imagerie par résonance magnétique de la tuberculose cérébro

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE DE LA
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE
FZ GUEDDARI*, F BOUYACOUB**, R DAFIRI*, A KHAMLICHI**, F IMANI*
RESUMÉ
La tuberculose cérébro-méningée est toujours d’actualité, présentant une re c rudescence depuis l’av è nement du syndrôme d’immuno-déficience acquis. Son
diagnostic doit se faire le plus rapidement possible, afin
de démarrer un traitement antibacillaire adapté. Malgré son absence de spécificité, l’IRM est beaucoup plus
sensible que la tomodensitométrie pour la détection des
lésions de petite taille, précoces, ainsi que d’éventuels
foyers encéphalitiques et permet une meilleure localisation des lésions grâce à son imagerie multiplanaire. Elle
est également plus sensible pour détecter les lésions précoces ou de topographie mal visualisée par la tomodensitométrie (convexité, fosse cérébrale postérieure).
Enfin, elle peut guider de façon optimale une biopsie permettant de confirmer le diagnostic de lésion infectieuse
bacillaire.
INTRODUCTION
La tuberculose reste une maladie commune dans le monde
entier. Après une période de déclin, son incidence est à
nouveau en pleine croissance, aussi bien les formes résistantes que celles associées à un syndrôme d’immu n o d é ficience acquis (SIDA) épidémique (1). L’ at t e i n t e
cérébro-méningée, beaucoup moins fréquente qu’auparavant, parait toujours d’actualité, par son incidence clans les
pays en voie de développement, et par l’importance des
migrations de population. (8)
PHYSIOPATHOLOGIE
L’atteinte du système nerveux central est toujours secondaire, si le foyer primitif reste latent (pulmonaire, mais
aussi abdominal ou génito-urinaire) (8,12). L’hypothèse la
plus admise est celle d’une dissémination hémat og è n e,
avec ensemencement cérébral et constitution de tubercules
intraparenchymateux à partir d’une lésion généralement
pulmonaire (6, 8, 12). L’atteinte pulmonaire est souvent découverte à un stade déjà séquellaire (calcifiée) et même
peut passer totalement inaperçue (21). Seuls un tiers des
malades atteints ont un foyer bacillaire actif-extra-cérébral
identifiable. (1, 20).
L’effraction dans les méninges d’un tuberculome cortical
est responsable de la méningite tuberculeuse (1, 12). Une
sévère réaction immuno-allergique tissulaire se produit
avec épaississement exsudatif prédominant au niveau des
citernes de la base associée à une hydrocéphalie communicante (1) par blocage de ces citernes. L’hydrocéphalie
peut être obstructive, secondaire à une lésion parenchymateuse focale compressive ou à une atteinte épendymaire
granulomateuse avec trappage ventriculaire (17, 22).
Lors de la méningite tuberculeuse, les artères traversant les
citernes de la base comblées d’exsudat peuvent être atteintes directement par l’infiltrat inflammatoire ou indirectement par artérite oblitérante réactionnelle, ou bien par les
deux processus. Cette atteinte se caractérise par un spasme
et des modifications intimales ayant pour conséquences
une thrombose et un infarcissement . Le plus souvent, les
artères cérébrales moyennes et leurs branches sont touchées et spécialement les petites branches perforantes irriguant les noyaux de la base. (1, 8, 17).
ÉPIDÉMIOLOGIE
C’est une affection de l'adulte jeune, la grande majorité des
cas survenant avant l’age de 30 ans (6).
La méningite tuberculeuse est traditionnellement la plus
fréquente chez l’adolescent et l’enfant, mais peut apparaître à tout âge, et fait partie des infections pouvant être
associées au SIDA (14).
Dans de rares cas, la méningite tuberculeuse peut appara î t re sans aucune évidence d’atteinte ex t ra - c ra n i e n n e
tuberculeuse (17).
* Service de Radiologie, Hôpital Avicenne, Rabat.
** Service de Neurochirurgie, Hôpital des Spécialités, Rabat.
Médecine du Maghreb 1998 n°74
FZ GUEDDARI, F BOUYACOUB, R DAFIRI, A KHAMLICHI, F IMANI.
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Une petite proportion de cas est due au mycobactérium
bovis, dont les manifestations cérébrales sont identiques.
Quant aux mycobactéries atypiques, elles ne se manifestent
que chez l’immunodéprimé sous forme de méningite (6).
En l’absence de signes méningés, le tableau infectieux
manque généralement, ainsi que la notion d’entrée et seul
un terrain particulier (contage, immigré) pourra alors faire
évoquer le diagnostic. (6)
ANATOMOPATHOLOGIE
La lésion de base est constituée par le ou les granulomes
qui peuvent ensemencer l’espace sous-arachnoidien en
donnant une méningite, avec d’un tissu gra nu l o m at e u x
néovascularisé (7, 8). Cette méningite restera apparemment
primitive si les lésions parenchymateuses restent microscopiques (20% des cas) (6, 7). Si un ou plusieurs granulomes augmentent de taille, ils seront facilement rapportés à
leur cause dans le contexte de méningite tuberc u l e u s e
(25% des cas). Dans la grande majorité des cas (55% environ), les localisations cérébrales seront isolées et poseront
de réels problèmes de diagnostic en imagerie.
Le tuberculome est constitué d’une zone caséeuse centrale
entourée par une réaction cellulaire inflammatoire comportant des cellules géantes. Macroscopiquement, le tissu de
granulation est de densité élevée, supérieure à celle du tissu cérébral. Une calcification centrale est rare (5% des cas
environ). Le tuberculome macroscopiquement décelable est
plus souvent unique que multiple.
Deux modes de présentation sont ra res : la «cérébri t e
tuberculeuse» et l’abcès. La cérébrite est constituée de
microgranulomes confluents, de siège cortical, constituant
vraisemblablement une lésion précoce.
L’abcès tuberculeux est une variante de granulome où le
caséum subit une liquéfaction. Il est caractérisé macroscopiquement par la présence d’une capsule contenant du
pus et non du caséum, et microscopiquement par l’absence
de cellules de Langhans malgré la présence de bacilles
tuberculeux. (21)
CLINIQUE
Les signes cliniques de la tuberculose cérébro-méningée
sont polymorphes (2,13).
Les tuberculomes se manifestent par des atteintes focalisées d’installation progressive associées à des signes méningés (6). La comitialité est plus rare. Une altération de la
conscience peut être aussi notée, allant de l’obnubilation
jusqu’au coma profond (12).
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SEMIOLOGIE EN IMAGERIE PAR RESONANCE
MAGNETIQUE (IRM)
Malgré son absence de spécificité, l’IRM est beaucoup plus
sensible que la tomodensitométrie pour la détection des
lésions de petite taille, ainsi que d’éventuels foyers encéphalitiques, et permet une meilleure localisation des lésions
grâce a son imagerie multiplanaire (2, 22). Elle est également plus sensible pour détecter les lésions précoces ou de
topographie mal visualisée par la tomodensitométrie (convexité, fosse cérébrale postérieure). La mise en évidence de
la résorption transépendymaire est également plus précoce,
ainsi que les changements cytochimiques dans l’encéphalomalacie séquellaire. (8, 5)
La plupart des tuberculoses cérébrales sont des localisations parenchymateuses, isolées (7/10) ou associées à une
atteinte méningée (1/10). Les localisations méningées apparemment isolées ne représentent que 20% des tuberculoses cérébro-méningées (10). L’aspect des lésions est variable selon qu’il s’agit d’une méningite, d’un tuberculome, d’une cérébrite, ou d’un abcès.
I - Méningite tuberculeuse
Avant injection de contraste, on peut observer une dilatation tri ou quadriventriculaire selon qu’il s’agit d’une hydrocéphalie communicante ou non.
Chez les enfants, une dilatation ventriculaire, même discrète, doit faire suspecter ce diagnostic, et peut même s’observer en l’absence de tout rehaussement des espaces leptoméningés (8, 15).
Il est exceptionnel que le système ventriculaire soit laminé.
Les citernes de la base peuvent être dilatées ou au contraire
comblées par l’épaississement méningé souvent indétectable en séquences pondérées en TI et T2 (6, 8).
Le remaniement arachnoïdien et épendymaire sera mis en
évidence par les séquences en DP, et surtout par une prise
de contraste en T1 après injection de Gadolinium (6). On
observe une prise de contraste épaisse des méninges basales, soit diffuse plus ou moins étendue, soit focale multi-
IMAGERIE PAR RESONNANCE…
nodumaire, dont les citernes de la base du crâne constituent
le siège de prédilection (Fig 1 A, B, C, D). Cette prise de
contraste domine également au niveau de la citerne Optochiasmatique (Fig, 2 A, B, C, D) et autour du même ventricule (8). L’association avec des tuberculomes rend le diagnostic de tuberculose plus aisé.
Il peut exister également des signes d’épendymites (prise
de contraste des parois ventriculaires) ainsi que des choroïdites (injection anormalement intense des plexus choroïdites) (8).
Cependant, dans quelques cas de méningites tuberculeuses
subaiguës, les prises de contrastes pathologiques cisternales ou épendymaires peuvent être absentes (8).
L’atteinte vasculaire cérébrale au cours de la méningite tuberculeuse est communément présente. Ces lésions ischémiques, détectées plus précocément en IRM qu’en tomodensitométrie (4), se présentent en hyposignal T1, hypersignal T2, et peuvent prendre le contraste de façon un peu
i rr é g u l i è re, en couro n n e. Elles ne doivent pas être
confondues avec un tuberculome (8).
D’autres affections peuvent être responsables d’ une atteinte méningée similaire à celle de la tuberculose. Ce sont la
syphilis tertiaire, les infections (Cryptococcose, coccidioïdomycose, histoplasmose, et surtout les méningites carcinomateuses (6).
Figure 1 (A, B, C, D) : Coupes axiales en séquences pondérées en
TI. (A), DP (B), T2 (C), TI après injection de Gadolinium (D).
Comblement de la citerne de l’angle ponto-cérébelleux gauche,
en isosignal en TI, DP, hyposignal en T2, au sein duquel il existe
un tuberculome en isosignal en TI, hyposignal en DP et T2,
l ’ e n s e m b le se réhaussant fo rtement après injection de
Gadolinium
Fig 1A
11
Fig 1B
Fig 1C
Fig 1D
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Figure 2 (A,B,C,D) : Coupes axiales en séquences pondérées en
TI (A), DP (B), T2 (C), TI après injection de Gadolinium (D).
Feutrage des citernes opto-chiasmatique et péripédonculaire,
avec présence de tuberculomes en grappe autour de ces citernes,
en isosignal TI, hyposignal en DP et T2, prenant le contraste sous
forme nodulaire.
Fig 2A
Fig 2D
II - Tuberculome
Fig 2B
Les tuberculomes peuvent se localiser partout dans le cerveau, ainsi que dans les espaces sous-arachnoidiens, sousdural et épidural.
Les localisations préférentielles intra-parenchymateuses
sont la jonction substance grise (SG)/substance blanche
(SB), dans les régions périve n t ri c u l a i res, et la fo s s e
cérébrale postérieure (site lésionnel fréquent surtout chez
l’enfant). Elles peuvent également être plus pro fo n d e s ,
intéressant les noyaux gris centraux de la protubérance et
du cervelet (Fig 3 A, B, C) (6, 8).
Il peut exister quelques nodules superficiels envahissant la
d u re - m è re (tuberculomes «en plaque» en particulier au
niveau des citernes ponto-cérébelleuses) (8).
Fig 2C
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La densité du tissu de gra nu l ation explique les particularités du signal IRM : la masse arrondie ou ovalaire est en
effet sensiblement isointense à la SG dans toutes les pondérations de signal (9, 11 ). Elle apparait donc en T1 comme
un hyposignal modéré de la SB, parfois plus marqué en
périphérie du fait de la couronne oedémateuse. En séquence
pT2, le tuberculome est contrasté en «négatif» au sein de la
plage oedémateuse en hypersignal. Le centre de la lésion a
un hypersignal correspondant au caséum. La capsule est en
isosignal ou discret hypersignal en TI, hypo-signal en T2
prenant un aspect en cible (1). Cette diminution du signal
en T2 serait en rapport avec la présence de radicaux libres
paramagnétiques produits par les macrophages et distribués
de façon hétérogène dans ces granulo-mes caséeux (9, 19,
23). Ces derniers ont par ailleurs un signal discrètement
IMAGERIE PAR RESONNANCE
plus intense en densité protonique que sur le T2 (probablement lié à l’exsudat inflammatoire et à la richesse en protides du caséum) (8).
Figure 3 (A,B,C) : Coupes axiales en séquences pondérées en TI
(A), TI après injection de Gadolinium (B), et T2 (C).
Tuberculomes sous tentoriels, pédonculaire plein, et cérébelleux
nécrosé, prenant le contraste respectivement de façon nodulaire,
et annulaire.
Notez l’aspect de la capsule de la lésion ex c av é e, en discre t
hypersignal TI, hyposignal en T2 au sein de l’œdème périlésionel
en hypersignal T2, ainsi que son noyau caséeux sous forme de
couches concentriques d’aspect et d’âge différent.
Notez aussi la présence d’une lésion partiellement calcifiée de
l’angle ponto-cérébelleux droit, en hyposignal TI et T2,
p a rtielle ment rehaussée après injection de ga d o l i n i u m
c o rrespondant pro b ablement à un tuberculome calcifié sous
arachnoidien.
Fig 3A
13
Fig 3C
Les large u rs re s p e c t ives de la zone péri p h é rique et du
«noyau» caséeux sont variables, et certaines lésions peuvent apparaître pleines. Un autre aspect consiste en cercles
concentriques représentant des couches d’âge différent dont
certaines sont nécrotiques (9).
La présence de calcifications est rarement détectée en IRM
sous forme de zones sans signal à l’intérieur du tuberculome. Cette difficulté avec laquelle l’IRM détecte les
calcifications focales ne constitue pas un handicap dans les
cas de tuberculose du système nerveux central puisque les
c a l c i fi c ations sont objectivées en tomodensitométri e
seulement dans 1 à 6% des tuberculomes (3, 14).
Fig 3B
Après injection de Gadolinium, on observe des prises de
c o n t raste nodulaires très intenses, plus ou moins vo l u mineuses et souvent irrégulières. Elles peuvent être homogènes ou hétérogènes avec nécrose centrale iso ou hypointense (8).
Le tuberculome est solitaire dans 2/3 des cas env i ro n .
Parmi les formes multiples, une présentation très évocatrice
de l’étiologie tuberculeuse consiste en un semis de petites
lésions annulaires, souvent groupées en foyer. Un autre
aspect évo c ateur est la coalescence de plusieurs
tuberculomes formant une lésion multiloculée, en grappe
(Fig 4) (7, 20).
Pour les tuberculomes extra-cérébraux, adhérant à la duremère, à la tente ou à la convexité, l’IRM avec injection est
plus sensible que la tomodensitométrie avec injection,
grâce à son imagerie multiplanaire et à l’absence d’artéfact
osseux (3).
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Fig 4 : Coupe coronale pondérée après T.1 après injection de
Gadolinium. Lésion occipitale gauche coalescente, multiloculée,
formée de tuberculomes en grappes, prenant le contraste en
anneaux, avec rehaussement de la méninge adjacente.
IV - Abcès tuberculeux
Très rare, il se présente comme un abcès à pyogènes banal.
S’il n’existe pas d’autres lésions d’aspect plus évocateur,
seul le contexte et/ou les résultats bactériologiques de la
ponction stéréotaxique permettent de le rap p o rter à sa
cause. (6, 17, 19)
V - Evolution sous traitement
L’oedème cérébral entourant le granulome peut être minimes pour les petites lésions, et en général, il y a moins
d’œdème qu’ autour d’un abcès à pyogènes de même
taille. Cet œdème périlésionnel est plus important dans les
stades précoces de la formation du (9, 16), et se traduit par
un hypersignal en T2 (1,8).
L’aspect du tuberculome en séquence pT2 est donc nettement plus spécifique que l’aspect en TDM ou en séquence
pTI après injection de gadolinium, notamment par rapport
aux tumeurs primitives. En effet, celles-ci ont un long T2
et leur hypersignal est souvent indiscernable de celui de
l’œdème périphérique. Il n’est cependant pas pathognomonique car il se rencontre dans les granulomes d’autres
étiologies et certaines tumeurs (lymphome notamment) (6).
III - Cérébrite tuberculeuse
L’ i n fection pare n chy m ateuse dans la tuberculose peut
ap p a ra î t re seule ou associée à une méningi t e, et peut
entraîner une cérébrite focale (18).
Celle-ci est rare (6% des cas) (10), et se traduit en IRM
par une zone hypointense en T1, hyperintense en T2, présentant un réhaussement gyriforme global permettant de la
délimiter de l’œdème périphérique.
Cette lésion se localise en périphérie et concerne le cortex
et la SB.
Elle se distingue d’un infarctus, éventuellement secondaire
à une lésion de vascularite tuberculeuse par sa topographie
ne correspondant pas à un territoire vasculaire (6, 10).
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La régression sous traitement du tuberculome est la règle,
avec une diminution significative de taille des lésions après
4 à 6 semaines. Cette diminution est très lente et la persistance d’une prise de contraste focale peut s’observer pendant plusieurs mois, voire plusieurs années (20).
Ces lésions, en hy p e rsignal à la phase aiguë, peuve n t
m o n t rer un hyposignal central sous traitement, corre s pondant à l’apparition de fibrose ou de calcifications (7).
Au minimum, il pers i s t e ra une petite zone at ro p h i q u e,
contenant souvent des calcifications.
L’abcès en revanche nécessitera une évacuation complémentaire, ponction stéréotaxique ou exérèse. (2, 6)
VI - Tuberculose chez le sujet immuno-déprimé
L’infection tuberculeuse du système nerveux central est,
dans les pays développés, notablement plus fréquente chez
les sujets immunodéprimés que dans la population générale. Ses manifestations sont identiques : tuberculomes, plus
volontiers uniques que multiples , associés ou non à une
méningite tuberculeuse, parfois à une autre lésion infectieuse. Leur aspect en IRM est le même que chez le sujet non
immunodéprimé.La reconnaissance de l’étiologie tuberculeuse est importante car le traitement spécifique est efficace. Là encore, un aspect voisin en imagerie, et le fort déséquilibre de probabilités en faveur de la toxoplasmose font
que c’est généralement celle-ci qui sera évoquée en l’absence d’autres localisations tuberculeuses connues. C’est l’absence de régression significative sous traitement d’épreuve
qui conduira à la biopsie stéréotaxique et à l’identification
du bacille. (6)
CONCLUSION
La tuberculose cérébro-méningée bénéficie largement des
nouvelles techniques d’image ri e, et particulièrement de
l’IRM avec le produit de contraste.
Cette technique non irradiante, et multiplanaire permet de
faire un bilan précis du nombre et des localisations des
lésions cérébro-méningés, particulièrement au niveau soustentoriel et de façon plus sensible que la tomodensitométrie.
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