Signes cliniques

UNIVERSITE SIDI MOHAMMED BEN ABDELLAH
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
FES
UNIVERSITE SIDI MOHAMMED
BEN ABDELLAH
FES
Année 2010
Thèse N° 029/10
LA TUBERCULOSE INTESTINALE CHEZ L’ENFANT
(A propos de 06 cas)
THESE
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 09/03/2010
PAR
Mme. AMOURAK SARAH
Née le 08 Janvier 1984 à Fès
POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
MOTS-CLES :
Tuberculose - intestin - Enfant - Transit du grêle - Traitement anti-bacillaire
JURY
M. HIDA MOUSTAPHA........................................................
PRESIDENT ET RAPPORTEUR
Professeur de Pédiatrie
M. BOUHARROU ABDELHAK...............................................
Professeur de Pédiatrie
M. BOUABDALLAH YOUSSEF...............................................
Professeur agrégé de Chirurgie pédiatrique
M. ATMANI SAMIR.............................................................
JUGE
Professeur agrégé de Pédiatrie
Mme. CHAOUKI SANA........................................................
Professeur agrégé de Pédiatrie
Mme. ABOURAZZAK SANA.................................................
Professeur assistant de Pédiatrie
MEMBRE ASSOCIE
ABREVIATIONS
AC:
âge chronologique
ADP :
adénopathie
AEG
:
altération de l’état général
AO:
âge osseux
ATCD:
antécédents
BAAR :
bacille acido alcoolo résistant
BCG :
bacille de Calmette et de Guérin
BK :
bacille de Koch
HP:
helicobacter pylori
HSMG:
hépatho-splénomégalie
IDR
:
intradermoréaction
OMI :
œdème des membres inférieurs
OMS :
organisation mondiale de la santé
PCR :
protein Chain reaction
Plq
:
plaquettes
PNI :
QFT
programme national d’immunisation
:
QuantiFERON TB
RAI :
risque annuel d’infection
RAI :
risque annuel d’infection
TB :
tuberculose
TDM :
tomodensitométrie
VIH :
virus d’immunodéficience humaine
1
PLAN
INTRODUCTION ............................................................................................ 4
I – PATIENTS ET METHODES. ............................................................................6
II - RESULTATS: ...............................................................................................9
1) Observations cliniques……………………………………………………………….10
1-1 Observation type…………………………………………………………….. .. 10
1-2 Autres observations ...................................................................... 16
2) Données épidémiologiques ................................................................... 25
3) Signes cliniques .................................................................................... 27
4) Signes biologiques ............................................................................... 30
5) Signes radiologiques ............................................................................ 32
6) Explorations endoscopiques…………………………………………………… ... 41
7) Exploration chirurgicale…………………………………………………………….41
8) Etude anatomo-pathologique ............................................................... 41
9) Délai du diagnostic ............................................................................... 42
10) Traitement ......................................................................................... 42
11) Surveillance du traitement .................................................................. 43
12) Evolution ............................................................................................ 43
DISCUSSION: ............................................................................................... 45
Données de la littérature sur la tuberculose intestinale: ................................. 46
1) Définition. .......................................................................................... 46
2) Historique………………………………………………………………………… ... 48
3) Physiopathologie. ............................................................................... 50
4) Epidémiologie..................................................................................... 53
4-1) Epidémiologie de la tuberculose en général: ................................ 53
4-2) Epidémiologie de la tuberculose intestinale……………………… ..... 61
5) Prédisposition génétique à la tuberculose……………………………………...62
6) Bactériologie et biochimie:………………………………………………………. 63
6- 1) Caractéristiques du bacille. ......................................................... 63
6- 2) Méthodes d'identification: ............................................................ 63
6-3) Etude des résistances, antibiogramme ......................................... 65
7) Signes cliniques.................................................................................. 71
8) Examens para cliniques: ..................................................................... 75
2
8 - 1) Biologiques……………………………………………………………… .... 75
8 - 2) Radiologiques. ........................................................................... 78
8 - 3) Endoscopiques.. ......................................................................... 85
8 - 4) Anatomo-pathologiques ............................................................ 87
9) Difficulté de la confirmation diagnostique. .......................................... 92
10) Proposition d'une stratégie diagnostique ............................................ 93
11) Diagnostics différentiels. .................................................................... 96
12) Traitement de la tuberculose intestinale............................................. 101
13) Effets secondaires et surveillance. ...................................................... 107
14) Place de la chirurgie dans la tuberculose intestinale ........................... 109
Conclusion de la discussion…………………………………………………… ........... 111
CONCLUSION.............................................................................................. 113
RESUME.
................................................................................................. 115
BIBLIOGRAPHIQUES ..................................................................................... 122
3
INTRODUCTION
4
Malgré son caractère curable, la tuberculose de façon générale, est en
recrudescence dans le monde sous l'action conjuguée de différents facteurs:
mouvements migratoires, extension de l'infection par le VIH, carence des systèmes
de santé.
Le diagnostic de la tuberculose intestinale de l'enfant reste très complexe.
Celui-ci est souvent fait tardivement, ce qui est d'autant plus préjudiciable qu'il
s'agit alors de formes évoluées pouvant engager le pronostic vital. [34]
Les aspects cliniques et paracliniques trompeurs que revêt la maladie font
insister sur la nécessité de preuves bactériologiques ou anatomo-pathologiques.
Son diagnostic est également diffıcile en raison aussi de similitudes cliniques,
radiologiques, endoscopiques et anatomopathologiques avec la maladie de Crohn.
Les objectifs de notre travail:
- Décrire les différentes observations cliniques présentant une tuberculose
intestinale.
- Evaluer la fréquence de la tuberculose intestinale par rapport aux autres
localisations chez l'enfant.
- Soulever les difficultés rencontrées pour la confirmation diagnostique.
- Comparer nos résultats avec les données de la littérature.
5
PATIENTS
ET
METHODES
6
- Il s'agit d'une étude rétrospective de 6 cas de tuberculose intestinale colligés
au service de pédiatrie au CHU HASSAN II de Fès, durant une période de 2ans
notifiée entre janvier 2008 et décembre 2009 (pas de cas déclarés entre 2006
ni en 2007).
- Ont été inclus, les enfants âgés moins de 15 ans, et qui ont été traités pour
tuberculose intestinale confirmée par des données anatomo-pathologiques,
ou sur des données anamnestiques, cliniques, biologiques et radiologiques
très suggestives d'une tuberculose intestinale, avec un test thérapeutique
favorable.
Les données ont été recueillies sur une fiche d'exploitation qui inclut:
ü Anamnèse:
- L’âge de l'enfant, le sexe.
- Le niveau socio-économique , qui a été jugé sur la profession des parents, le
nombre de personnes à charge, ou vivant sous le même toit.
- Les conditions sanitaires au sein du domicile.
- La notion du contage tuberculeux ou notion de tuberculose ancienne traitée
- Le statut vaccinal de l'enfant par la recherche de la cicatrice du BCG ou de la
date de vaccination par le BCG.
ü Données cliniques :
Jugée sur la présence ou non:
- d’une fièvre.
- d’une altération de l’état général, avec signes d’imprégnation tuberculeuse à
savoir: asthénie, anorexie, amaigrissement, sueurs nocturnes.
- de douleur abdominale.
- de diarrhée chronique, de vomissements
- d'une sensibilité abdominale
- d'une distension ou masse abdominale
7
- d'une atteinte pulmonaire: toux associée ou pas à des expectorations, une
matité
ü Explorations paracliniques:
Tous ces enfants ont bénéficié:
D'un bilan biologique:
- Numération de la formule sanguine, vitesse de sédimentation, CRP
- Recherche de BK dans les expectorations ou par tubage gastrique.
- Intradermoréaction à la tuberculine
D'un bilan radiologique:
- Une échographie abdominale
- Radiographie thoracique.
D’autres explorations ont été indiquées en fonction du contexte:
- TDM thoraco-abdomino-pelvienne, transit du grêle,
- Dans certains cas, une laparotomie exploratrice ou une colonoscopie ont été
réalisées en vue d’une étude histologique.
ü Evolution:
- Une fois le diagnostic est confirmé, le traitement a été instauré au sein du
service hospitalier et le suivi s’est effectué en ambulatoire au niveau du centre
de diagnostic.
- L’efficacité du traitement a été jugée essentiellement sur l’amélioration
clinique (disparition des symptômes, la prise de poids,…) normalisation des
paramètres biologiques et radiologiques.
8
RESULTATS
9
1- Observations cliniques:
1-1 observation type:
v Identité:
Il s'agit de Meryeme.R, âgée de 11ans, 2ème d'une fratrie de 4.
Elève en 5ème année de l'enseignement fondamental, vaccinée selon le PNI.
Sa mère est âgée de 46ans, femme au foyer, et son père est âgé de 44ans
commerçant, originaire et habitant FES, de bas niveau socio-économique, non
mutualiste.
v Motif d'hospitalisation:
Diarrhée chronique
v ATCD:
+ Personnels
- Introduction du gluten à l'âge de 6mois
- Pas de notion de tuberculose ni de contage tuberculeux récent
- Jamais opérée
+ Familiaux:
- Notion de consanguinité de 1er degré.
- Pas de cas de maladie coeliaque dans la famille.
- Pas de cas de maladie inflammatoire chronique de l'intestin.
- Pas de cas similaire dans la famille.
v Histoire de la maladie:
Le début de la symptomatologie remonte à 3 mois par l'installation de
diarrhées liquidiennes abondantes, sans glaires, ni sang.
10
Cette symptomatologie a été associée à des douleurs abdominales diffuses, en
coup de poignard, d'intensité moyenne, et à des sueurs nocturnes, sans notion de
vomissements, ni signes articulaires, ni oculaires associés.
Le tout évoluant dans un contexte de fièvre non chiffrée, d'asthénie,
d'anorexie et d'amaigrissement chiffré à 3kg en 1mois.
Ce qui a motivé une consultation chez un généraliste qui l'a mise sous
traitement symptomatique, sans amélioration, puis envoyée à notre formation pour
prise en charge.
v Examen physique:
+ Examen général:
- Patiente consciente, pâle, conjonctives décolorées
- Apyrétique, eupnéique,
- FC 100b/min; TA:12/06cmhg.
- Taille normale: 139cm
- Poids: 25kg (-2DS)
- Pas de pli de dénutrition
- Pas d'OMI
- Présence de cicatrice de BCG
+ Examen abdominal:
- Abdomen respire normalement, pas de voussure
-
Abdomen souple, pas d'HSMG, pas de masse palpable
-
Légère sensibilité au niveau de l'hypochondre droit
-
Pas de matité déclive
-
Toucher rectal: Pas d'anomalie de la région ano-périnéale
Selles liquides, non sanglantes
+ Examen pleuro pulmonaire : normal
11
+ Examen cardio vasculaire : normal
+ Examen des aires ganglionnaires (ggr): les aires ggr sont libres
Le reste de l'examen somatique est sans particularité.
v CONCLUSION:
Enfant de 11ans, ayant comme ATCD une consanguinité de 1er degré, qui
présente depuis 3 mois des diarrhées chroniques liquidiennes, associées à des
douleurs abdominales diffuses. Le tout évoluant dans un contexte de fièvre non
chiffrée, de sueurs nocturnes, d'anorexie et d'asthénie.
L'examen trouve une patiente pâle, apyrétique, présentant une cassure
pondérale, par ailleurs le reste de l'examen somatique est sans particularité.
v Diagnostics probables:
Devant les diarrhées chroniques, le syndrome fébrile, le syndrome anémique
et l'amaigrissement, on évoque:
- Colite inflammatoire ( Crohn, Rectocolite hémorragique)
- Colite infectieuse: Tuberculose intestinale
- Pathologie parasitaire: amibiase intestinale, infestation par Giardia Lambia
- Lymphome digestif
- Maladie coeliaque
v Bilans:
Sur le plan biologique:
+ NFS a montré:
une anémie hypochrome microcytaire
-
Hb: 9,9g/dl
-
VGM: 71 µ³/mm
-
CCMH: 28%
12
Une hyperleucocytose à 12 000élémt/mm³ à prédominance PNN 70%
+Ferritinémie normale à 192,9ng/ml.
+ VS à 72mm la 1ère heure et 100mm la 2ème h
+ CRP à 48mg/l
+ Hypoprotidémie à 57g/l
+ EPP: Hypoalbuminémie à 35,4%
Hyperα1- α2 globulinémie
+ Calcémie à 92mg/l
+ IDR à la tuberculine: positive (22mm)
+ Recherche de BK dans les expectorations: négative
+ Coproparasitologie des selles: présence de candida albicans
Sur le plan radiologique:
+Echographie
abdominale:
épaississement
pariétal
circonférentiel, symétrique, d'allure inflammatoire
Fig1: Echographie abdominale: épaississement
Pariétal de la dernière anse iléale
13
iléo
caecal
modéré,
+Radio pulmonaire: présence d'une opacité apicale droite
Fig2: Radiographie pulmonaire: opacité
apicale droite
+TDM thoraco-abdomino-pelvienne:
-
foyer pulmonaire de condensation, parenchymateux
alvéolaire
lobaire
supérieur droit
-
épaississement digestif de la 2ème anse iléale et multiples ADP mésentériques
infra centimétriques
v Au total:
- Patiente âgée de 11ans, présentant depuis 3mois des diarrhées chroniques
associées à des douleurs abdominales avec des signes d'imprégnation
tuberculeuse.
- L'examen trouve une patiente pâle, apyrétique, avec une cassure pondérale.
14
- La patiente présente un syndrome inflammatoire avec une IDR à la tuberculine
positive, des signes biologiques de malabsorption, une opacité apicale droite à
la radiographie pulmonaire et un épaississement circonférentiel iléo-cæcal à
l'échographie et à la TDM abdominales.
Le diagnostic d'une tuberculose multifocale (intestinale et pulmonaire) a été
retenu
Le traitement anti-bacillaire a été commencé selon le protocole:
2SRHZ/7RH
v Evolution:
+ La patiente a bien évolué sous traitement anti-bacillaire:
- Disparition des signes cliniques
- Reprise de l'appétit
- Prise du poids
+ Après un recul d'un an après la fin du traitement, la patiente est bien
portante, ne présentant aucun signe de rechute
15
1-2 Autres observations:
Identité
Age
Sexe
Motif de
Nb de
NSE
fraterie
Origine
consultation
ATCD
Notion de
Vaccination
contage TB
(BCG)
Délai de
Autres
consultation
Signes cliniques
Signes
Signes
généraux
fonctionnels
-Pas
Fièvre
Cas n1
13 ans
M
3
moyen
TAZA
Vomissements
chroniques
-
+
-
30j
Signes négatifs
Asthénie
Vomissements:
Anorexie
alimentaires intermittents
AMG (7kg/1mois)
de douleur ABD
-Pas de diarrhée
-Pas d'hémorragie
digestive
- Diarrhées:
Cas n2
11 ans
F
4
bas
FES
Diarrhées
chroniques
-
+
-
61j
Fièvre
Abondantes
Asthénie
Liquidiennes
Anorexie
-Dl ABD:
AMG (3kg/1mois)
Coup de poignard
Intensité moyennes
- Pas
de vomissements
-Pas d'hémorragie
digestive
diffuses
- Diarrhées:
Cas n3
7 ans
F
6
Bas
FES
Diarrhées
chroniques
RPM
-
+
(trisomique
21)
180j
Fièvre
Liquidiennes
Asthénie
Glaireuses
Anorexie
- Dl ABD:
AMG (2kg/1mois)
Epigastriques
Intensité moyenne
Sans irradiation particulière
AMG: amaigrissement
Dl
:douleur
ABD: abdominale
RPM: retard psychomoteur
16
- Pas
de vomissements
-Pas d'hémorragie
digestive
Identité
Age
Sexe
Cas
11
F
n4
ans
Nb de
fraterie
3
Motif
NSE
Origine
moyen
FES
ATCD
de
consultation
Douleur
Notion de
contage TB
Délai de
Vaccination
-
+
abdominale
consultation
Autres
(BCG)
Signes cliniques
Signes
Signes
Signes fonctionnels
généraux
négatifs
-Pas de diarrhée
Asthénie
- Dl ABD:
-anémie carentielle
Anorexie
Epigastriques
-RAA sous extencilline
AMG
Crampe
digestive
épilepsie sous dépakine
(3kg/1mois)
Intensité moyenne
- Pas
- Toux sèche
de vomissements
15j
A l'âge de 7ans:
-Pas
-
d'hémorragie
Pas
de
Dl
thoracique
- Pas de dyspnée
- Pas d'hémoptysie
Cas
14
n5
ans
M
4
bas
FES
chroniques
- Diarrhées:
-Pas
l'hôpital d'enfant de Rabat
Abondantes
d'hémorragie
pour syndrome oedémateux
Liquidiennes
digestive
2ème
le
-Vomissements
- Pas de douleur ABD
phase du
entéropathie exsudative a été
alimentaires
- Pas d'hématurie
suspecté
-distension
Oncle
Diarrhées
+
distension
abdominale
+
maternel
TPM+ en
traiteme
nt
hospitalisé à l'âge de 6ans, à
diagnostic
61j
-
d'une
Traité il y a 6 mois pour
gastrite
antro-fundique
abdominale
chronique
modérée,
membres inférieurs
-œdèmes des
HP
- oligurie
positif, avec bulbo duodénite,
par
amoxicilline
+
metronidazol
Cas
6
n6
ans
M
2
Bas
FES
Douleur
Fièvre
-
abdominale+
-
+
-
210j
Asthénie
abdominales diffuses
vomissements
AEG
Anorexie
crampes
-Pas
AMG
intermittentesintensité
d'hémorragie
non chiffré
moyenne
digestive
nocturnes
liquidiennes
Sueurs
-
abondantes
RAA: rhumatisme articulaire aigu
TPM+:tuberculose pulmonaire à microscopie positive
HP: helicobacter pylori
17
douleurs
diarrhées
-
Pas
de
Signes physiques
Signes
généraux
Casn1
Distension ABD
Sensi
bilité
Mass
e
ABD
ABD
-
-
Signes radiologiques
Diagnostics
Asci
Autr
évoqués
te
es
à l'admission
-
-
Echo ABD
TDM ABD
TG
-Gastrite
épaississement
Epaississement
Rétrecissement
Pd: -1DS
-Ulcère Gasto-
pariétal iléo caecal et
digestif
de
Taille: normale
duodénal
du colon ascendant
Pariétal
anse iléale
-Maladie
circonférentiel
Région caecale
Rétraction
coeliaque
symétrique
Colon
caecale
-crohn
régulier
descendant
AEG
-
la
Radio
autres
pulmonaire
normale
-
dernière
modéré
ADP mésentériques
Cas n2
-Crohn
Epaississement
Epaississement
Opacité
TDM thoracique:
-RCH
Iléocaecal:
digestif de la
apicale droite
Foyer pulmonaire de
T: normale
-TB intestinale
Modéré
2ème anse iléale
FC:140b/min
-Pathologie
Circonférentiel,
Adénopathies
parasitaire
symétrique
mésentériques
-Lymphome
inflammatoire
Paleur
-
+
-
-
-
HCD
Pd: -2DS
d'allure
condensation
parenchymateux
alvéolaire
-
lobaire
supérieur droit
digestif
-Maladie
coeliaque
Cas n3
Faciès
+
mangoloide
PCM
T°: 38°C
+
diffu
se
-
-
-
-Lymphome
Péritonite
digestif
appendiculaire
-Maladie
-
normale
ASP:
nombreux NHA
image de stercolite
coeliaque
Pd: <-3DS
-TB intestinale
T<-3DS
-Crohn, RCH
Cachectique
Pathologie
Amyotrophie des
parasitaire
cuisses
-
PCM: pâleur cutanéo-muqueuse
RCH: rectocolite hémorragique
Pd: poids
TB : tuberculose
T: taille
AEG: altération de l'état général
HCD: hypochondre droit
NHA: niveaux hydro-aériques
ADP: adénopathie
18
Signes physiques
Signes
généraux
Casn4
PCM
Distension ABD
+
Sensibilité
Masse
ABD
ABD
+
-
Ascite
Autres
-
-
diffuse
Pd: -4DS
Signes radiologiques
Diagnostics
T: -4DS
évoqués
Radio
Echo ABD
TDM ABD
Maladie
épaississement iléo
Epaississement
Infiltrat
coeliaque
caecal
caecal
interstitiel diffus
présence
Hypothyroidie
5mm par endroit
mesurant 5mm
Déviation de la
foyers
Déficit
en
allure
par endroit
bronche
pulmonaire,
hormone
de
inflammatoire
Dernière
gauche
ADP mésentériques
iléale collabée
à l'admission
croissance
Syndrome
de
ADP
TG
anse
intra
autres
pulmonaire
alvéolo
souche
-TDM thoracique:
DDB
bilatéraux
-Radio de la main
-
Gauche:
et
turner
rétro
osseux
Pathologie
péritonéales
9mois
intestinale
de
de
âge
:
7ans
chronique:
TB intestinale
crhon
Cas n5
Pd: -2DS
+
T: -2DS
OMI prenant le
-
-
+
-
godet indolores
-Maladie
Epaississement
Epaississeme
coeliaque
Grêlique diffus
nt
abdominale
Epanchement
- Entéropathie
exsudative
pariétal
Normale
grélique
sténose
étendu,
courte de la 1ère anse
moyenne
obstructif par
jéjunale avec dilatation
abondance
endroit,
jéjunale en amont
-Crohn
ADP
aspect
-RCH
profondes
inflammatoire
ADP mésentériques
-TB
de
Epanchement
de
serrée
de
-TDM thoracique:
normale
-TDM
et
sténose
probable, ou sur bride
faible
abondance
Cas n6
T°: 38,5°C
Pd: -1DS
T: Nle
-
+
-
diffuse
-
-
-Crohn, RCH
multiples
-TB intestinale
depuis
digestif
jusqu'à
-Maladie
bifurcation iliaqueà
coeliaque
centre liquéfié
-Lymphome
la
ADP
région
caeliomésentérique
la
nodule splénique
épanchement
faible abondance
OMI: œdème des membres inférieurs
19
de
-
-
pelvienne:
normale
normale
-
Signes biologiques
Sd infectieux
IDR
(mm)
Cas n1
-
Signes endoscopiques
Sd inflammatoire
BK dans les
Copro-
espectoeatio
parasitologie
ns
des selles
-
-
NFS
Hb: 7,7g/dl
Sd de malabsorption
VS
CRP
Protidémie
mm
(mg/l)
(g/l)
55/95
123
66
Ca²+
EPP
TP %
(mg/l)
89
Hypoalbuminémie
68
FOGD
Reflux bilieux
à 37,9%
VGM:65,2
Sténose d'allure inflammatoire
Formation polypoîde disparaissant à
Hyper α1- α2
globulinémie
µ³/mm
Coloscopie
l'insufflation
CCMH: 28%
GB:9400/mm³
Cas n2
+
-
22
Candida
Hb: 9,9g/dl
albicans
VGM:71
72/100
48
57
Hypoalbuminémie
à
92
100
-
-
81
100
-
-
35,4%
Hyper α1- α2
µ³/mm
globulinémie
CCMH: 28%
GB:
12000/mm³
PNN: 70%
Cas n3
+
-
12
Entamoeba
Hb: 6,5g/dl
histolytica
VGM:
7/15
130
59
-
71,1
µ³/mm
CCMH: 26%
GB:
10480/mm³
HB: hémoglobine
GB: globule blanc
VGM: volume globulaire moyen
PNN: polynucléaires neutrophiles
CCMH: concentration corpusculaire
IDR: intradermoréaction
moyenne en hémoglobine
EPP: électrophorèse des protéines
20
Signes biologiques
Sd infectieux
Cas n4
IDR
BK dans les
Copro-parasitologie
(mm)
espectoeations
des selles
+
-
Signes endoscopiques
Sd inflammatoire
-
20
NFS
Hb:
Sd de malabsorption
VS
CRP
Protidémie
mm
(mg/l)
(g/l)
47/87
42
Ca²+
EPP
83
78
FOGD
TP %
(mg/l)
81
Coloscopie
Muqueuse d'aspect
-
normale
6,5g/dl
Biposie étagée
VGM:62,6 µ³/mm
-
CCMH: 27,2%
GB: 16410/mm³
PNN: 72%
Cas n5
-
-
-
4
Hb: 8,2g/dl
5/10
4
50
Hyper α1- α2
82
100
-
-
-
100
-
-
globulinémie
VGM: 70,3 µ³/mm
CCMH: 29%
Hypoalbuminémie
GB: 7500/mm³
36,5g/dl
Cas n6
+
-
-
14
Hb: 8,7g/dl
50/90
45
74
-
VGM: 62 µ³/mm
CCMH: 30%
GB: 8400/mm³
VS: vitesse de sédimentation
TP: taux de prothrombine
CRP: protéine C réactive
FOGD: fibroscopie oeso-gastro-duodénale
Ca²+: calcémie
Sd : syndrome
21
Cas n1
-
Traitement
Anatomo-
Exploration chirurgicale
pathologie
Jéjunite interstitielle
Spécifique
2SRHZ/7RH
non spécifique
Evolution sous traitement
associé
Antipyrétique
Bonne:
Antiémétique
Apyréxie
Aspect histologiqu e
Reprise d'appétit
d'une
Prise du poids 5Kg/1mois
maladie
inflammatoire
chronique
Cas n2
-
-
2SRHZ/7RH
Antipyrétique
Bonne:
Antispasmodique
Apyréxie
Anti candida albicans
Reprise d'appétit
Disparition des signes cliniques
Prise du poids 3Kg/1mois
(recul d'un an après la fin du traitement)
Cas n3
Laparotomie en urgence devant
Adénite
un syndrome occlusif dans un
contexte fébrile :
2SRHZ/7RH
Antipyrétique
un syndrome occlusif, 8j après le début du traitement antibacillaire (vomissements
tuberculeuse caséo-
Antispasmodique
+ballonnement abdominal + arrêt des matières et des gaz)
folliculaire
Anti amibiase
patiente apyrétique
multiples adhérences entre les
abdomen distendu tympanique
anses grêliques puis entre le
sensibilité abdominale généralisée
colon et la paroi
A l'écho abdominale: fine lame d'épanchement intra péritonéal
ADP
mésentériques
d'aspect
finement échogène+ ADP mésentériques infra centimétriques
blanchâtre
L e diagnostic retenu: une forme occlusive de la tuberculose
prélèvement du liquide d'ascite
Biopsie exérèse d'une
Pas d'indication chirurgicale
ADP
L
nécrosée
la patiente a bien évolué sous traitement anti-bacillaire:
disparition de la diarrhée
régression des signes cliniques, 20j après le début du traitement
Patiente décédée 2mois après sa sortie de l'hôpital, dans des conditions indéterminées
22
Exploration chirurgicale
Traitement
Anatomo-pathologie
Evolution sous traitement
Spécifique
Cas n4
Mini laparotomie exploratrice:
Adénite
multiples ADP mésentériques
caséo-folliculaire
une bride inter anses
a été libérée avec un diverticule de Meckel au niveau
maladie
tuberculeuse
2SRHZ/7RH
coeliaque
associé
Antipyrétique
Bonne:
Antispasmodique
Apyréxie
Régime sans gluten
Reprise d'appétit
Régression des signes cliniques
Prise du poids 3Kg/1mois
stade 3b de Marsh
des 3 dernières anses à partir de la
valvule de Bauhin
Cas n5
Adénite
laparotomie exploratrice:
- aspect grain de semoule disséminé dans
tuberculeuse
caséo-folliculaire
2SRHZ/7RH
Bonne évolution sous traitement au cours de son
Antipyrétique
hospitalisation
Antispasmodique
-Réhydratation du patient
En 2ème phase du traitement, le patient a présenté des
épiploon
après
remplissage
par
vomissements aigus en jet + des céphalées et troubles
- ADP mésentériques
SS9‰
et
une
visuels sans notion de crises convulsives ni perte de
l'intestin
grêle,
le
mésentère
et
le
grand
connaissance, évoluant dans un contexte de fièvre,
supplémentation
potassique, sodique
et d'amaigrissement chiffré à (3kg en 3mois), d'où
-alimentation
son hospitalisation pour enquête étiologique.
continue
par
entérale
nutripompe
100kcal/kg/j
L'examen clinique a trouvé un enfant fébrile à 38°C,
poids: 29kg (-3DS), taille: 153cm (-1DS).
-corticothérapie 2mg/kg/j
NFS: normale.
pdt 1mois
Ionogramme: -Insuffisance rénale:
+urée: 1,13g/l
+créatinine: 19,9mg/l
-Hyponatrémie à 125meq/l
- Hypokaliémie à 3meq/l
VS: 60mm/110mm
Bilan hépatique: normal
Dosage pondéral des immunoglobulines a montré:
un déficit en IgA: 0,52g/l
un déficit en IgG: 2,0226g/l
Sur le plan radiologique:
TDM cérébrale: sans particularité
Echo abdomino rénale:
- reins hyperéchogènes, mal différenciés
- importante distension digestive
- quelques ADP coelio-mésentériques infra centimétriques.
TG:
-persistance de l'importance dilatation duodénojéjunale proximale en avant d'une sténose serrée jéjunale,
-passage ralenti et faible du produit de contraste opacifiant
les anses jéjunales et iléales groupées au niveau de la
fosse iliaque droite,
- un épaississement modéré des plis jéjunaux
23
- la dernière anse iléale est sans anomalie
A j30 d'hospitalisation l'enfant a fait une crise convulsive
généralisée sur une hyponatrémie à 120meq/l et une
hypokaliémie à 2,9meq/l avec une TDM cérébrale
normale et une IRM cérébrale et médullaire normale.
-A 2mois d'hospitalisation l'enfant est mis sous traitement
d'une septicémie à klebsiella à base de C3G et aminoside, avec une bonne évolution clinique.
-A 3mois d'hospitalisation l'enfant a été opéré avec
résection anastomose latéro-latérale, les suites post
opératoires étaient bonnes (l'enfant s'alimente et ne vomit
pas, avec une prise pondérale)
Cas n6
Laparotomie en urgence devant des douleurs
Adénite
abdominales
caséo-folliculaire
intenses
+
défense
généralisée:
abd
tuberculeuse
2SRHZ/7RH
Antipyrétique
Bonne:
Antispasmodique
Apyréxie
Antiémetique
Reprise d'appétit
Disparition des signes cliniques
Magma d'ADP
Prise du poids
Dépôts blanchâtres sur les anses grêliques
24
2- Données épidémiologiques:
2-1
Age:
S'étend de 6ans à 14ans, moyenne de 10ans.
2-2
Sexe:
Le sexe ratio est 1, avec 3 filles et 3 garçons.
Nb de cas
2,5
2
1,5
filles
1
garçons
0,5
0
0-3ans
4-7ans 8-11ans
1214ans
Age
Graphique 1: Répartition des patients selon l'âge et le sexe
25
2-3
Origine:
5 patients habitant dans un milieu urbain, contre 1 patient habitant dans le
milieu rural.
Répartition des patients selon
l'origine
rurale
urbaine
17%
83%
Graphique 2: Répartition des patients selon l'origine.
2-4 Niveau socio-économique:
- La plupart des patients sont issus de familles nombreuses (>3 d'enfants dans
la fratrie) (66,7%) avec un niveau socio-économique bas (ne disposant pas de
couverture sociale, revenu familial très bas et inconstant, promiscuité,
précarité).
26
2-5 Le contage tuberculeux:
- A été retrouvé chez 1seul patient, c'était un oncle maternel atteint d'une
tuberculose pulmonaire sous traitement.
2-6 Vaccination par le BCG:
- Tous les patients ont reçu leur BCG, cela a été affirmé par la présence de la
cicatrice vaccinale chez tous les patients.
3 - Signes cliniques:
3-1 Motif de consultation:
- L'AEG et les diarrhées chroniques ont été les motifs de consultations les plus
fréquent.
AEG
Diarrhée
chronique
Douleur abdominale
Vomissement
Distension abdominale
Retard staturo-pondéral
Cas n1
Cas n2
Cas n3
Cas n4
Cas n5
Cas n6
%
+
-
-
+
-
+
50%
-
+
+
-
+
-
50%
-
-
-
+
-
+
33%
+
-
-
-
-
17%
-
-
-
-
+
-
17%
-
-
-
+
-
-
17%
-
27
3-2
Délai de consultation:
- Le délai de consultation était très variable, allant de 15j à 7mois, en moyenne
de 93j.
- On note que les enfants les plus jeunes, ont un délai de consultation plus
long.
Age
Délai de consultation
3-3
Cas n1
Cas n2
Cas n3
Cas n4
Cas n5
Cas n6
13 ans
11 ans
7 ans
11 ans
14 ans
6 ans
30j
61j
180j
15j
61j
210j
Signes fonctionnels:
Les diarrhées chroniques et la douleur abdominale ont dominé la série des signes
fonctionnels.
80%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
D
ia
rr
hé
e
D
o
ul
eu
rA
B
D
V
om
is
se
m
en
S
ue
ts
ur
s
no
ct
ur
ne
s
pourcentage
70%
Signes fonctionnels
Graphique n4: la fréquence des signes fonctionnels
28
3-4 Signes généraux:
Cas n1
Cas n2
Cas n3
Cas n4
Cas n5
Cas n6
%
AEG
+
+
+
+
-
+
83%
Fièvre
+
+
+
-
-
+
67%
3-5 Signes physiques:
L'examen abdominal a été anormal dans 5cas.
Sensibilité
abdominale
Distension
abdominale
Matité des
flancs
Cas n1
Cas n2
Cas n3
Cas n4
Cas n5
Cas n6
%
-
+
+
+
-
+
67%
-
-
+
+
+
-
50%
-
-
-
-
+
-
17%
- Aucun patient n'a présenté
ni
masse abdominale ni atteinte pulmonaire
cliniquement décelable.
29
4 -Signes biologiques:
4-1 IDR à la tuberculine:
A été positive dans 67% des cas.
Cas n1
IDR
Négative
Cas n2
Cas n3
Cas n4
Positive
Positive
Positive
(22mm)
(12mm)
(20mm)
Cas n5
Négative
Cas n6
Positive
(14mm)
4-2 Signes inflammatoires:
- NFS a montré une anémie hypochrome microcytaire dans tous les cas.
- Hyperleucocytose dans 50%, a prédominance PNN dans tous ces cas.
- Une VS accélérée dans 67%.
- Une CRP positive dans 83% des cas.
Le tableau suivant présente la moyenne des différents examens biologiques:
Les examens biologiques
La moyenne
HB
8,4 g/dl
VGM
67,7 µ3 /mm³
CCMH
28,8%
GB
11065 élmt/mm³
Plq
339333 élmt/mm³
VS
1ère H : 56mm
2ème H : 93mm
CRP
78mg/l
30
4-3 Autres:
- Hypoprotidémie a été retrouvée chez 50% des patients, en moyenne de
55,4g/l
4-4 Bactériologie:
- La recherche de BK dans les expectorations ou par tubage gastrique était
négative dans tous les cas.
- La copro-parasitologie des selles a été réalisée chez 4 patients, elle a été
normale dans 2 cas, et a mis en évidence la présence de candida albicans
dans un cas, et la présence d'Entamoeba Histolytica dans l'autre cas.
31
5- Signes radiologiques:
5-1 L'échographie abdominale:
Tous les patients ont bénéficié d'une échographie abdominale qui était anormale
chez tous les patients, dont les résultats sont:
- L'épaississement intestinal a été retrouvé dans 67%, d'allure inflammatoire, et
iléo-caecale dans 75%.
- Les ADP mésentériques ont été retrouvées dans 67% des cas.
- L'épanchement péritonéal a été retrouvé dans 33% de moyenne et de faible
abondance.
Fig3 échographie abdominale: ADP mésentériques
(cas n 4)
32
Fig4: échographie abdominale:
Epaississement pariétal caecal (cas n1)
Fig5: Echographie abdominale: Epaississement
pariétal de la dernière anse iléale (cas n2)
33
Tableau: montrant les différents résultats de l'échographie abdominale
Cas n1
Epaississement
Cas n2
Cas n3
+
+
-
Cas n4
+
Cas n5
+
Cas n6
-
intestinal:
Type :
Siège:
Circonférentiel
Circonférentiel
symétrique
symétrique
iléo-coecal
iléocoecal
inflammatoire
iléo coecal
colon ascendant
ADP
+
Grêlique
diffus
-
-
+
+
+
mésentériques
Ascite
-
-
-
-
+
+
Autres
-
-
Péritonite
-
-
-
appendiculaire
34
5-2 TDM abdominale
- La TDM abdominale a été réalisée chez 4 patients, soit 67%
- Elle n'a pas pu être réalisée chez les deux autres malades, car ils ont présenté
juste après leur hospitalisation, un syndrome occlusif, nécessitant une
intervention chirurgicale d'urgence.
- L'épaississement intestinal a été retrouvé chez 4 patients.
- Les ADP mésentériques ont été confirmées par la TDM dans 2 cas.
Cas n1
Cas n2
Cas n3
Cas n4
Cas n5
Cas n6
intestinal:
+
+
-
+
+
-
ADP mésentériques
-
+
-
+
-
-
Ascite
-
-
-
-
+
-
Epaississement
35
Fig6-7 : TDM abdominale: épaississement digestif
(cas n4)
36
5-3 transit de grêle:
- Réalisé chez 2 patients, soit 33%, montrant dans le 1er cas un rétrécissement
de la dernière anse iléale, associé à un épaississement digestif et à une
rétraction caecale.
Fig8-9: transit du grêle: rétrécissement
de la dernière anse iléale avec rétrécissement caecal
(cas n1)
37
- Dans le 2ème cas une sténose de la 1ère anse jéjunale a été mise en évidence.
Fig10: transit du grêle: sténose de la 1ère anse
jéjunale (cas n5)
38
5-4 Radio pulmonaire:
- Réalisée chez tous les patients, normale chez 4 patients, soit 67% et anormale
chez 2 patients.
- Dans le 1er cas, elle a montré une opacité apicale droite.
- Dans le 2ème cas un infiltrat alvéolo-interstitiel diffus associé à une déviation
de la bronche souche gauche.
Fig 11: Radiographie pulmonaire : opacité apicale droite
(cas n2)
39
5-5 TDM thoracique:
- L'atteinte pulmonaire a été retrouvée chez 2 patientes.
- L'une a présenté un foyer de condensation parenchymateux alvéolaire lobaire
supérieur droit.
- L'autre a présenté des foyers de dilatations de bronches pulmonaires
bilatéraux.
Fig12 :TDM thoracique: Foyer pulmonaire de condensation
Parenchymateux (cas n2)
5-6 Autres explorations:
- Un abdomen sans préparation (ASP) a été demandé chez une patiente devant
un abdomen chirurgical aigu, qui a objectivé la présence de nombreux
niveaux hydro-aériques (coliques + grêliques), associés à une image de
stercolite.
- La radiographie de la main gauche a été demandée chez une patiente devant
un retard staturo-pondéral, confirmant le retard de l'âge osseux
(AO=7ans 9 mois; AC= 11ans).
40
6 - Explorations endoscopiques:
- Coloscopie: effectuée chez un patient, montrant une sténose inflammatoire
sans lésion de la muqueuse.
- FOGD:
•
réalisée chez 2 patients.
•
elle a été normale dans le 1er cas.
- dans le 2ème cas, elle a permis de faire des biopsies jéjunales dont
l'examen anatomo-pathologique a montré une maladie coeliaque
7- Exploration chirurgicale:
-
Nous avons eu recours à la laparotomie exploratrice dans 4cas, avec
réalisation des biopsies des adénopathies mésentériques.
8- Etude anatomo-pathologique :
- L'examen histologique des adénopathies mésentériques a été en faveur d'une
lésion granulomatose épithéliale et giganto-cellulaire: adénite tuberculeuse.
- L'examen anatomo-pathologique d'une biopsie colique, réalisée lors d'une
coloscopie, a montré un aspect histologique d'une maladie inflammatoire
chronique intestinale.
- Un examen histologique d'une biopsie jéjunale réalisée lors d'une FOGD, a
conclu à une maladie coeliaque stade 3b de Marsh.
41
9 -Délai du diagnostic:
Délai entre
le 1erj d'hospitalisation
et le diagnostic
Délai entre les 1er signes cliniques et
le diagnostic
Cas
Cas
Cas
Cas
Cas
Cas
n1
n2
n3
n4
n5
n6
29j
10j
12j
36j
38j
21j
24j
60j
102j
252j
51j
99j
231j
132j
moyenne
10 -Traitement:
10-1 Traitement spécifique:
- Une fois le diagnostic de tuberculose intestinale est confirmé ou fortement
suspecté sur des arguments anamnestiques, cliniques, et radiologiques, le
traitement a fait appel à l'association de quatre anti-bacillaires pendant 2mois
puis deux anti-bacillaires pendant 7mois (2SRHZ/7RH).
- Ces anti-bacillaires sont dé1ivrés aux doses suivantes : streptomycine (S) :
15-20 mg/kg/j; isoniazide(H) : 5 mg/kg/j; rifampicine (R) : 10 mg/kg/j;
pyrazinamide (Z) : 25-30 mg/kg/j, et cela a été effectué chez tous les
patients.
10-2 Traitement associé:
- Chez une patiente, un régime sans gluten a été instauré pour l'association
d'une maladie coeliaque.
- Dans un autre cas une corticothérapie à base
de prédnisone à raison de
2mg/kg/j a été associée pendant 1mois, puis à dose dégressive les 3 mois
suivants. Une alimentation entérale continue par nutripompe 100kcal/kg/j a
été débutée.
42
- Un traitement anti-amibiase a été instauré chez la patiente du 3ème cas, et un
traitement anti-Candida albicans chez la patiente du 2ème cas.
- Dans tous les cas, un traitement antipyrétique a été associé
11 - Surveillance du traitement:
- Au cours de leur hospitalisation, 5 patients n'ont pas présenté d'effets
secondaires aux antituberculeux.
- Jugée sur une surveillance:
•
Clinique: Tolérance du traitement (pas de vomissements ni d'ictère)
•
Biologique: dosage des transaminases et du TP, une fois par semaine
- Par contre, la patiente du 2ème cas a présenté 12j après le début du
traitement antibacillaire, un abcès au niveau du site d'injection de la
streptomycine.
- Une échographie des parties molles a été réalisée montrant une infiltration de
la graisse sous cutanée de la région fessière, sans autres anomalies.
12 -Evolution:
- L'évolution a été favorable dans 5cas, soit 83% , cela a été jugé sur l'apyrexie,
reprise de l'appétit, disparition des autres signes cliniques et gain du poids.
- par contre dans le cas n3, la patiente a présenté 8j après le début du
traitement anti-bacillaire un syndrome occlusif, dû plutôt à la forme occlusive
de la tuberculose, qui a bien évolué par la suite.
- Dans le cas n5, l'évolution a été marquée pendant la 2ème phase du traitement
(3mois après le début des anti-bacillaires) par l'apparition de vomissements,
et des troubles hydro-éléctrolytiques à savoir une hypokaliémie, et une
hyponatrémie, une insuffisance rénale, une septicémie à klebsiella qui a été
43
traitée par C3G et aminoside, chez un enfant présentant un déficit en IgG et
en IgA.
- L'évolution a été favorable sous traitement.
- Nous déplorons un décès, c'était une patiente trisomique 21, présentant une
tuberculose intestinale.
- Après une amélioration initiale sous traitement antibacillaire au cours de son
hospitalisation, la patiente est sortie, puis perdu de vue. Une réclamation au
téléphone a rendu compte du décès de la petite dans des conditions
indéterminées.
- Nous n’avons pas noté de résistance au traitement anti-tuberculeux ni de
rechute après un recul de un à 2ans.
44
DISCUSSION
45
Données de la littérature sur la tuberculose intestinale:
1)- Définition:
- La tuberculose est une maladie infectieuse liée à une mycobactérie appartenant
au complexe mycobacterium tuberculosis. Celui-ci est composé de trois espèces
de mycobactéries:
•
mycobactérium tuberculosis
•
mycobactérium bovis,
•
mycobacterium africanum, rencontré surtout en Afrique
- A l'exception de Mycobacterium bovis, qui est également pathogène pour les
bovidés, le bacille de koch est un parasite strict de l'espèce humaine et
Mycobacterium
tuberculosis
le
est la principale espèce responsable de la
tuberculose humaine.
- L'homme est donc à la fois l'agent vecteur et la victime du bacille de Koch (BK).
Fig1: BK vue en microscopie électronique à balayage [38]
46
- Après avoir été exposées au bacille de la tuberculose, un certain nombre de
personnes vont être infectées et environ 10 % d’entre elles vont secondairement
développer la maladie, dont une grande partie dans les premières années suivant
l'infection. Il y a donc une distinction entre infection tuberculeuse et maladie
tuberculeuse.
- Le risque de développer une tuberculose maladie à la suite d’infection
tuberculeuse
est
plus
important
chez
les
enfants
et
les
personnes
immunodéprimées.
-
La tuberculose intestinale se définit par la présence au niveau du tube digestif
du bacille de Koch "BK". La description de la tuberculose intestinale inclut le
grêle et le côlon.
- Tous les segments du tube digestif peuvent être atteint, avec une prédominance
de la région iléo-caecale.
- Une tuberculose intestinale peut être associée à une tuberculose ganglionnaire
(mésentérique), certains auteurs allant même jusqu'à les regrouper dans un
même cadre [11-56]
47
2)- Historique:
- La tuberculose est une maladie à transmission interhumaine, connue depuis
l'antiquité (à l'époque néolithique comme en témoigne la découverte de
formes osseuses de tuberculose,
et l'on trouve trace dans l'Egypte
pharaonique, l'Inde antique et l'Extrême orient), on parlait alors de "phtisie
tuberculeuse"
- Elle s'est étendue dans la seconde moitié du 19ème siècle avec l'apparition des
grandes concentrations urbaines.
Fig 2: Momie 003, Muse Archéologique
Fig 3: Image scannographique montrant des
de la maison Marques de San Jorge,
lésions de la colonne vertébrale au niveau
Bogota, Colombie [ 53]
D10/D11 [ 53]
48
Le tableau suivant regroupe l'historique de la tuberculose.
Nom
Année
LAENNEC
Découverte
-L'affirmation grâce à l'auscultation pulmonaire, de
1817
l'unité du processus tuberculeux.
- Etablissement d'une liste des localisations extrapulmonaires de la tuberculose.
SCHÖNLEIN
Jean-Anoine
VILLEMIN
1834
1865
Robert KOCH
Utilisation
"tuberculose"
pour la première fois du terme de
Démonstration de la contagiosité de la tuberculose
Isolement du bacille responsable de la tuberculose
1882
en utilisant une méthode de coloration des produits
pathologiques; Ce bacille portera désormais son
nom: bacille de Koch ou BK.
ZIEHL et NEELSEN.
1882
Détermination
coloration
de
La
méthode
définitive
Koch
1890
Extraction de la première tuberculine
Koch
1892
Utilisation de la tuberculine pour les tests cutanés
ROENTGEN
de
La découverte des rayons X, apporte une aide
1895
supplémentaire à l'identification précoce de l'atteinte
pulmonaire de la maladie, permettant de révéler des
formes latentes.
CALMETTE et GUERIN
1906
CALMETTE et GUERIN
CALMETTE et GUERIN
inoculé à l'animal.
La mise en culture de bacille bovin, et la découverte
1908
Pirquet
La découverte de l'action protectrice du bacille bovin
1909
1921
du BCG, souche bacillaire issue d'un bacille bovin
dont la virulence a été atténuée.
La découverte de la cuti-réaction par scarification
L'administration pour la première fois du vaccin à
l'homme.
WAKSMAN
1944
la découverte de la streptomycine.
OMS
1948
La recommandation de l'utilisation du vaccin
Heaf
1951
La découverte du test par piqûres multiples
49
- Après l'éradication par les services vétérinaires de Mycobacterium bovin, et la
nette diminution des cas de tuberculose à Mycobacterium tuberculosis dans
les années 70 à 80 grâce à la vaccination obligatoire, La tuberculose resurgit
encore vers les années 85 favorisée par la diminution de la vigilance vis-à-vis
de cette maladie et l'apparition de l'infection à VIH favorisant encore son
extension.
3) Physiopathologie:[37-36-45]
- Le Mycobacterium tuberculosis est susceptible d'infecter tous les tissus de
l'organisme.
- C'est l'exposition d'un sujet de manière répétée à de grandes quantités de
bacilles qui permet l'infection et l'atteinte des muqueuses des voies
aériennes, digestives ou même de l'épiderme.
- L'atteinte tuberculeuse de l'intestin peut se faire par voie hématogène lors
d'une miliaire, par voie lymphatique en cas de tuberculose ganglionnaire, par
extension de voisinage quand il existe une tuberculose péritonéale ou
génitale chez la femme, mais surtout par voie digestive.
- On le sait déjà depuis la fin du siècle dernier, il est possible de produire chez
le cobaye des ulcères tuberculeux en lui faisant ingérer du tissu infectant.
- Le tragique accident de Lubeck [45] en 1929, fut une triste confirmation de
ces faits expérimentaux : l'ingestion accidentelle, par 251 nourrissons, d'une
culture pure de B.K. à la place du B.C.G. entraîna la mort de 72 d'entre eux.
- Autrefois, le point de départ était pratiquement toujours une tuberculose
pulmonaire cavitaire. Le risque de tuberculose intestinale était d'autant plus
grand que la maladie pulmonaire était plus sévère, le nombre de bacilles
déglutis plus élevé et qu'il existait une atteinte laryngée.
50
- Cependant, l'intestin peut être contaminé en dehors de toute atteinte ou de
tout passé pulmonaire. On a pu, dans ces cas, envisager une infection par le
bacille tuberculeux bovin, la tuberculose iléo-caecale étant particulièrement
fréquente dans les régions où le contrôle vétérinaire n'est pas toujours assuré
et où le lait n'est pas pasteurisé. L'homme s'infecterait par ingestion de lait de
vache atteinte de mammite tuberculeuse. Ces faits restent assez théoriques
car le B.K. bovin n'est que très rarement mis en évidence.
- Le mode d'infection jouerait un rôle sur le caractère des lésions anatomiques.
Ainsi, la forme ulcéreuse serait toujours associée à des lésions pulmonaires
actives très bacillifères et la forme ulcéro-hypertrophique serait le plus
souvent primitive et due à des germes peu nombreux et de virulence
atténuée.
- Le processus physiopathologique a été bien schématisé par Kasulke[36]. Le
bacille tuberculeux ingéré passe dans l'estomac et le grêle. Sa digestion dans
l'estomac est prévenue par la capsule graisseuse acido-résistante qui
l'entoure. Dans la grande majorité des cas, les lésions intéressent la région
iléo-caecale en raison de l'abondance du tissu lymphoïde, de la stase
physiologique, de l'augmentation du processus d'absorption en cet endroit, et
du contact plus prolongé du bacille avec la paroi intestinale.
- Dans ces zones de stase, le bacille colonise la profondeur des glandes de la
muqueuse et y produit une réaction inflammatoire. Les phagocytes entraînent
les micro-organismes vers les plaques de Peyer de la sous muqueuse. Il
s'ensuit une réaction inflammatoire avec formation d'un follicule à cellules
épithélioïdes et à lymphocytes. La nécrose de ces follicules libère des germes
qui pénètrent dans les lymphatiques intra-muraux et dans les ganglions
régionaux où d'autres follicules se constituent. Il s'y associe une endartérite
empêchant l'afflux sanguin local, causant oedème et nécrose. Des ulcères
51
irréguliers s'étendent dans la paroi. Leur guérison s'accompagnera d'une
accumulation de tissu collagène dans la sous-muqueuse provoquant un
rétrécissement de la lumière.
- L'épaississement pariétal est dû en outre à l'hyperplasie lymphoïde, à
l'infiltration
cellulaire
et
à
l'oedème.
L'inflammation
étant
devenue
transmurale, des tubercules apparaissent sur la séreuse intestinale.
Passage du BK
ingéré dans
l'estomac et le
grêle
Colonisation des
glandes de la
muqueuse intestinale
Arrêt de l'afflux
sanguin local
causé par
l'endartérite
Formation de
follicule à cellules
épithéloïdes et à
lymphocytes
Nécrose et
dissémination
des follicules
-Hyperplasie
lymphoïde
-œdème
-Infiltration cellulaire
Œdème et nécrose
Formation des
ulcères
Accumulation du
collagène dans la
sous muqueuse
Epaississement
intestinal
Rétrécissement
intestinal
Schéma1: le processus physiopathologique de la tuberculose intestinale
52
4) – Epidémiologie:
4-1 Epidémiologie de la tuberculose en général:
a- Epidémiologie mondiale: [1-2-40]
- Appelée Peste Blanche des XVIIe et XVIIIe siècles, la mortalité et la morbidité
tuberculeuse décroissent en Europe depuis le XIXe siècle. Dans les années
1950, cette baisse s’est accélérée avec la découverte d’anti-tuberculeux
efficaces. Cependant, la tuberculose n’est toujours pas une pathologie du
passé. Elle est une maladie du présent avec 1,7 milliards habitants qui sont
touchés. Maladie du futur avec huit à 10 millions de nouveaux cas par année.
- La tuberculose est la première cause de mortalité dans le monde liée à un
agent infectieux unique: avec trois millions de décès dont 3105 enfants par
an. 24 103 nouveaux cas par jour et 7103 décès par jour.
- Plus de 95% de la mortalité et de la morbidité s’observent dans les pays en
développement et la co-infection par le VIH amplifie l’épidémie.
- Dans les pays industrialisés, la tuberculose est redevenue d’actualité au début
des années 1990, en raison de l’arrêt de la baisse de l’incidence. Les causes
sont multifactorielles : dégradation des conditions socio-économiques
touchant
plus
particulièrement
certaines
populations,
migration
en
provenance de pays à forte endémie tuberculeuse, baisse de la vigilance des
professionnels de santé et effet amplificateur de l’épidémie VIH.
- L’organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu’un tiers de la population
mondiale est infecté par le bacille de la tuberculose[40] , et 22 pays totalisent
à eux seuls 80% des cas mondiaux. C’est dans la région de l’Asie du Sud,
(notamment en Inde et en Chine) que le nombre de nouveaux cas est le plus
important, mais c’est en Afrique subsaharienne que les taux d’incidence
estimés sont les plus élevés, en raison notamment de l’impact de la
53
prévalence importante de l’infection à VIH. En 2006, l’OMS estimait la
proportion d’infection à VIH parmi le nombre de nouveaux cas de tuberculose
7,7% au plan mondial, à 22 % en Afrique, à 6,4 % en Amérique (nord, centrale
et sud) et 3% ou moins dans les autres régions du monde.
b- Epidémiologie dans les pays industrialisés:
- Dans les années 80, alors que l'évolution de la tuberculose semblait aller vers
sa disparition, le nombre de nouveaux cas s'est mis à stagner puis la maladie
a refait son apparition au cours de cette décennie. Depuis le début des
années 90, on note une nette recrudescence de la tuberculose dans les pays
occidentaux, essentiellement dans les grandes métropoles.
54
- En France, l’incidence de la tuberculose a baissé régulièrement depuis 1972,
à l’exception du début des années 1990 et semble se stabiliser dans les
années récentes [47]
[39]
- Actuellement, l'incidence annuelle de la tuberculose augmente régulièrement
en Europe comme dans les autres pays industrialisés. Par ailleurs,
l'augmentation des résistances aux anti-tuberculeux, en particulier aux EtatsUnis, constitue un véritable problème de santé publique.
c- Epidémiologie au Maroc: [3-4]
- La tuberculose demeure encore un problème majeur de santé publique au
Maroc, avec 26 099 nouveaux cas en 2006.
- Jusqu'en 1986, l'incidence cumulée de la tuberculose, toute forme confondue,
était de l'ordre de 120 nouveaux cas pour 100.000 habitants par an. Depuis
1991, l'incidence des cas déclarés se situe aux environs de 100 nouveaux cas
pour 100.000 habitants par an, pour se stabiliser en 2006 en 85nouveaux cas
pour 100 000 habitants.
55
v Incidence de la tuberculose toute forme selon l'âge:
- C'est la tranche d'âge entre 20 et 45 ans, qui est la plus affectée par la
maladie ; elle représente plus de la moitié des cas déclarés.
- L'étude des quartiles montre que la tuberculose touche de plus en plus les
personnes relativement âgées et qu'elle diminue progressivement chez les
plus jeunes. En outre, l'étude de l'évolution de la moyenne d'âge des cas
déclarés chaque année, montre une ascension régulière dans le temps durant
les 15 dernières années, l'âge moyen des malades tuberculeux était d'environ
28 ans en 1980 et 32 ans en 1994
Masculin
5000
Féminin
4000
3000
2000
1000
0
0-4
5 - 9 10-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64
65+
Graphique2: Tuberculose toutes formes : Répartition des nouveaux
cas
par sexe et par âge Maroc 2006[3]
56
v LA MORTALITE ET LA LETALITE:
Bien que la mortalité de la tuberculose ne soit pas un bon indicateur pour
juger de l'ampleur du problème lié à cette maladie, elle permet néanmoins d'éclairer
les problèmes inhérents au diagnostic et à la conduite du traitement. Ce taux est
estimé à 4 décès pour 100.000 habitants par an au Maroc [4].
Le taux de létalité (le risque de survenue de mort provoquée par la maladie),
malgré qu'il ait diminué de manière significative ces dernières années, reste: moins
de 2,5 % pour l'ensemble du pays avec des variations relativement importantes
allant de 1 % à 9 % selon les provinces.
v ANALYSE DES PRINCIPAUX INDICATEURS:
•
Incidence de la tuberculose à microscopie positive (TPM+)
Elle est liée à la fréquence de la tuberculose et aux activités de dépistage. Elle
varie selon les régions, la densité, le niveau de vie de la population et l'accessibilité
aux services de santé.
•
Le risque annuel d'infection (RAI)
Le risque annuel d'infection est considéré comme le meilleur indicateur
d'étude et de suivi de l'incidence de la tuberculose dans un pays. Il se calcule à
partir des données d'enquêtes tuberculiniques qu'on réalise chez des enfants d'âge
scolaire de préférence non vaccinés par le BCG.
Le RAI est 1'incidence annuelle des cas infectés par BK dans une collectivité; il
est habituellement exprimé en pourcentage et est le reflet du nombre de sources de
contamination
(c'est
à
dire
les
TPM+)
présentes
dans
cette
collectivité,
indépendamment des activités de dépistage. En effet, à un RAI égal à 1% va
correspondre une incidence cumulée comprise entre 50 et 60 nouveaux cas de
TPM+ pour 100 000 habitants/an. En raison de cette relation, le RAI permet donc
57
de fixer les objectifs du dépistage et de comparer l'incidence des cas déclarés avec
celle des cas attendus, selon la valeur du RAI.
Dans notre pays, cet indicateur reste mal connu. Les données dont on dispose
proviennent de quelques études partielles réalisées par l'Organisation Mondiale de
la Santé, lors de campagne de vaccination par le BCG.
Actuellement, une enquête tuberculinique nationale est en cours pour évaluer
le RAI au Maroc.
140
TTF
120
TPM+
100
80
60
40
20
0
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
Graphique3: Incidence cumulée de la tuberculose par forme au Maroc 19902006[3]
58
d- Epidémiologie chez l'enfant:
- La tuberculose de l’enfant témoigne souvent d’une infection récente à partir
d’un adulte. C’est donc un bon indicateur de la circulation du bacille
tuberculeux.
Les fluctuations épidémiologiques de la tuberculose de l'enfant suivent donc
celle des adultes avec réapparition de la maladie à la fin des années 80. Il est
difficile d'avoir une évaluation précise de l'impact de la tuberculose chez
l'enfant. En effet, les critères retenus pour la déclaration obligatoire de la
tuberculose paraissent trop restrictifs chez l'enfant. Ainsi, ne sont pas
comptabilisées toutes les primo-infections latentes. De plus, l'isolement
bactériologique étant rare chez l'enfant, de nombreux cas ne sont pas
répertoriés [19].
En France:
- La tuberculose de l'enfant constitue 5,5% des tuberculoses déclarées. Cette
tranche d’âge peut être subdivisée en deux sous populations dont les taux
d’incidence sont différents : les moins de 5 ans chez qui l’incidence était pour
la France métropolitaine de 4,4 pour 100 000 et les 5-14 ans chez qui
l’incidence était de 2,3 pour 100 000 en 2000 (8).
En Algérie:
-
La tuberculose de l'enfant représente 7% des cas de tuberculose déclarés (7).
Au Maroc: (5)
- La tuberculose de l’enfant demeure un problème de santé publique, et ce
malgré l’organisation de la lutte antituberculeuse et la généralisation de la
vaccination obligatoire à la naissance, depuis l’institution du programme
élargi de vaccination en 1982 puis le programme national d’immunisation en
1987.
59
L’enfant est concerné dans 10% des cas de tuberculose déclarée en 2002, avec une
nette prédominance des enfants âgés de 10- 14ans [5].
0-4ans
23%
10-14ans
43%
6-9ans
34%
Graphique4: Répartition selon l"âge des cas de tuberculose
chez l'enfant (<15 ans)Maroc, 2000 à 2002
- Les formes extra pulmonaires constituent 83% des cas de tuberculose chez
l'enfant marocain. [5]
- Dans notre étude, la tuberculose extra-pulmonaire a représenté 79% des cas
de tuberculose traités dans l'hôpital d'enfant de FES, pendant notre période
d'étude.
e- Particularités épidémiologiques des tuberculoses extra pulmonaires:
- La tuberculose demeure un véritable fléau social dans les pays en voie de
développement. L'enfant représente, du fait de sa relative fragilité, un terrain
de prédilection pour la tuberculose essentiellement extra pulmonaire.
- La mortalité infantile est due avant l'âge de 5ans aux formes miliaires et
méningites, la méningite représentant la première cause de mortalité par
tuberculose chez l'enfant.
- Les facteurs de pronostic de la tuberculose chez l'enfant sont influencés par
la forme et la localisation de la maladie, l'âge de l'enfant, ainsi que l'intervalle
60
de temps écoulé entre le début de la maladie et la mise en œuvre du
traitement.
- La localisation abdominale constitue un motif fréquent de consultation et
occupe parmi les localisations extra-respiratoires, le 3ème rang après les
localisations ganglionnaires et neuro-méningées. L'atteinte intestinale occupe
la deuxième place, après l’atteinte péritonéale dans les localisations
abdominales de la tuberculose.
4-2 Epidémiologie de la tuberculose intestinale:
- La tuberculose intestinale est une maladie du jeune enfant d'âge scolaire, les
deux sexes sont également intéressés. Ce qui rejoint les constatations faites
à partir de nos cas cliniques, où l'âge moyen a été de 10ans.
Le tableau suivant montre la fréquence de la tuberculose intestinale dans les
différentes études.
Les études
Nombre de cas de
Nombre de cas de
(auteur- pays)
la TB abdominale
la TB intestinale
26
13
Ramesh.S USA [11]
Benchekroun TS Maroc
[12]
Bennani
Maroc [6]
Hadj khalifa
Maroc [9]
C. Kaddache
Algérie [7]
Notre étude
%
50%
72
7
9,7%
345
45
13%
_
22
-
13
4
31%
15
6
40%
61
Durée d'étude
13 ans
(1980-1993)
14ans
(1986-1999)
10 ans
10ans
(1997-2007)
2008-2009
Le tableau suivant évalue la fréquence de la tuberculose intestinale par
rapport aux autres localisations tuberculeuses au sein du service de pédiatrie, à
l'hôpital mère et enfant- CHU Hassan II de FES
Nombre de
Nombre de cas
cas en 2008
en 2009
n=19
n= 24
Tuberculose pulmonaire
4
Tuberculose pleurale
total
Pourcentage
n= 43
%
5
9
21%
1
3
4
9%
Tuberculose péricardique
1
2
3
7%
Tuberculose péritonéale
6
8
14
32%
Tuberculose intestinale
5
1
6
14%
Tuberculose ganglionnaire
-
1
1
2%
2
3
5
12%
-
1
1
2%
Tuberculose
cérébro-
méningée
Mastoidite tuberculeuse
5) Prédisposition génétique à la tuberculose:
- Certes
la
tuberculose
est
essentiellement
corrélée
aux
facteurs
socioéconomiques, mais des recherches ont aussi montré que certaines
affections héréditaires prédisposaient aux infections par les mycobactéries en
général et la tuberculose en particulier.
- Si certaines sont connues depuis longtemps comme les déficits immunitaires
primitifs, d'autres sont de découverte plus récente regroupées sous le nom de
syndrome
de
susceptibilité
mendélienne
aux
mycobactéries.
Il
s'agit
d'affections touchant l'axe Interleukine12-Interféron gamma (IL12-INFγ), qui
prédispose essentiellement aux infections par des mycobactéries peu
virulentes (environnementales, BCG), et à un moindre degré aux salmonelles
et au Mycobacterium tuberculosis [49]
62
6) Bactériologie et biochimie:
- La certitude du diagnostic repose toujours sur la mise en évidence de bacilles
acido-alcoolo résistant (BAAR) à l'examen direct et sur l'identification de
Mycobacterium tuberculosis sur les cultures [41-42].
6-1 Caractéristiques du bacille:
- Les caractéristiques du bacille sont les suivantes:
• Bactérie à croissance lente (son temps de doublement moyen est de 13 à
20heures), ce qui confère à la tuberculose une évolution chronique.
• Bactérie aérobie stricte, dont la croissance est fonction de la teneur en
oxygène des tissus.
• Bactérie dont la croissance ne peut se faire dans le milieu extérieur.
6-2 Méthodes d'identification:
a) Examen microscopique:
- Il permet la mise en évidence de BAAR après coloration de Ziehl-Nissen, à la
fuchsine phéniquée. Une méthode de coloration fluorescente à l'auramine
peut-être utilisée.
Image2: bacilles tuberculeux, coloration de Ziehl
63
- L'examen microscopique est une méthode nécessitant une grande quantité de
bacille (104 bacilles par ml) pour être positive. Les lésions tuberculeuses
extra-pulmonaires, paucibacillaires, seront le plus souvent négatives à
l'examen
microscopique,
alors
que
les
formes
pulmonaires,
très
environ
des
contagieuses, seront facilement positives [42].
- Cette
méthode
est
intéressante
chez
l'adulte
car
75%
tuberculoses pulmonaires sont positives à l'examen direct, alors que
seulement 20% des enfants ont un frottis des expectorations ou du liquide
gastrique positif à l'examen direct.
- La présence de BAAR peut correspondre à n'importe quelle mycobactérie, y
compris aux mycobactéries atypiques.
- Il s'agit donc d'une méthode simple, peu coûteuse, rapide, assez spécifique,
mais peu sensible en particulier dans les formes pédiatriques paucibacillaires.
- L'impossibilité d'utiliser d'autres moyens diagnostiques dans les pays en voie
de développement conduit donc, à une sous estimation importante de la
tuberculose infantile.
b) Cultures:
- Elle est très sensible et reste la méthode de référence pour l'identification des
mycobactéries. Elle permet d'établir leur sensibilité aux antibiotiques.
Technique: Les produits à examiner les micro-organismes commensuraux qui
risqueraient de se développer plus rapidement, gênant la croissance des
mycobactéries.
- Le milieu de culture le plus utilisé pour des raisons de facilité et de faible coût
est le milieu de LOWENSTEIN-JENSEN simple ou enrichi au pyruvate de
sodium.
- Les milieux gélosés semi synthétiques de MIDDLEBROOK sont peu utilisés en
pratique pour des raisons de coût élevé.
64
Il
est
recommandé
d'ensemencer
plusieurs
tubes.
Les
colonies
de
Mycobacterium tuberculosis se développent en moyenne en quatre semaines et
celles de M. africanum et M. bovis en six semaines.
Lorsque la culture est positive, il faut procéder à l'identification de l'agent
pathogène:
•
D'une part par l'aspect: colonies en chou-fleur caractéristiques.
•
D'autres part par l'identification biochimique: recherche de la production
d'acide nicotinique ou de niacine, de l'activité catalasique (à 22°C et après
chauffage à 68°C pendant 20minutes), et de la sensibilité à l'acide paraamino-salicylique (PAS).
- Les avantages de la culture résident dans son faible coût et sa spécificité, en
revanche, la lenteur du développement des colonies bactériennes est un
inconvénient majeur ainsi que la faible probabilité d'avoir un résultat positif
chez l'enfant, ainsi, dans les formes extra-pulmonaires de l'enfant, les
cultures sont positives dans moins de 50% des cas.
c) Système de détection rapide par respirométrie, radiométrique ou système
BACTEC :
- Cette technique est basée sur la mesure de la quantité de gaz carbonique
marquée au carbone 14 libéré par les bacilles au cours de leur multiplication
en milieu de culture liquide. La méthode de culture est identique à celle citée
précédemment mais son résultat en est plus rapide. Son coût élevé lié au
matériel
mis
en
œuvre
(équipement
radioactif)
reste
le
principal
inconvénient[43].
d) Identification par hybridation génomique:
- L'utilisation de sondes génomiques constituées de séquences nucléotidiques
artificielles couplées à des marqueurs permet l'identification plus rapide des
65
mycobactéries obtenues par les cultures. Ces sondes ont la propriété de se
fixer spécifiquement à des séquences d'acides nucléiques complémentaires.
Elles permettent d'identifier en 2 heures seulement les bacilles du complexe
tuberculosis obtenu après culture. La spécificité et la sensibilité sont bonnes
mais cette méthode ne fait pas la distinction entre les différents types de
mycobactéries du complexe.
e) Méthode P.C.R (polymérase chain reaction):
- Cette méthode permet théoriquement de déceler un seul bacille dans un
prélèvement biologique, que ce soit du liquide gastrique, des crachats, du
liquide céphalo-rachidien ou du sang. Ce pourrait donc être un examen de
choix en pédiatrie dans le diagnostic des tuberculoses extra-pulmonaires.
- La technique repose sur l'amplification d'une séquence cible d'acide
nucléique, qui est ensuite mis en évidence par hybridation avec une sonde
génomique. Les résultats sont disponibles en moins de 24h.
- En pratique, la technique d'amplification apparaît moins sensible que la
culture: la sensibilité est rarement supérieure à 80% pour les produits
pathologiques négatifs à l'examen microscopique et positifs à la culture. La
spécificité n'est pas non plus absolue, le taux de faux positifs étant souvent
supérieur à 1%.
- Donc, la culture reste le gold standard du diagnostic de la tuberculose. Cette
technique, actuellement, reste seulement un test complémentaire pour des
patients présentant une forte suspicion de tuberculose clinique.
66
f) Méthodes immunologiques:
- Cette méthode permettrait en théorie d'éviter l'attente liée à la lente
multiplication des mycobactéries en culture. Elle consiste en la détection du
complexe antigénique spécifique de l'agent pathogène tuberculeux.
- Cette recherche du complexe antigénique dans les expectorations et le sérum
des malades se fait par immunocapture avec un anticorps polyclonal de lapin
et révélation par un anticorps monoclonal. Les résultats ne sont actuellement
pas suffisamment satisfaisants pour que cette technique puisse être utilisée
dans le diagnostic de la tuberculose.
- Il existe une technique Elisa commercialisée (ANDA TB) qui utilise l’antigène
A60, antigène commun à toutes les mycobactéries dont les résultats sont peu
satisfaisants, surtout dans les formes extra pulmonaires. De nombreux essais
sont actuellement en cours de développement, mais restent du domaine de la
recherche
g) Autres: (10- 21)
- Aujourd’hui
de
nouveaux
tests
diagnostiques
sont
développés
et
commercialisés sous l’appellation QuantiFERON®.
- Dès 2001, le test QuantiFERON®-TB (QFT) a été approuvé par la FDA
- (Food and Drug Administration) américaine pour l’aide au dépistage de la
tuberculose–infection latente.
- Il s’agit d’un test in vitro qui permet de doser l’interféron gamma (IFN-γ)
sécrété par des lymphocytes prélevés du sang total circulant, et réagissant au
contact d’antigènes mycobactériens.
- Les antigènes tests comportent de la tuberculine, de la sensitine aviaire
(dérivé protéinique purifié issu de M. avium complex) et des antigènes
67
contrôles. Les résultats du QFT sont obtenus en rapportant les réactions
obtenues vis-à-vis des différents antigènes.
- Le QuantiFERON®-TB Gold (QFT-G) est un test plus récent qui a été approuvé
par la FDA en mai 2005. Il utilise des antigènes hautement spécifiques des
souches de M. tuberculosis et de M. bovis pathogènes, absence des souches
vaccinales du bacille de Calmette et Guérin (BCG) et de la plupart des
mycobactéries non tuberculeuses.
- Le principe technique de mesure de sécrétion d’interféron γ est le même
qu’avec QFT, mais par des méthodes de mesure et des interprétations
différentes (méthode Elisa pour le QFT-G).
- Le QFTG améliore la spécificité et la valeur prédictive de la méthode, qui
remplace à présent le QFT original et a entraîné une mise à jour par le CDC
(centre de contrôle des maladies) des recommandations d’utilisation aux
États-Unis. Il est proposé en aide au diagnostic de l’infection à M.
tuberculosis pour l’infection latente et la maladie.
- Alors que le QFT apportait une information complémentaire à l’IDR, le
- QFT-G est proposé en alternative totale à l’IDR.
- Le QFT-G est indiqué pour le dépistage diagnostique de l’infection
tuberculeuse à M. tuberculosis, au stade de la maladie et de l’infection
latente.
- De même, qu’avec l’IDR, l’examen clinique à la recherche de stigmates de
maladie, ainsi que des examens radiologiques complémentaires et la
recherche de BAAR peuvent s’avérer nécessaires pour éliminer une maladie
évolutive et affirmer l’infection latente.
Outre l’obtention d’un résultat rapide, disponible dans un délai maximum de
24 heures, le test par la méthode QuantiFERON® présente d’autres avantages. À la
différence de l’IDR, le test est réalisable à l’occasion d’une seule consultation
68
puisqu’un
seul
prélèvement
sanguin
suffit,
et
il
est
possible
de
tester
simultanément les réponses à plusieurs antigènes.
Il permet d’éviter l’effet amplificateur, ou hypersensibilité réactivée, lié aux
IDR répétées. Il est aussi moins exposé aux risques de biais de lecture.
- Cependant, l’expérience d’utilisation du QuantiFERON® est encore limitée, des
études complémentaires sont attendues, afin de démontrer l’utilité réelle de
ce test comme aide au diagnostic de la TB infection, mais aussi de la TB
maladie en pédiatrie.
- D’autres marqueurs sont actuellement en évaluation comme alternatives ou
marqueurs complémentaires dans ces tests évaluant la production d’INF-g.
L’IP10 et l’IL2 sont actuellement les candidats majeurs afin d’améliorer les
performances de ces tests in vitro.
6-3) Etude des résistances, antibiogramme:
- La méthode employée pour l'antibiogramme est celle des "proportions" sur
milieu solide ou sur milieu liquide (pour le système BACTEC).
- On mesure la proportion de mutants résistants aux antibiotiques présents,
pour la souche de M. tuberculosis étudiée. La souche de M. tuberculosis est
déclarée
sensible
lorsque
la
proportion
de
mutants
résistants
aux
antibiotiques est inférieure à 1% pour l'isoniazide, la rifampicine, la
streptomycine, le pyrazinamide et l'éthambutol et lorsqu'elle est inférieure à
10% pour les autres antituberculeux.
- L'antibiogramme donne des résultats fiables sauf pour le pyrazinamide.
Lorsque le produit pathologique est riche en bacille, les résultats sont obtenu
par un antibiogramme direct en 3 à 6 semaines, en même temps que ceux de
la culture, sinon il faut procéder à un antibiogramme indirect à partir des
colonies de la primo-culture.
69
- Comme la méthode des proportions en milieu solide, la méthode des
proportions en milieu liquide BACTEC peut s'appliquer directement aux
produits pathologiques riches en bacilles. Elle permet de mesurer la
sensibilité à l'isoniazide, la streptomycine, la rifampicine, l'éthambutol et le
pyrazinamide.
- La détection des mutations responsables de la résistance aux antibiotiques
peut
être
détectée
par
un
procédé
d'amplification
génomique
et
d'identification secondaire du caractère normal ou muté des séquences. Les
principaux avantages des méthodes moléculaires sont leur rapidité, leur
spécificité et leur sensibilité. Leurs inconvénients étant de ne pas détecter
100% des mutations, d'être coûteuses et relativement sophistiquées[41].
-
Les tuberculoses multi-résistantes (MDR-TB: résistance à au moins
l’isoniazide et à la rifampicine qui sont les deux antituberculeux majeurs),
concerneraient, d’après les estimations de l’OMS, 4,8 % de l’ensemble des cas
incidents de tuberculose. Les taux les plus élevés se trouvent dans les pays
de l’ex-URSS et en Chine, (2) tandis que l'Europe occidentale, suivi par les
pays de l'Afrique, ont rapporté les plus faibles proportions de la MDR-TB.
Cette tuberculose multi-résistante compromet le contrôle de la tuberculose
compte-tenu des options thérapeutiques restreintes et de la nécessité de
traitements longs et coûteux[44].
70
7 - présentation clinique:
- D'après les publications portant sur la tuberculose intestinale, nous avons
essayé d'extraire les tableaux cliniques les plus fréquemment décrits dans la
littérature.
7-1) Signes d'appel:
Compte tenu du peu d'études réalisées chez l'enfant, il est impossible de
quantifier avec précision la fréquence de ces symptômes. Les signes d'appel les plus
fréquemment décrits dans la littérature sont les suivants:
•
Fièvre prolongée surtout nocturne
•
AEG plus ou moins marquée
•
Douleurs abdominales peu spécifiques
•
Diarrhée
7-2) Signes cliniques à la phase d'état:
a - Symptomatologie digestive:
- Dans les différentes études sur la tuberculose intestinale réalisées chez
l'enfant, le caractère non spécifique des signes cliniques apparaît clairement
avec cependant une grande variabilité d'un enfant à l'autre.
- Dans une étude menée au CHU de Rabat [12], ce sont les troubles du transit
et la douleur abdominale qui dominent la série des signes fonctionnels, ce qui
rejoint les constatations faites dans nos cas, viennent ensuite la subocclusion, et la découverte d’une masse abdominale.
71
- Une étude portant sur 13 enfants a répertorié les différents signes cliniques
présents au moment du diagnostic (11). De même, ces signes étaient présents
chez nos six enfants comme le montre le tableau comparatif suivant:
Série Ramesh.S
USA [11]
Nombre de cas
%
n=13
Douleur abdominale
Vomissements
Diarrhée chronique
Perte de poids
Fièvre
Sueurs nocturnes
Anorexie
Toux
Notre étude
Nombre de cas au
CHU de FES n=6
%
13
100%
4
67%
6
46%
2
33%
4
31%
4
67%
11
85%
5
83%
7
54%
4
67%
6
46%
2
33%
2
15%
5
83%
1
8%
1
17%
- Il faut insister aussi sur l’incidence élevée de la malnutrition associée,
secondaire non seulement à l’hyper-catabolisme lié à l’infection mais aussi
aux lésions de la muqueuse intestinale responsables de malabsorption
secondaire.
- Dans les études, la fréquence des différents signes rencontrés, n'est pas
rapportée, faute d'effectif significatif.
72
- La variation dans l'intensité des différents signes cliniques permet de
distinguer schématiquement trois types de tableaux cliniques:
•
Les tableaux dominés par un amaigrissement important, une fièvre traînante,
des douleurs abdominales et des troubles du transit (comme c'est le cas pour
les cas 1 – 4
et 6), associés éventuellement à une atteinte pulmonaire (
comme chez le 2ème cas).
•
Ceux caractérisés par un abdomen chirurgical aigu, aboutissant le plus
souvent à une laparotomie (comme le 3ème cas qui a présenté 2j après son
hospitalisation un abdomen chirurgical aigu).
•
Les tableaux cliniques marqués par l'existence d'une masse abdominale
associée à une fièvre et une altération de l'état général, faisant évoquer une
tumeur maligne.
b - Symptomatologie extra-digestive associée à la tuberculose intestinale:
- L'atteinte pulmonaire associée est très inconstamment décrite, Dans nos cas,
elle est retrouvée chez une seule patiente.
- Une atteinte péritonéale concomitante se traduit par un météorisme, une
ascite libre ou cloisonnée, la perception de masses péritonéales diffuses, mal
limitées, donnant une sensation d'empâtement.
73
Fig4: Echographie abdominale: ascite cloisonnée au cours d'une tuberculose
péritonéale[17]
- Une atteinte hépatique associée donne une hépatomégalie sensible, parfois
un ictère et une splénomégalie.
- Dans les études réalisées chez l'enfant, il est très peu cité d'autres atteintes
extra-digestives associées:
•
L'atteinte ganglionnaire est surtout médiastinale et intra-abdominale, en
revanche, il n'est pas décrit d'atteinte ganglionnaire périphérique.
•
Les atteintes uro-génitales, se voient dans le cadre des complications
d'une tuberculose abdominale évoluée.
•
La miliaire tuberculeuse, correspondant à une dissémination hématogène
du bacille peut compliquer tout type de tuberculose. Celle-ci se rencontre
surtout chez le petit enfant. La fréquence de survenue de ce tableau dans
la tuberculose intestinale n'est pas précisée. En revanche, on sait que son
apparition se fait généralement 6 semaines après la dissémination
hématogène. (13).
74
8 –Examens para-cliniques:
8 – 1 Biologiques: (15-18)
ü
Signes inflammatoires:
- Le bilan biologique montre un syndrome inflammatoire et à peu d'intérêt
pour le diagnostic. I1 garde toutefois une importance dans la surveillance
de la maladie.
- Ainsi, la vitesse de sédimentation est souvent accé1érée, la numération
formule sanguine objective une anémie modérée, une hyperleucocytose, ce
qui rejoint nos constatations chez nos patients.
ü Autres:
- La détermination de la protidémie permet d'apprécier le retentissement de
1'affection tuberculeuse sur l'absorption intestinale qui est altérée,
engendrant une dénutrition concordante avec le degré de l'atteinte du
grêle.
- Il
faut
rechercher
Les
signes
biologiques
de
malabsorption
particulièrement une anémie carentielle, une hypoalbuminémie, une
hypocalcémie, une baisse du taux de prothrombine, une carence en
vitamines lipo et hydrosolubles.
ü Bactériologie:
- La recherche de BK dans les selles est presque toujours décevante [13] et
quand elle est positive, elle n'a de valeur qu'en l'absence de tuberculose
pulmonaire bacillifère.
ü IDR à la tuberculine: [21- 25]
- L’IDR à la tuberculine est une technique historique de référence, utile depuis
les années 1890 pour diagnostiquer une infection tuberculeuse. Elle met en
évidence la présence d’une réaction cutanée d’hypersensibilité retardée
75
induite par les antigènes mycobactériens (Mycobacterium tuberculosis, BCG,
certaines mycobactéries non tuberculeuses). Par conséquent, l’IDR est le seul
test mesurable validé témoignant d’une réponse immunitaire au BK (immunité
à médiation cellulaire), mais ne témoigne pas toujours d’une protection
efficace vis-à-vis du bacille de koch.
- L’IDR est un examen qui a une fausse réputation de simplicité dans sa
réalisation technique et son interprétation clinique. Pour être valide,
l’interprétation de l’IDR nécessite une technique parfaite qui consiste en
l'injection de 0,1ml, soient 05 unités de tuberculine purifiée strictement en
intradermique et exsangue, à la face antérieure de l'avant-bras.
Fig5:Technique d’injection intradermique.[50]
76
- Le résultat est obtenu 72heures plus tard en mesurant à la palpation le
diamètre de l'induration. Les dimensions de la réaction érythémateuse
entourant l’induration n’ont aucune signification. Une réaction fortement
positive avec présence d’une vésicule est dite phlycténulaire, mais sans
signification supplémentaire particulière.
Image 6: mesure de la réaction à l'IDR [5]
- Diverses erreurs techniques peuvent conduire à un test faussement négatif:
dose insuffisante, mauvaise conservation, injection sous-cutanée, mauvaise
lecture du résultat, lecture trop précoce ou trop tardive. Des réactions
cutanées faussement négatives peuvent aussi être retrouvées lors de
l’évolution d’une maladie ou d’un état entraînant une anergie tuberculinique :
malnutrition,
infections
coqueluche),
autres
virales
ou
pathologies
bactériennes
(lymphome
de
(grippe,
rougeole,
Hodgkin,
leucémie,
sarcoïdose) ou immunodépression (VIH, traitement immunosuppresseur).Or
l’association entre anergie et TB grave a été bien documentée (10).
- Les
faux
positifs
sont
attribués
à
des
infections
liées
à
d'autres
mycobactéries, à la vaccination par le BCG dans les 5 dernières années ou
encore à la mauvaise réalisation du test.
77
- Le tableau suivant aide à l’interprétation de l’IDR chez l’enfant de moins de
15 ans en fonction de la date de vaccination BCG:
IDR
diamètre
d'induration en
BCG <10ans
millimètres (mm)
Absence de
BCG ≥10ans
BCG
IDR négative
IDR <5mm
Tuberculose infection ancienne ou récente peu probable
- IDR positive
- IDR positive
due au BCG
réaction due au BCG
tuberculose
infection
en
- En faveur d'une réaction
5mm≤IDR≤9
mm
10 mm≤IDR≤14
mm
- En faveur d'une réaction
au
BCG
ou
tuberculose infection
IDR≥15 mm
En
faveur
d'une
ou d'une tuberculose
- IDR positive
due
-
d'une
-
- IDR positive
-En
faveur
d'une
infection, mais non
faveur
d'une
infection récente
IDR positive
En faveur d'une tuberculose infection
- IDR positive
- en faveur d'une tuberculose infection récente
- L'IDR à la tuberculine est d'un apport important dans le diagnostic,
cependant, elle ne présente pas un argument formel, l'interprétation est
souvent difficile, surtout en l'absence d'IDR antérieure.
8- 2 radiologiques:
L'imagerie est une aide précieuse dans l'établissement du diagnostic, les
examens les plus fréquemment utilisés et cités dans
l'échographie abdominale et les opacifications digestives.
78
la
littérature, sont
ü
Echographie abdominale: [16- 18]
- La présentation échographique est variable, très proche de la maladie de
Crohn. En effet, l’atteinte est le plus souvent de siège iléo-caecal et se traduit
par une hyperplasie lymphoïde, avec pseudo épaississement de la muqueuse.
- De plus, les lésions peuvent être transmurales et donc se compliquer d’abcès,
de fistules et de sténoses.
- Les ADP, plus fréquentes que dans la maladie de Crohn, elles sont évocatrices
dans les localisations mésentériques, péri-pancréatiques et latéro-aortique.
Typiquement, ces adénopathies sont arrondies, hypoéchogènes, groupées en
amas, polycycliques, nécrotiques.
- L’épaississement des anses grêles est très évocateur, mais nécessite une
recherche orientée avec une sonde ultrasensible et un opérateur averti.
- Chez nos 6 patients, l'échographie abdominale a évoqué le diagnostic dans 4
cas, mais d'autres pathologies notamment inflammatoires n'étaient pas
complètement éliminées.
ü Opacifications digestives:
- Le transit du grêle et le lavement baryté sont d’un grand apport diagnostic. Ils
peuvent montrer des images très évocatrices du diagnostic en cas de
localisation iléo-caecale, ou des aspects plus difficiles à interpréter lorsqu'il
s'agit d'une autre localisation.
v La tuberculose iléo-caecale:
- L'aspect initial d'iléite folliculaire n'est qu'exceptionnellement rencontré :
images claires et encoches des bords des derniers centimètres de l'iléon
traduisant l'hypertrophie des ganglions lymphoïdes, nodule d'alarme de
79
Marina Fiol donnant, quelques centimètres en amont de la valvule, une image
arrondie de compression extrinsèque.
Fig7:Transit de grêle : Aspect micronodulaire
de la dernière anse iléale : Iléite folliculaire au
cours d’une tuberculose débutante Aspect
En outre, ont été décrites des anomalies fonctionnelles du transit du grêle :
accélération
par
hypermotilité
et
intolérance
au
produit
de
contraste,
hypersegmentation de la colonne barytée (« intestin de poulet ») due à la succession
de zones hypertoniques et hypotoniques, anomalies de la sécrétion provoquant
dilution, précipitation ou floculation de la baryte.
Puis les ulcérations apparaissent: taches irrégulières, parfois entourées d'un
bourrelet, vers lesquelles les plis peuvent converger. On appelle signe de Stierlin
l'absence d'opacification du côlon droit malgré la présence simultanée de baryte
dans l'iléon distal et le côlon transverse.
Il n'est pas spécifique et peut être noté dans la maladie de Crohn, le cancer, le
lymphosarcome.
80
Les lésions ulcéro-hypertrophiques étant installées, il se constitue une image
radiologique très caractéristique qui associe :
- Un rétrécissement souvent serré de la fin de grêle avec une distension de
l'intestin d'amont.
- Une infiltration de la valvule de Bauhin transformée en un défilé rigide et
étroit, limité latéralement par deux bords concaves évoquant ce que l'on
observe dans l'hypertrophie musculaire du pylore, avec une perte du jeu
d'ouverture et de fermeture,
- Une profonde incisure en face de la valvule, sur le bord externe du caecum, à
sa jonction avec le côlon ascendant, provoquée par le bloc scléroinflammatoire.
Puis le caecum remonte, se rétracte, est se transforme en une petite bourse
appendue
à
la
valvule.
L'ensemble
de
ces
images
dessine
horizontalement.
Fig8:Transit du grêle: rétraction coecale
débutante avec incisure en regard de la valvule.
81
un
Y
placé
A un degré de plus, le caecum s'atrophie complètement, la structure valvulaire
disparaît et l'iléon paraît être en continuité avec le côlon ascendant.
De tels aspects, hautement évocateurs de tuberculose, peuvent s'observer
cependant dans la maladie de Crohn, plus rarement dans l'amoebome.
v La tuberculose colique extra-caecale:
Elle donne des images de sténose dont la morphologie est variable:
- sténose courte avec raccordement progressif de chaque côté (aspect en
sablier) pouvant en imposer pour une colite ischémique au stade cicatriciel.
- sténose courte avec raccordement abrupt simulant une virole néoplasique.
- sténose longue bordée de petites indentations, reflet des ulcérations des
bords ou transformant une partie du côlon en tube rigide.
Fig. 9. Lavement baryté: sténose serrée, régulière,
de l’iléon terminal.[31]
82
Ces différents aspects de rétrécissement sont toujours satellites de lésions
ulcéreuses, la fibrose associée masquant la perte de substance.
Ces sténoses peuvent être multiples, séparées par des zones de côlon sain, de
diagnostic difficile avec la maladie de Crohn.
Exceptionnellement, un ulcère tuberculeux donne une image de niche creusée
dans une zone d'oedèmes sans rétrécissement de la lumière colique.
v La tuberculose du grêle isolée:
Elle donne des images voisines de ce qui vient d'être décrit sur le côlon :
rétrécissements de longueur variable, souvent multiples, à bords irréguliers et
spiculaires. En amont des zones rétrécies, le grêle est dilaté, atone.
Quelle que soit la localisation, on peut observer des fistules reliant le jéjunum
à l'iléon, le grêle ou côlon, plus rares cependant que dans la maladie de Crohn, et
des aspects de compression extrinsèque dus à une tuberculose péritonéale
associée.
ü
TDM abdominale: [17- 18]
- La tomodensitométrie (TDM) abdominale avec injection précise les images.
Les adénopathies sont souvent hypodenses, sans rehaussement après
injection, mais avec apparition d’une coque périphérique hypervascularisée.
Cet aspect est très évocateur sans être pathognomonique (retrouvé dans
certains lymphomes).
- L’examen peut-être complété par une ponction-biopsie à l’aiguille fine d’une
adénopathie.
- Sensible dans la détection des masses abdominales mais sans préjuger de
leurs étiologies.
83
- Elle analyse mieux l’épaississement pariétal des anses intestinales, les masses
scléro-inflammatoires,
les
adénopathies
profondes
ou
les
abcès
qui
échappent totalement aux opacificationx digestives.
Fig.10 TDM abdominale: épaississement diffus
de la paroi du jéjunum et de l’iléon.[31]
- Dans nos cas clinique la TDM abdominale a été réalisée chez 4 patients, elle a
permis d'évoquer le diagnostic dans tous les cas, sans pour autant trancher.
ü ASP:
- Le cliché d’abdomen sans préparation est nécessaire mais de faible
rendement diagnostique.
- En cas d’abdomen aigu, l’ASP peut montrer des niveaux hydro-aériques en
rapport
avec
une
occlusion
organique
ou
fonctionnelle,
ou
un
pneumopéritoine en cas de perforation digestive [17]
ü Radio thoracique:
Parmi les examens d’imagerie, la radio de thorax est incontournable, car
quand elle montre des 1ésions évocatrices de tuberculose; comme pour notre 2ème
cas clinique; elle a un grand intérêt diagnostique.
84
8- 3 Etude endoscopique:
La coloscopie:
- La coloscopie est plus sensible que la radiologie, cependant, elle reste limitée
par les rétrécissements rendant difficile l’accès à l’iléon et par la rentabilité
faible des biopsies en raison du siège sous muqueux du granulome caséifié
[12].
- L’aspect endoscopique de la tuberculose intestinale n’est pas spécifique, mais
la localisation iléo-caecale des lésions a cependant une bonne valeur
d’orientation diagnostique[18].
- La muqueuse iléo-caecale est ulcérée, friable au contact. Elle peut présenter
une fibrose, un aspect nodulaire, des pseudopolypes. La valvule est déformée,
Les biopsies à visée histologique et bactériologique doivent être réalisées.
- Le principal diagnostic différentiel est la maladie de Crohn, La mise en
évidence d'ulcération aphtoides en endoscopie au sein d'une muqueuse
normale est en faveur d'une maladie de Crohn, car ce type de lésion est rare
en cas de TB, contrairement à la maladie de Crohn les ulcérations dans la TB
sont plutôt circonférentielles au sein d'une muqueuse inflammatoire.
Fig11: Lésion polypoïde surelevée de 5 × 8 mm
du jéjunum évoquant une tuberculose
intestinale.[54]
85
En définitive, la coloscopie est d'un intérêt fondamental. Seule elle permet un
diagnostic de certitude grâce aux multiples biopsies montrant soit une image
histologique typique, soit la présence de B.K. sur les lames ou après culture des
fragments. L'amélioration régulière du matériel et des pinces à biopsies en
particulier, permet actuellement aux endoscopistes de réaliser des prélèvements
profonds et d'excellente qualité.
L'entéroscopie:
Le diagnostic endoscopique de la tuberculose du grêle reste exceptionnel.
L'entéroscope ne permet qu'une étude du jéjunum supérieur.
En revanche, certains endoscopes très fins peuvent progresser jusqu'à l'iléon.
Cet endoscope, en raison de sa finesse et des multiples boucles qu'il doit parcourir,
ne permet pas de biopsies.
La laparoscopie:
- Au cours du dernier siècle, le développement de la laparoscopie a conduit à la
multiplication de ses indications dans des buts diagnostiques. En plus des
temps explorateurs, cette technique permet la réalisation de plusieurs gestes
thérapeutiques ; les indications de la laparoscopie en pathologie pédiatrique
se sont donc de plus en plus élargies.
- Correctement exécutée, le rendement diagnostique de cette technique est
très supérieur aux différentes investigations et explorations complémentaires,
la mortalité et la morbidité sont également très diminuées.
- Cette
technique
représente
donc
chez
l’enfant
une
alternative
très
intéressante par rapport aux autres modalités diagnostiques, pour un nombre
considérable de pathologies.
Parmi les principales indications de la laparoscopie diagnostique dans notre
contexte figure la biopsie péritonéale à la recherche de tuberculose [23].
86
8-4 Etude anatomo-pathologique:
a- Aspects macroscopiques:
La distinction classique entre les formes ulcéro-hypertrophiques et ulcéreuses
reste d'actualité.
o La forme ulcéro-hypertrophique
- C'est la plus fréquente, elle s'observe essentiellement dans la région iléocaecale et se traduit par une volumineuse masse de la fosse iliaque droite
constituée du caecum, de l'iléon terminal, de la graisse mésentérique, des
ganglions adjacents et entourée d'adhérences denses. Le côlon ascendant est
raccourci par la fibrose, le caecum remonte, l'angle iléo-caecal devient obtus.
A un degré de plus, le caecum est réduit à une petite bourse, l'iléon paraît se
continuer avec le côlon ascendant. La séreuse est truffée de tubercules. Cet
aspect, très évocateur de tuberculose n'est toutefois pas spécifique et peut
s'observer aussi dans la maladie de Crohn, l'amibiase.
- A l'ouverture, la paroi est très épaissie, tubulée, mesurant jusqu'à 3 cm
d'épaisseur. Les modifications muqueuses sont diverses : pavage, aspect
pseudo-polypoïde, aplatissement des plis muqueux creusés de sillons
disposés irrégulièrement ou convergeant vers une sténose.
o La forme ulcéreuse:
- Le segment intestinal intéressé est induré, épaissi par une scléro-lipomatose
et « clouté » en périphérie de nodules. Les ganglions mésentériques sont
augmentés de volume. La caséification caractéristique n'est parfois constatée
qu'après examen de plusieurs ganglions.
- L'ulcère est parfois unique mais les pertes de substance peuvent être
multiples, laissant entre elles des étendues variables de muqueuse intacte.
L'ulcère est le plus souvent circonférenciel, ne mesure pas plus de 3 cm de
longueur et rétrécit la lumière en « anneau de serviette ». Peu profond, il
87
n'atteint pas, la plupart du temps, la musculeuse. Le fond de l'ulcère,
recouvert d'une membrane nécrotique, est souvent irrégulier, pseudopolypoïde. Ses bords sont inclinés, décollés.
- Plus rarement, la perte de substance est profonde, creusée à l'emporte-pièce
dans une muqueuse très congestive, souvent selon l'axe longitudinal de
l'intestin avec une convergence des plis muqueux vers l'ulcère. La paroi sousjacente peut être mince ou au contraire épaissie, fibreuse.
- Plus exceptionnellement, la surface muqueuse est entièrement détruite,
remplacée par des pseudo-polypes réalisant des ponts muqueux et creusée
en longueur de profonds ulcères.
- Entre ces deux formes, tous les intermédiaires existent et ces deux aspects
peuvent coexister. Il semble que l'aspect anatomique des lésions dépende du
nombre et de la virulence des bacilles, mais aussi des défenses immunitaires
de l'hôte. Ainsi, la forme hypertrophique succéderait à l'infection d'un sujet à
défenses immunologiques normales par un petit nombre de germes, de
virulence atténuée. La forme ulcéreuse serait due à une inoculation massive
touchant un terrain déficient.
- Enfin on ne saurait passer sous silence la forme aiguë, se traduisant par une
colectasie brutale, sans réaction épithélioïde ni giganto-cellulaire.
- Au cours de l'évolution, des complications peuvent apparaître. Quelle que soit
la forme en cause, la fibrose pariétale peut être responsable de sténoses
serrées uniques ou multiples, parfois dispersées sur tout le grêle. Les
perforations,
fréquentes,
sont
responsables
de
péritonites
plastiques
localisées, de fistules.
- Après traitement médical. La chimiothérapie antituberculeuse fait disparaître
les signes spécifiques de la maladie. La muqueuse régénère complètement,
88
devient lisse, souvent cloutée de nodules de 2 à 3 mm de diamètre
représentant les plaques de Peyer hypertrophiées.
b- Aspects histologiques:
- Les lésions microscopiques sont communes aux deux formes macroscopiques
décrites.
- Dans
la
variété
hypertrophique, la
masse
est
constituée d'un tissu
granulomateux exubérant, s'étendant jusqu'à la séreuse, de la graisse
mésentérique, des ganglions tuméfiés, de la fibrose et de l'hypertrophie
musculaire.
- La lésion élémentaire caractéristique est le granulome tuberculoïde qui
semble prendre naissance dans la muqueuse ou dans les plaques de Peyer. Sa
périphérie est faite d'une couronne lymphocytaire, à l'intérieur de laquelle des
cellules épithélioïdes forment un syncitium lâche, parsemé de cellules géantes
de Langhans souvent nombreuses.
- La nécrose caséeuse se produit au centre du granulome. Sa valeur
diagnostique est extrême mais elle n'est ni constante ni spécifique. Elle a été
décrite dans certaines infections fungiques. Les granulomes sont parfois
volumineux, soit par expansion d'éléments isolés, soit par fusions de
plusieurs follicules. On les trouve en bordure immédiate des ulcérations mais
aussi dans l'épaisseur de la paroi, dans la séreuse et dans les ganglions de
voisinage où la caséification serait plus fréquente. Pour Singh le caséum est
visible dans les ganglions dans 90 % des cas, dans l'intestin réséqué dans 28
% des cas seulement.
- Il n'est pas rare que le granulome soit non spécifique, sans caséum et sans
cellules géantes. Il est possible de voir coexister sur la même lame des
granulomes spécifiques et non spécifiques.
89
- L'ingestion par le cobaye de tissu tuberculeux infectant permettait d'obtenir
des
lésions
macroscopiques
hypertrophiques
iléo-caecales
mais
non
spécifiques histologiquement.
- La sous-muqueuse n'est pas franchement épaissie comme dans la maladie de
Crohn bien qu'un certain degré d'oedème, avec dilatation lymphatique, puisse
être observé dans le voisinage des ulcères.
- Les fissures ne sont pas non plus habituelles. Lorsqu'elles existent, elles ne
s'enfoncent pas au-delà de la sous-muqueuse et sont souvent bordées de
granulomes tuberculeux.
- Au fil du temps, la fibrose apparaît, s'étendant de la sous-muqueuse à la
musculeuse.
- La transition vers les régions saines se fait progressivement, les granulomes
étant fréquemment observés dans ces zones de bordure.
- La métaplasie pylorique des glandes est particulièrement fréquente et
extensive lorsque le processus inflammatoire est le plus accentué.
- Il faut insister sur la fréquence des lésions inflammatoires non spécifiques:
oedème, infiltration cellulaire polymorphe, fibrose. Des coupes multiples sont
parfois nécessaires pour trouver les follicules évocateurs, parfois seulement
présents dans les ganglions. Il est en revanche rare de constater une adénite
non spécifique satellite de lésions intestinales typiques.
Le tableau suivant résume les différents signes distinctifs entre la tuberculose
intestinale et la maladie de Crohn[51].
90
Signes
Macroscopique
Tuberculose intestinale
Maladie de Crhon
-Granulation sur la séreuse
-Fréquente
-Rare
-longueur
-Généralement<3cm
-Habituellement long
-Très rares
-Fréquentes
+ Localisation:
-Circonférentielle
-Le
+direction par rapport à
-Transversale
mésentère
du
rétrécissement
-fistules internes
- Ulcère:
long
du
bord
du
-longitudinale
l'axe
-Granulomes tuberculoides:
+ Présence
-Toujours présents
+ fréquence relative dans
-Parfois
l'intestin et les lymphatiques
absents
-Absents dans 25% des cas
dans
l'intestin, présents dans
Pas d'atteinte ganglionnaire
sans atteinte intestinale
les ganglions
Microscopique
+ Taille
-Souvent grande
-Généralement petite
+ caséification
-Habituelle
-Absente
+ nombre
-Elevé avec confluence
-Peu élevé
+ fibrose périphérique
-Habituelle
-Rare
+ Hyalinisation
-Habituelle
-Rare
+ Cellules inflammatoires
-Généralement présentes
-Généralement absentes
-Possible
-Absente
Absent
Présent
périphériques
+ Amylose associée
Autres signes:
- Elargissement de la sous
muqueuse
- fissures
Généralement
ou
ne
absentes,
pénétrant
pas
Habituelles,
pénétrant profondément
jusqu'à la musculeuse
- fibrose de la musculeuse
- Importante
-Rare
- métaplasie pylorique des
- Habituelle et extensive
- Plus rare, en plages
- Habituelle
- Rare
glandes
- régénération épithéliale
91
9- Difficulté de la confirmation diagnostique:
Les examens complémentaires auront deux objectifs tout en étant le moins
invasif possible:
- éliminer une autre pathologie, en particulier maladie de crohn
- faire la preuve de la tuberculose.
D'après l'étude portant sur 13 cas [11], le diagnostic de tuberculose intestinale reste
suspecté et n'est donc pas confirmé dans près de 46% des cas.
L'efficacité du traitement d'épreuve sert alors de confirmation diagnostique.
La preuve du diagnostic étiologique est toujours souhaitée par le médecin.
Elle repose sur une histologie évocatrice, et surtout sur l'identification du BK.
Celle-ci permet non seulement d'avoir un diagnostic de certitude mais aussi, de
tester les antibiotiques et de dépister les BK résistants.
Cependant, le problème de la tuberculose intestinale réside dans la difficulté à
obtenir un prélèvement bactériologique facilement accessible. En effet, comme nous
l'avons vu, les sites de prélèvement nécessitent le plus souvent des gestes invasifs
pour l'enfant.
Dans les formes pseudo-chirurgicales, le diagnostic n'est la plupart du temps pas
évoqué en première intention, c'est l'intervention chirurgicale qui permet de révéler
une
tuberculose
intestinale,
les
prélèvements
diagnostiques sont alors facilement réalisés.
92
à
visée
bactériologiques
et
10- Proposition de stratégie diagnostique:
Comme nous l'avons vu, la symptomatologie de la tuberculose intestinale
s'avère le plus souvent peu spécifique ce qui conduit à suspecter ce diagnostic chez
tout enfant présentant un tableau abdominal inexpliqué traînant, d'autant plus que
le Maroc est un pays d'endémie.
Cependant, un certain nombre de critères doit orienter préférentiellement
vers ce diagnostic.
Trois tableaux cliniques peuvent schématiquement être décrits.
Ceux associant:
- Un syndrome douloureux abdominal plus ou moins marqué
- Un état fébrile ou subfébrile
- Un amaigrissement plus ou moins important
- Une masse abdominale à l'examen clinique.
Ceux correspondant à un abdomen chirurgical aboutissant le plus souvent à
une laparotomie exploratrice.
Ceux comportant: une altération de l'état général ou une cassure de la courbe
staturo-pondérale, associé à un argument spécifique très en faveur d'une
tuberculose (atteinte extra-digestive associée ou IDR significativement positive).
Dans
ce
cas,
le
diagnostic
systématiquement confirmé.
est
Ainsi,
facilement
dans
notre
affirmé
2ème
sans
cas
toutefois
clinique,
être
l'atteinte
pulmonaire évidente à la radiographie standard a permis de faire un diagnostic
rapide (délai de diagnostic 11j)
Comme nous l'avons vu, l'idéal est d'arriver à poser le diagnostic tout en étant le
moins invasif possible.
93
10-1 Utilisation de moyens diagnostiques simples et peu invasifs:
- L'IDR ne permet pas à elle seule d'affirmer le diagnostic. Cependant, l'existence
d'une IDR significativement positive est un argument décisif dans la conduite
ultérieure, sa constatation amène le plus souvent à ne pas poursuivre de manière
invasive les examens.
- L'échographie: cet examen simple, facilement réalisable, qui, complété par le
scanner, oriente vers une tuberculose intestinale.
- Le transit du grêle et le lavement baryté sont presque toujours pathologiques, et
apportent de précieux renseignements, les signes de l'un comme de l'autre ne sont
pas pathognomoniques, mais, intégrés au contexte clinique peuvent à eux seuls
permettre de débuter un traitement antituberculeux d'épreuve et limiter les
investigations.
- La radiologie standard pulmonaire ou osseuse apporte peu dans l'établissement
du diagnostic mais à un intérêt dans la recherche d'une localisation extraabdominale. Un aspect typique de tuberculose peut orienter les prélèvements et
conforter le diagnostic suspecté.
10-2
Selon la présentation clinique:
a- Diagnostic évident:
Devant une forme pseudo-chirurgicale, le diagnostic n'est pas évoquer en
première intention et la laparotomie est souvent réalisée d'emblée permettant alors
une confirmation histologique et une identification rapide du bacille sur les organes
biopsiés.
Dans ce cas, le diagnostic est rapidement établi. Seul le bilan préopératoire
standard est réalisé.
94
Dans les tableaux réunissant d'emblée un grand nombre d'arguments en
faveur d'une tuberculose, la confirmation bactériologique n'a d'intérêt que pour
l'identification de la mycobactérie et l'étude de sa sensibilité aux antituberculeux.
Chez les enfants qui ont une atteinte pulmonaire associée, le diagnostic est
évident, et le traitement peut être débuté rapidement en se limitant aux recherches
usuelles du bacille. C'est également le cas pour les enfants ayant une IDR
significativement positive.
b- Forte
suspicion diagnostique
sans
preuve bactériologique
ni
histologique:
Deux attitudes sont alors possibles:
+ Soit, débuter le traitement sur l'ensemble de ces arguments en ne
poursuivant pas la recherche du bacille. L'histologie et la bactériologie seraient alors
abandonnées au profit d'un traitement d'épreuve.
Cela permet également de réduire le délai entre le début des symptômes et le
traitement. La rapidité de la mise en route d'un traitement étant fondamentale sur
les conséquences cliniques de la maladie.
+ Soit, poursuivre les investigations, de façon à obtenir une confirmation
histologique et bactériologique. Cela peut être utile pour l'élimination d'un
diagnostic différentiel en particulier d'un processus malin et l'analyse de la
sensibilité du bacille.
Les examens complémentaires proposés sont alors assez invasifs, il s'agit le
plus souvent d'une laparotomie exploratrice.
95
11- Diagnostic différentiel:
11 -1 La maladie de Crohn : [37-55]
- la découverte, en 1923, par Moschowitz, d'une inflammation intestinale
granulomateuse non spécifique, puis la description initiale de la maladie de
Crohn en 1932, ont fait passer au second plan la tuberculose dans la
discussion diagnostique d'une affection inflammatoire du grêle ou du côlon.
- La tuberculose intestinale peut donc représenter un piège diagnostique
différentiel redoutable avec la maladie de Crohn quand l’infection ne survient
pas sur un terrain à risque avéré (malade dénutri et/ou immunodéprimé,
notion de contage récent) et quand elle n’est pas associée à une tuberculose
pulmonaire active (cas le plus fréquent).
- Le diagnostic est souvent posé par excès. Or, un traitement par Corticoïdes
(d'épreuve) peut faire flamber une tuberculose de façon dramatique.
- Sur le plan clinique, il n'y a aucune différence.
- Sur le plan radiologique, la tuberculose donne, contrairement à la maladie de
Crohn, des ulcérations peu profondes, un rétrécissement marqué, une fibrose
régulière, un raccourcissement du cæcum et une disparition de l'angle iléocæcal.
- la maladie de crohn peut mimer macroscopiquement à tous les étages du
tube digestif l’ensemble des lésions de la tuberculose intestinale.
- Les granulomes tuberculeux sont typiquement plus gros que ceux de la
maladie de Crohn, siègent essentiellement sous les ulcérations, sont
volontiers confluents et sont absents en zone muqueuse non inflammatoire.
96
11-2 Rectocolite hémorragique [37-55]:
L'affection s'exprime le plus souvent sous forme de poussées successives par
des : selles diarrhéiques sanglantes, glaireuses, douleurs abdominales à caractère
colique, épreintes et ténesme.
Les lésions inflammatoires sont superficielles, muqueuses, sans altération de
la paroi musculaire (en dehors des périodes de colectasie) et de la séreuse, sans
scléro-lipomatose ; le rétrécissement de la lumière colique et l'épaississement de la
paroi sont très modérés. L'étude histologique confirme le caractère superficiel et
inflammatoire non spécifique des lésions.
La coloscopie montre, en poussées, une muqueuse oedématiée, rouge,
luisante, fragile, saignant au contact du tube ; elle présente volontiers un aspect
granité ou purpurique. Surtout l'inflammation ne laisse persister aucun intervalle de
muqueuse saine ; les lésions sont toujours prédominantes au niveau distal avec une
extension d'étendue variable en amont.
Sur le plan clinique, la RCH peut prêter confusion avec la tuberculose
intestinale, les examens complémentaires vont redresser le diagnostic.
11-3 Maladie coeliaque [37]:
Chez le grand enfant, les circonstances de découverte de l'intolérance à la
gliadine jusque-là méconnue.
Les signes cliniques sont: Diarrhée graisseuse, ballonnement abdominal
contrastant avec des membres grêliques, météorisme et douleurs abdominales
Le déficit pondéral lui-même peut manquer, le retard statural peut paraître
isolé. L'exclusion de la gliadine est en règle rapidement suivie d'un rattrapage
statural et d'une évolution accélérée de la puberté.
- Une anémie hypochrome hyposidérémique, plus ou moins isolée, peut être
le symptôme d'abord.
97
-Le bilan de confirmation comporte:
Dosage des anticorps anti-gliadine, anti-réticuline et anti-endomysium
Biopsie jéjunale: atrophie villositaire totale ou subtotale, associée à un
infiltrat lymphoplasmocytaire sans spécificité
- Devant les signes cliniques et le syndrome de malabsorption, qui
accompagne la maladie, on peut discuter le diagnostic de la tuberculose intestinale
11-4 Amibiase intestinal
C'est une affection rectocolique, qui se manifeste par des diarrhées
glaireuses, parfois sanglante, volontiers douloureuse. La découverte du parasite
dans les selles n'est souvent obtenue qu'au prix d'une recherche effectuée dans des
conditions rigoureuses et orientées.
11-5 Mucoviscidose
Chez l'enfant, la symptomatologie peut se résumer à des anomalies des selles
sans signes respiratoires et sans retentissement sur les courbes de poids et taille.
On risquerait de s'en tenir à l'hypothèse d'une diarrhée chronique bénigne si l'on
méconnaissait le caractère stéatorrhéique des selles.
Dans ce cas le diagnostic de la tuberculose intestinale, peut être discuté
devant des diarrhées chroniques isolées.
Le dosage de chlore dans la sueur fait reconnaître l'affection
11-6 lymphome digestif:
- Le principal diagnostic différentiel des formes sténosantes de la tuberculose
intestinale est le lymphome.
98
- Ils prennent naissance soit au niveau des plaques de Peyer, soit au niveau des
ganglions mésentériques
et s'étendent rapidement aux structures de
voisinage avec apparition d'une ascite.
- Habituellement, c'est l'augmentation de volume de l'abdomen qui attire
l'attention chez un enfant se plaignant de fatigue, de douleurs abdominales,
éventuellement de vomissements ou de troubles de transit.
-
L'échographie montre une tumeur intrapéritonéale à type d'épaississement
d'une anse digestive, souvent associée à des masses mésentériques ou à une
infiltration mésentérique diffuse, à une ascite, et à d'autres localisations
viscérales
- En dehors d'un contexte d'urgence, la laparotomie doit être évitée en
recherchant des cellules tumorales sur un frottis cytologique d'un liquide
d'ascite ou pleural ou d'un myélogramme, sur la biopsie d'une autre masse
tumorale superficielle ou sur une biopsie transpariétale à l'aiguille fine de la
tumeur abdominale.
11-7 Déficits immunitaires: [37]
Une diarrhée chronique grave est présente dans plus de la moitié des cas de
déficit immunitaire
Le déficit en IgA, le plus commun des déficits immunitaires primitifs, peut
être responsable d'un syndrome de malabsorption avec atrophie villositaire, de
grade variable ; il s'y associe volontiers une lambliase, et/ou une pullulation
microbienne du grêle proximal et/ou une hyperplasie lymphoïde.
Une diarrhée grave apparaît souvent à un moment quelconque de l'évolution
d'un déficit combiné sévère congénital ou acquis. Des infections opportunistes ont
une part de responsabilité importante à l'origine du trouble digestif :
99
- parasitaires : coccidioses dont la cryptosporidiose, la lambliase, la
candidose ;
- bactériennes à parasitisme intracellulaire : salmonelloses, mycobactérioses ;
- virales : cytomégalovirus.
La granulomatose septique chronique, caractérisée par le déficit de l'activité
bactéricide des polynucléaires, ne comporte souvent une diarrhée chronique qu'à
côté d'autres troubles multiples, parfois cependant existent des lésions grêliques
(notamment iléales terminales) et coliques, radiologiques, endoscopiques et
histologiques, semblables à la tuberculose intestinale.
11-8 Côlon irritable:
Les selles les plus évocatrices sont les selles molles ou étendues,
hétérogènes,
contenant
du
mucus
(glaires)
et
des
débris
alimentaires,
principalement végétaux : petits pois, carottes (« peas and carrots syndrome »),
haricots verts, grains de riz, maïs, semoule. Parfois les anomalies des selles se
réduisent à leur caractère liquide, alors même que l'évolution confirme la bénignité
du syndrome validant l'hypothèse de côlon irritable.
Ce diagnostic peut être accepté sans aucun examen paraclinique dès lors
qu'il n'existe aucun retentissement sur la courbe et jamais de sang dans les selles.
100
12- Traitement:
12- 1) Traitement préventif:
BCG: Bacille de Calmette et Guérin.
Au Maroc, la vaccination devient obligatoire chez les enfants de moins de
5ans depuis 1949
- L'enfant et en particulier s'il est âgé, est plus à risque d'être contaminé par le
bacille tuberculeux. La chronicité de la maladie et la morbidité qu'elle
entraîne pour ceux qui en souffre est d'autant plus importante que les
enfants avancent en âge. On constate également, une fréquence plus
importante de formes extra-pulmonaires chez les moins de 15ans.
- L'administration d'un vaccin dans la première année de vie est une des étapes
les plus importantes de la lutte contre la tuberculose.
- Au Maroc la vaccination par le BCG est obligatoire chez tous les nouveauxnés à la naissance.
- De nombreux pays (pays de l'union européenne) ont suspendu le caractère
obligatoire de la vaccination, préférant la réserver à des populations à risque,
l'incidence de la tuberculose en Suède a augmenté de 3 à 14/100 000 chez
les enfants de moins de 5 ans et d’origine étrangère suite a I’arrêt de la
vaccination [46], La France étant le dernier pays à prendre cette décision
annoncée par la ministre de la santé, le 11 juillet 2007 (27).
- Les différentes études portant sur les formes extra-pulmonaires de la
tuberculose retrouvent une proportion de sujets malades ou de sujets atteints
nettement supérieure dans les groupes non vaccinés à la naissance, à
l'exception de la tuberculose ganglionnaire dont la fréquence est identique
dans les deux groupes (28). La vaccination a permis une diminution de la
101
mortalité par tuberculose en évitant notamment les miliaires tuberculeuses ou
les atteintes méningées.
• Efficacité du BCG: (21-22)
- À la suite de la grande enquête menée à Chingleput en Inde dans les années
1970 et qui avait conclu à l’inefficacité du BCG, de nombreuses études ont
été réalisées, portant en particulier sur la protection conférée par une
vaccination BCG précoce contre la tuberculose de l’enfant. Deux méta
analyses publiées au début des années 1990 ont permis de confirmer
l’efficacité du BCG dans la prévention des méningites et des miliaires
tuberculeuses de l’enfant, avec un pouvoir protecteur estimé entre 64 et 86 %
selon le type d’analyse.
- En revanche, les estimations de l’efficacité du BCG contre les formes
pulmonaires étaient plus hétérogènes.
- Une troisième méta analyse, n’ayant inclus que les études ayant porté sur la
vaccination des nouveau-nés et des nourrissons, a montré une protection
contre l’ensemble des formes de tuberculose supérieure à 50 %.
- La durée de protection est plus difficile à estimer, probablement 60% à 5 ans.
Peu d’études ont par contre été effectuées concernant l’efficacité de la
revaccination. Des données d’enquêtes menées au Chili et au Malawi plaident
en défaveur de l’efficacité de la revaccination, tandis que des données
d’observation en provenance de Hongrie et de Pologne sont plutôt en faveur
d’un certain impact épidémiologique de la revaccination
L’OMS a publié en 1995 une synthèse de la littérature sur cette question. Les
conclusions en étaient que « chez les sujets vaccinés par le BCG, la revaccination
n’est pas recommandée et aucun résultat scientifique ne confirme l’utilité de cette
pratique. Les revaccinations multiples ne sont jamais indiquées » (20).
102
- Contre-indications: les dermatoses évolutives étendues et les déficits
immunitaires acquis ou congénitaux touchant l'immunité à médiation
cellulaire.
- La réaction au test cutané semble décliner après un certain temps. Aussi, 10
ans après la vaccination, environ 12% seulement des sujets vaccinés gardent
une IDR supérieure ou égale à 10mm. Chez les enfants vaccinés avant l'âge de
1 an, un test positif, supérieur à 10mm après 5ans doit être considéré comme
significatif, témoignant d'un possible contage tuberculeux en l'absence de
revaccination.
12- 2) Traitement curatif: (24)
Principes du traitement:
- Le traitement de la tuberculose intestinale de l’enfant repose globalement sur
les mêmes principes que celui de l’adulte:
1. Elimination rapide des mycobactéries pour diminuer la morbidité et la
mortalité.
2. Elimination totale des mycobactéries pour éviter les rechutes (traitement
prolongé )
3. Prévention du développement des résistances (combinaison de médicaments
pour éviter une monothérapie fonctionnelle)
- La tuberculose intestinale chez l'enfant est considérée comme une forme
grave nécessitant la combinaison de quatre anti-bacillaires pendant la phase
initiale qui dure 2mois, pour éviter l’émergence de nouvelles résistances, et le
traitement par la suite doit être poursuivi sous forme d’une bithérapie
administrée pendant 7mois, sous le protocole 2SRHZ/7RH.
-
Tous les anti-bacillaires sont administrés per os; sauf pour la streptomycine;
simultanément en une seule prise le matin à jeun, 6j/7j
103
Tableau I : présentation et posologie des principaux antituberculeux:
Dénomination
commune
Isoniazide (INH)
Nom commercial
Posologie chez
Présentation
L'enfant
-Comprimés 50 et 150 5mg/kg/j
Rimifon (Roche)
mg
-ampoules injectables
500mg
Rifampicine(R)
Rifadine (Pfizer)
-gélule 150 et 300mg
Geigy)
mesure :
-suspension
Rimactan (Ciba-
:
une
10mg/kg/j
5ml=100mg
-ampoule injectable pour
perfusion IV=600mg
-capsule
150mg,
300mg,
600mg
Isoniazide+Rifampicine Rifinah
(INH+R)
(Pfizer)
150 -dragées de
150mg=Rifampicine 150
Rifinah 300
mg+Isoniazide 100mg
Pyrazinamide (PZA)
PZA 500
Comprimés de 500mg
25-30mg/kg/J
INH+R+PZA
Rifater
Comprimés50mg
1cp/10kg/j
Rifampicine120
Comprimés300
Rimactazide 150
INH 50
Comprimés120mg
Pyrazinamide 300
Streptomycine(S)
Streptomycine
Ampoule injectable 0,5 15-20mg/kg/j
à1g
Ethambutol (EMB)
Disponible à la
santé publique
Comprimés 250mg et
500mg
104
20mg/kg/j
v Problèmes particuliers du traitement chez l’enfant:
- Le choix des médicaments a fait l’objet de longues discussions, en particulier
le dosage de l’isoniazide et l’utilisation de l’ethambutol.
- L’isoniazide est métabolisé plus rapidement chez les enfants que chez les
adultes, surtout chez ceux qui appartiennent au groupe des acétylateurs
rapides (la moitié des enfants avant l’âge scolaire). Pour obtenir des taux
sériques comparables, une dose plus élevée est donc nécessaire chez l’enfant
que
chez
l’adulte.
Un
certains
nombre
d’enfants
sous
traitement
antituberculeux n’atteignent pas les taux sériques efficaces, ce qui peut avoir
des conséquences si les mycobactéries présentent une résistance partielle.
Malgré ces faits, les recommandations officielles de l’OMS préconisent le
même dosage de l’isoniazide chez l’enfant et chez l’adulte (5mg/kg), bien
qu’un surdosage en isoniazide et l’apparition d’effets indésirables ne soient
pas à craindre en pratique.
- Certains experts recommandent donc d’employer une dose plus élevée
d’isoniazide (10 mg/kg) chez l’enfant en bas âge et une dose plus basse (5
mg/kg) chez l’adolescent et l’adulte. Ce point de vue est partagé par les
auteurs.
- L’usage de l’ethambutol a été longtemps déconseillé chez l’enfant en bas âge,
en raison de l’impossibilité de détecter à temps une éventuelle atteinte
oculaire (névrite optique avec trouble de la vision colorée).
- Les revues récentes ont montré qu’une telle éventualité est très rare, et que
l’ethambutol peut être employé sans crainte jusqu’à une dose de 20 mg/kg
chez les malades tuberculeux de tous les âges, si le médicament est indiqué.
- Dans la littérature, la voie d’administration du traitement est rarement
précisée surtout chez les enfants. Marshall signale que chez l'adulte la voie
parentérale peut être utilisée en cas de vomissements itératifs [26].
105
- Il semble logique qu’une malabsorption puisse compromettre l’efficacité d’un
traitement per os, faisant évoquer à tort un échec thérapeutique ou favorisant
l’apparition de résistances. Comme dans le cas décrit par Nozière [18], le relai
per os trop précoce s’est soldé par un échec, ce qui plaide en faveur d’une
utilisation plus large et prolongée de la voie intraveineuse, probablement
jusqu’à disparition des diarrhées et des signes biologiques de malabsorption.
12- 3) Traitements associés:
- Les traitements médicamenteux doivent être accompagnés d'une nutrition
correcte afin de corriger les éventuelles carences et états de dénutrition ce qui
est primordial. En effet, l'amaigrissement et les mauvaises conditions
hygiéno-diététiques sont des facteurs importants dans le développement de
la maladie et dans ses répercussions cliniques. Une attention particulière doit
être portée à cet état nutritionnel, afin d'éliminer les déficits en vitamines et
favoriser la prise de poids avec un régime équilibré et adapté. Cette
rénutrition conditionne la bonne tolérance du traitement médicamenteux.
- L’adjonction d’une corticothérapie au traitement antibiotique n’a pas de place
consensuelle dans le traitement de la tuberculose intestinale et les études
réalisées sont à faible niveau de preuve [29].
- La corticothérapie se discute cependant dans
les
aggravations dites
« paradoxales » où la restauration de l’immunité sous traitement provoque
une aggravation des lésions radiologiques (augmentation de la tailles des
adénopathies) et contraste avec une amélioration clinique, se discute aussi
dans la prévention des séquelles fibro-adhésives péritonéales, mais il n’existe
aucune preuve objective confirmant son efficacité [52].
106
13 - Effets secondaires et surveillance : [19-24]
- La surveillance du traitement comporte plusieurs volets. Il s'agit d'évaluer la
bonne compliance au traitement par l'enfant et sa famille et d'observer la
bonne tolérance de celui-ci en dépistant les effets indésirables.
- Les enfants et les nourrissons en règle générale tolèrent très bien les antituberculeux.
- Les effets indésirables sont analogues à ceux observés chez l'adulte, mais
semblent moins fréquents.
- La majorité des anti-tuberculeux étant excrétés par voie rénale, un contrôle
de la fonction rénale avant traitement est préconisé.
- L'hépatotoxicité de l'isoniazide, de la rifampicine et du pyrazinamide est
rarement observée chez l'enfant. Néanmoins, elle existe et une hépatite avec
ictère doit faire interrompre le traitement d'urgence jusqu’à la disparition des
symptômes et la normalisation des tests hépatiques.
- La reprise des médicaments doit être progressive, en débutant par les moins
hépatotoxiques (E et R) et en finissant par les plus hépatotoxiques (H et Z),
mais le remplacement des médicaments hépatotoxiques par des formes
moins toxiques (quinolones) peut être envisagée.
- Il est donc recommandé de surveiller le bilan hépatique tous les quinze jours
pendant les deux premiers mois. On tolère une élévation des transaminases à
2 ou 3 fois la normale.
Les autres effets indésirables sont rares chez l'enfant.
- En l'absence de complication ou d'effet indésirable, des consultations
régulières sont indispensables pour le suivi évolutif, leur fréquence est
adaptée au cas par cas.
- Elles permettent d'observer l'évolution régressive des lésions, le gain de poids
et la disparition des signes et des symptômes. Un contrôle de la négativation
107
des prélèvements bactériologiques initialement positifs est réalisé parfois.
Ces consultations sont également l'occasion pour le médecin de contrôler la
régularité du traitement.
- Le contrôle de l'évolution favorable vers la guérison nécessite au moins deux
consultations médicales. L'une au cours du 4ème mois et l'autre au cours du
dernier
mois
de traitement.
L'examen
clinique
est
le
plus
souvent
accompagné d'une échographie afin d'apprécier la régression des images
initiales.
108
14 - Place de la chirurgie dans la tuberculose intestinale: [3031-32]
- Le traitement chirurgical garde certaines indications. Ainsi, devant une
complication révélatrice (occlusion, perforation, fistules) la laparotomie
s'impose. Ceci a été le cas chez 2 de nos malades, de même lorsque le
diagnostic étiologique de la lésion intestinale n'a pas fait sa preuve malgré
une enquête étiologique approfondie, comme ça été le cas chez 2 de nos
patients, enfin au stade de sténose cicatricielle à l'issue d'un traitement
médical bien conduit.
- Depuis que la réponse à la chimiothérapie antituberculeuse est excellente
chez les patients suspects de tuberculose intestinale, la chirurgie agressive
doit être abandonnée et l'intervention chirurgicale initiale doit être limitée à
un échantillon de tissu et/ou de liquide [33].
- En dehors de la péritonite, une sténose iléale ou colique isolée sera traitée par
résection simple avec anastomose termino-terminale.
- Une localisation iléo-caecale était classiquement l'indication d'une hémicolectomie droite.
- D'après BARBIER [32], on doit préférer actuellement une résection iléo-caecale
plus économique, passant en tissu sain, Cette attitude permet de conserver
une meilleure fonction de réabsorption et de diminuer le risque de diarrhée.
Dans les très rare cas où il existe un doute avec une tumeur maligne, l'hémicolectomie droite reprend tous ces droits pour des raisons carcinologiques
[29]. Lorsque l'intervention découvre des lésions intestinales très étendues,
multiples, à plus forte raison une tuberculose péritonéale associée, il faut se
garder
d'une
résection
intempestive.
109
Des
prélèvements
multiples
ganglionnaires,
péritonéaux,
hépatiques,
doivent
être
réalisés
et
éventuellement une dérivation interne en cas de sténose serrée.
- L'efficacité du traitement antituberculeux permettra, dans un second temps,
une éventuelle exérèse, infiniment plus économique.
- En cas de péritonite par perforation, celle-ci nécessitera une intervention
d'urgence qui comprend une toilette minutieuse de l'abdomen par voie
d'abord large, une exérèse du segment perforé, suivie de deux stomies
terminales. On termine l'intervention par la mise en place d'un drain capillaire
dans le cul de sac de Douglas et de modules tubaires et lamellaires drainant
les gouttières pariéto-colique et les espaces sous-phréniques.
- Le choix de l'entérostomie temporaire de sauvetage dans ce contexte a
permis au cours des 10 dernières années de réduire la mortalité de 38% à
80%.
- La nature des complications postopératoires ne diffère pas de celle que l’on
peut observer dans d’autres indications. En revanche, leur fréquence élevée
comme la mortalité postopératoire s’expliquent par le fait qu’il s’agisse de
malades tuberculeux, venant souvent consulter tardivement, dans un état
général très altéré.
- L'évolution de la tuberculose intestinale, comme toute maladie tuberculeuse,
a été complètement transformée par les antibacillaires. Cette maladie guérit
sans séquelles dans l'immense majorité des cas, dans certains cas on peut
avoir des cicatrices rétractiles et sténosantes dues à la fibrose séquellaire
génératrice de sub-occlusion intestinale nécessitant parfois une cure
chirurgicale.
110
Conclusion de la discussion:
- La tuberculose constitue un problème majeur de santé publique, Sa
localisation intestinale est une manifestation insidieuse.
- Son
expression
clinique
polymorphe
et
peu
évocatrice,
ses
aspects
endoscopiques et radiologiques non spécifiques plaident les difficultés
diagnostiques de cette localisation.
- Dans le cadre d'un programme d'aide au diagnostic de la tuberculose, l'OMS a
établi des critères cliniques diagnostiques pour la tuberculose pulmonaire de
l'enfant. La présence chez un enfant de ces critères constitue une forte
présomption
de
tuberculose
permettant
de
débuter
un
traitement
antituberculeux, et ceci, en l'absence d'isolement du BK.
- Dans cette même optique, il pourrait également être possible d'établir des
critères d'orientation diagnostique dans le cadre de la tuberculose intestinale
de l'enfant, de manière à débuter le plus rapidement possible le traitement
anti-bacillaire.
- Ces critères ne peuvent s'appliquer qu'après avoir éliminé le principal
diagnostic différentiel: la maladie de Crohn, lorsqu'elle est très fortement
suspectée.
- Par ailleurs, il paraît souhaitable de réaliser systématiquement une sérologie
VIH, l'existence d'une séropositivité modifiant la stratégie diagnostique en
faisant rechercher d'autres infections opportunistes.
Les critères de diagnostic positif que nous proposons sont les suivants:
a. anamnèse: notion de contage tuberculeux.
b. Résultats de l'IDR: IDR significativement positive
c. Existence d'une localisation extra- digestive typique de tuberculose
111
d. Association d'une fièvre prolongée à prédominance nocturne, de
douleurs abdominales, de troubles de transit et d'une perte de poids.
e. Examen clinique retrouvant une masse abdominale.
f. Syndrome inflammatoire et syndrome de malabsorption biologiques
g. Aspect évocateur aux opacifications digestives.
- Les quatre derniers critères, sont cités dans toutes les études sur la
tuberculose intestinale de l'enfant. Leur association augmente fortement la
présomption de tuberculose intestinale.
- Par ailleurs, la présence d'un des 2 premiers critères est un argument quasi
formel pour le diagnostic de tuberculose. L'existence du critère n°3 est aussi,
quant à lui, un très fort argument pour ce diagnostic.
- On pourrait donc proposer de débuter un traitement antituberculeux
d'épreuve, sans avoir recours à des examens invasifs:
•
Soit devant l'existence d'un des 3 premiers critères (contage,IDR, ou
tuberculose extra-digestive typique) associé à 2 des 4 derniers critères.
•
Soit devant la présence d'au moins 3 des 4 derniers critères cliniques et
paracliniques.
- Dans ce cas, si un traitement d'épreuve est débuté, l'évolution sous
traitement, à elle seule, permettra de confirmer le diagnostic.
- En cas d'échec du traitement d'épreuve, on peut alors avoir recours à la
chirurgie afin de réaliser des prélèvements dirigés.
112
Conclusion
113
Cette étude rétrospective portant sur six cas de tuberculose intestinale de
l'enfant, montre la difficulté à établir un diagnostic étiologique de certitude.
Les aspects cliniques, étant beaucoup plus variés que ceux de la tuberculose
pulmonaire, le diagnostic de la tuberculose intestinale se révèle difficile chez
l'enfant, comme en témoignent les études de la littérature sur ce sujet.
Les explorations para-cliniques à notre disposition ne sont pas toujours d'un
apport décisif dans l'établissement du diagnostic étiologique, et les examens
permettant un diagnostic spécifique de tuberculose sont en général difficilement
accessibles.
Un faisceau d'arguments cliniques, étayés par les résultats de l'imagerie peut
suffire à poser le diagnostic de tuberculose. L'expression clinique de la maladie
permet de classer schématiquement les enfants en trois catégories, débouchant sur
des stratégies diagnostiques différentes. En dehors des tableaux chirurgicaux,
nécessitant une laparotomie d'emblée, un traitement antituberculeux d'épreuve peut
être instauré dans un certain nombre de cas, malgré l'absence de diagnostic
bactériologique ou histologique qui demanderait des examens complémentaires
longs et invasifs.
L'évolution favorable sous traitement avec en premier lieu le retour à
l'apyrexie en quelques jours puis la diminution de la masse abdominale sert de
preuve diagnostique. La laparotomie étant réservée aux échecs du traitement
d'épreuve ou au traitement des complications.
Ce schéma de prise en charge des enfants ayant une tuberculose intestinale
devrait permettre d'accélérer l'instauration des traitements et de réduire le caractère
invasif des examens.
Le traitement antibacillaire en cas d'atteinte intestinale selon le régime
2SRHZ/7RH est efficace.
114
Résumé
115
Résumé
Introduction :
La tuberculose infantile constitue un problème de santé publique mondial, en
particulier dans les pays en voie de développement, la localisation intestinale est
rare mais pas exceptionnelle, surtout dans les pays d'endémie comme le Maroc et
se manifeste par des tableaux cliniques très variables et non spécifiques pouvant
être à l’origine d’un retard diagnostique et thérapeutique.
L'objectif de notre étude et d'analyser les caractéristiques épidémiologiques,
cliniques, anatomopathologiques, thérapeutiques et évolutives de la tuberculose
intestinale à partir des dossiers des malades pris en charge au sein du service de
pédiatrie au centre hospitalier universitaire HASSAN II de FES.
Patients et méthodes:
Il s'agit d'une étude rétrospective de 6 cas de
tuberculose intestinale colligés au service de pédiatrie au CHU HASSAN II de Fès,
durant une période s'étalant de 2008 à 2009.
Le diagnostic a été posé soit sur des épreuves histologiques, soit sur un
faisceaux d'arguments anamnestiques, cliniques et radiologiques évocateurs de
tuberculose intestinale, associés ou non à une autre localisation tuberculeuse
évolutive, soit une épreuve thérapeutique entraînant une amélioration clinique et
radiologique.
Résultats: les deux sexes sont également intéressés, l'âge s'étend de 6ans à
14ans, avec une moyenne de 10ans, 83% des patients sont d'origine urbaine, et de
bas niveau socio économique, la notion de contage tuberculeux a été retrouvée
chez une patiente.
116
Le délai de consultation était très différent allant de 15j à 7mois avec une
moyenne de 93j. L'AEG, la fièvre, les diarrhées et la douleur abdominale ont
dominés la série des signes fonctionnels.
L’IDR à la tuberculine a été positive dans 67% des cas, et la recherche de BK
dans les expectorations ou par tubage gastrique était négative dans tous les cas.
Tous les patients ont bénéficié d'une échographie abdominale dont les
résultats ont retrouvés un épaississement intestinal (67%), des ADP mésentériques
dans 50% des cas et un épanchement péritonéal dans 33%. La radio thoracique
réalisée chez tous les patients, a été pathologique chez 2 d'entre eux.
Le transit de grêle a été réalisé chez 2 patients, montrant dans le 1er cas un
rétrécissement de la dernière anse iléale associé à un épaississement digestif et à
une rétraction caecale, dans le 2ème cas une sténose de la 1ère anse jéjunale a été
mise en évidence.
Nous avons eu recours à la laparotomie exploratrice dans 3cas avec
réalisation
des
biopsies
des
adénopathies
mésentériques
dont
l'examen
histologique a été en faveur d'une lésion granulomatose épithéliale et gigantocellulaire chez les trois malades.
La tuberculose intestinale est considérée comme une forme grave de la
tuberculose et donc un traitement antituberculeux a été instauré chez tous les
patients sous le protocole 2SRHZ/7RH.
Conclusion:
La tuberculose intestinale constitue une manifestation rare et insidieuse de la
tuberculose soulevant un certain nombre de problèmes diagnostiques difficiles à
résoudre en raison de son expression clinique polymorphe et peu évocatrice, d’où
l’intérêt de réaliser des examens complémentaires endoscopiques, radiologiques, et
bactériologiques pour confirmer le diagnostic avant l’évolution vers des formes
graves.
117
SUMMARY
Introduction
The infant tuberculosis is a public health problem worldwide, particularly in
developing countries, intestinal localization is not exceptional, especially in endemic
countries like Morocco and it’s manifested by variable and nonspecific clinical
presentations which may cause delays in diagnosis and therapy.
The aim of our study is to analyze the epidemiological, clinical, pathological,
therapeutical and evolutionary characteristics of intestinal tuberculosis from
patient’s records in the pediatric’s department at the hospital Hassan II of Fez.
Patients and methods: This is a retrospective study of 6 cases of intestinal
tuberculosis collected in the pediatrics department at Hospital Hassan II of Fez,
during a period from 2008 to 2009.
The diagnosis was made either on histological examinations, or on a beam of
arguments anamnestic, clinical and radiological abnormalities suggestive of
intestinal tuberculosis associated or not to another location TB scalable, a
therapeutic trial involving a radiological and clinical improvement.
Results: Both sexes are equally interested, age extends from 6 years to 14
years, with an average of 10 years, 83% of patients are from urban and low socio
economic level, the notion of contagion was found in a patient. The consultation
period was very different from 15d to 7mois with an average of 93d. The AEG, fever,
diarrhea and abdominal pain have dominated the series of functional signs.
IDR to tuberculin was positive in 67% of cases. The search for BK in sputum or
gastric washings were negative in all cases. All patients received abdominal
ultrasound and the results were found intestinal thickening (67%) of mesenteric ADP
in 50% of the cases and peritoneal effusion in 33%.
118
chest radiograph performed on all patients was pathological in 2 of them.
Transit hail was performed on 2 patients, showing in 1 case a narrowing of the last
ileal loop associated with a thickening tract and cecal retraction, in the 2nd case a
stenosis of the 1st jejunal loop was highlighted.
We have resorted to exploratory laparotomy in 3 cases with achievement of
mesenteric lymph node biopsy with histological examination was in favor of a
granulomatous lesion epithelial giant cell. Intestinal tuberculosis is considered a
severe form of TB and thus TB treatment was initiated in all patients under the
protocol 2SRHZ/7RH.
Conclusion :
The intestinal tuberculosis
is a
rare and insidious
manifestation of
tuberculosis raises a number of diagnostic problems difficult to solve because of its
polymorphic and little evocative clinical expression, hence the interest to perform
additional endoscopic examinations, radiological, bacteriological and to confirm the
diagnosis before progression to severe forms.
119
‫ﺍﻟﻤﻠﺨﺹ‬
‫یﺸﻜل ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺴل ﻋﻨﺩ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻤﺸﻜﻠﺔ ﺼﺤﻴﺔ ﻋﺎﻤﺔ ﻓﻲ ﺠﻤﻴﻊ ﺃﻨﺤﺎﺀ ﺍﻟﻌﺎﻟﻡ ‪ ،‬ﻭﻻﺴﻴﻤﺎ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺒﻠﺩﺍﻥ ﺍﻟﻨﺎﻤﻴﺔ‪ ،‬ﺇﺫﺍ ﻜﺎﻨﺕ ﺍﻹﺼﺎﺒﺔ ﺍﻟﺭﺌﻭیﺔ ﺇﻟﻰ ﺤﺩ ﻤﺎ ﺍﻷﻜﺜﺭ ﺸﻴﻭﻋﺎ ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻹﺼﺎﺒﺔ ﺍﻟﻤﻌﻭﻴﺔ ﻟﻴﺴﺕ‬
‫ﺍﺴﺘﺜﻨﺎﺌﻴﺔ ‪ ،‬ﻭﺨﺎﺼﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻠﺩﺍﻥ ﺍﻟﺘﻲ ﺘﺘﻭﻁﻥ ﻓﻴﻬﺎ ﻤﺜل ﺍﻟﻤﻐﺭﺏ ﺤﻴﺕ ﺘﻅھﺭ ﻤﻥ ﺨﻼل ﺃﻋﺭﺍﺽ‬
‫ﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﻤﺘﻨﻭﻋﺔ ﻭ ﻏﻴﺭ ﺨﺎﺼﺔ ‪ ،‬ﻗﺩ ﺘﻜﻭﻥ ﺴﺒﺒﺎ ﻓﻲ ﺘﺄﺨﺭ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﻭﺍﻟﻌﻼﺝ‪.‬‬
‫ﺇﻥ ﺍﻟﻬﺩﻑ ﻤﻥ ﺩﺭﺍﺴﺘﻨﺎ ﻫﻭ ﺘﺤﻠﻴل ﺍﻟﺨﺼﺎﺌﺹ ﺍﻟﻭﺒﺎﺌﻴﺔ ‪ ،‬ﻭ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﺸﺭﻴﺤﻴﺔ ﺍﻟﺩﻗﻴﻘﺔ‬
‫ﻭﺍﻟﻌﻼﺠﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﻁﻭﺭﻴﺔ ﻟﺩﺍﺀ ﺍﻟﺴل ﺍﻟﻤﻌﻭﻱ ﺍﻨﻁﻼﻗﺎ ﻤﻥ ﺴﺠﻼﺕ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﻴﻥ ﻓﻲ ﻗﺴﻡ ﻁﺏ‬
‫ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﺍﻟﺠﺎﻤﻌﻲ ﺍﻟﺤﺴﻥ ﺍﻟﺜﺎﻨﻲ ﺒﻔﺎﺱ‪,‬‬
‫ﻤﺭﻀﻰ ﻭﻁﺭﻕ ‪ :‬ﺇﻨﻬﺎ ﺩﺭﺍﺴﺔ ﺍﺴﺘﻌﺎﺩﻴﺔ ﻟﺴﺕ ﺤﺎﻻﺕ ﻤﺼﺎﺒﺔ ﺒﺎﻟﺴل ﺍﻟﻤﻌﻭﻱ ﻭ ﺍﻟﺘﻲ ﺘﻡ‬
‫ﺠﻤﻌﻬﺎ ﻓﻲ ﺠﻨﺎﺡ ﻁﺏ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻓﻲ ﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﺍﻟﺤﺴﻥ ﺍﻟﺜﺎﻨﻲ ﺒﻔﺎﺱ ‪ ،‬ﻭﺫﻟﻙ ﺨﻼل ﺍﻟﻔﺘﺭﺓ ﺍﻟﻤﻤﺘﺩﺓ ﻤﻥ‬
‫‪ 2008‬ﺇﻟﻰ ‪.2009‬‬
‫ﻟﻘﺩ ﺘﻡ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﺍﻨﻁﻼﻗﺎ ﻤﻥ ﺍﻟﻔﺤﻭﺼﺎﺕ ﺍﻟﻨﺴﺠﻴﺔ ‪ ،‬ﺃﻭ ﻤﻥ ﺨﻼل ﻤﺠﻤﻭﻋﺔ ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺠﺞ‬
‫ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﻭﺍﻹﺸﻌﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﺩﺍﻟﺔ ﻋﻠﻰ ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺴل ﺍﻟﻤﻌﻭﻱ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻗﺩ ﺘﻜﻭﻥ ﻤﺭﺘﺒﻁﺔ ﺃﻭ ﻻ ﺒﻤﻭﻁﻥ ﺁﺨﺭ‬
‫ﻤﺘﻁﻭﺭ ﻟﻤﺭﺽ ﺍﻟﺴل ‪ ،‬ﺃﻭ ﻤﻥ ﺨﻼل ﺤﺠﺔ ﻋﻼﺠﻴﺔ ﺃﺩﺕ ﺇﻟﻰ ﺘﺤﺴﻥ ﺴﺭﻴﺭﻱ ﻭ ﺇﺸﻌﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻨﺘﺎﺌﺞ ‪ :‬ﻴﻼﺤﻅ ﺍﻨﻌﺩﺍﻡ ﺍﻟﻔﺭﻕ ﻓﻲ ﺍﻹﺼﺎﺒﺔ ﺒﺩﺍﺀ ﺍﻟﺴل ﺒﻴﻥ ﺍﻟﺠﻨﺴﻴﻥ ‪،‬ﺃﻤﺎ ﺒﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻸﻋﻤﺎﺭ‬
‫ﻓﻘﺩ ﻜﺎﻨﺕ ﺘﺘﺭﺍﻭﺡ ﺒﻴﻥ ‪ 6‬ﺴﻨﻭﺍﺕ ﺇﻟﻰ ‪ 14‬ﺴﻨﺔ ‪ ،‬ﺒﻤﺘﻭﺴﻁ ‪ 10‬ﺴﻨﻭﺍﺕ ‪ ٪ 83 ،‬ﻤﻥ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﻫﻡ‬
‫ﻤﻥ ﺍﻟﻤﻨﺎﻁﻕ ﺍﻟﺤﻀﺭﻴﺔ ﻤﻊ ﺘﺩﻨﻲ ﻤﺴﺘﻭﺍﻫﻡ ﺍﻻﺠﺘﻤﺎﻋﻲ ﻭ ﺍﻻﻗﺘﺼﺎﺩﻱ ‪ ،‬ﻗﺩ ﻭﺠﺩﺕ ﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﺘﻌﺭﺽ‬
‫ﻟﻠﻌﺩﻭﻯ ﻋﻨﺩ ﻤﺭﻴﺽ ﻭﺍﺤﺩ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻔﺭﻕ ﺒﻴﻥ ﻅﻬﻭﺭ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﻭﺍﺴﺘﺸﺎﺭﺓ ﺍﻟﻁﺒﻴﺏ ﻜﺎﻥ ﻤﺘﺒﺎﻴﻨﺎ ﻤﻥ ﻓﺭﺩ ﻵﺨﺭ ﺤﻴﺕ ﺘﺭﺍﻭﺡ ﻤﻥ‬
‫‪15‬ﻴﻭﻤﺎ ﺇﻟﻰ ‪7‬ﺸﻬﻭﺭ ﺒﻤﺘﻭﺴﻁ ‪ 93‬ﻴﻭﻤﺎ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﺍﻟﻭﻅﻴﻔﻴﺔ ﺍﻟﻤﺴﻴﻁﺭﺓ ﻫﻲ ﺍﻟﺤﻤﻰ ﻭﺍﻹﺴﻬﺎل ﻭﺁﻻﻡ‬
‫ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻁﻥ‪ .‬ﺭﺩ ﺍﻟﻔﻌل ﺩﺍﺨل ﺍﻷﺩﻤﺔ ﻟﻼﻟﺴﻠﻴﻥ ﻜﺎﻨﺕ ﺇﻴﺠﺎﺒﻴﺔ ﻓﻲ ‪ ٪ 67‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪ .‬ﺍﻟﺒﺤﺙ ﻋﻥ‬
‫ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺭﻴﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻔﺎﺘﺔ ﻜﺎﻨﺕ ﺴﻠﺒﻴﺔ ﻓﻲ ﺠﻤﻴﻊ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪.‬‬
‫ﺍﺴﺘﻔﺎﺩ ﺠﻤﻴﻊ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﺒﺎﻟﻤﻭﺠﺎﺕ ﻓﻭﻕ ﺍﻟﺼﻭﺘﻴﺔ ﺍﻟﺒﻁﻨﻴﺔ ﻭﺍﻟﻨﺘﺎﺌﺞ ﺍﻟﺘﻲ ﺘﻡ ﺍﻟﻌﺜﻭﺭ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﻫﻲ‬
‫ﺴﻤﺎﻜﺔ ﻤﻌﻭﻴﺔ )‪ (٪ 67‬ﺍﻋﺘﻼل ﺍﻟﻌﻘﺩ ﺍﻟﻠﻤﻔﻴﺔ ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﻴﻘﻴﺔ ﻓﻲ ‪ ٪ 50‬ﻭﺭﺍﻗﺔ ﺍﻟﺒﺭﻴﺘﻭﻨﻲ ﻓﻲ ‪.٪ 33‬‬
‫‪120‬‬
‫ﺨﻀﻊ ﺠﻤﻴﻊ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﻟﻠﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻹﺸﻌﺎﻋﻲ ﺍﻟﺼﺩﺭﻱ ﻭ ﺘﺒﻴﻥ ﺃﻥ ﻜﺎﻥ ﻤﺭﻀﻴﺎ ﻋﻨﺩ ‪ 2‬ﻤﻨﻬﻡ‪.‬‬
‫ﺃﻨﺠﺯ ﺍﻟﻌﺎﺒﺭ ﺍﻟﺒﺭﺩﻱ ﻹﺘﻨﻴﻥ ﻤﻥ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ‪ ،‬ﻭﺘﺒﻴﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻀﻴﻕ ﺍﻟﻌﺭﻯ ﺍﻟﻠﻔﺎﻗﻴﺔ ﻭﺘﺭﺍﺠﻊ‬
‫ﺍﻷﻋﻭﺭ‪ ،‬ﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﺜﺎﻨﻴﺔ ﺘﻡ ﺍﻟﻌﺜﻭﺭ ﻋﻠﻰ ﺘﻀﻴﻕ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺭﻯ ﺍﻟﺼﺎﺌﻤﺔ‪ .‬ﻴﻌﺘﺒﺭ ﺍﻟﺴل ﺍﻟﻤﻌﻭﻱ ﺸﻜﻼ‬
‫ﻤﻥ ﺍﻷﺸﻜﺎل ﺍﻟﺨﻁﻴﺭﺓ ﻟﺩﺍﺀ ﺍﻟﺴل ‪ ،‬ﻭﺒﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺘﻡ ﻋﻼﺝ ﻜل ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﺒﺎﻟﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺤﻴﻭﻴﺔ ﺘﺤﺕ‬
‫ﺒﺭﻭﺘﻭﻜﻭل ‪.2 SRHZ/7RH‬‬
‫ﺨﻼﺼﺔ‪:‬‬
‫ﻴﻤﺜل ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺴل ﺍﻟﻤﻌﻭﻱ ﻤﻅﻬﺭﺍ ﻨﺎﺩﺭ ﻭﺨﻔﻴﺎ ﻤﻥ ﻤﻅﺎﻫﺭ ﺍﻟﺴل ﻤﻤﺎ ﻴﺜﻴﺭ ﻋﺩﺩﺍ ﻤﻥ ﻤﺸﺎﻜل‬
‫ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﺍﻟﺘﻲ ﻴﺼﻌﺏ ﺤﻠﻬﺎ ﺒﺴﺒﺏ ﺘﻨﻭﻉ‬
‫ﺃﺸﻜﺎل ﺃﻋﺭﺍﻀﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﻭﻤﻥ ﻫﻨﺎ ﺘﺄﺘﻲ ﻓﺎﺌﺩﺓ‬
‫ﺍﻹﺠﺭﺍﺀﺍﺕ ﺸﺒﻪ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﺍﻹﺸﻌﺎﻋﻴﺔ ﻭﺍﻟﺒﻜﺘﺭﻴﻭﻟﻭﺠﻴﺔ ﻭ ﺒﺎﻟﻤﻨﻅﺎﺭ ﺍﻟﺠﻭﻓﻲ ﻟﺘﺄﻜﻴﺩ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﻗﺒل‬
‫ﺍﻟﺘﻘﺩﻡ ﻨﺤﻭ ﺃﺸﻜﺎل ﻗﺎﺴﻴﺔ‬
‫‪121‬‬
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