont les seuls qui ont fait
l’objet d’études contrôlées et les résultats sont parfois décevants (Vroom,
1994; Leistra & coll, 2001; Leistra & Willemse, 2002).
- Les aliments formulés à partir d’hydrolysats protéiques sont en principe
moins allergéniques que des préparations non hydrolysées. En effet, l’hydrolyse a pour but de fractionner les protéines en petits peptides de faible poids
moléculaire. Ces régimes à base d’hydrolysats sont donc en pratique les plus à
même de constituer un régime d’éviction industriel (Biourge & coll, 2004;
Loeffler & coll, 2004).
En effet l’hydrolyse diminue le poids moléculaire et l’antigénicité intrinsèque de
l’aliment, mais elle le rend aussi plus digestible. Ces deux propriétés agissent en
synergie pour offrir une moindre stimulation du système immunitaire digestif.
L’avantage majeur des aliments industriels hypoallergéniques est leur facilité d’emploi. Toutefois, celleci ne doit pas amener le propriétaire à négliger les contraintes d’un tel régime. La prescription d’un
régime industriel s’accompagne d’une mise en garde à propos des possibilités de consommation alimentaire autres que la ration de base.
• Traitements concomitants
Lorsqu’un régime d’éviction est mis en place, l’état du chien peut nécessiter le recours à des traitements
concomitants qui sont, dans la plupart des cas, des anti-infectieux ou des corticoïdes. La prescription
de médicaments aromatisés doit être évitée. L’efficacité du régime est interprétée 6 semaines après l’arrêt de la prise des médicaments. Si les médicaments doivent être administrés per os avec un aliment,
toute source de protéine potentielle doit être proscrite: beurre, fromage, crème glacée, viande... Le miel
est préférable.
TABLEAU 15 - EXEMPLES DE PRISES ALIMENTAIRES POSSIBLES, MAIS PROSCRITES,
EN DEHORS DE LA NOURRITURE HABITUELLE DU CHIEN
Sources alimentaires éventuelles
Occasions particulières
Jouets
Petit-déjeuner
Os de cuir
Apéritif
Poubelle
Fin de repas
Dentifrice
Plateau télévision
Médicaments aromatisés
Friandise utilisée pour les prises de médicaments
Compléments vitaminés ou oligo-éléments
Nourriture de voisins bien intentionnés
Aliments des congénères
Restes de table
Fèces de chien ou chat (à la maison ou en promenade)
78
Plusieurs animaux ensemble
Si plusieurs animaux sont présents dans la maison, il faut, soit interdire l'accès aux gamelles des autres
animaux, soit leur donner également le régime d'éviction.
Chiot
Équilibrer une ration ménagère pour un animal en croissance demande des aménagements particuliers
(voir exemples de rations ménagères à la fin).
Chien âgé
Chez un chien âgé, la durée assez courte du régime d’éviction ne doit pas poser de problème s’il s’agit
d’un aliment industriel ou d’une ration ménagère équilibrée (voir exemples de rations ménagères à la
fin). Par contre, l’utilisation des aliments standards peut être problématique: par exemple, une viande
aussi maigre que la viande de cheval peut provoquer un amaigrissement. Il est aussi important de ne
pas changer brutalement les habitudes du chien.
Chien difficile
Pour les chiens difficiles, il est possible que 2 à 3 jours soient nécessaires pour obtenir la consommation normale de l’aliment. S’il faut “amorcer” la prise d’aliment avec un supplément appétent, il est
essentiel, après 4 semaines d’essai, de choisir un supplément de nature différente pendant encore 4
semaines (ex: jus de viande de bœuf, puis poisson…).
Maladies associées
Lors de maladie associée, il est préférable d’avoir recours à un aliment industriel à base d’hydrolysat et
de suivre attentivement l’évolution de la maladie (ex: fructosaminémie après 15 jours de régime chez
un chien diabétique).
• Suivi du régime
L’observance du régime est parfois difficile et des visites d’information et de remotivation sont souvent
nécessaires. Tous les membres de la famille doivent être informés des interdits alimentaires qui peuvent
nuire à une bonne interprétation du régime (Tableau 15).
Afin de surveiller l’observance du régime, un suivi régulier est nécessaire. Il permet de repérer les effets
secondaires potentiels du régime d’éviction: refus de l’aliment et troubles digestifs. Un
jeûne de deux jours est tolérable. En cas d’échec, un nouveau régime doit être mis
en place. Pour limiter la survenue de troubles digestifs, une transition alimentaire progressive sur une période d’au moins 4 jours avec la ration précédente
est recommandée.
Selon les aliments, une prise ou une perte de poids peut survenir. Il faut en
informer le propriétaire pour qu’il surveille l’évolution du poids de son chien
et adapte les quantités distribuées en conséquence.
© Hermeline/Doxicat
• Durée du régime
Il existe aujourd’hui un consensus sur une durée de 6 à 8, au mieux de 10 à 12
semaines. Au-delà, la poursuite du régime est inutile si aucune amélioration n’est constatée.
• Interprétation des résultats
L’appréciation de l’amélioration clinique est simple lorsqu’elle est spectaculaire, plus difficile lorsqu’elle
est partielle. Des clichés photographiques et des scores lésionnels (CADESI simplifié: Tableau 17) ou
de prurit (Tableau 16) peuvent s’avérer très utiles.
Lorsqu’un régime d’éviction s’impose
chez un chiot, il faut veiller
à ce qu’il réponde bien aux besoins
particuliers de la croissance.
79
Dermatologie
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
• Cas particuliers
2 - Dermatoses d’origine nutritionnelle
Dermatologie
L’observation d’une amélioration significative est insuffisante pour permettre d’incriminer l’alimentation dans la genèse de la dermatite prurigineuse. En effet, un certain nombre de chiens ne présentent
pas de récidives lorsqu’ils ingèrent à nouveau l’aliment initial. Par conséquent, un test de provocation
est indispensable pour pouvoir interpréter correctement les effets d’un régime d’éviction.
Lors d’absence d’amélioration, avant de conclure définitivement à une absence d’hypersensibilité alimentaire, il est nécessaire de s’assurer que l’observance a été correcte et les déviations mineures.
• Provocation
Deux options sont possibles: soit le régime alimentaire précédent est redistribué tel quel, soit une nouvelle source protéique est introduite toutes les 1 à 2 semaines. Cette dernière option permet d’identifier les aliments responsables de l’hypersensibilité.
TABLEAU 16 - EXEMPLE DE NOTATION DU PRURIT
Note
Description
0
Absence de prurit
1
Prurit discret, non décrit spontanément par le propriétaire, moins d’1 heure par jour
2
Prurit modéré, décrit spontanément par le propriétaire, 1 à 3 heures par jour
3
Prurit important, 3 à 6 heures par jour
4
Prurit très important, permanent, observé en consultation, troubles du sommeil
TABLEAU 17 - CADESI* SIMPLIFIÉ
Signes cliniques:
Erythème
Lichénification
Excoriations
Alopécie
spontanée
Total
Zones du corps
Face
Zone périoculaire
Zone périlabiale
Pavillons
auriculaires
Face interne gauche
Face interne droite
Cou
Face ventrale
Gauche
Aisselle
Droite
Gauche
Région
inguinale
Droite
80
Abdomen
-
Membres
antérieurs
Gauche (pli du coude)
Droit (pli du coude)
Pieds
antérieurs
Gauche
Droit
Membres
postérieurs
Gauche (pli du jarret)
Droit (pli du jarret)
Pieds
postérieurs
Gauche
Droit
* Évaluation de l'étendue et de la sévérité des lésions de dermatite atopique (CADESI), adaptée du “SCORing Atopic Dermatitis”
(SCORAD).
Pelage terne, xérose cutanée
(Figure 20)
Le lustre du pelage est lié à la composition du sébum, cette cire naturelle sécrétée par les glandes sébacées et stockée au niveau des follicules pileux. Le sébum a aussi pour rôle d’éviter le feutrage des poils
en éliminant le relief des écailles. Le sébum rend la kératine des poils plus élastique et plus souple. Les
lipides entrant dans la composition du sébum sont spécifiques de l’espèce et de la race (Dunstan & coll,
2000), mais la production et la qualité du sébum sont également influencées par l’alimentation. Certains nutriments indispensables, distribués en quantités supérieures aux strictes quantités minimales
recommandées, permettent une amélioration significative de la beauté du pelage chez le chien. C’est
notamment le cas des AGPI d’origine végétale (oméga-6) et du zinc. Ainsi une supplémentation
conjointe de zinc et d’acide linoléique permet une amélioration du brillant du pelage alliée à une réduction des squames (Marsh & coll, 2000).
© P. Prélaud
La sensibilité à l’oxydation des sources d’AGPI impose de surveiller étroitement leur résistance à l’oxydation, et d’augmenter les quantités de vitamine E dans l’alimentation.
Mue excessive
Les mues vécues comme excessives par les propriétaires de chiens peuvent être physiologiques, qu’elles
soient continues ou saisonnières. L’intensité de ces mues dépend de nombreux facteurs: le potentiel
génétique, les équilibres hormonaux, la photopériode et la nutrition.
Figure 20 - Squamosis abondant,
signant une importante xérose cutanée
chez un Labrador atopique.
De nombreux nutriments sont utilisés pour stimuler la pousse du poil, parmi lesquels notamment la
biotine (Fromageot & Zaghroun, 1990) et le paprika. L’addition de paprika (Capsicum tetragonum) à
l’aliment augmente l’intensité des couleurs du pelage et stimule la croissance des poils, particulièrement durant la mue (Greer, 1981).
© P. Prélaud
Lorsqu’une mue excessive motive une consultation vétérinaire, il faut tenter d’identifier les causes
potentiellement pathologiques des anomalies du cycle pilaire:
- endocrinopathie
- environnement inadapté
- carence relative en AGPI, biotine, tyrosine, tryptophane, cystine, vitamine E, vitamine A, choline
ou acide folique.
Figure 21 - Lésions dépigmentées
d’un vitiligo chez un Shar Peï.
Toutefois, aucune étude à ce jour n’a montré qu’il était possible chez un chien ayant une alimentation
équilibrée de contrôler sa mue par des mesures nutritionnelles ou pharmacologiques.
Pelage noir à reflets roux
Chez les chiens à pelage noir, il est possible de prévenir le roussissement du pelage par l’enrichissement
de la ration en tyrosine. Le temps de réponse varie selon le cycle du poil. Si la majorité des poils sont
en phase télogène, ils sont plus rapidement remplacés. Les poils qui roussissent au moment de la mue
demeurent roux, même avec une supplémentation en acides aminés aromatiques.
Vitiligo
Le vitiligo est caractérisé par des lésions dépigmentées siégeant préférentiellement au niveau des
muqueuses et des jonctions cutanéomuqueuses (Figure 21). La dépigmentation est due à une absence
de mélanocytes. Les causes du vitiligo sont extrêmement variées et peu de traitements efficaces sont
connus à l’heure actuelle. Chez l’Homme la L-phénylalanine est régulièrement utilisée (Antoniou
& Katsambas, 1992; Camacho & Mazuecos, 2002) et donnerait de bons résultats chez le chien
(Guaguère, communication personnelle).
81
Dermatologie
3 - Thérapeutiques nutritionnelles en dermatologie
3 - Thérapeutiques nutritionnelles
en dermatologie
3 - Thérapeutiques nutritionnelles en dermatologie
Les nutritionnistes ont étudié les nutriments permettant d’améliorer la cicatrisation des plaies, afin de
proposer des compléments nutritifs en période pré- et post-chirurgicale. De très nombreuses préparations entérales sous forme liquide existent en médecine humaine. Les propriétés recherchées sont une
stimulation de la re-épithélialisation et du système immunitaire pour limiter l’infection. Elles sont
utilisables chez le chien adulte, mais pas chez le chiot car insuffisamment concentrées en protéines.
Les chiens souffrant d’un déficit en protéines (ex: lors d’un jeûne dû à une hospitalisation) présentent
un retard à la cicatrisation. Il est primordial de veiller à l’équilibre de la balance azotée pour faciliter
la régénération tissulaire, avec une attention particulière vis-à-vis des teneurs en glutamine et en
arginine dans l’aliment. La production d’acide nitrique à partir de l’arginine stimule l’expression du
facteur de la croissance vasculaire endothéliale.
Un déficit en zinc est associé avec un retard de cicatrisation: le zinc est indispensable à la réplication
et à la prolifération cellulaire.
Le fer et la vitamine C, sont impliqués dans le mécanisme d’hydroxylation de la proline, acide aminé
majeur dans la structure du collagène. Une carence en fer nuit à la qualité du tissu cicatriciel.
Les acides gras oméga-3 agissent positivement sur la réaction inflammatoire au lieu de la cicatrisation.
Un supplément de vitamine E aide à protéger les AGPI de l’oxydation.
Le rôle positif du curcumin, de l’aloé véra et de la bromélaïne a été mis en évidence dans le processus de cicatrisation (Fray & coll, 2004).
Idéalement, l’administration de tels nutriments doit se faire 8 semaines avant l’intervention chirurgicale, délai nécessaire à l’action effective des AGPI au niveau de la peau. Le traitement doit se poursuivre ensuite au moins 4 semaines après l’opération, à moduler selon l’intensité de la cicatrisation
requise.
Dermatite atopique
FIGURE 22 - STRUCTURE SCHÉMATIQUE D’UNE JONCTION INTERCELLULAIRE
La dermatite atopique canine, comme la dermatite atopique humaine, est une maladie multifactorielle dans laquelle la nutrition peut être utilisée à trois niveaux:
- rétablissement de la fonction de barrière cutanée : les chiens atopiques présentent des
troubles importants de cette fonction avec
notamment des défauts du ciment intercellulaire formé par les céramides (Figure 22)
(Inman & coll, 2001). Cela provoque des pertes
hydriques, une pénétration transcutanée
accrue d’antigènes et une augmentation de
l’adhérence des staphylocoques à la surface des
cornéocytes.
© Waltham Centre for Pet Nutrition
Dermatologie
Cicatrisation cutanée
À l’image du ciment liant les briques entre
elles, les céramides assurent la cohésion
des cellules de la peau.
82
1 - Brique
2 - Ciment
3 - Cellule de la peau
4 - Céramides
(lipides cutanés)
- diminution de l’inflammation: par l’utilisation
de nutriments agissant sur la réponse inflammatoire (acides gras polyinsaturés oméga-3 à
longue chaîne: EPA et DHA) ou immunitaire
(probiotiques) (Baillon & coll, 2004).
- prévention ou contrôle des hypersensibilités
alimentaires: en ayant recours à des aliments
hyperdigestibles et/ou hypoallergéniques.
Des études in vitro (cultures de kératinocytes) menées par le Centre de
Recherche Waltham ont montré que
certains nutriments (en particulier :
nicotinamide, acide pantothénique,
histidine, inositol et choline) améliorent la structure et les fonctions de la
peau. D’autres (pyridoxine et proline)
stimulent la synthèse de céramides
(Figure 23) (Watson & coll, 2003).
Les études in vivo ont confirmé cette
approche. Après 9 semaines de supplémentation avec un complément composé de nicotinamide, d’acide pantothénique, d’histidine, d’inositol et de
choline, les pertes hydriques cutanées
sont significativement diminuées chez
le chien atopique. La diminution de la
perte hydrique, et donc de la xérose
cutanée, peut avoir pour conséquence
positive une diminution de la pénétration allergénique, mais aussi une limitation des colonisations bactériennes et
fongiques, à l’origine de poussées de
dermatite atopique.
FIGURE 23 - MESURE DE LA SYNTHÈSE DES LIPIDES CUTANÉS
(D’après Watson, 2003)
Monocouche de kératinocytes
Incubation avec le(s) supplément(s)
testés + marqueur radioactif
(C14-Sérine pour les céramides
et C 1’ acétate pour les stérols
et les acides gras)
Détermination de la synthèse
lipidique par mesure de la
radioactivité des cellules normales
comparées aux cellules
supplémentées
Extraction du composé lipidique
Les résultats montrent que les substances
testées influencent positivement
les cellules cutanées et augmentent
la fonction de barrière cutanée
> Acides gras polyinsaturés (AGPI)
Lors de dermatite prurigineuse d’origine allergique, il est possible d’utiliser des AGPI,
oméga-3 et oméga-6 afin de limiter l’inflammation cutanée, de restaurer l’intégrité du film
hydrolipidique de surface et donc de limiter la pénétration transcutanée des allergènes et
les infections bactériennes et fongiques. Diverses études montrent que l’utilisation de
compléments riches en AGPI permet de réduire l’inflammation cutanée, mais sans
obtenir un effet patent sur le prurit. Ils permettent en outre de diminuer la posologie d’une
corticothérapie au long cours lorsque celle-ci est nécessaire (Saevik & coll, 2004).
L’efficacité d’une telle approche thérapeutique lors de dermatite atopique canine serait
meilleure en début de maladie (Abba & coll, 2005).
En médecine humaine, l’utilisation à titre préventif des AGPI est envisagée chez les mères
d’enfants atopiques. Une alimentation maternelle riche en AGPI oméga-3 et oméga-6
permettrait d’influer sur la réponse immunitaire des enfants nourris au sein, favorisant une
réponse de type Th1 (Das, 2004). Une telle approche n’a pas été utilisée chez le chien,
mais elle pourrait être tentée, notamment chez des chiens de races à risque comme le Shar
Peï ou le West Highland White terrier.
> Curcumin
L’addition de curcumin pourrait aussi, par des mécanismes plus ciblés sur la réponse
immunitaire (inhibition de l’activation mastocytaire, inhibition de la synthèse de
lipoxygénase et cycloxygénase, d’immunoglobulines…), être profitable aux chiens souffrant de dermatite atopique (Cuendet & Pezzuto, 2000).
La présence d’huile de bourrache dans
l’alimentation donne des résultats intéressants
dans diverses manifestations allergiques (Quoc &
Pascaud, 1996). L’huile de bourrache, très utilisée
en diététique humaine ainsi qu’en cosmétologie,
est la seule huile à contenir plus de 20 % d’acide
gamma-linolénique (GLA).
L’efficacité de l’huile de bourrache est encore
améliorée lorsqu’elle est utilisée en association
avec des huiles de poisson, riches en EPA et DHA
(Sture & Lloyd, 1995).
Ces acides gras oméga 3 à très longue chaîne
agissent dans le même sens que l’acide gammalinolénique, mais par des voies métaboliques
différentes : ils inhibent la synthèse de l’acide
arachidonique et de ses dérivés, responsables
des manifestations inflammatoires.
83
Dermatologie
3 - Thérapeutiques nutritionnelles en dermatologie
> Renforcement de la fonction de la barrière cutanée
3 - Thérapeutiques nutritionnelles en dermatologie
TABLEAU 18 - POSOLOGIE DES RÉTINOÏDES CHEZ LE CHIEN
Rétinoïdes
Posologie
Prises quotidiennes
Vitamine A (rétinol)
1000 UI/kg/j
1
Acitrétine
1-2 mg/kg/j
1
Isotrétinoïne
1-2 mg/kg/j
1
> Troubles primaires de la kératinisation
De nombreux troubles primaires de la kératinisation sont justifiables
de l’utilisation d’AGPI ou de rétinoïdes. Ces derniers agissent en
contrôlant la prolifération kératinocytaire, en diminuant la synthèse
de sébum et en diminuant la réaction inflammatoire (inhibition de
l’expression de chémokines). Ils sont beaucoup plus efficaces que la
vitamine A tout en procurant moins d’effets secondaires. Toutefois
leur utilisation n’est pas dénuée de risques et ils doivent être prescrits
en informant le propriétaire et en prévoyant un suivi biologique
(Tableau 18).
• Dermatoses répondant à la vitamine A
La vitamine A régule la croissance des cellules épidermiques, ainsi que la production de sébum. Elle
permet de lutter contre la séborrhée et les pellicules qui se forment souvent après un épisode de prurit.
Elle agit en synergie avec le zinc et les acides aminés soufrés.
La dermatose répondant à la vitamine A est un trouble rare et discuté de la kératinisation décrit chez
le seul Cocker. Elle se caractérise cliniquement par un pelage terne et des plaques squameuses épaisses
et malodorantes (Figure 24). Le diagnostic repose sur un examen histopathologique qui révèle une
hyperkératose orthokératosique folliculaire importante. Une supplémentation en vitamine A
(1000 UI/kg/jour) permet d’obtenir une guérison, même si la réponse est assez lente. En cas d’échec ou
de rémission partielle, le recours aux rétinoïdes de synthèse peut être envisagé.
© P. Prélaud
• Ichthyoses
Figure 24 - Lésions squameuses
adhérentes en plaques chez un Cocker
présentant une dermatose améliorée
par la vitamine A.
Les ichthyoses sont des troubles génétiques de la kératinisation. Les chiens atteints présentent dès le
plus jeune âge des épaississements squameux au niveau des coussinets et sur tout le corps (Figure 25).
Certaines races sont prédisposées: Cavalier King Charles, Cocker, Retrievers, Soft Coated Wheaten
terrier, West Highland White terrier, Jack Russel terrier et Rottweiler. L’examen histopathologique
permet de poser le diagnostic. Le traitement repose sur l’utilisation conjointe de shampooings kératolytiques et d’AGPI ou de rétinoïdes de synthèse (Tableau 18).
• Séborrhées idiopathiques
Les séborrhées primaires stricto sensu apparaissent dès le plus jeune âge dans certaines races prédisposées (Cocker américain essentiellement). Il s’agit d’une anomalie génétique à l’origine d’un renouvellement accéléré de l’épiderme. Les lésions sont généralisées (squamosis gras), avec parfois des épaississements localisés importants (en face ventrale du cou, ou dans le pli du coude par exemple). Le
diagnostic repose sur l’élimination de toutes causes de séborrhée grasse et la réalisation de biopsies
cutanées.
© P. Prélaud
Dermatologie
États kératoséborrhéiques
Figure 25 - Lésions d’ichthyose
périmamelonnaire chez un
Cavalier King Charles.
Le traitement associe un traitement anti-infectieux, des soins locaux (tonte et shampooings kératolytiques) et des rétinoïdes de synthèse. Ils sont administrés pendant 3 à 5 mois tous les jours puis, si le
contrôle est satisfaisant, les prises sont espacées tous les 2 à 3 jours.
> Dermatose répondant à l’administration de zinc
Plusieurs sels de zinc sont disponibles pour le traitement des dermatoses améliorées par le zinc
(Tableau 7). Le sulfate de zinc, très bon marché est parfois mal toléré (vomissements) et doit être administré avec le repas. Le gluconate de zinc est généralement mieux toléré (Guaguère & Bensignor, 2002).
Le zinc-méthionine est probablement le mieux absorbé, mais il n’est plus disponible actuellement que
sous la forme d’une préparation l’associant à la vitamine A, et son coût est élevé. La durée du traitement varie de 3 à 8 semaines selon les animaux et doit être le plus souvent prolongé à vie.
84
De nombreux troubles de la kératinisation peuvent accompagner des dermatoses inflammatoires d’origine allergique ou parasitaire. Ils ne sont pas justifiables d’un traitement par des rétinoïdes, le traitement de l’infection associée et/ou de la cause primaire permettant de les contrôler. Certains auteurs
considèrent que les besoins nutritionnels sont accrus lors d’état kératoséborrhéique et qu’il est donc
nécessaire de fournir une ration adaptée, enrichie en AGPI, vitamine E, zinc et oligo-éléments.
Adénite sébacée granulomateuse
Toutes les races peuvent être atteintes, mais il existe quelques prédispositions raciales nettes: Akita
Inu, Caniche Royal, Samoyède et Lhassa Apso. Le diagnostic repose sur l’examen de biopsies multiples
qui confirment la destruction des glandes sébacées. Le traitement fait appel à des soins locaux (shampooings kératomodulateurs) et à des traitements par voie générale: acides gras essentiels, corticothérapie, ciclosporine, rétinoïdes de synthèse (Tableau 19). Le pronostic est toujours réservé. Étant donné
les effets secondaires potentiels (rétinoïdes, corticoïdes) ou le coût (ciclosporine A) des autres alternatives thérapeutiques, l’administration d’AGPI doit être tentée en première intention, associée à des
shampooings kératomodulateurs.
© P. Prélaud
L’adénite sébacée granulomateuse est une maladie d’origine génétique caractérisée par une destruction
des glandes sébacées. Elles disparaissent progressivement, ce qui provoque des troubles de la kératinisation au niveau du follicule pileux et donc une alopécie et la formation de manchons pilaires. Les
lésions apparaissent progressivement et peuvent être localisées sur toutes les régions du corps
(Figures 26 A & B).
Figure 26A - Adénite sébacée
granulomateuse chez un Akita Inu :
alopécie irrégulière sur tout le tronc
associée à un état kératoséborrhéique.
Diverses maladies dysimmunitaires
La vitamine E, par son action antioxydante, et les AGPI sont fréquemment utilisés seuls ou comme
traitement adjuvant des dermatoses dysimmunitaires.
Les AGPI sont utilisés pour leur action anti-inflammatoire ou immunomodulatrice dans le traitement
des onychodystrophies lupoïdes avec d’excellents résultats dans un tiers des cas (Mueller & coll, 2003).
Infections bactériennes récidivantes
La nutrition peut jouer un rôle essentiel dans le contrôle des infections récidivantes soit en aidant au
rétablissement de la barrière cutanée (nutriments de type “skin barrier”, AGPI), soit en aidant au
contrôle de l’inflammation allergique (AGPI, aliments hypoallergéniques).
© P. Prélaud
La vitamine E (400 à 800 UI BID) est utilisée comme traitement adjuvant du lupus cutané (Scott &
coll, 2001) et de la dermatomyosite (Hargis & Mundell, 1992). Utilisée seule, elle n’est efficace que dans
un nombre très limité de cas.
Figure 26B - Même chien que
sur la Figure 26A, après deux mois
de traitement associant acides gras
polyinsaturés et shampooings
kératomodulateurs.
Vers une nutrition prophylactique
En dermatologie canine, les interventions nutritionnelles sont encore aujourd’hui presque exclusivement vouées à des fonctions thérapeutiques. Or, en dermatologie humaine, notamment en allergodermatologie, la nutrition est surtout utilisée à titre préventif (Tableau 19).
TABLEAU 19 - EXEMPLES DE RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELLES POUR LIMITER
LES RISQUES D’ALLERGIE ALIMENTAIRE CHEZ L’ENFANT
(Sampson, 2004)
• Allaitement au sein pendant 3 à 6 mois
• Utilisation d’hydrolysats si l’allaitement au sein n’est pas possible
• Éviter de manger de l’arachide et des fruits de mer pendant la grossesse et l’allaitement
• Ne pas nourrir l’enfant avec des aliments à risque (arachide, noisettes, fruits de mer) avant l’âge de 3 ans
85
Dermatologie
3 - Thérapeutiques nutritionnelles en dermatologie
• Séborrhées secondaires
Conclusion
> Aliments hypoallergéniques et hyperdigestibles
À l’heure actuelle, les aliments hyperdigestibles ou hypoallergéniques sont utilisés en dermatologie à
des fins thérapeutiques. En médecine humaine, ces aliments sont utilisés essentiellement dans la prévention des allergies alimentaires chez des enfants à risque, voire chez les mères allaitantes. Chez les
enfants à risque ne pouvant pas être nourris au sein, l’utilisation d’hydrolysats permet de limiter significativement le risque de développement des manifestations cliniques de l’atopie (Osborn & Sinn,
2003). Une telle approche pourrait être intéressante en médecine canine, mais elle doit faire l’objet
d’étude contrôlée.
> Probiotiques
Chez l’homme, il existe une corrélation entre l’utilisation d’antibiotiques dans l’enfance ou chez la mère
durant la période anténatale et le développement d’une dermatite atopique. D’autre part, des études
randomisées en double aveugle montrent que l’administration de probiotiques à des mères à risque limite la survenue de manifestations de dermatite atopique (forme extrinsèque) chez l’enfant (Flohr & coll,
2005).
© Lenfant
Dermatologie
Une telle approche pourrait être intéressante et ce d’autant plus que l’identification des individus à
risques, problématique chez l’homme (Osborn & Sinn, 2003), est beaucoup plus aisée chez le chien,
tant certaines races ou lignées sont prédisposées à des dermatoses nutritionnelles ou dysimmunitaires
(Scott & coll, 2001).
Dans les races à risques sur le plan
dermatologique, il serait intéressant
de tenter de prévenir les phénomènes
d’hypersensibilité en modifiant
l’alimentation maternelle pendant
la gestation, comme cela est fait
chez l’Homme.
Chez le chien, l’addition de probiotiques dans l’alimentation se heurte à des problèmes techniques
(Weese & Arroyo, 2003). Toutefois, il est aujourd’hui possible de les inclure dans un aliment sec et d’observer leur effet sur la réponse immunitaire (Baillon & coll, 2004). Si les premières applications d’un tel
aliment visent la sphère digestive, une utilisation à titre préventif ou curatif chez le chien atopique
pourrait aussi être intéressante.
> Acides gras polyinsaturés
Les infections bactériennes récidivantes ont pour origine le plus souvent des dermatites allergiques
(hypersensibilité alimentaire, dermatite atopique) ou des défauts de défense non spécifiques de la peau.
Dans les deux cas une supplémentation en AGPI ou un cocktail “skin barrier” peut limiter les risques
de rechute. Toutefois, il est indispensable de rechercher les causes de récidive d’une pyodermite, avant
de conclure à une pyodermite récidivante idiopathique (Tableau 12).
Chez l’Homme, une supplémentation en AGPI chez la mère pendant la gestation et la lactation
permet de limiter les phénomènes d’hypersensibilité alimentaire chez l’enfant (Korotkova & coll, 2004).
Une telle approche pourrait être intéressante chez des chiennes de races à risque comme le Shar Peï
ou le West Highland White terrier.
Conclusion
L’alimentation joue un rôle primordial tant dans l’homéostasie cutanée que dans la prise en charge de
nombreuses dermatoses inflammatoires. L’étude de la ration alimentaire fait donc partie intégrante du
questionnaire dermatologique. La correction des déséquilibres alimentaires (à propos des apports en
zinc et en acides gras essentiels notamment) est nécessaire à une bonne thérapeutique dermatologique.
Il est important de lutter contre les idées reçues qui gênent quotidiennement la gestion des dermatites
prurigineuses chroniques: la nocivité des aliments en fonction de leur origine, la valeur des dosages
d’IgE d’allergènes alimentaires, l’absence de possibilité d’infestation par des puces ou la nocivité d’une
corticothérapie de courte durée en font partie.
86
Questions fréquemment posées à propos de l’influence
de l’alimentation sur la dermatologie
Q
R
Quels sont les déficits nutritionnels
le plus souvent incriminés
en dermatologie ?
Les nutriments impliqués dans des affections cutanées qui font le plus souvent défaut sont le zinc
et les acides gras essentiels.
Comment diagnostiquer une carence
en zinc ?
Il peut être tentant de mesurer le niveau de zinc dans le sang ou la teneur en zinc des poils, mais
ces méthodes ne sont pas satisfaisantes. Le diagnostic repose donc sur l’examen histopathologique
des lésions cutanées (hyperkératose parakératosique) et sur la réponse à la supplémentation ou la
correction de la ration alimentaire.
Que faire lorsqu’un Sibérian Husky
montrant des signes de “dermatose
améliorée par le zinc” ne répond
pas à l’administration de zinc?
Il faut d’abord changer de sel de zinc: par exemple prescrire du gluconate de zinc ou du zinc-méthionine à la place du sulfate du zinc. La prescription de corticoïdes à faible dose (prednisolone:
0,2 mg/kg/j) permet généralement d’améliorer de façon très significative l’absorption du zinc et de
contrôler la dermatose.
Quels aliments sont les plus
allergisants ?
Les données de la littérature ne permettent pas aujourd’hui d’identifier des sources protéiques
plus allergisantes que d’autres. La connaissance de la nature même des allergènes alimentaires
permettra peut-être dans un avenir proche de définir les aliments à risque.
La viande blanche est-elle moins
allergisante que la viande rouge ?
Cette tradition colorée a la vie dure. La couleur de la viande ne préjuge en rien de son caractère
potentiellement allergisant ou a contrario, hypoallergénique. En effet, l’origine et la couleur de la
viande ne sont pas des éléments incriminés dans les études sur l’étiopathogénie des intolérances
alimentaires chez le chien. En revanche, le risque croît avec la quantité de viande ingérée. Une
viande bien rouge, comme la viande de cheval, est d’ailleurs très largement utilisée avec succès
comme base des régimes d’éviction ménagers.
Peut-on contrôler une dermatite
atopique avec le seul recours
à une supplémentation en AGPI ?
Oui, mais si la réponse est insatisfaisante après deux mois de traitement, il faut envisager d’autres
alternatives thérapeutiques.
Un défaut d’apport alimentaire peutil générer un déficit immunitaire ?
Seules des carences graves en protéines ou en acides gras peuvent être à l’origine d’un déficit immunitaire, mais cela n’est observé en pratique que lors de maladies débilitantes ou de troubles digestifs chroniques graves.
87
Dermatologie
Questions fréquemment posées
Le traitement de base des troubles de la kératinisation ou des dermatites allergiques passe par l’utilisation de nutriments susceptibles de renforcer le fonctionnement de la barrière cutanée, voire de jouer
un rôle anti-inflammatoire. L’avenir s’ouvre aujourd’hui très largement sur la possibilité d’utiliser
l’alimentation dans un but prophylactique (probiotiques, acides gras essentiels…) chez des animaux
présentant des risques de maladies cutanées.
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Dermatologie
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Rations ménagères
Dermatologie
EXEMPLES DE RATIONS
À UN RÉGIME
Exemple 1
COMPOSITION
(pour 1000 g de ration)
Chevreuil, selle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 g
Pommes de terre (bouillie, avec pelure) . . . . . . 500 g
Huile de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 g
Ajouter un complément minéral et vitaminique bien équilibré.
ANALYSE
RATIONNEMENT INDICATIF
La ration ainsi préparée contient 27% de matière sèche
et 73% d’eau
Valeur énergétique (énergie métabolisable) 1140 kcal/1000 g
de ration préparée (soit 4250 kcal/1000 g de matière sèche)
Poids du chien (kg)* Ration journalière**
Poids du chien (kg)* Ration journalière**
% matière sèche
g/1000 kcal
Protéines
43
102
2
190
45
1980
Matières grasses
16
37
4
320
50
2140
Glucides assimilables
29
68
6
440
55
2300
Fibres
3
7
10
640
60
2460
15
870
65
2610
20
1080
70
2760
25
1270
75
2910
30
1460
80
3050
35
1640
85
3190
40
1810
90
3330
Points clés
- Contrôle des matières premières utilisées.
• Utilisation d’une seule source de protéines, très
digestibles, contre lesquelles le chien n’est pas
sensibilisé (non consommées auparavant)
• Utilisation d’une seule source de glucides,
extrêmement digestible
- Appétence: pour faciliter la stricte observation
du régime
*Le rationnement est proposé en fonction du poids de forme du chien. En cas d’obésité, le rationnement doit être prescrit en fonction du poids idéal et
non pas du poids réel du chien.
**Les quantités peuvent être adaptées à l’évolution du poids du chien mais aucun autre ingrédient ne doit être incorporé dans la ration et aucun
supplément ne doit être distribué.
90
Exemple 2
COMPOSITION
(pour 1000 g de ration)
Canard, viande, cru . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500 g
Riz blanc cuit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 g
Cellulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 g
Huile de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 g
Ajouter un complément minéral et vitaminique bien équilibré.
RATIONNEMENT INDICATIF
ANALYSE
Valeur énergétique (énergie métabolisable) 1325 kcal/1000 g
de ration préparée (soit 4480 kcal/1000 g de matière sèche)
La ration ainsi préparée contient 30% de matière sèche
et 70% d’eau
Poids du chien (kg)* Ration journalière**
Poids du chien (kg)* Ration journalière**
% matière sèche
g/1000 kcal
2
170
45
1700
Protéines
37
82
4
280
50
1840
Matières grasses
14
31
6
380
55
1980
Glucides assimilables
43
95
10
550
60
2120
Fibres
4
9
15
750
65
2250
20
930
70
2370
25
1100
75
2500
30
1260
80
2620
35
1410
85
2750
40
1560
90
2870
Contre-indications
d’un tel régime
Pour un chiot, un régime hypoallergénique
industriel est préférable jusqu’à la fin
de la croissance.
Exemples de rations ménagères proposées par le Pr Patrick Nguyen (Unité de Nutrition et d’Endocrinologie;
Département de Biologie et Pathologie, École nationale vétérinaire de Nantes)
91
Dermatologie
Rations ménagères
MÉNAGÈRES ADAPTÉES
D’ÉVICTION
© Lanceau
Dermatologie
Informations nutritionnelles Royal Canin
La beauté du pelage dépend
bien sûr de données génétiques,
fruit de la sélection par les éleveurs,
mais ses qualités naturelles
ne peuvent s’extérioriser
que si l’alimentation lui apporte
les nutriments indispensables
à sa croissance et à son renouvellement.
Points clés
à retenir à propos du :
Rôle de la nutrition dans la prévention et le
traitement des affections cutanées chez le chien
1er objectif : renforcer
l’efficacité de la barrière
cutanée
27 substances susceptibles d’avoir un
effet bénéfique sur la fonction de
barrière cutanée ont été passées au
crible par le Centre de Recherche de
Waltham. Les critères de sélection
reposaient sur la limitation des
pertes en eau par l’épiderme et la
synthèse des lipides cutanés.
Quatre vitamines du groupe B et un
acide aminé agissant en synergie ont
été retenus (Watson & coll, 2006). Les
vitamines du groupe B sont des vitamines hydrosolubles, elles ne sont
pas stockées dans l’organisme. En
général, une alimentation équilibrée
et la synthèse faite par les bactéries
intestinales garantissent un apport
suffisant. L’apport peut cependant
92
devenir marginal lors de pertes
hydriques importantes ou de traitement antibiotique.
- La niacine (ou nicotinamide) est synthétisée à partir du tryptophane.
Elle est essentielle à la respiration
cellulaire. En cas de carence, elle
provoque une dermite prurigineuse
de l’abdomen et des membres postérieurs chez le chien (on parle de
pellagre chez l’homme).
- L’acide pantothénique est impliqué
comme co-enzyme dans de nombreuses synthèses, dont celles des
acides gras.
- Choline et inositol travaillent en
tandem et jouent un rôle dans l’édification des membranes cellulaires.
Combinée au phosphore, la choline
forme les phospholipides.
- L’histidine est indispensable à la
croissance et à la maturation des
cellules de l’épiderme, les kératinocytes.
L’effet bénéfique de l’administration
de ce complexe s’installe en deux
mois environ, en raison du temps
nécessaire au processus de différenciation des cellules de l’épiderme.
2e objectif : contrôler
l’inflammation grâce aux
acides gras essentiels
Certains acides gras sont dits “essentiels” parce que l’organisme est incapable de les synthétiser. En cas de
carence, la peau présente une
desquamation importante et une
altération de la fonction de barrière
cutanée.
Dermatologie
Informations nutritionnelles Royal Canin
L’action des acides gras essentiels est
double : ils rééquilibrent la composition du film lipidique superficiel
pour limiter les phénomènes de
sécheresse cutanée (Fray & coll, 2004),
et d’autre part, ils freinent la synthèse des médiateurs de l’inflammation.
Les propriétés anti-inflammatoires
des acides gras oméga 3 à longue
chaîne (EPA/DHA) sont d’ailleurs largement utilisées en dermatologie
humaine et vétérinaire (Byrne & coll,
2000).
3e objectif : garantir
des niveaux d’apports
vitaminiques en rapport
avec les besoins importants liés au pelage
La sensibilité à l’oxydation des
sources d’acides gras polyinsaturés
impose de surveiller étroitement leur
résistance à l’oxydation, et d’augmenter les quantités de vitamine E
dans l’alimentation.
La vitamine A régule la croissance
des cellules épidermiques, ainsi que
la production de sébum. Elle permet
de lutter contre la séborrhée et les
pellicules qui se forment souvent
après un épisode de prurit. Elle agit
en synergie avec le zinc et les acides
aminés soufrés.
La vitamine H ou biotine est indispensable à l’intégrité cutanée. Une
carence en biotine peut entraîner
une chute de poils plus ou moins
sévère.
ACTION DES NUTRIMENTS AU NIVEAU CUTANÉ
Lipides et
acides gras
Vitamine B
Histidine
Vitamine E
Zinc
Protéines
Acides aminés
Cuivre
Vitamine A
De nombreux nutriments sont indispensables à l’organe complexe que constituent la peau et le pelage.
Ce schéma n’est qu’un bref résumé des nombreux éléments indispensables à une fonction cutanée normale.
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Dermatologie
Informations nutritionnelles Royal Canin
Gros plan sur :
© C. Chataignier
L’HUILE DE BOURRACHE
La bourrache
(Borago officinalis), est une plante
originaire d’Asie,
mais cultivée aussi en
Afrique du Nord et
dans différents pays
d’Europe, dont la France,
l’Angleterre, l’Allemagne et les
Pays-Bas. L’huile est obtenue par
pressage des graines.
L’huile de bourrache se caractérise
par une grande richesse en un acide
gras particulier de la famille oméga6 : l’acide gamma-linolénique ou
GLA. La plupart des huiles végétales
sont très riches en acide linoléique.
Mais les seules huiles apportant une
quantité intéressante de GLA sont :
l’huile de bourrache, l’huile d’onagre
et l’huile de pépins de cassis. Parmi
celles-ci, c’est l’huile de bourrache
qui en contient le plus.
Le diagramme ci-dessous illustre les
transformations successives que subit
l’acide linoléique pour produire
l’ensemble des acides gras de la
famille oméga 6. Chaque étape de la
transformation fait intervenir une
enzyme spécifique.
COMPARAISON DE LA TENEUR EN GLA POUR DIFFÉRENTES HUILES VÉGÉTALES
Sources végétales
Acide linoléique %
Acide gamma-linolénique (GLA) %
Bourrache
35 à 40
20 à 25
Pépins de cassis
45 à 50
15 à 20
Onagre
70 à 80
8 à 12
Soja
50 à 55
-
Olive
8 à 10
-
ÉTAPES DE LA SYNTHÈSE DES ACIDES GRAS POLYINSATURÉS DE LA SÉRIE OMÉGA 6
acide linoléique (C18:2)
acide gamma-linolénique
ou GLA (C18:3)
acide dihomo-gamma-linolénique
acide arachidonique (C20:4)
H
O
C
acide docosa-pentaénoïque
ou DPA (C22:5)
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Double liaison
Dermatologie
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Enrichir l’aliment en GLA favorise
l’incorporation de celui-ci dans les
tissus : dans le foie, les globules
rouges, les parois des vaisseaux…
L’efficacité de cette incorporation
dans les membranes des cellules est
bien meilleure à celle obtenue à partir de la transformation de l’acide
linoléique. L’apport alimentaire de
GLA prévient donc le risque de
carence chez des animaux à risque :
les chiens d’âge mûr ou ceux souffrant de déficiences enzymatiques.
L’huile de bourrache présente un
intérêt potentiel dans tous les problèmes d’origine inflammatoire.
C’est dans le domaine de la dermatologie que les effets bénéfiques de
l’huile de bourrache ont été les
mieux étudiés. La supplémentation
en GLA favorise en effet l’augmenta-
tion de la production d’hormones
dont les effets anti-inflammatoires
sont bien connus, les prostaglandines de type 1. Cette production se
fait aux dépens de la synthèse
d’autres prostaglandines, les prostaglandines de type 2, qui ont un effet
pro-inflammatoire.
ORIGINE DE L’ÉQUILIBRE ENTRE PROSTAGLANDINES DE TYPE 1 ET 2
acide gamma linolénique ou GLA
transformation rapide
acide dihomo-gamma-linolénique
ou DGLA
transformation rapide
transformation lente
prostaglandines de type 1
freinant l’inflammation
prostaglandines de type 2
favorisant l’inflammation
H
O
Freiner la transformation de l’acide
arachidonique permet de limiter les
effets négatifs de ses dérivés, les
prostaglandines de type 2, et les phénomènes inflammatoires excessifs
qui leur sont associés.
C
Les effets positifs sont particulièrement nets chez des chiens qui présentent un terrain allergique. Les
résultats sont aussi prometteurs visà-vis des problèmes liés à la production excessive de sébum par la peau
(séborrhée).
L’huile de bourrache est aussi utilisée
en cosmétologie : elle est incorporée
dans les produits qui visent à régénérer la souplesse et l’élasticité de la
peau. Elle est particulièrement indiquée lors de sécheresse de la peau.
Fray TR, Watson AL, Croft JM et coll A combination of aloe vera, curcumin, vitamin
C, and taurine increases canine fibroblast
migration and decreases tritiated water diffusion
across canine keratinocytes in vitro.
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Watson AL, Fray TR, Bailey J et coll - Dietary
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Références
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