Uro Patho

UROLOGIE : L’Adénome Prostatique.
Définition : hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) = augmentation (progressive avec l’âge) du volume de la glande
prostatique.
I) Introduction :
Epidémiologie : homme de 50 ans, 100 % après 80 ans.
Anatomie : Forme de châtaigne, environ 15 g, sous la vessie, entoure l’urètre prostatique.
Histologie : Adéno-myofibrome = hyperplasie du tissu (glandulaire, musculaire, conjonctif tumeur bénigne).
Physiologie pathologique : notion d’obstacle prostatique :
1) Phase de lutte : dysurie, vessie de lutte.
2) Phase de rétention vésicale chronique : RPM.
3) Phase de distension vésicale : MPR.
4) Phase de distension du haut appareil : IRC.
Conséquence principale : gène fonctionnelle.
II) Tableau clinique et diagnostic :
1) Symptôme = signes fonctionnels :
•
Dysurie + + + : diminution de la forme du jet urinaire.
•
Pollakiurie : mictions anormalement fréquentes
diurne : intervalle entre les mictions < 2 h.
nocturne : > 1 miction par nuit.
2) Examen clinique :
A) Toucher rectal : palpation de la face post de la prostate qui bombe dans le rectum.
•
Prostate augmentée en volume.
•
Consistance molle, souple, élastique.
•
Indolore.
B) Palpation de la vessie et des reins.
C) Examens généraux (si le temps ne manque pas).
3) Formes compliquées :
•
Rétention aiguë des urines (RAU).
•
Infection urinaire basse ou prostatique (IUB).
•
Lithiase vésicale (formation d’un caillot.
•
Hématurie : présence de sang dans les urines (un adénome peut saigner).
III) Examens complémentaires :
1) Débimétrie : informe sur la dysurie.
2) Echographie :
•
Prostate (EER) volume, lobe médian.
•
Vessie résidu post-mictionnel (0-150 ml pas opératoire).
•
Reins distension du haut appareil.
3) Biologie :
•
Fonction rénale (créatinine).
•
PSA (Prostat Specific Antigen) taux augmente si cancer.
4) UIV : Urographie Intra-Veineuse : (obsolète).
5) UCRM : Urétro Cystographie Rétrograde et Mictionnel, en plaçant une sonde dans urètre (moins réalisé aujourd’hui).
6) Cystographie.
1
IV) Diagnostic différentiel :
•
Cancer de la prostate.
•
Vessie neurologique.
•
Lithiase vésicale.
•
Sténose de l’urètre.
•
Prostatite chronique = irritation de la prostate.
V) Traitement :
1) Moyens thérapeutiques :
A) Médicaux :
•
RHD (règles hygiéno-diététique) ?
•
Extraits de plantes : Tadenan®, Remixon®.
•
α bloquant + + : Xatral®, Omix®, Jossir®.
•
Inhibiteurs des 5 α réductase : finastéride : Chibroproscar®.
B) Chirurgicaux :
a) RTUP + + : résection transurétrale de la prostate.
b) Adénomectomie (on enlève tout).
c) Endoprothèse : sorte de ressort qui augmente le diamètre de l’urètre prostatique.
2) Indications :
•
Retentissement fonctionnel.
•
Age et état général.
•
Taille de l’adénome :
o < 60 g RTUP.
o > 60 g Adénectomie
3) Cas particulier : rétention aiguë :
•
Sans fièvre : sonde urinaire + Xatral®.
•
Avec fièvre = adénomite : cystocathéter (cathéter sus-pubien) + antibiotiques + Xatral®.
2
UROLOGIE : Les lithiases urinaires.
I) Physiopathologie :
A) Origine des lithiases :
Cristallisation de sels minéraux contenus dans l’urine, plusieurs mécanismes favorisent cette formation :
1) Causes urologiques :
Toute pathologie urologique congénitale ou acquise qui gène l’écoulement de l’urine (rétrécissement, malformation,
adénome), du à une stase lithogenèse aggravation de la stase cercle vicieux.
2) Causes métaboliques :
Hyperparathyroïdie, hyperuricémie, certaines maladies congénitales aboutissant à une saturation des composants lithogènes
de l’urine.
3) Facteurs favorisants :
•
Sédentarité, manque d’activité.
•
Défaut d’hydratation + + +, période de chaleur.
•
Facteurs nutritionnels.
B) Conséquences :
1) Obstruction :
Distension des voies excrétrices, d’où douleur, stase urinaire, souffrance du parenchyme rénal, risque d’infection.
2) Infection :
•
Aiguë : pyélonéphrite aiguë (PNA), pyonéphrose calculeuse.
•
Chronique : pyélonéphrite chronique (PNC), favorisée par la stase, elle favorise le développement du calcul, d’où
cercle vicieux qui peut entraîner la destruction du rein.
II) Classification : les différents types de lithiases (composition) :
A) Lithiases calciques :
Les plus fréquentes (25%), radio-opaques, favorisées par l’hypersécrétion calcique (idiopathique ou secondaire).
B) Lithiases uriques pures :
Radios-transparentes, favorisées par la saturation d’acide urique.
C) Lithiases infectieuses : (phosphato-amoniaco-magnésiennes) :
Liées à l’infection urinaire à germes uréolytiques. Calculs coralliformes, peu radio opaques.
D) Autres types moins fréquents.
III) Clinique :
Homme > Femme de 20-60 ans.
A) Douleur :
•
Colique néphrétique : début brutal, douleur intense, violente, paroxystique, irradiant vers les organes génitaux
externes, avec agitation, nausées, etc.
•
Lombalgies : sourdes, +/- pénibles avec parfois des signes fonctionnels urinaires.
B) Hématurie :
Macro ou microscopique, aggravée par les efforts.
C) Fièvre, tableau d’infection urinaire (moins fréquent).
D) Lithiase parfois découverte fortuitement :
Lors d’un ASP, d’une échographie, d’un bilan d’hématurie ou de protéinémie.
IV) Paraclinique :
A) ASP :
Radiographie de tout l’arbre urinaire, F+P, calcul visible si radio-opaque (80 % des cas).
•
Précise : situation, taille, forme.
•
Pièges : le calcul peut être caché par une structure osseuse.
•
Attention aux diagnostics différentiels.
B) IUV :
•
Affirme la situation urinaire du calcul.
•
Précise la forme, la topographie. En cas de calcul radio-transparent, fait le diagnostic avec image de lacune + + +,
montre l’état du parenchyme rénal. Apprécie la fonction rénale et l’importance de la dilatation, si elle existe.
Recherche une cause : obstacle ? Malformation ?
3
C) Echographie :
•
Rénale et pelvienne. Elle voit les calculs > 10 mm.
•
Simple et fiable. Affirme en urgence la diagnostic, et apprécie l’importance de la distension rénale.
•
Excellent pour le rein et la vessie, mais visualise mal l’uretère.
D) Autres examens RX :
Fait en seconde intention, selon les cas :
•
Pyélo-urétérographie descendante (PUD).
•
Urétéro-pyélographie rétrograde (UPR).
E) Examens biologiques :
ECBU, protéinurie, créatininémie. Analyse biochimique du calcul permet de préciser sa composition.
V) Evolution naturelle des calculs :
A) Vers l’élimination spontanée :
Fréquente, surtout pour les lithiases urétérales.
B) Vers la pérennisation :
Gène fonctionnelle variable. Tendance au développement des calculs. Récidives, calculs multiples si cause non traitée.
C) Vers des complications :
1) Mécaniques :
•
Anurie calculeuse IRA.
•
Rupture de la voie excrétrice : rare.
2) Infectieuses :
PNA, PNC. Toutes les complications peuvent entraîner à la longue une insuffisance rénale chronique (IRC) par néphrite
interstitielle chronique.
VI) Evolution selon le siège :
A) Calculs pyélo-caliciels :
•
Ils ne passent pas dans l’uretère si > 9 mm.
•
Caliciel : peu symptomatiques.
•
Pyélique : douleurs, complications.
B) Calculs coralliformes :
Evolution lentement vers IRC, pyonéphrose avec risque de perte du rein.
C) Calculs urétéraux :
CCN dans 95 % des cas.
VII) Traitement :
A) Préventif :
Cure de diurèse > 2,5 L d’eau.
B) Colique néphrétique :
•
Restriction hydrique, AINS, antalgique.
•
Hospitalisation si : CCN fébrile + +, hyperalgique, sur rein unique.
C) Chirurgie :
•
A ciel ouvert : rare.
•
Endoscopie : urétéroscopie, cystoscopie, chirurgie percutanée.
•
Lithotritie extra-corporelle par des ondes de choc (LECOC).
D) Indications :
1) Petit :
Traitement médical et surveillance.
2) Gros et/ou échec du traitement médical :
•
Urétéroscopie pour calculs urétéraux.
•
LECOC ou chirurgie percutanée pour calculs pyélo-caliciels.
•
Ciel ouvert = rares indications.
3) Calculs se compliquant de PNA, de distension rénale importante, d’anurie, etc. :
•
Dérivation des urines en première intention on sauve le rein et le patient.
•
Sonde double J sous AG (cystoscopie, installation de bas en haut).
•
Néphrotomie percutanée sous anesthésie locale : ponction d’un calice dilaté sous échographie et sonde percutanée
jusqu’au bassinet.
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UROLOGIE : Pathologies et Sémiologie.
A) LE CANCER DE LA PROSTATE :
I) Epidémiologie :
Premier cancer urogénital chez l’homme de plus de 60 ans. Deuxième cancer tout confondu chez l’homme, environ 9200
décès/an. Evolution lente et hormono-dépendante.
II) Anatomopathologie :
1) Microscopie :
Adénocarcinome de grade 1-5 (= agressivité de la tumeur).
N.B : Score de GLEASON (ex : 3 + 4 = 7 /10)
2) Macroscopie : 2 zones possibles de développement :
•
Dans la zone périphérique de la prostate (80 % des cas).
•
Dans la zone centrale (20 %).
3) Evolution lente :
Intérieur de la prostate, puis capsule, peut envahir ensuite d’autres organes tardivement (extension loco régionale), extension
ganglionnaire (ex : ilio obturateur), et métastatique : os, foie, poumon, etc.
III) Physio pathologie :
Tumeur hormono dépendante à la testostérone (stimule les cellules cancéreuses), on peut utiliser des hormones pour freiner
son développement (anti-androgènes).
IV) Diagnostic :
1) Signes fonctionnels :
•
Prostatisme, pollakiurie, douleur périnéale, hématurie, etc.
•
Le plus souvent asymptomatique.
•
Tout homme de plus de 50 ans doit avoir un toucher rectal (TR) chaque année : on peut observer un nodule
pierreux, irrégulier et indolore.
2) Signes paracliniques :
•
PSA (Prostatic Specific Antigen).
•
Échographie endo-rectale (EER).
•
Urographie intra veineuse (UIV).
•
TDM pour l’état des ganglions.
•
IRM endo-rectal.
•
Ponction/biopsie prostatique sous échographie qui permet de savoir si la capsule est envahie ou non.
V) Bilan d’extension :
•
Loco-régionale : TR, TDM, échographie.
•
Ganglionnaire : TDM pelvien.
•
Générale : scintigraphie osseuse, RX centrés, échographie abdominale.
VI) Traitement :
1) On prend en compte : TNM, l’âge et l’espérance de vie du sujet.
•
Hormonothérapie : castration chimique ou réelle.
•
Chirurgie : prostatectomie radicale.
•
Radiothérapie.
2) Indications :
•
Si T2N0M0 : traitement curatif : chirurgie, radiothérapie, alternatives.
•
Si cancer généralisé : soins palliatifs, durée de vie moyenne = 10 ans.
NB : prostatisme = signes cliniques provenant d’une hypertrophie de la prostate.
B) LES CANCERS UROLOGIQUES :
Introduction:
Correspond aux tumeurs de la vessie et tumeurs urothéliales. Elles sont multifocales et récidivantes.
•
Tumeurs du bas appareil : vessie.
•
Tumeurs du haut appareil : uretère, bassinet.
I) Epidémiologie :
Plus souvent l’homme que la femme, association avec le tabac 2800 décès/an.
Facteurs favorisants :
•
Tabac + +.
•
Amines aromatiques.
•
Iatrogène (ex : Endoxan®, radiothérapie).
•
Parasitose appelée bilharziose.
5
II) Classification :
•
Selon le type histologique (ex : carcinome urothéliale).
•
Selon la TNM (Tumor/taille Note/ganglion Métastase). Selon l’OMS, avec présence de grades tumoraux G1, 2, 3 :
o Grade 1 : cellules ressemblant aux cellules normales.
o Grade 2 : cellules moyennement différenciées.
o Grade 3 : cellules différenciées.
Les tumeurs superficielles sont peu agressives par rapport aux tumeurs infiltrantes qui grignotent la paroi de la vessie, leur
fréquence varie également (80 % de T1, contre 20 % de T2) ainsi que le traitement utilisé (conservateur pour les premières,
radical pour les secondes).
III) Diagnostic :
1) Signes cliniques :
•
Hématurie : présence de sang dans les urines lors de la miction, différent de l’urétrorragie.
•
Signes irritatifs : pollakiurie, impériosités, infections récidivantes, cystite.
•
Signes d’envahissements locaux ou non.
2) Examens complémentaires :
D’abord on fait une cytologie urinaire (urine fraîche passée sous microscope) cystoscopie échographie cystographie
éventuelle Résection Endo Urétrale de la Vessie (REUV).
IV) Bilan d’extension :
Un bilan correspond à une réponse aux trois questions suivantes :
•
T : extension loco-régionale (REUV, TDM, IRM).
•
N : extension ganglionnaire.
•
M : extension à distance : on parle de métastases : poumon + + (RP, TDM), osseux (scintigraphie osseuse),
hépatique (échographie).
V) Traitement :
N.B : parmi les tumeurs superficielles de la vessie, 80 % sont récidivantes, et 20 % de celles-ci sont évolutives vers un stade
plus grave.
1) Moyens :
•
REUV.
•
Instillation endo-vésicale.
•
BCG.
•
Surveillance + + +.
•
Cystoscopie et cytologie urinaire tout les six mois.
2) Indications :
•
Si risque faible : résection et surveillance.
•
Si risque élevé : résection, instillation et surveillance.
Pour les tumeurs infiltrantes, on utilise un traitement radical chirurgical avec une cystectomie, un curage ganglionnaire et une
dérivation urinaire. Chez l’homme, on enlève la vessie et la prostate, chez la femme, vessie, urètre, utérus et annexe, partie
supérieure du vagin = vasectomie ant ou pelvectomie.
La dérivation urinaire :
•
Urétérostomie cutanée (on amène l’urine à la peau) ext.
•
BRICKER : un bout d’intestin est coupé et abouché à la peau. U. trans-iléale.
•
Poches de néo-vessie, on crée une vessie avec de l’intestin grêle.
Conséquences :
•
Impuissance chez l’homme.
•
Création de bouchon muqueux.
•
Fonction rénale se dégrade.
•
Incontinence variable.
Si on ne peut opérer, on traite par chimiothérapie ou radiothérapie.
6
UROLOGIE : Les Traumatismes Urologiques.
I) Traumatisme du rein :
A) Mécanique et lésions :
•
Souvent dans le cas d’un polytraumatisme : traumatisme d’au moins un organe vital ou mettant la vie du patient en
danger.
•
Traumatisme fermé du à un choc violent : accident voie publique (AVP), sport, travail, vélo chez l’enfant, etc.
B) Diagnostic :
1) Contexte traumatique :
Visible grâce à TDM.
•
Stade 1 : respect de la capsule.
•
Stade 2 : rupture de la capsule.
•
Stade 3 : éclatement du parenchyme.
•
Stade 4 : lésion du pédicule rénal.
2) Clinique :
•
Signes : hématurie, douleur dans la fosse lombaire, empattement de la fosse lombaire.
•
Complications : hémorragies, anurie complète.
3) Examens complémentaires :
•
Echographie.
•
TDM : rupture capsule, hématome, fracture.
•
UIV : excrétion rénale, vascularisation rein.
•
Artériographie : si dé vascularisation, lésions de l’a. rénale.
4) Conduite à tenir :
•
Dépend des gravités des lésions rénales et périphériques, on définit des priorités (en premier, stopper les foyers
hémorragiques).
•
Surveillance (1-2 mois) pour stade 1 et 2.
•
Chirurgie souvent différée pour le stade 3 et 4.
II) Traumatismes de l’urètre :
A) Description et mécanismes :
1) Plaies : post et ant.
2) Ruptures : crête membraneuse ou crête bulbaire.
B) Diagnostic :
1) Contexte traumatique :
2) signes cliniques : urétrorragie.
3) Examens complémentaires :
•
Echographie.
•
Cystographie.
•
Urétrographie.
C) Traitement :
1) En urgence : KT sus-pubien.
2) Urgence différée (J8) : endoscopie et chirurgie.
3) Retardée (3 mois).
D) Séquelles :
•
Problèmes de sténose.
•
Incontinence.
•
Problème d’impuissance.
7
UROLOGIE : Cancer du rein.
I) Epidémiologie :
•
Homme de 50-70 ans.
•
Troisième cancer urogénitale après prostate et vessie.
II) Anatomopathologie :
1) Histologie :
•
Tumeurs épithéliales (tout les segments du néphron).
•
Tumeurs non épithéliales : sarcomes, lymphomes, métastases.
2) Différentes atteintes :
•
T1 : tumeur de - 7cm et dans la capsule.
•
T2 : tumeur de + 7cm et dans la capsule.
•
T3 : tumeur envahissant la v. rénale.
•
T4 : tumeur hors de la capsule (métastases osseuse, cérébrale et hépatique possibles).
III) Découverte :
•
Hématurie.
•
Douleurs lombaires.
•
Varicocèles (varices au niveau du scrotum).
•
Fièvre sans infection (selon la taille de la tumeur).
•
Baisse de l’état général : anorexie, asthénie, perte de poids, amaigrissement, etc.).
•
Métastases.
Syndrome paranéoplasique (autour du cancer) :
•
HTA (rénine).
•
Insuffisance cardiaque à l’effort.
•
Hypercalcémie (like PTH produit par le cancer).
•
Polyglobulie (EPO).
•
Anémie.
•
STAUFFER : anomalie du bilan hépatique sans que le foie soit malade.
IV) Diagnostic :
•
Echographie abdominale.
•
UIV.
•
Ponction Biopsie du Rein (PBR).
•
TDM.
•
Artériographie.
V) Bilan d’extension :
•
TDM TAP (Thoraco Abdomino Pelvien).
•
IRM pour un éventuel envahissement veineux.
•
TDM cérébral (ssi).
•
Scintigraphie osseuse (ssi).
VI) Diagnostic différentiel :
•
Hydronéphrose (rein remplit d’eau).
•
Polykystose (héréditaire).
•
Kyste bénin solitaire.
•
Angiomyolipome.
•
Tumeur de la voie excrétrice sup.
VII) Traitement :
•
Néphrectomie totale élargie.
•
Chirurgie conservatrice.
•
Immunothérapie.
•
Surtout pas de radiothérapie (aucun effet).
8
UROLOGIE : Cancer du testicule.
I) Epidémiologie :
•
Homme jeune 20-30 ans.
•
Tumeur rare, incidence croissante.
•
12 % des décès dès 15-34 ans premier cancer de l’adulte jeune.
•
Bon pronostic : 86 % de survie en 5 ans.
II) Facteurs favorisants :
•
Cryptorchidie : testicule trop haut, entre abdomen et scrotum.
•
Ectopie testiculaire : testicule dans une mauvaise localisation.
•
Plus discutable : rayonnement entraînant une insuffisance réelle ou relative, les facteurs thermiques, l’infertilité,
facteurs endocriniens (insuffisance androgénique réelle ou relative selon excès d’œstrogène ou non).
III) Anatomopathologie :
A) Classification OMS :
•
Tumeurs germinales (90 %) :
o Séminomateuses pures : radiosensible, souvent chez les sujets plus âgées.
o Non séminomateuses : chez le sujet plus jeune, chimiosensible.
•
Tumeurs non germinales (10 %).
B)Classification TNM :
•
T pour tumeur primitive : 1-4 (selon si limité au testicule ou étendu à la périphérie).
•
N pour ganglions régionaux : 0-3 (selon localisation).
•
M pour Métastases à distances : 0-1 avec x également.
IV) Diagnostic :
•
Anomalie intra-scrotale :
o Noyau dur indolore.
o Intra-testiculaire.
o Tableau d’orchiépididymite résistante au traitement.
•
Gynécomastie : poussée douloureuse des seins.
•
Lésions rétro-péritonéales ou pulmonaires.
V) Examens physiques :
•
Scrotum.
•
Recherche d’une cicatrice inguinale.
•
Palpation de l’abdomen et des aires ganglionnaires.
•
Gynécomastie.
•
Puberté précoce.
VI) Examens complémentaires :
•
Echographie scrotale.
•
Marqueurs sériques tumoraux :
o AFP : non séminomateuse.
o βHCG : choriocarcinome.
o LDH : masse tumorale importante.
VII) Bilan d’extension :
Après intervention et anatomopathologie :
•
RP.
•
TDM TAP.
•
Marqueurs sériques post-opératoires.
•
Echographie hépatique.
•
TDM cérébrale.
VIII) Traitements :
A) Principes :
Orchidectomie élargie :
•
Indispensable au diagnostic.
•
Proposition de prothèse.
•
Par voie inguinale et clampage premier du cordon.
B) En fonction du type de tumeur :
•
Séminome : radiothérapie.
•
Non séminome : surveillance, chimiothérapie, parfois curage ganglionnaire.
•
Auto-conservation du sperme.
9
UROLOGIE : Insuffisance Rénale Aiguë.
I) Anatomie :
Rein :
•
Organe pair (gche plus haut que dt).
•
Int cortex médullaire (pyramide de Malpighi) parenchyme capsule rénale loge rénale fascia de
Gérota ext.
•
Uretère possède trois tuniques : Urothélium musculeuse adventice. La musculeuse est appelée détrusor pour
la vessie.
•
L’orifice de l’urètre = col vésical. La prostate (chez l’homme) englobe une partie de l’urètre et le col vésical, ainsi
que l’arrivée des canaux génitaux.
•
DSR = 1,2 L/min.
II) Physiologie :
•
Créatinine : déchet du catabolisme des protéines proportionnel à la masse cellulaire. Librement filtrée. Ni absorbée
ni sécrétée, son dosage dans le sang (créatininémie) permet de connaître l’état de travail des reins.
•
Filtration glomérulaire = Ucréatinine. Volume/ Pcréatinine (en Osm/L).
o Ucréatinine = quantité de créatinine dans les urines.
o Volume est un débit ici.
o Pcréatinine = quantité de créatinine dans la plasma.
III) Pathologie :
A) Physiopathologie :
•
IRA pré-rénale (fonctionnelle) : problème d’apport sanguin.
•
IRA rénale (organique) : diminution de la perméabilité d’un élément du néphron.
•
IRA post-rénale (obstructive) : augmentation de la pression.
Diagnostic positif d’une IRA :
•
Augmentation de la créatininémie et azotémie.
•
Plus ou moins :
o Anurie (diurèse < 100 ml/j).
o Oligurie (100-150 ml/j).
o Diurèse conservée mais contenu anormal.
B) Diagnostic étiologique :
1) IRA pré-rénale :
Déshydratation extra-cellulaire (secteur plasmatique vide) :
•
Pertes digestives (diarrhées).
•
Pertes cutanées.
•
Pertes rénales : polyurie osmotique, hypotonique, diurétique, néphropathique (diabète insipide déshydratation
par le sel, néphrogénique déshydratation par le sucre).
•
Etat de choc hypovolémique, cardiogénique et septique.
•
Vasculaire : obstruction de l’a. ou v. rénale.
2) IRA rénale : (surtout néphron)
•
Glomérule : glomérulonéphrite aiguë : post-infectieuse ou auto-immune.
•
Tubules : nécrose tubulaire aiguë (21 jours pour remplacer un tubules détruits) :
o Etat de choc.
o Rhabdomyolyse qui libère des fragments toxiques du fait de la destruction des muscles rouges.
o Intoxication (solvant, antigel, rubigine anti-rouille, etc.).
o Médicaments (aminosides, AINS, chimiothérapie, etc.).
o PDCI.
o Hémolyse intra-vasculaire.
•
Vaisseaux et intersticium :
o Micro-angiopathie thrombotique, maladie athéro-embolique.
o Néphropathie infectieuse, immuno-allergique, médicamenteuse (intersticium).
3) IRA post-rénale :
•
Soit au niveau du rein :
o Calice et bassinet.
o Obstacle intra-tubulaire : myélome, cristaux.
o Nécrose papillaire.
o Lithiases.
•
Soit au niveau de l’uretère :
o Lithiases (trois points de blocages possibles).
o Cancer.
o Compression extrinsèque : masse abdominale, fibrose rétro-péritonéale.
10
4) Vessie et prostate :
•
Vessie neurologique.
•
Vessie de lutte (adénome et prostate).
•
Valve de l’uretère post (pathologie pédiatrique = malformation).
C) Imagerie :
•
Radiologie simple.
•
UIV.
•
TDM abdominal.
D) Traitement :
•
Pour l’IRA pré-rénale : perfusion rénale.
•
Pour l’IRA rénale : rétablir une diurèse par des diurétiques.
•
Pour l’IRA post-rénale : on draine d’abord les urines, puis on retire l’obstacle.
On surveillera :
•
Les apports hydrosodés (OAP).
•
L’hyperkaliémie (cœur).
•
L’acidose métabolique (troubles respiratoires neurologiques et hyperkaliémie).
Expurgation extra-rénale :
•
Hémodialyse.
•
Dialyse péritonéale.
11
UROLOGIE : Prostatites.
INTRODUCTION :
Inflammation de la prostate, elle peut-être :
o Bactérienne ou non.
o Aiguë ou chronique.
I) Contamination :
o Canalaires ascendantes : germes urinaires, MST.
o Hématogène : Staphylocoques.
o Voisinage : germes digestives.
II) Etiologies
A) Infectieuses :
•
Bactériennes : germes urinaires, MST (gonocoques), tuberculose.
•
Parasitaires : bilharziose.
•
Mycotique : chez les sujets VIH.
B) Inflammatoires :
•
Eosinophiliques (allergiques).
•
Non éosinophiliques.
III) Diagnostic clinique :
•
Signes généraux : fièvre élevée, frissons, asthénie.
•
Signes fonctionnels urinaires : brûlure mictionnelle, pollakiurie, dysurie, RAU, douleur périnéale.
•
Signes physiques : TR douloureux, testicules normaux, urines malodorantes.
IV) Diagnostic paraclinique :
•
BU (bandelette urinaire) pour dosage des leucocytes et nitrites.
•
ECBU (examen cytobactériologique des urines) pour la numération des germes et leurs sensibilité.
•
Hémogramme (hyperleucocytose) avec un NFS (dosage GB et PNN) et hémocultures.
•
Spermoculture.
•
Prélèvement urétral.
•
Sérologies.
V) Evolution :
•
Guérison.
•
Chronicité.
•
Abcès prostatique.
VII) Traitements :
•
Hospitalisation.
•
Repos au lit.
•
Boissons abondantes.
•
Rapports sexuels protégés.
•
ATB en IV puis relais per os, durée totale = 6 semaines.
•
Traitement étiologique.
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UROLOGIE : Pyélonéphrite Aiguë.
NB : pyélite = inflammation du/des bassinet(s)
Néphrite = inflammation du/des rein(s).
I) Etiologie :
•
Germes digestifs : Escherichia Coli. Localisation normale dans le tube digestif, pas dans les urines.
•
Germes urinaires : Klebsiella et Proteus.
II) Physiopathologie :
•
Infection des urines : germes à pili.
•
Obstruction :
o Anatomique : sténose, compression, reflux.
o Fonctionnelle : endotoxine bactérienne.
III) Diagnostic clinique :
•
Signes généraux : syndrome grippal et fièvre élevée.
•
Douleur au flanc.
•
Nausées et vomissements.
•
Signes fonctionnels urinaires : irritation et hématurie macroscopique. (urine nauséabonde)
•
Examen clinique normal.
IV) Diagnostic paraclinique :
A) Biologie :
•
Urines :
o BU (bandelette urinaire) pour dosage des leucocytes et nitrites.
o ECBU (examen cytobactériologique des urines) pour la numération des germes et leurs sensibilité.
•
Sang : Hémogramme (hyperleucocytose) avec un NFS (dosage GB et PNN) et hémocultures.
B) Echographie :
•
Obstacle et dilatation.
•
Parenchyme.
C) UIV :
•
Si obstacle, pour le préciser.
•
En cas de doute.
D) TDM :
•
En cas d’échec thérapeutique (du traitement).
•
Détection de zone hypodense ou collection.
V) Anatomopathologie :
•
Néphrite interstitielle : zone médullaire.
•
Inflammation corticale.
VI) Evolution et pronostic :
•
Guérison en l’absence d’obstacle.
•
Evolution : soit locale (abcès, pyonéphrose, phlegmon péri-néphrétique), soit générale avec une septicémie.
VII) Traitements :
•
Ambulatoire ou hôpital (si signes généraux).
•
ATB : per os ou en IV.
•
Hydratation.
•
Dérivation si obstacle : par néphrostomie percutanée ou sonde double J.
VIII) Surveillance :
•
Disparition des signes généraux en 2-3 jours.
•
ATB en IV pendant 7 jours, puis per os.
•
Durée totale = 30 jours.
•
ECBU 7 jours après la fin du traitement.
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