pathologies de montagnes

Plan
Secours en montagne
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Introduction
Traumatologie
Mal aigu des montagnes (MAM)
Œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA)
Œdème cérébral de haute altitude ( OCHA)
Autres manifestations
Janvier 2010
Dr de Stabenrath /Dr Patrick Benner
Brigade de sapeurs pompiers de paris
Mal aigu des montagnes (MAM)
Physiopathologie
Pathologies d’altitude
Hyperventilation
Hypoxie d’altitude
Tachycardie
Altération de l’endothélium
vasculaire
Polyglobulie
Mécanismes d’adaptation
Urgence
Si défaut d’adaptation
Pathologie spécifique
isolement
Formes bénignes
MAM
Formes graves
OPHA
OCHA
Autres:
- Accidents ischémiques
- Accidents thromboemboliques
- Hémorragies rétiniennes
Œdème
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Sujets non acclimatés
4 à 8 h après arrivée
en altitude, max entre
la 24ème et la 36ème
heure
Céphalées (96%)
Insomnies (70%)
Anorexie, nausées (30%)
Vomissements, asthénie, dyspnée d’effort, sensation
d’ébriété, diminution de la diurèse
• Troubles du comportement : irritabilité, erreurs de
jugement, pb relationnel
Intensité des SF supérieure la nuit et le matin au réveil,
survenue favorisée par la vitesse de montée
Thrombose
MAM bénin serait lié:
- Atteinte vasculaire
- Modification du métabolisme cérébral
- Rétention hydro sodée intra et extra vasculaire
Mal aigu des montagnes (MAM)
Signes cliniques (1)
MAM rare en dessous de 2000m,
fréquent au dessus de 3500m
Hémorragie
Mal aigu des montagnes (MAM)
Score de HACKETT- 1976Signes cliniques
Points
Maux de tête
1
Nausée ou perte d’appétit
1
Sensation vertigineuse
2
Céphalées résistantes aux antalgiques
2
Vomissements
2
Dyspnée de repos
3
Fatigue anormale
3
Diminution de la diurèse
3
Total
Mal aigu des montagnes (MAM)
Signes cliniques (2)
• Examen clinique pauvre
• Mesure transcutanée de la saturation en
Oxygène peut être diminuée mais non corrélée
aux SF
• Œdèmes localisés périphériques: chevilles, sous
palpébraux…
• Signes cliniques annonciateurs des OPHA et
OCHA à rechercher.
Mal aigu des montagnes (MAM)
Principes thérapeutiques
• MAM léger (Hackett<4): antalgiques simples:
aspirine, paracétamol.
• MAM modéré (Hackett de 4 à 6): antalgiques et
repos à la même altitude.
• MAM sévère (Hackett>6):
– descente immédiate (500m) ou recompression dans
un caisson hyperbare
– Dexaméthasone 8mg puis 4mg/6h
– Association Aspirine (1 à 2g/jr) + Acétazolamide
(Diamox®à 500mg/jr) discutée.
Diagnostic différentiel: syndrome abdominal chirurgical.
Tout SF évocateur doit être considéré comme un MAM
Mal aigu des montagnes (MAM)
Prévention
• Acclimatation: vitesse de montée de l’ordre de 400m/jour
au delà de 3000m.
• Acétazolamide (Diamox®): 1 cp à 250mg matin et soir.
– Contre-indiqué si allergie aux sulfamides, atcd de coliques
néphrétiques ou d’infections urinaires
– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, augmente l’excrétion des
bicarbonates et réduit l’alcalose respiratoire. Augmente la
diurèse, la ventilation et le débit circulatoire cérébral.
– Précautions d’emploi: hydratation
– Effets indésirables: picotements des extrémités et pourtour de
la bouche.
Mal aigu des montagnes (MAM)
Complications
Œdème pulmonaire
de haute altitude
Œdème cérébral de
haute altitude
• Dexaméthasone: 4mg/h si contre indication à
l’acétazolamide.
Plan
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Introduction
Traumatologie
Mal aigu des montagnes (MAM)
Œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA)
Œdème cérébral de haute altitude
Conclusion
OPHA
Introduction
• Incidence de 0,5 à 4% des sujets séjournant
plusieurs jours au delà de 3500m
• Peut survenir à partir de 2000m
• Survient dans les premiers jours d’exposition à
l’altitude.
• La vitesse de montée rapide et l’exercice
physique intense en favorise la survenue.
• Tout montagnard y est exposé ( rapport vol
Pulmonaire/ taille ?)
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Facteurs prédisposant
OPHA: Physiopathologie
Sujet jeunes,sportifs hyperentrainés
ATCD de OPHA
Foramen ovale
Anomalie congénitale de l’ AP
ATCD d’hypoxémie prolongée à la naissance.
OPHA= œdème pulmonaire non cardiogénique
Etude du LBA à 2000 et 400 m !
• Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH)
La VPH est hétérogène avec zone «superperfusées» et
altérations mécaniques de la paroi vasculaire.
Augmentation de la tension pulmonaire capillaire
• Rétention hydrique
Augmentation du volume circulant intra pulmonaire
• Lésion de la membrane alvéolo-capillaire
Liée à l’hypoxie ou à des médiateurs
• Syndrome inflammatoire
– Infections concomitante fréquemment retrouvée
OPHA: signes cliniques
• signes du MAM fréquents
• Dyspnée d’effort puis persistante au repos
• Toux sèche puis expectoration mousseuse
rose, généralement nocturne
• Douleur thoracique et tachycardie
• Cyanose précoce
• Râles crépitants asymétriques.
• Température jusqu’à 39°C
OPHA: évolution
• Guérison rapide sans séquelles si traitement
précoce et descente.
11 à 45% de décès si traitement
tardif, inappropriés ou absent
• Formes suraiguës: décès en quelques minutes
après phase d’asphyxie
Examens complémentaires
• Gazométrie en baisse : Spo2 de 84 à 57% à
4000m.
• ECG : signe de surcharge ventriculaire droite.
• RP :
OPHA: principes thérapeutiques
• Descente précoce de 500 à 1000m
• Oxygénothérapie ( ventil. en pression positive)
• Caisson de recompression portable:
permet une surpression de 220mbar (descente d’env.
3000m). Durée: 1h renouvelable jusqu’à possibilité de
descente. Nécessite pompage permanent.
• Dexaméthasone à 8mg/kg puis 4mg/6h.
• Inhibiteurs calciques: Nifédipine (Adalate®LP20mg )
à répéter à 15 min si nécessaire
Diminuent l’HTAP
Attention : Pas de morphine, diurétiques, digitaliques
OCHA:
2 modes de survenue
Plan
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Introduction
Traumatologie
Mal aigu des montagnes (MAM)
Œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA)
Œdème cérébral de haute altitude
Autres manifestations
Période d’acclimatation de
3500 à 5000m
Très haute altitude au delà
de 7000m
OCHA: physiopathologie
OCHA: diagnostic
Hypoxie
Rétention
hydrique
Hypoxie
Altération
synthèse ATP
Modification
du DSC
Modification de la
perméabilité vasculaire
Entré Ca2+
dans la
cellule
Hydrolyse des phospholipides
membranaires
Hypothèse vasogénique
Altération
cellulaire
Hypothèse cytotoxique
OCHA: principes thérapeutiques
• Descente avant l’apparition des troubles de
conscience
• Caisson de recompression portable à préférer
à l’oxygène
• Solutions hyperosmolaires (mannitol à 0,5g/l)
• Dexaméthasone à 8mg/kg puis 4mg/6h.
• Discuter IOT et VA si coma
• Céphalées résistantes aux antalgiques
• Vomissements en « jet »
• Modification de l’humeur: irritabilité,
dépression. Altération du raisonnement.
• Manifestations psychiatriques.
• Troubles de la parole, diplopie, convulsions…
• Coma (Décès dans 60% des cas)
A l’examen, on note une ataxie cérébelleuse, un état ébrieux.
Autres manifestations
• Insuffisance coronarienne
• Accidents thromboemboliques ( polyglobulie, facteurs
thrombogènes ou vasoactifs)
• Accidents ischémiques transitoires
Les cas décrits ont le plus souvent une évolution
favorable après descente
• Rétinopathie d’altitude.
Passe souvent inaperçue. Régresse après descente
Conclusion
• Pas trop vite, pas trop haut !
• Prévention d’importance majeure et acclimatement :
500 m/ jr au delà de 3500 m.
• Contre indiquer les altitudes élevées pour certains
patients ( IRC, asthme, coronarien,anémique, etc..)
• Connaissance du risque et gravité potentielle =
réponse des systèmes ventilatoire et circulatoire à
l’hypoxie .
GELURES
• Définition : lésion localisée causée par l’action
directe du froid au cours d’une exposition plus
ou moins longue à une température inférieure
à 0°C.
• Mains 45 % ( respect du pouce)
• Pied 55 % ( gros orteil)
• Face 17 % ( atteintes pluri focales)
• environ 80 / an à Chamonix.
Classification
• 4 stades de gelure:
Classification ( suite)
• 4 stades de gelure:
- 2ème degré profond: anesthésie complète,
phlyctènes séro-hématiques, œdème important
des parties molles d’amont.
- .
– 1er degré : pâleur, cyanose transitoire,
engourdissement, érythème douloureux au
réchauffement, paresthésies durant quelques
jours, guérison sans séquelle.
– 2ème degré superficiel: phlyctènes clairs après
délai de quelques heures, évolution lentement
favorable avec paresthésies plusieurs semaines
= 75 % des cas
Facteurs favorisant
Classification ( suite)
3ème degré : si évolution vers
nécrose et amputation. ( 5 à 8 %
des cas)
•
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•
Température extérieure
Vent ( pertes convectives )
Humidité
Gène à la circulation sanguine ( vêtements
trop serrés)
• Etat d’hydratation du patient
• Hypoxie, polyglobulie.
• ATCD gelure, acrosyndrôme
Physiopathologie
• Froid : vasoconstriction périphérique
baisse du gradient de pression capillaire
stagnation locale, hyperviscosité , hypoxie et
acidose
gel du milieu extracellulaire et
déshydratation intra cellulaire d’où nécrose.
Pronostic
• Etabli pas avant J+4
• Intérêt de la scinti au Tc 99 ( hypofixation
franche) pour situer plus tôt le niveau
d’amputation ( avant J + 30)
Approches Thérapeutiques
Approches Thérapeutiques
• Réchauffer, lutte contre hyperviscosité, contre
vasospasme, thrombose
• Prévenir infection et inflammation
• Réchauffement immédiat : trempage dans eau
38 ° C + antiseptique
• Si œdème : pas de rechaussage possible ;
Attention auregel lors du transport.
• Vasodilatateurs pour faciliter l’évacuation des
substances cytotoxiques.
• 1er degré et 2ème degré superficiel : AAS 250
mg/jr, Fonzylane 400 à 800 mg/jr.
• 2ème degré profond et 3ème degré : Ilomédine
jusqu’à 50 µg/ jr X 5 à 7 jours.
• Pas d’effet reconnu de l’ O2 hyperbare.
Séquelles
Conclusion
• Troubles sensitifs persistant : douleur, hypo
ou hyperesthésie.
• Ankylose, trouble de la peau et des phanères
• Anhydrose ( assèchement des glandes)
• Chirurgie reconstructive chez les patients
amputés.
• Gelure :Cristallisation des tissus
• Risque : nécrose et amputation