ASTHME AIGU GRAVE
Transcription
ASTHME AIGU GRAVE
ASTHME AIGU GRAVE Docteur F.X. GANDON Réanimation Polyvalente - SMUR 17 octobre 2002 1 Table des matières 1 Définition 4 2 Épidémiologie 4 3 Physiopathologie 3.1 La triade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Conséquences ventilatoires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3 Conséquences hémodynamiques . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 5 5 5 4 Diagnostic 4.1 Facteurs de risque . . . . . . . . . . . . 4.1.1 syndrome de menace de l’AAG 4.2 Signes cliniques . . . . . . . . . . . . . 4.2.1 Mode de début : . . . . . . . . 4.2.2 ! Asthme suraigu : . . . . . . . 4.3 Examens complémentaires . . . . . . . 4.4 Signes de gravités . . . . . . . . . . . . 4.4.1 Crise . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.2 Signes cliniques . . . . . . . . . 4.4.3 Signes de détresse . . . . . . . . 4.5 Diagnostics différentiels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 6 6 7 7 7 7 8 8 8 8 8 . . . . . . . . . . . . . 9 9 9 9 9 10 10 10 10 10 10 10 10 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Thérapeutique 5.1 Béta-2-mimétiques : . . . . . . . . . . . . . . 5.1.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.2 Indication . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.3 Modes d’administration et posologie 5.1.4 Surveillance . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Adrénaline . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.2 Indication . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.3 Mode d’administration et posologie . 5.2.4 Surveillance . . . . . . . . . . . . . . 5.3 corticoı̈des . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . . . 5.3.2 Indication . . . . . . . . . . . . . . . 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4 5.5 5.6 5.3.3 Mode d’administration et posologie 5.3.4 Surveillance . . . . . . . . . . . . . Oxygénothérapie . . . . . . . . . . . . . . Anticholinergique . . . . . . . . . . . . . . 5.5.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2 Mode d’administration et posologie Autres thérapeutiques . . . . . . . . . . . 5.6.1 Hélium . . . . . . . . . . . . . . . . 5.6.2 sulfate de magnésium . . . . . . . . 5.6.3 Bases xanthiques . . . . . . . . . . 5.6.4 Hydratation . . . . . . . . . . . . . 5.6.5 Ventilation mécanique . . . . . . . 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 11 11 11 11 12 12 12 12 12 12 13 1 Définition L’asthme aigu grave peut être défini de la façon suivante : Crise inhabituelle dans son intensité, résistante au traitement usuel et mettant en jeu le pronostic vital du patient. Actuellement, il est possible de les subdiviser en 2 entités : – Crise d’aggravation progressive (parfois sur plusieurs jours), ne répondant pas ou insuffisamment au traitement classique, d’où la notion importante de syndrome de menace . – Le bronchospasme suraigu pouvant entraı̂ner le décès du patient en quelques heures voire en quelques minutes. Ces notions démontrent l’importance de la prise en charge médicale de ces patients que ce soit en pré-hospitalier, dans les services d’urgences, de pneumologie ou de réanimation. 2 Épidémiologie L’asthme est une pathologie fréquente dans les pays industrialisés, touchant 1 à 4 % de la population. Elle entraı̂ne environ 2000 décès chaque année dans notre pays avec une inquiétante augmentation chez les 5-35 ans. L’asthme tue autant à l’hôpital qu’au domicile et le plus souvent au cours des premières heures de crise (25% en moins de 2 h, 40% en moins de 8 h). De plus certaines études ont démontré l’irresponsabilité des patients : 40% des patients, décédés d’une crise d’asthme, n’ont pas consulté dans les 48 h précédentes. De plus, les traitements instaurés pour cette période critique sont encore souvent insuffisants voire dangereux : – absence de corticoı̈des ; – absence de β2-mimétiques ; – prescription de sédatifs . Il est donc fondamental de considérer tout « asthme » appelant un service de secours (SAMU, Sapeurs-Pompiers, SOS Médecins, UMP. . .) comme grave et être médicalisé de façon optimum. 4 3 3.1 Physiopathologie La triade Le mécanisme de la crise d’asthme associe 3 phénomènes physiopathologiques au niveau bronchique, sur lesquels devra agir le traitement : Spasme bronchique : secondaire à une contraction des muscles lisses des parois bronchiques ; Œdème de la paroi ; Hypersécrétion bronchique : sécrétion d’un mucus épais pouvant entraı̂ner une obstruction bronchiolaire. L’association de ces 3 phénomènes est à l’origine d’une importante diminution de la lumière bronchique. 3.2 Conséquences ventilatoires La lutte de l’organisme contre la diminution du diamètre bronchique passe par la création de pressions pleurales fortement négatives entraı̂nant les faits suivants : – Traction sur la paroi bronchique externe ; – Distension thoracique considérable entraı̂nant une augmentation de la capacité pulmonaire totale ; – Diminution de la capacité vitale paradoxale et augmentation du volume résiduel secondaire à l’obstruction bronchique. 3.3 Conséquences hémodynamiques En ce qui concerne le ventricule droit : Augmentation de la postcharge secondaire à la pression négative exercée sur sa paroi externe et à l’augmentation de la résistance interne des capillaires pulmonaires. Augmentation de la précharge, le retour veineux étant facilité par les pressions pleurales négatives. Au total : le ventricule droit se remplit sans pouvoir se vider d’où l’apparition de pression élevée du VD, et d’un septum paradoxal (bombement du septum dans le ventricule gauche). 5 En ce qui concerne le ventricule gauche : Diminution de la précharge par diminution du retour sanguin des veines pulmonaires et du volume diastolique du ventricule gauche secondaire au septum paradoxal. Augmentation de la post-charge secondaire à l’existence d’un gradient de pression entre la pression négative exercée autour du VG et à celle de l’aorte extra thoracique. Ces phénomènes se trouvent majorés au temps inspiratoire, expliquant les variations de pressions artérielles entre le temps inspiratoire et expiratoire : Pouls paradoxal. 4 4.1 Diagnostic Facteurs de risque – Son ancienneté. – Son instabilité. – ATCD de crise ayant nécessité une hospitalisation dans un service de réanimation et une ventilation mécanique. – Hospitalisation récente pour une crise grave – Non-observance du traitement. – Prise de médicaments sédatifs ou dépresseurs respiratoires. 4.1.1 syndrome de menace de l’AAG Cela correspond à une période précédant la crise, allant de quelques jours à quelques semaines. Elle associe les faits suivants : – Augmentation du nombre de crises – Augmentation de leurs sévérités et de leurs brutalités – Diminution de la sensibilité au traitement médical classique – Réduction progressive du DEP (débit expiratoire de pointe) entre chaque crise – Aggravation de l’état de base. La reconnaissance de ce syndrome de menace doit entraı̂ner un renforcement du traitement et une surveillance étroite, limitant ainsi la survenue d’un AAG. 6 4.2 4.2.1 Signes cliniques Mode de début : Le plus souvent nocturne, 2e partie de la nuit. Précédée par une toux spasmodique. Rhinorrhée initiale. 4.2.2 ! Asthme suraigu : État gravissime par bronchospasme majeur touchant essentiellement le sujet jeune. Signes fonctionnels : – Difficulté à parler, à tousser – Distension et réduction de la mobilité thoracique. – Polypnée sifflante avec freinage expiratoire. – Respiration abdominale associée à une mise en œuvre des muscles respiratoires accessoires (tirages sus sternal et intercostal). – Cyanose, sueur. – Diminution du débit expiratoire de pointe. – Agitation, troubles de la conscience. Signes cliniques pulmonaires sibilants bilatéraux diffus, parfois abolition du murmures vésiculaires. cardio-vasculaire tachycardie, HTA, pouls paradoxal, cœur pulmonaire aigu : turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe de Harzer. 4.3 Examens complémentaires D.E.P. : inférieur à 150 l/mn (mesure par Peak flow) ; G.D.S. : hypoxémie sévère, hypercapnie, acidose respiratoire puis mixte (taux de lactate) ; E.C.G. : aspect de cœur pulmonaire aigu, S1Q3, hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite, bloc de branche droit La prise en charge de l’asthme aigu grave ne nécessite aucun autre examen complémentaire en urgence. 7 4.4 Signes de gravités Signes de gravités immédiats (conférence de consensus 1988 ) : 4.4.1 Crise – inhabituelle. – rapidement progressive 4.4.2 Signes cliniques – – – – – – – – – – – 4.4.3 Signes de détresse – – – – – 4.5 difficulté à tousser, à parler orthopnée, dyspnée ++ agitation cyanose, sueurs SCM contractés en permanence FR¿ 30/mn FC ¿ 120/mn Pouls paradoxal ¿ 20 mmHg DEP ¡ 150 l/mn PaCO2 = normo ou hypercapnie réponse au traitement ¡ 60 l/mn troubles de la conscience pauses respiratoires impossibilité de parler silence auscultatoire collapsus Diagnostics différentiels Asthme cardiaque très souvent associé à des râles crépitants dans les deux bases pulmonaires. ! aux antécédents du patient il est peu probable qu’un patient âgé , suivi pour une insuffisance cardiaque gauche, fasse un asthme aigu grave. 8 Pneumothorax auscultation et examen clinique différent ; A noter l’absence de dyspnée expiratoire sifflante ! Sténose trachéale « sibilants » et dyspnée aux 2 temps prédominant en médiothoracique. 5 5.1 5.1.1 Thérapeutique Béta-2-mimétiques : Propriétés action broncho-dilatatrice 5.1.2 Indication tout asthme 5.1.3 Modes d’administration et posologie Nébulisation Terbutaline 5 à 10 mg (compléter à 5 ml par du sérum physiologique 0.9 %) sous 6 à 8 l/mn d’oxygène. Durée = 15mn ; à répéter en fonction de la réponse. Salbutamol 5 mg (soit 1 ml) selon le même protocole. Attention ! le salbutamol prévu pour une utilisation IV ne peut être utilisée pour la nébulisation : Risque de bronchospasme majeur (sulfites) Voie sous-cutanée Terbutaline ou salbutamol 0.5 mg en SC. Voie intraveineuse Salbutamol débuter à 0, 2µg/kg/mn en IVSE. Dose à doubler toutes les 10 à 15 mn en fonction de la réponse et de la tolérance. 9 5.1.4 Surveillance essentiellement pour la forme IV risque : hypokaliémie, hyperglycémie, trouble du rythme, céphalée, tremblements. Monitoring cardio-respiratoire nécessaire. 5.2 5.2.1 Adrénaline Propriétés broncho-dilatatrice par son action β2 effet vasopresseur par son effet α 5.2.2 Indication Asthme aigu grave avec collapsus et, pour certains auteurs, asthme résistant au salbutamol. 5.2.3 Mode d’administration et posologie Nébulisation Aucune supériorité de l’adrénaline n’a pu être démontrée sur les autres β2-mimétiques. Dose : 1 à 5 mg (en fonction des auteurs) selon le même protocole que le salbutamol. Voie veineuse Débuter à 0, 1µg/kg/mn en IVSE augmentation des doses en fonction de la réponse et de la tolérance clinique. 5.2.4 Surveillance Monitoring cardio-respiratoire risque de trouble du rythme. Voie veineuse Risque de nécrose cutanée si diffusion en sous-cutanée. 5.3 5.3.1 corticoı̈des Propriétés Action anti-inflammatoire 10 Potentialise l’action des β2-mimétiques en augmentant le nombre de récepteurs β2. 5.3.2 Indication Tout asthme dès le début de la prise en charge ! délai d’action 5.3.3 Mode d’administration et posologie Hémisuccinate d’hydrocortisone dose 4 à 6 mg/kg/4 h en IV lent de 10 min Méthylprédnisolone 1mg/kg/6 h en IV lent de 10 min. 5.3.4 Surveillance – hypokaliémie – hyperglycémie. 5.4 Oxygénothérapie Apport important nécessaire car : – Augmentation du travail musculaire – Vasodilatation des zones pulmonaires mal ventilées en début de traitement. – Hypoxémie de la crise d’asthme. Apport non limité l’hypercapnie est tolérée et disparaı̂tra dès l’amélioration de l’état respiratoire : hypercapnie permissive. Administration toujours par masque à haute concentration, Débit O2 : 10 à 15 l/mn ; ou par masque de nébulisation, Débit 6 à 8 l/mn 5.5 5.5.1 Anticholinergique Propriétés – prolongerait l’action broncho-dilatatrice des β2-mimétiques. – action et intérêt non prouvés actuellement ;plusieurs études contradictoires mais reste recommandé. 11 5.5.2 Mode d’administration et posologie Ipratropium 0.5 mg en nébulisation associé au salbutamol. 5.6 5.6.1 Autres thérapeutiques Hélium Étude portant essentiellement sur des patients bénéficiant d’une ventilation mécanique ou dans le cadre de la médecine préhospitalière sans relais dans les services d’urgences et de réanimation. Aucune action broncho-dilatatrice mais diminution des pressions de ventilation, amélioration de l’homogénéité ventilation/perfusion, amélioration de la diffusion des médicaments nébulisés (L’hélium diminue la viscosité du mélange gazeux). 5.6.2 sulfate de magnésium Action broncho-dilatatrice par action anticalcique Quelques études publiées montreraient une certaine efficacité que ce soit dans sa forme IV ou en nébulisation. Mais compte tenu de discordance dans les résultats de ces études, une utilisation en première intention ne peut être préconisée avant la publication d’étude portant sur un plus grand nombre de patients. 5.6.3 Bases xanthiques Son chef de file est l’aminophylline. Actuellement abandonnées dans le cadre de l’urgence, leurs effets bronchodilatateurs sont bien inférieurs à ceux des béta-2-mimétiques. Effets secondaires majeurs en cas de surdosage. Elles peuvent garder un intérêt en réanimation pour les asthmes difficilement sevrables des β2 IV ou chez les patients déjà traités par aminophylline ! Attention ! surveillance régulière et rapprochée du taux sanguin circulant indispensable. 5.6.4 Hydratation Indispensable à la prise en charge de tout asthme car : – hémoconcentration des AAG 12 – permet la fluidification des sécrétions bronchiques – indispensable dans la prise en charge des collapsus du cœur pulmonaire aigu : remplissage actif +++. 5.6.5 Ventilation mécanique Utilisation en dernier recours compte tenu de la mortalité importante lors de l’intubation, de la reventilation et des problèmes itinérants à toute ventilation mécanique (en particulier infectieux). Nécessité d’effectuer un remplissage vasculaire avant l’intubation c L’utilisation d’une crash induction à la célocurine est très controversée pour cette situation car allergisant ++, ne lève pas le bronchospasme mais permet une bonne ouverture de la glotte ; Risque majeur de barotraumatisme d’où la nécessité de ventiler avec de petit volume et une fréquence basse, un rapport I/E le plus bas possible en allongeant le temps expiratoire et limiter les pressions ventilatoires( permettant de diminuer les risques de barotraumatisme). ! Un patient ventilé n’est pas à l’abri d’un bronchospasme majeur. La nébulisation, à partir des appareils de ventilation est très discuté. Il est difficile d’estimer quelle sera la quantité de produit actif sur la « tuyauterie » et capturée par les filtres humidificateurs. L’extubation s’effectuera avant le sevrage définitif des β2-mimétiques (+/-). Références [1] Réanimation Médicale, chapter État de mal asthmatique, pages 123–130. Masson, 1995. [2] guide pratique de médecine d’urgence préhospitalière, chapter Asthme aigu grave., pages 152–155. DOIN, 1997. [3] CADET B., ROBINE JM, and LEIBOVICI D. Le passé et le présent de la mortalité de l’asthmatique : vers une rupture de la tendance séculaire ? Rev. Epidém. Et santé publ., (41) :363–373, 1993. [4] PERRIN C, LEMOIGNE F, and BLAIVE B. Asthme aigu grave. Rev. Pratic., (’46) :1143–1147, 1996. [5] PLAISANCE D. Intérêt de la nébulisation dans l’asthme aigu grave. In 11e congrés National du SAMU, 1998. 13 [6] MAL H, RAFFY O, and ROUE C. Asthme aigu grave de l’adulte. Rev. Med. Int., (15) :234–239, 1994. [7] FITZGERALD J.M., GRUNFELD A., PARE P.D., LEVY R.D., NEWHOUSE M.T., HODDER R., CHAPMAN K.R, and the Canadian Combivent Study Group. The clinical efficacy of combination nebulized anticholinergic and adrenergic bronchodilators vs nebulized adrenergic bronchodilators alone in acute asthma. Chest, (111) :311–315, 1997. [8] ANDERSON M., SVARTENGREN M., BYLIN G., PHILIPSON K., and CAMNER P. Deposition in asthmatics of partielis inhaled in air or in helium-oxygen. Am. Rev. Respir. Dis., (147) :524–28, 1993. [9] GAJDOS P, AUTRET E, and CASTAING Y et al. Prise en charge des crises d’asthme aigu grave de l’adulte. conférence de consensus de réanimation et de méd. d’urgence. Réan. Soins Intens. Med urg., (’5) :25– 31, 1989. 14 Index β2-mimétiques, 4, 10, 11, 13 œdème, 5 réanimation, 4, 6, 12 sédatifs, 4, 6 salbutamol, 9, 10, 12 septum paradoxal, 5, 6 sibilant, 7, 9 silence auscultatoire, 8 spasme, 4, 5, 7, 9, 13 syndrome de menace, 4, 6 acidose, 7 aminophylline, 12 célocurine, 13 céphalée, 10 collapsus, 8, 10, 13 corticoı̈des, 4, 10 cyanose, 7, 8 terbutaline, 9 tirage, 7 trouble du rythme, 10 troubles de la conscience, 7, 8 débit expiratoire de pointe, 6, 7 décès, 4 distension thoracique, 5 hypercapnie, 7, 8, 11 hyperglycémie, 10, 11 hypokaliémie, 10, 11 hypoxémie, 7, 11 intubation, 13 Ipratropium, 12 mucus, 5 nébulisation, 9–13 observance, 6 obstruction, 5 orthopnée, 8 peak flow, voir débitmètre de pointe polypnée, 7 post-charge, 5, 6 pouls paradoxal, 6–8 précharge, 5, 6 pronostic, 4 15