les pathologies fonctionnelles

Transcription

MEDECINE INTEGRALE DES
PATHOLOGIES FONCTIONNELLES
Syndrome fibromyalgique, fatigue chronique,
spasmophilie.
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LRK Dr. méd. Jacques Gardan Avril 2016
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LES PATHOLOGIES FONCTIONNELLES
 Qu’entend on par pathologies fonctionnelles ?
Il s’agit en réalité de syndromes, c’est-à-dire un ensemble de
symptômes mais non de vraies maladies.
En effet, ces affections, ne peuvent être mises en évidence à partir
de critères objectifs réplicables chez tous les patients qui en sont
atteints.
Il n’existe pas de tests biologiques ou d’imageries spécifiques pour
ces affections: c’est la raison pour laquelle la médecine
académique est assez gênée pour prendre en charge ces
syndromes.
Cependant, on retrouve des tableaux symptomatiques très répétitifs
et un certain nombre de perturbations physiopathologiques
communes.
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 Une prise en charge commune
Ceci explique que les traitements dans le sens large du
terme ne seront pas spécifiques selon chaque affection,
mais on envisagera une stratégie commune à tous ces
syndromes, selon la mise en évidence des perturbations
individuelles.
C’est donc le registre d’une approche personnalisée.
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 Quelles sont-elles?
Elles sont nombreuses: cependant dominent trois syndromes principaux:
- le syndrome de fatigue chronique rebaptisé syndrome systémique de
l’intolérance à l’effort
- la fibromyalgie
- le terrain spasmophile
Beaucoup d’autres, comme le syndrome des jambes sans repos, l’intestin
irritable et de nombreuses situations en rapport avec le mal être sans être
un état dépressif.
Aux frontières, se trouvent les syndromes d’épuisement, comme les Burnout
et toutes leurs déclinaisons (pré-Burnout, Burn-in, etc.)
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 Particularité essentielle
Ces affections n’étant pas reliées à un cadre nosologique, biologique ou
imagerie spécifique, elles sont bien plus appréhendable par la démarche
intégrative.
Ce qui les relie, ce sont des symptômes (toujours les mêmes), la fatigue,
les douleurs, les troubles du sommeil et ce sont des perturbations
physiopathologiques de:
- l’axe entéro-cérébral
- le métabolisme des neurotransmetteurs
- l’axe surrénalien
- le stress oxydant
Pour les principales,
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Ainsi, on peut formuler l’hypothèse que
l’on a probablement à faire à une même
«entité» pathologique qui serait une
expression différente chez chacun,
suivant son histoire et sa génétique.
Ceci explique la prise en charge globale
commune.
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«L’immense majorité d’entre nous est contrainte à
une duplicité érigée en système.
On ne peut, sans nuire à sa santé, manifester jour
après jour le contraire de ce que l’on ressent
réellement, se faire crucifier pour ce que l’on n’aime
pas, se réjouir de ce qui vous apporte le malheur.
Notre âme est située dans l’espace et se place en
nous comme les dents dans la bouche.
On ne peut pas sans cesse la violenter.»
Boris Pasternak
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LA FIBROMYALGIE
SFM OU FM
A partir de Forum Med Suisse 2013; 13(26): 517-521 sous la direction de Peter keel et coll.
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LA FIBROMYALGIE
 Généralités
La fibromyalgie une pathologie qui touche majoritairement la
femme d’âge moyen. Elle est caractérisée par des douleurs diffuses,
musculaires, sans atteinte fonctionnelle et associées à une asthénie,
une anxiété et/ou une dépression, des troubles du sommeil, parfois
de colopathie (syndrome du colon irritable) et des troubles cognitifs.
Cette pathologie sans risque de complication ou d’effet sur la durée
de vie est toutefois source de coûts de santé, tant par la
consommation médicale de ces patient(e)s que par les coûts
indirects, en arrêt de travail notamment. Pourtant, la compréhension
de la fibromyalgie reste limitée et le praticien est souvent démuni
face à ces femmes qui se plaignent de douleurs.
Tribune Médicale décembre 2012/Janvier 2013
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LA FIBROMYALGIE
 Un mécanisme complexe
Dans la fibromyalgie, la principale cause de la douleur serait due à un
acheminement anormal de l’information douloureuse dans le système
nerveux central, avec notamment des changements dans les voies de
contrôle descendantes: une suppression des systèmes inhibiteurs et une
augmentation de la voie descendante facilitatrice.
En plus du rôle important de la voie descendante dans les douleurs de la
fibromyalgie, il existe une augmentation de l’excitabilité du compartiment
sensoriel (sensibilisation centrale).
Sur le plan clinique, ces mécanismes sont le reflet d’une augmentation
généralisée de la perception de la douleur. Il y a ainsi une hyperalgie diffuse.
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LA FIBROMYALGIE
 Par ailleurs, il semble y avoir un rôle important des
nocicepteurs périphériques (récepteur de la
douleur principalement localisés, dans le cas de la
fibromyalgie, dans les muscles et les structures
articulaires ou péri- articulaires)
En effet, certaines zones gâchettes (trigger zones),
souvent des cordons douloureux musculaires, sont
responsables de symptômes plus diffus et favorisant
l’amplification du signal douloureux et, à terme, la
sensibilisation centrale.
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LA FIBROMYALGIE
Un mécanisme complexe
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LA FIBROMYALGIE
 Ceci explique les grandes difficultés de reconnaissance de
cette affection car historiquement, elle a été assimilée à une
affection rhumatismale, parce que décrite, la première fois,
par l’American College of Rheumatology (ACR)
Or, cette affection n’est pas rhumatismale, dans le sens
inflammatoire du terme, mais liée à une «dysfonction de
l’intégration neurologique de la douleur»
On comprendra donc toutes les errances et les souffrances
issues de ce malentendu historique et la mauvaise prise en
charge de ces patients et de leur ghettoïsation.
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LA FIBROMYALGIE
 Critères diagnostiques proposés par l’ARC en 2010
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LA FIBROMYALGIE
 Epidémiologie
La prévalence du SFM dans les pays industrialisés
s’élève à env.3,5% chez les femmes et à env.0,5%
chez les hommes.
Les femmes sont plus souvent touchées que les
hommes, avec un rapport de 9:1 en moyenne.
La prévalence augmente parallèlement à l’âge;
elle atteint son maximum à l’âge d’env.75 ans, puis
diminue à nouveau légèrement.
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LA FIBROMYALGIE
Prédispositions et facteurs de risque
Des polymorphismes génétiques, qui sont
à l’origine de perturbations de l’équilibre
des neurotransmetteurs (entre autre ,
métabolisme sérotoninergique) et
surviennent avec une vulnérabilité
variable, peuvent être associés à un
risque accru de SFM.
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LA FIBROMYALGIE
Les expériences traumatiques (ex. négligence
émotionnelle durant l’enfance ou à l’âge
adulte, maltraitance, abus sexuel) et le stress
psychosocial (avant tout sur le lieu de travail)
sont considérés comme des facteurs de
risque exogènes avérés de troubles
douloureux chroniques et dans des cas
individuels, ils jouent également un rôle
majeur dans le SFM.
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LA FIBROMYALGIE
 Comorbidités
Le SFM, en tant que comorbidité, est très souvent associé à des
troubles affectifs (30-80%) et à un syndrome de stress post-traumatique
(30-60%), des troubles anxieux, des troubles alimentaires, des troubles
de la personnalité borderline.
Ils surviennent également dans le cadre d’autres symptômes
somatiques fonctionnels douloureux, par ex. le syndrome du côlon
irritable, les céphalées de tension, la migraine, les douleurs de
l’articulation temporo-mandibulaire.
Tous ces troubles partagent une caractéristique commune:
une sensibilité excessive des structures nerveuses responsables de la
perception.
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LA FIBROMYALGIE
Diagnostic différentiel
Il est fondamental d’éliminer une
pathologie somatique nosologique
avant d’envisager tout diagnostic
de FM.
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LA FIBROMYALGIE
 Evolution, pronostic et conséquences de la maladie
La SFM est généralement assorti d’une multitude de conséquences
négatives, qui sont ressenties non seulement par l’individu touché, mais
également par son entourage (réseau social, employeur, Etat/société):
- Limitation de la qualité de vie du patient
- Problèmes dans la gestion du quotidien
- Retrait social ou perte des renforcements sociaux
- Développement de mécanismes d’adaptation inappropriés (par ex.
comportement d’évitement)
- Exigences élevées en matière de prestations médicales (visites médicales
fréquentes, examens et traitements fréquents), engendrant des coûts directs
élevés
- Incapacité de travail et/ou départ à la retraite anticipé, engendrant des
coûts indirects élevés
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LA FIBROMYALGIE
Etiologie et pathogénèse:
Très décevant en médecine classique, même si
le stress est reconnu par tous et que quelques
études chez l’animal ont notamment montré
qu’un stress persistant, par le biais d’une
sécrétion accrue de cortisol et d’adrénaline,
pouvait être à l’origine d’une sensibilisation
périphérique à la douleur des terminaisons
nerveuses libres et d’une hyperalgésie.
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LA FIBROMYALGIE
 Les facteurs psychiques sont essentiels comme facteurs déclenchants et non
causaux
Parmi les facteurs psychiques, les expériences traumatiques infantiles jouent
un rôle majeur. Il pourrait en résulter des troubles relationnels et des troubles
de l’attachement: par peur d’abandon, les sujets touchés cherchent à
conserver un degré élevé d’indépendance, tout en s’attachant à certaines
relations de manière excessive.
On pense également qu’une estime de soi perturbée puisse être
responsable d’une fatigabilité accrue par le biais d’une hyperactivité
compensatoire.
A l’âge adulte également, les situations de vie pénibles jouent un rôle
essentiel. Ainsi, dans une étude prospective conduite sur une durée de 2 ans
chez des salariés victimes de stress ou de «mobbing» sur leur lieu de travail, le
risque de développer un SFM était augmenté de deux à quatre fois.
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LA FIBROMYALGIE
Des facteurs biologiques et autres
L’hypersensibilité générale aux stimuli
désagréables comme la douleur, mais
aussi le froid, l’humidité, le bruit et la
lumière, peut provoquer une hyperalgésie.
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LA FIBROMYALGIE
Le modèle pathogénique biopsychosocial
est très intéressant
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«La pire des solitudes n’est pas d’être seul,
mais d’être un mauvais compagnon pour
soi-même»
Xavier Emmanuelli
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LA FIBROMYALGIE
 La prise en charge classique étant très décevante,
seule la prise en charge intégrative apporte
quelques pistes; ces dernières étant communes
avec l’ensemble des affections fonctionnelles, nous
les envisagerons après l’étude du syndrome suivant:
LE SYNDROME DE FATIGUE CHRONIQUE SFC
À partir de Rev Med Suisse 2015; 11: 2236-42 Dr Ariane Gonthier et Pr B. Favrat
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FATIGUE CHRONIQUE
 Généralité
- C’est une pathologie invalidante et dont le diagnostic est difficile.
- Il n’existe pas, au sens académique, de preuves biologiques
et sa physiopathologie est controversée
- Il n’y a pas de traitement classique au sens académique du terme
- La prise en charge doit éviter les investigations superflues et
«l’errance» des patients, d’où encore l’intérêt d’une vision
intégrative
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FATIGUE CHRONIQUE
 En quoi consiste ce syndrome?
Les patients se plaignent d’un état de fatigue inhabituel et
prolongé associé à un sommeil non réparateur, auquel se
rajoute des symptômes diffus, identiques à ceux de la
fibromyalgie.
Dominent, dans ces symptômes, des troubles neurocognitifs
et neurovégétatifs, dans une sorte d’état grippal qui se
prolonge.
Ce SFC peut s’installer progressivement ou brutalement,
suite à un double stress physique (souvent infectieux, par
exemple MNI) et/ou stress psychologique.
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FATIGUE CHRONIQUE
 Le diagnostic est difficile
Historiquement ce SFC est apparu dans la littérature dans les
années 1980 aux Etats-Unis et a donné lieu à de multiples
définitions.
Cela pourrait correspondre à la fameuse neurasthénie décrite
au 19ème siècle.
Les critères Fukuda CDC 1994 sont les plus utilisés.
Les critères ICC 2011 ont désigné le terme d’encéphalomyélite
myalgique.
En 2015 l’IOM a proposé le concept d’intolérance systémique
à l’effort (ISE)
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FATIGUE CHRONIQUE
 Quelques caractéristiques
- Ce n’est pas une maladie si rare, car cela correspond, par
exemple pour la Suisse, à un chiffre du même ordre de
grandeur que celui de l’infection VIH (de 21000 à 63000
patients)
- C’est une affection très invalidante, car une infime minorité
de patients retrouve à terme, son niveau d’activité pré- morbide
- La plupart des patients cherchent une explication somatique
en multipliant les investigations.
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FATIGUE CHRONIQUE
 Pistes étiologiques académiques: 2 pistes
- Une cascade de réactions: au départ, une dysfonction
immunitaire, entraînant un stress oxydatif, responsable
d’une dysfonction mitochondriale.
Le tout dans un cercle vicieux d’auto-entretien.
- Une dysrégulation de l’axe hypothalamo-hypophysosurrénalien avec trouble du métabolisme du cortisol en
réponse au stress, associé à une dysrégulation végétative.
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FATIGUE CHRONIQUE
 Hypothèse commune avec les autres affections
fonctionnelles, en particulier la FM
On a observé une production anormale de cytokines
inflammatoires (notamment le TNF α et l’IL1) et
l’activation différentielle de certaines voies de
dégradation du trytophane.
En effet, dans des modèles animaux et/ou études
humaines, ces voies métaboliques déclenchent les
symptômes communs à ces troubles:
léthargies, douleurs, troubles cognitifs et végétatifs.
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FATIGUE CHRONIQUE
 L’hypothèse infectieuse…
Selon eux, le SFC pourrait résulter d’une infection de type «hit and run»
(frappe et cours): un pathogène déclenche une réponse immunitaire
inflammatoire, donc la production de cytokines, qui persiste malgré
l’élimination du corps étranger. Pour le Pr Morinet, professeur de
virologie, «cette hypothèse est intéressante et je pense que le processus
mérite d’être étudié, mais il faut rester prudent»
D’autres restent plus sceptique, comme le Pr de korwin:
«Cette production de cytokines est extrêmement banale dans la plupart
des maladies auto-immunes et inflammatoires systémiques. Ça n’a donc
rien de spécifique, rapporte-il.
Cela n’explique pas pourquoi ces anomalies immunitaires apparaîtraient
puis disparaîtraient alors même que la fatigue chronique persiste au-delà
de trois ans»
Tribune Médicale N° 11 13 mars 2015
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FATIGUE CHRONIQUE
Le rôle du microbiote
Chez les patients atteints de syndrome de
fatigue chronique, le microbiome semble
altéré par rapport aux volontaires sains.
Plus particulièrement, le microbiome de ces
patients compte un nombre nettement réduit
de bactéries à Gram négatif E. Coli, alors que
les bactéries à Gram positif, telles que les sousespèces d’entérocoques et de streptocoques,
sont prédominantes.
Forum médical suisse 2015;15 (49):1147-1154
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FATIGUE CHRONIQUE
Mais avant de porter ce
diagnostic, il convient d’éliminer
tout ce qui n’est pas une SFC
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FATIGUE CHRONIQUE
Tout d’abord, le syndrome de
carence chronique en ferritine
La symptomatologie
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CARENCE EN FERRITINE
La carence chronique
en ferritine n’est pas une
anémie
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Marqueurs diagnostiques
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Traitement
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 On a montré que l'administration d'une préparation de
Fe3+(ferrique) est sensiblement mieux tolérée que les
préparations de Fe2+ (ferreux) et facilite I 'observance
par le patient. On ne sait toutefois pas si l'absorption du
Fe3+ (ferrique)est moins efficace que celle du Fe2+ ou si
l'absorption du fer par les érythrocytes peut s'en trouver
affectée; des discussions et des études à ce propos sont
toujours en cours.
 Fe3+, ferrique: maltofer *
 Fe 2+ ferreux : les autres préparations
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FATIGUE CHRONIQUE
Après la question de la ferritine,
les troubles du sommeil sont des
causes de fatigue.
Tout d’abord, les troubles du
rythmes circadiens du sommeil.
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LE SOMMEIL
Dans les grandes pathologies du sommeil,
il faudra donc éliminer:
- le syndrome d’apnée du sommeil
- la narcolepsie
- puis les causes d’insomnies secondaires…
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LA FATIGUE CHRONIQUE
Après les questions de la
ferritine et du sommeil,
il convient d’éliminer les causes
somatiques de la fatigue.
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FATIGUE CHRONIQUE
Il faudra aussi éliminer la
fatigue en cas de la maladie
de la dépendance
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FATIGUE CHRONIQUE
Enfin, il faudra éliminer
la fatigue chronique de
la fatigue dépressive
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FATIGUE CHRONIQUE
Fatigue dépressive et
fatigue non dépressive
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FATIGUE CHRONIQUE
De façon académique, on
éliminera aussi les troubles de
somatisation entité très
discutable...car c’est
probablement un mécanisme
physiopathologique de la SFC
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FATIGUE CHRONIQUE
 La fatigue chronique selon la médecine anthroposophique selon
Rudolph Steiner
«La fatigue chronique est une des grandes pathologies contemporaines.
Elle est souvent associée à des douleurs chroniques.
La fatigue chronique résulte de la déconstruction excessive des forces
de vie. L’activité de la psyché et de la conscience se déporte vers le
pôle de la vie.
Une pensée, lorsqu’elle se manifeste par une activité imaginative
accompagnée de sensations ressenties dans l’âme, peut être appelée
une «pensée vivante», par opposition à une pensée mortifère figée dans
l’abstraction des concepts et la rigidité émotionnelle.»
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FATIGUE CHRONIQUE
 Rudolf Steiner évoque très précocement, dès 1920, des types de fatigue
différents.
Lorsque l’activité neurosensorielle devient excessive, il décrit une
typologie de type neurasthénique: «asthénie due à l’activité nerveuse»
C’est une typologie dans laquelle l’activité du cerveau et du système
neurosensoriel prédominent. Puisqu’il y a prépondérance de l’activité
neurosensorielle, il y a aura donc déconstruction accentuée des forces
de vie.
Par opposition, Rudolf Seiner décrit la typologie de type hystérique
dans laquelle le pôle du bas, le pôle de la vie se manifeste de manière
prépondérante.
Rappelons qu’hystérie vient du latin «hystericus» qui signifie «relatif à
l’utérus».
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FATIGUE CHRONIQUE
 La fatigue chronique s’accompagne souvent de douleurs
chroniques. Psyché et conscience s’enfoncent trop profondément
dans le corps.
Elles se figent dans un excès de forme, ce qui confère cette sorte
de carapace au corps que l’on ressent bien en examinant les
patients souffrant de douleurs et de fatigue chronique.
 La fatigue est une maladie contemporaine, car la vie
neurosensorielle sur-sollicitée est asthéniante.
Il y a de la musique partout, dans les grands magasins, dans les
restaurants; des ordinateurs et des téléphones partout, des voitures
partout; des lumières nocturnes partout, les vraies nuits étoilées se
raréfient…
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FATIGUE CHRONIQUE
Enfin, le SFC doit être évoqué en cas de
fatigue invalidante, persistant plusieurs mois,
en particulier si elle est associée à des
douleurs, des troubles du sommeil et des
troubles neurocognitifs et neurovégétatifs.
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LE SYNDROME SPASMOPHILIQUE
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LA SPASMOPHILIE
Tout ce qui a été dit pour les précédant
syndromes est valable : en effet, ne sont-ils pas
les expressions différentes d’un même fait?
Dans la triade *douleurs- fatigue- sommeil*
- dans le SFM dominent les douleurs
- dans le SFC domine la fatigue
- dans la spasmophilie dominent les spasmes
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LA SPASMOPHILIE
 La notion de terrain spasmophile nous semble primordiale
pour une bonne prise en charge.
Cette notion de terrain découle de l’observation des
éléments suivants: l’interrogatoire des spasmophiles met
presque toujours en évidence des symptômes présents depuis
la petite enfance.
Ces symptômes ne sont pas permanents, aussi bien dans le
temps que pour leurs localisations.
 On retient 13 items majeurs.
Le questionnaire est divisé arbitrairement en 2 parties qui font
suite aux divisions du *grand questionnaire* initial.
Docteur Philippe Tournesac
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LA SPASMOPHILIE
 Première partie
«Crampes, fourmillements dans les jambes, les bras, les mains, le visage».
«Spasmes au niveau de la gorge»: c’est la traditionnelle «boule» dans la gorge, la
sensation d’avoir la gorge serrée.
«Spasmes gastriques» :nœud à l’estomac, éructations, brûlures épigastriques,
«spasmes intestinaux»: colites, ballonnements, colopathie, colique digestive,
«spasmes de l’utérus»: cette question exclusivement féminine fait rechercher des
douleurs pelviennes,
«crispation des mâchoires avec tension au niveau des mâchoires»,
«les douleurs musculaires et articulaires»: regroupe douleurs aussi bien rachidiennes
que des articulations périphériques et des douleurs musculaires dorsales, cervicales
et des membres.
«Prosphènes, Acouphènes»: les phosphènes sont les scintillements, mouches devant
les yeux et les acouphènes sont les sifflements et bourdonnements d’oreilles.
Pour les migraines ophtalmiques, recherche aussi du terrain spasmophile
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LA SPASMOPHILIE
 Deuxième partie
«Asthénie paradoxale»: c’est-à-dire la fatigue du matin supérieur à celle du soir:
«être plus du soir que du matin».
Ce symptôme est souvent rattaché à la dépression
«Tachycardie, extrasystoles, éréthismes cardiaques»: sensation de battement
cardiaque rapide ou irréguliers.
Les extrasystoles sont souvent ressenties comme une pause ou un «arrêt du
cœur»
«Oppression respiratoire»: Il faut inclure toutes les perceptions de gênes
respiratoires.
«Troubles du sommeil»: c’est un très vaste problème qui concerne
l’endormissement, les réveils au cours de la nuit et les réveils précoces.
«La sensibilité excessive à l’environnement»: celle liée aux bruits, à la télévision,
aux micro-ordinateurs...
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PRISE EN CHARGE INTEGRATIVE DE
CES AFFECTIONS FONCTIONNELLES
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PRISE EN CHARGE ACADEMIQUE
 Certes, les nouvelles connaissances ont orienté vers des préférences
pluridisciplinaires qui incluent:
- Information sur la maladie principale
- Amélioration de la mobilité de la force et de l’endurance
- Apprentissage des stratégies de «coping»
- Traitements médicaux
- Accompagnement par rapport aux répercussions sociales
 Trop souvent, uniquement médicamenteuse
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PRISE EN CHARGE INTEGRATIVE
 On envisagera donc plusieurs secteurs qui correspondent à une
correction étiologique mais personnalisée, car tous ces syndromes
n’ont pas les mêmes origines et mêmes expressions chez chacun.
- l’axe entéro-cérébral, en particulier les dysbioses
- le métabolisme des neurotransmetteurs et de leurs précurseurs
et des neuro-nutriments, cas particulier de l’histamine
- l’axe surrénalien de la fatigue surrénalienne
- le stress oxydant
- les approches comportementales
- les approches physiques
Dans la pratique, tous ces facteurs sont intriqués et la question sera
de savoir le pourcentage individuel pour chacun.
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«Toute vérité franchit 3 étapes:
d’abord elle est ridiculisée,
ensuite elle surgit (elle fait paraître,
survenir) une forte opposition.
Puis elle est considérée comme ayant
toujours été une évidence»
Arthur Schopenhauer
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Axe entéro-cérébral
C’est la correction de la dysbiose
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HYPERPERMEABILITE DU GRELE
Muqueuse du grêle
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 Causes de l’hyperperméabilité du grêle
- perte des jonctions serrées par anomalie des protéines
- micro ischémie intestinale
- déficit en glutamine
- dénutrition
- anomalie du glycocalix
- le déséquilibre de la flore
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Trois conséquences de l’hyperperméabilité
du grêle
- perte de digestion
- perte de l’assimilation
- passage anormal de peptides:
problème immunitaire
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Revue médicale suisse 07.09.2011 page 1698
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IMPACT DE LA MICROFLORE
Deux mécanismes biologiques:
- L’endotoxémie métabolique: LPS
- Les cytokines pro-inflammatoires
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 L’endotoxémie métabolique LPS
D’une part, la flore intestinale modifiée des obèses – baisse des
populations de Bacteroidetes et Bifidobacterium en même temps
qu’une augmentation des Firmicutes –contribue à cette
inflammation.
D’autre part, le régime riche en lipides, participe à l’inflammation de
bas grade, en rendant plus perméable la barrière intestinale, comme
en témoigne la présence dans le sang de lipopolysaccharides (LPS).
Cette présence de LPS dans la circulation générale favorise sa liaison
aux macrophages circulants TLR4: il s’agit du concept d’endotoxémie
métabolique induite par les AG saturés (P Cani et coll).
D’où la cascade pro-inflammatoire.
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 Les Cytokines pro-inflammatoires
Le tissu adipeux produit des cytokines (IL-1β, TNF-α et IL-6),
une accumulation de leucocytes dans celui-ci et d’autres
organes, l’activation des macrophages dans le foie et la
graisse, l’activation de la signalisation des voies proinflammatoires dans de multiples organes.
L’accentuation de dépôts du tissu adipeux périviscéral
conduit à la sécrétion d’adipokines qui s’accompagnent
du recrutement de lymphocytes et macrophages.
Ils colonisent ce tissu adipeux et sécrètent à leur tour des
cytokines pro-inflammatoires (IL-1 β, TNF-α et IL-6)
94
Le tout est un cercle vicieux dont les conséquences
sont multiples, mais aussi cérébrales et expliquent le
lien entre troubles métaboliques et manifestations
cérébrales centrales.
L’inflammation de bas grade est à considérer
comme un médiateur neuropsychiatrique.
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97
LES
INTOLÉRANCES
ALIMENTAIRES
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PRE ET PROBIOTIQUES
100
La Glutamine
A l’état digestif normal, la glutamine est le
substrat énergétique qui nourrit la muqueuse
intestinale.
La glutamine contrôle et régule la stimulation du
développement entérocytaire.
L’action se situe au niveau du facteur de
croissance spécifique des cellules épithéliales
(EGF ou Epidermal Growth Factor).
101
La Glutamine
En outre, la glutamine favorise le
renouvellement normal des
entérocytes par l’intermédiaire de
IGF-I (InsulinGrowth Factor I)
102
La Glutamine
En cas de stress digestif, la glutamine
intervient dans la réponse inflammatoire
de l’intestin, en modulant la production
de radicaux libres.
103
La Glutamine
Cette modulation concerne
notamment le monoxyde d’azote
(NO) qui est un puissant médiateur
de la réponse inflammatoire
104
L’arginine, précurseur de l’oxyde nitrique
- croissance du mucus intestinal
- synthèse du collagène
105
La vitamine A
- micronutriment clé pour combattre l’infection
- les patients souffrant d’une inflammation
intestinale présentent des taux sériques plus
faibles en rétinol
- prudence avec les taux: 10.000 UI
106
L’acide folique
- participe au bon fonctionnement de la
muqueuse intestinale
- adjuvant au métabolisme d’enzymes
jéjunales
107
Les antioxydants
On discute le rôle:
- du Sélénium pour la membrane des
entérocytes
- de la quercétine: flavonoïde stabilisant
des monocytes de la muqueuse intestinale
108
Le Zinc
- nutriment capital de la muqueuse intestinale
- cofacteur de certaines d’enzymes
- un déficit en Zn isolé peut alterner la croissance,
la digestion et l’absorption du grêle du rat, même
si pas de déficit protéique associé
- à 15mg
109
Les Acides gras, en particulier,
Omégas 3
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Les Oméga 3
- améliorent le transport actif de la muqueuse
intestinale
- renforcent l’intégrité de la jonction des membranes
cellulaires
- précurseurs des prostaglandines anti- inflammatoires
- synergie avec les probiotiques
112
LES MÉTABOLISMES DES NEUROTRANSMETTEURS:
- Qui sont-ils, leurs propriétés.
Des pistes correctives
- Le rôle des neuro-nutriments
- Le cas particulier da la place de l’histamine
113
LES MÉTABOLISMES DES NEUROTRANSMETTEURS
 Neurotransmetteurs de petite taille
- L’acétylcholine
- Monoamines ou (amines biogènes), synthétisées à partir d'un acide aminé.
3 sous-catégories :
Catécholamines telles que la dopamine, la noradrénaline et l’adrénaline
qui dérivent de la tyrosine
Tryptamines dont la sérotonine et la mélatonine qui dérivent du tryptophane
Histamine qui dérive de l’histidine
- Les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, GABA (acide γ-butyrique)
- Les neurotransmetteurs purinergiques : adénosine, AMP, ADP, ATP
- Les neurotransmetteurs gazeux :
monoxyde d’azote (NO) ou monoxyde de carbone (CO)
114
 Neurotransmetteurs peptidiques ou neuropeptides:
Constitués généralement de 3 à 30 acides aminés (parfois
plus), cette catégorie contient des molécules très variées
telles que :
* La substance P (douleur)
* Les endorphines (opiacées endogènes analgésiques)
* L’enképhaline (analgésique)
* Le neuroptidide Y (thermogenèse et prise alimentaire)
115
116
Mais aussi
117
LE METABOLISME DES NEUROTRANSMETTEURS
ACH: Acétylcholine
- Mémoire à court terme.
- Dysfonction:
altération des capacités cognitives
118
ACH
Hormones Pro
- œstrogènes
- DHEA
119
Les cellules nerveuses et cérébrales ont besoin
de quantités importantes de phosphatidylcholine
pour se réparer et se maintenir.
Une supplémentation en phosphatidylcholine
augmente la quantité disponible d’acétylcholine
pour la mémoire et la fonction cognitive.
120
GABA
- Les phases d’éveil ou de sommeil dépendent de
l’état d’équilibre entre les 2 systèmes :
« neurones de l’éveil » et « neurones du sommeil »
- les neurones du sommeil et l’hypothalamus par le
biais de l’acide glutamique précurseur du GABA
inhibe les neurones de l’éveil synthétiseur,
d’Adrénaline, Noradrénaline et Histamine.
121
GABA
Diète sucres lents et riches en glutamine:
Bananes, riz complet, pommes de terre,
brocolis, épinards, etc.
Toxiques: Pb
Hormones Pro:
Progestérone
Pregnénolone
122
Approche par les questionnaires du
métabolisme des neurotransmetteurs
SCORE DOPAMINE
SCORE NORADRENALINE
SCORE SEROTONINE
125
126
127
Test des carences en GABA
J’ai du mal à m’endormir
J’ai du mal à me concentrer quand je suis nerveux
J’ai du mal à trouver les mots justes
Quand je suis dans une situation délicate, ma mémoire me joue des tours
J’ai souvent mal au dos, en haut des épaules
J’ai souvent des tensions musculaires
Je mange trop
Je dis ce que je pense sans me soucier des autres
Je suis facilement inconstant passant du coq à l’âne
Les règles que je respectais me paraissent aujourd’hui dénuées de sens
128
Personnalité qui manque de GABA
L’instable, le comédien
Déséquilibré, ses émotions sont versatiles, souvent extrêmes.
Il passe rapidement de la haine à l’amour, de la joie à la colère.
Il saisit toutes les occasions pour faire du cinéma, vivant uniquement
pour le « grand moment », qui à l’entendre survient chaque jour.
Il a souvent besoin d’attirer tous les regards afin de s’assurer de sa
valeur.
Il vit dans sa bulle, centré sur sa personne, il impose à tous d’écouter
ses problèmes quotidiens.
129
Deux démarches possibles
-
Celle centrée sur l’aspect biologique:
les bilans parfois «parlant» parfois
«silencieux» .
- Celle de la clinique symptomatique
empirique.
130
131
132
Celle centrée sur la clinique
symptomatique empirique
133
 Dans le SFC et pathologies fonctionnelles on a observé
des situations de:
- Surproduction de sérotonine à l’effort
Déséquilibre du rapport sérotonine / dopamine
- Tyrosine toujours trop basse en cas de SFC
- Tryptophane augmente plus rapidement à l’effort
+ Déséquilibre sérotonine / Dopamine
+ Déficit dopaminergique
134
Axe Tyrosine-Dopamine
Les A.A précurseurs de la dopamine
et catécholamines
La L – Phénylalanine et la L - Tyrosine
135
Axe Tyrosine-Dopamine
Les A.A précurseurs de la dopamine et des
catécholamines
- La L - Phénylalanine et la L – Tyrosine
surtout si trouble dopaminergique, convertie par
l’organisme en tyrosine d’où un double métabolisme:
+ celui des hormones thyroïdiennes
+ celui des neurotransmetteurs:
dopamine, noradrénaline et adrénaline
136
Tyrosine  Dopamine
 Dopamine (métabolites urinaires : HVA et DOPAC) :
Elle joue un rôle dans la motivation physique et la
sensation de plaisir.
Une carence en dopamine peut être associée à une
asthénie matinale, un ralentissement cognitif (à partir de
50 ans), des troubles de l’attention (chez l’enfant) et des
troubles moteurs (maladie de Parkinson).
Un excès de dopamine (L-DOPA) peut provoquer une
détresse (je ne vaux rien), une hyperactivité mentale
(surexcitation, euphorie), des migraines.
137
Tyrosine  Dopamine
Il peut même déclencher des
hallucinations.
La nicotine provoque une augmentation
de la transmission dopaminergique
138
Tyrosine  Catécholamines
Catécholamines
(Noradrénaline et Adrénaline; métabolites
urinaires MHPG et VMA)
Elles agissent comme un stimulant physique et
mental en particulier dans les situations de stress,
favorisent la vigilance et la vitalité, régulent
notre humeur et diminuent la souffrance.
139
Tyrosine  Catécholamines
• Un déficit peut provoquer, des troubles de
l’apprentissage et de la mémoire spatiale,
des troubles de l’humeur, éventuellement avec
une absence de plaisir.
• En excès, les catécholamines accélèrent la vitesse
de la respiration, dilatent les pupilles et accroissent
le rythme cardiaque.
Elles peuvent rendre nerveux.
140
Comment augmenter la tyrosine?
La tyrosine est un acide aminé abondant.
On la trouve dans:
- le parmesan
- le gruyère et autres fromages
- le lait
- les viandes blanches (dinde, veau, porc)
- arachides, amandes
- poissons (thon), sèches, etc.
141
La question du tryptophane précurseur
de la sérotonine puis de la mélatonine
142
Tryptophane  Sérotonine
Sérotonine (métabolite urinaire 5-HIAA) :
"Molécule du bonheur", elle a un effet essentiel
sur l'humeur et l'anxiété.
Basse, la sérotonine peut favoriser les troubles de
l’humeur, tels la dépression, l’anxiété,
la vulnérabilité au stress, les troubles du sommeil
la compulsion, y compris alimentaire
143
Comment augmenter le tryptophane?
 L’un des moyens pour augmenter l’apport en
tryptophane au cerveau est de suivre une alimentation
riche en hydrates de carbone qui provoque une hausse
d’insuline. L’insuline facilite l’utilisation par le foie des
autres acides aminés de sorte que le rapport
tryptophane/a.a. est favorable pour passer la BHM.
 Prendre un supplément de tryptophane même modeste
(500 à 3 000 mg) aura un effet significatif sur
l’augmentation des niveaux sanguins et cérébraux de
tryptophane.
144
Où trouver le tryptophane?
Certains aliments sont riches en tryptophane :œufs, noix de coco, lactosérum ;
D'autres en sont pauvres : maïs, carottes, chou.
Il est fragile et est détruit par une cuisson trop prolongée ou une chaleur trop intense.
Sources alimentaires de tryptophane
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
La viande, dont le veau (filet) et la poitrine de poulet,
Les noix de cajou, les graines de tournesol,
Les protéines de soja
Le poisson, dont le thon
Le riz complet
Les produits laitiers
Les œufs
Les légumineuses
Le chocolat
La banane
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145
LES NEURONUTRIMENTS PREVENTIFS
les Acides Aminés branchés
- Utiles surtout si trouble de la sérotonine,
car captés par le cerveau en compétition.
- Entrent dans la formation des phospholipides
de la myéline
- Importants pour l’influx nerveux
146
LE PROBLÈME DE LA BARRIÈRE HÉMATO-MÉNINGÉE
 Le Cerveau est un organe protégé par une barrière
hémato-méningée (BHM) ou Blood-Brain-Barrier (BBB).
 La BHM contrôle l’entrée et la sortie des métabolites
sanguins hydrophiles, comme le glucose, les acides
aminés, mais laisse passer les métabolites
hydrophobes tels l’éthanol, l’oxygène, la nicotine,
hormones, médicaments, etc.
147
LE PROBLÈME DE LA BARRIÈRE HÉMATO-MÉNINGÉE
 La barrière hémato-méningée contrôle le passage des
acides aminés.
Le transporteur qui permet de passer cette barrière le fait
selon l’équation :
tryptophane + tyrosine
.
Isoleucine + leucine + valine
 Donc, plus le groupe isoleucine + leucine + valine
est élevé, moins le tryptophane et la tyrosine pénètrent
dans le cerveau et vice-versa.
148
Les Acides
Aminés
Neuromodulateurs
A.A NEUROMODULATEURS
La Taurine
- Dérivé de l’acide aminé cystéine
- Stabilisateur membranaire
- Inhibiteur du système dopaminergique central
150
La Taurine (suite)
- Augmente l’incorporation intracellulaire du Mg
- Fixation du Mg en synergie avec la vitamine B6
- Renforcement de l’action du GABA
(inhibiteur du système nerveux)
La L - Glutamine
152
La L - Glutamine
- Synthèse du glutathion antioxydant
(avec la cystéine issue de la méthionine
et de la glycine)
- Equilibre acide base en favorisant
l’élimination urinaire des protons
153
La L - Glutamine
- Agent énergétique majeur, en particulier
des cellules intestinales
- Est transformée, dans le cerveau, en GABA
sédatif des voies nerveuses
La L - Arginine
- Améliore l’élimination du glucose et
la sensibilité hépatique à l’insuline
- Stimule les sécrétions hormonales
- Croissance du mucus intestinal
155
La L - Arginine
- Synthèse du collagène immunostimulant
- Précurseur de l’hormone de croissance
et favorise l’utilisation énergétique des
réserves en graisses.
156
LES NEURO-NUTRIMENTS
LES NEURONUTRIMENTS
Le Mg et le glycérophosphate de magnésium
- Facteur génétique de déficit HLA B35
- Mode d’action
+ Dans l’activité neuromusculaire
+ Dans la régulation calcique
+ Bloqueur physiologique des canaux calciques
158
LES NEURONUTRIMENTS
Le Mg (suite)
- Mode d’action (suite)
+ Sédatif nerveux
+ Diminution de l’irritabilité et de la conductibilité
+ Diminution des sécrétions des catécholamines
et des glucocorticoïdes lors du stress
159
LES NEURONUTRIMENTS
Les vitamines B:
- B1
+ Nécessaire à la production d’ACH
+ Transmission de l’influx nerveux
160
LES NEURONUTRIMENTS
 La vitamine B1 permet l’utilisation du glucose et le
fonctionnement des neurones cholinergiques.
Une carence en B1 se caractérise par des signes de
fatigue, une humeur irritable, des crampes, des troubles
de l’appétit.
La viande de porc, le foie de veau, les œufs, les pois, les
lentilles, les haricots secs et les céréales complètes
contiennent de la vitamine B1.
Mais attention à la solubilité et la fragilité de cette
vitamine à la chaleur (cuisson).
161
LES NEURONUTRIMENTS
Les vitamines B
- B6
+ favorise la production de sérotonine
+ augmente la synthèse du GABA
162
LES NEURONUTRIMENTS
La vitamine B6 est 100 fois supérieure dans le
cerveau que dans le sang.
Elle participe à l’élaboration des neurotransmetteurs.
Les aliments les plus riches sont le saumon, le foie,
les haricots blancs et les lentilles.
La prise quotidienne de contraceptifs entraîne un
besoin accru en vitamine B6.
163
LES NEURONUTRIMENTS
La vitamine B5 participe directement aux
synthèses des acides gras et de nombreux
autres composés (stérols).
La vitamine B5 est présente dans le jaune
d’œuf, le saumon, la pastèque, …
164
LES NEURONUTRIMENTS
La vitamine B12 participe à la bonne
santé du corps et du système nerveux
et est souvent associée à la vitamine B9
(folate).
La vitamine B12 est présente dans les
produits d’origine animale :
produits laitiers, œufs, viandes, crustacés...
165
LES NEURONUTRIMENTS
L’acide folique intervient dans
de nombreuses synthèses,
celles du noyau purine de
l’ADN, de la méthionine.
166
LES NEURONUTRIMENTS
 Le folate n’est pas toxique à des doses jusqu’à
4000 mcg/jour.
 Il existe un lien entre le déficit en folate et la
dépression et plus généralement sur l’humeur.
Le mécanisme n’est pas connu.
 Les aliments riches en folate sont le foie, l’œuf
et les légumes verts, le maïs, les pois chiches,
les amandes et les châtaignes.
Les folates sont sensibles à l’oxydation et la cuisson.
En revanche, ils sont protégés par la vitamine C.
LES NEURONUTRIMENTS
Les vitamines B dans leur ensemble
Toute carence en ces vitamines entraîne un
tableau de fatigue progressive avec
baisse des capacités de concentration,
irritabilité, troubles de l’humeur et du sommeil
168
Le marqueur Homocystéine.
169
170
LES NEURONUTRIMENTS
Cas particulier du fer
Ferritine supérieure à 50 microgrammes/litre
171
LE ZINC
Par l’intermédiaire des enzymes qu’il active
ou dont il est constitutif, il intervient dans:
- La synthèse et dégradation des acides nucléiques
- La synthèse des protéines
172
LE ZINC
Par l’intermédiaire des enzymes qu’il active ou
dont il est constitutif, il intervient dans:
- Le métabolisme glucidique, en particulier
la glycolyse
- Le métabolisme lipidique
173
LE ZINC
Par son interaction avec les hormones (synthèse et
stabilisation de leur structure tertiaire), il participe:
- A la polymérisation de l’insuline
- A la production de l’hormone GH
174
LE ZINC
 Par son interaction avec les hormones
(synthèse et stabilisation de leur structure tertiaire),
il participe:
- Au métabolisme surrénalien
- A l’action des autres hormones, en particulier la
conversion de T4 en T3
175
LE ZINC
 De la carence en Zn du sénior
L’affaiblissement du système immunitaire et la
tendance accrue aux infections dues à une
carence en zinc, de même qu’une convalescence
prolongée peuvent avoir des conséquences
désastreuses pour une personne âgée:
une diminution physique et psychique en résulte et
elle favorise l’apparition de la démence
176
LE ZINC
L’interleukine 6 (IL- 6) joue un rôle particulier:
Lorsque son taux augmente, le métabolisme se
déplace en direction de l’anabolisme vers le
catabolisme.
La concentration urinaire en zinc augmente,
les pertes s’accentuent et les réserves de zinc
sont vidées en deux semaines.
177
LE ZINC
L’augmentation du taux d’IL-6
s’accompagne d’une élévation
simultanée de la CRP, d’une diminution
de la synthèse hépatique d’albumine,
d’une élévation du taux de cortisol.
178
LE SELENIUM
Rôle biologique
- A travers l’activité biologique des sélénoprotéines
(35 identifiées)
La glutathion peroxydase
- Détoxification des: * xénobiotiques
* métaux lourds
179
LE SELENIUM
Rôle biologique
Modulateur des réponses
inflammatoires et immunitaires
180
LE SELENIUM
Actions lors de la supplémentation:
- Neuropsychiatrie
* diminution de la dépression
* diminution de l’anxiété
* diminution de l’asthénie
- Fonction thyroïdienne
181
Les acides gras Omégas 3
182
LE RAPPORT DU CRÉTOIS
Omégas 6 / Oméga 3
183
RAPPORT OMEGA 6/OMEGA 3
184
LA QUESTION DES OMEGAS 6
 Remplacer les acides gras saturés par de l’acide linoléique ,
une fausse bonne recommandation?
On sait que la consommation des oméga-6, acides gras polyinsaturés,
fait partie des recommandations de prévention secondaire des maladies
coronariennes.
Le principal représentant des oméga-6 est l’acide linoléique, présent
dans les huiles végétales (tournesol, pépins de raisin, maïs, soja, etc.)
et surtout dans les huiles de carthame (79 %)
Il semble finalement que remplacer les acides gras saturés par cet
oméga-6 ait des effets néfastes sur la santé: la mortalité globale
augmente, ainsi que les problèmes cardiovasculaires
185
LES ACIDES GRAS
DHA OMEGA 3
Action neuromodulatrice
186
LES ACIDES GRAS
Les aliments riches en EPA et DHA sont :
le hareng, le thon, le saumon, le maquereau,
l'anguille fumée, le cabillaud et les anchois,
l’huile de colza.
Un apport en cofacteurs (Fe, Mg, vitamine C)
est nécessaire.
187
L’INTÉRÊT DES
OLIGOÉLÉMENTS
188
189
L’OLIGOTHÉRAPIE
Essentielle dans la spasmophilie,
en synergie avec le Mg en dose
pondérale.
190
L’OLIGOTHÉRAPIE
 Dépression, syndrome spasmophilique, désadaptation:
Lithium-Manganèse-Zinc-Phosphore-Magnésium-Cobalt
 Le sommeil:
Lithium-Cobalt-Magnésium
191
TROUBLES ATYPIQUES DU METABOLISME
DES NEUROTRANSMETTEURS
Défaut de méthylation et métabolisme de
l’histamine
Déséquilibre du Cu/Zn
La question controversée de la Pyrrolurie
192
DEFAUT DE METHYLATION
 La méthylation est un processus vital pour le
fonctionnement du cerveau:
Synthèse des neurotransmetteurs
 La dysméthylation du cerveau (hypo ou hyper
méthylation) peut entraîner un trouble de l’humeur et du
comportement, la dépression, trouble de déficit de
l’attention, l’addiction, l’autisme, les troubles
psychiatriques et le déclin cognitif
Docteur Nicolas Zamaria Paris
193
 Le dosage de l’histamine sanguine permet de reconnaître un défaut de
méthylation.
En effet, dans les conditions physiologiques, l’histamine est convertie en
méthyl-histamine.
En cas d’hypo méthylation le taux sanguin de l’histamine reste élevé, à
l’inverse en cas d’hyper méthylation le taux est diminué.
Les valeurs optimales de l’histamine sont de 400-800 ng/l
L’histamine est un neurorégulateur. Il assure un rétro-contrôle négatif sur la
libération des neurotransmetteurs au niveau des synapses.
En hypométhylation, lorsque l’histamine est élevée (histadélie) la libération
des neurotransmetteurs est freinée et leur taux diminué, lorsqu’elle est basse
(hystapénie) en hyperperméthylation, la libération des neurotransmetteurs
est accélérée et leur taux augmenté.
194
L’hypométhylation se corrige essentiellement par
l’apport en SAMe le donneur universel du groupe
méthyl.
L’hyperméthylation se corrige principalement
par l’apport en vitamines du groupe B (B3, B6, B9,
B12) en activant les enzymes de déméthylation.
195
DESEQUILIBRE Cu/Zn
Le Cuivre par ses propriétés pro-oxydantes
risque d’entraîner une inactivation de la
sérotonine.
Le maintien d’un rapport Cu/Zn < 1,2 est
souhaitable pour le bon fonctionnement du
cerveau.
L’excès de Cuivre est corrigé par un apport en
Zinc, Manganèse et en Molybdène
196
197
PYRROLURIE – MYTHE OU REALITE ?
 La pyrrolurie, à savoir l’excrétion de pyrroles dans l’urine, est
supposée être une maladie génétique influençable par une
alimentation pauvre en zinc et en vitamine B6.
 La molécule organico-chimique pyrrole (du grec pyrros pour
rouge-feu) sous forme de cycle est un constituant notamment
des porphyrines, de l’hème et de son produit de dégradation,
la bilirubine.
L’organisme excrète normalement les pyrroles dans les selles
avec les pigments biliaires.
Les théories actuelles sur la pyrrolurie partent du principe que
l’excrétion des pyrroles dans l’urine par formation de complexes
provoque des pertes de pyridoxal-5-phosphate surtout, la forme
active de la vitamine B6 et de zinc.
Forum Med Suisse 2010;10(44):764-768
198
 Les conséquences en sont une baisse de la résorption
d’autres sels minéraux dont le chrome, le manganèse et
le magnésium, de même qu’une baisse de la
production de vitamine B3 à partir du tryptophane.
Environ 5-10% de la population ont une pyrrolurie,
nettement plus de femmes que d’hommes.
Il est possible que les nombreux symptômes aspécifiques
de cette maladie fassent que la médecine
académique classique ne la connaisse pas.
Forum Med Suisse 2010;10(44):764-768
199
200
 Le diagnostic se fait par le dosage de la
cryptopyrrolurie (test KPU), c’est-à-dire l’excrétion
de cryptopyrrole dans l’urine, ou par celui de
l’hémopyrrole-lactamurie (test HPU).
 Le traitement consiste à donner de la vitamine B6
et du Zinc, certains patients y répondant dans les
24 heures.
Les améliorations des troubles comportementaux
et de la situation psychique se constatent souvent
au cours de la première semaine de traitement.
La guérison complète prend généralement
plusieurs mois.
Forum Med Suisse 2010;10(44):764-768
201
L’axe surrénalien avec
la fatigue surrénalienne
202
203
LES ADAPTOGÈNES
Définition (Lazarev, 1947) :
plante ou substance qui accroît,
de manière générale et non
spécifique, la résistance de
l'organisme aux divers stress qui
l'affectent.
204
LES ADAPTOGÈNES
L’action d’un adaptogène doit être non
spécifique, c’est-à-dire qu’il doit
augmenter la résistance aux agressions à
la fois physiques, chimiques, biologiques.
205
LES ADAPTOGÈNES
Un adaptogène doit posséder une action
normalisante indépendamment du sens
de la modification pathologique
précédente.
Ce sont des « remèdes harmonisateurs »
206
 Différences entre stimulants et adaptogènes
Stimulants
1. Récupération après une
charge d’effort ou de stress
2. Déplétion d’énergie
3. Performance sous stress
4. Survie sous stress
5. Qualité du bien-être
6. Insomnie
7. Effets secondaires
8. ADN / ARN et synthèse
des protéines
Adaptogènes
faible
oui
diminution
diminution
mauvaise
oui
oui
élevée
non
augmentation
augmentation
bon
non
non
diminution
augmentation
207
LA
GEMMOTHERAPIE
208
LA GEMMOTHERAPIE
4 références:
Dr.Pol-Henry Bruxelles
Dr.Max Tétau Paris
Dr. Jean Michel Morel Besançon
Dr. Franck Ledoux et Gérard Guéniot
209
LA GEMMOTHERAPIE
Branche naturelle de la
phytothérapie, elle fait
historiquement partie des
biothérapies homéopathiques.
210
LA GEMMOTHERAPIE
Initialement dénommée phytoembryothérapie (thérapeutique par les
embryons de plantes), la médecine des bourgeon agit en modulant les
réactions dynamiques d'adaptation de l'organisme, constituant ainsi
une véritable thérapie du vivant.
Son inventeur le docteur Pol Henry a choisi le méristème apical,
c'est-à-dire la partie embryonnaire en raison de la capacité de ses
cellules indifférenciées à reproduire la plante toute entière
(embryogénie indéfinie).
Ces propriétés sont utilisées pour reproduire et cultiver les plantes en
éprouvette.
211
LA GEMMOTHERAPIE
 Le mode d'obtention des Macérâts glycérinés est décrit
dans la Pharmacopée Française
Monographie: préparations homéopathiques,
macération de bourgeons frais ou autres tissus végétaux
( jeunes pousses ou radicelles) au l/20' de poids sec
dans la glycérine alcoolisée.
Le rapport d’extraction d’un macérât glycériné est de
1:20 (20g de mac. sont équivalents à 1g de la drogue
sèche)
212
LA GEMMOTHERAPIE
Spécificité de la gemmothérapie en macérâtmère
Macérât-mère, sauf exceptions, D1 ou D2 ou D4,
d’où concentration supérieure.
Posologie moyenne: 5 gouttes, une à deux fois/jour
au lieu de 50 à 100.
Caractère biologique des plantes.
213
Du bourgeon au méristème
En botanique, un bourgeon n’est pas autre
chose qu’une excroissance végétale.
Celle-ci donnera naissance aux branches, aux
feuilles et aux fruits; elle est protégée du gel par
une structure différenciée: des écailles.
Le bourgeon est la représentation à minima de
l’intégrité de la plante, c’est en sorte, le totum
de celle-ci.
214
LA GEMMOTHÉRAPIE
 Le Cassis, Ribes Nigrum
Arbrisseau touffu atteignant 1,50m de hauteur, à
feuilles odorantes, lobées et dentées, dont le fruit est
une baie noire.
C’est un grand classique de l’inflammation et de la
congestion.
C’est la seule forme galénique à avoir prouvé son
action sur la corticosurrénale.
215
LA GEMMOTHERAPIE
(Suite)
Très riche en Arginine, comparativement à la
feuille, son action est cortico-stimulante et
immunostimulante.
On le prescrit surtout le matin au réveil pour
respecter la chronobiologie de la surrénale.
216
217
LA GEMMOTHERAPIE
 L’Eglantier, Rosa Canina: Rosier des haies
Arbrisseau touffu.
Son fruit est le cynorrhodon.
Ce sont les jeunes pousses que l’on récolte.
C’est un immunostimulant et régulateur de l’inflammation
et une source de vitamine C.
Stimulant les Ig, c’est aussi un adaptogène.
218
219
LES AUTRES
ADAPTOGENES
220
LA RHODIOLA ROSEA
Elle est l’un des plus puissants adaptogènes.
Des études, russes pour la plupart, montrent une pléthore
d’effets positifs:
- amélioration de la mémoire et des performances
physiques et mentales,
- effets antifatigue, anti-stress et antidépresseur,
- réduction de l’épuisement,
- accélération de la récupération après des efforts
physiques.
221
L’ELEUTHEROCOQUE
Il augmente aussi la tolérance à l’hypoxie,
ce qui le rend utile dans le mal d’altitude
et ce d’autant plus qu’il réchauffe.
« Plus le sujet est fatigué et las, plus l’effet
est fort »
222
LE GINSENG
Le Ginseng cultivé en Chine et en Corée fournit:
la racine blanche commercialisée en Europe,
la racine rouge obtenue par chauffage à 120°
pendant 2 à 3 H de la racine blanche, transformant
la couleur en rouge brun à cause des sucres qu’elle
contient, les radicelles plus riches en ginsénosides
que la racine principale.
223
LE GINSENG
Mais aussi la Maca (Lepidium)
et la Schisandra Chinensis
(Wu-wei-zi: fruit aux cinq saveurs),
l’ashwagandha ou Withania somnifera
en ayurveda
224
Pensez aussi aux
phytothérapies du stress…
225
226
227
228
229
230
Enfin, le stress oxydant
231
LE STRESS OXYDATIF
Le radical libre

Oxygène 1O2, anion superoxyde O*2
Peroxyde d’hydrogène H2O*2
radical hydroxyl OH*

Production des radicaux libres
- chaîne respiratoire
- réactions physiologiques
- les espèces oxygénées
+ réaction de Fenton
+ réaction d’Haber Weiss
232
LE STRESS OXYDATIF
REACTION D’HABER-WEISS
H2O2 + O2-°
OH° + OH- + O2
233
LE STRESS OXYDATIF
REACTION DE FENTON
H2O2 + Fe2+
OH- + OH° + Fe3+
234
LE STRESS OXYDATIF
Le radical libre
 Le stress oxydatif
- la balance pro-oxydants – antioxydants
- conséquences du stress oxydant
+ produits de dénaturation des glucides, lipides,
protéines, ADN et facteurs de transcription
+ génération de nouveaux radicaux libres
235
LE STRESS OXYDATIF
Le radical libre
 Le stress oxydatif
+ les conséquences au niveau cellulaire:
détérioration des membranes: rancissement
détérioration extra membranaire: réticulations
détérioration des acides nucléiques: A.D.N et A.R.N
236
LE STRESS OXYDATIF
 Le
stress oxydant
selon le Pr Jean-Louis Beaudeux
Paris
237
238
239
UNE BIOTHERAPIE
Le Romarin, Rosmarinus off. Jn.po.
En macérât-mère
240
LA GEMMOTHÉRAPIE ANTIOXYDANTE
Le Romarin, Rosmarinus off. Jn.po.
Antiradicalaire et antioxydant majeur
par l’acide rosmarinique, carnosol et
acide carnosique.
241
242
UN ANTIOXYDANT SYTEMIQUE
Le Curcuma
L’alliance de la tradition et de la
modernité par son action sur
l’inflammation de bas grade à
travers la modulation du NFkB.
243
LA PLACE DE
L’OLIGOTHÉRAPIE
244
LES ANTIOXYDANTS DE L’IMMUNITE
Le Manganèse
Antioxydant (composant de la SOD)
- Synthèse et sécrétion de l’insuline
- Activation enzymatique de neurotransmetteurs
- Participe à la synthèse des anticorps
- Inhibiteur calcique
- Synthèse des hormones thyroïdiennes
245
LES ANTIOXYDANTS DE L’IMMUNITE
 Le Molybdène
- Antioxydant
- Formation de l’acide urique
- Action détoxifiante par dégradation des sulfites
toxiques en sulfates
- Métabolisme et dégradation des acides aminés soufrés
- Rôle anticancéreux (composés nitrosés)
246
PROPOSITION D’UN PROTOCOLE
Formule antioxydante:
Cuivre
Manganèse
Sélénium
Zinc
Magnésium
Molybdène
247
Le CoQ10
 Sa place plus particulière dans le SFM
Une cause possible de dysfonction mitochondriale est un déficit en coenzyme Q10.
Une étude a également examiné les modifications de l’expression de différents
gènes dans les cellules mononucléaires avant et après la supplémentation de
coenzyme Q10 (300 mg de Coenzyme Q10)
L’expression du gène de la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK), dont le
niveau est diminué chez les patients fibromyalgiques, a pu être nettement
augmentée par la coenzyme Q10.
L’AMPK joue un rôle central dans la biogenèse mitochondriale et partant, dans le
métabolisme énergétique de la cellule. Une plus grande quantité d’AMPK
phosphorylée dans le groupe Coenzyme Q10 par rapport au groupe placebo a
également pu être démontrée au niveau de l’expression protéique.
248
Le CoQ10
 Discussion: les résultats de cette étude montrent que l’expression
d’AMPK est réduite chez les patients fibromyalgiques.
La limitation qui en résulte de l’apport d’énergie aux cellules
pourrait être un facteur important dans la physiopathologie de la
fibromyalgie.
Un résultat impressionnant est l’amélioration de 50% des
symptômes cliniques dans le groupe Coenzyme Q10.
Cordero MD et al.Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in fibromyalgia. Neuroendocrinology Letters. 2010;
31(2):169-173.
Cordero MD, et l.Coenzame Q10 distribution in blood is altered in patients with fibromyalgia.
Clin.Biochem. 2009; 42(7-8): 732-5
249
Axe comportemental
250
Axe comportemental
Apprentissage et stratégie de Coping.
L’éducation du patient et apprentissage de la
gestion des symptômes à partir des TCC( hypnose,
MBSR, EMDR, etc.)
Ce temps est fondamental
251
Axe physique
252
Axe physique
Temps fondamental aussi
Le sport d’endurance, à adapter à
chacun et progressivement est
probablement une mesure la plus
efficace dans le temps.
Tribune Médicale No 46 14 11 2014
253
 Ainsi , au terme de cette étude:
à symptôme systémique, réponse intégrative.
Prendre en compte et corriger individuellement:
 Axe entéro-cérébral
 Axe des neurotransmetteurs et leur métabolisme
 Axe surrénalien
 Axe du stress oxydant
 Axe comportemental
 Axe physique
254
CORRECTION
DES EFFETS MICRO-NUTRITIONNELS
DE CERTAINS MÉDICAMENTS
255
CAS PARTICULIERS
Les Statines
Les contraceptifs oraux oestroprogestatifs
256
CoQ10:
L’ANTIOXYDANT DES
MITOCHONDRIES
258
INDICATIONS DU CoQ10
CoQ10 en correction des traitements:
Certains médicaments peuvent causer une carence en CoQ10
- statines (réduction du taux de cholestérol)
- bêtabloquants (hypertension, tachycardie, infarctus du myocarde,
etc.)
- médicaments antipsychotiques de la famille de la phénothiazine
- antidépresseurs tricycliques
- hypotenseurs
259
STATINES

La question des tendinites
260
LA PILULE CONTRACEPTIVE
Les besoins accrus en nutriments
Les facteurs de risque:
le facteur aggravant tabagique
261
LA PILULE CONTRACEPTIVE
La supplémentation idéale:
Le Mg - le Zn - les vit B et C
L’éventualité de l’ensemble des vitamines B
262
PRINCIPALES INTERACTIONS DES MEDICAMENTS
AVEC LES NUTRIMENTS
Les antibiotiques:
- la flore
- vitamines B
- vitamines A et D
- inhibition de la formation endogène de
la vitamine K
263
AVEC LES NUTRIMENTS
Les corticoïdes:
- les vitamines A, C, B6, D
- Ca, Zn
- les oméga 6
264
AVEC LES NUTRIMENTS
Aspirine
Vitamine C
265
AVEC LES NUTRIMENTS
Les antihypertenseurs
- IEC: surtout le Zn
- diurétiques:
Mg mais aussi vitamines B, C, Zn
- inhibiteurs calcique: Mg surtout
266
AVEC LES NUTRIMENTS
Les antiépileptiques
- Vitamines B (B6, B9)
- Mg-Ca
267
AVEC LES NUTRIMENTS
Les antiacides
Surtout les vitamines B (B1, B9, B12)
mais aussi les vitamines A, D, E, C, K
et aussi Ca, Fe, Zn
268
AVEC LES NUTRIMENTS
Les neuroleptiques
Les vitamines B en particulier la B1
269
AVEC LES NUTRIMENTS
Le Methotrexate
Vitamine B9
mais aussi le calcium
270
AVEC LES NUTRIMENTS
Les hypolipémiants
- Les vitamines B (B9, B12)
- Les vitamines A, D, E, K
271
AVEC LES NUTRIMENTS
Les diurétiques
- les vitamines B
- la vitamine C
- Zn, K, Mn
272
AVEC LES NUTRIMENTS
Les antihistaminiques
La vitamine C
273
AVEC LES NUTRIMENTS
Les laxatifs
- vit. A, D, E, K
- K, Mg
274
AVEC LES NUTRIMENTS
Synthèse
275
Le cas particulier
du paracétamol et des AI
276
DYSFONCTION THYROÏDIENNE
LA PISTE DE L’ÉTIOLOGIE IATROGÈNE
Tribune Médicale N° 44 31 octobre 2014
277
La question des produits de contraste
 Les modèles destinés à prédire le risque de néphropathie aux produits de
contraste lors d’un examen d’imagerie ont une performance modeste et
ne sont pertinents que pour une angiographie coronarienne, selon une
revue de la littérature.
 Cette étude montre que la prédiction du risque de néphropathie aux
produits de contraste en est encore à ses balbutiements.
Il faudra améliorer les modèles actuels pour proposer un outil efficace et
généralisable pour la pratique clinique, à la fois pour la prise de décision et
le patient, concluent les chercheurs.
BMJ. 2015 Aug 27
Tribune médicale n°39 25 sept.2015
278
L’avenir…
La Pharmacogénomique…
279
Pour terminer…
Interactions alimentsmédicaments
280
«Il y a une infinité de choses
où le moins mal est le meilleur»
Montesquieu

les pathologies fonctionnelles

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