Choc du Brûlé

« Choc du Brûlé »
Surface brûlée > 20%
Anomalies de l ’oxygenation
tissulaire.
Défaillance d ’organe.
« Choc du Brûlé »
2 composantes:
Hypovolémie.
Effets systémiques de médiateurs
« Choc du Brûlé »
Etapes historiques :
♣ Incendie du théatre Rialto; 1921: F. Underhill:
« Plasmorragie »
♣ Incendie du « Coconut Grove »: Cope et Moore:
Notion d ’ »oedeme » de la brûlure
♣ Formule d ’Evans . 1952.
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Etapes historiques :
♣ Composition: = Plasma ( Arturson,1961, Baxter et
Shires 1968).
♣ Vitesse de formation: maximum en 6h.(Pruitt 1975)
♣ Resorption: à partir de 24H .
(R.H.Demling. 1978)
Phénomènes
massivement
immédiats!
Leape.L.L.
Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned
skin of Rhesus monkey. J Trauma 1970,10,488.
Echanges/24h : eau:78 litres; proteines : 70g
- 2 mm de Hg
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Variations des facteurs d ’échange transcapillaires
* Coefficient de filtration capillaire (CFC):
X 2-3
( Pitts et al. J. Surg. Res. 42,693,1987).
* Pression hydrostatique capillaire ( Pc):
(Artursson, Pitts, Demling ) .
* Coefficient de reflexion capillaire des proteines
(Delta) (Pitts) :
:2
* Pression oncotique plasmatique (Cop):
(même en l ’absence de remplissage. Lund)
* Pression oncotique interstitielle (CO if):
( Lund. Onarheim )
X2
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Variations des facteurs d ’échange transcapillaires
Pression de filtration necessaire pour expliquer l ’œdème
(Artursson, Mellander):
250-300 mm de Hg.
CFC + Delta + Pc + COPp - COP if: Insuffisant!
« Missing Driving Force « (R.H.Demling)
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Pression hydrostatique interstitielle
= Pif
T. Lund. Bergen. Norway.
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Extravasation des proteines
* Elle est quantitativement importante:
X 100
( Arturson . Chien. Isotopes. .Maxi: to+2h))
* Dûe à l ’augmentation du diamètre des pores
capillaires? ( Pitts)(delta: 0,45 vs 0,85)
* Elle est proportionnelle au fuites d ’eau
et d ’electrolytes.
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Durée de ces phénomènes de fuite:
12 à 24 h (Carvajal 1979)
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Oedèmes des tissus non brûlés.
Les faits.
* Chez les brûlés perfusés uniquement.
* Pour plus de 25% de S.B.
* L ’extravasation de l ’Albumine est X 4
(Carvajal)
* Surtout dans la peau et les muscles (Harms )
* Représenterait 50% des liquides perfusés (?) Demling )
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Oedèmes des tissus non brûlés.
Pourquoi?
* Hypo proteinémie.
* Augmentation transitoire de la
perméabilité capillaire (Arturson) .
* Alterations membranaires dues à
l ’hypovolémie.(?)
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Pas seulement une question de plomberie!
Mediateurs provenant de la brûlure
modifiant les flux transcapillaires
* Histamine
(Boykin,Tanaka
), Serotonine
(Samuelsson,Sjoberg)
(Vd artériolaire, VC veinulaire). (Tanaka, Boykin)
* Eicosanoides.( Demling: Exp. Diminution de l ’oedeme
avec ibuprofen ).
* Cytokines.
Œdème du brûlé. Physiopathologie
Mediateurs provenant de la brûlure
modifiant les flux transcapillaires
* Radicaux libres:
leurs inhibiteurs diminuent l ’œdème:
Antioxydants: catalase, SOD (Till)
Chelateurs du fer : DFO (Demling)
Inhibiteurs de la xanthine - oxydase: allopurinol (Demling)
* Neutrophile: « cellule-clé? »
Anticorps anti I C A M -1 : améliorent la microcirculation
dans les tissus brûlés .
Mileski WJ J.Surg. Res 52,334,1992.
Physiopathologie. Hémodynamique.
Choc « hypovolémique »
Réactions physiologiques:
* Mouvements des fluides intra et extra
cellulaires :
lents!
(30% TBSA non perfusé: déficit plasmatique à 18h = 25%)(Baxter et
Shires)
* Action compensatrice des médiateurs
(vasopressin, angiotensin II, neuropeptide
Y,catecholamines):
Rapide!
Physiopathologie. Hémodynamique.
Hypovolémie
Profil hémodynamique:
* Diminués:
* Augmentés:
Débit cardiaque, retour veineux,
précharge.
Résistances vasculaires systémiques
Physiopathologie. Hémodynamique.
Dépression myocardique ?
NON!! (?)
Si l ’hypovolémie est immédiatement corrigée.
Cioffi,W.G,J Trauma 1986,26,638.
Mueller L. J Surg Res 1988,44,745.
Physiopathologie. Hémodynamique.
Dépression myocardique ?
OUI!!!
Dans tous les cas …(Merriam (1962), Baxter,1966)
* Cœur en place. (Suzuki, Am.J.Physiol.260H,1433,1991)
* Cœur isolé. (Adams H.R. Am.Heart J.108,1477,1984)
* Horton, J.W. S.G.O. 1989,168,201.)
Les antioxydants ont un effet protecteur.
(JW. Horton)
* sod+catalase in PEG( JBCR,1988,9,592
* Vit E + Vit C , 28th ABA meeting, Abst.62)
* Vit E, Vit A J Trauma 2001,50,397-406.
Physiopathologie. Effets systémiques
du tissu brûlé.
S.I.R.S. Syndrome
Hypovolémie corrigée mais persistance du choc.
* « Profil » hémodynamique différent:
*
*
*
*
*
TA basse.
Augmentation du débit cardiaque.
Mais extraction tissulaire d ’O2 inchangée.
Diminution des résistances périphériques
Persistance de fuites capillaires
S.I.R.S. Syndrome
* Augmentation de la perméabilité endotheliale
* Augmentation de la perméabilité épitheliale.
* Hypercoagulabilité et thromboses (CIVD
* Translocations bacteriennes (intestinales et respiratoires)
*
Déf aill anc es d ’org ane.
S.I.R.S. Syndrome
Facteurs favorisants:
* Etendue de la lésion
* Retard dans la correction de l ’hypovolémie
* Inhalation de fumée.
Physiopathologie.
S.I.R.S. Syndrome
Médiateurs
* Cytokines et chemokines: TNF Alpha, Interferon gamma,
Il1,IL2,Il6,Il8,Il12,Il18.
*Paf
* Eicosanoides
* Complément.
* NO.
* Radicaux libres
Physiopathologie.
S.I.R.S. Syndrome
Radicaux libres = agents ubiquitaires !
* Au niveau de la lésion: œdème.
* A distance: dysfonctionnement d ’organe.
Facteur déterminant de leur rôle:
importance de l ’ischémie-reperfusion
Traitements contre les médiateurs:
expérimentaux? :
Efficaces si ils sont administrés avant la lésion!!!
* Molécules anti ICAM
*Histamine: cromolyne
anti-H2
.
* Serotonine: Ketanserine
* Paf: antagoniste
* neuropeptide Y: alphatrinositol
* bradykinine: aprotinine
*eicosanoides: ibuprofen
a. nicotinique
* radicaux libres:
catalase
SOD
DFO
allopurinol
vit C
vit E
Lazaroids
Traitements contre les médiateurs:
cliniques?
H. Tanaka: Vitamine C.
26 patients randomisés.
Surface brûlée: 56,9+/- 26,9%
Traitement moins de
30 minutes post-brûlure
66mg/Kg/h pendant 24 h
.
* Perfusions des premières 24h: 2,7+/-1,2 vs 6,1+/- 3,3 litres
* Gain de poids: 1,9 +/-1,1 vs 4,5 +/_ 2,8 Kgs.
Traitements contre les médiateurs:
cliniques?
H. Tanaka: Vitamine C.
Point d ’impact:
Diminution de l ’œdème dans les tissus brûlés?
.
Fonction
myocardique? (Horton).
Traitements contre les médiateurs:
cliniques?
Epuration extra renale:
* Echanges plasmatiques
( Schnarrs R.H 1986 )
* Hémofiltration continue
(Geugniaud P.Y . 1994, Crit Care Med )
Nakae H. Surg Today( Il6)(1999) .Gilbert R.W. ISBI,Seattle,2002. )
.
Pas de consensus!!
Traitements cardiovasculaires
Dopamine,dobutamide, noradrenaline,
adrenaline...
Pas de consensus….
Vasoconstricteurs: attention! :
ischémie intestinale
approfondissement des lésions
Traitement.Remplissage
Vite!!!
Traitement.Remplissage
B. Sorensen (( Burns,1979,6,33).
Burns,1979,6,33). Catastrophe.
Brûlures > 20%
Utiliser la voie entérale immédiatement:
* Liquide:
* Sel:
Boire 15-20% de son poids corporel à J1
10%
à J2
Rajouter 5g/ litre de boisson.
OK jusqu ’à 40% de SB!!
Traitement.Remplissage
Los Alfaques. 1978. Arturson
Patients
mortalité à J4
Barcelone
(perfusés)
56
5%
Valence
(non perfusés)
82
58%