Conduite à tenir devant une crise d`asthme aigu grave de l`adulte

Presse Med 2005; 34: 1375-83
M
© 2005, Masson, Paris
I S E
A U
P O I N T
Pneumologie/Réanimation
F. Joye1, F. Marion1
C. Broche2, P. Plaisance3
S. Guitteny1
1 - Service Samu 11 –
Smurs – SAU –
Cesu 11, Centre
Hospitalier Antoine
Gayraud,
Carcassonne (11)
2 - Département
d’anesthésieréanimation, Smur,
3 - Service d’accueil
et de traitement
des urgences,
Hôpital Lariboisière,
Paris (75)
Correspondance:
Frédéric Joye,
Service Samu 11 –
Smurs – SAU –
Cesu 11, Centre
Hospitalier Antoine
Gayraud, Route de
Saint-Hilaire,
11890 Carcassonne
Cedex 09
Tél.: 04 68 24 27 50
Fax: 04 68 24 27 80
joye.fred@
wanadoo.fr
Conduite à tenir devant une crise
d’asthme aigu grave de l’adulte
Key points
Points essentiels
Management of severe acute asthma in adults
• Toute crise d’asthme aigu grave (CAAG) impose une prise en
charge médicale préhospitalière spécialisée par un Smur.
• En dehors des critères cliniques, la gravité d’une CAAG repose
avant tout sur l’existence d’un débit expiratoire de pointe (DEP, ou
peak-flow) inférieur à 30 % de la valeur prédite par abaque ou de
la valeur de référence du patient.
• Le traitement initial associe des nébulisations continues de bêta2mimétiques et de bromure d’ipratropium, sous oxygène, et une
injection de corticoïdes.
• Devant une crise réfractaire, sont recommandés en deuxième
intention le sulfate de magnésium, les bêta2-mimétiques en
perfusion au pousse-seringue électrique, ou de préférence
l’adrénaline en cas de choc associé.
• En cas de recours à la ventilation mécanique, il faut utiliser de
petits volumes courants, une fréquence basse et prolonger le temps
expiratoire.
• Any life-threatening episode of asthma requires early prehospital specialized medical management by emergency medical
crews.
• Gravity depends on both clinical criteria and a peak expiratory
flow rate (PEFR) more than 30% below either the level predicted by
the reference graph or the patient's reference value.
• Initial treatment combines continuous nebulizations containing
a beta2-agonist and ipratropium bromide, with oxygen
administration and intravenous corticosteroid bolus.
• Recommended as second-line treatment in the absence of
adequate response are: intravenous magnesium sulphate and
continuous-perfusion beta2-agonists (electric syringe), or, in the
case of shock, epinephrine.
• If mechanical ventilation is required, its settings should aim for
low tidal volumes, low frequency, and increased expiratory time.
F. Joye, F. Marion, C. Broche,
P. Plaisance, S. Guitteny
Presse Med 2005; 34: 1375-83
© 2005, Masson, Paris
a crise d’asthme aigu grave (CAAG) est la forme la
plus sévère d’exacerbation de la maladie asthmatique. L’incidence de la maladie asthmatique est en
progression en France.La CAAG n’est pas exceptionnelle
et la mortalité liée à l’asthme reste un problème préoc1
cupant en termes de santé publique .
L
Épidémiologie et facteurs de risque
Les données épidémiologiques disponibles sur l’asthme
2
aigu grave (AAG) sont disparates et pas toujours fiables .
Les difficultés de comparaison entre les différentes
sources sont liées à l’hétérogénéité des critères de gravité
et donc d’inclusion selon les enquêtes.Il y a souvent une
incertitude quant à la pertinence du diagnostic d’asthme,
avec de très probables inclusions d’insuffisances respiratoires aiguës d’autres origines, ainsi que la coexistence
d’étiologies cardiaques chez les patients âgés.
5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Plusieurs études ont identifié des facteurs de risque envi1,3-5
ronnementaux et personnels de CAAG . L’AAG parait
plus fréquent chez les malades évoluant dans un environnement social défavorisé, issus de minorités étrangères expatriées et isolées,vivant seuls.Ces notions sont
3
controversées . La gravité semble augmentée chez les
hommes, les patients non autonomes (jeunes enfants,
malades de psychiatrie) et mal entourés. Le risque est
particulièrement accru lorsque le patient n’a pas de suivi
médical régulier,lorsque sa compliance au traitement de
fond est mauvaise, s’il est inapte ou refuse de se surveiller par l’auto-évaluation du débit expiratoire de
pointe (DEP), ou s’il ne sait pas bien gérer seul les crises
simples. De manière générale, la mauvaise éducation du
patient asthmatique l’expose à un risque majoré de crise
4
grave . Des études américaines ont montré que l’AAG
était plus fréquent dans les populations de jeunes toxicomanes, notamment chez les cocaïnomanes et héroïLa Presse Médicale - 1375
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Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave
de l’adulte
Pneumologie/Réanimation
nomanes par “sniffage”.Certaines composantes environnementales (tabagisme, allergènes aéroportés, moisissures, pollution atmosphérique) et prises médicamenteuses (psychotropes au long cours et aspirine notamment) ont été observées en tant que facteurs de risque
indépendants de CAAG.
À l’échelon individuel, l’histoire de la maladie joue un
rôle très important. Le risque de CAAG augmente chez
les patients ayant eu préalablement des crises du
même type. L’enquête française Asur a montré que les
patients ayant consulté aux urgences les mois précédents, ceux ayant fait l’objet d’hospitalisations pour
asthme, en particulier en réanimation avec le recours
à une intubation trachéale, étaient particulièrement
Diagnostic
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Tableau 1
Facteurs de risque et critères de gravité d’une crise d’asthme
aigu grave
Signes cliniques de gravité extrême
Troubles de la conscience, coma
Silence auscultatoire
Pauses respiratoires, gasps
Collapsus
Arrêt cardio-respiratoire
Facteurs liés au terrain
Environnement socio-économique défavorisé
Patient vivant seul
Asthme ancien
Asthme instable, labile
Asthme sous-traité
Absence de suivi médical régulier
Déjà hospitalisé pour crise d’asthme
Déjà intubé pour crise d’asthme
Facteurs anamnestiques (faits récents)
Panique de l’appelant
Augmentation de la fréquence des crises
Crise d’installation brutale
Crise de sévérité inhabituelle pour le patient
Résistance au traitement habituel de la crise
Augmentation de la consommation de bêta2mimétiques
Signes cliniques de gravité
DEP < 30 % de la valeur théorique
Polypnée > 30 cycles/min
Difficulté à parler, à tousser
Orthopnée
Contraction permanente des muscles
respiratoires accessoires
Cyanose
Agitation
Sueurs
Tachycardie > 120 battements/min
Critères gazométriques
Normocapnie
Hypercapnie
Sources :
L’Her E, Fayon M, Castaing Y, Gajdos Ph, Holzapfel L, Joye F et al. Révision de la troisième
conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge
des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson).
Réanimation 2002; 11: 366-74.
Plaisance P, Broche C, Ducros L, Sattonnet P, Joye F, Pondaven E. Asthme aigu grave. In:
Dyspnée aiguë. Journées scientifiques de SAMU de France, Deauville 2004. Société
Française d’éditions Médicales 2005: 55-71.
1376 - La Presse Médicale
1
exposés au risque de CAAG . La notion de mauvais
contrôle de l’asthme est aussi importante: les sujets
ayant un asthme instable nécessitant un recours fréquent à des doses majorées de corticoïdes sont plus
5
enclins à développer des crises graves . En termes de
mortalité, le nombre de décès par asthme aigu grave a
baissé significativement dans la plupart des pays industrialisés. Sur les données Inserm colligeant les causes
de décès, la tendance est identique pour la France,
puisque l’on comptait 1 996 décès déclarés en 1998
contre 2 046 décès en 1986, dans une population
2
générale en augmentation .
Près de 95 % des crises d’asthme prises en charge par
les services mobiles d’urgence et de réanimation s’observent chez des patients ayant un asthme connu,
6
dont plus de 60 % ont déjà été hospitalisés . La CAAG
survient le plus souvent chez un patient asthmatique
qui aura fait seul le diagnostic, ou bien son entourage,
ce qui n’exclut en rien les cas de CAAG de novo, rares
mais redoutables sur le plan pronostique. L’existence
d’une dyspnée avec frein expiratoire, d’une toux et de
sibilants auscultatoires perçus dans l’ensemble du thorax, associés à une réduction du débit expiratoire de
pointe par rapport aux valeurs de référence du patient
sont les principaux éléments du diagnostic. Ailleurs,
certaines situations cliniques peuvent poser des problèmes de diagnostic différentiel, notamment les
autres causes de dyspnées aiguës avec présentation
clinique bronchospastique (corps étranger bronchique, pathologies laryngotrachéales, exacerbations
de bronchopneumopathie chronique obstructive,
œdème pulmonaire cardiogénique, etc.). Un interrogatoire minutieux, précisant les antécédents personnels et familiaux du malade, ainsi que les données de
l’anamnèse, permettent habituellement d’établir le diagnostic différentiel.
Plus que le diagnostic positif de crise d’asthme, c’est
l’évaluation de sa gravité qui bien souvent est erronée. Les recommandations de la Société de réanimation de langue française et de la société Samu de
France ont permis de définir des critères précis pour
2,6
le diagnostic de CAAG en France (tableau 1) . Ces
critères ont un intérêt clinique majeur car les modalités de prise en charge, le traitement d’urgence et
l’orientation du malade sont différents selon les
stades de gravité. Il faut insister sur l’intérêt fondamental que représente en urgence la mesure du DEP,
tant pour l’évaluation initiale de la gravité que pour
le suivi évolutif en cours de traitement. Un DEP infé5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
F. Joye, F. Marion, C. Broche, P. Plaisance, S. Guitteny
rieur à 30 % de la valeur normale théorique prédite
par abaque ou de la valeur individuelle de référence
du patient à l’état stable est communément admis
2,6
comme un critère majeur de CAAG . Facile à obtenir et aisément reproductible, la mesure du DEP doit
faire partie de l’examen initial de tout asthmatique en
7
crise . Il ne faut pas se limiter à une seule mesure
mais retenir la meilleure des 3 mesures effectuées
consécutivement à un temps donné. Cette mesure ne
doit pas retarder la mise en route du traitement, ni
faire l’objet d’un acharnement pour son recueil si
l’état de gravité du malade est manifestement incompatible avec sa réalisation. Le DEP doit idéalement
être associé à un monitorage de la saturation pulsée
en oxygène (SpO 2 ). Une SpO 2 inférieure à 90 %
8
témoigne d’une forme grave . Parmi les critères cliniques de gravité classiquement utilisés, la mesure du
pouls paradoxal n’est plus recommandée comme un
élément fiable d’évaluation du fait de sa difficulté de
2
mesure et de reproductibilité .
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES NÉCESSAIRES EN URGENCE
Peu d’examens complémentaires contribuent au diagnostic positif en urgence. Leur intérêt essentiel réside
surtout dans l’élimination des diagnostics différentiels
potentiels, ou dans l’évaluation de la gravité et la
recherche de complications.
L’examen biologique de choix est la gazométrie artérielle. Plus que pour quantifier l’hypoxémie qui est
bien corrélée à la SpO2, cet examen est utile pour
déterminer le degré d’obstruction bronchique et de
9
retentissement métabolique . Ceci se caractérise par
une normo- voire une hypercapnie entraînant une acidose respiratoire qui est un critère de gravité
majeure. Dans les cas les plus graves, l’acidose peut
avoir une composante métabolique à trou anionique
élevé avec hyperlactacidémie. Le reste du bilan biologique sera orienté pour la recherche d’éléments en
faveur d’une origine infectieuse (numération formule
sanguine, protéines marqueurs de l’inflammation,
etc.). Le cliché thoracique de face est systématique
en contexte de crise grave. Il permet d’écarter
d’autres étiologies de dyspnée aiguë (œdème aigu du
poumon, pneumopathie infectieuse, etc.) et de chercher des complications pleuro-pulmonaires telles
qu’un pneumothorax, un emphysème sous-cutané ou
un pneumomédiastin. L’électrocardiogramme et
l’échocardiographie transpariétale n’apportent pas
d’éléments particuliers mais peuvent contribuer à
l’évaluation de la gravité, notamment lorsqu’il existe
des signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë, ou à
la discussion du diagnostic différentiel avec une étiologie cardiogénique.
5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Prise en charge et traitement en urgence
ÉVALUATION À L’APPEL DU SAMU ET EN RÉGULATION
MÉDICALE
Tout asthmatique qui appelle le Samu ou un médecin en
urgence est, jusqu’à preuve du contraire, victime d’une
crise d’asthme aigu grave ou potentiellement grave, ce
d’autant que cette crise est ressentie comme inhabituelle
10
par le patient . L’envoi d’un véhicule médicalisé est
recommandé. À défaut, la présence précoce d’un premier médecin sur les lieux, muni du minimum de ressources matérielles et thérapeutiques (oxygène,masque
pour nébulisation pneumatique, voire même simple
chambre aéroscopique d’inhalation) est indispensable.
Plus le traitement est instauré précocement,plus la mor10
talité est faible ;d’où l’importance de l’éducation à l’appel au centre 15 dès le début d’une crise.
En dehors du contexte d’un appel pour CAAG manifeste,
plusieurs critères de gravité potentielle doivent être cherchés afin de ne pas méconnaître une crise qui peut s’aggraver dans les minutes ou les heures qui suivent.La gravité des crises est souvent sous-évaluée par le patient ou
son entourage.Ceci impose de renseigner systématiquement ces critères et d’avoir au moindre doute une attitude maximaliste concernant l’intervention des secours.
Ces critères doivent donc être connus et intégrés dans
les algorithmes et fiches réflexes de tout service de régulation d’appel d’urgence type Samu, organisation de
médecins d’urgence, régulation médicale de la perma6
nence des soins (figure 1) .
MISE EN CONDITION ET TRAITEMENT INITIAL DU PATIENT
La prise en charge initiale d’un patient victime d’une
CAAG comportera un monitorage non invasif de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la SpO2 et
de la fréquence respiratoire. L’intérêt du monitorage de
la capnie (PETCO2) par un capnographe n’a pas été mon11
tré en ventilation spontanée dans ce contexte . Le
malade doit être perfusé avec un accès veineux périphérique de bon calibre.
L’oxygénothérapie doit être débutée sans délai avec un
masque facial pour nébulisation ou un modèle avec
réservoir à haute concentration en oxygène. Les sondes
à oxygène et dispositifs nasaux sont insuffisants. En
dehors des nébulisations, le débit sera réglé en fonction
de la réponse clinique et des données du monitorage de
6
la SpO2 dont l’objectif de valeur minimale est ≥ 95 % .
Le traitement de première intention fait appel aux bêta2mimétiques (terbutaline, salbutamol). Ces bronchodilatateurs ont les effets les plus puissants et les plus rapides,
avec une supériorité de la voie inhalée sur la voie intra2,12
veineuse . La technique de nébulisation doit être correcte,en utilisant un masque dédié à la nébulisation pneuLa Presse Médicale - 1377
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Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave
de l’adulte
Pneumologie/Réanimation
matique, adapté au morphotype facial du patient. Le produit à nébuliser doit être complété au besoin avec du
sérum physiologique pour atteindre un volume total de
5 mL dans la chambre de nébulisation. Le gaz vecteur est
habituellement l’oxygène,dont le débit doit être compris
entre 6 et 8 L/min afin d’obtenir une granulométrie optimale des particules (environ 5 µm). Le mélange héliumoxygène utilisé en tant que gaz propulseur de la nébuli-
13,14
. Des travaux
sation n’est pas recommandé en routine
en attente de publication ont montré son réel intérêt s’il
15
est utilisé à un débit supérieur ou égal à 10 L/min . Les
bêta2-mimétiques agissent en 3 à 5 min,pour atteindre un
pic d’activité entre 5 et 15 min.Leur administration conti16
nue semble supérieure à l’administration discontinue .
Le schéma recommandé est de 3 nébulisations consécu2,6
tives pendant la première heure . Le bromure d’ipratro-
Appel pour crise d’asthme
Appel à traiter en priorité
Recherche de critères de gravité
1) Critères cliniques
- Difficultés à parler ou tousser
- Orthopnée
- Agitation
- Troubles de conscience
- Arrêt cardio-respiratoire
2) Critères anamnestiques
- Crise d’installation brutale
- Crise “inhabituelle”
- Crise résistante au traitement
entrepris à domicile
- Asthme labile, instable
- Panique de l’appelant
3) Critères liés au terrain
- Hospitalisation récente pour asthme
- ATCD d’hospitalisation en réa
- ATCD d’intubation pour CAAG
- Mauvaise observance
- Absence de suivi médical
- Patient vivant seul
- Environnement social défavorisé
Au moins un de ces critères est présent?
Oui
1) Déclenchement d’un Smur
+ Prompt secours
2) Conseils en attendant l’arrivée
des secours
Non
Présomption de gravité
ou incertitude
et/ou patient ne disposant pas
de bêta2-mimétiques inhalés
Crise sans élément de gravité
et patient disposant
de bêta2-mimétiques inhalés
1) Transporteur sanitaire avec O2
+ Déclenchement d’un Smur
2) Conseils en attendant l’arrivée
des secours
1) Examen médical dès que possible:
- médecin de garde
- ou consultation au service des urgences
2) Conseil médical en attendant l’examen
3) Consigne de rappeler le 15
si pas d’amélioration ou aggravation
Figure 1 Algorithme de régulation médicale d’un appel pour crise d’asthme
ATCD: antécédents médicaux; CAAG: crise d’asthme aigu grave; Samu: service d’aide médicale urgente; Smur: service mobile d’urgence
et de réanimation; O2 : source d’oxygène embarquée.
1378 - La Presse Médicale
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F. Joye, F. Marion, C. Broche, P. Plaisance, S. Guitteny
pium, dont l’action anticholinergique sur les récepteurs
muscariniques est différente, moins puissante et plus progressive que celle des bêta2-mimétiques,offre un effet additif certain dans le seul contexte de la CAAG. Plusieurs travaux ont confirmé que cette association apportait un bénéfice, à la fois en termes d’amélioration précoce de la fonction respiratoire et de réduction du pourcentage d’hospita17-19
. Il est recommandé
lisations dans l’asthme aigu grave
d’associer une dose de bromure d’ipratropium au bêta26
mimétique utilisé pour chacune des nébulisations .Pour les
praticiens n’ayant pas à disposition une source d’oxygène
pressurisé, la nébulisation pneumatique peut être remplacée pendant les premières minutes par un aérosol administré en chambre aéroscopique,en utilisant les mêmes dispositifs que ceux habituellement employés chez l’enfant.Il faut
administrer d’emblée 2 à 3 bouffées d’aérosol-doseur en
20
spray.L’efficacité serait comparable à la nébulisation .Mais
ce mode ne permet pas une administration continue fiable
et surtout ne permet pas l’association concomitante d’une
oxygénothérapie efficace.
La corticothérapie a une action retardée sur la composante
inflammatoire de la crise, mais elle potentialise également
l’effet des bêta2-mimétiques.Elle doit être instaurée le plus
précocement possible. En termes d’efficacité sur la fonction respiratoire, on peut utiliser indifféremment la voie
21
orale ou parentérale . Il n’y a pas d’intérêt à utiliser de
22
fortes doses plutôt que des doses standards .Pour des raisons de sécurité d’administration chez ces patients en
détresse respiratoire,un bolus intraveineux de 1 à 2 mg/kg
de méthylprednisolone est préconisé.
L’adrénaline est un sympathomimétique mixte. Outre son
action bronchodilatatrice liée à son effet bêta-agoniste,elle a
un effet alpha-mimétique qui, par son action vasoconstrictrice,limiterait la composante œdémateuse de l’obstruction
bronchique et améliorerait les rapports ventilation/perfusion, permettant ainsi de corriger l’hypoxémie. De plus, le
métabolisme intra-pulmonaire prédominant de l’adrénaline
nébulisée en limiterait les effets systémiques. Ceci expliquerait l’efficacité comparable et la bonne tolérance de
l’adrénaline nébulisée par rapport aux bêta2-mimé23,24
. La pharmacocinétique de l’adrénaline par voie
tiques
inhalée impose des administrations plus rapprochées que
le salbutamol et n’autorise probablement pas un cumul de
doses avec la même tolérance. Elle ne supplante pas les
bêta-mimétiques dans les recommandations actuelles.
TRAITEMENT DE DEUXIÈME INTENTION
En cas de persistance de signes de gravité au terme de
trois nébulisations consécutives, à plus forte raison en cas
d’aggravation de la crise au cours de la première heure de
traitement, l’association de traitements adjuvants de
2,6
deuxième intention doit être envisagée . La prise en
charge ne se conçoit que par des services spécialisés d’ur5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
gence et de réanimation. Dans tous les cas, les nébulisations de bêta2-mimétiques et de bromure d’ipratropium
doivent être maintenues tant que le patient est en ventilation spontanée.
L’indication de la théophylline et des dérivés xanthiques est
controversée. Leur index thérapeutique faible nécessite la
surveillance de la théophyllinémie, ce qui est quasiment
irréalisable en situation d’urgence. Le risque de surdosage
et de complications graves (arythmie cardiaque, convul25
sions, etc.) n’est pas négligeable . Plusieurs travaux, dont
une méta-analyse reprenant 7 essais randomisés sur ce sujet,
ont montré que ces médicaments ne devaient plus être uti26,27
.
lisés dans la CAAG de l’adulte
L’utilisation des bêta2-mimétiques en perfusion intraveineuse
est une pratique courante dans la CAAG réfractaire, mais ne
28
repose que sur très peu de données . Une méta-analyse a
montré qu’elle pourrait aggraver les malades (tachycardie,
cœur hyperkinétique,hypotension par insuffisance cardiaque
29
diastolique) .En pratique,on ne peut proposer l’administration de salbutamol ou de terbutaline à l’aide d’un pousseseringue électrique, sous strict monitorage de la fréquence
cardiaque et de la pression artérielle, que si les nébulisations
sont irréalisables. La dose initiale proposée est de 0,3 à
0,5 mg/h, pouvant être augmentée par paliers de 0,5 mg/h
jusqu’à obtention d’une dose efficace et en fonction de la
2
tolérance hémodynamique .
L’adrénaline en perfusion intraveineuse a été peu étudiée
dans le contexte d’un échec du traitement standard. Une
étude est disponible sur ce sujet, mais de méthodologie
30
faible . En théorie, la place de l’adrénaline par voie systémique dans la CAAG serait surtout intéressante en cas de
collapsus associé,notamment dans le cadre d’un choc ana31
phylactique . Elle peut être proposée dans cette indication en administration continue, à l’aide d’un pousseseringue électrique en débutant à 0,2-0,3 µg/kg/min, puis
en augmentant par paliers de 0,1 µg/kg/min selon la
réponse clinique et la tolérance cardiaque.
Le sulfate de magnésium a une action bronchodilatatrice par
effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses des parois
des voies aériennes.Son intérêt a été montré en termes d’amélioration des critères spirométriques pour les sous-groupes de
patients les plus graves avec un DEP initial < 20 à 30 %,notam32-34
ment en cas de résistance au traitement initial . Il semble
donc pouvoir prendre une place intéressante dans le contexte
d’une CAAG réfractaire au traitement associant les nébulisations de bêta2-mimétiques et de bromure d’ipratropium aux
6
corticoïdes . La dose proposée par la plupart des auteurs est
de 2 g en IV lente sur 20 min.Une administration trop rapide
en bolus est déconseillée en raison de sa mauvaise tolérance.
D’autres travaux devront confirmer ces résultats avant de pou35
voir en conseiller l’utilisation en routine .
Un algorithme synthétique du traitement de la CAAG est
proposé dans la figure 2.
La Presse Médicale - 1379
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Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave
de l’adulte
Pneumologie/Réanimation
1) Installer le patient en position demi-assise
2) Voie veineuse avec sérum salé isotonique
3) Monitorage: ECG, PNI, SpO2, FR (PETCO2 inutile en ventilation spontanée)
4) Évaluation clinique de la gravité + mesure du DEP (en pourcentage de la VO)
Crise d’asthme aigu grave (DEP < 30 % de la VO)
1) Oxygénothérapie au masque si SpO2 < 95 % (objectif SpO2 > 95 %)
2) Nébulisations en continu associant pour chaque nébulisation:
- Un bêta2-mimétique (terbutaline ou salbutamol 5 mg)
- Un anticholinergique (bromure d’ipratropium 0,5 mg)
- Débit 6 à 8 L/min (sous O2 si SpO2 < 95 %, sinon sous air)
3) Corticothérapie: prednisolone 1 à 2 mg/kg IV (ou équivalent per os)
Réévaluation clinique après la 1re nébulisation
Signes d’alarme
Troubles de conscience
Somnolence
Coma
Impossibilité de parler
Silence auscultatoire
Respiration paradoxale
Pauses respiratoires
Gasps
Collapsus
Bradycardie
Arrêt cardio-respiratoire
2e nébulisation et suivantes
Réévaluation clinique + DEP après la 2e nébulisation et suivantes
Amélioration clinique
et DEP > 50 % de la VO
Continuer le traitement initial
1) Oxygène qsp SpO2 = 95 %
2) Nébulisations en continue
3) Surveillance clinique + DEP
Pas d’amélioration clinique
et/ou DEP < 50 % de la VO
Renforcement du traitement initial:
1) Continuer les nébulisations tant que le patient est en ventilation spontanée
2) SO4Mg 1 à 2 g en IV au PSE sur 20 min si non fait
3) Adrénaline IV au PSE de 0,5 à 2 mg/h (surtout si choc)
4) Salbutamol IV au PSE de 1 à 5 mg/h
Assistance respiratoire si signes d’alarme:
1) ISR après sédation associant (sauf contre-indication): kétamine 1 à 3 mg/kg
ou étomidate 0,3 à 0,5 mg/kg IV et succinylcholine 1 mg/kg IV
2) Ventilation assistée en hypercapnie permissive
3) Sédation continue profonde (selon hémodynamique): midazolam
0,05 à 0,1 mg/kg/h IV au PSE et fentanyl 1 à 2 µg/kg/h IV au PSE ± curarisation
continue
4) Rajouter le monitorage de la PETCO2
Figure 2 Algorithme de prise en charge d’une crise d’asthme aigu grave
DEP : débit espiratoire de pointe ; ECG: électrocardioscope ; FR: fréquence respiratoire ; ISR: intubation en séquence rapide ; IV: voie intraveineuse ;
PETCO2 : pression télé expiratoire en CO2 ; PNI: pression artérielle non invasive ; PSE: pousse-seringue électrique ; SO4Mg: sulfate de magnésium ;
SpO2 : saturation capillaire pulsée en oxygène ; VO: valeur optimale du DEP (connue ou prédite par abaque).
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TRAITEMENT DE L’ÉTAT DE CHOC
L’état de choc est un élément de gravité majeur et celui-ci
doit être traité précocement. L’hyperinflation pulmonaire
provoque une compression extrinsèque des cavités cardiaques,notamment du ventricule droit,réalisant l’équivalent
d’une “tamponnade gazeuse” avec insuffisance cardiaque
aiguë droite.Ce défaut de remplissage est majoré par la diminution du retour veineux cave.Le patient doit être maintenu
en position assise,en raison du risque d’arrêt cardiaque brutal par désamorçage. Le traitement repose avant tout sur le
remplissage vasculaire. Le soluté de remplissage ne répond
pas à des critères de choix particuliers,si ce n’est d’éviter les
solutés potentiellement histamino-libérateurs (dextrans). En
cas d’état de choc ne répondant pas à l’expansion volémique,le choix d’une amine vasopressive s’orientera de préférence vers l’adrénaline administrée au pousse-seringue
30,31
,du fait de son action mixte bronchodilatatrice
électrique
(effet bêta) et vasoconstrictrice (effet alpha).
ASSISTANCE RESPIRATOIRE
L’assistance respiratoire d’un patient en asthme aigu grave
est délicate.Elle comporte un risque de surinfection bronchique et de barotraumatisme (pneumothorax, pneumomédiastin), dont les conséquences peuvent être catastrophiques sur la mécanique ventilatoire et l’hémodynamique
du patient.L’indication de la ventilation artificielle doit être
précise;les risques ne doivent pas retarder une intubation
trachéale si elle est nécessaire.En pratique,les critères d’intubation pour CAAG ne diffèrent pas des critères classiques d’intubation et, a fortiori, tout signe d’alarme doit
2,6,36
.
faire envisager le recours à la ventilation invasive
L’intubation orotrachéale doit être réalisée par un opérateur entraîné (encadré). Elle est pratiquée dans les
meilleures conditions de sécurité possible, sur un patient
initialement pré-oxygéné.L’induction anesthésique est réalisée de préférence en position demi-assise,puis le patient
est allongé avec précaution pour réaliser l’intubation. Il
faut cathétériser la trachée avec une sonde du plus gros
calibre possible compatible avec la morphologie du
patient, afin de réduire les résistances dynamiques expiratoires. L’intubation à séquence rapide est recommandée,
associant classiquement l’étomidate à la dose de 0,3 à
0,5 mg/kg IVD et la succinylcholine à la dose de 1 mg/kg
IVD.Dans le contexte d’une CAAG,il est préférable de remplacer l’étomidate par la kétamine, en raison de ses propriétés bronchodilatatrices.Aucune étude spécifique n’a
été faite pour documenter cette indication particulière.
37
Quelques cas en ont montré le probable intérêt . La dose
6
proposée est de 2 à 3 mg/kg en IV lente .
La ventilation mécanique invasive doit se fonder sur la limitation des risques dus à l’hyperinflation dynamique et à la
baisse de compliance de l’arbre trachéobronchique qui
38
caractérisent ces patients (tableau 2) .Aucun mode ventilatoire n’a fait la preuve de sa supériorité. Il peut être fait
appel à la pression contrôlée ou au volume contrôlé avec
39
régulation de pression . Il faut utiliser de petits volumes
d’insufflation, avec une fréquence respiratoire basse, en
augmentant la partie du temps expiratoire de chaque
cycle.En pratique,on peut conseiller des volumes courants
de l’ordre de 6 à 8 mL/kg, une fréquence de 6 à 8
cycles/min, un débit instantané d’insufflation élevé
40
(100 L/mn) et un rapport I/E de 1/3 à 1/5 (tableau 2) .
Recommandations pour l’intubation d’un patient
en crise d’asthme aigu grave (CAAG)
Intubation en séquence rapide pour CAAG en 10 points
1 Tout le matériel de réanimation est prêt et accessible
2 Patient installé en position assise et monitoré
3 Maintenir la nébulisation ß2-mimétiques + ipratropium le plus longtemps
possible avant l’intubation
4 Pré-oxygénation au masque sous FiO2 à 100 % pendant 3 min si possible
5 Début de la manœuvre de Sellick
6 Induction associant (si pas de contre-indication): kétamine 1 à 3 mg/kg IV
ou étomidate 0,3 à 0,5 mg/kg et succinylcholine 1 mg/kg IV
7 Allonger prudemment le patient dès la sédation obtenue
8 Intubation oro-trachéale avec la sonde de plus gros calibre et gonflage
immédiat du ballonnet
9 Vérification du bon positionnement intra trachéal de la sonde (monitorage
de la PETCO2)
10 Levée de la manœuvre de Sellick
FiO2 : fraction d’oxygène dans l’air inspiré ; PETCO2 : pression télé-expiratoire en CO2
5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Tableau 2
Réglages initiaux du respirateur après
intubation pour crise d’asthme aigu grave
Réglage
Mode
Valeur
VC avec limite de pression
Vt
6 à 8 mL/kg
FR
6 à 8 cycles/min
DII
100 L/min
I/E
Pplat (ou Pmax)
1/3 à 1/5
30 cmH2O
PEP
0 cmH2O
FiO2
60-100 % (qsp SpO2 ≈ 90 %)
CAAG crise d'asthme aigu grave; cmH2O: valeur de pression
exprimée en centimètres d’eau ; DII: débit inspiratoire instantané ;
FR: fréquence respiratoire ; FiO2 : fraction en oxygène dans l’air
inspiré ; I/E: rapport temps inspiratoire/temps expiratoire ;
PEP: pression positive télé-expiratoire ; Pmax : pression maximale
d’insufflation ; Pplat : pression de plateau télé-inspiratoire ;
VC: volume contrôlé ; Vt: volume courant.
La Presse Médicale - 1381
M
I S E
A U
P O I N T
Pneumologie/Réanimation
Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave
de l’adulte
La FiO2 est réglée de manière à obtenir une SpO2 ≥ 95 %.
Le contrôle de la pression de crête ou de la pression de
plateau est fondamental pour éviter les barotraumatismes.
Il faut autant que possible limiter la pression de plateau à
30 cmH2O maximum. Cette ventilation doit s’opérer sous
un monitorage complet du patient comportant, en plus
des points déjà cités pour le patient en ventilation spontanée, la surveillance de la pression télé-expiratoire en gaz
carbonique (PETCO2).Outre la valeur de la capnie,l’aspect
de la courbe du capnographe,avec la déformation du capnogramme en forme d’“aile de requin”, est un moyen
d’évaluer la sévérité du bronchospasme (figure 3). Ce
mode de ventilation en hypercapnie permissive nécessite
l’entretien d’une anesthésie efficace afin de garder le
patient adapté à son respirateur. On peut recourir à une
association classique d’un hypnotique comme le midazolam à la dose de 0,05 à 0,2 mg/kg/h et d’un analgésique
comme le fentanyl à la dose de 1 à 2 µg/kg/h. La curarisation continue est parfois nécessaire afin d’améliorer les
conditions de compliance, faisant appel par exemple au
bésilate de cisatracurium à la dose de 1 à 2 µg/kg/min. En
raison des risques de développement d’une neuromyopathie induite par les corticoïdes et la curarisation, celle-ci
devra être la moins prolongée possible.
Orientation du malade
L’enquête Asur 11 relatait un taux d’hospitalisation de 54 %
des crises d’asthme vues aux urgences. On compte environ
50 000 à 100 000 hospitalisations annuelles pour asthme en
France,dont 16 000 pour CAAG.Les principaux critères utilisés pour l’orientation du malade sont ceux de la NIH (Natio8
nal Institute of Health) ou les critères de Mac Fadden .
Nous proposons que toute crise d’asthme initialement
grave soit hospitalisée, pour une période minimale d’ob6
servation de 24 h .Le retour à domicile trop précoce après
un traitement d’attaque maximal expose le patient à un
risque de récidive. Pour les CAAG requérant des soins de
réanimation (patients intubés),l’orientation sera d’évidence
un service de réanimation adapté. Cette orientation doit
aussi être proposée pour tous les patients ayant une CAAG
persistante avec un DEP < 50 % malgré un traitement initial
bien conduit durant la première heure. Les patients ayant
un DEP > 50 % après la première heure de traitement peuvent être orientés en pneumologie ou dans un service de
médecine. Pour les patients bien améliorés, dont le motif
principal d’hospitalisation est une surveillance ou un complément de traitement de courte durée, les unités d’hospitalisation de courte durée des services d’urgence constituent une orientation de choix.
Retour à domicile et suivi ultérieur
Le retour à domicile après une CAAG implique idéalement
que le patient ait été vu par un pneumologue, afin d’articuler au mieux le suivi ultérieur avec le médecin traitant.
Pendant l’hospitalisation, les principes fondamentaux de
l’hygiène de vie,la prévention des facteurs déclenchants,la
qualité du suivi, les conseils pour la gestion du traitement
et des crises seront rappelés au patient.
Le traitement à domicile doit comporter, outre la reprise
du traitement de fond habituel éventuellement adapté en
fonction des événements récents, une corticothérapie
orale d’une durée minimale de 5 jours, à raison de 1 mg/kg
prednisolone ou équivalent, qui sera ensuite adaptée en
fonction de l’évolution clinique et de l’instabilité antérieure de la maladie asthmatique. La corticothérapie orale
est prescrite en complément de la corticothérapie inhalée
qui a un rôle majeur dans la prévention de la CAAG et dans
la réduction de la morbi-mortalité liée à l’asthme. Le traitement bronchodilatateur doit être renforcé en comprenant notamment, et éventuellement en plus des bronchodilatateurs de longue durée d’action, l’administration de
bêta2-mimétiques de courte durée d’action à raison de 4 à
6 prises quotidiennes pendant 5 jours. Le patient doit
apprendre les principes de l’auto-surveillance et un dispositif de mesure du DEP doit lui être prescrit.
Perspectives
Figure 3 Aspect capnographique d’une crise d'asthme aigu grave (CAAG). En haut,
aspect de capnogramme normal. En bas, aspect de capnogramme au cours d’une CAAG,
avec déformation en “aile de requin” proportionnelle à la sévérité du bronchospasme.
1382 - La Presse Médicale
Des études en cours,dont les enquêtes Asur 2 (Asthme aux
urgences 2e phase) et Espace (Enquête Smur de pratique
sur l’asthme et ses caractéristiques extrahospitalières),permettront de mieux cibler les données épidémiologiques
françaises et l’état des pratiques. L’évaluation initiale de la
gravité pourrait être enrichie de l’élaboration d’un score
5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
F. Joye, F. Marion, C. Broche, P. Plaisance, S. Guitteny
prédictif de gravité,pour lequel l’étude SEA (Score d’évaluation de l’asthme) est en cours.
Si la thérapeutique initiale est codifiée, il reste à préciser
la place du mélange hélium-oxygène en tant que gaz propulseur, ainsi que celle du sulfate de magnésium nébulisé.D’autres travaux devraient préciser s’il existe un inté-
rêt réel à utiliser les bêta2-mimétiques IV et l’adrénaline
en traitement adjuvant de la CAAG réfractaire. Certains
médicaments en sont encore aux phases de recherche
fondamentale,comme les antileucotriènes intraveineux.
Enfin,des travaux évaluent l’intérêt potentiel de la ventilation non invasive. ■
Conflit
d’intérêt :
aucun
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La Presse Médicale - 1383