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VERITE
DANS
LA SCIENCE,
MORALITE
S o m m a i r e - n ° 5 2 - Vo l X I I I
Janvier 2006
EDITORIAL
LE LEVOSIMENDAN : UNE REVOLUTION DANS LA PRISE EN CHARGE DES DEFAILLANCE
SMYOCARDIQUES AIGUES ?
2
M. Ferjani
ARTICLES
PRÉMÉDICATION À L’HYDROXYZINE ET INDUCTION INHALATOIRE CHEZ L’ENFANT
S. Blidi, M. Trifa, Z. Hajjej, H. Douiri, M. Drira, Y. Diop, S. Ben Khalifa
3
FAUT-IL PRATIQUER UN SCANNER CEREBRAL CHEZ TOUT TRAUMATISE CRANIEN BENIN ?
M.Belhaj Amor, M.Ben Salah, H.Babay, H. Ibrahim, I.Tanfous, A. Balma
5
EPIDEMIOLOGIE DE LA MORTALITE MATERNELLE AU CHU DE MONASTIR
F. Ben Salem, A.Jmal, C. Arfaoui, M.H. Rmiza, L. Mansali, S. Féki, N.Zili, M. Gahbiche
8
TRANSFUSION AUTOLOGUE DIFFÉRÉE : ÉTUDE PROSPECTIVE DE 70 CAS À L’HÔPITAL SAINT
JEAN DE DIEU D’AFAGNAN (TOGO).
11
K. Tomta, F. Ouro-Bang’na, T. Lokossou, N. Ouédraogo, M.Chobli
LES FACTEURS DE RISQUE DE L’ INFECTION LIEE AUX CATHETERS VEINEUX CENTRAUX
M. Belhadj Amor, R. Bellaej, R. Gordah, A. Balma, A. Jebali, M. Ferjani.
15
EVALUATION D’UN NUTRIMENT POUR LA NUTRITION ENTERALE AU SERVICE DE REANIMATION DE L’HÔPITAL GABRIEL TOURE DE BAMAKO
19
D. Diango, A. Diallo, Y. Coulibaly, C. Diarra, G. Diallo, B. Samake, A. Diallo
RÉSULTAT DE LA RÉANIMATION ET DU TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL DES ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX HÉMORRAGIQUES DE L’HYPERTENDU CHRONIQUE AU CHU DE
YOPOUGON À ABIDJAN
23
L.Soro, A. Amonkou, A. Haïdara, Y. Brouh, T. Yéo, Y.D. Ayé, C Babo, P. Mawandza, Y.Pete, K. Zunon, F. Kouakou,
G. Varlet , V. Ba Zézé
CAS CLINIQUES
MALADIE DE CREUTZFELDT JAKOB : A PROPOS D'UN CAS
B. Charra, A. Hachimi, M. A.Rafai, A. Benslama, S. Motaouakkil
25
DANS
L’ART
C o m i t é
d e
r é d a c t i o n
Rédactrice en chef
Salma Ghédira
Membres
A. Azzouzi
A. Balma
L. Barrou
Dh. Beltaïfa
F. Ben Salem
M.R. Boubezari
A. Dehdouh
B. Griene
O. Kaabachi
K. Kolsi
I. Labbene
M.S. Mebazaa
M. Trifa
Editeur
Publipresse : 24, rue de Lettonie, 1006
Bab Saadoune - Tunis
Tél : 71 260 944 - Fax : 71 260 945
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Algérie
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●
Maroc
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LE PURPURA THROMBOTIQUE THROMBOCYTOPENIQUE. FACTEURS PRONOSTIQUES ET PRISE
EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE . A PROPOS DE 5 CAS
29
R. Jeddi, Meddeb, B. R. Ben Lakhal, L. Aissaoui, H. Ben Abid, A. Bel Hadj, A. Hafsia.
●
Mauritanie : SARUM
●
Tunisie
CARDIOMYOPATHIE DU PERIPARTUM. A PROPOS D'UN CAS
B. Charra, H. Nejmi, A.Hachimi, A. Benslama, S. Motaouakkil
Le Journal Maghrebin d’AnesthésieRéanimation et de Médecine d’Urgence
ISSN n° 0330-6690
DÉFICIT EN PROTÉINE S LORS DE LA GROSSESSE. A PROPOS D'UN CAS.
A. Messas, K. Sfinega, M. Miguil
MISES AU POINT
INTERET DU LÉVOSIMENDAN DANS LES DEFAILLANCES MYOCARDIQUES AIGUES
I. Labbene, M. Belhadj Amor, A. Lebbi, M.A. Jebali, M. Ferjani
EVALUATION CARDIO-VASCULAIRE PÉRIOÉRATOIRE POUR UNE CHIRURGIE NON CARDIAQUE
O.Daoud, S.Ben Ammar , S. Ghedira ,A.Daoud
27
www.smar.org.ma
32
34
39
R E C O M M A N D AT I O N S P O U R L A P R AT I Q U E C L I N I Q U E
PRÉVENTION DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE PÉRIOPÉRATOIRE ET OBSTÉTRICALE
SFAR 2005 - Partie II
45
RÉSUMÉS NOVEMBRE 2005
54
: STAAR - internet : http://www.staar.org.tn
Inscription à l’étranger hors UMA : 80 dollars US/an
Fondé en novembre 1993 à Tunis.
Dépot légal n° 2744 du 07 Septembre 1995
Fondateur et Ancien
Rédacteur en Chef
M. S. Ben Ammar
Directeur de
la publication
Abdelmajid Daoud
J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XIII - P. 1
J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII
XIII--PP..22
EDITORIA
L
L
LE LEVOSIMENDAN : UNE REVOLUTION DANS
LA PRISE EN CHARGE DES DEFAILLANCES
MYOCARDIQUES AIGUES ?
a pathologie cardiovasculaire et en particulier l’insuffisance cardiaque, occupe la première place des hospitalisations avec souvent des durées d’hospitalisations longues et très coûteuses. On estime à 15 million le
nombre de personnes qui souffrent d'insuffisance cardiaque dans le monde. La moitié des patients ayant une
insuffisance cardiaque décèdent en moins de cinq ans, et environ 40 % des patients qui font une décompensation
cardiaque aiguë meurent en moins d'un an.
Peu de progrès ont été réalisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée. En effet,
aucun nouveau traitement n’a été mis sur le marché depuis plus de 20 ans.
Pour les praticiens, il est très important de disposer de plusieurs molécules inotropes positives ayant des modes
d’action différents, parfois complémentaires, permettant un choix thérapeutique adapté à chaque situation pathologique. Les inotropes représentent le traitement de deuxième ligne de l’insuffisance cardiaque décompensée et le
traitement de référence du choc cardiogénique.
L’inotrope idéal doit augmenter la force de contraction cardiaque sans augmenter la consommation d’oxygène avec une action anti-ischémique et amélioration des conditions de charge avec une diminution de la post charge et une amélioration de la fonction diastolique. Il ne doit pas avoir d’effet proarythmique ni entraîner une tachycardie ou une hypotension. Les inotropes utilisés actuellement en pratique clinique peuvent être classés en deux
groupes. le groupe qui augmente l’entrée de calcium dans les myocytes représenté par les catécholamines et les
inhibiteurs de la phosphodiestérase et qui entraînent une augmentation de la consommation d’oxygène par le myocarde et un effet proarythmique. La deuxième groupe est représenté par les inotropes qui augmentent la sensibilité de l’appareil contractile au calcium, le seul produit utilisé en clinique dans ce groupe est le lévosimendan.
Le lévosimendan est une molécule originale, à la fois inotrope et vasodilatateur. La tolérance au lévosimendan est bonne [1,2]. De point de vu théorique, le lévosimendan se rapproche le plus de l’inotrope idéal. Les premières études, sur un nombre pas très élevé de malades en insuffisance cardiaque décompensée, ont montré pour
la première fois une diminution de la mortalité avec des inotropes positifs. Les études qui ont trouvé une supériorité du lévosimendan par rapport à la dobutamine concernent des malades en insuffisance cardiaque congestive
avec une pression artérielle et une fréquence cardiaque normales. Ces résultats sont à la fois très intéressants et
très intrigants. Le lévosimendan est en effet le premier inotrope à démontrer une telle réduction de la mortalité. Il
a suffi de relativement peu de patients pour mettre en évidence ce bénéfice. Par conséquent, avec le lévosimendan,
on disposerait d'un inotrope à la fois efficace et sûr.
Les études prospectives SURVIVE et REVIVE, ayant évalué la morbi-mortalité dans l'insuffisance cardiaque aiguë
décompensée sur un grand échantillon de malades, ont montré l'efficacité du lévosimendan par rapport au placebo ou
la dobutamine [3]. Dans l'étude REVIVE, l'évaluation clinique globale des patients est améliorée dans le groupe lévosimendan par rapport au groupe placebo (19,4 % versus 14,6 %) et la durée d'hospitalisation est réduite en moyenne
de deux jours dans le groupe lévosimendan. Un autre point important de l'étude, est que le taux de BNP est significativement abaissé dès 24 h et l'effet se maintient sur les 5 jours de suivi. Si l'on considère que le taux de BNP est un marqueur indirect de la sévérité de l'épisode d'insuffisance cardiaque, la baisse rapide de sa valeur est un argument en
faveur de l'efficacité du lévosimendan. Dans l'étude SURVIVE, Le critère de jugement principal était la mortalité à six
mois. Dans le groupe lévosimendan, le taux de mortalité était plus bas que dans le groupe dobutamine mais la différence n'était pas statistiquement significative (26% vs 28%) . Lorsque l'analyse porte sur la mortalité précoce, le lévosimendan est plus efficace que la dobutamine. À J5, le taux de BNP, marqueur fiable de l'insuffisance cardiaque, diminue de 56 % avec le lévosimendan et de 13 % avec la dobutamine. Le critère principal de mortalité à six mois ne semble
pas très adéquat pour juger l'efficacité d'un traitement dont les bénéfices s'observent précocement. On peut ainsi
conclure que le lévosimendan est plus efficace à court terme que la dobutamine et qu'il pourrait devenir une alternative à la dobutamine chez les patients en insuffisance cardiaque aiguë.
Le lévosimendan semble être une molécule prometteuse pour les malades de réanimation présentant une
défaillance cardiaque aiguë. Son mode d’action pourrait être un énorme avantage par rapport aux agents inotropes
positifs traditionnels. Nous estimons que le lévosimendan représente une avancée significative dans le traitement
de l'insuffisance cardiaque congestive, et il s'est déjà avéré bénéfique pour des patients dans de nombreux pays du
monde même s’il est probablement difficile de démontrer un bénéfice sur la survie à long terme dans des pathologie au pronostic sévère comme l’insuffisance cardiaque aiguë et le choc cardiogénique.
[email protected]
REFERENCES
1- Moiseyev VS et al. Eur Heart J 2002 ; 23 : 1422-32
2- Follath F et al. Lancet 2002 ; 360 : 196-202
3- John G.F. Cleland et al. The European Journal of Heart Failure 2006, 8 : 105-110
PREMEDICATION WITH HYDROXYZINE AND INHALATING ANAESTHESIA IN CHILDREN
S. Blidi, M. Trifa, Z. Hajjej, H. Douiri, M. Drira, Y. Diop, S. Ben Khalifa
Service d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital d’Enfants, Tunis, Tunisie
Résumé
Introduction : L’induction inhalatoire est très utilisée en anesthésie pédiatrique. La prémédication de l’enfant permet de diminuer l’anxiété préopératoire et améliore la tolérance du masque facial. L’hydroxyzine est une molécule
utilisée en pratique quotidienne dans cette indication sans qu’il y ait de travaux démontrant son efficacité. Le but de
cette étude était d'évaluer l'intérêt de la prémédication à l’hydroxyzine dans l'acceptation du masque facial lors
d’une induction inhalatoire chez l'enfant.
Matériel et méthodes : Etude prospective, randomisée en simple aveugle, incluant les enfants âgés de 1 à 9 ans proposés
pour chirurgie ambulatoire sous anesthésie générale. Les enfants ont été tirés au sort pour recevoir une heure avant une
induction inhalatoire, soit 1 mg/kg d’hydroxyzine sirop (G1), soit la même quantité de sérum glucosé à 5 % (G2). Le critère de jugement étudié était l’acceptation du masque facial. L’étude statistique a utilisé le test t de Student et le test de Chi2.
Résultats : 100 patients ont été inclus (G1 = 49, G2 = 51). Les critères démographiques sont similaires dans les
deux groupes. L’acceptation du masque facial a été significativement meilleure dans G1.
Conclusion : L’hydroxyzine permet une meilleure tolérance du masque facial en comparaison avec le placebo.
Mots clés : Enfant - Hydroxyzine - Induction inhalatoire - Prémédication
Summary
Background and Goal : Inhalating induction is widely used in paediatric anaesthesia. The premedication of children provides preoperative anxiolysis and better acceptance of the facial mask. Hydroxyzine is usually used as a premedication agent in children. Therefore, the efficiency of this agent is not established. This study evaluated the effectiveness of hydroxyzine compared with a placebo in the acceptance of facial mask in children.
Material and Methods : We prospectively included children, scheduled for day-care surgery.
Patients were randomly allocated to receive orally either 1 mg.kg-1 hydroxyzine (G1) or placebo (G2) one hour before induction of standardized inhalating anaesthesia. The acceptance of facial mask is evaluated. Chi-square and
Student’s t-test were used in statistical analysis.
Results : 100 patients were included (G1 = 49, G2 = 51). Age, sex, weight and ASA class were similar in both groups.
The acceptance of facial mask was significtively better in G1.
Conclusion : Hydroxyzine provides better acceptance of facial mask than placebo in children.
Key words: Child - Hydroxyzine - Inhalating induction - Premedication.
INTRODUCTION
L’induction inhalatoire est la technique anesthésique la
plus utilisée chez l’enfant et ce d’autant plus qu’il est jeune
[1]. Cette technique nécessite une bonne application du
masque facial sur le visage de l’enfant. Cependant, la tolérance du masque est variable d’un enfant à l’autre.
La prémédication de l’enfant permet de diminuer l’anxiété
préopératoire, de faciliter la séparation de l’enfant de ses
parents, d’améliorer les conditions d’induction, de minimiser le traumatisme psychologique et l’incidence des troubles
du comportement post-opératoires. Cette prémédication est
plus efficace chez l’enfant d’âge préscolaire, avec qui il est
plus difficile d’établir une relation de confiance [2].
Le midazolam, benzodiazépine à cinétique relativement
rapide, administré par voie orale est le produit de référence dans cette indication [3]. Cependant, cette forme
n’est pas commercialisée dans les pays francophones, en
particulier en Tunisie. La forme intraveineuse qu’on utilise actuellement est souvent mal acceptée par l’enfant en
raison de son goût amer.
L’hydroxyzine, disponible en sirop sucré bien accepté par
l’enfant est une molécule largement utilisée en pratique quotidienne dans la prémédication de l’enfant sans qu’il y ait de
travaux était démontrant son efficacité.
Le but de cette étude est d'évaluer l'intérêt de la prémédication à l’hydroxyzine dans l'acceptation du masque
facial lors d’une induction inhalatoire chez l'enfant.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
Il s’agit d’une étude prospective, randomisée en simple
aveugle, menée sur une période de deux mois dans le service
d’Anesthésie-Réanimation de l’hôpital d’Enfants de Tunis.
Après accord du comité d’éthique et consentement éclairé des
parents, nous avons inclus les enfants âgés de 1 à 9 ans, ASA
1 et 2 et proposés pour chirurgie ambulatoire sous anesthésie
générale. Les critères de non inclusion étaient l’urgence, l’estomac plein, les antécédents personnels ou familiaux d’hyperthermie maligne et l’allergie connue à l’hydroxyzine.
Tous les enfants ont eu une consultation pré-anesthésique
pendant laquelle le protocole de l’étude a été clairement
expliqué aux parents.
Après vérification des critères d’inclusion, les enfants ont
été tirés au sort au moyen d’enveloppes opaques pour
recevoir le matin de l’intervention, une heure avant l’induction anesthésique :
- Groupe 1 (G1) : 1 mg.kg-1 d’hydroxyzine sirop (1 c à m = 10 mg)
- Groupe 2 (G2) : la même quantité de sérum glucosé à 5 %
L’induction anesthésique a été standardisée : Induction
inhalatoire par du Sévoflurane 6% avec un mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote. Le critère de
jugement étudié était la tolérance du masque facial. Cette
tolérance a été jugée :
- bonne : l’enfant applique lui-même le masque sur son visage
- moyenne : réticence initiale rapidement vaincue
- mauvaise : refus total de l’application du masque
Nous avons considéré que le masque facial était accepté si la
tolérance a été jugée bonne ou moyenne. Dans le cas contraire, le masque facial a été considéré non accepté par l’enfant.
Les variables quantitatives et qualitatives ont été exprimées
respectivement en moyenne ± déviation standard et en
Correspondance : Dr Mehdi Trifa
[email protected]
S. BLIDI
pourcentage. L’étude statistique a utilisé le test t de Student
pour comparer les variables quantitatives et le test de Chi2
avec correction de Fisher pour comparer les variables qualitatives. Le seuil de signification a été fixé à 0,05.
Très peu de travaux ont étudié l’efficacité de l’hydroxyzine ainsi que sa pharmacologie en prémédication chez
l’enfant par rapport au midazolam, molécule de référence
dans cette indication [4].
La dose d’hydroxyzine actuellement proposée pour la
prémédication de l’enfant est celle préconisée pour son
utilisation en tant qu’agent antagoniste des récepteurs
histaminiques H1, à savoir de 1 à 2 mg.kg-1.
Une étude récente a comparé deux groupes d’enfants
recevant par voie orale soit 3 mg.kg-1 d’hydroxyzine et
0,3 mg.kg-1 de midazolam (G1) soit 0,5 mg.kg-1 de
midazolam (G2). Les enfants du G1 ont présenté moins
de cris et de mouvements et une meilleure sédation au
moment de l’induction [5]. L’hydroxyzine a ainsi permis
de réduire la posologie du midazolam grâce à un effet
sédatif propre. Cependant, l’auteur a utilisé dans ce travail des doses élevées d’hydroxyzine, sans préciser la
survenue d’éventuels effets indésirables.
Dans notre étude, nous avons choisi arbitrairement d’administrer l’hydroxyzine soixante minutes avant l’induction anesthésique. Ce délai est intermédiaire entre le délai
d’action (15 à 30 minutes) et le pic plasmatique (2 à 2,5
heures) de la molécule. En fait, aucune étude publiée n’a
déterminé le moment optimal d’administration de l’hydroxyzine dans cette indication.
L’amélioration de l’acceptation du masque facial retrouvée dans notre travail peut être expliquée par l’action
sédative de l’hydroxyzine sur la tension émotionnelle et
l’anxiété, secondaire à son effet dépressif au niveau des
régions subcorticales [6]. En effet, l’application du
masque facial sur le visage de l’enfant peut s’accompagner d’une sensation d’étouffement qui peut entraîner un
état d’angoisse. L’abolition de cette réaction grâce à l’effet sédatif de l’hydroxyzine peut améliorer les conditions
d’induction.
L’acceptation du masque ne constitue pas le seul volet de
l’évaluation de la qualité de la prémédication chez l’enfant. Cette dernière devrait être jugée en plus sur le degré
d’agitation de l’enfant, la réclamation ou non de ses
parents à l’entrée du bloc opératoire, la qualité de son
réveil et la survenue d’éventuels troubles du comportement en postopératoire. Ces critères n’ont pas été pris en
considération dans notre travail.
RÉSULTATS
Cents enfants ont été inclus dans l’étude : 49 dans le G1
et 51 dans G2. Les deux groupes étaient comparables du
point de vue âge, sexe, poids et classe ASA (Tableau I).
Tableau I : Distribution des enfants selon les caractéristiques démographiques et la classe ASA
Age (année)
Poids (Kg)
Sexe
Masculin
Féminin
ASA
1
2
G1
(n=49)
5,5 ± 2,5
20,59 ± 7,03
G2
(n=51)
4,5 ± 2,5
18,76 ± 6,42
41
8
38
13
46
3
50
1
p
0,13
0,18
0,26
0,36
Le masque facial a été bien accepté chez 62,3% des
enfants du G1 et chez 29,5% des enfants du groupe 2
(Tableau II).
Tableau II : Tolérance du masque facial
Tolérance
Bonne
Moyenne
Mauvaise
G1 (n,%)
31 (62,3)
13 (26,5)
5 (11,2)
G2 (n,%)
15 (29,5)
18 (35,2)
18 (35,2)
Le masque facial a été significativement mieux toléré
dans le G1 (p = 0,002) (Figure 1).
Nombre
d'enfants
*
Acceptation du masque facial
*
* : p < 0,05
CONCLUSION
L'hydroxyzine administrée à la dose de 1 mg/kg une
heure avant l’induction anesthésique permet une meilleure acceptation du masque facial chez l'enfant. D’autres
études évaluant l’effet anxiolytique de cette molécule
ainsi que son effet sur l’incidence des troubles du comportement post-opératoires sont nécessaires afin de proposer l’hydroxyzine en tant qu’alternative au midazolam
pour la prémédication de l’enfant.
Figure 1 : Effet de la prémédication sur l'acceptation du
masque facial
DISCUSSION
Dans notre étude, l’hydroxyzine à la dose de 1 mg.kg-1 a
amélioré significativement la tolérance du masque facial
lors de l’induction inhalatoire chez l’enfant. Ceci a permis d’obtenir de meilleures conditions au moment de
l’induction anesthésique.
REFERENCES
1234-
BIBLIOGRAPHIQUES
Veyckemans F. Anesthésie générale de l’enfant. In : Traité
d’Anesthésie Générale, Dalens B ed. Arnette. Partie 7 - Chapitre 2.
William M. Splinter, Elliot J. Rhine: Premedication and fasting. In :
Pediatric Anesthesia : Principles and Practice. Bruno Bissonnette,
Bernard Dalens. MacGraw-Hill 2002.
Feld LH, NegusJH, White PF : Oral midazolam preanesthetic in
pediatric outpatients. Anesthesiology, 1990, 73 : 831 - 834.
Parnis SJ, Foate JA, Van Der Walt JH et al. Oral midazolam is an
56-
effective premedication for children having day-stay anaesthesia.
Anaesth Intens Care 1992, 20 : 9 - 14.
Shapira J, Kupietzki A, Kadari A, Fuks AB, Holan G. Comparison of
oral midazolam with and without hydroxyzine in the sedation of
pediatric dental patients. Pediatr Dent 2004 ; 26 : 492 - 6.
Haberer JP. Agents de prémédication, sédatifs et vagolytiques. In :
Traité d’Anesthésie générale, Dalens B. Paris : Arnette. 2003 ; 649 - 660.
IS COMPUTED TOMOGRAPHY ALWAYS NECESSARY IN MINOR HEAD TRAUMA ?
M.Belhaj Amor*, M.Ben Salah**, H.Babay**, H. Ibrahim**, I.Tanfous**, A. Balma**
* : Service d’Anesthésie Réanimation, Hôpital Militaire de Tunis
** : Service d’Accueil des Urgences, Hôpital Militaire de Tunis
Résumé
Objectif : Le but de ce travail est de préciser l’intérêt de la tomodensitométrie cérébrale chez le TCB admis aux
urgences en analysant le profil anamnestique, clinique et évolutif afin de sélectionner les patients à risque de complications secondaires et d'éviter les hospitalisations inutiles.
Patients et méthode : C’est une étude rétrospective, descriptive, incluant 104 patients présentant un TCB admis au
service d’accueil des urgences (SAU) de l’Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis durant 18 mois. Les
patients inclus ont un score de Glasgow supérieur à 13 avec ou sans perte de conscience initiale (PCI) avec absence de signes de localisation et absence de fracture osseuse de la base du crâne ou d’embarrure. Les patients pris en
charge initialement dans une autre structure sanitaire ou ne répondant pas aux critères suscités ne sont pas inclus.
Résultats : L’âge moyen des patients était de 36 ans avec des extrêmes allant de 2 à 70 ans. L’accident domestique représentait la principale cause de TCB (59%). L’accident de la voie publique était présent dans 15% des cas. La PCI est retrouvée dans 40% des cas. La majorité des patients (97%) avaient un score de Glasgow égal à 15. Le scanner a été pratiqué chez
35 patients dont la principale indication était la PCI. Le scanner était anormal dans 8 cas (23%). Les patients ont été gardés
sous une surveillance pendant 48 heures soit au SAU, soit au service de neurochirurgie avec une évolution favorable.
Conclusion : Tout traumatisé crânien doit être classé selon son risque d’évolution d’après la classification de Master.
Une PCI est une indication au scanner cérébral dans la mesure où près de 25% des patients ont un scanner anormal.
Mots clés : Tomodensitométrie cérébrale - Traumatisme crânien bénin.
J. Magh. A. Réa. Med. Urg. - VOL XIII - P. 5
Summary
Objective : The aim of this study is to specify the utility of head computed tomography (HCT) after minor head trauma in the emergency department.
Patients and methods : we studied retrospectively 104 cases of minor head trauma during one period of 18 months.
Selection criteria are : glasgow coma scale > 13 with or without loss of consciousness (LOC), absence of located
signs and absence of head fracture.
Results : The average age of patients is of 36 years with extremes of 2 and 70 years. Domestic accident occurs in 60
% of cases. A history of LOC is documented in 41 cases and thirty five of whom underwent HCT. There were 8 cases
with an abnormal HCT (23%) but don’t requiring acute intervention and with a favourable evolution in all cases.
Conclusion : Master classification is necessary to select patients with high risk of intracranial injury. The LOC is a
predictor of positive HCT in minor head trauma.
Key words : Head computed tomography - Minor head trauma.
INTRODUCTION
Le traumatisme crânien constitue un motif très fréquent de
consultation aux urgences partout dans le monde. C’est un véritable problème de santé publique. La plupart de ces consultants
présente un traumatisme crânien bénin (TCB) d’évolution
favorable dans la majorité des cas. Cependant, certains peuvent
présenter une aggravation clinique malgré l’apparence bénigne
de leur traumatisme ou développer un syndrome post-traumatique à distance du traumatisme. Depuis son avènement dans
les années 70, la tomodensitométrie cérébrale est devenue un
outil diagnostique incontournable en traumatologie crânienne.
Bien que son indication soit indiscutable chez tout traumatisé
crânien modéré ou sévère, elle demeure controversée dans le
TCB. Le but de ce travail est de préciser l’intérêt de la tomodensitométrie cérébrale dans le TCB admis aux urgences en
analysant le profil anamnestique, clinique et évolutif afin de
sélectionner les patients à risque de complications secondaires
et d'éviter les hospitalisations inutiles.
PATIENTS ET METHODES
Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive, incluant 104
patients présentant un TCB admis au service d’accueil des
urgences (SAU) de l’Hôpital Militaire Principal d’Instruction
de Tunis durant la période allant du 1er Juillet 2002 au 31
Décembre 2003. La sélection des patients est faite selon les
critères de «The Study Group on Head Injury of The Italian
Society for Neurosurgery » et de « l’American College of
Surgeons Comitee on Trauma » : un score de Glasgow supérieur à 13 avec ou sans perte de conscience initiale (PCI),
absence de signes de localisation et absence de fracture osseuse de la base du crâne ou d’embarrure. Les patients pris en
charge initialement dans une autre structure sanitaire ou ne
répondant pas aux critères suscités ne sont pas inclus. Pour
chaque patient inclus dans l’étude, une fiche préétablie est
remplie comportant l’âge, le sexe, les antécédents médicaux et
chirurgicaux, le mécanisme du traumatisme, les modalités du
transport, le temps écoulé entre le traumatisme et l’arrivée au
SAU, l’état clinique, le bilan lésionnel, la tomodensitométrie
cérébrale, la prise en charge et l’évolution ultérieure.
RESULTATS
L’étude a inclus 104 patients d’un âge moyen de 36 ans avec
des extrêmes allant de 2 à 70 ans. La majorité des patients
étaient jeunes avec une prédominance masculine. L’accident
domestique représente la principale cause de TCB (59%), suivi
par l’accident de la voie publique (15%), le traumatisme direct
(13%) et la chute d’une hauteur (12%). Trente sept pour cent
des patients ont été pris en charge dans l’heure qui suit le traumatisme. Le transport médicalisé n’est réalisé que dan 5% des
cas. A leur arrivée au SAU, l’examen somatique des patients
Correspondance : Dr A. Balma
Email : [email protected]
trouve une plaie (n=32) ou un hématome (n=8) du cuir chevelu, des céphalées (n=12) et une PCI (n=41). La majorité des
patients (97%) présente un score de Glasgow à 15. Le reste de
l’examen clinique est sans particularités en particulier, absence
d’autres lésions associées et pas de notion d’intoxication. Nous
n’avons pratiqué aucun cliché radiologique standard du crâne.
Les patients présentant un TCB sans PCI (n=63) sont gardés
sous une observation médicale pour une durée de moins de six
heures au SAU. Quarante et un patients présentent un TCB
avec PCI dont 35 ont bénéficié d’un scanner cérébral. Le résultat du scanner est négatif chez 27 patients dont l’évolution est
favorable après une surveillance médicale de 24 heures au
SAU. Cependant, 8 patients présentaient un scanner anormal
(23%) et sont gardés sous une surveillance pendant 48 heures
soit au SAU, soit au service de neurochirurgie. L’évolution est
favorable dans tous les cas. Les lésions scannographiques sont
une contusion hémorragique avec œdème cérébral (n=2), une
hémorragie méningée avec œdème cérébral et un hémosinus
(n=2) et une fracture osseuse (n=4).
DISCUSSION
Le traumatisme crânio-encéphalique constitue un motif fréquent de consultation aux SAU partout dans le monde. Il
explique 50 à 70% des morts accidentelles et représente la première cause de décès avant l’âge de 20 ans. Les séquelles sont
fréquentes et rendent difficile la réintégration socio-familiale de
ces jeunes victimes. En France, l’incidence des admissions aux
SAU des traumatismes crâniens varie entre 150 et 300 cas pour
100 000 habitants [6] dont 30% sont considérés comme présentant un traumatisme crânien sévère et 46% présentent un
traumatisme crânien bénin. La définition du TCB est délicate et
entraîne souvent des confusions [9]. Russel en 1961 [12] propose une classification en fonction de la gravité du traumatisme
crânien basée sur la durée de l’amnésie post-traumatique. Les
TCB ont une durée d’amnésie de moins d’une heure et les traumatismes graves ont une durée d’amnésie de plus de 24 heures.
Entre les deux, sont définis les traumatismes moyens.
Cependant, il est souvent difficile de dire si l’amnésie est de
courte durée surtout dans un SAU très chargé. La classification
du traumatisme crânien selon l’échelle de Glasgow manque de
sensibilité. The Study Group on Head Injury of The Italian
Society for Neurosurgery et l’American College of Surgeons
Comitee on Trauma proposent une définition plus appropriée à
la pratique quotidienne. Un TCB est un traumatisé crânien avec
un score de Glasgow supérieur à 13 associé ou non à une PCI,
sans signes de localisations et sans fracture osseuse de la base
du crâne ou embarrure. Si l’intérêt du scanner cérébral est indiscutable dans le traumatisme crânien grave, sa place reste
controversée dans le TCB. Le pourcentage de scanners anormaux en cas de TCB varie de 8 à 38% (Tableau I).
Tableau I : Scanner cérébral anormal chez les TCB avec PCI
Auteur
Nombre de malades
Stein et Ross [13]
1538
Livingston [7]
111
Jeret [3]
712
Miller [10]
1382
Stiell [15]
3121
Notre série
41
GCS % Scanners anormaux
13-15
13-38%
13-15
15%
13-15
9,4%
15
6,1%
13-15
8%
13-15
19,5%
M.BELHAJ AMOR
Les fractures du crâne représentent la lésion la plus fréquente (tableau II)
Tableau II : Résultats du scanner cérébral chez les TCB
Auteur
n=
Fractures
Hématome
osseuses
intracérébral intracérébrale
Hémorragie Contusion Hémorragie
méningée
crâniennes
Kimberley [5] 1170
10
-
18
1
2
Jhon [4]
1360
86
16
-
46
27
Notre série
104
4
-
-
2
2
Dacey et coll [1] ont mené une étude portant sur 610 patients
victimes d’un TCB à la recherche de lésions intracérébrales.
Cinq cents trente un patients avaient un score de Glasgow à
15, dont 11% ont bénéficié d’un scanner cérébral et 3,5% des
patients ont nécessité une prise en charge neurochirurgicale.
Stein et Ross [13], dans une étude incluant 1538 patients présentant un TCB avec une PCI ou une amnésie post-traumatique, ont trouvé 37%, 24% et 13% de scanners anormaux
chez les patients présentant un score de Glasgow respectivement à 13, 14 et 15. Trente six patients (2,3%) ont nécessité
un acte neurochirurgical immédiat. Vingt deux patients
(1,4%) ont été opérés pour une aggravation de l’état neurologique. Parmi les 1339 patients avec un scanner normal, aucun
n’a présenté une aggravation clinique secondaire. Dans une
étude prospective incluant 712 TCB avec un Glasgow à 15 et
une PCI, Jeret [3] rapporte 67 cas (9,4%) de scanners anormaux dont 2 (3%) nécessitent un acte neurochirurgical urgent.
La PCI ou l’amnésie post-traumatique sont les éléments capitaux à recueillir lors de l’interrogatoire du traumatisé crânien.
En effet, Stephane [14] trouve une différence significative du
taux d'anormalies du scanner cérébral entre les groupes de
TCB avec ou sans PCI (p < 0,001). Cependant, Kimberley [5]
ne trouve pas de corrélation entre la durée de la PCI et le
risque de lésions intracérébrales. Miller [10], dans une étude
incluant 1382 TCB avec un score de Glasgow à 15 et notion
de PCI ou amnésie post-traumatique, rapporte 84 scanners
anormaux (6,1%) dont l’évolution est favorable. D’où, l’auteur conclut qu’en absence de fractures crâniennes et de signes
de localisation, la pratique du scanner cérébral ne doit pas être
systématique même en présence d’une PCI ou d’amnésie
post-traumatique. Reinus et coll [11], dans une étude incluant
373 TCB, ont pu identifier quatre variables (un examen neurologique anormal, une intoxication, une amnésie post-traumatique, signes de localisation) dont l’association présente
une sensibilité de 91%, une spécificité de 66% et une valeur
prédictive négative de 98% d'anormalies scannographique.
Récemment, Haydel et coll [2] ont étudié 1429 traumatisés
crâniens avec PCI et score de Glasgow à 15. Cette étude a
comporté deux phases. Au cours de la première phase, 520
patients sont inclus. Un scanner cérébral est réalisé de façon
systématique dans les 24 heures suivant l’admission et des
facteurs prédictifs cliniques et anamnestiques sont déterminés
: céphalées, vomissements, âge > 60 ans, intoxication alcoolique, prise de substances sédatives, amnésie, convulsions,
signes de traumatisme au dessus des clavicules, coagulopathie. Pendant la seconde phase, 909 patients ont été étudiés.
Tous les patients dont le scanner cérébral montre une anomalie post-traumatique, présentent au moins un des facteurs cliniques ci-dessus (en dehors d’une coagulopathie). Si ces sept
signes combinés sont absents, le scanner cérébral est normal
dans 100% des cas. Lorsque le scanner est anormal, un au
moins des sept signes est présent. Stiell et coll [15] ont étudié
3121 patients présentant un traumatisme crânien avec PCI et
score de Glasgow entre 13 et 15. Le scanner cérébral en
urgence a été pratiqué dans 67% des cas. Une lésion cérébrale était présente dans 8% des cas dont 1% a nécessité une
intervention neurochirurgicale. Les facteurs cliniques prédictifs de lésion neurologique au scanner cérébral sont : amnésie,
mécanisme dangereux du traumatisme (piéton renversé,
agression avec un objet, chute de plus d’un mètre ou de cinq
marches ou chute d’un objet lourd sur la tête, personne éjectée). Les facteurs cliniques prédictifs de lésion neurochirurgicale étaient : l’impossibilité d’atteindre un score Glasgow à 15
M.BELHAJ AMOR
en 2 heures après l’arrivée aux urgences, la suspicion de fracture ouverte du crâne, l’existence de signes de fractures de la
base du crâne, les vomissements et un âge > à 65 ans. Tous les
patients qui avaient un scanner anormal avaient au moins un
de ces facteurs cliniques (sensibilité de 100%, IC 92-100%).
Dans notre série, incluant 104 TCB, 35 ont bénéficié d’un
scanner cérébral devant la notion de PCI. Huit scanners (23%)
étaient anormaux. Aucun des patients n’a nécessité un acte
neurochirurgical. Selon la conférence de consensus de la
SRLF de 1990 [16], la prise en charge des TCB doit être faite
selon la classification de Master (Tableau III)
Tableau III : Classification de Masters [8, 16]
Groupe / Risque
Conduite à tenir
G1/ Faible (0,02%) :
• Patient asymptomatique
• Céphalées
• Sensations ébrieuses
• Hématomes, blessures, abrasions du scalp
• Absence de signes des groupes 2 et 3
G2 / Modéré (4%) :
• PCI
• Amnésie post-traumatique
• Céphalées progressives
• Intoxicationassociée(drogue,alcool)
• Anamnèse imprécise
• Comitialité post-traumatique
• Vomissements
• Polytraumatisé
• Fracture du crâne
• Age < 2 ans
• Maltraitance
• Radiographie du crâne inutile
• Surveillance 4 à 6 heures score de
Glasgow, PA, C, signes de localisation)
• Si aggravation clinique, le scanner cérébral
s'impose.
Dans les centres disposant de scanners, les
radiographies du crâne sont inutiles. Deux attitudes
sont possibles
• Surveillance de 48 heures et demande du
scanner cérébral selon l'évolution
• Soit pratique d'un scanner cérébral pour
tous les patients et retour à domicile si le
scanner est normal avec instructions écrites
de surveillance.
Dans les centres ne disposant pas de scanners, la
pratique de la radiographie du crâne est légitime. La
constatation d'une fracture crânienne est un
argument de transfert vers un centre spécialisé.
• Scanner cérébral en urgence et transfert vers
un centre spécialisé en fonction du résultat
G 3/ Elevé :
• Score de Glasgow < 13
• Signes neurologiques focaux
• Diminution progressive de l'état de conscience
• Plaie pénétrante
• Embarrure probable
• Lésions sevères de la face
CONCLUSION
La prévalence des lésions intracérébrales au décours des TCB
est variable d’une étude à une autre. Les TCB sans PCI ont un
risque faible sinon nul de développer des lésions intracéré-
REFERENCES
12345678-
BIBLIOGRAPHIQUES
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apprently minor head injury. J Neurosurg 1986 ; 26 : 203-210
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Master SJ, Mc Clean PM, Arcarese JS. Skull X-ray examination after
head trauma ; recomendation by a multidisciplinary panel and
validation study. NEJM 1987 ; 31 : 84-91
brales et le scanner cérébral peut ne pas être pratiqué en urgence. Les TCB avec PCI ont 10% de risque de développer une
lésion intracrânienne et moins de 1% nécessitent un acte chirurgical, d’où l’intérêt du scanner cérébral.
910111213141516-
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Canadian CT head rule for patient with minor head injury. Lancet
2001; 357: 1391-6
Traumatismes crâniens : Recommandations générales. Conférences
de consensus SRLF Tours 1990
EPIDEMIOLOGY OF MATERNAL DEATH IN THE UNIVERSITY HOSPITAL CENTRE OF
MONASTIR
F. Ben Salem, A.Jmal, C. Arfaoui, M.H. Rmiza, L. Mansali, S. Féki, N.Zili, M. Gahbiche
Service d’Anesthésie-Réanimation, Centre Hospitalo-Universitaire de Monastir, Tunisie
Résumé
Objectif : le but de notre travail a été de déterminer l’incidence et les causes de décès maternel dans un Centre
Hospitalo-Universitaire.
Type d'étude : étude rétrospective
Patients et Méthodes: Entre janvier 1999 et décembre 2002, ont été inclues toutes les femmes décédées au cours de
la grossesse ou en péri-partum pour une cause déterminée ou aggravée par la grossesse. L’étude a été basée sur le
recueil des données à partir du registre de décès maternel et sur les dossiers des femmes hospitalisées en gynécologie obstétrique et en réanimation
Résultats : Sur 17381 accouchements ayant eu lieu durant les quatre années de l’étude, 11 patientes sont décédées
pendant la grossesse ou en péri-partum. Deux patientes ont été exclues, car porteuses d’affections n’ayant aucun
rapport avec la grossesse (lymphome et traumatisme) ; ainsi la mortalité maternelle serait de 51,8 pour 100000 naissances vivantes. Les décès de causes obstétricales directes étaient secondaires à une hémorragie (2 cas), une prééclampsie (2 cas), un échec d’intubation (1cas), une thrombophlébite cérébrale (1cas) et une suspicion d’embolie
amniotique (1cas). Deux causes obstétricales indirectes ont été à l’origine de décès maternels (oedème pulmonaire
cardiogénique dans un cas et Hépatite E dans un autre cas)
Conclusion : Les résultats de cette étude montrent que le taux de décès maternel dans le CHU avoisine les statistiques nationales. Par ailleurs 3 décès (33%) ont été jugés inévitables, (thrombophlébite cérébrale, embolie amniotique et hépatite E).
Mots clés : Centre hospitalier universitaire - Epidémiologie - Mortalité maternelle
J. Magh. A. Réa. Med. Urg - VOL XIII - P. 8
Summary
Objective : our work has aimed at determining the incidence and the causes of maternal mortality in a University
Hospital Centre.
Study design : retrospective study.
Patients and methods : between January 1st 1999 and June 30th 2002, the study has been carried out on the basis
of maternal mortality registre and the medical records concerning hospitalised women in obstetric gynecology and
intensive care. All the women who died during pregnancy or childbirth, by a determined factor or by pregnancy worsening, have been included in this study.
Results : All along the four years of the study, out of 17381 childbirths, 11 patients died either during pregnancy or
childbirth. Two deaths were excluded because of illnesses irrelevant to pregnancy, thus maternel mortality was 51.8
in 100.000 alive births. Direct obstetrical causes of death were revealed from haemorrhage (2 cases), preeclampsia
(2 cases), airway control failure (1 case), cerebral thrombophlebitis (1 case) and amniotic embolism suspiscion (1
case). Indirect obstetrical causes were pulmonary cardiogenic oedema (1 case) and E hepatitis (1 case)
Conclusion : The results of this study have shown that the maternal mortality rate in the University Hospital Centre
of Monastir is close to the one found in national statistics. Furthermore, 3 deaths (33%) have been judged inevitable
either because of cerebral thrombophlebitis, amniotic embolism or E hepatitis.
Key words : Epidemiology - Hospital mortality - Maternel mortality
INTRODUCTION
La mortalité maternelle constitue un problème de santé
publique dans le monde entier et surtout dans les pays les
plus pauvres. Pour 100 000 naissances vivantes (NV), il
se produit dans le monde 430 décès maternels; le chiffre
est de 480 dans les pays en voie de développement et de
27 dans les pays industrialisés. La Tunisie, avec une fréquence intermédiaire en 1994 (69,8 décès), tend à améliorer cet indicateur de santé qui traduit la défaillance de
toute une chaîne de prise en charge des femmes enceintes
[1-5]. Dans ce cadre, nous nous sommes proposés d’étudier tous les décès survenus de 1999 à 2002. Le but étant
de déterminer l’incidence et les causes de décès maternel
dans un Centre Hospitalo-Universitaire.
MATERIEL ET METHODES
Il s’agit d’une étude rétrospective incluant toutes les
femmes décédées pendant la grossesse ou en péri-partum
entre 1999 et 2002, et répondant à la définition suivante
Correspondance : Dr. Faouzi Ben Salem
[6] : la mort maternelle est « le décès d’une femme survenu au cours de la grossesse ou dans un délai de 42 jours
après sa terminaison pour une cause quelconque, déterminée ou aggravée par la grossesse ou les soins qu’elle a
motivé, mais qui n’est ni accidentelle ni fortuite ». Les
morts maternelles se répartissent en 2 groupes :
- « Décès par cause obstétricale directe : Ce sont ceux qui
résultent de complications obstétricales (grossesse, travail
et suites de couches), d'interventions, d'omissions, d'un
traitement incorrect ou d'un enchaînement d'événements
résultant de l'un quelconque des facteurs ci-dessus ».
- « Décès par cause obstétricale indirecte : Ce sont ceux
qui résultent d'une maladie préexistante ou d'une affection apparue au cours de la grossesse sans qu'elle soit due
à des causes obstétricales directes, mais qui a été aggravée par les effets physiologiques de la grossesse ». Les
données ont été recueillies à partir du registre de décès
maternel et des dossiers des femmes hospitalisées en
gynécologie obstétrique et/ou en réanimation.
RESULTATS
Sur 17381 accouchements ayant eu lieu à la maternité du
CHU de Monastir durant les quatre années de l’étude, 11
patientes sont décédées pendant la grossesse ou en péri-partum. Deux patientes étaient exclues, car porteuses d’affec-
F. BEN SALEM
tions n’ayant aucun rapport avec la grossesse (lymphome
gastrique et traumatisme abdominal avec plaie du foie) ; ainsi
la mortalité maternelle était de 51,8 / 100 000 NV.
Les caractéristiques obstétricales, les circonstances et les
causes des décès sont résumées dans le tableau I.
Tableau I : Circonstances et causes des décès.
Observations Age (ans)
N°1
34
Parité
2
Age gestationnel
20 SA
N°2
36
3
40 SA
N°3
35
1
40 SA
N°4
24
1
33 SA
N°5
38
3
38 SA
N°6
29
1
25 SA
N°7
N°8
31
25
2
2
38 SA
38 SA
N°9
28
3
34 SA
Cause du décès
Hémorragie per césarienne
Commentaires
Placenta percreta entraînant un hémopéritoine,
l’hystérotomie était fatale, décès sur table
Hémorragie post partum
Atonie utérine, CIVD réfractaire malgré une
hystérectomie d’hémostase, décès après 24 h
Préeclampsie sévère : OAP
Arrêt cardiaque hypoxique, décédée à J7 post
césarienne /défaillance multiviscérale
Eclampsie prépartum
Césarienne en urgence, défaillance multiviscérale
(rein, foie, poumon), décédée à J9 post op
Accident d’anesthésie
Echec d’intubation, arrêt cardiaque hypoxique,
décès sur table
Indéterminé
Thrombophlébite cérébrale, Stéatose hépatique
et hyponatrémie
Suspicion d’embolie amniotique
Décès brutal découvert en post- partum immédiat
Hépatite E confirmée
Décès par encéphalopathie hépatique à J13 post partum
OAP, rétrécissement mitral
DISCUSSION
Les résultats de cette étude ont montré que le taux de
décès maternel dans le CHU de Monastir avoisine les statistiques nationales les plus récentes de l’an 2000 (54,8 /
100000 NV) [7]. Ce taux paraît satisfaisant par rapport à
d’autres séries provenant des pays insuffisamment médicalisés. Il est élevé si on le compare au taux des pays
développés (Tableau II) [1,5,6].
Tableau II : Taux de mortalité maternelle dans différents
pays du monde
REGION
PAYS
ANNEES
EUROPE
Espagne
Belgique
Norvège
Pays bas
France
1988-92
1987-89
1989-93
1990-94
1990-94
TAUX DE DÉCÈS /
100 000 NV
4,3
4,5
6,0
7,0
11,2
AFRIQUE
Bénin
Conakry (Guinée)
Tunisie
CHU Monastir
1993-95
1980-95
2000
1999-02
3500
830
54,8
51,7
L’évolution du taux national à travers le temps montre un
progrès important depuis l’indépendance (1956) jusqu’aux années 70 à Tunis. Par la suite, on a noté une
diminution très progressive de ce taux au-dessous de 100
décès à travers les statistiques nationales des années 1994
et 2000 (Figure 1).
Dans ce cadre, on doit souligner le problème de la tendance générale à la sous-déclaration des décès qui peut
sous estimer le taux de décès maternels, et ce, par la
méconnaissance de l’état gravide des patientes dans cer-
Décès à J11 post partum dans un tableau de défaillance
multiviscérale
tains cas, et par le sous- enregistrement lié à la complexité des états pathologiques associés aux décès [7]. De plus,
les études antérieures excluent généralement le premier
trimestre de la grossesse et ne prenaient en compte que
les décès du péri-partum [8]. C’est ainsi qu’un système de
surveillance de la mortalité maternelle a été instauré dans
notre pays depuis 1999 dans un but de pallier à ces
défaillances. Par ailleurs, ce système a pour objectif principal d’identifier les raisons et les carences ayant conduit
au décès maternel [9].
Figure 1: Evolution de la mortalité maternelle à Tunis
et en Tunisie*
Parmi les causes de décès maternels, l’hémorragie obstétricale reste prédominante dans certains pays, même les
plus développés comme la France (33%). Les maladies
F. BEN SALEM
thromboemboliques et la prééclampsie viennent en première et en seconde position dans d’autres pays européens [2], alors que les infections restent au premier rang
dans les pays les plus pauvres notamment en Afrique centrale [10,11]. En Tunisie, les données de l’enquête nationale réalisée en 2000 montrent que l’hémorragie est
actuellement la première cause de décès (31,4%), suivie
de l’hypertension artérielle gravidique (15,3%), puis
viennent les causes cardiovasculaires (11,4%) et infectieuses (11,4%) [9]. Les accidents d’anesthésie étaient la
deuxième cause de décès (5 cas sur 29 décès maternels)
au centre de Maternité de la Rabta de Tunis entre 1986 à
1989 [8]. Le décès anesthésique est dominé par les conséquences hypoxiques de l’intubation difficile et l’inhalation du liquide gastrique. Actuellement, la cause anesthésique est moins fréquente avec l’augmentation du nombre
de médecins anesthésistes réanimateurs et le développement de l’anesthésie loco-régionale pour césarienne. En
sachant que la grande majorité des décès maternels sont
évitables (l’hémorragie obstétricale, l’infection et l’hypertension dans la majorité des cas), on estime dans notre
étude que 4 décès (44%) auraient pu être évités (deux cas
REFERENCES
12-
3-
45-
CONCLUSION
« L'évitabilité » des décès ressort encore une fois comme
étant la notion à retenir de la mortalité maternelle. La cause
de ces décès résulte le plus souvent d’une inadéquation de
la prise en charge qui va du retard afférent au diagnostic jusqu’à l’insuffisance de l'intervention thérapeutique.
BIBLIOGRAPHIQUES
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méthodologie OMS/UNICEF”. Organisation mondiale de la santé,
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Maghrebi H. Réduire la mortalité maternelle : Quel rôle pour l’anesthésiste réanimateur ? La Revue Tunisienne d’Anesthésie-
LES
d’hémorragie, un cas de prééclampsie et un accident
d’anesthésie). Ainsi, la diminution de la mortalité maternelle repose par conséquent sur un ensemble de mesures
qui vont de l’amélioration des moyens de diagnostic et de
prise en charge initiale des grossesses à risque dans les
centres de santé de base jusqu’à la prise en charge adéquate dans les CHU. Celle-ci doit être pluridisciplinaire.
Une meilleure disponibilité du sang pour la transfusion,
le développement de la radiologie interventionnelle et la
présence de médecins spécialistes obstétriciens et anesthésistes réanimateurs rompus aux urgences représentent
un ensemble de mesures nécessaires. Enfin, la réalisation
courante de la rachianesthésie pour césarienne doit faire
partie des plans d’action de tout service d’anesthésie
réanimation dans un CHU.
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évitable en milieu hospitalier dans un département au Bénin.
Médecine d’Afrique Noire 2000 ; 47 : 22-6.
6-
INSTRUMENTS D'ANESTHESIE
ET DE RÉANIMATION
APPARATUS
FOR
ANAESTHESIA
CARE
AND INTENSIVE
Jean-Bernard cazalaà
David Baker
Marie-Thérèse Cousin
TRANSFUSION AUTOLOGUE DIFFÉRÉE : ÉTUDE PROSPECTIVE DE 70 CAS À L’HÔPITAL
SAINT JEAN DE DIEU D’AFAGNAN (TOGO).
DELAYED AUTOLOGOUS TRANSFUSION: A PROSPECTIVE STUDY OF 70 SURGICAL
PATIENTS AT THE SAINT JEAN DE DIEU HOSPITAL OF AFAGNAN (TOGO).
K. Tomta 1, F. Ouro-Bang’na 1, T. Lokossou 2, N. Ouédraogo 3, M.Chobli 2
1- Service d’Anesthésie Réanimation, CHU de Lomé Tokoin
2- Service d’Anesthésie Réanimation, CHU de Cotonou
3- Service d’Anesthésie Réanimation, CHU de Ouagadougou
Résumé
Objectif : Evaluer la faisabilité de la transfusion autologue différée (TAD) dans le contexte de l’Afrique subsaharienne.
Matériel et méthodes :Etude prospective descriptive menée sur une période de deux mois (Septembre-Octobre 2000).
Nous avons inclus les patients ASA I et II, ayant un taux d'hémoglobine > 10 g/dl et proposés pour chirurgie réglée
potentiellement hémorragique. Les patients présentant des marqueurs positifs pour l'hépatite B et le SIDA ont été
exclus de l'étude. Le volume de sang prélevé a chaque séance a été de 7 ml/kg (maximum 450 ml) L'intervalle minimal entre deux prélèvements était de 5 jours La transfusion des unités autologues a été faite en fonction des pertes
sanguines et de l'état clinique du patient.
Résultats : 70 patients dont 62,9% de sexe féminin ont bénéficié d’une TAD. L’âge des patients varie entre 13 et 80
ans (moyenne 33,2). Le taux d’hémoglobine initial était en moyenne de 11,7 g/dl ; 15,3% des patients avaient une
hémoglobinopathie. Les principales interventions étaient les hystérectomies (21,4%), les ostéosynthèses (15,7%), et
les prostatectomies (11,4%). Une unité a été prélevée chez 63 patients et deux unités chez 7 patients. Des vertiges (5)
et céphalées (1) on été notés.
Au cours des périodes per et postopératoires, 41 patients ont été transfusés de 45 unités (58% du sang prélevé). Le
pourcentage de patients transfusés a été de 48% en chirurgie gynécologique, de 75% en orthopédie et de 88% en
urologie. Un seul patient a nécessité un apport complémentaire de sang homologue. Le taux d’hémoglobine était en
moyenne de 10,2 g/dl le lendemain de la chirurgie. Aucun incident en rapport avec la TAD n’a été enregistré.
Conclusion : La TAD est une technique réalisable, efficace et sûre dans le contexte d’un petit hôpital africain. Elle
peut contribuer à la solution des problèmes de pénurie de produits sanguins et de sécurité transfusionnelle. Une formation et une motivation du personnel sont nécessaires pour sa mise en œuvre.
Mots clés : Afrique - Chirurgie - Transfusion autologue différée
Summary
Objective : To promote autologous blood transfusion (ABT) in sub-saharian region.
Material and methods : A prospective, descriptive study design was performed during the two-month period between
September 15t and October 31st 2000. We included patients ASA I and II with hemoglobin level greater than 10g/100
ml and scheduled for a potentially hemorrhagic surgery. Were excluded those having positive viral markers for hepatitis B and acquired immunodeficiency syndrome. The volume of blood collected was 7 ml/kg (maximum 450 ml). An
interval of at least five days was required between two withdrawals. The autologous transfusion was performed
according to blood loss volume and the patient's tolerance of anaemia.
Results : All the 75 patients who received indication of ABT accepted the protocol, 70 of them, 62.9% were women benefited an ABT. The age of the patients varies between 13 and 80 years (average 33.2). Initial rate of haemoglobin was
on average of 11.7 g/dl ; 15.3% of these patients had haemoglobin diseases. The most frequent surgical procedures
were : hysterectomies (21.4%), bone surgery (15.7%), and prostatectomies (11.4%). Sixty three patients doneted one
blood unit and only 7 patients doneted two blood Unit..
During intra and postoperative periods, 41 patients were transfused of 45 units of blood (use rate: 58%). The percentage of patients who received transfusion was 48% in gynaecological surgery, 75% in orthopaedic and 88% in
urology. Only one patient received an additional homologous unit of blood. The rate of haemoglobin was on average 10.2 one day after the surgery. No incident in connection with the ABT was recorded.
Conclusion : The ABT is a feasible, effective and secure method in the context of a small African hospital. It may be
a solution to the problems of shortage of blood products and transfusion safety. Training and motivation are necessary for its successful implementation.
Key words : Africa - Surgery - Transfusion autologous
INTRODUCTION
La transfusion sanguine occupe une place importante
dans la réanimation per et post-opératoire en particulier
pour la chirurgie à risque hémorragique élevé.
L’explosion de la pandémie du SIDA, la progression
d’autres infections virales transmissibles par les produits
sanguins comme les hépatites virales B et C et l’apparition des agents transmissibles non conventionnels, ont
entraîné des réserves et des restrictions vis-à-vis de la
transfusion de sang homologue. Les alternatives à cette
technique, en particulier la transfusion autologue différée
(TAD) connue depuis longtemps, connaissent un regain
d’intérêt [1].
En Afrique subsaharienne, où l’incidence des infections
par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et les
virus de l’hépatite est très élevée. Aux réserves liées au
risque infectieux s’ajoutent les difficultés d’approvisionnement en sang homologue. Cependant, les techniques de
transfusion autologue restent peu utilisées. Si son introduction dans la sous-région est déjà ancienne, sa faisabilité reste problématique en particulier dans le cadre de
petites structures hospitalières [2-7].
Correspondance : Dr. OURO-BANG'NA F
E-mail : [email protected]
TRANSFUSION AUTOLOGUE DIFFÉRÉE : ÉTUDE PROSPECTIVE DE 70 CAS À L’HÔPITAL SAINT JEAN DE DIEU D’AFAGNAN (TOGO).
Le but de ce travail est d’étudier la faisabilité et de promouvoir l’utilisation de la TAD dans le contexte de
l’Afrique subsaharienne.
Cadre d’étude
Cette étude a été menée dans le service de chirurgie de
l’hôpital Saint Jean de Dieu d’Afagnan qui est une structure privée catholique. Ce service comporte trois blocs
opératoires et un service de réanimation avec six lits.
Trois chirurgiens assistés de quatre techniciens supérieurs
d’anesthésie assurent le bon fonctionnement du service.
Le bloc opératoire fonctionne trois jours sur sept, et réalise en moyenne 40 interventions par mois.
L’hôpital dispose d’un laboratoire dont le personnel est
composé d’un technicien supérieur de laboratoire et de
six techniciens qui assurent à tour de rôle une permanence de 7h à 15h.
Type d’étude
Il s’agit d’une étude prospective descriptive d’une durée de 2
mois (du 1er septembre au 31 octobre 2000).
Patients
Ont été inclus les patients répondant aux critères suivants :
- intervention pour chirurgie réglée potentiellement
hémorragique
- acceptation de la méthode par le patient,
- Classe ASA1 et ASA 2
- Taux d’hémoglobine ≥ 10 g / dl
Les patients ayant des marqueurs viraux (sérologie VIH
et Ag HBs) positifs ont été exclus.
Réalisation pratique de la TAD
Après la consultation chirurgicale, le patient est adressé
en consultation d’anesthésie qui décide de l’inclusion
dans l’étude. En plus du bilan pré opératoire adapté à
chaque cas, les patients inclus dans l’étude ont bénéficié
systématiquement d’un groupage sanguin-rhésus, un taux
d’hémoglobine ou une NFS complète, un test d’EMMEL
ou une électrophorèse de l’hémoglobine.
Les prélèvements sont réalisés soit au laboratoire
(patients externes), soit dans la salle d’hospitalisation
(patients hospitalisés). La quantité totale à prélever à
chaque séance est calculée sur la base de 7 ml/kg sans
dépasser 450ml. Lorsqu’un patient doit subir plusieurs
prélèvements, l’intervalle entre les prélèvements est d’au
moins 5 jours. L’étiquetage de ces unités porte la mention
« PDP » (prédépot). Les examens biologiques réalisés sur
ces unités sont : groupage-rhésus, sérologie VIH,
recherche d’Ag HBS.
Après le prélèvement, les patients sont mis systématiquement sous traitement martial (450 mg de sulfate ferreux par jour) et bénéficient d’une chimioprophylaxie
antipalustre à base de chloroquine ou de sulfadoxinepyriméthamine pour ceux qui sont allergiques à la chloroquine.
Le jour de l’intervention les unités de sang des patients
programmés sont retirées de la banque de sang et conservées dans le réfrigérateur du bloc opératoire. La transfusion des unités autologues se fait sous la responsabilité
médicale du chirurgien en fonction des pertes sanguines
et de l’état clinique du patient. Les unités autologues non
utilisées sont retournées à la banque de sang pour un
usage homologue. La mention « PDP » ainsi que l’identité du patient sont alors supprimées sur la poche.
K. TOMTA
Recueil et analyse des données
Les données ont été recueillies à l’aide d’une fiche d’enquête élaborée à cet effet. Nous avons relevé pour chaque
patient :
- âge, sexe, poids, TA, pouls
- état général, antécédents, classification ASA
- groupe sanguin-rhésus, taux d’hémoglobine, taux d’hématocrite à chaque prélèvement.
- Diagnostic clinique et nature de l’intervention chirurgicale
Ces données ont été enregistrées et analysées par le logiciel Epi Info 6.2.
RESULTATS
Population : Durant cette période de deux mois, le protocole de TAD a été proposé à 75 patients devant subir
une intervention potentiellement hémorragique qui ont
accepté de participer à l’étude. Soixante dix patients ont
bénéficié du protocole (93%), les 5 autres ont été exclus
sur les critères biologiques (2 sérologies VIH positive, 1
AgHBs positif et 2 taux d’hémoglobine trop bas).
Les patients étaient majoritairement de sexe féminin
(62,9%). L’âge moyen était de 33,2 ans avec des extrêmes
de 13 et 80 ans ; 74,3% d’entre eux se situaient dans la
tranche d’âge 20-60 ans (tableau I). Le poids moyen était
de 66,4 kg.
Tableau I : Caractéristiques générales des patients
Caractéristiques
Effectif
%
<19ans
9
12,9
19-60 ans
52
74,3
> 60 ans
9
12,9
ASA 1
47
67,1
ASA 2
23
32,9
Drépanocytose AS
9
12,9
Drépanocytose AC
1
1,4
HTA
7
10
Asthme
3
4,3
Diabète
2
2,9
Age
Classe ASA
Antécédents
Allergie
1
1,4
Total
23
32,3
Taux d’Hémoglobine initial (g/dl)
≤ 11
24
34,3
12-15
40
57,1
≥ 16
6
8,6
Plus de la moitié (67,3%) des patients étaient de classe
ASA 1 et 32,9% de classe ASA 2. Les affections de ces
23 patients ASA 2 sont indiquées dans le tableau I ; la
plus fréquente était la drépanocytose. Le taux moyen
d’hémoglobine était de 12,57 g/dl avant le premier prélèvement ; 11,23 g/dl avant le deuxième prélèvement et de
10,17 g/dl 24h après l’intervention chirurgicale. 34,28%
des patients avaient un taux d’Hb ≤ 11 g/dl (tableau I)
Les affections gynécologiques occupaient la première
place avec une prédominance des hystérectomies pour
myomes utérins, viennent en suite les affections traumatologiques avec au premier plan les ostéosynthèses pour
fractures de membre (tableau II).
Tableau II : Distribution des patients selon le type de chirurgie
Type de chirurgie
Gynécologie
Hystérectomies
Kystectomies ovariennes
Plastie tubaire
Mastectomie
Orthopédie-traumatologie
Ostéosynthèses membres
Laminectomie
Prothèses de hanche
Arthrotomie genou
Urologie
Prostatectomies
Autres
Thyroïdectomies –goître
Divers
Total
Répartition
Transfusés (%)
Effectif
%
31
44,3
15(48%)
15
21,4
10 (67%)
7
10,0
4 (57%)
3
4,3
0
2
2,9
1 (50%)
20
28,6
15 (75%)
11
15,7
9 (82%)
2
2,9
2 (100%)
4
5,7
3 (75%)
2
2,9
1 (50%)
8
11,4
7 (88%)
8
11,4
7 (88%)
16
22,9
4 (25%)
5
7,1
0
11
15,7
4 (36%)
70
100
41 (59%)
Les prélèvements : Pour les 70 patients, le nombre total
d’unité prélevées a été de 77 soit en moyenne 1,1 unités
par patient : 7 patients ont eu deux prélèvement chacun.
Aucun accident grave n’a été enregistré. Des incidents de
type vertiges (5 cas) et céphalées (1cas) ont été notés chez
les femmes.
Technique anesthésique : La majorité des patients (50,
soit 71,4%) ont bénéficié d’une rachianesthésie et 20
(28,6%) d’une anesthésie générale.
Devenir des unités autologues prélevées : Sur les 77
unités prélevées, 45 ont été transfusées dont 37 en per
opératoire et 8 en postopératoire. Trente deux unités n’ont
pas été utilisées et ont été retournées à la banque de sang.
Les 7 patients ayant eu 2 unités prélevées ont tous été
transfusés. Le tableau II indique la répartition des patients
transfusés en fonction de la nature de l’intervention chirurgicale : environ 50% des patients en gynécologie et
75% en orthopédie ont nécessité une transfusion. Un
patient a fait une hémorragie nécessitant une reprise chirurgicale et a reçu, en plus de son unité de sang autologue, une unité homologue. Le taux moyen d’hémoglobine, pour l’ensemble des patients, était de 10,2 g/dl le
lendemain de l’intervention.
Effets indésirables (tableau III)
Tableau III : Effets indésirables per et post opératoires
Effets indésirables
Per opératoire
Vomissements
Hypotension
HTA
Post opératoire
Céphalées
Hémorragie
Total
Nombre de cas
%
2
2
1
2,9
2,9
1,4
8
1
14
14,3
1,4
20
Aucun incident n’a été rapporté pendant les prélèvements. Les effets secondaires les plus fréquents ont été :
en per opératoire l’hypotension (2 cas) et les vomissements (2 cas) ; en post-opératoire les céphalées (8 cas).
K. TOMTA
DISCUSSION
Cette étude prospective menée sur une période de deux
mois a permis de proposer à 75 patients devant subir une
intervention chirurgicale à l’hôpital St Jean de Dieu une
transfusion autologue programmée. La taille de cet
échantillon est le reflet de l’importance des activités chirurgicales de l’hôpital, en moyenne 40 interventions par
mois.
Le protocole a été accepté par tous les patients chez qui
l’indication avait été posée, et a pu être appliqué à 93%
de ce groupe : de tels taux d’exécution sont retrouvés
dans la région [4]
Cette étude a été menée dans un petit hôpital périphérique, à l’équipement et à l’activité modestes et ne bénéficiant pas des services d’un médecin anesthésiste. Le
choix de ce cadre d’étude a été guidé par un souci de
représentativité, cette situation étant celle de la plupart
des formations sanitaires de notre région.
Les âges extrêmes sont de 13 et 80 ans dans cette série.
Les limites d’âge de 18 et 65 ans fixées pour les dons
homologues ne s’appliquent pas à la TAD [1]. Si les
patients de plus de 65 ans ne sont pas retenus comme
donneurs bénévoles, l'âge avancé n'est pas en soi un critère d'exclusion pour la TAD. En plus des contre-indications plus fréquentes, on doit cependant tenir des difficultés de déplacement de cette population [8]. Les enfants
de plus de 7 ans et de poids supérieur à 10 kg sont également éligibles pour la TAD [9].
Parmi les tares préexistantes, l’hypertension artérielle ne
constitue pas une contre-indication à la TAD, à condition
que le patient soit traité et équilibré : 10% de nos patients
sont hypertendus [1]. Les hémoglobinopathies sont fréquentes en Afrique subsaharienne : elles sont retrouvées
chez 14,3% des patients de l’étude. Si pour certains
auteurs il s’agit d’une contre indication à la technique en
raison de l’anémie fréquente chez ces patients et de la difficulté de conservation du sang (risque théorique de falciformation et d’hémolyse), plusieurs études ont établi
que la viabilité des hématies AS et AC était comparable à
celle des hématies AA [10, 11, 12, 13]. Aucun incident
n’a été signalé chez ces patients dans notre série.
Les infections bactériennes et virales sont des contreindications habituelles, en particulier les viroses à transmission sanguine ; comme dans d’autres travaux menés
en Afrique subsaharienne, seules la recherche de l’antigène HBs et la sérologie VIH ont pu être effectuées pour
cette étude [1, 5]. Les résultats sérologiques ont entraîné
l’exclusion de 3 patients du protocole.
La limite inférieure du taux d’hémoglobine retenue dans
l’étude est celle proposée par l’ American Association of
Blood Bank (A.A.B.B), soit 11 g/dl. L’intervalle entre 2
prélèvements est généralement fixé entre 5 et 12 jours, et
un délai de 3 jours retenu entre le dernier prélèvement et
l’intervention [1, 10]. Dans notre série 5 patients ont eu
leur dernier prélèvement 24 à 48 heures avant l’intervention. Ce délai trop court pour permettre la restauration
volémique a été imposé par le fait que les patients habitent loin de l’hôpital, et en raison de leur difficulté à faire
face aux frais d’une longue hospitalisation. La TAD
semble par ailleurs une méthode permettant la réduction
du coût des soins, en diminuant la durée du séjour hospitalier par la diminution de la morbidité par infections
nosocomiales [7].
Le taux d’utilisation des unités de sang en transfusion
autologue a été de 64% : ce faible taux peut être du à une
mauvaise appréciation des besoins transfusionnels lors de
la consultation d’anesthésie, réalisée par un infirmier
anesthésiste, en particulier en chirurgie gynécologique où
le taux d’utilisation n’est que 50%. On ne peut exclure un
biais lié à la mise en place du protocole (« excès de zèle
» dans le recrutement). Les patients aux quels la TAD a
été proposée étant la quasi-totalité de ceux opérés pendant la période d’étude. Par ailleurs, 71,4% des patients
ont bénéficié d’une rachianesthésie qui présente l’avantage de diminuer le saignement peropératoire [14]. Des
taux d’utilisation plus élevés (75%) ont été rapportés par
GRONFOU à l’hôpital universitaire de Lomé [15]. Les
unités non utilisées sont retournées à la banque de sang
pour un usage homologue. Le devenir des unités de sang
non utilisées est sujet à controverse : certains auteurs
recommandent leur destruction ; dans un contexte de
pénurie, il semble plus raisonnable, si elles répondent aux
critères d’inclusion de la transfusion homologue, de les
utiliser dans ce cadre [16].
Les effets secondaires ont été rares et bénins : les vomissements, l'hypotension sévère et les céphalées étaient
probablement en rapport avec la rachianesthésie [14]. Le
pic hypertensif observé était survenu chez une patiente
hypertendue connue. Un patient a présenté une hémorragie postopératoire qui a nécessité une ré intervention : il
avait reçu une unité de sang autologue dont la responsabilité est peu probable. Ces résultats, conformes aux données de la littérature sur la bonne tolérance de la transfu-
REFERENCES
123456789-
K. TOMTA
sion autologue [1, 4, 10]. Par contraste l’étude de Mbanya
et coll montre que la transfusion homologue peut être
grevée, dans un contexte de sous équipement sanitaire,
d’effets adverses nombreux (40% de réactions fébriles,
19% d’urticaire) ou graves (infection à VIH post-transfusionnelle) [5].
La mise en œuvre d’un programme de TAD est difficile
et nécessite une organisation efficace associant l’équipe
chirurgicale et anesthésique, le laboratoire et la banque de
sang. Les expériences dans le contexte africain soulignent
l’importance de la motivation et d’une formation adaptée
du personnel. Les chances de réussite semblent plus
importantes dans les formations sanitaires de taille petite
ou moyenne, comme l’hôpital Saint Jean, que dans les
grands centres hospitalo-universitaires [2-7, 15].
CONCLUSION
Les résultas de ce travail montrent que, dans un centre
chirurgical périphérique africain dont l’équipement et le
personnel sont réduits, la transfusion autologue programmée est une technique réalisable chez la très grande majorité des patients de chirurgie programmée ; bien acceptée
par les patients ; efficace, sûre et bien tolérée. Elle constitue une réponse pratique aux problèmes de la pénurie de
produits sanguins et de la sécurité transfusionnelle, en
particulier le risque élevé de transmission d’agents infectieux (VIH).
Une bonne formation du personnel à l’appréciation adéquate des besoins transfusionnels améliorerait la performance économique de cette technique.
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RISK FACTORS OF CENTRAL VENOUS CATHETERIZATION RELATED INFECTION
M. Belhadj Amor *, R. Bellaej **, R. Gordah *, A. Balma ***, A. Jebali * , M. Ferjani *.
** : Service d’Hygiène Hospitalière, Hôpital Militaire de Tunis
*** : Service d’Acceuil des Urgences, Hôpital Militaire de Tunis
Résumé
Objectif : le but de l’étude était de déterminer l'incidence de l’infection liée aux cathéters veineux centraux (ILCVC)
et de mettre en évidence les circonstances favorisantes.
Matériel et méthodes : étude prospective incluant 19 patients. L’infection liée au cathéter intra-veineux a été retenue lorsque
la culture du cathéter était positive ( ≥ 10 3 UFC/ml) et qu'il existait une bactériémie dans les 48 heures encadrant le retrait
du cathéter avec un micro-organisme identique à celui isolé sur le cathéter. La culture des cathéters était réalisée selon la
méthode quantitative décrite, en 1987, par Brun-Buisson.
Résultats : 25 cathéters veineux centraux (CVC) sont posés chez 19 patients d’âge moyen égal à 44 ± 22 ans avec
une prédominance masculine. Les valeurs moyennes du score APACHE II et du score IGS II sont respectivement de
15 ± 8 et de 35 ± 11. La durée moyenne de cathétérisme était de 10±9 jours. Les signes locaux d’ ILCVC étaient rares à
l’exception de la rougeur (29%). La fièvre prédomine les signes généraux (62%). Les hémocultures étaient positives dans
15 cas. Le résultat de la culture était positif dans 10 cas. Nous dénombrons 6 cas d’ILCVC chez 5 patients. La densité
d’incidence spécifique de l’ILCVC était de 22 bactériémies pour 1000 jours de cathétérisme. Nous trouvons comme facteurs de risque d’ILCVC l’admission secondaire et une fréquence de changement du pansement au delà de 24 heures.
Conclusion : La surveillance épidémiologique continue et l'élaboration de protocoles de pose et de soins des CVC
révisés périodiquement au sein d’une unité est d’importance majeure.
Mots clés : Cathétérisme intravasculaire - Facteurs de risque - Incidence - Infection nosocomiale.
Summary
Objective : The purpose of this study is to analyze the incidence of central venous catheter-related infection (CVCRI)
and identify risk factors.
Material and method : This is a prospective and observational study including 25 central venous catheters in 19
patients admitted to the ICU during two months. CVCRI was confirmed in each case by demonstrating concordance between isolates colonizing the CVC at the time of removal and from blood cultures.
Results : Average age of patients is 44 ± 22 years. Average APACHE II scale is 15 + 8 and average SAPS II is 35 + 11.
Mean duration of catheterization is 10±9 days. The specific rate of central venous catheter-related bloodstream
infection is 22 per 1,000 catheter-days. Secondary admission and the frequency of the change of central venous
catheters are two risk factors of CVCRI.
Conclusion : In order to prevent the CVCRI, it's important to follow some behavioural norms by conducting epidemiological study and protocol of positioning and assistance of the catheter.
Key words : Intravascular catheterization - Incidence - Nosocomial infection - Risk factors.
INTRODUCTION
L’utilisation des cathéters veineux centraux est large en
réanimation. Cette technique expose aux complications
infectieuses qui demeurent une préoccupation majeure en
raison de la morbi-mortalité élevée [1]. En effet, les
infections liées aux cathéters intra-veineux sont à l’origine de 18 à 25% des infections nosocomiales dont elles
représentent la 3ème cause [2]. Nous avons réalisé une
étude prospective afin de calculer l’incidence de ces
infections et de déterminer les facteurs de risque.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
C’est une étude prospective incluant 19 patients chez lesquels 25 cathéters ont été posés durant une période de 2
mois. Nous n'avons pas inclus dans cette étude les patients
porteurs d’un cathéter type Swan- Ganz ou d’hémodialyse,
les cathéters posés en dehors du service d’AnesthésieRéanimation, les cathéters intra-vasculaires posés avant ou
après la période de surveillance et les cathéters intra-vasculaires prévus pour une longue durée de pose (cathéters à
émergence cutanée type Hickman-Broviac et chambres
implantables). L’infection liée au cathéter intra-veineux
(ILCVC) est retenue lorsque la culture du cathéter est positive (≥ 103 UFC/ml) et qu'il existe une bactériémie dans les
48 heures encadrant le retrait du cathéter avec un microJ. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XIII - P. 15
organisme identique à celui isolé sur le cathéter. La culture
des cathéters est réalisée selon la méthode quantitative décrite, en 1987, par « Brun-Buisson et al. » [2,3] et qui propose
d’explorer le bout distal du cathéter dans son ensemble après
vortexage dans le sérum physiologique. Nous avons
recueilli les caractéristiques démographiques du patient, les
caractéristiques du cathéter et l'évolution. La saisie et l’analyse des données sont réalisées grâce au logiciel Epi info
version 6.0. Les tests statistiques utilisés sont l’analyse de
variance pour la comparaison des variables quantitatives et
les tests de chi 2 et de Fisher pour la comparaison des
variables qualitatives. Le degré de signification (p) est fixé à
0,05. Les valeurs de p comprises entre 0,05 et 0,15 sont retenues comme une tendance significative.
RESULTATS
Vingt cinq cathéters veineux centraux (CVC) ont fait
l’objet d’une surveillance depuis leur mise en place jusqu’à leur ablation ou leur changement repartis comme
suit : 15 patients ayant eu un seul CVC, 2 patients ayant
eu 3 CVC et 2 patients ayant eu 2 CVC. La moyenne
d’âge des patients était de 44 ± 22 ans dont 32% (n=9)
sont âgés de plus de 60 ans avec un sex-ratio de 4. Les
antécédents médicaux (64,7%) sont prédominants. Les
valeurs moyennes du score APACHE II et du score IGS
Correspondance : Dr. Ferjani M
II étaient respectivement de 15 ± 8 et de 35 ± 11. La moitié
(48%) des patients proviennent d’un autre hôpital (public ou
privé). La durée de séjour moyenne en réanimation était de
24 jours. La majorité des patients ont séjourné pendant 15
jours. Concernant le contexte de pose, il s’agit d’une pose
programmée dans 18 cas. En effet, seulement 7 CVC ont été
mis en urgence. La pose des CVC est réalisée dans des conditions d’asepsie chirurgicale. Le lavage chirurgical des mains
ainsi que l’habillage stérile complet (gants et surblouse) sont
respectés lors de la mise en place de la totalité des CVC. La
préparation cutanée à 4 temps (large nettoyage de la zone
d’insertion à la bétadine mousseuse, puis rinçage abondant au
sérum physiologique, ensuite séchage avec des compresses
stériles et enfin double asepsie de la peau par la bétadine
alcoolique) est respectée avant la pose. Dans la majorité des
cas, les CVC sont multilumières (60%) et le traitement en
cours est à base d’antibiotiques (73%). La durée moyenne
des CVC était de 10±9 jours. Seize CVC sont restés en place
plus de 7 jours. Quatre CVC ont été enlevés pour fin d’indication et trois autres pour décès. Un changement systématique au bout de 8 jours de cathétérisme a été réalisé seulement dans 23% des cas. Les autres causes de changement
sont la suspicion clinique d’ILCVC (n=9) et l’infection
d’origine indéterminée (n=5). Par ailleurs, un changement de
tubulure est réalisé dans un délai de 72 heures dans 8 cas. Les
signes locaux d’ILCVC sont rares à l’exception de la rougeur
qui a été retrouvée dans 29%. La fièvre prédomine les signes
généraux (62% des cas) (tableau I).
Tableau I : Signes cliniques d’infection
Signes cliniques d’ « ILCVC »
Rougeur
Chaleur
Œdème
Suppuration
Douleur
Fièvre
Frissons
Sueurs
Nombre de malades
7
2
1
3
1
13
3
3
Une série de 3 hémocultures a été pratiquée pour 19
CVC dans les 48 heures suivant leur ablation ou leur
changement, dont 15 sont revenues positives. Le résultat
de la culture du CVC est revenu positif dans 10 cas. Nous
dénombrons 6 cas d’ILCVC chez 5 patients dont un
patient a eu successivement deux CVC et a présenté à
chaque fois une ILCVC. Les différents types d’incidences de l’ILCVC sont représentés dans le tableau II.
Tableau II : Les différents types d’incidences d’ILCVC
Valeurs
13,11 pour 100 patients admis
32 «ILCVC» pour 100 patients
cathétérisés
Densité d’incidence globale
14 «ILCVC» pour 1000 jours
d’hospitalisation
Densité d’incidence spécifique 22 bactériémies pour 1000 jours de
cathétérisme
Taux d’attaque
Taux d’attaque spécifique
Le pourcentage d’ILCVC chez les malades transférés d’un
service de notre hôpital est significativement plus élevé
M. BELHADJ AMOR
que celui observé chez les malades provenant d’un autre
hôpital ou de leur domicile (66,66 % vs 12,5 %) avec un
risque relatif de 5,33. De même, les malades ayant eu une
fréquence de changement du pansement au delà de 24
heures avaient un pourcentage d’ILCVC significativement
plus élevé que celui des malades bénéficiant d’un changement quotidien (62,5% vs 13,33%) avec un risque relatif
de 7,08. D’autres variables sont étudiées à la recherche des
facteurs de risque d’ILCVC, mais leur analyse est statistiquement non significative (tableau III).
Tableau III : Comparaison des pourcentages des ILCVC chez le
groupe exposé au facteur étudié (P1) et celui non exposé (P2)
Age≥ 60 ans
Durée d’hospitalisation ≥ 14 J
Durée de cathétérisme ≥ 14 J
Délai de changement ≥ 10 J
Mode d’entrée : Domicile
Antibiothérapie antérieure
Antibiothérapie à large spectre
Motif d’admission : Traumatologie
Brûlure
Post-opératoire
Médical
Antécédents médicaux : Respiratoires
Cardiaques
Rénales
Digestives
Cancer
Diabète
Antécédents chirurgicaux
Site de pose fémoral
Utilisation : Perfusion standard
Alimentation parentérale
Mesure de la PVC
Cathéters Multilumières
Le pansement type Dermafilm
Pose en urgence
Cathétérisme Difficile
Pansement changé type Dermafilm
P1
50
33,33
40
12,5
0
25
36,36
33,33
66,66
33,33
20
33,33
40
100
0
0
100
20
42,85
31,81
100
42,85
40
20
14,28
33,33
35
P2
23,52
20
35,29
11,76
36,36
57,1
36,36
31,8
27,27
31,25
40
31,8
27,27
29,41
35,29
35,29
29,41
38,46
27,77
33,33
43,47
42,10
20
40
38,88
31,57
0
P
0,19
0,50
0,61
0,70
0,29
0,16
0,65
0,70
0,23
0,62
0,27
0,69
0,56
0,33
0,66
0,66
0,33
0,43
0,39
0,61
0,45
0,65
0,27
0,27
0,24
0,65
0,45
DISCUSSION
La disparité des définitions, des critères diagnostiques,
des caratéristiques du matériel utilisé et de la population
étudiée ont conduit jusqu’à très récemment à méconnaitre
l’amplitude du risque infectieux des dispositifs intravasculaires. L’incidence des « ILCVC » varie considérablement d’une étude à l’autre [4,5,6,7,8,9]. En effet, dans
une étude épidémiologique [10] réalisée en Belgique portant sur 13678 bactériémies, les auteurs rapportent 23,5%
de bactériémies liées à un dispositif intra-vasculaire.
Dans un autre travail [11] fait dans des unités médicales
et identifiant 1745 bactériémies nosocomiales, 12%
étaient liées à un accès vasculaire. L’instauration d’un
protocole de surveillance active des « ILCVC » dans un
service de réanimation polyvalente a permis la collecte de
2127 fiches cathéters dont 17 ont développé une bactériémie liée aux cathéters et 78 une « ILCVC » non bactériémique [12]. Un travail prospectif multicentrique et longitudinal de surveillance d'incidence réalisé par Legras A.
[13] et portant sur 5 services de réanimation de l'Ouest de
la France rapportait en 1998, quatre bactériémies pour
1000 jours de cathétérisme veineux central. Dans les services de soins intensifs américains (35 millions de journées-patient) [14], chaque année 76 000 bactériémies
sont en lien direct avec le cathétérisme veineux générant
ainsi une densité d'incidence moyenne de 5,3 bactériémies pour 1000 jours de cathétérisme. Par ailleurs, le
C.D.C Nord américain par le N.N.I.S.S [15] rapporte un
taux de bactériémies liées aux cathéters veineux centraux
entre 2,9 et 12,2 pour 1000 jours d’exposition au matériel
intravasculaire. Dans notre étude, la densité d’incidence
des bactériémies sur cathéters veineux central était de 22
infections pour 1000 jours de cathétisme. Les conséquences des « ILCVC » sont une augmentation de la mortalité (30 à 40%), ainsi qu’une augmentation de la durée
de séjour (+ 6,5 jours) et du coût d’hospitalisation
(+28690 $) [23]. En effet, ces surcoûts sont estimés à 400
$ pour une infection locale et de 6005 à 9738 $ pour une
infection systémique liée au cathéter [16,17,18]. Dix huit
à 20% des bactériémies associées aux cathéters sont dues
à des SCN en règle S. épidermidis, plus rarement S.
saprophyticus, S. haemolyticus, S. hominis[19]. La
pathogénicité des SCN, autrefois considérés comme
germes commensaux, est désormais bien établie
[20,21,22]. Candida et Pseudomonas aeruginosa sont
plus fréquents chez les malades immunodéprimés ou
préalablement soumis à une antibiothérapie prolongée à
large spectre. Notons qu’aucune infection à anaérobies
liée au cathéter n’a été décrite [23]. Concernant les facteurs de risque d’ILCVC, la fréquence des cathétérismes
réalisés chez les patients immuno-déprimés et/ou aplasiques a entraîné l’émergence des infections sévères à
micro-organismes résistants ou opportunistes [24,25,26].
L’isolement de certains micro-organismes constitue une
orientation étiologique lors d’une « ILCVC » [27]. Dans
une étude rétrospective réalisée dans un service de réanimation médicale incluant 1371 cathéters veineux centraux, Scala L. [28] trouve comme facteur de risque prédictif indépendant de la survenue d’infection liée au
cathéter l’arrêt cardio-circulatoire, l’état de choc et la
défaillance cardiaque. De même, il trouve l’allongement
de la durée de séjour en réanimation comme facteur de
risque prédictif indépendant (p< 0,013) de survenue
d’une « ILCVC » et que les infections broncho-pulmo-
REFERENCES
1-
2-
345-
67-
naires font favoriser les colonisations des « CVC »
(p=0,010). Mermel L.A. [29] montre que la présence
d’une bactériémie au moment de la mise en place d’un
cathéter serait à l’origine de la colonisation par voie
hématogène du matériel implanté et que l’allongement de
la durée de cathétérisme augmente le risque de développer une « ILCVC». Le rythme optimal de réfection des
pansements habituellement préconisé est de 48 à 72 h.
Certains travaux ont proposé de le prolonger à 5 ou 7
jours. Cette attitude n'est pas validée actuellement, et il
est impératif de changer un pansement souillé ou décollé
[30,31,32]. Charalambous C [33] retient que le site de
pose en jugulaire est un facteur de risque réellement indépendant d’infection liée au cathéter (p<0,001).
Egalement, l’étude de Moro [34] montre que la voie jugulaire est un facteur de risque spécifique d’ « ILCVC »,
(p=0,00001). Ainsi, la majorité des études statistiques et
des guides-lines de prévention font préférer la voie sousclavière. Soufir L. [1] a démontré que plus la durée entre
l’admission en réanimation et la mise en place du cathéter s’allonge, plus le risque de développer une « ILCVC »
devient imminent. Ashkenazi S. [4] rapporte que le type
de matériel des dispositifs intravasculaires constitue un
facteur de risque d’ILCVC : PE > PVC > TEEFLON >
SILICONE > PUR. Comparant nos résultats à la littérature, nous trouvons comme facteurs de risque d'ILCVC
l'admission secondaire et l'absence de changement quotidien du pansement. L'infection demeure la principale
complication des CVC en réanimation. Trois notions fondamentales et simples suffisent à réduire le risque de
colonisation et d’ILCVC : diminuer la fréquence des
manipulations en regroupant les gestes techniques touchant la ligne veineuse centrale, retrait du CVC dès qu’il
n’est plus indispensable et respect des mesures d’hygiène
simples.
CONCLUSION
Dans cette étude, la densité d’incidence spécifique de
l’ILCVC eétait de 22 bactériémies pour 1000 jours de
cathétérisme. L'admission secondaire et l'absence de changement quotidien du pansement représentent les deux facteurs de risque d’ILCVC. D’où, la nécessité d’une surveillance continue et l'élaboration de protocole de poses et
de soins des CVC révisés périodiquement.
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National de Médecine d'Urgence et de Catastrophe
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ASSESSEMENT OF A NUTRIMENT FOR ENTERAL FEEDING IN THE INTENSIVE CARE UNIT
OF GABRIEL TOURE HOSPITAL IN BAMAKO
D. Diango 1, A. Diallo 1, Y. Coulibaly 3, C. Diarra 1, G. Diallo 2, B. Samake 1, A. Diallo 3
1. Service d’Anesthésie-Réanimation de l’Hôpital Gabriel Touré. Bamako. Mali
2. Service de Chirurgie Générale de l’Hôpital Gabriel Touré. Bamako. Mali
3. Service d’Anesthésie-Réanimation de l’Hôpital du Point G. Bamako. Mali
Résumé
Objectif : Le but de cette étude était d'évaluer l’efficacité d’un nutriment composé de produits locaux afin de le
mettre à la disposition des services de réanimation du Mali.
Type d’étude : Etude prospective non randomisée sur un an.
Patients et méthodes : Le nutriment appelé « vitaforce* », dont 100g contiennent : riz (25,316g), maïs (25,316g),
mil (25,316g), arachide (04,O50g), haricot (04,O50g), pain de singe (06,580g), œuf (01,520g), sel (00,506g), tomate (02, 026g), pollen de miel (03,800g), bouillon de viande (01,520g) a été administré à 150 patients de réanimation
dont le séjour était supérieur à 7 jours selon une technique de gavage discontinue. Les patients étaient suivi individuellement par la mesure de la circonférence brachiale(CB),de la circonférence musculaire brachiale(CMB), du plis
cutané(PL) et par la recherche de complications.
Résultats : La mesure de la CMB a mis en évidence respectivement 17% et 35% de dénutrition sévère(DS) et modérée(DM) avant l’alimentation. Après alimentation 8% et 25,33% des patients présentaient respectivement une DS et DM.
Nous avons noté 7% de diarrhées et 5% de pneumopathies.
Le coût moyen de la prise en charge journalière chez 60,6% de nos patients était estimé entre 1800 et 2300 FCFA
(2,75 et 3,50 euro). Ce coût comparé à la nutrition parentérale réalisée dans la même structure(15,24 – 16,30 euro)
nous parait abordable.
Conclusion : un nutriment (Vitaforce*) composé de produits locaux, conservé en conditionnement industriel près à
l’emploi semble mieux adapté aux patients de réanimation au Mali. Ce ci de part sa disponibilité, sa facilité d’utilisation, son risque de complication faible et son coût abordable.
Mots clés : Nutrition entérale - Réanimation
Summary
Objective : The finality of this study was to prouve the efficients of a nutrient designed starting from local ingredients, place at the disposal of the intensive care units of Mali.
Type of study : Prospective study not randomised over one year.
Patients and methods : The nutrient called "VITAFORCE" whose 100g contains : rice (25,316g), corn (25,316g),
millet (25,316g), groundnut (4,050g), bean (4,050g), bread of monkey (6,580g), egg (1,520g), salt (0,506g), tomato
(2,026g), pollen of honey (3,800g), meat bubble (1,520g), were managed with 150 patients of reanimation whose stay
was higher than seven days according to a discontinuous technique of cramming. The patients were followed individually by the measurement of the circumference brachial (MCB), the cutaneous folds (CF) and by the search for
complication.
Results : The MCB highlighted respectively 17 and 35% of high denutrition (HD) and moderated (MD) before the
food. After the food, 8% and 25,33% of the patients respectively presented a HD and a MD. We noted 7% of diarrhoea and 5% of pneumopathy.
The average cost of the assumption of responsibility day labourer at 60,6% of our patients was estimated between
1800 and 2300 Fcfa (2,75 and 3,50 euro), compared with the parenteral nutrition carried out in the same structure,
this cost appears accessible to us.
Conclusion : A nutrient “VITAFORCE” designed starting from local ingretients, preserved in industrial conditioning close with employment seems better adapted to the patients of the intensive care units of Mali, this by its availability, its facility of use, its risk of weak complication and its accessible cost.
key words : Enteral feeding - Intensive care unit
INTRO DUCTION
La nutrition entérale consiste à introduire dans le tube
digestif à l’aide d’une sonde, des nutriments plus ou
moins directement assimilables en sautant l’étape orale
de la digestion [1].
En Afrique les travaux consacrés à l’état nutritionnel ont
intéressé surtout les enfants en âge pré scolaire et scolaire. Ceux qui ont intéressé les patients agressés sont rares
[2] contrairement aux pays développés [3, 4].
Ce ci nous a amené à poser un certain nombre de questions a savoir : Quel produit faut-il donner à nos patients ?
Quel sera l’apport énergétique adéquat ? Ce produit serat-il disponible ?
Le but principal de ce travail était d'évaluer l'efficacité d'un
nutriment composé de nos produits locaux et de le mettre à
la disposition des services du réanimation de MALI
Les objectifs de la présente étude étaient de :
- Déterminer les valeurs caloriques et énergétiques du
nutriment
- Répertorier les avantages et inconvéniants de l’utilisation du nutriment
- Déterminer les éléments de surveillance
- Evaluer le coût de la prise en charge
PATIENTS ET METHODES
Il s’agit d’une étude prospective non randomisée menée dans
les services de réanimation adulte du CHU Gabriel Touré sur
une durée de 12 mois (octobre 2003 en septembre 2004).
Correspondance : Dr. Abdoulaye Diallo
Nous avons inclus dans cette étude tous les patients
inconscients, âgés de plus de 09 ans dont le séjour dans le
service dépasse une semaine et en dehors de toute contre
indication de l’alimentation enterale par gavage.
Après sélection du patient, une sonde nasogastrique est
placée en position gastrique ou duodénale et mise en
siphonage pendant 24 heures.
Au même moment l’estimation de la circonférence brachiale (CB) et la circonférence musculaire brachiale
(CMB) complétaient l’examen clinique du patient. La
pesée des patients alités était impossible dans nos conditions faute de moyens adéquats.
CMB = CB - (0,314 x PCT)
CB : circonférence brachiale
PCT : plis cutané tricipital mesuré a l’aide de la pince de
Caliper
Valeurs normales :
Hommes : 25+/-1cm
Femmes : 21,5+/-1,5cm
Dénutrition modérée : 60-80% des normes
Dénutrition sévère : inférieur à 60% des normes
Des examens complémentaires (non spécifiques à la
nutrition enterale) permettant la prise en charge de patient
comateux étaient effectués.
Les besoins caloriques de chaque patient étaient évalués
selon la formule de Harris et Benedict.
BE : DEB x facteur activité x facteur hyper métabolique
x 1,2
Hommes : DEB (Kcal) = 66,5+13,75P+5,00T-6,77A
Femmes : DEB (Kcal) = 655,1+9,56P+1,85T-4,67A
P : Poids en Kg
T : Taille en cm
A : Age en année
L’alimentation par gavage discontinu (chaque 04 heures)
au moyen d’une seringue de 50 ml est débutée à J1 d’admission dans le service.
Les quantités journalières étaient majorées progressivement pour atteindre les besoins calculés au bout de 03
jours.
L’ensemble des données cliniques et para cliniques avant
et après alimentation, l’évolution, le coût de la prise en
charge alimentaire, le pronostic étaient consignés sur une
fiche d’enquête individuelle.
Ce nutriment est une farine de céréale enrichie, que nous
avons nommée « Vitaforce* », faite à base de nos produits locaux.
Ingrédients (100g de farine) Vitaforce* :
Riz (25,316g), Maïs (25,316g), Mil (25,316g), Arachide
(04,050g), Haricot (04,050g), Pain de singe (06,580g),
Œuf (01,520g), Sel(00,506g), Tomate (02,026g), Pollen
de miel (03,800g), Bouillon de viande (01,520g).
Le nutriment a été évalué sur le plan énergétique par
calorimétrie indirecte au laboratoire de nutrition animale de sotuba (MALI) (Tableau I). L'analyse chimique et
microbiologique ont été faite à l’institut de technologie
alimentaire de Dakar (SENEGAL) (Tableaux I et II)
D. DIANGO
Tableau I : Valeur énergétique et composition chimique de Vitaforce*
Vitaforce
1000
Valeur calorique Kcal/100g
Valeur Energétique KJ/100g
4180
Humidité
6,36
Cendres
1,76
Protéines
6,86
Matière grasse
4,78
Cellulose
0,79
Glucides
79,44
Tableau II : Analyse microbiologique du nutriment Vitaforce*
Farine simple Vitaforce
Germes anaérobies mésophiles UFC/g
6.10
7.10
Coliformes fécaux UFC/g
3.10
2.10
3.10
Absent
5.10
Absent
Levures moisissures UFC/g
Salmonellas UFC/25g
Préparation de la bouillie Vitaforce :
Un sachet (100 g) de la farine préalablement homogénéisée dans 20-30ml d’eau froide, le tout ramené à
1litre avec de l’eau bouillie. Laisser mijoter pendant 5
minutes puis refroidir. La bouillie est prête à l’emploi.
RESULTATS
Notre étude a concerné 150 patients en majorité de sexe
masculin avec un sexe ratio égal à 1,5 et une prédominance de la tranche d’âge 40-69 ans (40%). (Tableau III)
Nos patients ont été recrutés dans les services de réanimation adulte du CHU Gabriel Touré de Bamako.
Tableau III : répartition des patients selon la tranche d’âge
Age (années)
0-19
Nombre de malades (%)
25 (16,7)
20-39
45 (30)
40-69
60 (40)
70-99
20 (13,3)
Total
150 (100)
Le traumatisme crânien était le motif d'admission le plus
fréquent (Tableau IV)
Tableau IV : Répartition des patients selon le motif d’admission
Motif d’admission
TC
73 (48,66)
AVC
28 (18,34)
Paludisme grave
18 (12,00)
Dénutrition
25 (17,00)
Autres*
06 (04,00)
Total
150 (100)
* : 02 cancers, 02 méningites, 02 brûlures
Les répartitions des patients selon les besoins énergétiques à l'admission et l'évaluation de la CB et de la CBM
sont résumées dans les tableaux V, VI et VII.
Tableau V : Répartition des patients selon les besoins
énergétiques à l’admission
Besoins énergétiques (Kcal)
1000-2000
2(01,33)
2000-3000
11(07,34)
3000-4000
91(60,67)
>4000
46(30,66)
Total
150(100)
Tableau VI : Répartition des patients selon la circonférence brachiale avant et après alimentation
<10
10-20
21-30
31-40
>40
Total
CB
avant alimentation
Nombre de malades
3(02)
19(12,6)
100(66,7)
27(18)
1(0,7)
150(100)
CB
après alimentation
Nombre de malades
00(0)
9(06,1)
119(79,3)
19(12,6)
3(02)
150(100)
Tableau VII : Répartition des patients selon la CMB
avant et après alimentation
Etat nutritionnel normal
Dénutrition modérée
Dénutrition sévère
Total
CMB
avant alimentation
Nombre de malades
78(48)
50(35)
22(17)
150(100)
CMB
après alimentation
Nombre de malades
100(66,67)
38(25,33)
12(08)
150(100)
La diarrhée était la complication la plus fréquente
(Tableau VIII)
Tableau VIII : Répartition des patients selon les complications
Diarrhées
Pneumopathie d’inhalation
Aucune
10(7)
8(5)
132(88)
Le coût journalier a varié de 600 à 2300 CFa (tableau IX)
Tableau IX : Répartition des patients selon le coût jour
Coût journalier (Cfa)
600-1200
1200-1800
1800-2300
Total
2(01,34)
11(07,33)
91(60,66)
150(100)
DICUSSION
Nous avons rencontré des difficultés au cours de notre
étude. En effet, l’évaluation du poids corporel était
impossible par manque de matériel adéquat pour la pesée
des patients alités. Ainsi l’indice de masse corporelle
dépendant du poids n’a pu être calculé.
D. DIANGO
L’index prédictif qui permet de déterminer le pronostic
inflammatoire et nutritionnel n’a pu être effectué par le
fait que le dosage de la protéine C réactive (CRP) ne peut
se faire que dans les laboratoires privés. Le dosage de la
pré-albumine et de l’orosomucoïde, n’était pas disponibles au Mali.
Nous avons à l’instar de Baker J.P et coll. [5] utilisé des
paramètres essentiellement cliniques pour apprécier l’état
nutritionnel de nos patients (circonférence brachiale, circonférence musculaire brachiale). Aussi selon l’indice de
Youden [6] la valeur prédictive des différents paramètres,
isolés (perte de poids) ou regroupés en indice est dans
l’ensemble équivalente.
Le traumatisme crânien a été le principal motif d’admission en réanimation (48,66%).
L’âge moyen des patients dans notre série était de 45 ans
avec des extrêmes de 09 et 90 ans. D’autres études réalisées au Mali [7, 8] trouvent des résultats similaires. Il en
est de même de l’étude européenne de Muller et coll. [9]
qui trouve un âge moyen de 49 ans.
Nos patients venaient essentiellement des urgences chirurgicales dont l’activité est à 70% traumatologique. Une
étude menée par Ott. L et coll. [10] aux USA à montré l’intérêt de la nutrition entérale chez les traumatisés graves.
L’évaluation de l’état nutrition sur des critères biologiques était impossible dans nos conditions d’étude :
d’une part manque de réactifs et de matériel d’autre part
le coût financier trop élevé pour le patient.
La mesure de la CMB a mis en évidence respectivement
17% et 35% de dénutrition sévère (DS) et modérée(DM)
avant l’alimentation. Après alimentation respectivement
8% et 25,33% des patients présentaient une DS et DM.
Le nutriment Vitaforce est polymérique et iso-calorique
(1Kcal/ml) à l’instar des préparations de Cantaloube [11].
Nous avons noté 7% de diarrhées et 5% de pneumopathies. Pour Berger R.[12] la diarrhée constitue la complication la plus fréquente avec une prévalence entre 10 et
25% voir 68% dans la série de Boulétreau [13].
La fréquence faible de la diarrhée dans notre série pourrait être due à la composition du Vitaforce (iso calorique,
, apport en sel, riz, pain de singe connus pour leurs propriétés antidiarrhéiques, absence de lactose) et sa manipulation moindre.
Le coût moyen de la prise en charge journalière chez
60,6% de nos patients est estimé entre 1800 et 2300
FCFA (2,75 et 3,50 euro). Ce coût comparé à la nutrition
parentérale réalisée dans la même structure (15,24 –
16,30 euro) nous parait abordable.
CONCLUSION
L’apport nutritionnel entéral par le nutriment Vitaforce*
composé de produits locaux en conditionnement industriel prêt à l’emploi semble mieux adapté, en dehors de
toutes contre-indications aux patients non autonomes.
Les avantages offerts par ce produit sont liés à sa disponibilité , sa facilité d’utilisation, le faible risque de complications et son coût abordable.
REFERENCES
12345-
67-
D. DIANGO
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XXIIIème CONGRES DE LA SOCIETE TUNISIENNE
D'ANESTHESIE, D'ANALGESIE ET DE REANIMATION
18-19-20 Mai 2006
Hôtel El Mechtel - Tunis
THEMES PRINCIPAUX
♦ Asphyxie péri-natale
♦ Hémorragie et thromboses en anesthésie-réanimation
♦ Sepises grave et état de choc septique
♦ Sujets obèses en anesthésie réanimation
♦ Adjuvants en anesthésie péri-médulaire
COMMUNICATIONS LIBRES
SYMPOSIUMS ET RENCONTRES AVEC L'INDUSTRIE
Date limite de réception des résumés
Le 15 Mars 2006
RÉSULTAT DE LA RÉANIMATION ET DU TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL DES
ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX HÉMORRAGIQUES DE L’HYPERTENDU CHRONIQUE AU CHU DE YOPOUGON À ABIDJAN
RESUSCITATION AND SURGICAL TREATMENT OF HEMORRHAGIC STROKE IN THE HYPERTENSIVE PATIENT : THE EXPERIENCE OF YOPOUGON TEACHING HOSPITAL, ABIDJAN
L.Soro*, A. Amonkou*, A. Haïdara**, Y. Brouh*, T. Yéo*, Y.D. Ayé*, C Babo*, P. Mawandza*, Y.Pete*,
K. Zunon**, F. Kouakou**, G. Varlet **, V. Ba Zézé**
* service de Réanimation CHU Yopougon Abidjan
** service de Neurochirurgie CHU de Yopougon Abidjan
Résumé
Le pronostic des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques avec un score de Glasgow inférieur à 7 est globalement mauvais en Afrique et particulièrement dans le service de réanimation au CHU de Yopougon. Pour améliorer l'état de ce type de patients, les auteurs ont eu recours à la chirurgie pour réduire le plus tôt possible l'hypertension intracrânienne conséquente de l'hémorragie cérébrale. Une série de 14 patients a été ainsi traitée. Les résultats obtenus amènent les auteurs à préconiser la crâniectomie de décompression et éventuellement le drainage des
hématomes cérébraux de l'hypertendu chronique. L'objectif principal de cette chirurgie est de réduire l'hypertension
intracrânienne le plus tôt possible pour réduire la souffrance cérébrale. L'évacuation de l'hématome intracérébral
n'est pas obligatoire.
Mots clés : Chirurgie - Hémorragie cérébrale - Crâniectomie - Hypertension artérielle
Summary
Prognosis of intracerebral hemorrhage in Africa is serious in patient with Glasgow outcome scale lower than 7. To
improve this state, The authors studied the outcome of 14 patients with massive intracerebral haemorrhage. The
results encourage the authors to recommend evacuation of intracerebral clot as possible and in all the other cases,
the decompressive craniectomy to reduce brain damage.
Key words : Surgery - Intracerebral hemorrhage - Chronic hypertension - Craniectomy.
INTRODUCTION
L’urgence neurovasculaire de l’hypertendu chronique en
Afrique noire est dominée par les accidents vasculaires
cérébraux (AVC) hémorragiques. Ils représentent 98% des
complications neurologiques vasculaires des patients
hypertendus en réanimation au CHU de Yopougon à
Abidjan. La quasi-totalité des patients avec effet de masse
important au scanner cérébral et un Glasgow inférieur à 8
décèdent à court terme. L’absence de réanimation spécialisée et l’impossibilité du monitorage cérébral, réduit le traitement de l ’HIC à des protocoles standards sans aucun
moyen de surveillance régulière. Les études récentes tendent à montrer un intérêt dans la chirurgie des hémorragies
intracérébrales supratentorielles [1,2]. Nous avons introduit
3 procédures neurochirurgicales pour diminuer rapidement
la pression intra crânienne (PIC) : l’évacuation de l’hématome intracérébrale, la dérivation ventriculaire externe
(DVE) et l'association des deux méthodes.
IL s'agit d’une étude rétrospective portant sur des patients
adultes tous hypertendus chroniques. Ils sont admis dans le
service de réanimation du CHU de Yopougon à Abidjan
pour accident vasculaire cérébral hémorragique. La période
de l'étude va de Janvier 2000 à décembre 2004. Les paramètres cliniques, tomodensitométriques, le traitement chirurgical et l’évolution sont recueillis.
Trente quatre patients ont été colligés. Le score de
Glasgow à l'admission était < 8 dans 22 cas. Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral hémorragique est confirmé par la tomodensitométrie cérébrale. Les hématomes
sous duraux et extra duraux sont exclus de l'étude.
L’indication opératoire a été posée chez 14 patients (41%).
Une mise en condition préopératoire en réanimation est
entreprise et comporte : l’intubation, la ventilation artificielle et la neurosédation. Cette dernière associe midazolam 1-3 mg/h au fentanyl 50-100 micg/h
Trois procédures chirurgicales sont réalisées en fonction
des résultats de la tomodensitométrie cérébrale : aspiration de l'hématome après chirurgie ouverte par crâniectomie, drainage ventriculaire externe dans le cas des hémorragies cérébro-méningées avec inondation ventriculaire et
les deux méthodes associées. L'association des deux procédures est systématique dans tous les cas d'hématomes
cérébelleux. L'intervalle de prise en charge moyen était de
24h heures avec des extrêmes allant de 12h à 48 heures.
RESULTATS
L’âge moyen était de 41 ans. Tous les patients sont des
hypertendus chroniques depuis plus de 3 ans. Soixante
pour cent sont irrégulièrement suivis. Le délai de la prise
en charge en réanimation était en moyenne de 12h. Les
délais de réalisation du scanner cérébral étaient de
3heures au minimum et de 48h au maximum. Le traitement chirurgical s’est effectué à la 12ème heure (n=3),
après 24h (n=9) et à la 48ème heure (n= 2). La chirurgie
a concerné 41% des patients ( n= 14). La technique chirurgicale a consisté en une aspiration de l’hématome (2
cas), en une dérivation ventriculaire externe (5 cas) et une
aspiration de l’hématome+ DVE (5 cas) et une crâniectomie de décompression (2 cas). La durée de la neurosédation en postopératoire était de 3 jours avec une durée
moyenne d'hospitalisation de 10 jours. La mortalité à
court terme des patients opérés était de 28% (n= 4).
Correspondance : Dr. Soro Lacina
RÉSULTAT DE LA RÉANIMATION ET DU TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL DES ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX HÉMORRAGIQUES
DE L’HYPERTENDU CHRONIQUE AU CHU DE YOPOUGON À ABIDJAN
DISCUSSION
La souffrance cérébrale par hypertension intracrânienne à
la suite d’un hématome intraparenchymateux est logiquement améliorée si l’on peut évacuer l’hématome le plus
tôt possible avant la survenue des lésions neuronales irréversibles [3]. Le contrôle de la pression intracrânienne est
l’objectif primordial chez cette catégorie de patients. Sur
le plan chirurgical actuellement 4 méthodes sont utilisées
pour évacuer un hématome intracérébral: l'aspiration
simple, la craniectomie avec la chirurgie ouverte, évacuation endoscopique et aspiration stéréotaxique [1,4]. La
dérivation ventriculaire externe s’ajoute à ses techniques
selon les résultats du scanner cérébral. Leurs indications
en pratique clinique sont variables selon les pays. Au
Pays-Bas ils sont rarement réalisés; aux Etats-Unis 20%
des patients subissent une procédure chirurgicale; en
Allemagne et au Japon dans certains hôpitaux le taux est
de l’ordre de 50% et parfois plus [5]. Dans notre étude
elle est de 41%. Nous nous sommes orientés vers la
réduction rapide de la pression intracrânienne. Notre préoccupation n'était pas d'évacuer à tout prix un hématome
mais plutôt d'améliorer la détente cérébrale par une crâniotomie. Le bénéfice de la chirurgie des hématomes
intracérébraux hémisphériques est actuellement controversé. Des études randomisées sont nécessaires [6]. Il est
incontestable que l’évacuation de l'hématome intracérébral au cours de l’hypertension intracrânienne sévère,
REFERENCES
123456-
L.SORO
contribue à améliorer l’état clinique du patient [7,8]. Sur
cette série réduite que nous avons analysé, nous convenons avec K. Minematsu [3] que la souffrance cérébrale
par l’hématome cérébral est réduite par l’évacuation de
ce dernier. La réduction de l’effet de masse contribue à
améliorer non seulement la mortalité mais aussi la morbidité [9].
CONCLUSION
En l’absence de réanimation spécialisée et d’impossibilité du monitorage cérébral, les résultats du traitement
médical de l'hypertension intracrânienne chez le patient
hypertendu chronique qui présente un accident vasculaire hémorragique grave, sont mauvais. Les résultats des
travaux portant sur le traitement chirurgical des hémorragies intracérébrales hémisphériques sont controversés et
des études randomisées contrôlées sont préconisées.
Cependant nulle doute que la souffrance cérébrale liée à
l'hypertension intracrânienne est améliorée par l'évacuation du processus expansif intracrânien. Dans cette série
très limitée nous constatons une nette réduction de la
mortalité à court terme dans les formes graves admises en
réanimation. En attendant un consensus sur les modalités
de la chirurgie, nous préconisons la crâniectomie de
décompression pour réduire rapidement l'hypertension
intracrânienne et si possible un drainage de l'hématome
intracérébral.
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4
th
Arab Symposium
for Antimicrobial Agents
16th National congress of Infectiology
April 17-20 2006 - Tunis - Tunisia
www.infectiologie.org.tn
CA
C
AS
SC l i n i q u e s
MALADIE DE CREUTZFELDT JAKOB : À PROPOS D'UN CAS
CREUTZFELDT JAKOB DISENSE : A CASE REPORT
B. Charra 1, A. Hachimi 1, M. A.Rafai 2, A. Benslama 1, S. Motaouakkil 1
1- Service de Réanimation médicale, CHU Ibn Rochd Casablanca, Maroc
2- Service de Neurologie, CHU Ibn Rochd Casablanca, Maroc
Résumé
Les auteurs rapportent le premier cas confirmé au Maroc de la maladie de Creutzfeldt Jacob sporadique. I1 s'agit
d'un patient de 62 ans, sans antécédents pathologiques, présentant une ataxie cérébelleuse avec myoclonies d'installation progressive. Le motif d'admission en réanimation était un état de mal convulsif réfractaire.
L'électrœncéphalogramme (EEG) montrait le complexe triphasique caractéristique. L'étude des marqueurs de maladies à prion était positive. L'étude anatomopathologique effectuée en post-mortem a confirmée l'aspect d'une encéphalopathie spongiforme en rapport avec une maladie de Creutzfeldt Jacob sporadique.
Mots clés : Diagnostic - Maladie de Creutzfeldt Jacob
Summary
The authors report the first case of sporadic Creutzfeldt Jacob disease in Morocco. A 62 years old man without past medical history, presented progressively cerebellar ataxia and myoclonus. He was admitted in intensive care unit with severe
seizures. The electroencephalography (EEG) showed the characteristic triphasic complex. The marquers against prion
protein were positive. The diagnosis was confirmed by post mortem histological examination.
Key words : Creutzfeldt Jacob disease - Diagnosis
INTRODUCTION
Les encéphalopathies spongiformes transmissibles
(EST), aussi connues sous le nom de maladies à prion,
sont des maladies dégénératives du système nerveux central, rares et toujours mortelles. Elles peuvent être sporadiques, génétiques ou acquises. Les agents responsables
sont des protéines « infectieuses » très résistantes,
demeurant infectieux pendant des années à l'état sec
[1,2]. Leurs confirmations diagnostiques restent difficiles. Nous rapportons le premier cas de la maladie de
Creutzfeldt Jacob (MCJ) au Maroc.
OBSERVATION
Monsieur K.L, âgé de 62 ans, comptable de profession,
admis le 23/12/2004 au service de Réanimation Médicale
pour des troubles de conscience avec crises convulsives
intéressant l'hémicorps gauche. Dans ses antécédents, on
retrouve un séjour en Ile de France pendant un mois en
1991, par ailleurs on ne note pas de particularités notamment pas de prise d'une hormonothérapie ou d'une intervention neurochirurgicale.
Le début de la symptomatologie remonte au mois de
Novembre 2004 par l'installation d'une démence rapidement progressive avec troubles de la marche, des mouvements anormaux diffus, lenteur de la parole avec fausses
routes, paresthésies, hallucinations visuelles et auditives
et une tendance à l'isolement. L'examen neurologique
trouve des signes d'atteintes des voies longues cérébelleuses, pyramidales et extrapyramidales, et les mouvements observés sont d'allure myoclonique avec un mode
choréique distal.
Un premier bilan a été réalisé comportant :
- une IRM cérébrale (22/11/2004) qui a montré une atrophie cortico-sous corticale modérée avec quelques
lacunes périventriculaires probablement dans le cadre
d'une lencoaraiose.
- Un EEG (30/11/2004) qui a montré un tracé de sommeil
léger mieux organisé à gauche avec quelques bouffées de
pointes lentes en fronto-temporale droite.
- Et une ponction lombaire qui a montré un liquide clair
avec présence de 3 éléments /mm3, une glycorrachie à
0,67 g/l et une albuminorrachie à 0,31 g/l. Le reste du
bilan biologique était sans particularités.
A son admission au service de réanimation médicale du
CHU Ibn Rochd le 23/12/2004, le patient était inconscient avec un score de Glasgow égal à 7, des crises
convulsives tonicocloniques généralisées, polypneïque à
30 cycles / min avec un encombrement bronchique et une
hypoxie (SpO2 à 89 % sous 8 l/min d'oxygène). L'état
hémodynamique était stable (PA à 124/76 mmHg, FC à
124 batt/min), et il était apyrétique à 37°C. Le malade a
été immédiatement intubé et ventilé et mis sous le mode
volume contrôlé. Il a été sédaté par du midazolam et du
fentanyl et mis sous Phénobarbital et Valproate de
Sodium.
L'EEG du 30/12/2004 a montré une activité périodique
faite de complexes de pointes ondes survenant à un rythme de 1 cycle/seconde et au niveau de toutes les dérivations, aspect évocateur dans son contexte clinique et évolutif de la MCJ sporadique à la phase d'état.
Les myoclonies ont persisté malgré des doses élevées de
thiopental sodique (6g/j).
Correspondance : Dr. Saïd MOTAOUAKKIL
MALADIE DE CREUTZFELDT JAKOB : À PROPOS D'UN CAS
B. CHARRA
L'IRM du 26/01/05 a montré en coupe axiale et coronale
deux hypersignaux de façon bilatérale en projection sur les
noyaux gris centraux avec atrophie corticale diffuse. Cet
aspect dans le contexte clinique, biologique et de l'électroencéphalogramme est en faveur du diagnostic de MCJ.
L'étude génétique a montré une homozygotie Met-Met
sur le codon 129 confortant le diagnostic.
L'évolution a été marquée par :
- A J7 d'hospitalisation : survenue d'une pneumopathie
nosocomiale à Klebsiella pneumoniae et Acinetobacter
baumanii traitée par imipénème et amikacine.
- A J19 : trachéotomie
- A J20 : arrêt de la sédation, ventilation spontanée avec
aide inspiratoire, convulsions cloniques généralisées sous
traitement anticonvulsivant (phénobarbital, carbamazépine et valproate de sodium).
- A J60 : bactériémie à Pseudomonas aeruginosa à point de
départ pulmonaire, traitée par céftazidime et amikacine.
- A J69 (02-03-2005), le patient est décédé dans un tableau
d'aggravation neurologique avec des signes d'engagement.
Au total : tableau d'encéphalopathie dont les signes cliniques, biologiques, de l'électro-encéphalogramme et
d'imagerie cérébrale font évoquer une encéphalopathie
spongiforme subaiguë sporadique évoquant une MCJ
sporadique d'évolution fatale.
DISCUSSION
La MCJ sporadique décrite la première fois dans les années
20, est de loin 1'EST la plus répandue. Des cas de MCJ ont
été recensés dans tous les pays industrialisés, son incidence
dans le monde se situe entre 0,5 à 1 cas par million d'habitant par année [1,2]. Cette observation représente le premier
cas décrit au Maroc. Les données récentes indiquent que les
agents non classiques, appelés protéines prion (PrP), jouent
un rôle central dans l'étiologie de la maladie [3,4]. On pense
que le prion ne contient que des protéines, ne possède ni
ADN ni ARN et se réplique en convertissant la structure de
la protéine prion normale en une forme anormale [3]. Bien
que la maladie s'accompagne d'un vaste éventail de manifestations cliniques, le tableau clinique classique se caractérise par une démence progressive suivie rapidement d'une
instabilité et d'une maladresse des gestes de plus en plus
importante (ataxie cérébelleuse), d'une détérioration de la
vue, d'une myoclonie. Dans le cas de cette observation, le
mode d'installation était progressif par des myoclonies puis
des convulsions localisées ne répondant pas à une bithérapie (Valproate de sodium et phénobarbital). Dans les derniers stades de la maladie, s'installent un mutisme et un état
grabataire. C'était le cas de cette observation.
REFERENCES
1-
2345-
Le diagnostic formel de la MCJ reste difficile, car il n'existe
aucun test diagnostique utilisant des tissus biologiques accessibles, ni de moyens faciles de déterminer si la personne a été
exposée à l'agent infectieux. Le diagnostic de la MCJ est
actuellement posé sur la foi des manifestations cliniques avec
l'aide d'investigations et est confirmé par l'examen neuropathologique post-mortem. Les modifications de l'EEG caractéristiques [5], à type de complexes périodiques triphasiques,
nous a facilité l'établissement du diagnostic. Quant aux techniques d'imageries permettent d'exclure d'autres causes de
démence subaiguë. La protéine 14.3.3 présente dans 90 %
des cas est très évocatrice, mais pas totalement spécifique, et
témoigne de la mort neuronale [5].
Trois formes de la MCJ classique ont été établies: sporadique, familiale et iatrogène. La forme sporadique, qui est
responsable de 85 à 90 % de tous les cas [5,6], semble se
déclarer de façon spontanée dans la population en général sans cause identifiable. Quatre vingt pour cent des cas
de la MCJ sporadiques sont diagnostiqués chez des personnes de 50 à 70 ans [7]. La forme familiale est à l'origine d'environ 10 à 15 % de tous les cas [7]. Alors que les
cas documentés de la MCJ iatrogène sont très rares, représentant moins de 1 %. Cette forme se transmet d'un patient
infecté par la MCJ à un autre patient durant les actes médicaux effractifs [2,6]. Une variante de la MCJ a été reconnue pour la première fois au Royaume Uni en 1996 [8].
Celle-ci se distingue à plusieurs égards de la MCJ sporadique. Dans le premier cas, les victimes sont plus jeunes
[9]. Le tableau clinique est souvent dominé par des
troubles psychiatriques et des troubles sensoriels [9].
L'EEG est anormal, mais ne comporte pas les complexes
triphasiques caractéristiques que l'on retrouve dans la
MCJ sporadique [9]. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale révèle la présence d'un hypersignal
bilatéral du pulvinar dans plus de 70 % des cas [9,10]. La
MCJ est toujours fatale et il n'existe aucun traitement [6].
CONCLUSION
Les EST sont des maladies rares, d'évolution toujours
fatale. Le diagnostic reste très difficile, cependant devant
un état de mal convulsif réfractaire, L'EEG répétitif est
d'un apport diagnostique important. L'examen neuropathologique post-mortem confirme le diagnostic.
REMERCIEMENTS
Professeur Jean Jacques Hauw (Professeur des universités - Praticien hospitalier) et son équipe, Service
Anatomie Pathologique Neurologique, Hopital Pitié
Salpetrière, Paris.
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DEFICITS IN PROTEIN S DURING PREGNANCY. ABOUT A CASE.
A. Messas*, K. Sfinega*, M. Miguil**
* Service d'Anesthésie Réanimation CHU Mohammed VI Marrakech-Maroc
** Service d'Anesthésie Réanimation Maternité Lalla Meryém CHU Ibn Rochd Casablanca
Résumé
La protéine S est un facteur vitamino-K dépendant cofacteur de la protéine C. Les déficits héréditaires en protéine
S représentent le prototype des états d'hypercoagulabilité favorisés par la grossesse. Nous rapportons le cas d'une
jeune femme sans antécédents pathologiques dont le déficit quantitatif en protéine S fut révélé par une thrombophlébite cérébrale survenant sur une grossesse de 39 semaines d'aménorrhée. Nous envisageons dans la discussion
la prise en charge de ces femmes à haut risque thrombotique durant le péripartum.
Mots clés : Déficit en protéine S - Grossesse - Thrombophlébite
Summary
The protein S is a vitamino-K factor dependent cofactor of the protein C. The hereditary deficits in protein S represent the prototype of hypercoagulability cases favoured by pregnancy. We relate the case of a young woman with no
pathological previous history whose quantitative deficit in protein S made known by a cerebral thrombophlebite
occurring during a pregnancy of 39 weeks of amenorrhoea. We envisage in the discussion the taking of charge of
women with thrombotic serious risk during the peripartum.
Key words : Deficits in protein S - Pregnancy - Thrombophlebite
INTRODUCTION
Le déficit en protéine S se caractérise par un déséquilibre
de la balance hémostatique dans le sens d'une activation
de la coagulation avec pour corollaire des manifestations
thrombotiques spontanées ou favorisées par une circonstance déclenchante surajoutée [1]. Nous rapportons l'observation d'une parturiente ayant un déficit en protéine S
révélé en post-partum par une thrombophlébite cérébrale.
OBSERVATION
Madame M. H. agée de 25 ans, cinq pares, cinq gestes, a
été hospitalisée pour hémiplégie gauche survenant brutalement à 39 semaines d'aménorrhée d'une grossesse non
suivie. Elle n'avait aucun antécédent pathologique particulier et le déficit neurologique ne s'accompagnait ni de
trouble de conscience, ni de convulsions. Huit jours plus
tard, elle a accouché par voie basse donnant naissance à
un enfant vivant (Apgar 10/10) dans un hôpital régional.
Les explorations radiologiques (scanner et IR.M.) ont
montré un accident vasculaire cérébral ischémique du
tronc cérébral. Une origine cardiaque fut évoquée et infirmée par une échographie cardiaque et une écho doppler
des vaisseaux du cou qui étaient normales. La recherche
d'une anomalie de la coagulation (antithrombine III, protéine C et protéine S) a découvert un déficit de cette dernière (30%). Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral
du au déficit en protéine S fut retenu et une enquête familiale à la recherche de cas similaires a été déclenchée. La
patiente a été mise sous héparine relayée par les antivitamines K (AVK) à faibles doses permettant un INR entre
2-3 avec sortie après 20 jours d'hospitalisation.
DISCUSSION
Les femmes avec un déficit héréditaire en protéine S ont
un risque accru de thrombose durant le périartum. Le
risque thrombotique n'est pas proportionnel au déficit et
les manifestations pathologiques peuvent survenir alors
que les déficits sont modérés [1]. Près de 40 p.100 des
signes cliniques surviennent lors de l'exposition à un facteur de risque principalement la grossesse. L'incidence
des thromboses veineuses et de 0,3 p.100 dans la population générale et passe entre 5 à 20 p.100 durant la grossesse contre 10 à 20 p.100 en post-parturn [2]. La fréquence de la thrombose veineuse varie entre 7 et 17 p.100
chez les femmes enceintes ayant un déficit en protéine S [1].
Le traitement et la prophylaxie des accidents thrombotiques durant la grossesse causent des problèmes particuliers relatifs à l'impact de la thérapeutique sur la mère et
son fœtus [3]. Pour cela le diagnostic doit étre porté chez
la femme enceinte avec un maximum de certitude, en raison du risque du traitement anticoagulant précité.
HELLEGREN [4] estime à 70 p.100 le risque de survenue d'accidents thrombotiques au cours de la grossesse et
du post-partum chez la femme ayant un déficit en protéine S. D'autre part, il est admis qu’un pourcentage non
négligeable d'accidents survient durant le postparturn (25
à 75 p.100) impliquant la poursuite de la prévention après
l'accouchement. Une autre étude réalisée sur 121 parturientes
dont 58 présentaient un déficit, confirme ces données [5].
Ces femmes n'avaient pas bénéficié de prophylaxie (75 p.
100 des accidents thrombotiques sont survenus dans la
période puerpérale). En effet, durant la grossesse le taux
de protéines reste stable, il chute à la délivrance augmentant ainsi le risque thrombogène.
D'autre part, tous les auteurs préconisent de débuter le
traitement anticoagulant dès le début de la grossesse ou le
risque est augmenté dès le premier semestre.
En dehors de la grossesse, les AVK représentent le traitement de choix des déficits en protéines S. Par contre chez
la femme enceinte, ces produits restent peu utilisés .Passant
la barrière placentaire, ils sont responsables d'effets tératogènes durant le premier trimestre. De plus leur utilisation au cours du deuxième et troisième trimestre a été
associée à des atrophies optiques, des retards mentaux
ainsi que des accidents hémorragiques maternels et
fœtaux. Cependant, certains auteurs ont utilisé les AVK
A. MESSAS
couchement. Le problème se pose, par ailleurs, chez les
patientes qui sont déjà sous AVK : Quand prendre le
relais par l'héparine ?
I1 n'y a pas pour l'instant de données prospectives sur
1'ampleur du risque chez les parturientes traitées par les
AVK. I1 est généralement admis que la prophylaxie par
l'héparine est préférable et que dans tous les cas la grossesse doit être planifiée. Le relais de l'héparine sous cutanée par l'injection intraveineuse se fait lors de l'admission
pour l'accouchement. L'héparine est arrêtée quatre heures
avant l'heure prévue pour l'accouchement puis reprise six
heures après si l'accouchement a lieu par voie basse . Le
relais par les AVK est repris rapidement si la mère n'allaite pas. Ce traitement réclame un suivi biologique régulier vérifiant l'anticoagulation.
Le déficit en protéine S étant transmis de façon autosomique dominante, un dosage devra être réalisé chez le
foetus à la naissance. Ce taux chez le nouveau-né et de
l'ordre de 30 p.100. L'évolution de ce taux devra être suivie chez l'enfant pour confirmation ou non du déficit.
en relais à l'héparine chez les parturientes avec déficit en
protéine S sans qu'ils rapportent des complications. Pour
de nombreuses équipes, l'anticoagulant de choix reste
l'héparine, celle-ci, ne passant pas la barrière placentaire,
est indemne de toute toxicité pour l'embryon ou le foetus.
Par contre, il existe un risque réel d'ostéoporose chez une
femme enceinte traitée au long cours et nécessite un
contrôle régulier des taux des plaquettes si utilisation prolongée en association avec la vitamine D et le calcium.
Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont
préférées à l'héparine standard. Leur meilleure disponibilité, leur demi-vie plus longue autorise une seule injection
sous-cutanée par jour avec une surveillance biologique
minimale grâce à une relation dose effet prévisible.
L'indication d'un traitement préventif commence quand
le taux de protéine S est inférieur à 50 p.100. Cette prévention doit être discutée, cas par cas, en fonction de
l'histoire thrombotique personnelle et familiale.
Aucun consensus n'est actuellement établi. La discussion
sera donc collégiale et impliquera le médecin traitant. De
manière très simplifiée, deux situations peuvent être
décrites:
- la femme n'a pas d’antécédent thrombotique : une
contention élastique est alors indispensable, une surveillance par écho doppler est souhaitable et une prophylaxie par l'héparine est nécessaire lors du post-partum
pendant six semaines.
- la patiente a un ou des antécédents thrombotique une
prophylaxie par héparine est proposée dès la seizième
semaine de conception et jusqu'à deux mois après l'ac-
REFERENCES
1234-
CONCLUSION
Le déficit en protéine S est rare, responsable de thrombophlébites de localisations inhabituelles. Le traitement est
basé sur les anticoagulants. Peu d'études ont été réalisées
à ce jour, perrnettant un consensus dans la prise en charge des fernmes enceintes ayant un déficit en Protéine S.
Toute fois la parturiente doit bénéficier d'une surveillance particulière avec l'emploi d'un traitement prophylactique vis à vis des thromboses.
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Journal Maghrébin
d’Anesthésie-Réanimation
et de Médecine d’urgence
BP 40 - Carthage 2016 - Tunisie J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XIII - P. 28
LE PURPURA THROMBOTIQUE THROMBOCYTOPENIQUE. FACTEURS PRONOSTIQUES ET
PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE. A PROPOS DE 5 CAS
THROMBOTIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA. PROGNOSIS AND THERAPY. ABOUT 5
CASES
R. Jeddi, Meddeb, B. R. Ben Lakhal, L. Aissaoui, H. Ben Abid, A. Bel Hadj, A. Hafsia.
Service d’Hématologie Clinique Hôpital Aziza Othmana - Tunis
Résumé
Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT ) est une microangiopathie caractérisée par un déficit en métalloprotéase (ADAMTS13) spécifique du clivage du facteur Von Willebrand. Il s’agit d’une urgence diagnostique et
thérapeutique, puisqu’il faut démarrer sans délai les échanges plasmatiques devant la constatation d’une anémie
hémolytique mécanique associée à une thrombopénie.
Le but de ce travail est une évaluation rétrospective des facteurs pronostiques et du traitement de 5 cas de PTT pris
en charge au service d’hématologie de l’hôpital Aziza Othmana de Tunis entre 1990 et 2002. Il s’agit de 5 adultes
(3 hommes et 2 femmes) d’âge moyen égal à 36 ans. Le diagnostic de PTT retenu de façon formelle chez 4 patients,
a posé un problème de diagnostic différentiel avec un syndrome d’Evans chez une patiente. Le délai diagnostique a
été assez long avec en moyenne 11 jours par rapport à la date de l’hospitalisation. L’analyse du profil clinico-biologique retrouve un tableau classique de PTT dans tous les cas avec une anémie hémolytique, une schizocytose
constante, des troubles neurologiques labiles et un syndrome fébrile. L’atteinte rénale initiale a été notée chez un
patient.
La prise en charge thérapeutique a été hétérogène. Tous les patients ont reçu une corticothérapie. Quatre patients
ont bénéficié de séances irrégulières d’échange plasmatiques avec un nombre moyen de 4 séances. Trois patients ont
eu des perfusions de PFC seul avant ou en association avec les échanges plasmatiques.
Les antiagrégants plaquettaires ont été utilisés chez deux patients.
Sur le plan évolutif trois réponses complètes ont été observées sans rechute. La mortalité est de 40 % ( 2/5).
L’amélioration du pronostic du PTT est basée sur un diagnostic rapide et une prise en charge thérapeutique immédiate par échanges plasmatiques quotidiens à raison de 30 à 60ml a PFC /kg/j.
Mots clés : Echanges plasmatiques - Métalloprotéase - Purpura thrombotique thrombocytopénique - Schizocytes
J. Magh. A. Réa. Med. Urg.- VOL XIII - P. 29
Summary
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a thrombotic microangiopathy caused by a deficiency of a plasma VWF
cleaving protease. The onset is often dramatic and with plasma exchange treatment, it has become a curable illness.
Our study is a retrospective analysis of prognostic factor and therapy of 5 adults ( 2W , 3M ) with TTP. Four patients
fulfilled primary diagnostic criteria of TTP, such as thrombocytopenia and microangiopathic haemolytic anemia.
Antigloblin test was positive in the late case and Evans syndrome was another possible diagnosis.
All patients received plasma exchange at an irregular manner. 3 patients received infusion of fresh frozen plasma with or
without plasma exchange. Response rate was 60 % ( 3/5) and without relapse. Mortality rate was 40 %
( 2/5) .
The presence of the primary diagnostic criteria is sufficient to establish a presumptive diagnosis of TTP to begin
plasma exchange treatment immediately.
Key words : Fragmented red cells - Metalloprotease - Plasma exchange - Thrombotic thrombocytopenic purpura
INTRODUCTION
Le purpura thrombotique thrombocytopénique ( PTT) est
une forme de microangiopathie thrombotique ( MAT),
particulièrement grave. Son pronostic a été considérablement amélioré par l’introduction des échanges plasmatiques dans l’arsenal thérapeutique.
Il est caractérisé par l’association d’une anémie hémolytique mécanique avec schizocytose, d’une thrombopénie
périphérique de consommation, d’une fièvre , de signes
neurologiques labiles et d’une atteinte rénale [1].
Deux formes sont individualisées : le PTT idiopathique,
le PTT secondaire observé dans différentes situations
telles que la greffe de moelle osseuse, les néoplasies , les
infections et avec certains médicaments [1,10] .
Sur le plan physiopathologique, le PTT se caractérise
par la présence d’un déficit en métalloprotéase , enzyme
spécifique du clivage des multimères de haut poids moléculaire (MHPM) du facteur Von Willebrand (FVW).
Cette métalloprotéase a été désignée ADAMTS 13 [4].
Son déficit peut être acquis ou constitutionnel [3,4].
Au cours du PTT, il existe, suite à une agression endothéliale, une libération dans le plasma de multimères de
HPM de FVW qui s’accumulent du fait du déficit en
ADAMTS 13, entraînant un état d’hyper-agrégabilité plaquettaire. Les micro-thrombi qui en résultent, obstruent
la micro-circulation, conduisant à l’ischémie tissulaire et
à la fragmentation des globules rouges (Schizocytes)
[4,5,6]
Le PTT idiopathique survient le plus souvent au cours de
la quatrième décennie et touche plus souvent la femme
avec un sex ratio de 2 hommes pour 3femmes.
Le traitement de référence du PTT repose sur l’instauration
sans délai des échanges plasmatiques (EP) avec du plasma
frais congelé (PFC). Ils permettent un apport exogène de
protéase du FVW, et l’épuration des multimères de FVW
et des éventuels anticorps anti-protéase [7 ,8 ].
Les EP peuvent être associés à d’autres modalités thérapeutiques incluant essentiellement la corticothérapie et
les antiagrégants plaquettaires [11]
Les facteurs pronostiques définis sont essentiellement : la
LE PURPURA THROMBOTIQUE THROMBOCYTOPENIQUE
FACTEURS PRONOSTIQUES ET PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE A PROPOS DE 5 CAS
présence d’un tableau neurologique initial grave, des taux
élevés de LDH à J3 et à J6 des EP, et un retard diagnostique et thérapeutique [9,10].
OBSERVATIONS
Notre étude est une analyse rétrospective des facteurs
pronostiques et de la prise en charge thérapeutique de 5
patients atteints de PTT suivis au service d’hématologie
de l’hôpital Aziza Othmana entre 1990-2002.
Il s’agit d’une série comportant 3 hommes et 2 femmes.
L’âge moyen était de 36 ans avec des extrêmes allant de
24 à 46 ans.
Le diagnostic de PTT a été retenu de façon certaine chez 4
patients, devant l’association d’une anémie hémolytique
mécanique avec thrombopénie. Une patiente a présenté un
tableau clinique évocateur de PTT, avec une thrombopénie
associée à une anémie hémolytique avec schizocytose, mais
à un test de coombs direct positif, posant le problème de
diagnostic différentiel avec un syndrome d’Evans.
Aucun facteur déclenchant n’a été retrouvé chez nos
patients. Le délai diagnostique était en moyenne de 11jours.
L’analyse du profil clinico-biologique de nos patients
retrouve (Tableau I) :
- un syndrome fébrile sans documentation clinique, ni
bactériologique chez 4 patients.
- Un syndrome neurologique fait de signes d’encéphalopathie chez 4 patients et des signes de localisation chez
1 patient.
- Un syndrome hémorragique chez 3 patients
- Une anémie sévère ( Hb < 7g/dl) et une thrombopénie
sévère ( Pq < 20 000/mm3 ) chez 4 patients
- Une schizocytose constante chez tous les patients.
- Un seul patient présentait initialement une insuffisance
rénale.
- Le dosage de la lactico-déshydrogénase, paramètre pronostique très important, n’a été fait que chez une seule
patiente montrant une élévation de son taux sérique.
Tableau I : Caractéristiques clinico-biologiques des 5
patients.
Paramètres
Patient N°1 Patient N°2
Patient N°3
Patient N°4 Patient N°5
Age (ans)
36
41
30
24
46
Sexe
H
F
H
H
F
37°5
38°5
38°7
39°
39°
Tempérture
Signes
Troubles Désorientation Obnubilation
neurologiques
amnésiques
Agitation
Syndrome
Cutané et
Absent
Hémorragique
muqueux
Aphasie Obnibulation
Babinski(+)
Cutané et
Cutané
Absent
muqueux
Tableau d’hémolyse
+
+
+
+
+
Délai au Dg
15j
04j
8j
15j
15j
Hb (g/dl)
6,8
5
3,6
8,1
5,5
Rétic /mm3
383 000
210 000
288 000
405 000
200 000
6000
6000
10000
2000
55000
Plq/mm3
FS
Schizocytes Schizocytes
Schizocytes Schizocytes Schizocytes
Creat (µmol/l)
43,3
48
79
115
560
TCD
(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
Biluribine libre (mg/l)
20
28
17,5
9,3
14
LDH
NF
NF
NF
NF
2374
La prise en charge thérapeutique était hétérogène associant
les échanges plasmatiques, les perfusions de PFC, la corticothérapie et les antiagrégants plaquettaires (Tableau II)
R. JEDDI
Tableau II : Prise en charge thérapeutique et évolution
Moyens
Patient N°1
Patient N°2
Patient N°3
Patient N°4
Patient N°5
0
thérapeutiques
EP avec PFC
7
4
3
3
Dose
60ml/kg
30ml/kg
30ml/kg
Non précisé
0
J5,J8,J11
J21,J24,J42
0
0
0
Date
J9,J11,J12,J13 J2,J5,J8,J15
PFC seul
Dose
15mg/kg/j
10ml/kg /j
10ml/kg/j
Durée
J5 à J9
J1 à J15
J1 à J16
Méthyl
Prédnisone
Corticothérapie Prédnisone
Hydrocortisone
prédnisolone
Methyl
prednisolone
Dose
1mg/kg/j
2,5mg/kg/j
1mg/kg/j
4mg/kg/j
Durée
J1à J30
J1 à J15
J24 à J44
J5 à J45
J10
Hémodialyse
(-)
(-)
(-)
(-)
(+)1J/2
Favorable
Décès à J10
Evolution
Favorable après Décès à J 16 Pas de recidive
7ème EP
après 4 ans
Bolus 500 mg
Pas de récidive
Pas de récidive
Après 4 ans
après 2 ans
et 1/2
Ainsi :
- Tous les patients ont reçu une corticothérapie .
- Un seul patient n’a pas bénéficié d’échanges plasmatiques du fait d’un état général précaire empêchant sontransport. Le nombre d’EP par malade était très insuffisant puisqu’il était en moyenne de 4 avec des extrêmes
allant de 3 à 7.
- La perfusion de PFC a été réalisée chez 3 patients avant
ou en association aux EP.
- Seulement deux patients ont bénéficié d’une thérapeutique anti-agrégante plaquettaire.
La réponse thérapeutique a été jugée sur la disparition des
symptômes cliniques et sur la normalisation des données
de l’hémogramme. Trois réponses complètes ont été
observées avec une absence de récidive à 2, 4 ans et 4 ans
et demi d’évolution.
Le taux de mortalité de notre série était de 40 % (2/5). Les
deux décès sont dus à une insuffisance rénale terminale.
Ils ont eu lieu à J10 et J16 du diagnostic et ce malgré des
séances d’hémodialyse pour l’un et des EP pour l’autre.
DISCUSSION
Le pronostic du PTT s’est considérablement amélioré
depuis l’introduction dans l’arsenal thérapeutique des EP
avec transfusion de PFC. Les taux de réponses favorables
à la phase aiguë sont actuellement proches de 90 % [7].
Le diagnostic du PTT doit être précoce. Il se base sur l’association d’une anémie hémolytique mécanique et d’une
thrombopénie.
Les facteurs pronostiques définis à ce jour sont essentiellement la précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique et certains paramètres biologiques tels que : le
taux de LDH, le taux des plaquettes, et le taux de l’activité de l’ ADAMTS13 [ 9,10,12,14].
Dans une étude rétrospective de 30 cas de PTT/SHU,
Haas et al ont recherché des éléments biologiques, pouvant identifier précocement les patients qui ne répondront
pas aux EP. Il ressort de cette étude qu’un rapport LDH
avant la 3ème séance/LDH avant la 1ère séance d’EP < 0,6
prédit une évolution favorable avec une sensibilité de
0,96 et une spécificité de 0,83 [9].
Dans notre série, le taux de LDH n’a pas été systématiquement mesuré dans le tableau initial et au cours de l’évolution.
LE PURPURA THROMBOTIQUE THROMBOCYTOPENIQUE
FACTEURS PRONOSTIQUES ET PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE A PROPOS DE 5 CAS
Patton et al ont étudié rétrospectivement chez 27 cas de
PTT, l’existence d’un lien entre l’évolution du taux des
plaquettes sous traitement par EP et le taux de survie[12].
La mesure du taux des plaquettes a été effectuée pendant
les 6 premiers jours avant chaque séance d’EP. Les
auteurs ont comparé l’évolution de ces taux chez les
survivants et chez les patients décédés. Une différence
significative apparaît à partir du 3ème jour avec une
moyenne de 119.000 plq/mm3 dans le groupe des survivants et une moyenne de 46 000 plq /mm3 dans le groupe des patients décédés. Cette différence s’accentue les
jours suivants. Ces résultats ont permis de conclure, que
l’évolution du taux de plaquettes, est un bon critère pronostique dans l’évolution du PTT. Les données de notre
série ne permettent pas d’effectuer le même type d’analyse vu l’irrégularité du rythme des séances d’EP et la
variation des volumes échangés.
La valeur pronostique favorable de la baisse du taux d’activité de l’ADMT13 a été évaluée dans 2 études. Dans la
première étude Mori et al ont mesuré l’activité ADMATS
13 chez 18 cas de PTT non familiaux [13]. L’analyse des
données montre que sur 12 patients à évolution favorable
sous EP, 10 avaient un déficit sévère en ADMTS13.
Dans une autre étude prospective, publiée en 2003, portant
sur 142 cas de PTT /SHU, les auteurs ont recherché les liens
entre l’activité de l’ADAMTS 13 et l’évolution clinique.
Ainsi une rémission complète par EP a été obtenue chez 16
/18 patients présentant une déficit sévère (<5 %) [ 14 ].
Dans notre série, l’évolution sous traitement a été favorable chez 3 patients sur 5 avec disparition des symptômes cliniques et normalisation du tableau biologique et
notamment du taux de plaquettes. Ce dernier a été le critère essentiel de jugement de l’efficacité thérapeutique.
Le taux de mortalité de notre série était de 40 %, soit 2 /5.
Les deux décès concernent les deux patients ayant développé une insuffisance rénale terminale.
REFERENCES
123456789-
Dans la littérature, le taux de mortalité du PTT traité par
EP varie de 9 à 22 %[7,11]. Dans une série prospective
de 27 patients traités de façon protocolaire, la mortalité à
J200 était de 22 % [12]. Cette même étude conclut à la
valeur hautement discriminative et prédictive de mortalité du taux des LDH [12].
Dans une étude randomisée comportant un traitement par
EP avec PFC versus transfusion de PFC seul, il a été noté
un impact fortement négatif de l’association syndrome
neurologique grave et insuffisance rénale, avec une mortalité de 63% chez les malades présentant cette association [15]. Dans note série les 2 patients décédés présentaient cette association.
Vesely a étudié la relation entre l’évolution sous traitement et le taux d’activité plasmatique de l’ADAMTS 13
chez 142 patients classés PTT/SHU. Le taux de mortalité
était de 17 % lorsque l’activité enzymatique était < 5 %
versus une mortalité de 61 % lorsque cette activité était
> 25 % [14].
CONCLUSION
Le pronostic du PTT ne pourrait être amélioré que par
l’établissement d’un diagnostic précoce se basant sur la
simple constatation d’une anémie hémolytique non
immunologique avec schizocytose associée à une thrombopénie périphérique, et ce même en l’absence d’un
tableau clinique complet. Le traitement doit être protocolaire et démarré sans délai comportant des échanges plasmatiques à base de PFC à la dose de 30 à 60 ml/kg/j. Les
EP seront poursuivis jusqu’à la normalisation du chiffre
des plaquettes.
La surveillance de l’état neurologique , la mesure quotidienne du taux des LDH et du taux des plaquettes sont les
éléments fondamentaux du suivi des malades traités par EP.
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PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY. ABOUT A CASE
B. Charra, H. Nejmi, A.Hachimi, A. Benslama, S. Motaouakkil
Service de Réanimation Médicale, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc
Résumé
La cardiomyopathie du péripartum est une cardiomyopathie dilatée rare et d'étiologie encore obscure.
Nous rapportons un cas survenant chez une femme primipare sans antécédents cardiologiques et sans pathologie
obstétricale associée, admise dans un tableau d'oedème aigu du poumon. La radiographie trouve un rapport cardiothoracique à 0,65 et 1'échocardiographie des cavités gauches dilatées avec une diminution nette de la performance systolique.
Une analyse appuyée sur les données de la littérature, des particularités cliniques, évolutives et thérapeutiques a permis de déduire qu'il s'agit d'une entité comparable aux autres cardiomyopathies.
Mots clés : Cardiomyopathie - Grossesse
Summary
Peripartum cardiomyopathy is defined as a syndrome of cardiac failure occuring in the latter part of pregnancy
without obvious cause and without prior evidence of heart disease. Analysis of the particular features of this syndrome and review of the literature indicate its similarity with other cardiomyopathies in terms of clinical features,
natural history and treatment.
Key words : Cardiomyopathy - Pregnancy.
INTRODUCTION
La cardiomyopathie du péripartum ou maladie de
Meadows se définit comme un syndrome de défaillance
cardiaque survenant au cours du dernier trimestre de la
grossesse ou dans le postpartum, sans cause évidente et
sans notion de cardiopathie pré-existante.
C'est une pathologie rare et d'étiologie encore inconnue.
Pour étudier les particularités cliniques, évolutives et thérapeutiques de cette entité, une étude d'un cas récent est
comparée aux données de la littérature.
OBSERVATION
Il s'agit d'une patiente de 26 ans, primigeste, primipare,
sans antécédents pathologiques, hospitalisée à 37
semaines d'aménorrhée pour une dyspnée d'effort stade
III, crâchats mousseux et palpitations.
A l'examen, patiente agitée et dyspneïque, présentant une
cyanose des extrémités et des mousses aux lèvres. La tension artérielle était à 160/100 mmHg, le rythme cardiaque
était régulier à 122 b.min-1. Il existait un galop gauche.
L'auscultation trouvait des crépitants au niveau des bases
pulmonaires.
La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie
(rapport cardiothoracique égal à 0,65), avec des images
d'oedème aigu du poumon. L'ECG a montré un rythme
sinusal rapide avec aspect de bloc de branche gauche. A
l'échocardiographie, on a noté un aspect de cardiomyopathie gauche avec un ventricule gauche peu dilaté, une
hypocinésie globale marquée et une diminution nette de
la performance systolique.
La patiente a nécessité une ventilation non invasive pendant 24 heures. Le traitement comportait une restriction
hydrosodée, 150 mg de Captopril en trois prises par jour
et 40 mg par jour de Furosémide. Sur le plan obstétrical,
la survenue d'une souffrance foctale aiguë nous a amené
à césariser la patiente. Les suites opératoires immédiates
ont été simples. L'évolution a été marquée par une amélioration nette de l'état clinique de la patiente ; cependant
la radiographie thoracique montre la persistance d'une
Correspondance : Dr. Saïd MOTAOUAKKIL
E.mail : [email protected]
discrète cardiomégalie. La malade fût transférée au service de Cardiologie.
DISCUSSION
La cardiomyopathie du péripartum se définit comme une
myocardiopathie idiopathique dilatée, survenant deux
mois avant à trois mois après l'accouchement [1].
L'incidence de la cardiomyopathie semble variable en
fonction de la régionJ elle est de 113000 à 114000 grossesses aux USA [2, 3], et serait plus fréquente en Afrique
noire [4].
La cardiomyopathie ne représente que moins de 1% des
problèmes cardio-vasculaires associés à la grossesse [5].
Les facteurs favorisants, habituellement cités dans la littérature, (femme de race noire, multiparité, gémellarité,
antécédents familiaux, zones à climat tropical, hypertension artérielle gravidique), ne sont pas présents dans cette
observation [6]. La cardiomyopathie survient avec un
maximum de fréquence au deuxième mois du post-partum
[7]. Les signes cliniques sont ceux de la défaillance cardiaque congestive et plus particulièrement ceux de l'insuffisance ventriculaire gauche. La dyspnée, tachycardie et
les oedèmes sont constants. L'oedème aigu du poumon
(OAP) a été le motif d'hospitalisation chez cette patiente.
La radiographie thoracique retrouve presque toujours une
cardiomégalie avec congestion veineuse pulmonaire et
occasionnellement une pleurésie [3].
L'électrocardiogramme peut étre normal [7], comme il
peut montrer des anomalies non spécifiques du segment
ST et de l'onde T et une tachycardie [3]. L'apport de
l'échocardiographie est important [3] permettant de porter
le diagnostic de manière non invasive, de myocardiopathie dilatée [8], mettant en évidence la dilatation ventriculaire et auriculaire gauche, avec une diminution de la
performance systolique ventriculaire gauche [9].
Le traitement médical est celui d'une insuffisance ventriculaire gauche. I1 associe le repos,la restriction hydro
sodée, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les digitaliques et les diurétiques. Une anticoagulation se justifie
B. CHARRA
en présence de thrombi intraventriculaires. Un traitement
immunosuppresseur est institué si les biopsies endomyocardiques montrent une myopathie [10]. Certaines formes
rebelles au traitement médical sont proposées pour la
transplantation cardiaque.
Les analyses rétrospectives indiquent que l'évolution clinique et le pronostic de cette maladie sont en relation
directe avec la disparition de la cardiomégalie. Quand la cardiomégalie régresse en 6 mois, le pronostic est nettement
meilleur, mais on ne peut cependant garantir une évolution
toujours favorable [11]. Le pronostic est réservé avec une
mortalité de 10% à 60% [7, 12, 13]. Le pronostic obstétrical
est médiocre.
Une défaillance cardiaque survient dans 50% à 80% des
cas lors des grossesse ultérieures, ce qui a conduit Burch [14]
à contre-indiquer une nouvelle grossesse et à imposer une
REFERENCES
1-
234567-
stérilisation définitive. Cependant, la disparition de la
cardiomégalie 6 mois après la déclaration de la maladie
peut autoriser une grossesse aux prix d'une étroite surveillance [12].
CONCLUSION
La myocardiopathie du péripartum est une entité rare
dont l'origine reste jusqu'à ce jour inconnue. Elle n'est pas
actuellement l'apanage des multipares âgées. Son tableau
clinique est similaire à celui de toute cardiomyopathie
dilatée. Son traitement est celui de toute insuffisance cardiaque et pour certains auteurs, et en l'absence d'amélioration, les immunosuppresseurs. L'interruption thérapeutique de la grossesse ne s'impose pas et le pronostic obstétrical est médiocre.
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Société Algérienne d'Anesthésie, de réanimation,
des Soins Intensifs et des Urgences
S.A.A.R.S.I.U
7 ème Congrès Panarabe d'Anesthésie-Réanimation
Alger, 15-18 Juin 2006
♦ THÈME PRINCIPAL
Pratique anesthésique dans le monde Arabe : Réalités et perspectives
♦ TABLES RONDES
Médecine de catastrophe et risque sanitaire dans le monde arabe
sécurité en anesthésie
La ventilation et infection nosomicale
♦ RECOMMANDATIONS sur les aspects préventifs et thérapeutiques de la maladie thrombo-embolique
♦ CONFÉRENCES D'ACTUALISATION
♦ COMMUNICATIONS LIBRES
♦ ATELIERS
♦
SYMPOSIUMS ET RENCONTRES AVEC L'INDUSTIE
Mises Au
Mises Au P o i n t
USE OF LEVOSIMENDAN IN ACUTE CARDIAC FAILURE
I. Labbene, M. Belhadj Amor, A. Lebbi, M.A. Jebali, M. Ferjani
Service d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital Militaire de Tunis
Résumé
Le lévosimendan agit par une sensibilisation des protéines au calcium et par une ouverture des canaux potassiques ATP- dépandants entraînant une amélioration de la contractilité myocardique, une vasodilatation et un effet cardioprotecteur. Le lévosimendan augmente la force myocardique sans augmenter la concentration intramyocytaire de calcium. En plus, il entraîne une vasodilatation coronaire et périphérique permettant une augmentation de la perfusion coronaire et une réduction de la postcharge.
Une revue des essais cliniques les plus pertinents réalisés avec le lévosimendan montre que cet agent est bien toléré et que son utilisation abaisse la pression artérielle pulmonaire occluse et augmente le débit cardiaque de façon
plus prononcée que la dobutamine. Il améliore selon certaines études la mortalité à 6 mois par rapport à la dobutamine ou au placebo. Son utilisation est bénéfique pour les patients en décompensation aigue d’une insuffisance cardiaque chronique, en insuffisance ventriculaire gauche, en choc cardiogénique après infarctus du myocarde ou en
post opératoire. Par ailleurs certaines publications récentes suggèrent que le lévosimendan peut prévenir les dommages myocardiques surtout post ischémiques. Les éléments pharmacocinétiques, pharmacodynamiques et les doses
recommandées sont discutés dans cette mise au point.
Mots clés : Choc cardiogénique - Insuffisance cardiaque aigue - Lévosimendan - Pharmacocinétique Sensibilisateurs au calcium
Summary
Levosimendan acts as a calcium sensitizer and adenosine triphosphate–dependent potassium (KATP) channel opener that
increases contraction, causes vasodilation, and provides cardioprotective effects. The agent increases myocardial force
without increasing myocyte calcium concentrations, thus reducing the possibility for myocardial necrosis. In addition, the
agent also causes vasodilation of coronary and peripheral vessels to improve coronary blood flow and reduce afterload.
A review of the most interesting clinical trials with levosimendan demonstrated that it is well tolerated, and its use
results in significantly reduced pulmonary capillary wedge pressure and increased cardiac output that are more pronounced than those observed with dobutamine. Moreover, data from some trials indicate that levosimendan treatment
was associated with improved 6-months survival compared with dobutamine treatment or placebo. Emerging data
suggest that levosimendan is beneficial for patients with acute heart failure, left ventricular dysfunction, cardiogenic shock after myocardial infarction and/or surgical interventions. Thus, early clinical indicators suggest that levosimendan may help prevent myocardial injury. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, dose recommendations and
potential side effects are discussed in this overview.
Key Words : Acute heart failure - Calcium sensitizer - Cardiogenic shock - Pharmacokinetics - Levosimendan
INTRODUCTION
Le lévosimendan est un nouvel agent pour le traitement de
l’insuffisance cardiaque décompensée. Parmi les 4 agents
sensibilisateurs des protéines contractiles au calcium, le
lévosimendan reste le plus utilisé actuellement alors que le
Pimobendan est utilisé uniquement au Japon et l’EMD53998 et le MCI-154 ne peuvent actuellement être utilisés
que chez l’animal. Depuis sa première utilisation au Suède
en 2000, de plus en plus de publications rapportent son utilisation dans les défaillances myocardiques aigues.
Ce nouvel agent se distingue des agents conventionnels habituels par son mécanisme d’action qui lui permet d’améliorer la
contractilité et la compliance myocardique sans augmentation
importante de la consommation myocardique en oxygène.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
La contraction des cellules myocardiques résulte du développement d’une liaison entre les filaments d'actine et de myosine suite à une élévation de la concentration de calcium intracellulaire. Au cours de la systole, la dépolarisation membranaire des myocytes entraîne la libération de calcium intracelCorrespondance : Dr Iheb LABBENE
lulaire à partir des réserves contenues dans le réticulum sarcoplasmique. Ce calcium, ainsi libéré, se lie aux sites spécifiques
de la troponine C. Ce phénomène conduit à des modifications
de conformation du complexe des troponines-tropomyosines,
elles-mêmes responsables d'une transformation en chaîne
structurelle de la molécule de myosine. Toutes ces réactions
permettent au final la création des ponts d'actine et de myosine. La diastole survient par une baisse de la concentration
intracellulaire de Ca++, provoquée par une recaptation du
calcium par le réticulum sarcoplasmique.
MECANISME D’ACTION
Le lévosimendan possède 2 mécanismes d’action [1]. Tout
d’abord, il augmente la contraction myocardique en améliorant la réponse des myofilaments au calcium intracellulaire.
Durant la diastole, le complexe tropomyosine-troponine qui
est attaché aux filaments d’actine réduit significativement
l’association actine-myosine. En présence de fortes concentrations de Calcium (durant la systole), ce dernier se lie à la
Troponine C induisant un changement structurel dans la troponine et la tropomyosine qui démasque le site de liaison de
l’actine et ainsi augmente la liaison et la formation du complexe actine-myosine [2]. En ne modifiant pas les concentrations intracellulaires de calcium, le lévosimendan a l'avantage de ne pas avoir d'effets métaboliques et thermogéniques et
de ne pas altérer la relaxation diastolique myocardique en
évitant l’augmentation de la dépense énergétique du myocarde. Cet effet est en rapport avec l’absence d’énergie nécessaire pour transporter le calcium du cytoplasme à l’intérieur
du réticulum endoplasmique qui est le principal lieu de son
stockage (figures 1 et 2) [3,4].
A. Relaxation
B. Contraction normale
Troponine C
Myosine
Ca++
Troponines
actine
Myosine
Ca++
actine Myosine
+ lévosimendan
tropomyosine
Troponine C
lévosimendan / Ca++
C. Augmentation de
la contraction par le
lévosimendan
Myosine
tropomyosine
Troponines
Figure 1 : Mécanismes de la contraction des myocytes et
rôle du lévosimendan [4]
Classe II
Digoxin
Canal calcique
membrane cellulaire
Classe I
catécholamines
ATPase
Na+/Ca++
K+
récepteur
ß-adrénergique
Ca++
AMP
e
Ca++
Na+
Na+
Classe I
IPDE
Ca++
récepteur ryanodine
réticulaire
sarcoplasmique
ponts actine-myosine
Ca++
Classe III
« calcium
sensitizer»
dépendants. Cet effet anti-ischémique est donc modulé par
une ouverture des canaux potassiques ATP dépendants et
suggère un effet important dans le préconditionnement
myocardique [1], ainsi qu’un effet protecteur myocardique bénéfique à travers son action vasodilatatrice.
Le lévosimendan, par son double effet (sensibilisateur au
calcium et ouverture des canaux potassiques ATP dépendants), peut améliorer le débit cardiaque, abaisser les
résistances vasculaires systémiques et protéger le cœur
des effets délétères de l’ischémie myocardique [8].
PHARMACOCINETIQUE
Le lévosimendan a une demie-vie très courte. Il est administré à une dose variant entre 0,05 à 0,2 micg/kg/min pendant 24 heures après un bolus de 6 à 24 micg/kg en perfusion pendant 10 min pour atteindre rapidement le steady
state [9]. Le lévosimendan est lié à 95-98 % aux protéines
plasmatiques et a une demie-vie d’élimination de 1 heure
environ. Lors de l’arrêt de la perfusion, le lévosimendan
disparaît très rapidement en moins de trois heures. Il est
acétylé et conjugué par le foie. Environ 5 % du lévosimendan est métabolisé par l’intestin en OR-1855 qui lui-même
est transformé en un métabolite actif nommé OR-1896 [1].
Ce métabolite a une activité myocardique aussi importante
que le lévosimendan avec une liaison protéique de 40 % et
une demie-vie plus longue de 80 heures [10]. L’acétylation
lente ou rapide n’interfère pas de façon importante avec
l’effet clinique du métabolite vu la demie-vie longue du
produit [1]. Ainsi, le lévosimendan a un effet clinique dans
les 24 premières heures et son métabolite actif prend le
relais pour 7 à 9 jours après l’arrêt de la perfusion [10].
Aucune interaction pharmacocinétique n’a été retrouvée
entre le lévosimendan et le captopril, le felodipine, les
bêtabloqueurs, la digoxine et le carvédilol. Uniquement
une tachycardie réflexe au passage à la station debout a
été observée lorsque le lévosimendan a été associé avec
la trinitrine par voie intraveineuse [1].
Troponine C
Ca++ -Troponine C - Tropomyosine
Figure 2 : Mécanisme et siège d’action des différents
agents inotropes positifs [4]
Le second mécanisme d’action est vasculaire et consiste en
une ouverture des canaux potassiques ATP-dépendants
(KATP) des vaisseaux coronaires artériels et veineux périphériques en entraînant une amélioration de la perfusion coronaire et en diminuant la charge du travail cardiaque par une baisse de la post charge mais aussi de la pré-charge [4,5].
Les études animales et humaines démontrent bien les effets
physiopathologiques du lévosimendan. Ainsi, dans une
étude [6] concernant l’effet du lévosimendan sur la fonction
ventriculaire gauche chez des sujets victimes d’un infarctus
du myocarde ayant bénéficié d’une angioplastie, les auteurs
ont retrouvé une amélioration significative de la relaxation
chez les sujets qui avaient des troubles de la relaxation avec
une fonction ventriculaire gauche normale.
Dans une étude expérimentale réalisée chez le chien [7]
par l’induction d’un infarctus expérimental suite à une
ligature des artères coronaires, le lévosimendan diminue
la taille de l’infarctus alors que cet effet est nul après l’administration des bloqueurs des canaux potassiques ATP
I. LABBENE
PHARMACODYNAMIE
L’effet clinique du lévosimendan a été étudié chez l’animal puis chez l’homme. Deux études humaines principales ont rapportés les résultats suivants [11,12] :
- Une stabilité de la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne lorsque la PAPO est stabilisé entre 16 et
18 mmHg avant le début de la perfusion de lévosimendan.
- Une tachycardie réflexe et modérée de l’ordre de 5 à
8 % et qui n’est pas retrouvée par tous les auteurs.
- Une augmentation de 25 % du débit cardiaque et de
21 % de la fraction d’éjection myocardique.
- Une baisse de 19 % de la PAPO et de 25 % des résistances vasculaires systémiques.
- Une augmentation de la perfusion myocardique de 32 %
prédominante au niveau des zones antérieures, septales et
latérales du myocarde. Cette augmentation de la pression
de perfusion coronaire est probablement responsable de
la réduction du risque d’arythmie par le lévosimendan.
Ce risque d’arythmie a été évalué par des études électrophysiologiques concernant l’effet du lévosimendan sur le
faisceau de His, la durée du potentiel d’action ventriculaire, la période réfractaire effective et sur l’espace QT
corrigé. Seulement l’espace QT est allongé sous lévosimendan (395 ± 23 msec vs 420 ± 28 msec, p < 0,05),
lorsque le rythme est sinusal mais sans aucune apparition
de troubles du rythme [13].
- Une augmentation du taux sanguin de l’endothéline 1 de
l’ordre de 11 à 27 % alors que les concentrations de noradrénaline sont stables voir même légèrement augmentées
après lévosimendan.
- les effets indésirables sont dominés par les nausées, les
maux de tête (8,7%) et parfois une hypotension artérielle
(6,5%) qui peut limiter son utilisation si la pression artérielle systolique est inférieure à 85 mmHg [14].
INDICATIONS
Le lévosimendan trouve son indication dans tous les états de
bas débit cardiaque.
L’insuffisance cardiaque décompensée
Elle représente l’indication clinique la plus étudiée. Les
patients inclus dans les premières études, qui avaient pour
but essentiel de comparer en double aveugle le lévosimendan versus placebo et de déterminer la posologie
optimale [8,15,16], avaient une dyspnée (NYHA III ou
IV) associée à une congestion pulmonaire et une vasoconstriction périphérique. Les critères hémodynamiques
associés étaient une baisse de l’index cardiaque < 2,5
L/min/m2 et une PAPO > 16 mmHg. L’hypotension était
un critère de non inclusion dans toutes ces études.
Dans la première étude [15], 151 patients ont été inclus et
le lévosimendan à doses croissantes est comparé à un placebo ou à la Dobutamine à la dose de 6 micg/kg/min. Dans
de la deuxième étude [16], 146 patients ont été inclus et le
lévosimendan était comparé à un placebo. La troisième
étude [8] a porté sur 203 patients ayant une FE < 35%. Le
lévosimendan est comparée à la Dobutamine à la dose de
5 à 10 micg/kg/min pendant 24 heures. Le lévosimendan
entraînait une augmentation rapide du débit cardiaque avec
une baisse rapide de la PAPO, une diminution de la dyspnée sans apparition de tachycardies ou d’arythmies. Une
baisse significative du taux de BNP (B-type natriuretic
peptide) qui traduit une baisse des pressions de remplissage gauches est retrouvée par Kyrzopoulos dans une étude
prospective qui a inclus des patients en insuffisance cardiaque sévère [17]. Au cours de l’étude LIDO [8], une
baisse des doses de catécholamines et une reprise des bêtabloquants étaient plus fréquemment observées dans le
groupe lévosimendan. La mortalité à 6 mois était inférieur
dans ce groupe par rapport au groupe Dobutamine (26% vs
38%, p = 0,029) (Figure 3).
Figure 3 : Courbe de survie de Kaplan Meier durant les
premiers 180 jours après la randomisation au cours de
l’étude LIDO [8]
I. LABBENE
Chez les patients en insuffisance cardiaque sévère et
nécessitant une perfusion au long cours de dobutamine, Nanas [18], en utilisant le lévosimendan comme
drogue de dernier recours, a pu sevrer des catécholamines 15 malades parmi ses 18 patients, leur permettant ainsi de quitter l’hôpital.
L’association précoce du lévosimendan au traitement
inotrope conventionnel permet de diminuer le temps
d’administration des catécholamines de moitié (62 h
vs 120 h), le séjour en unité de soins intensifs de moitié (5 j vs 9 j), le séjour à l’hôpital d’une semaine (14
j vs 22 j) et la mortalité de 50 % [19].
L’administration répétée de lévosimendan avec succès (jusqu’à 8 fois à des intervalles de 4 à 8 semaines)
a été rapportée par Spargias [20] chez 20 patients au
cours de poussées d’insuffisance cardiaque aigue
dans l’attente de transplantation cardiaque. Cette
administration n'a entraîné aucun effet indésirable.
Dans un large essai prospectif et randomisé comparant le lévosimendan au placebo chez les patients en
insuffisance cardiaque décompensée, et se basant sur
l’amélioration des signes cliniques et l’évolution,
Johanssen et coll [21] ont trouvé que le lévosimendan
améliorait les signes cliniques et l’évolution au bout
de 5 jours et qu’il diminuait de façon significative le
séjour en réanimation ou en unité de soins intensifs
cardiologiques (4,4 j vs 5,1 j). Cette étude a été poursuivie et a inclus 600 patients (REVIVE II). Le critère de jujement principal était l'amélioration clinique
constatée par le patient. Les résultats sont significativement meilleurs dans le groupe lévosimendan pour
les signes cliniques, le taux de BNP et la durée d’hospitalisation mais aucun effet n’a été trouvé sur la
mortalité. Une augmentation de l’incidence des hypotensions et des fibrillations auriculaires dans le groupe lévosimendan a été observée [22]. L’étude SURVIVE a colligé 1327 patients en insuffisance cardiaque aigue avec une FEVG < 30 % qui restaient
dyspnéiques malgré l’administration de diurétiques
ou présentaient des signes de bas débit cardiaque (oligurie, froideur des extrémités, hypotension) [22].
Cette étude prospective, randomisée et contrôlée a
comparé le lévosimendan (n = 664) à la dobutamine
(n = 663) et a conclu à un bénéfice non significatif du
lévosimendan sur la mortalité précoce au cours des 5
premiers jours (4,4 % vs 6 %). Cette tendance bénéfique n’a pas été retrouvée à 30 et à 180 jours [22].
Dans la méta-analyse effectuée par Cleland [22]
concernant les 3 études comparant le lévosimendan à
la dobutamine (LIDO, CASINO et SURVIVE), le
bénéfice est significatif sur la mortalité à court terme
mais cette significativité est beaucoup moins nette à
long terme. Une des principales explications rapportées est le fait que les patients inclus recevaient souvent des béta-bloquants ce qui permettait au lévosimendan d’être plus actif que la dobutamine qui devenait compétitive sur les récepteurs béta adrénergiques
myocardiques (figure 4).
I. LABBENE
Figure 5 : Courbe de survie de Kaplan Meier durant les
premiers 180 jours après la randomisation au cours de
l’étude RUSSLAN [23]
Le choc cardiogenique
Figure 4 : (a) méta-analyse (odds ratio et intervalle de
confiance à 95 %) du levosimendan versus dobutamine
sur la mortalité à court terme. (b) (a) méta-analyse (odds
ratio etintervalle de confiance à 95 %) du levosimendan
versus dobutamine sur la mortalité à long terme. [22]
L’insuffisance ventriculaire gauche après infractus du
myocarde
L’étude RUSSLAN [23] a comparé 502 patients en insuffisance ventriculaire gauche depuis au moins 5 jours
après un infarctus du myocarde dont 402 sont répartis en
4 groupes recevant chacun une posologie de lévosimendan (6 à 24 micg/kg en dose de charge puis 0,1 à 0,4 micg
/kg/min pendant 6 heures) versus 100 patients recevant
un placebo en plus du traitement conventionnel.
L’incidence d’un nouvel épisode d’ischémie ou d’une
hypotension était similaire dans tous les groupes. Une
aggravation clinique nécessitant l’adjonction d’un traitement diurétique ou le recours à un autre agent inotrope
était significativement plus fréquente dans le groupe placebo que dans le groupe lévosimendan (13,7 % vs 7,2%,
p=0,03). La mortalité à 14 jours et à 180 jours était significativement moindre dans le groupe lévosimendan
(Figure 5).
Sonntag et coll [6] rapportent l’efficacité du lévosimendan en dose unique (24 micg/kg en 20 min) dans la prévention de la sidération myocardique après angioplastie
chez 18 patients.
Au cours des premiers essais thérapeutiques avec le lévosimendan, l’existence d’une hypotension artérielle inférieure à 90 mmHg constituait un critère d’exclusion. Vu
ses effets vasodilatateurs périphériques et potentiellement
hypotenseurs, le lévosimendan seul ne peut constituer
une drogue de première ligne au cours du choc cardiogénique [24]. Plusieurs publications récentes suggèrent que
le lévosimendan améliore les paramètres hémodynamiques chez les patients en état de choc cardiogénique
lorsqu’il est associé à la noradrénaline afin de maintenir
une pression de perfusion tissulaire adéquate. Delle Karth
et coll [25] ont administré le lévosimendan à 10 patients
en état de choc cardiogénique après infarctus du myocarde ou chirurgie cardiaque et après échec de la revascularisation myocardique. Après la mise en place d’un ballon
de contrepulsion intra aortique, l’administration de noradrénaline afin de maintenir une PAM > 65 mmHg, le
lévosimendan est administré à la dose de 0,1 micg/kg/min
pendant 24 heures. Tous les patients ont bénéficié d’une
optimisation de la précharge grâce à une expansion volémique adaptée (PAPO = 16 mmHg) et 7 parmi eux ont
nécessité la ventilation mécanique. Quatre patients ont
survécus à leur sortie de la réanimation et à 6 mois.
Dans une autre étude, Lehmann et coll [26] ont rapporté
l’utilisation du lévosimendan associé à la noradrénaline
chez 18 patients après pontage aorto-coronaire urgent
dans les suites d’un infarctus du myocarde. Tous les
patients ont pu être sevré de la circulation extra corporelle et 8 ont survécus sans aucune complication ou
défaillance viscérale. Labriola et coll [27] rapportent la
même expérience chez 11 patients en état de choc cardiogénique après chirurgie cardiaque. Chez 8 patients, l’index cardiaque est augmenté de plus de 30 %, et la PAPO
est réduite à moins de 18 mmHg dans les 3 heures qui ont
suivi le début de la perfusion de lévosimendan.
D’autres publications de cas cliniques ont rapporté une
amélioration sous lévosimendan dans des chocs cardiogéniques d’origine diverses comme la cardiomyopathie du
péripartum [28,29] ou le choc cardiogénique d’origine septique [30].
Après chirurgie cardiaque
L’étude réalisée par Lilleberg en 1997 [31] a montré que
le lévosimendan améliorait le profil hémodynamique
après pontage aorto-coronaire sous circulation extracorporelle. Plochl et coll ont décrit une augmentation
significative du débit cardiaque et du volume d’éjection
systolique ainsi qu’une baisse significative des résistances vasculaires systémiques chez 10 patients opérés
[32]. D’autres études ont montré des résultats équivalents en post opératoire de chirurgie cardiaque que ce
soit après circulation extracorporelle ou à cœur battant
[33,34].
REFERENCES
123-
4-
56-
78-
9101112-
131415-
1617-
18-
I. LABBENE
CONCLUSION
Le lévosimendan est l’agent le plus étudié parmi les
agents sensibilisateurs au calcium. La sensibilisation de
la troponine C au calcium offre une alternative thérapeutique nouvelle pour augmenter la force contractile du
myocarde sans augmenter le taux intra-cellulaire de calcium. L'efficacité clinique et l'innocuité du lévosimendan
ont été prouvées par plusieurs essais prospectifs et randomisés ; cependant son intérêt dans la réduction de la mortalité à long terme reste à démontrer.
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EVALUATION CARDIO-VASCULAIRE PÉRIOÉRATOIRE POUR UNE CHIRURGIE
NON CARDIAQUE
PERIOPERATIVE CARDIOVASCULAR EVALUATION FOR NON CARDIAC SURGERY
O.Daoud, S.Ben Ammar , S. Ghedira ,A.Daoud
Service d’Anesthésie Réanimation
CHU Charles Nicolle, Tunis-Tunisie
Résumé
Les complications cardio-vasculaires sont fréquentes en péri-opératoire chez les patients à risque cardio-vasculaire.
Elles majorent la mortalité à court et long terme. Une évaluation préopératoire cardio-vasculaire s’impose non seulement pour donner un avis médical mais surtout pour identifier les investigations appropriées et les stratégies thérapeutiques pour optimiser la prise en charge des patients et faire une évaluation du risque cardiaque à court et long terme.
Une stratégie d’ investigations préopératoires pour évaluer le risque cardiaque doit tenir compte des marqueurs cliniques, de l’état coronarien et du traitement éventuel ainsi que du risque spécifique de la chirurgie.
Des explorations pré-opératoires complémentaires comme l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche(FVG) de
repos, l’épreuve d’effort, l’échocardiographie de stress, le holter rythmique ou une angiocoronarographie sont
réservées à certains patients et pour des circonstances particulières. Le test de choix reste l’épreuve d’effort qui peut
donner une estimation de la capacité physique et détecter une ischémie myocardique. Lorsque elle est impossible ,
l’échocardiographie de stress est alors indiquée.
Une insuffisance cardiaque congestive patente ou mal tolérée nécessite une évaluation non invasive de la FVG.
Mots clés : Chirurgie non cardiaque - Complications cardiovasculaires périopératoires - Evaluation cardiovasculaire
Summary
Perioperative cardiovascular complications are frequent in patients with cardiovascular risk. They increase short
and long term mortality. Perioperative cardiovascular evaluation is necessary not simply to give medical clearance
but also to identify appropriate investigations and therapeutic strategies in order to optimise patient management
and make an evaluation of short and long term cardiac risk . A strategy of preoperative investigations for evaluating
cardiac risk should be relay on clinical markers, coronary state eventual treatement and specific surgery risk.
Supplemental preoperative investigations such as resting left ventricular function(LVF), exercise or pharmacological stress testing, stress echocardiography, ambulatory ECG monitoring and coronary angiography are reserved for
some patients and some specific conditions. The test of choice is exercise stress testing that let can both estimate
functional capacity and detect myocardial ischemia. When it is impossible, stress echocardiography is interesting.
Evident or severe congestive heart failure need LVF non invasive evaluation.
Key words: Cardiovascular evaluation - Noncardiac surgery - Perioperatives cardiovascular complications
INTRODUCTION
Le but de l’examen pré-opératoire n’est pas uniquement de
donner un avis médical mais aussi et surtout d’évaluer l’état
médical actuel du patient et faire des recommandations pour
l’évaluation, la prise en charge et la gestion de problèmes
notamment cardiaques en péri-opératoire [5, 35, 44].
Ces éléments sont importants pour le patient, l’anesthésiste et le chirurgien dans les décisions thérapeutiques qui
peuvent influencer à court ou long terme l’évolution sur
le plan cardiaque. Il est important lors de la consultation
d’anesthésie d’identifier les investigations appropriées et
les stratégies thérapeutiques pour optimiser la prise en
charge des patients, faire une évaluation du risque cardiaque à court et long terme et éviter les investigations
inutiles pour limiter le coût [59].
D’une façon générale l’évaluation cardiaque préopératoire
doit être soigneusement faite en fonction des circonstances de
la consultation et de la nature de la pathologie chirurgicale.
Le succès de l’évaluation préopératoire et du traitement des
patients cardiaques devant subir une chirurgie non cardiaque
nécessite un travail d’équipe et une communication entre
patient, chirurgien et anesthésiste réanimateur [2, 3].
Les indications pour futures investigations et traitement cardiaque sont les même que celles pratiquées en dehors de la
chirurgie mais leur timing dépend de quelques facteurs
comme l’urgence de l’acte chirurgical, les facteurs de risque
chez le patient et des conditions chirurgicales spécifiques
[21, 22]. Une revascularisation coronaire avant l’acte chirurgical non cardiaque pour permettre au patient de subir
l’acte chirurgical, n’est indiquée que dans de rares cas de
patients à très haut risque [23].
L’évaluation pré-opératoire doit être limitée aux cas où les
résultats auraient une incidence sur le traitement et le pronostic du patient. Une approche conservatrice quant à l’usage d’explorations coûteuses est recommandée [16, 20].
I ) EVALUATION CLINIQUE PRÉOPÉRATOIRE
L’évaluation clinique préopératoire est un temps capital.
L’interrogatoire, l’examen physique , la radiographie thoracique et l’ECG peuvent identifier un désordre cardiaque potentiellement sérieux incluant une pathologie
coronaire (IDM , angor) ,une valvulopathie , une insuffisance cardiaque, une arythmie symptomatique, ou une
intolérance à l’orthostatisme. L’anémie constitue aussi un
facteur de risque élevé en péri-opératoire [31]
En plus de l’identification de tares cardiaques préexistantes ,
il est essentiel de préciser la sévérité de la pathologie, son
caractère stable ou non et le traitement en cours [49, 50].
Plusieurs facteurs peuvent aider à déterminer le risque
cardiaque :
Correspondance : Dr. A. Daoud
1) L’activité physique
La classification de la New York Heart Association
(NYHA) permet d’évaluer la gravité de l’IC selon le retentissement sur l’activité physique du malade (Tableau I).
Tableau I : Classification de la New York Heart
Association ( NYHA)
Classe I :
Aucune gêne fonctionnelle
Classe II :
Limitation fonctionnelle pour les efforts intenses
Classe III :
Limitation fonctionnelle pour les efforts légers
Classe IV :
Symptômes au repos
Des critères plus quantitatifs ont été proposés pour pallier
l’imprécision de la classification de la NYHA [15, 47].
L’activité physique peut être exprimée en niveaux d’équivalents métaboliques (MET : équivalent métabolique correspondant à la consommation d’oxygène d’un homme de
40 ans au repos , soit 3,5ml.kg-1.mn-1) . Le risque cardiaque
péri opératoire à long terme augmente chez les patients
incapables de faire face à une demande de 4 METs pendant
une activité quotidienne normale [10] (Tableau II).
Tableau II - Score de Duke [10]
1 MET
Manger, s’habiller, marcher autour de la maison et faire
O. DAOUD
Tableau III . Facteurs cliniques prédictifs de risque cardiovasculaire périopératoire en chirurgie non cardiaque
Risque élevé : ( > 15 % )
Syndrome coronarien instable comme un IDM de
moins de 7j
IDM récent (plus que 7j moins que 1mois )
Angor instable ou sévère
Antécédents ischémiques objectivés par des
symptômes cliniques ou des investigations non invasives
Insuffisance cardiaque décompensée
Arythmie supra ventriculaire avec une fréquence
ventriculaire incontrôlée
Valvulopathie sévère
Risque intermédiaire : ( entre 5 et 15% )
Angor stable .
IDM de plus que 1mois
Insuffisance cardiaque compensée stable
Insuffisance rénale (créatininémie > 20mg )
Diabète surtout insulino dépendant
Risque mineur : (< 5% )
Âge avancé
Anomalies ECG ( HVG , BBG , anomalies
du segment ST ou de l’onde T )
Trouble du rythme (FA )
Baisse de l’activité physique telle que impossibilité
de monter des escaliers avec un couffin d’articles d’épicerie
Antécédents d’AVC
HTA non contrôlée
de la vaisselle
4 MET
Monter un étage sans s’arrêter, marcher dans la rue (6 à 7 km/h),
Courir une courte distance, essuyer le parterre ou faire
une partie de golfe
10 MET
Nager , jouer au tennis ou au foot
2) L’âge :
Un âge supérieur à 75 ans augmente de 5 fois le risque
d’infarctus post- opératoire.
3) Les antécédents médicaux
Le diabète, les pathologies vasculaires périphériques, la
dysfonction rénale et l’insuffisance respiratoire chronique constituent des facteurs de risque de survenue de
complications cardio-vasculaires péri-opératoires.
4) le type de chirurgie
La chirurgie vasculaire longue, la chirurgie complexe du
thorax, de l’abdomen ou de la tête et du cou sont considérées à haut risque.
Plusieurs indices de risque ont été développés pendant les
25 dernières années sur la base d’analyse multivariate [11,
12, 29]. En plus de la présence de pathologie coronarienne
et d’insuffisance cardiaque (IC), des antécédents d’accident vasculaire cérébral (AVC) , une créatininémie élevée
(> 20mg), un diabète insulino dépendant et une chirurgie
lourde ont été associés à une morbidité cardiaque élevée.
Actuellement il y a un consensus pour classer les facteurs
de risque en trois niveaux (Tableau III) [8, 24, 30, 41, 55]
II) EXPLORATIONS PRÉOPÉRATOIRES COMPLÉMENTAIRES
Des explorations pour complément d’évaluation préopératoire
doivent être individualisées pour chaque patient et dans des
situations spécifiques : évaluation de la fonction ventriculaire
gauche (FVG) de repos, épreuve d’effort, échocardiograohie de
stress, holter rythmique et angiographie coronarienne [34, 51].
Chez plusieurs patients en ambulatoire, le test de choix est
l’épreuve d’effort qui peut donner une estimation de la capacité fonctionnelle et détecter une ischémie myocardique à travers
les modifications électriques et la réponse hémodynamique
chez les patients avec d’importantes anomalies à l’ECG (BBG,
HVG avec aspect de surcharge , ou intoxication digitalique).
D’autres techniques telles que l’échocardiographie de stress ou
une coronarographie de stress peuvent être envisagées.
Les grades de recommandations de ces différentes explorations ont été basés sur la classification l’American
College of Cardiology (ACC) et de l’American Heart
Association (AHA) (Tableau IV).
Tableau IV – Grades de recommandation selon la classification de l’ACC/AHA [12]
Classe I
Circonstances où il y a une évidence ou un accord
général pour instituer une procédure ou une thérapeutique
Classe II
Il y a divergences d’opinion sur l’utilité /efficacité
pour indiquer une investigation ou une thérapie.
Faible opinion en faveur de l’utilité/efficacité
Utilité/efficacité est moins bien établie par évidence/opinion
IIa
IIb
Classe III
Il y a un accord général que la procédure ou la thérapie
n’est pas utile/efficace et parfois elle peut être nuisible
A ) L’échocardiographie
La FVG de repos n’est pas considérée comme facteur prédictif d’évènements ischémiques péri-opératoires [11, 13,
45]. Elle évalue indirectement la circulation coronaire [14,
33, 57]. Une dysfonction ventriculaire gauche au repos est
prédictive d’œdème pulmonaire péri-opératoire. La constatation d’une HVG ou d’une augmentation du diamètre de la
cavité ventriculaire à l’échocardiographie augmente le risque
d’ischémie myocardique [1, 58]. Elle est recommandée :
- Chez les patients avec une IC évolutive ou non contrôlée. Si
l’évaluation antérieure a montré une dysfonction VG sévère ,
il n’est pas nécessaire de refaire l’examen. (Classe I )
- Chez les patients avec antécédents d’ IC et les patients
avec une dyspnée inexpliquée (Classe II)
Une échocardiographie avec stress pharmacologique,
perfusion de dobutamine (Tableau V) ou dipyridamole,
présente un intérêt particulier lorsque le patient est incapable de réaliser une épreuve d’effort. [49, 54, 60]
Tableau V : Evaluation du risque cardiaque par échocardiographie sensibilisée à la dobutamine [12]
Auteur
Année Patients
Sensibilité
Spécificité
(n)
(%)
( %)
VPP* VPN**
(%)
(%)
Lalka
1992
60
92
44
29
95
Eichelberger
1993
75
100
69
18
100
Langan
1993
81
100
40
6
96
Poldermans
1993
136
100
83
43
100
Davila-Roman
1993
93
100
79
8
100
Poldermans
1994
181
100
77
32
100
Van Damme
1997
156
50
81
13
96
* VPP : valeur prédictive positive ; **VPN : valeur prédictive négative
B) ECG 12 dérivations
L’ECG de repos 12 dérivation n’identifie pas l’augmentation du risque péri-opératoire chez les patients à faible
risque chirurgical ; mais certaines anomalies électriques
sont cliniquement prédictives d’augmentation du risque
cardiovasculaire en péri-opératoire et à long terme chez
les patients qui ont un risque clinique intermédiaire ou
élevé [40]. Une anomalie du segment ST ou de l’onde T
ne signifie pas toujours une ischémie myocardique.
Cependant la constatation de troubles du rythme ou d’une
onde Q constitue un facteur de risque cardiaque [56]. Il
est recommandé dans les situations suivantes :
- Episode récent de douleur thoracique ou d’équivalent
ischémique chez des patients à risque clinique intermédiaire ou élevé et proposés pour un acte chirurgical à
risque intermédiaire ou élevé (Classe I).
- Patients diabétiques asymptomatiques (Classe II a).
- Patients avec antécédents de revascularisation coronaire
(Classe II b) .
- Homme de plus de 45 ans ou Femme de plus de 55 ans
asymptomatiques avec 2 ou plusieurs facteurs de risque
d’athérosclérose (Classe II b).
- Hospitalisation antérieure pour pathologie cardiaque
(Classe II b).
C) Epreuve d’effort ou stress pharmacologique :
Elle permet d’évaluer les capacités d’adaptation fonctionnelles du patient et le risque cardiaque péri-opératoire [6, 27]. Une incapacité à l’effort constitue un facteur
hautement prédictif de complications cardiaques postopératoire. Même si l’intérêt de l’ECG d’effort reste
controversé , l’association d’une mauvaise tolérance à
l’effort et de modifications ECG est hautement significaJ. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XIII - P. 41
O. DAOUD
tive [46]. L’épreuve d’effort est recommandée :
- à visée diagnostique chez les patients qui ont une probabilité intermédiaire de pathologie coronarienne (Classe I)
- pour établir un pronostic chez des patients dont l’évaluation initiale a suspecté ou prouvé une pathologie
coronarienne (Classe I)
- pour évaluer les sujets qui ont une modification significative de leur état clinique (Classe I).
- pour mettre en évidence une ischémie myocardique
avant la revascularisation coronarienne (Classe I)
- pour évaluer l’adéquation du traitement médical et établir un pronostic après un syndrome coronarien ( si l’évaluation récente n’est pas valable) (Classe I).
- pour évaluer la tolérance à l’effort quand l’appréciation
subjective n’est pas possible (Classe II a).
- pour faire le diagnostic de pathologie coronarienne chez
des patients avec forte ou faible probabilité : sous décalage de ST de repos de moins de 1mm ; critères électriques
de HVG ; traitement digitalique en cours (Classe II b)
- pour la détection de resténose chez les patients asymptomatiques à haut risque dans les premiers mois après une
intervention coronarienne percutanée (Classe II b).
- pour l’épreuve d’effort (avec stress) : diagnostic des
patients avec anomalies à l’ECG de repos qui ne permettent
pas une appréciation adéquate tel que syndrome de préexitation , sous décalage de ST au repos > 1mm ou BBG, rythme ventriculaire entraîné électriquement (Classe III).
- sévère comorbidité qui diminue l’espérance de vie ou les
chances de succès d’une revascularisation (Classe III)
- exploration de contraction ectopique isolée chez des
patients jeunes (Classe III)
D) Coronarographie avant (ou après) chirurgie non
cardiaque :
La coronarographie préopératoire constitue un outil intéressant pour évaluer le risque opératoire lié à une pathologie coronarienne [48]. Elle est recommandée
- Chez les patients suspectés ou connus porteurs de maladie coronarienne (Classe I)
• angor qui ne répond pas à un traitement bien conduit
• angor instable particulièrement quand la chirurgie non
cardiaque est à risque élevé ou intermédiaire
• certitude de risque élevé ou d’évolution défavorable
basée sur les résultats de tests non invasifs
• résultats équivoques de tests non invasifs chez des
patients à haut risque clinique devant subir une chirurgie
à haut risque
- Chez les patients présentant plusieurs marqueurs de
risque cardiaque intermédiaire et proposés pour une chirurgie vasculaire . Les explorations non invasives doivent
être envisagées en premier (Classe II a)
- En cas d’ischémie limitée ou étendue objectivée par des tests
non invasifs mais sans risque élevé particulier ni de fraction
d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) basse (Classe II a) .
- Si les résultats des tests non invasifs n’ont pas permis
d’établir un diagnostic chez des patients avec un risque
clinique intermédiaire devant subir une chirurgie non cardiaque à haut risque (Classe II a)
- En cas de chirurgie non cardiaque urgente à la phase de
convalescence d’un IDM aigu (Classe II a)
- En cas d’IDM péri-opératoire (Classe II b)
- En cas d’angor classe III ou IV stabilisé médicalement et proposé pour une chirurgie à risque faible ou minime (Classe II b)
- Chirurgie non cardiaque à faible risque avec pathologie
coronarienne connue sans risque élevé après explorations
non invasives (Classe III ).
- Aucune symptomatologie après revascularisation
coronaire avec une bonne tolérance à l’effort (≥
7METs) (Classe III )
- Angor moyennement stable avec bonne F VG et résultats de tests non invasifs négatifs (Classe III )
- Patients non candidat à une revascularisation coronaire
en raison d’une pathologie associée, d’une dysfonction
VG sévère (FEVG < 20%) ou refus de la revascularisation (Classe III )
- Patients candidats à une transplantation hépatique, pulmonaire ou rénale de moins de 40 ans, dans le cadre du bilan
pour la transplantation sauf si les tests non invasifs révèlent
un risque élevé d’évolution défavorable (Classe III )
III) EVALUATION DU RISQUE CORONAIRE
Quels patients bénéficient le plus d’une évaluation et
d’un traitement à visée coronaire ?
Il n’existe pas de stratégie d’évaluation optimale. Une
approche prudente de l’évaluation de la pathologie coronarienne est proposée [4, 18, 19, 38]. Elle est à la fois efficace et moins coûteuse. Elle tient compte de l’évaluation de
marqueurs cliniques, de l’état coronarien et du traitement
éventuel ainsi que du risque spécifique de la chirurgie.
Le risque cardiaque spécifique à la chirurgie pour une
intervention chirurgicale non cardiaque est lié à deux facteurs importants : le type de chirurgie et le degré de retentissement hémodynamique [7, 9, 43] . Trois niveaux de
risque peuvent être individualisés (Tableau VI ):
Tableau VI : Risque coronaire en fonction du type
de chirurgie
Risque élevé > à 5%
urgence chirurgicale majeure(surtout sujet âgé)
chirurgie de l’aorte ou autre chirurgie vasculaire majeure
chirurgie vasculaire périphérique
chirurgie longue hémorragique
Risque intermédiaire < à 5%
endartériectomie carotidienne ; chirurgie abdominale et chirurgie
thoracique ; chirurgie de la tête et du cou ; chirurgie orthopédique ;
chirurgie de la prostate
Risque faible < à 1%
gestes endoscopiques ; chirurgie superficielle ; cataracte ; chirurgie
du sein.
Pour mieux comprendre la stratégie d’évaluation du
risque coronaire, le comité issu de l’ACC/AHA propose
une démarche en 8 étapes [12]:
Etape I : Y a-t-il une urgence chirurgicale non cardiaque ?
Certaines urgences ne laissent pas de temps pour une évaluation cardiaque pré-opératoire. En post-opératoire, l’évaluation
du risque cardiaque peut être indiquée chez certains patients
qui n’ont pas bénéficié d’explorations avant la chirurgie.
Etape II : Le patient a-t-il ou non bénéficié d’une revascularisation coronaire dans les 5 années qui précèdent ?
Si oui et si cliniquement il est devenu stable sans signe
d’ischémie, les tests cardiaques ne sont pas nécessaires .
Etape III : Y a-t-il une évaluation coronaire dans les 2
ans qui précèdent ? Si le risque coronaire était correctement évalué et les résultats étaient favorables, il n’est pas
nécessaire de répéter les explorations sauf si le patient
rapporte des symptômes d’ischémie coronaire depuis
l’évaluation précédente.
O. DAOUD
Etape IV : Y a-t-il un syndrome coronarien instable ou
un facteur clinique prédictif de risque majeur ? Quand
une chirurgie non cardiaque est envisagée, la présence
d’une pathologie coronarienne instable , d’une insuffisance cardiaque décompensée, d’une arythmie symptomatique et/ou d’une valvulopathie sévère conduit à annuler ou à remettre la chirurgie jusqu’à ce que le problème
cardiaque soit bien identifié et traité
Etape V : Y a-t-il des facteurs cliniques prédictifs de
risque intermédiaire ? La présence ou l’absence d’antécédents d’IDM (clinique ou électrique), d’angor, d’IC,
d’insuffisance rénale et/ou d’un diabète aide à mieux cerner le risque d’évènements coronaires péri opératoires.
Tenant compte de l’activité physique et du degré de
risque spécifique à la chirurgie, on admet une approche
rationnelle pour identifier les patients qui bénéficieraient
le mieux d’explorations non invasives.
Etape VI : Les patients avec facteurs cliniques prédictifs
de risque intermédiaire et une activité physique moyenne
ou excellente peuvent subir une chirurgie à risque intermédiaire avec une faible probabilité de décès ou d’IDM
péri-opératoires. Inversement, plus d’investigations non
invasives sont souvent indiquées pour des patients dont
l’activité physique est limitée et qui présentent un risque
chirurgical élevé, spécialement les patients qui ont deux
ou plusieurs facteurs de risque intermédiaire.
Etape VII : La chirurgie non cardiaque est généralement
sûre pour les patients sans facteurs de risque majeur ou
intermédiaire ou qui ont un bon niveau d’activité physique
(4 METs ou plus). Un complément d’investigations peut
être demandé pour les patients sans antécédents cliniques
mais dont l’activité physique est limitée et qui sont à haut
risque opératoire, particulièrement ceux qui ont plusieurs
facteurs cliniques prédictifs de risque mineur et qui sont
proposés pour une chirurgie vasculaire.
Etape VIII : Les résultats des explorations non invasives
peuvent être exploités pour déterminer le besoin de traitement et d’explorations pré-opératoires supplémentaires.
Chez quelques patients avec une pathologie coronarienne
documentée, le risque de chirurgie coronarienne ou cardiaque serait identique ou même plus élevé que celui de
la chirurgie non cardiaque proposée. Cette approche peut
être appropriée si toutefois la chirurgie coronarienne ou
cardiaque améliore le pronostic à long terme du patient.
Pour certains patients un faisceau d’arguments cliniques,
les spécificités chirurgicales et le statut fonctionnel peuvent aboutir à l’indication d’ une coronarographie.
VI) EVALUATION PRÉOPÉRATOIRE DE CONDITIONS CARDIOVASCULAIRES SPÉCIFIQUES
A) Cardiopathie hypertensive
Les malades avec une hypertension isolée sans hypertrophie ventriculaire gauche sont à faible risque opératoire et
ne nécessitent pas une évaluation poussée. L’hypertension
faible ou modérée même non traitée ne majore pas la
morbidité périopératoire grave [25, 26, 28]
L’hypertension grade III ( PAS ≥ 180 mmHg et PAD ≥
110 mmHg) doit être contrôlée avant la chirurgie en
tenant compte des risques liés au report de la chirurgie. Il
est important de rechercher et d’évaluer les conséquences
viscérales (maladie hypertensive) (17-37). En effet, l’hypertension augmente le risque d’IC congestive et d’ischémie myocardique péri-opératoire .
B ) Pathologie valvulaire
Il est important de reconnaître la valvulopathie et d’apprécier sa sévérité et son retentissement sur la fonction
ventriculaire droite et gauche, sur la circulation pulmonaire et la circulation coronarienne (Tableau VII).
Les indications pour une évaluation et un traitement
d’une pathologie valvulaire sont identiques à celles prévalant en situation non opératoire. L’examen clinique
permet de classer le malade selon les critères de la
NYHA. Une écho-doppler cardiaque donne des renseignements sur les flux et les gradients de pression.
L’absence de douleur angineuse permet de se passer du
cathétérisme cardiaque et de la coronarographie.
Les sténoses symptomatiques sont associées à un risque d’IC
ou de choc cardiogénique en péri-opératoire et requièrent souvent une dilatation percutanée ou un remplacement valvulaire
avant l’acte chirurgical pour diminuer le risque cardiaque [39,
55]. Les insuffisances valvulaires sont généralement mieux
tolérées en péri-opératoire et peuvent être stabilisées en préopératoire grâce à un traitement médical intensif et une surveillance. Leur traitement par plastie ou remplacement peut
être envisagé après chirurgie non cardiaque. Un traitement
médical est indiqué quand un délai de plusieurs semaines ou
mois avant la chirurgie non cardiaque peut avoir de sévères
conséquences. Exception faite des insuffisances valvulaires
sévères avec une diminution de la FVG dans lesquelles les
réserves hémodynamiques sont tellement limitées qu’une
décompensation pendant le stress péri-opératoire est possible.
présence d’extrasystoles auriculaires fera craindre le passage peropératoire en arythmie complète par fibrillation auriculaire avec
un risque élevé d’insuffisance ventriculaire post-opératoire [42].
Des signes d’insuffisance cardiaque congestive constituent un
facteur de risque élevé. Il est alors nécessaire de faire une évaluation non invasive de la FVG [11] Une insuffisance cardiaque
décompensée est une contre indication absolue à une chirurgie
non vitale. La gestion préopératoire vise à optimiser l’état hémodynamique et assurer un traitement et une surveillance intensive
en post opératoire. Une estimation des réserves hémodynamiques
est très utile pour anticiper les complications potentielles résultant
du stress per et post opératoire.
D) Les troubles du rythme ou de la conduction
La présence d’arythmie ou de troubles de la conduction
doit conduire à rechercher une pathologie cardio-pulmonaire sous jacente, une toxicité médicamenteuse ou une
anomalie métabolique. Le traitement doit être institué pour
les arythmies symptomatiques avec retentissement hémodynamique significatif , d’abord pour corriger une cause
sous jacente et deuxièmement pour traiter l’arythmie.
E) Pacemaker
L’évaluation pré-opératoire du patient porteur d’un pacemaker ventriculaire doit préciser les points suivants [53] :
1) la nature du trouble de conduction :
- Blocs auriculo-ventriculaires acquis
- Blocs bi et tri fasciculaires
- Dysfonction sinusale
- Trouble de conduction après infarctus du myocarde
- Syndrome du sinus carotidien
2) l’atteinte cardio-vasculaire associée : il s’agit le plus souvent d’insuffisance coronarienne, d’hypertension artérielle.
3) l’état fonctionnel du patient depuis l’appareillage :
devant la réapparition des symptômes fonctionnels ayant
conduit à l’implantation du stimulateur, il est nécessaire
de demander un avis cardiologique avant l’intervention.
4) marque et modèle du pacemaker et date d’implantation :
ceci est important pour pouvoir disposer de l’appareil nécessaire à la vérification et la reprogrammation du stimulateur
cardiaque en cas de problème. Une évaluation par le cardiologue de l’état de la batterie est justifiée si l’implantation est
ancienne ( > 5 ans pour les stimulateurs ventriculaires). Il est
aussi justifié de demander une consultation si le suivi du
patient porteur de pacemaker remonte à plus de six mois.
Tableau VII Stratification du risque cardiovasculaire en
présence d’une valvulopathie
Risque élevé (> 5% mortalité + morbidité )
- Valvulopathie sévère ( surface de l’orifice aortique < 0,75 cm2
ou mitral < 1 cm2, fuite mitrale ou aortique > 3/4 ) a fortiori en
cas d’hypertension artérielle pulmonaire
- Insuffisance cardiaque décompensée
Risque modéré ( 1 à 5% mortalité + morbidité)
- Valvulopathies moins sévères
- Antécédents de décompensation cardiaque mais fonction cardiaque stabilisée au moment de l’intervention
Risque faible ( < 1% mortalité + morbidité )
- Valvulopathie sans retentissement sur les cavités cardiaques
C) Pathologie myocardique
Les cardiomyopathies dilatées ou hypertensives sont associées à
une augmentation de l’incidence de l’insuffisance cardiaque périopératoire [17, 32, 36]. La classification de la New York Heart
Association (NYHA) permet d’évaluer la gravité de l’IC selon le
retentissement sur l’activité physique du malade. Le degré de
dilatation des cavités cardiaques et une éventuelle congestion pulmonaire peuvent être appréciés par la radiographie thoracique.
Une élévation du rapport cardiothoracique témoigne d’une baisse de la FEVG. L’ECG pré-opératoire recherche un trouble du
rythme , une hypertrophie ventriculaire ou auriculaire gauche. La
REFERENCES
1
2
3
4
CONCLUSION
L’évaluation cardiovasculaire pré-opératoire et la nécessité
d’explorations complémentaires dépendent du niveau de
contraintes imposées par l’acte chirurgical à l’appareil cardiovasculaire [52]. La présence de facteurs de risque et d’un syndrome ischémique augmente le risque de complications cardiaques post opératoires. Une stratégie de prise en charge périopératoire, établie après concertation avec le cardiologue et le
chirurgien, comporte aussi la mise en route d’un traitement
préalable approprié, une gestion adéquate de l’anesthésie ainsi
qu’une surveillance per et post opératoire adaptée.
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R E C O M M A N D AT I O N S
L A P R AT I Q U E
POUR
CLI NIQ U E
L A P R AT I Q U E C L I N I Q U E
PRÉVENTION DE LA MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE PÉRIOPÉRATOIRE ET OBSTÉTRICALE
SFAR 2005 - PARTIE II
UROLOGIE
QUESTION 1 : QUELLE EST LA FRÉQUENCE, SANS
PROPHYLAXIE, DES ÉVÉNEMENTS THROMBOEMBOLIQUES CLINIQUES (TVP, EP) ET PARACLINIQUES (PHLÉBO, ÉCHO, FIBRINOGÈNE MARQUÉ) ?
Les stratégies pour prévenir le risque thromboembolique
veineux en urologie ont été peu évaluées dans la littérature. La majorité des publications reposent sur des données épidémiologiques de la maladie thromboembolique
veineuse et sur quelques études randomisées anciennes.
1. Chirurgie du haut appareil urinaire
Le risque d’ETE cliniques veineux est globalement estimé de 1 à 5% après chirurgie ouverte du haut appareil urinaire. Des EP mortelles ont été rapportées. La chirurgie
endoscopique du haut appareil est associée à un risque
faible de thromboses veineuses postopératoires.
2. Chirurgie du bas appareil urinaire
En l’absence de prophylaxie, le risque de thrombose veineuse proximale après chirurgie ouverte a été évalué entre
10 et 30 %, le risque d’EP entre 1 et 10 % et le risque d’EP
fatale de 5%. Lorsque les thromboses veineuses sont recherchées systématiquement par écho-Doppler ou au fibrinogène marqué la fréquence est évaluée entre 28 et 51 %.
Après chirurgie endoscopique du bas appareil, la fréquence des phlébites symptomatiques est comprise entre 0,1 et
0,75% et celle des embolies pulmonaires cliniques varie
de 0,1% à 0,84%. La fréquence des thromboses veineuses
asymptomatiques était comprise entre 4 et 29% et le
risque d’embolie pulmonaire infraclinique entre 0 et 6 %.
Classification du risque des événements thromboemboliques symptomatiques après chirurgie urologique
Type de chirurgie
Risque
Chirurgie du rein par voie percutanée
Faible
Chirurgie de la surrénale
Faible
Urétéroscopie et chirurgie de l’uretère
Faible
Chirurgie endoscopique de la vessie
et de la prostate
Faible
Chirurgie de l’incontinence par voie périnéale
Faible
Testicules, urètre
Faible
Chirurgie du rein par voie ouverte (néphrectomie,
cure de jonction, chirurgie de la lithiase)
Elevé
Chirurgie ouverte du bas appareil
(prostate, vessie, cure d’incontinence)
Elevé
Transplantation rénale
Elevé
Curage ganglionnaire (pelvis et abdomen)
Elevé
3. Transplantation rénale
En l’absence de prophylaxie, le risque de thrombose veineuse proximale clinique a été évalué à environ 5%.
4. Curages ganglionnaires (lombaires ou pelviens)
Cette chirurgie est associé à un risque thromboembolique
d’environ 5%.
5. Chirurgie laparoscopique
Les données disponibles dans la littérature ne permettent
pas de déterminer le risque spontané d’ETE lors de la chirurgie urologique laparoscopique.
QUESTION 2 : QUELLE EST L’EFFICACITÉ ET QUELS
SONT LES RISQUES DES STRATÉGIES DE PRÉVENTION
EN FONCTION DE CES CLASSES DE RISQUE ?
La nécessité et l’efficacité d’une prévention thromboembolique veineuse en chirurgie urologique pelvienne
ouverte ont été affirmées par plusieurs études et une
méta-analyse (niveau 1). L’utilisation d’anticoagulants
plus ou moins associée à une prophylaxie par des moyens
mécaniques diminue le risque de thrombose (niveau 1).
Une prophylaxie par héparine non fractionnée diminue le
risque de thrombose après chirurgie ouverte du petit bassin (cystectomie et prostatectomie) (niveau 1) et après
néphrectomie (niveau 2).
L’utilisation d’une thromboprophylaxie paraît licite après
transplantation rénale (niveau 4).
Chez les patients opérés par voie endoscopique du haut
ou du bas appareil, l’utilisation d’anticoagulant ou de
moyens mécaniques n’a pas démontré son efficacité pour
diminuer le risque de thromboses veineuses postopératoires (niveau 2).
La thromboprophylaxie par anticoagulants n’augmente
pas le risque hémorragique après résection endoscopique
de prostate (niveau 2) et ne semble pas augmenter le
risque hémorragique après une chirurgie urologique d’un
autre type (niveau 4).
Une thromboprophylaxie est recommandée chez les
patients opérés d’une chirurgie ouverte du petit bassin
(grade A), d’une néphrectomie (grade B) ou d’une transplantation rénale (grade D).
Il n’est pas recommandé, en l’absence de facteurs de
risque surajoutés, de prescrire une thromboprophylaxie
chez les patients opérés d’une chirurgie endo-urologique
du bas appareil (grade B).
Il n’est pas recommandé, en l’absence de facteurs de
risque surajoutés, de prescrire une thromboprophylaxie
chez les patients opérés d’une chirurgie ouverte ou endourologique du haut appareil (grade D).
La littérature disponible ne permet pas d’émettre de
recommandation concernant la thromboprophylaxie au
cours des interventions urologiques par laparoscopie.
QUESTION 3 : QUAND (DÉBUT DE LA PROPHYLAXIE) ET PENDANT COMBIEN DE TEMPS CES
STRATÉGIES DOIVENT-ELLES ÊTRE PRESCRITES ?
L’importance de l’heure de la première injection n’a pas
été étudiée spécifiquement pour la chirurgie urologique.
La majorité des études ont été conduite avec une première injection réalisée avant l’acte chirurgical. Cependant,
cette injection peut être retardée en cas de réalisation d’un
acte d’anesthésie locorégionale. L’injection doit alors être
réalisée dans les 6 à 12 heures qui suivent la chirurgie
(niveau 4). La thromboprophylaxie a été administrée dans
la plupart des études jusqu’à la sortie des patients de l’hôpital (7 à 10 jours). Une étude portant sur des patients
opérés d’une chirurgie abdominopelvienne pour cancer et
incluant un faible nombre de patients opérés pour une
chirurgie urologique carcinologique a montré la supériorité d’une thromboprophylaxie par HBPM à dose élevée
pendant 4 à 6 semaines sur une thromboprophylaxie de
courte durée (niveau 2).
Il n’y a pas d’argument permettant de recommander de
commencer la thromboprophylaxie avant ou après l’acte
chirurgical. En cas d’anesthésie loco-régionale la thromboprophylaxie peut être débutée après la chirurgie (grade B).
La durée recommandée est de 7 à 10 jours (grade B) sauf
en cas d’intervention à visée carcinologique où la durée
peut être prolongée sur 4 à 6 semaines (grade B).
Ces données méritent cependant d’être confirmées.
QUESTION 4 : LA CHIRURGIE AMBULATOIRE MODIFIE-T-ELLE L’EFFICACITÉ ET LE RISQUE DE CES
STRATÉGIES ?
Les actes de chirurgie urologique réalisés en ambulatoire
comportent un risque thromboembolique veineux faible.
Il n’y pas lieu de modifier le schéma de la thromboprophylaxie selon le caractère ambulatoire ou non de la chirurgie (grade D).
CHIRURGIE UROLOGIQUE
Risque chirurgical
Risque
Recommandations
Grade
lié au patient
Rein voie percutanée
–
Rien ou BAT
D
+
HBPM doses modérées D
Surrénales
Faible
Utéroscopie et chirurgie de l’uretère
Chir endos vessie et prostate
Chir de l’incontinence urinaire
ou BAT
(voie périnéale)
Chirurgie testicule et urètre
Modéré
Rein voie ouverte
B
Chirurgie ouverte du bas appareil (prostate, vessie
Elevé
et cure d’incontinence)
A
HBPM doses élevées
Curage ganglionnaire (pelvis abdomen)
D
Transplantation rénale
D
CHIRURGIE GYNÉCOLOGIQUE
QUESTION 1 : INCIDENCE, SANS PROPHYLAXIE,
DES ÉVÉNEMENTS THROMBOEMBOLIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES APRÈS CHIRURGIE
GYNÉCOLOGIQUE
Le risque thromboembolique postopératoire sans traitement
prophylactique en chirurgie gynécologique est très mal évalué.
1. Classement de chaque chirurgie par niveau de risque
Les 3 classes de risque chirurgical sont résumées ci-dessous.
L’emploi d’une méthode coelioscopique ne modifie pas
la stratégie antithrombotique.
A ces facteurs liés à la chirurgie sont associés des facteurs
de risque propres à la patiente mais aucune étude ne permet de leur attribuer un poids plus ou moins important, ni
d’établir dans quelle mesure de tels facteurs peuvent augmenter le risque chirurgical.
Risque Faible
Risque Modéré
TVP < 5%
TVP entre 5-20%
EP < 0,1%
EP < 0,8%
IVG
Curetage, bartholinite
Conisation
Hystéroscopie opératoire Hystérectomie/coelio-préparée
Ponction d’ovocytes
Coelioscopie opératoire > 60 min
Fertiloscopie
Chirurgie carcinologique du sein
Fronde sous-uréthrale
Laparotomie exploratrice
type TVT
Coelioscopie diagnostique
Coelioscopie opératoire < 60 min
Chirurgie bénigne du sein
Risque Elevé
TVP entre 20-40%
EP < 2%
Hystérectomie vaginale
Hystérectomie par voie haute
Chirurgie du prolapsus
Chirurgie pour cancer
(utérus, col utérin, ovaires)
QUESTION 2 : EFFICACITÉ ET RISQUES DES
STRATÉGIES DE PRÉVENTION
1. Moyens mécaniques seuls (déambulation précoce,
compression)
Les moyens prophylactiques mécaniques sont utiles pour
réduire le risque thromboembolique postopératoire en chirurgie gynécologique. Le NNT se situe entre 5 pour la compression pneumatique intermittente laissée en place ≥ 5 jours)
et 23 pour la contention élastique, traduisant pour cette dernière une efficacité préventive certaine mais limitée.
Les moyens mécaniques représentent une alternative de premier choix en cas de risque hémorragique contre-indiquant
un traitement anticoagulant médicamenteux (grade A).
Les moyens mécaniques, qui présentent plutôt des inconvénients liés à leur utilisation que des contre-indications,
constituent un traitement adjuvant efficace aux traitements médicamenteux (grade D).
2. Héparines
L’HNF réduit le risque de thrombose veineuse profonde
avec un NNT de 11 (niveau 1) mais est associée à une
augmentation significative du nombre d’hématomes au
point d’injection.
Comparées à l’HNF, les HBPM ne démontrent aucune
différence significative en terme d’efficacité, ni en terme
d’effets secondaires (saignement, transfusion) (niveau 1).
Compte-tenu des facilités d’emploi, les HBPM sont
considérées comme le traitement prophylactique de référence en chirurgie gynécologique (grade A).
3. AVK
Les AVK font preuve d’une efficacité significative et ceci
en chirurgie bénigne ou carcinologique avec un NNT de
6 (niveau 1). Aucune différence significative entre AVK
et HNF n’a été observée en termes d’efficacité et de
risque hémorragique postopératoire (niveau 1).
4. Autres anticoagulants
Les autres médicaments anti-thrombotiques (hirudine,
danaparoïde, fondaparinux, mélagatran/ximélagatran)
n’ont jamais été évalués en chirurgie gynécologique.
5. Divers
L’efficacité de l’aspirine seule n’a jamais été évaluée en
chirurgie gynécologique contre placebo ou
contre HNF ou HBPM.
6. Associations
L’association de médicaments et de moyens mécaniques
n’a jamais été évaluée.
QUESTION 3 : QUAND ET PENDANT COMBIEN DE
TEMPS CES STRATÉGIES DOIVENT-ELLES ÊTRE
PRESCRITES ?
1. Début de la prophylaxie
La contention veineuse élastique doit être mise en place
en période préopératoire, maintenue en périodes per- et
postopératoires jusqu’à déambulation (grade D).
Si l’utilisation de la compression pneumatique intermittente est retenue, elle doit être maintenue pendant les cinq
premiers jours postopératoires (grade B).
Les traitements anticoagulants testés dans les études citées
plus haut sont administrés le plus souvent de 12 à 2 heures
avant l’intervention chirurgicale (niveau 1). Aucune étude n’a
comparé l’efficacité du traitement héparinique (HNF ou
HBPM) débuté avant ou après l’intervention.
Une numération plaquettaire doit être effectuée avant la
mise en route du traitement anticoagulant.
Il n’est pas recommandé d’effectuer un dosage systématique de l’activité anti-Xa, de l’héparinémie, ni d’effectuer un TCA lors de la prophylaxie par HBPM (grade D).
2. Durée de la prophylaxie
La durée habituelle est de 7 à 14 jours en cas de chirurgie
à risque modéré (grade D) et de 4 semaines en cas de
risque élevé ( grade A ).
QUESTION 4 : LA CHIRURGIE AMBULATOIRE MODIFIE-T-ELLE LE RISQUE ET LES STRATÉGIES ?
Pour l’immense majorité des patientes bénéficiant d’un
acte de chirurgie gynécologique ambulatoire, aucune
mesure de prophylaxie anticoagulante autre que la déambulation précoce n’est à préconiser (grade D).
Néanmoins, l’identification de facteurs de risque thrombotique doit conduire à la prescription de bas de contention et/ou d’une héparine (grade D) .
CHIRURGIE GYNÉCOLOGIQUE
Risque chirurgical
Risque
Recommandations
Grade
lié au patient
IVG, curetage, bartholinite, conisation
–
Rien ou BAT
D
+
BAT
D
HBPM ou HNF
A
Hystéroscopie opératoire
Faible Ponction ovocytes
Fertiloscopie
Coelioscopie diagnostique ou < 60 minutes
Chirurgie bénigne du sein
Hystérectomie vaginale
–
Hystérectomie coelio
doses modérées ou BAT
Modéré Coelio > 60 minutes
Laparotomie exploratrice
Elevé
D
+
HBPM doses élevées D
Chirurgie carcinologique du sein
± BAT
D
Hystérectomie voie haute
HBPM ou HNF
A
Prolapsus
doses élevées
D
Chirurgie pour cancer pelvien (utérus, col utérin, ovaire) ± BAT
OBSTÉTRIQUE
QUESTION 1 : INCIDENCE SANS PROPHYLAXIE DES
ÉVÉNEMENTS THROMBOEMBOLIQUES CLINIQUES
ET PARACLINIQUES EN OBSTÉTRIQUE.
CLASSEMENT PAR NIVEAU DE RISQUE
1. Incidence naturelle des événements thromboemboliques
1.1. Au cours de la grossesse et en post-partum
La fréquence de la maladie thromboembolique veineuse
(MTEV) en obstétrique est difficile à déterminer et les
incidences suggérées ci-dessous restent sujettes à caution. En France, on recense 5 à 10 décès maternels par an
(6-12/1 000 000 naissances) liés à une embolie pulmonaire et dans 1/3 des cas les soins sont non-optimaux.
L’incidence globale de la MTEV en obstétrique semble avoir
diminué au cours des dernières décennies. Les études
récentes suggèrent globalement une incidence ≤ 1/1000. Les
TVP surviennent plutôt en pré-partum alors que la période du post-partum est plutôt associée à la survenue d’EP.
En cours de grossesse, la survenue prédominante de la
MTEV pendant le troisième trimestre est incertaine, plusieurs travaux indiquant une répartition homogène au
cours des trois trimestres, d’autres encore suggérant une
incidence supérieure en début de grossesse. Les TVP des
membres inférieurs surviennent environ 6 à 7 fois plus
souvent à gauche qu’à droite.
1.2. Après césarienne
Globalement, la césarienne multiplie le risque de survenue de MTEV par un facteur de 2 à 5. La césarienne élective représente cependant une intervention à faible risque
thromboembolique.
2. Facteurs de risque et classification en niveaux de risque
La grossesse représente en elle-même un facteur de risque
de telle sorte que le risque de MTEV en obstétrique est cinq
fois plus important que dans la population générale.
2.1. Facteurs individuels antérieurs à la grossesse
De nombreux facteurs de risque cliniques ou biologiques
ont été identifiés selon des méthodologies ayant une validité très variable et exercent un rôle aggravant mineur (âg
e, tabagisme, obésité, groupe sanguin non-O), important
(antécédent cardiaque) ou imprécis (antécédents de phlébite superficielle).
Les antécédents personnels de MTEV augmentent le
risque de récidive avec une incidence d’évènements cliniques estimés entre 0 et 20 %. De même, des antécédents
familiaux de MTEV augmenteraient le risque dans une
proportion similaire. Cette incidence très variable pourrait être influencée par au moins deux facteurs intriqués :
l’existence d’anomalies biologiques thrombophiliques et
le caractère temporaire (ou non) de la présence d’un facteur de risque lors d’un premier événement thromboembolique. Il est admis qu’en cas de présence d’un facteur
temporaire de risque thromboembolique lors de l’épisode
antérieur, le risque de récidive est moins important qu’en
présence d’un facteur de risque permanent.
Les relations entre la thrombophilie constitutionnelle ou
acquise et la grossesse ont donné lieu à une conférence de
consensus française récente. Schématiquement, la prévalence de la MTEV et l’excès de risque associés à ces
pathologies constitutionnelles sont résumés dans le
tableau ci-dessous.
Thrombophilies biologiques identifiées, incidence et risque de thrombose veineuse profonde (TVP)
Facteur de risque
Déficit en antithrombine
Déficit hétérozygote en protéine C
Déficit hétérozygote en protéine S
Facteur V Leiden hétérozygote**
Mutation 20210 A hétérozygote
de la prothrombine **
Prévalence
(dans la population
générale) (%)
Prévalence
chez les patientes
ayant thrombosé (%)
Risque relatif
0,01 à 0,02
0,2 à 0,5
0,14 à 0,8 *
2à9
2à3
1à3
3 à 22
5à8*
30 à 60
4-6
25 à 80
3 à 10
7
3à8
1,2 à 4
* L’incidence du déficit en protéine S est difficile à établir en raison des discordances entre les méthodes de dosage.
** Il existe peu de données concernant la forme homozygote de ces deux mutations.
Catégories de risque de MTEV maternelle au cours de la grossesse et du post partum, et après césarienne
(modifié à partir de la conférence de consensus « Thrombophilie et grossesse 2003 »)
Risque majeur
– Antécédent de MTEV multiples
– Malades traitées au long cours par anticoagulants avant la grossesse pour un épisode de MTEV
en rapport avec une thrombophilie
Risque élevé
– Antécédent de MTEV, sans facteur de risque retrouvé
– Antécédent de MTEV associé à l’un des facteurs biologiques de risque suivants :
• déficit en AT*, SAPL*
• mutation homozygote isolée 20210A ou FV Leiden
• anomalies hétérozygotes combinées * (surtout mutation 20210A + Leiden hétérozygote)
– Antécédent de MTEV lors d’une grossesse antérieure ou au cours d’un traitement oestrogénique
Risque modéré
– Antécédent de MTEV, avec facteur déclenchant temporaire lors de l’épisode antérieur
– Antécédent de MTEV avec facteur biologique de risque (autre que ceux cités ci-dessus)
– Présence d’un des facteurs biologiques de risque, asymptomatique et dépisté dans le cadre
d’une MTEV familiale, surtout si :
• déficit en AT*, SAPL*
• mutation homozygote isolée 20210A ou FV Leiden
• anomalies hétérozygotes combinées * (surtout mutation 20210A + Leiden hétérozygote)
– Césarienne en urgence
– Césarienne et chirurgie pelvienne majeure associée
– Présence de ≥ 3 facteurs de risque faible
Risque faible
– Aucun facteur de risque
– ou présence de < 3 facteurs suivants :
• âge > 35 ans, obésité (IMC > 30 ou poids > 80 kg), varices, HTA
• facteurs obstétricaux : césarienne, multiparité > 4, pré-éclampsie, alitement strict prolongé,
hémorragie du post-partum, etc.)
• maladie thrombogène sous-jacente (syndrome néphrotique, MICI en poussée, infection
intercurrente systémique, etc.)
* Pour les formes asymptomatiques de SAPL et de déficit en antithrombine, l’évaluation du risque est établie au cas par
cas selon notamment l’importance des antécédents familiaux.
IMC : indice de masse corporelle ; MICI : maladie inflammatoire chronique de l’intestin.
La mutation homozygote MTHFR n’est pas associée à un
risque significatif de MTEV en cours de grossesse,
notamment en cas de supplémentation en acide folique.
Parmi les déficits acquis, le plus fréquent est le syndrome
des anticorps anti-phospholipides (SAPL) dont la prévalence est de l’ordre de 0,5 à 1/1000. Le risque relatif de
MTEV maternelle est élevé, probablement proche de
celui associé au déficit en antithrombine et justifie une
attitude thérapeutique similaire.
2.2. Facteurs liés à la grossesse
Le rôle de ces facteurs (parité, grossesses multiples,
immobilisation stricte, pré-éclampsie, suppression de la
lactation en post-partum, thrombocytose post-césarienne,
hémorragie/anémie et transfusion) est diversement apprécié, suggérant un risque faible.
Les séries n’ont pas montré de relation entre la survenue
de MTEV obstétricale et le taux de D-dimères ou de complexes thrombine-antithrombine.
SONT LES RISQUES DES STRATÉGIES DE PRÉVENTION ?
1. Moyens mécaniques
1.1. Bas de contention
Ils peuvent être employés seuls dans les groupes à risque
faible et en association en cas de risque plus élevé (grade D).
1.2. Filtres caves temporaires
Ils ont été proposés en cours de grossesse en cas de
thrombose veineuse profonde avec contreindication aux
anticoagulants ou de thrombose étendue récente à haut
risque emboligène en péripartum (grade D).
2. Héparine non fractionnée (HNF) et héparines de
bas poids moléculaire (HBPM)
Peu d’études ont comparé HNF et HBPM et suggèrent
une efficacité identique (niveau 2). L’HNF ne passe pas
la barrière placentaire et peut donc être utilisée à tous les
termes de la grossesse (niveau 2).
Les HBPM qui ont été étudiées (dalteparine et enoxaparine) ne traversent pas la barrière placentaire aux deuxième et troisième trimestres et n’augmentent pas le risque
de malformations ou d’hémorragie néonatale (niveau 2).
L’HNF et les HBPM ne modifient pas le cours de la grossesse et la fréquence accrue de prématurité semble plutôt
liée au terrain sur lequel elles sont prescrites (niveau 2).
Les accidents hémorragiques maternels sont plus fréquents qu’en l’absence de traitement (niveau 2) et l’HNF
semble plus fréquemment responsable d’hémorragie que
les HBPM (niveau 3). De même, le risque d’ostéoporose
associé à un traitement prolongé est plus fréquent et plus
sévère lors d’un traitement par HNF lors d’études comparatives avec les HBPM (niveau 2). Au cours de la grossesse, l’incidence de la thrombopénie induite par héparine (TIH) serait plus élevée avec l’HNF ( niveau 2 ) et le
risque serait inférieur à 1% avec les HBPM ( niveau 4 ).
La posologie des HBPM doit être adaptée au poids et/ou
à l’activité anti-Xa ( grade D ).
3. Anti-vitamine K (AVK)
Ils passent la barrière placentaire et produisent une
embryopathie typique lorsqu’ils sont administrés entre 6
et 12 semaines d’aménorrhée (niveau 2). Un risque
hémorragique foetal accru existe lorsque les AVK sont
utilisés plus tardivement au cours de la grossesse (niveau 2).
La warfarine ne passe pas dans le lait maternel et peut
être utilisée en post-partum (niveau 2 ). Le risque hémorragique maternel est également accru (niveau 2).
4. Fondaparinux et le ximélagatran
Il n’existe aucune étude clinique ayant documenté l’emploi de ces molécules en obstétrique. Cependant le fondaparinux ne traverse pas la barrière placentaire selon
une étude expérimentale (niveau 4).
QUESTION 3 : QUAND ET COMBIEN DE TEMPS CES
STRATÉGIES PROPHYLACTIQUES DOIVENT-ELLES
ÊTRE PRESCRITES ?
Les indications et les durées de traitement sont décrites
dans le tableau en fonction des situations cliniques et des
niveaux de risque (grade D).
Toutes ces recommandations sont basées sur de faibles
niveaux de preuve (niveau 4).
OBSTÉTRIQUE
Risque faible
Pendant la grossesse
Pas de traitement anticoagulant pendant la grossesse
Risque modéré Pas de traitement anticoagulant systématique
pendant la grossesse
BAT
Risque élevé
Risque majeur
Traitement préventif à forte dose (enoxaparine 4 000 UI/jour
ou dalteparine 5 000 UI/jour) intermédiaire
(enoxaparine 4 000 UI °— 2/jour ou daltéparine
5 000 UI °— 2/jour) au troisième trimestre voire tout au long
de la grossesse #
BAT
Traitement curatif par HNF au 1 er trimestre, puis par HBPM
(ajusté sur le poids ou à l’anti-Xa) aux deuxième et troisième
trimestres
BAT
Post-partum et après césarienne
Pas de traitement anticoagulant systématique en post-partum
BAT
Traitement préventif par HBPM à dose forte (enoxaparine 4000 UI/jour
ou dalteparine 5000 UI/jour) pendant 6 à 8 semaines. La dose peut
être réduite et la durée peut être plus courte lorsque le risque est
moins important (ex : césarienne en urgence sans autre facteur
de risque associé : enoxaparine 20 mg ou daltéparine 2500 U
pendant 7 - 14 jours)
BAT
Traitement préventif à forte dose (enoxaparine 4000 UI/jour
ou à dose ou daltéparine 5000 UI/jour) pendant 6 à 8 semaines
après l’accouchement
BAT
AVK durant 3 mois au minimum
BAT
# En cas de SAPL symptomatique, il est souvent recommandé d’associer un traitement par faible dose d’aspirine pendant la grossesse.
CHIRURGIE THORACIQUE
CHIRURGIE VASCULAIRE
QUESTION 1 : QUELLE EST L’INCIDENCE, SANS
PROPHYLAXIE, DES ÉVÉNEMENTS THROMBOEMBOLIQUES ?
L’incidence des thromboses veineuses diagnostiquées par
le fibrinogène marqué après lobectomies et pneumonectomies par thoracotomie varie entre 9 et 18 %. Celle des
TVP diagnostiquées par Doppler a été rapportée à 4%.
L’incidence des EP symptomatiques après thoracotomie
varie de 3 à 5% et celle des EP mortelles varie entre 0,2
et 1 %. Ceci suggère un risque de complications thromboemboliques élevé.
L’incidence des EP après chirurgie pulmonaire par thoracoscopie, évaluée dans une étude, est de 1,3 %.
L’incidence des EP après médiastinoscopie a été rapportée dans une étude à 2%.
Après chirurgie aortique, l’incidence des thromboses veineuses diagnostiquées par le fibrinogène marqué varie
entre 20 et 27 %. Celle des TVP varie de 4% (échographie) à 18 % (phlébographie). La voie laparoscopique ne
modifie pas l’incidence des TVP. Ceci suggère un risque
de complications thromboemboliques élevé.
Une incidence de TVP après cure d’anévrisme de l’aorte
par voie endovasculaire de 6 % a été rapportée.
Après chirurgie vasculaire périphérique, l’incidence varie
de 1,8 % (échographie) à 28 % (phlébographie).
L’incidence des ETE après chirurgie de l’aorte thoracique
ou chirurgie carotidienne n’est pas connue.
Moyens mécaniques seuls ou en association
Une étude rétrospective retrouve une diminution des
embolies pulmonaires après chirurgie thoracique chez
des patients ayant bénéficié d’une contention pneumatique intermittente (0 %) versus aucune prophylaxie
(2 %) (grade D).
Héparines (HNF, HBPM) et AVK
Une prophylaxie antithrombotique médicamenteuse est
recommandée après chirurgie de résection pulmonaire
sous thoracotomie ou thoracoscopie (grade C).
Elle repose sur l’administration d’une HBPM, par voie
sous-cutanée, à dose prophylactique, ou alternativement
d’une HNF, par voie intraveineuse continue ou sous-cutanée (grade D).
L’efficacité des AVK dans cette chirurgie est suggérée par
une étude, mais non envisagée en pratique clinique (grade D).
Aucune recommandation ne peut être formulée pour les
médiastinoscopies.
Tolérance des traitements antithrombotiques
Elle n’a pas été évaluée dans la chirurgie thoracique.
La prophylaxie antithrombotique doit être débutée habituellement entre la quatrième et la douxième heure postopératoire (grade D).
La durée de la prophylaxie ne fait pas l’objet de consensus.
QUESTION 4 : CHIRURGIE AMBULATOIRE
Cette question n’est pas pertinente pour ce type de chirurgie.
Moyens mécaniques ou en association
L’efficacité de la contention mécanique intermittente
associée à une prophylaxie par HNF, n’a pas été démontrée dans une étude randomisée présentant des limites
méthodologiques importantes.
Héparines (HNF, HBPM)
Une prophylaxie antithrombotique médicamenteuse
après chirurgie aortique ou chirurgie vasculaire périphérique est recommandée (grade D).
Du fait de leur efficacité voisine, les HBPM et l’HNF peuvent
être proposées dans cette indication (grade B et grade D).
AVK
L’efficacité de la warfarine administrée à partir de j1 dans la
prévention des TVP n’a pas été démontrée (grade B). Les AVK
ne sont pas recommandés dans cette indication (grade D).
Tolérance des traitements antithrombotiques
Elle n’a pas été évaluée dans la chirurgie vasculaire.
La posologie, le moment de début et la durée de la prophylaxie ne peuvent pas faire l’objet de recommandations
reposant sur les données de la littérature (grade D).
CHIRURGIE CARDIAQUE
Chirurgie du pontage aorto-coronaire
Après chirurgie du pontage aorto-coronaire (PAC), une
incidence de TVP (échographie) de 22 % a été rapportée.
L’incidence des TVP proximales est de 3 %. L’incidence
des EP, suspectées cliniquement et confirmées par un
examen complémentaire varie de 0,6 à 9,5%. Ceci suggère un risque de complications thromboemboliques élevé.
L’incidence des TVP ou EP sans prophylaxie chez les
patients opérés de PAC à coeur battant n’est pas connue.
Chirurgie valvulaire
L’incidence des complications thromboemboliques veineuses sans prophylaxie ne peut pas être évaluée après
chirurgie valvulaire, car un traitement anticoagulant efficace est le plus souvent indiqué.
Les études sont peu nombreuses et il est difficile de
conclure en raison de protocoles de prophylaxie le plus
souvent non contrôlés.
1. Chirurgie du pontage aorto-coronaire (avec ou sans CEC)
Une prophylaxie antithrombotique médicamenteuse est
recommandée (grade D).
Elle repose sur l’administration d’une HBPM, par voie
sous-cutanée, à dose prophylactique, ou d’une HNF, par
voie intraveineuse continue ou sous-cutanée, à une dose
ajustée sur un objectif thérapeutique d’allongement du
TCA (1,1 à 1,5 °— le témoin) (grade D). L’efficacité des
AVK dans cette chirurgie n’est pas évaluée.
La compression pneumatique intermittente utilisée seule
n’est pas efficace (grade B), mais elle pourrait réduire
l’incidence des complications thromboemboliques lorsqu’elle est associée à une HNF (grade B).
Les antiplaquettaires, administrés de manière quasi systématique dans la période périopératoire ne semblent pas
modifier l’incidence des ETE.
Les risques de ces stratégies de prévention ne sont pas
évalués.
2. Chirurgie du remplacement valvulaire
Un traitement antithrombotique dont l’objectif est principalement de prévenir la thrombose de valve est
actuellement recommandé. Il semble efficace pour la
prévention des TVP et EP, dont l’incidence est alors
très faible (0 à 0,5%).
Les méthodes mécaniques seules ou en association avec
une prophylaxie médicamenteuse n’ont pas été évaluées.
Ce traitement antithrombotique ne semble pas modifier
de façon importante le risque hémorragique dans la période postopératoire immédiate.
1. Chirurgie du pontage
La prophylaxie antithrombotique doit être débutée habituellement entre 6 et 12 heures postopératoires (grade D).
La durée de la prophylaxie ne fait pas l’objet de consensus.
2. Chirurgie valvulaire
Les modalités de la prophylaxie antithrombotique
dépendent de l’âge du patient, du type de valve, de sa
position, de la cardiopathie sous-jacente, et de l’existence d’un trouble du rythme associé. Elles ont fait
l’objet de recommandations récentes, auxquelles le lecteur pourra se référer.
Question 4 : CHIRURGIE AMBULATOIRE
CHIRURGIE THORACIQUE, VASCULAIRE ET
CARDIAQUE
Risque chirurgical
Faible Médiastinoscopie
Risque
Recommandations Grade
lié au patient
Risque faible Rien ou BAT
D
Risque élevé HBPM doses
D
modérées
Modéré
Elevé Résection pulmonaire par thoracotomie
Résection pulmonaire par thoracoscopie
Chirurgie de l’aorte abdominale
Cure d’anévrysme aortique par voie
endosvasculaire
Chirurgie des membres inférieurs
Pontage aorto-coronaire (avec ou sans CEC)
HBPM ou HNF
doses élevées ± CPI
HBPM ou HNF
doses élevées
HBPM ou HNF
doses élevées ± CPI
D
D
D
CHIRURGIE DE LA TÊTE ET DU COU, CHIRURGIE DU RACHIS TRAUMATIQUE ET
NON TRAUMATIQUE
QUESTION 1 : INCIDENCE DES ÉVÉNEMENTS
THROMBOEMBOLIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES EN L’ABSENCE DE PROPHYLAXIE
Neurochirurgie
Le risque de TVP est élevé en neurochirurgie intracrânienne. La fréquence des TVP est comprise entre 20 %
et 35% sur la phlébographie avec une fréquence de 2,3
à 6 % de TVP symptomatiques en l’absence de prophylaxie. Les facteurs de risque spécifiques à cette chirurgie sont l’existence d’un déficit moteur, une tumeur
maligne ou un méningiome, une tumeur de volume
important, l’âge supérieur à 60 ans, la chimiothérapie,
une chirurgie de plus de 4 heures. Le risque de TVP
chez le traumatisé crânien isolé est moins bien connu
mais cette population est également à risque élevé
(environ 5%).
Chirurgie du rachis et traumatologie rachidienne
Le risque thromboembolique dans la chirurgie du
rachis en dehors d’un contexte traumatique dépend du
type de chirurgie. Dans la chirurgie « mineure » (hernie
discale, laminectomie sur un ou deux niveaux), le
risque d’ETE clinique est inférieur à 1%. Dans la chirurgie rachidienne « majeure » (ostéosynthèses, laminectomies étendues), le risque d’ETE clinique est compris entre 0,3 % et 2,2 %.
L’incidence des TVP sur la phlébographie est de 15 %.
Le risque est plus élevé pour la chirurgie du rachis lombaire que pour la chirurgie du rachis cervical.
Le traumatisme médullaire représente un facteur de
risque élevé d’ETE. Le risque de TVP diagnostiqué par la
phlébographie est de 81 % et celui de TVP symptomatique entre 12 % et 23 %. Dans les études publiées avant
1990, le risque d’EP chez les patients para- ou tétraplégiques était d’environ 4,6 %.
L’importance du déficit moteur (paraplégie ou tétraplégie
versus déficit partiel) est un facteur de risque important
de TVP.
En revanche, le niveau lésionnel semble avoir une
influence faible sur le risque.
Risque thromboembolique en l’absence de prophylaxie
Neurochirurgie
Chirurgie du rachis Traumatisme
mineure
majeure médullaire*
TVP paraclinique
20-35%
15%
81%
ETE symptomatique 2,3-6%
0,5%
<1%
0,3-2,2%
12-23%
EP
2-4%
4,6%
* avec déficit neurologique complet ; NB Traumatisme crânien : pas de
données.
ORL
Chirurgie mineure du rachis
Chirurgie majeure du rachis
Trauma médullaire
Neurochirurgie intracrânienne
ORL
Faible
Faible
Modéré
Elevé
Elevé
Chirurgie ORL et maxillo-faciale
Le risque thrombotique est faible en chirurgie ORL ou
maxillo-faciale. L’incidence des ETE cliniques est d’environ 0,5%. Dans cette chirurgie, le risque dépend en premier lieu du terrain.
QUESTION 2 : EFFICACITÉ ET RISQUE DES
Neurochirurgie
L’intérêt d’une prophylaxie de prévention de la thrombose veineuse par les méthodes mécaniques ou une HBPM
en neurochirurgie est démontré (grade A).
Les méthodes mécaniques diminuent le risque de thrombose
d’environ 50 % mais sont insuffisantes isolément. Une prophylaxie par une héparine diminue également le risque de
thrombose d’au moins 50 % (NNT entre 6 et 8). Il n’y a pas
de différence significative d’efficacité entre HNF et HBPM.
L’incidence des hémorragies intracrâniennes postopératoires est comprise entre 1 et 2 %.
Une prophylaxie antithrombotique postopératoire par une
héparine ne semble pas augmenter le risque hémorragique de manière significative (grade C).
Chirurgie du rachis et traumatologie rachidienne
Il n’y a pas d’étude permettant de recommander un type
de prophylaxie dans la chirurgie du rachis.
Dans la chirurgie mineure, une prophylaxie systématique
parait inutile en l’absence de facteur de risque surajouté.
Dans la chirurgie majeure, surtout au niveau lombaire, une
prophylaxie est recommandée. Les méthodes mécaniques
seules, du fait de leur innocuité, peuvent être recommandées en l’absence de facteur de risque lié au patient.
En cas de facteur de risque surajouté lié au patient ou à la
chirurgie, une prophylaxie par HBPM peut être recommandée (grade D).
Chez les traumatisés médullaires, l’emploi de l’HNF à doses
fixes s’accompagne d’une incidence de TVP sur les examens paracliniques comprise entre 31 % et 53 % et d’une
incidence d’ETE cliniques comprise entre 14 % et 26 %.
Les méthodes mécaniques ou l’HNF à doses fixes comme
unique prophylaxie ne sont pas recommandées (grade B).
L’HNF à doses fixes ou une HBPM associées à un moyen
mécanique peuvent être recommandées (grade C).
L’héparine à dose adaptée pour augmenter le TCA à 1,5
fois le témoin est efficace mais expose à un risque hémorragique élevé (grade B).
Les HBPM sont plus efficaces que l’HNF à dose fixe
pour prévenir le risque d’ETE (grade B).
Chirurgie ORL et maxillo-faciale
En chirurgie ORL et maxillo-faciale, en l’absence de facteur de risque, une prophylaxie médicamenteuse n’est pas
recommandée. La prophylaxie est à adapter en fonction
des facteurs de risque liés au patient.
En chirurgie carcinologique majeure, une prophylaxie est
licite en raison de la durée de la chirurgie et du terrain.
En l’absence d’étude dans ce domaine, on peut recommander une prophylaxie par HBPM débutée en période
postopératoire (grade D).
Pour la chirurgie dentaire, les études publiées vont dans
le sens de la poursuite des anticoagulants chez les
patients traités au long cours.
QUESTION 3 : DÉBUT ET DURÉE DE LA PROPHYLAXIE
Neurochirurgie
Trop peu de patients ont été inclus dans des études avec
une administration préopératoire d’héparine pour recommander cette attitude.
Compte tenu du risque hémorragique cérébral, ceci ne
peut se concevoir que chez des patients à très haut risque
de thrombose (grade D).
La durée de la prophylaxie est de 7 à 10 jours dans la
majorité des études, sans que cette attitude ait été validée
de manière scientifique.
Le rapport risque/bénéfice d’une prophylaxie par une
héparine chez les traumatisés crâniens est mal évalué. Les
études publiées ne permettent pas de recommander un
schéma de prophylaxie de la thrombose veineuse chez
ces patients. En l’absence d’hémorragie intracrânienne
comportant un risque pour le patient, une prophylaxie par
HBPM peut être débutée dans les 5 premiers jours qui
suivent le traumatisme.
Lorsqu’il existe des hémorragies intracrâniennes à risque de
majoration, la prophylaxie est à débuter après le cinquième
jour en fonction de l’évolution du risque (grade D).
Chirurgie du Rachis et trauma médullaire
La prophylaxie doit être débutée au moins 24 heures après
le traumatisme médullaire. La durée de la prophylaxie doit
s’étendre jusqu’à la reprise de la déambulation ou être de
3 mois chez les patients ayant un déficit moteur en l’absence de facteur de risque supplémentaire (grade C).
Sans objet dans le cadre de la neurochirurgie ou des traumatismes, pas d’étude en chirurgie ORL ou maxillofaciale.
Chirurgie de la tête,du cou et du rachis
Risque chirurgical
Risque Recommandations
lié au patient
–
Rien ou BAT
Grade
HBPM
HNF ± BAT
HBPM ± BAT
CPI
HBPM
HBPM / HNF
+ BAT ou PCI
HBPM ou HNF
+ BAT ou PCI
D
D
D
D
D
A/B
C
B
C
ORL
Faible Hernie discale
Laminectomie cervicale sur 1 ou 2 niveaux +
Laminectomie cervicale étendue
–
Modéré Laminectomie dorso-lombaire
Ostéosynthèse du rachis
+
Neurochirurgie intracrânienne
Elevé
Trauma médullaire
D
CHIRURGIE ET RÉANIMATION DU BRÛLÉ
QUESTION 1 : INCIDENCE DES ÉVÉNEMENTS
THROMBOEMBOLIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES EN L’ABSENCE DE PROPHYLAXIE
L’incidence de la maladie thrombo-embolique veineuse
chez les brûlés n’est étudiée que dans des études rétrospectives de faible niveau de preuve. Cette incidence est
de l’ordre de 0,9 à 3 % pour les TVP cliniques, et de 0,4%
à 1,2 % pour l’embolie pulmonaire (niveau 4). Une seule
étude prospective rapporte une incidence de 6 % de TVP
en cas de dépistage systématique par écho-Doppler.
Phlébographie et échographie sont de réalisation difficile
dans cette pathologie. Le taux de Ddimères est spontanément élevé et seul un dosage normal a une valeur prédictive négative (grade C).
Les rares données de la littérature, et la pratique clinique
quotidienne des équipes spécialisées permettent de définir 3 populations à risque, en fonction des caractéristiques de la brûlure (grade D).
Risque faible
Risque modéré
Risque élevé
Brûlure
– Superficie brûlée < 20 % de surface corporelle
et membres inférieurs indemnes
– Brûlures des membres inférieurs
– Greffes cutanées des membres inférieurs
– Prélèvement de greffes sur les membres inférieurs
– Superficie brûlée entre 20 et 50 % de surface
corporelle
– Électrisation
– Hypercoagulabilité biologique documentée
– Perfusion prolongée par voie fémorale
– Superficie brûlée > 50 % de surface corporelle
QUESTION 2 : EFFICACITÉ ET RISQUE DES
Il n’y a pas de données disponibles dans la littérature
médicale permettant de recommander une stratégie de
prévention. La pratique quotidienne des équipes spécialisées est de recourir à une prévention systématique par
HBPM chez les patients à risque modéré . Sont associés
à un risque thrombo embolique élevé les lésions étendues
sur plus de 50 % de surface corporelle, un syndrome
inflammatoire biologique intense, une perfusion prolongée par voie fémorale.
Dans ce cas, la moitié des équipes prescrit des HBPM, et
l’autre moitié de l’héparine intraveineuse en continu à
posologie préventive en raison de la biodisponibilité aléatoire des injections souscutanées lors d’oedèmes diffus, et
du peu de sites d’injections indemnes (grade D).
Le recours aux moyens mécaniques simples, type port de
bandes de contention est systématique si la topographie
des lésions le permet (grade D).
STRATÉGIES DOIVENT-ELLES ÊTRE PRESCRITES?
La prophylaxie médicamenteuse est débutée dès que les
anomalies biologiques initiales de l’hémostase (baisse du
taux de prothrombine, thrombopénie, TCA spontanément
allongé) sont amendées.
Le traitement est poursuivi tant que les signes biologiques d’inflammation perdurent et que le patient n’a pas
repris son autonomie ce qui, pour les brûlés les plus
graves, n’est acquis qu’à l’issue de l’hospitalisation en
centre de rééducation ( grade D ).
Cette question est sans objet dans la pathologie concernée.
BRÛLÉS
Risque chirurgical
Risque
Recommandations Grade
lié au patient
SCB* <20% et membres inférieurs indemnes –
Rien ou BAT
D
+
Faible
+- BAT
SCB entre 20 et 50%
Modéré Brûlures des membres inférieurs
–
Prélèvement des membres inférieurs
+
SCB> 50%
Elevé Electrisation ou
HNF IV
D
Hypercoagulabilité biologique
Voie veineuse fémorale
* SCB : surface cutanée brûlée.
Journal Maghrébin d’Anesthésie-Réanimation et de Médecine d’Urgence
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PEUT- ON SE PASSER DE CURARE LORS DE LA CHOLECYSTECTOMIE SOUS COELIOSCOPIE ?
M. HAMDANI *, M. DAGHFOUS *, A. CHERIF *, M. YAACOUBI *, N. NAJAH **, A. DAOUD* - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 212
* Service d’Anesthésie - Réanimation, hôpital Charles Nicolle, Tunis.
** Service de Chirurgie B - Hôpital Charles Nicolle, Tunis.
Objectif : Evaluer la faisabilité de la cholécystectomie sous cœlioscopie sans curare
Type d’étude : Etude clinique prospective, randomisée, en double aveugle.
Patients : Vingt patients de classe physique ASA 1proposés pour une cholécystectomie sous coelioscopie pour une lithiase vésiculaire simple, randomisés en un groupe avec curare (Gc) et un placebo (Gp).
Méthodes : Le traitement tiré au sort comportait des seringues de 10 ml contenant soit 1 mg par ml de vécuronuim soit du sérum physiologique.
Le protocole anesthésique a été standardisé pour tous les patients. Après prémédication par l'hydroxyzine (1mg/Kg), tous les patients ont reçu à l’induction anesthésique du propofol (2,5 mg/Kg) associé à du fentanyl (2micg/Kg) auquel s’ajoutait le traitement tiré au sort curare ou placebo (
1ml/10Kg de poids). L’entretien de l’anesthésie a été effectué par une perfusion continue de propofol et des réinjections de fentanyl et de curare ou
de placebo dont les modalités ont été laissées à la discrétion du médecin anesthésiste en charge de l’acte opératoire.
La consommation peropératoire des drogues anesthésiques, la durée de l’intervention, et le délai entre l’exsufflation du CO2 et l’extubation trachéale
ont été notés. Un score des conditions chirurgicales a été établi pour chaque patient.
Résultats : Les deux groupes étaient comparables pour les critères démographiques. Les conditions opératoires ont été jugées bonnes à excellentes pour le groupe curare dans 80% des cas et pour le groupe placebo dans 20% des cas (P <0,01). Nous n’avons pas noté de différence significative entre les deux groupes pour
le délai entre l’exsufflation et l’extubation.
Conclusion : Contrairement à la coelioscopie gynécologique, les curares semblent nécessaires pour l’anesthésie générale des coelioscopies sus-ombilicales
Mots clés : Cholécystectomie - Coelioscopie - Curare.
EFFETS DE L’ASSOCIATION VÉCURONIUM – ANESTHÉSIQUE LOCAL SUR L’AKINÉSIE EN ANESTHÉSIE PÉRIBULBAIRE.
A. MOUSSAOUI, S. KABBAJ, W. MAAZOUZI - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 215
Service d’anesthésie réanimation, hôpital des spécialités CHU Ibn Sina Rabat
Peu de travaux ont évalué l’effet des curares associés aux anesthésiques locaux en bloc péribulbaire et les résultats sont contradictoires.
But de L’étude : Evaluer l’impact de l’association d’une faible quantité de vecuronium avec l’anesthésique local en péribulbaire sur l’akinésie du
globe oculaire
Méthodes : Il s’agit d’une étude prospective randomisée en double aveugle incluant 80 patients opérés, sous anesthésie péribulbaire, pour cataracte. Les patients du groupe 1 ont reçu 10ml de lidocaïne à 2% et 0.5ml (0.5mg) de vécuronium ; ceux du groupe 2 ont reçu 10ml de lidocaïne à 2%
et 0.5ml de sérum salé à 0.9%. L’akinésie a été évaluée de 0 à 2 selon le score de Sarvela à 5 et à 10 min. L’étude statistique a fait appel au test de
Student et au test de chi 2.
Résultats : Les deux groupes étaient comparables en ce qui concerne l’âge le sexe et la classification ASA (p=0.018). Le chirurgien a jugé l’akinésie satisfaisante dans 72.5% pour le groupe vecuronium versus 55% dans le groupe sérum salé 0.9%. la différence était statistiquement significative (p=0.005)
Conclusion : Selon notre étude, l’anesthésie péribulbaire au vécuronium associé à un anesthésique local diminue le temps d’installation du bloc et améliore les
conditions d’intervention.
Mots clés : Anesthésique local - Anesthésie péribulbaire - Cataracte - Curare
ETUDE PROSPECTIVE OUVERTE SUR LES EFFETS HEMODYNAMIQUES DE LA CLONIDINE INTRATHECALE : A PROPOS
DE 195 CAS
S. MASROUKI 1, T. MESTIRI 1, E. BOUGHRARA 1, M. SAMI MEBAZAA 1, A. TRIKI 2, M. FAOUZI GARA 2, M.S. BEN AMMAR 1
J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 217
1 Service d'Anesthésie Réanimation - CHU Mongi Slim La Marsa
2 Service de Gynécologie - CHU Mongi Slim La Marsa
La clonidine par voie intrathécale prolonge la durée du bloc sensitivo-moteur induit par les anesthésiques locaux. Le risque d'hypotension artérielle est dosedépendant et reste encore controversé. Le but de notre étude était d'évaluer le retentissement hémodynamique des faibles doses de clonidine intrathécale dans la
rachianesthésie pour césarienne.
Méthodes : Il s'agit d'une étude prospective ouverte réalisée au service d'Anesthésie réanimation du CHU Mongi Slim, la Marsa, Tunisie. Durant la
période de l'étude (2001 à 2003), 195 patientes devant subir une césarienne à froid ont été incluses. La rachianesthésie a été réalisée par l'injection
de 12,5 mg de bupivacaïne isobare 0,5 % associée à 75 micg de clonidine et à 100 micg de morphine. Le principal critère d'évaluation était le retentissement hémodynamique.
Résultats : Le niveau d'analgésie atteint par la rachianesthésie était satisfaisant dans 96 % des cas. L'analyse des paramètres hémodynamiques a
montré une diminution de 10 %, par rapport aux valeurs de base, des valeurs moyennes de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Les
épisodes d'hypotension étaient plus fréquents avant la 30ème minute (24 % vs 15 %). L'incidence de l'hypotension artérielle à partir de la 30ème minute était de 31 % (n=62). On a subdivisé notre échantillon en deux sous groupes selon que les patientes ont présenté ou non au moins un épisode d'hypotension à partir de la 30ème minute (n=62 vs n=133). L'analyse statistique n'a objectivé aucune différence d'âge, de poids ou de taille entre ces
deux sousgroupes. Cependant, on a noté dans le sous groupe hypotension, des pressions artérielles moyennes de base plus élevées (103 ± 15 mmHg
vs 92 ± 11 mmHg ; p < 0,05) et un remplissage peropératoire plus important (829 ± 449 ml vs 1006 ± 428 ml ; p <0,05).
Conclusion : Avec son large échantillon, notre étude vient confirmer l'efficacité analgésique et le faible retentissement hémodynamique de l'association d'une faible dose de clonidine intrathécale à la bupivacaïne dans la réalisation d'une rachianesthésie pour césarienne.
Mots clés : Césarienne - Clonidine - Effets hémodynamiques - Rachianesthésie.
ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE EN MILIEU OBSTETRICAL
Y. QAMOUSS, H.AZENDOUR, S.ZIDOUH, M. MIGUIL - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 221
Service d’Anesthésie-Réanimation Maternité Lalla Meryem Casablanca-Maroc
L’arrêt cardiaque est une situation rare en milieu obstétrical
Objectif : Déterminer l’incidence, les causes et la spécificité de réanimation des AC au bloc opératoire obstétrical, ainsi que certaines particularités de prise en charge en milieu obstétrical.
Méthodes : Etude rétrospective sur une période de 4 ans (Janvier 2000 – Décembre 2003), réalisée à la Maternité Lalla Meryem du CHU Ibn Rochd
de Casablanca. Toutes les patientes admises pour accouchement et qui ont présenté un AC sont incluses.
Résultats : Sur 33000 accouchements, 8 arrêts cardiaques ont été notés soit une incidence de 2,4 pour 10000. Les causes d’AC étaient successivement, la prééclampsie et ses complications (Éclampsie : 1 cas, Œdème aigu du poumon : 2 cas, Hellp syndrome : 1 cas), le choc hémorragique : 2 cas (25%), l’embolie
amniotique : 1 cas (12,5%), les accidents liés à l’anesthésie : 1 cas (12,5%). Trois patientes (37%) ont survécu à l’AC après les efforts de réanimation cardiopulmonaire dont une a gardé des séquelles neurologiques définitives
Conclusion : Les AC au bloc opératoire en pathologie obstétricale résultent le plus souvent d’une défaillance dans la chaîne de prise en charge de la grossesse.
Mots clés : Arrêt cardiaque - Grossesse - Mortalité maternelle.
A PROPOS DE 170 CAS DE NAISSANCES VIVANTES DANS UN CONTEXTE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE TEINTE ET INCIDENCE DE L’INHALATION MECONIALE.
C. MOKRANI, M. BEN AMARA, S. KACEM, J. CHNAYNA, S. JEBNOUN, N. KHROUF - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 224
Service de Néonatologie - Centre de Maternité et de Néonatologie de Tunis
La naissance dans un contexte de liquide amniotique teinté (LAT) expose à des risques élevés de morbidité et de mortalité périnatale et en particulier à l’inhalation méconiale.
Objectif : Identifier les facteurs de risque anténataux, per et post partum de naissance dans un LAT et d’inhalation méconiale.
Patients et méthodes : une analyse rétrospective a concerné tous les nouveau-nés nés dans une contexte de LAT et admis en unité de Néonatalogie au
Centre de Maternité et de Néonatalogie de Tunis durant l’année 1998. Ainsi, 170 cas ont été colligés.
Résultats : le taux de mortalité périnatale était de 3,1 ‰ naissances totales. Les facteurs de risque de morbidité néonatale étaient : une souffrance
fœtale aiguë, un LA teinté épais ou purée de pois, une prise en charge inadéquate en salle de travail, un score d’Apgar < à 7 à 5 mn et l’existence
d’une infection materno-fœtale. La détresse respiratoire néonatale, l’inhalation méconiale et les convulsions étaient observées respectivement dans
57,6 %, 25,8 % et 5,6 % des cas.
Conclusion : L’amélioration du pronostic des naissances dans un LA teinté passe avant tout par une meilleure surveillance du rythme cardiaque fœtal
chez les parturientes, le dépistage systématique de l’infection materno-fœtale et l’aspiration endotrachéale systématique des nouveau-nés aréactifs
ou présentant une détresse respiratoire néonatale.
Mots clés : Facteurs de risque - Liquide amniotique méconial - Morbidité - Mortalité.
LES INTOXICATIONS AIGUES MEDICAMENTEUSES EN MILIEU URBAIN GABONAIS, ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ET
THERAPEUTIQUES.
C. CHAVIHOT 1, R. TCHOUA 2 - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 229
(1) Service de Réanimation de la Fondation Jeanne Ebori, Libreville
(2) Service de Réanimation du Centre Hospitalier de Libreville
But de l'étude : définir le profil épidémiologique des intoxications médicamenteuses aiguës (IMA) au Gabon et décrire la prise en charge sur le lieu
de l'intoxication et à l'hôpital.
Protocole : il s' agit d'une étude prospective allant du 1 janvier 2003 au 31 décembre 2004. Les patients étaient recrutés à l'aide d'un questionnaire.
Lieu de l'étude : l'étude a concerné six hôpitaux : quatre à Libreville et deux à Portgentil (au Gabon).
Sélection : était inclus tous les patients qui consultaient pour intoxication médicamenteuse aiguë symptomatique, quelque soit l'âge et le sexe. Les
intoxications liées à d'autres toxiques et les intoxications chroniques n'ont pas été incluses.
Résultats : 94 cas d'IMA ont été inclus. La prévalence était de 6,9%. L'âge moyen était de 23,1 ans. Le sex ratio était de 0,3. L'intoxication était polymédicamenteuses dans 35,1% des cas. Il s'agissait d'une tentative d'autolyse dans 89,3% des cas. Les sujets âgés de 11 à 20 ans représentaient 45,7%
des patients. Nous retrouvions comme médicament : la chloroquine (25,5%), les antalgiques (21,7%), les benzodiazépines (12,7%), les anti-inflammatoires (11,7%) et les antibiotiques (9,6%). Sur le lieu d'intoxication, du lait (27,6%), de 1'eau (5,3%), de 1'huile de palme (2,1%) ont été administrés et des vomissements ont été provoqués dans 43% des cas. A l'hôpital, l'analyse toxicologique n'était pas faite, le traitement symptomatique et le
lavage gastrique étaient systématiques. Le taux de mortalité était de 12,7%.
Conclusion : La chloroquine étant le toxique majeur, la prise en charge de cette intoxication doit être bien codifiée dans les services d'urgence, un
centre anti-poison devrait être créé.
Mots clés : Epidémiologie - Centre anti-poison - Intoxications médicamenteuses - Traitement.
INTOXICATIONS AIGUËS CHEZ L'ENFANT À LIBREVILLE
R. TCHOUA 1, O. ABDOU RAOUF 1, D. NGAKA NSAFU 2, M. MBOUSSOU 3 - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 233
1- Service de Réanimation C.H.L Libreville (Gabon)
2- Département d'Anesthésie - Réanimation Faculté de Médecine Libreville (Gabon)
3- Département de Psychiatrie Faculté de Médecine Libreville (Gabon)
Objectif : Les intoxications aiguës chez l'enfant posent un problème de santé publique dans le monde entier. Le but de ce travail était de décrire les
caractéristiques des intoxications aiguës de l'enfant dans notre contexte.
Méthodologie : Nous avons entrepris une étude rétrospective portant sur les dossiers des enfants âgés de 0 à 16 ans admis dans le service d'Oxyologie
du Centre Hospitalier de Libreville entre Avril l998 et Mars 2001 pour intoxication aiguë. Les informations recueillies dans les dossiers médicaux et
les registres ont été consignées sur la fiche de saisie qui comprenait les éléments à étudier, notamment l'âge, le sexe, les circonstances de l'intoxication, la nature du ou des toxiques, la quantité ingérée ou inhalée, les signes cliniques et le devenir du patient.
Résultats : Sur un total de 6204 enfants admis pendant la période d'étude, nous avons enregistré 310 intoxications aiguës, soit 5% des urgences pédiatriques.
Les intoxications accidentelles sont les plus fréquentes (67%), le pétrole était le toxique prédominant. La plupart des ingestions accidentelles ont été observées
chez les enfants de sexe masculin de moins de 5 ans avec un pic entre 1 et 3 ans. Les intoxications volontaires ont été observées surtout chez l'adolescente (20%)
après un conflit familial. La chloroquine était le toxique le plus utilisé. Enfin les intoxications iatrogènes (13%) concernaient surtout l'utilisation abusive à domicile des produits de la pharmacopée traditionnelle; produits très souvent hépatonéphrotoxiques. L'évolution globale a été favorable dans 73% des cas. Nous
avons enregistré 84 décès (27% des cas).
Conclusion : De part leur gravité, les intoxications aiguës de l'enfant constituent un problème majeur au Gabon. Leur place est celle d'une urgence
médicale parfois dramatique ; d'où l'intérêt de la prévention par des campagnes d'éducation des parents.
Mots clés : Enfant - Intoxication - Libreville
AUDIT SUR L'ENSEIGNEMENT DE L'ETHIQUE MÉDICALE A L'UFR DES SCIENCES MEDICALES D'ABIDJAN.
L. SORO, P .GUIÉ, A. AMONKOU, S.F. EHUA - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 236
Cellules de pédagogie, UFR des sciences médicales d'Abidjan
L'enseignement de l'éthique médicale comme discipline à part entière est un souhait exprimé par de nombreuses universités francophones. Des programmes ont été élaborés pour guider cet enseignement mais malgré toutes ces avancées, cette discipline tarde à être dispensée aux futurs médecins.
Les auteurs se penchent sur les raisons qui pourraient expliquer le retard de mise en route. Ils notent que les enseignants n'ont pas une notion commune de l'éthique ; 60% la confondent avec le code de déontologie ou le droit médical. Les comités d'éthique qui existent sont ignorés. Les auteurs
estiment que l'instauration de l'enseignement de l'éthique médicale comme discipline est souhaitée mais la formation des formateurs doit précéder sa
mise en place.
Mots clés : Enseignement médical - Ethique médicale
L’OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE COMME ADJUVANT POUR LE TRAITEMENT D’UNE MÉDIASTINITE AIGUË PAR
PERFORATION OESOPHAGIENNE : À PROPOS D’UN CAS.
M. BELHADJ AMOR *, J. DAKHLAOUI *, H. SOUISSI **, A. BALMA ***, I. LABBENE *, M. FERJANI * - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 238
** : Centre Hyperbare, Base Navale Bizerte
*** : Service d’Accueil des Urgences, Hôpital Militaire de Tunis
La médiastinite postérieure aiguë ou médiastinite descendante nécrosante est rare, mais responsable d’une mortalité élevée malgré l’antibiothérapie, les progrès
de la réanimation et la chirurgie. Nous rapportons un cas de médiastinite par perforation de l’œsophage cervical suite à l’ingestion d’un os de poulet. L’évolution
est favorable sous antibiothérapie, drainage chirurgical et oxygénothérapie hyperbare. L’oxygénothérapie hyperbare en adjonction au traitement habituel pourrait améliorer la survie dans cette affection.
Mots clés : Médiastinite postérieure aiguë - Oxygénothérapie hyperbare
INTOXICATION GRAVE PAR LA QUININE : A PROPOS DE TROIS OBSERVATIONS ET REVUE DE LA LITTERATURE.
A. BAITE 1, A. NAITLHO 2, A. HASSOUNI 3, K. N. DRISSI 4, M. DIMOU 4, M. ATMANI 4, E.L. BONGO. ONDIMBA 5
1- Service d’anesthesie-réanimation,ployclinique EL RAPHA,Libreville.
2- Service de médecine interne et tropicale, polyclinique EL RAPHA, Libreville.
3- Service d’anesthésiologie,hopital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat.
4- Département d’anesthesie-réanimation,hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat.
5- Polyclinique EL RAPHA, Libreville.
Le paludisme demeure ,à l’aube du XXI siècle, un problème de santé publique, avec plus de 90 pays touchés et plus d’un tiers de la population mondiale exposée.
On estime de 300 à 500 millions le nombre de cas annuels de paludisme, et entre 1,5 et 3,5 millions le nombre de décès annuels liés au paludisme.En Afrique
subsaharienne, le paludisme reste la première cause de mortalité infantile. Toutefois, il reste une pathologie guérissable, et la quinine représente le traitement de première intention devant un accès palustre simple et prescrit souvent en ambulatoire et volontairement en automédication. Cependant une dose
supérieure à 3grammes de quinine peut être fatale par la précocité et la gravité des troubles cardio-vasculaires. Toute suspicion d’intoxication par la quinine (Quinimax* etc…) impose une hospitalisation en milieu de réanimation. Nous rapportons trois cas d’intoxications graves par la quinine dont une était
mortelle par collapsus cardio vasculaire réfractaire à tous les moyens de réanimation usuels. Nous mettons le point sur la gravité du tableau cardio-vasculaire par l’effet stabilisant de membrane de la molécule, nous insistons sur les moyens préventifs chez les enfants où l’intoxication est souvent accidentelle dans notre contexte, et sur les moyens thérapeutiques recommandés.
Mots clés : Adrénaline - Benzodiazépines - Effet stabilisant de membrane - Intoxication grave par la quinine - Troubles cardio-Vasculaires.
ANESTHESIE GENERALE FATALE CHEZ UN ENFANT AYANT UNE MASSE MEDIASTINALE.
F. BEN SALEM, S. FEKI, M.H. RMIZA, A. JMEL, C. ARFAOUI, L. MANSALI, K. BEN NASR, M. GAHBICHE
Service d’Anesthésie-Réanimation, Centre Hospitalo-Universitaire de Monastir, Tunisie
Les masses médiastinales de l’enfant représentent une situation anesthésique à risque en raison d’une compression trachéale extrinsèque qui peut
être majorée par les drogues de l’anesthésie générale. Le risque est d’autant plus important que la masse siège dans le médiastin antérieur. Les auteurs
rapportent le cas d’un enfant ayant eu une évolution fatale à la suite d’une anesthésie générale pour biopsie d’une adénopathie cervicale.
Mots clés : Anesthésie générale - Intubation trachéale - Masse médiastinale
ETAT DE CHOC PAR NODULE METASTASIQUE INTRACARDIAQUE : A PROPOS D’UN CAS.
H.J. EHOUNOUD, Y. TETCHI, N. BOUA, P. YAPO YAPO, K. J. KOUAME, Y. YAPOBI - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 246
Institut de Cardiologie - Abidjan - Côte d'Ivoire
Il s’agit d’un enfant de 15 ans, qui a été admis en réanimation dans un tableau de détresse respiratoire, de choc cardiogénique et d’altération de la
conscience. .
Le bilan clinique objective un ictère franc, une hépatomégalie douloureuse sans reflux hépato-jugulaire, un souffle systolique au foyer pulmonaire,
une tuméfaction ligneuse sous-mammaire droite adhérant au plan profond. Une réanimation d’urgence a permis d’améliorer le tableau clinique. La
radiographie thoracique montre une opacité homogène basipulmonaire, une déviation vers le bas de la bronche souche droite et une lyse des 5 et 6
ème arcs costaux antérieurs. L’échographie abdominothoracique met en évidence une tumeur hétérogène supra-hépatique avec compression du ventricule droit faisant saillie lors des battements cardiaques dans l’oreillette droite. Vingt quatre heures après l’hospitalisation, le malade est décédé
dans un tableau de choc cardiogénique réfractaire.
L'autopsie a révélé, macroscopiquement, une tumeur du lobe inférieur du poumon droit avec un nodule tumoral dans la veine cave inférieure et dans le ventricule
gauche. Histologiquement, il s’agissait d’un rhabdomyosarcome embryonnaire. La chirurgie thoracique pourrait être la seule mesure thérapeutique de sauvetage si
le diagnostic était rapidement posé.
Mots clés : Choc cardiogénique - Métastase intra-cardiaque
INTUBATION TRACHÉALE ET TRAUMATISME DU RACHIS CERVICAL.
M. HANAFI*, M. MAFTAH**, A. HATIM*, H. BOUMEDIANE***, A. MAHMOUDI* - J. Magh. A. Réa. Méd. Urg. - VOL XII - P. 248
*Service d’anesthésie-réanimation, hôpital militaire Moulay Ismail Mekhnès, Maroc.
** Service de neurochirurgie, hôpital militaire Moulay Ismail Mekhnès, Maroc.
***Service de radiologie, , hôpital militaire Moulay Ismail Mekhnès, Maroc.
L’intubation trachéale chez le traumatisé du rachis cervical est une situation difficile, en effet des cas de complications neurologiques après intubation trachéale sont rapportés dans la littérature. Reconnaître les patients qui ont une lésion potentielle du rachis cervical est capital pour la prise en
charge. La laryngoscopie directe avec stabilisation en ligne du rachis cervical est une technique sûre et bien adaptée à l’urgence, en dehors de l’urgence les études expérimentales sont en faveur d’une intubation vigile sous fibroscopie bronchique, si la fibroscopie n’est pas possible, le praticien
utilisera la technique avec la quelle il est le plus familiarisé.
Mots clés : Intubation trachéale - Traumatisme du rachis cervical.
R E C O M M A N D A T I O N S
A U X
A U T E U R S
Le Journal Maghrébin d’Anesthésie-Réanimation et de Médecine d’Urgence.(Fédération Maghrébine des sociétés d’Anesthésie-Réanimation FMSAR) publie des mémoires originaux,
des revues générales, des mises au point, des notes techniques, des faits cliniques, des lettres, des éditoriaux concernant l’anesthésie, la réanimation et la médecine d’urgence.
Ces travaux doivent être conformes aux instructions ci-dessous. Elles sont dérivées des
normes de présentation des manuscrits proposées par le comité international des rédacteurs
des joumaux médicaux, connu sous le nom de groupe de Vancouver (International
Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to
biomedical journals. N E ngl J MED 1997; 336 : 309-316.
Les travaux soumis sont conformes aux recommandations éthiques de la déclaration
d’Helsinki et doivent avoir été soumis, s’ils le requièrent, à un comité d’éthique.
Quand un travail a été soumis à cette institution, il doit en être fait mention dans le texte.
S’il s’agit d’accidents en relation avec un médicament, ils doivent avoir été signalés, avant
publication, au centre régional de pharmacovigilance dont dépend (ent) l’(les) auteur (s),
conformément aux bonnes pratiques de pharmacovigilance. S’il s’agit d’accidents en relation avec un dispositif médical, ils doivent avoir été signalés, avant publication, au ministère de la Santé (Direction des Hôpitaux, équipements médicaux).
ENVOI DES TEXTES
Les manuscrits sont adressés au rédacteur en chef en quatre exemplaires (un original et trois
photocopies). Les auteurs doivent joindre à leur manuscrit une version sur MAC ou PC
(saisie sous Word de préférence) en précisant le logiciel utilisé. Le manuscrit est accompagné d’une lettre comportant le nom, le prénom, I’adresse, le numéro de téléphone, le numéro de télécopieur, I’E.mail de l`auteur avec lequel communiquera la rédaction. Dans cette
lettre, I’auteur précise que le texte n’est pas simultanément soumis à un autre journal scientifique en vue de publication. Il déclare en outre qu’il cède à la STAAR les droits de l’article dans tous les pays et dans toutes les langues pour la durée de la propriété littéraire telle
que protégée en vigueur. L’auteur principal signe pour le compte de tous les auteurs après
avoir obtenu leur accord.
PRÉSENTATION DU MANUSCRIT
Le texte est dactylographié en corps 12, en double interligne, sur le recto de feuilles A4
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arabe.
Le texte comporte dans l’ordre et sur des feuilles séparées:[1] la page de titre, [2] le résumé français avec les mots clés en ordre alphabétique,[3] le résumé anglais et arabe (non
obligatoire) avec les mots clés en ordre alphabétique,[4] le texte proprement dit, [5] les
référence-graphiques, [6] les tableaux (un par feuille) avec leurs légendes en français et
anglais,[7] les figures (une par feuille),[8] les légendes des figures en français et en anglais
groupées sur une feuille séparée).
■ Page de titre
La page de titre (page 1) comporte les mentions suivantes:
• Le titre, concis, indique de manière précise le sujet du travail : il ne comporte pas d’abréviations.
• La traduction du titre en langue anglaise et/ou en arabe.
• L ‘(les) initiale (s) du (ou) des prénoms et le nom du (ou) des auteurs; un nom est donné en
lettres minuscules avec une majuscule à l’initiale; quand les auteurs appartiennent à des services différents leurs noms comportent des astérisques en exposant pour préciser le service
d’origine.
• Les intitulés et adresses des services ou organismes d’origine des auteurs.
• Le nom et l’adresse complète de l’auteur auquel doivent être envoyés la correspondance concernant l’article. Le bon à tirer et la demande de tirés-à-part.
• Le cas échéant, la date et le lieu de la réunion où le travail a été présenté, la mention de
l’origine des sources de financement ou du contrat de recherche, les remerciements pour
L’aide technique à la réalisation et à la dactylographie du travail.
• Le titre courant (40 caractères au maximum, lettres et espaces compris), destiné à figurer
en haut de chaque page de l’article imprimé.
■ Résumé et mots clés
Le résumé constitue la page 2. Le résumé anglais et /ou arabe (summary) la page 3. Pour
les mémoires originaux, il est demandé un résumé structuré {Instructions for preparing
structured abstracts JAMA 1993: 270: 34-36 ). Il comporte huit paragraphes avec un titre
pour chacun: [1] But de l’étude (objectifs):[2] Protocole, méthodes d’étude (design); [3]
Lieu de l’étude (setting): [4] Sélection des participants (patients or other participants); [5]
Méthodes thérapeutiques (intervention (s)); [6] critère(s) de jugement principal (main outcome measure(s)): [7] Résultats-results-; [8] Conclusions (conclusions).
Le résumé ne comporte pas plus de 250 mots (une page dactylographiée, double interligne). Il s’écrit au passé composé ou à l’imparfait. Il ne comporte que des mots indispensables, aucune référence. aucune abréviation sauf si le mot apparaît au moins quatre
fois.La première apparition est notée en tous lettres et l’abréviation est donnée entre
parent héses. les conclusions répondent clairement aux questions posées au début de
l’étude. Les mots clés pertinents ou descripteurs. tirés ou traduits de l’index médicus:
medical subject headings (MesH) renouvelés chaque année. figurent au bas des résumés
au nombre de cinq au maximum.
■ Texte
Il débute à la page 4, Le titre du travail. sans indication d’auteur (s) ni d’origine est répété
en haut de la première page. Le texte est rédigé dans un style clair, concis et précis, sans
verbiage ni jargon. Il doit être compréhensible pour un lecteur qui n’appartient pas à la spécialité ou dont le français n’est pas la langue maternelle. La première personne n’est pas
licite dans un document scientifique. On doit éviter les retours à la ligne trop fréquents. Les
évènements passés sont rapportés à l’imparfait ou. plus souvent. au passé composé. Tel est
le cas des rubriques patients et méthodes, résultats, présentation d’une observation, discussion au commentaires (présentation de l’expérience rapportée par d’autres auteurs). Pour ne
pas surcharger le texte, il est préférable de ne pas citer le nom des auteurs. Cette restriction
ne s’applique pas aux auteurs de publications princeps portant sur un médicament, un appareil ou une technique. En cas de mention de noms d’auteurs dans le texte, s’ils ne sont que
deux, les deux sont cités. s’ils sont plus de deux, le nom du première auteur est suivi de la
mention: et collaborateurs.
On ne doit employer que des abréviations courantes. Le terme en entier doit précéder
l’abréviation, entre parenthèses, lors de sa première apparition dans le texte, sauf s’il s’agit
d’une unité de mesure internationale. L’emploi des abréviations est proscrit dans le titre et,
si possible. évité dans les résumés. les médicaments sont identifiés par leur dénomination
commune internationale (sans majuscule à l’initiale), éventuellement suivie, entre parenthèses, du nom de spécialité (majuscule à l’initiale) avec le sigle ® et le nom de la firme
pharmaceutique, si le médicament est peu connu. Le nom de vente d’un appareil porte le
sigleTM et. entre parenthèses le nom du fabricant ou du distributeur.
Dans une phrase les chiffres de zéro à dix s’écrivent en toutes lettres, sauf s’ils sont suivis
d’une unité de mesure abrégée. Au début d’une phrase, tous les chiffres s’écrivent en toutes
lettres. Le pourcentage est indiqué par p. 100 dans une phrase, par % dans un tableau, une
figure ou une parenthèse.
Les noms latins taxinomiques s’écrivent en italique, le nom de genre avec une majuscule,
le nom d’espèce avec une minuscule (Staphylococcus aureus). Les isotopes sont notés avec
la masse atomique en exposant à gauche du symbole.
■ Références bibliographiques
Les références figurent sur une (des) page (s) séparée (s) et numérotée (s). Les références
sont numérotées dans l’ordre d’apparition dans le texte. Elles sont identifiées dans le texte,
les tableaux et les légendes par des chiffres arabes entre crochets. Les références citées uniquement dans les légendes, les tableaux ou les figures sont numérotées de telle façon
qu’elles succèdent à la dernière référence citée dans le texte avant l’appel du tableau. Les
numéros sont séparés par des virgules quand il s’agit de deux chiffres consécutifs ou non et
par un trait d’union quand il s’agit de deux chiffres consécutifs ou non et par un trait
d’union quand il y a plus de deux chiffres consécutifs. Seuls les chiffres extrêmes sont alors
cités:[5,7], [9-11], [5,7,9,11,13]. L’article ne comporte que les références à des textes qui
ont été consultés pour la rédaction du travail. Les références citées doivent être accessibles
aux lecteurs. Les références de travaux publiés dans des revues non indexées dans l’index Medicus ne sont pas acceptées. sauf pour des documents historiques ou des articles
princeps. Toutes, les références citées dans le texte figurent dans la liste des références
et vice versa. Seuls les résumés publiés depuis moins de cinq ans révolus sont acceptés et
la mention (résumé) ou [Abstract] figure après le titre selon que la référence est en langue
française ou anglaise. Les lettres à la rédaction comportent la mention [lettre] ou [letter]
après le titre. Des articles acceptés mais non encore publiés peuvent être référencés. On cite
le journal, I’année et le tome avec la mention (sous presse). Les références à des communications personnelles. des thèses, des mémoires, des manuscrits en préparation ou soumis
à des revues, ne sont acceptées qu’en citation bas de page et appel dans le texte par un
numéro en exposant (numérotation continue). Les références sont vérifiées par les auteurs
avec les documents originaux.
La présentation des références est conforme aux règles suivantes:
• référence d’un article de revue périodique
Lister tous les auteurs. Si leur nombre est supérieur à six, citer les six premiers suivi de al.
Si une revue est publiée en pagination continue, on omet le mois et le numéro.
Nom(s) et initiale(s) du(des) prénom(s) de l’(des) auteur(s), titre complet de l’article en
langue originale (en anglais s’il s’agit d’une langue à alphabet non latin). abréviation du
titre de la revue conforme à celle de l’lndex Medicus, année de parution. volume, première et dernière pages. Il n’y a pas d’espaces avant ou après les signes de ponctuation du groupe numérique de la référence. Un point termine la référence.
Safar P. Ventilatory efficacy of mouth-to-mouth artificial respiration. Airway obstruction
during manual and mouth-to mouth artificial respiration.JAMA 1958;167:335-341.
• référence d’un article de revue périodique publié en deux ou plusieurs parties
Depaul J. Mémoire sur l’insufflation de l’air dans les voies aériennes chez les enfants qui
naissent dans un état mort apparente. J Chir(Paris) 1845:3:135-145:164-178.
• référence d’un article du supplément d’une revue périodique
Homadahi. MH. Two early swedish contributions to the understanding of lung ventilation
during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1990; 34 (Suppl 94): 82 85.
• référence d’un livre
Nom(s)et initiale(s) du (des) prénom(s) de l’(des) auteur(s), titre du livre, numéro d’édition
(à partir de la seconde), ville d’édition, maison d’édition, année de parution, première et
dernière pages à consulter.
Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. Le cathétérisme cardiaque droit en soins intensifs.
2e éd. Paris: Amette Blackwell. 1997: 211-215.
• référence du chapitre d’un livre ou du volume d’une collection, le ou les auteurs
n’étant pas les éditeurs
Nom (s) et initiale(s) du (des) prénom(s) de l’(des) auteur (s) du chapitre, titre du chapitre
éditeur (s) du livre. titre du livre, numéro d’édition. ville d’édition, maison d’édition, année
de parution, première et dernière pages à consulter
Morch ET. History of mechanical ventilation. In: Kirby RR. Downs JB. Clinical applications of ventilatory support, New-York;: Churchill Livingstone, 1990: 1-61.
■ Tableaux
Chaque tableau est présenté sur une feuille séparée et dactylographique en double interligne. Chacun comporte en haut le numéro d’appel (en chiffres romains) et le titre (pas plus
de 50 caractères), en bas les notes explicatives éventuelles (abréviations, sigles) Les unités
sont données en tête de ligne ou de colonne. Les tableaux ne font pas double emploi ave les
figures. Le titre et la légende sont donnés en français et en anglais.
■ Illustrations
Les figures, en noir sur fond blanc doivent être d’excellente qualité, car elles seront
éditées sans retouches (mais réduites). Les auteurs fournissent l’original ou des photographies sur papier brillant. non plié. Les schémas sont présentés sur une feuille
A,logiciel graphique et imprimante laser). Si la figure est dans le sens vertical, aucun
caractère n’est plus petit que 4 mm. Si la figure est dans le sens horizontal. aucun
caractère n’est plus petit que 6 mm. Les traits des schémas ont au moins 0.4 mm de
large. Les symboles sont normalisés (● ❍, ■ ❏, ▲). Les signes + et x sont réservés
aux operations mathématiques.
Les figures portent au dos, sur une étiquette autocollante, le numéro d’appel dans le texte
(en chiffres arabes) le nom de l’auteur principal, les premiers mots du titre de l’article. Le
haut de la figure est indiqué par une flèche. Les radiographies sont présentées sous forme
de photographies, bien contrastées. Les figures empruntées à un autre travail ne peuvent
être reproduites qu’avec l’accord écrit de leur(s) auteur(s) et de l’éditeur. Les légendes des
figures sont regroupées sur une feuille à part et sont données en français et en anglais. Une
figure et sa légende forment un tout qui doit être compris sans recours au texte.
REVUE DES MANUSCRITS
Les manuscrits sont analysés par deux lecteurs appartenant de préférence mais non obligatoirement à la discipline et par le rédacteur en chef. Les lecteurs ne connaissent pas les
auteurs. Les analyses sont réalisées habituellement dans un délai d’un mois. Si des modifications sont demandées, la nouvelle version doit être envoyée dans un délai de trois
semaines accompagnée de sa disquette mise à jour. Un délai plus long peut être donné après
accord avec le rédacteur en chef. Les corrections des épreuves envoyées par l’éditeur (bon
à tirer) ne portent que sur des erreurs de typographie. Le comité de rédaction se réserve le
droit de renvoyer aux auteurs, avant toute soumission à l’avis des lecteurs, les manuscrits
qui ne seraient pas conformes aux recommandations. Les auteurs doivent conserver un
exemplaire du manuscrit, des tableaux, des figures et de la disquette.
INTERET DE LA TRANSFUSION AUTOLOGUE DIFFEREE DANS LE SERVICE DE
TRAUMATOLOGIE AU CHU DE YOPOUGON
TITRE ANGLAIS ?
L. Soro *, E. Sié **, A. Amonkou *, M. Kodo **, A.Traoré **, J. Bamba **, Y. Abo **, Y. Lambin **
* service anesthésie réanimation CHU Yopougon
** service de traumato orthopédie CHU Yopougon.
Résumé
La transfusion sanguine homologue expose à des incidents et accidents multiples entre autre la transmission du VIH.
De nouvelles stratégies ont été mises en place pour réduire ce risque. Parmi celle-ci, la transfusion autologue différée ou programmée. Notre travail évalue faisabilité dans le service de traumatologie et plaide en faveur de la vulgarisation de cette méthode car malgré ses avantages, la TAD n'est pas très prescrite par les praticiens et les patients
candidats à une chirurgie élective hémorragique ne sont pas informés.
Mots-clés: autotransfusion, sang autologue, traumatologie.
J. Magh. A. Réa. Med. Urg. - VOL XII - P. 175
Summary
Homologue blood transfusion exposes to multiple incidents and accidents like HIV infection. New strategies were
developed to reduce this risk. Among this one, programmed autotransfusion. Our study estimates feasibility in trauma unil of Yopougon teaching hospital and encourage the generalisation of this technique in spite of the advantages,
the autologue transfusion is not indicated by practitioners and patient candidate for a haemorrhagic elective surgery are not informed.
Key words : oubligous tranjruin - Trouma - Tranjurim
J. Magh. A. Réa. Med. Urg. - VOL XII - P. 175
INTRODUCTION
Les problèmes posés par la transfusion homologue sont
multiples dans les pays sous-développés. La nécessité de
développer des méthodes transfusionnelles permettant de
réduire la pénurie de sang, de diminuer ou de prévenir les
risques de contamination infectieuse est indispensable.
La transfusion autologue différée s'inscrit dans ce cadre.
Malgré ses avantages incontestables, l'autotransfusion
différée est peu développée. L'objectif de ce travail est
démontrer la faisabilité de la technique dans le service de
traumatologie du CHU de Yopougon et d'encourager sa
vulgarisation.
MATÉRIEL ET MÉTHODE
Etude rétrospective de mars 1998 à août 1999 dans le service de traumatologie du CHU de Yopougon. Les patients
concernés étaient tous les malades programmés pour une
chirurgie potentiellement hémorragique. Une prescription de sang était envisagée. Le patient doit être indemne
de toute infection, son taux d'hémoglobine doit être supérieur à 11g et l'hématocrite supérieur ou égal à 34%. La
sérologie rétrovirale doit être négative et la date prévue
de l'intervention doit permettre de faire les prélèvements
de sang nécessaire.
La procédure d'autotransfusion
Une demande est formulée par le chirurgien ou l'anesthésiste après entretien avec le patient. Une consultation médicale est effectuée au centre national de transfusion dans le
service d'autotransfusion à l'issue de laquelle les prélèvements sont autorisés. Les prélèvements sont effectués par
intervalle minimum de 4 jours avec un maximum de 7 jours
en tenant compte du nombre de poches nécessaire et de la
date de l'intervention. Les test biologiques classiques sont
effectuées sur les prélèvement: sérologie VIH, sérologie de
la syphilis, marqueurs de l'hépatite B et C, le groupe sanguin ABO et Rhésus. Après les prélèvements, le patient
reçoit un traitement médical à base de fer. Les poches sont
conservées à 4° pour une durée maximale de 35 jours.
60
RÉSULTATS
20 patients ont été retenus pour l'étude. Répartie en 13
hommes et 7 femmes. L'âge moyen était de 30 ans, quatre
vingt cinq% des patients n'avaient jamais entendu parlé
d'autotransfusion.
Les indications opératoires représentées par le tableau I :
Tableau 1: répartition selon l'indication opératoire
indications
Cal vicieux
Fracture col fémur
Fracture fermée du fémur
Pseudarthrose du fémur
Pseudarthrose de jambe
Luxation négligée de hanche
Fracture fermée de l'extrémité
inférieure du fémur
effectifs
11
2
1
2
1
1
2
pourcentage
55
10
5
10
5
5
10
Le protocole de prélèvement adopté était d'une poche par
semaine.
Le nombre de poche prélevé au cours de l'étude était de
57 poches. Avec prédominance du prélèvement de 3
poches chez 65% des malades (n=13).
Devenir des poches: sur les 57 poches, 66% ont été effectivement transfusées (n=38), 14 étaient périmées en raison des
reports d'intervention et 5 ont été rejetés pour autoagglutination inexpliquée. L'évolution de l'hématocrite et du taux d'hémoglobine au cours de la procédure est résumée au tableau II
Tableau II : Evolution de l'hématocrite et du taux d'Hb
(moyenne)
Evolution
Avant prélèvement
Fin prélèvement
Apres restitution
Taux Hb (g/dl) Hématocrite (%)
13
41,1
11,03
34
9,6g
30
Correspondance : Soro Lacina
22 bp 1694 Abidjan 22 côte d'Ivoire
[email protected]
INTERET DE LA TRANSFUSION AUTOLOGUE DIFFEREE DANS LE SERVICE DE TRAUMATOLOGIE AU CHU DE YOPOUGON
Le nombre de patient transfusé avec du sang homologue
était de 56, nombre d'unités de sang homologue utilisées
dans la période d'étude était de 146.
DISCUSSION
En Afrique noire et particulièrement en côte d'ivoire ou la
pénurie de sang est fréquente, la transfusion autologue
différée est une technique éprouvée qui doit être vulgarisée. L’efficacité de la transfusion autologue programmée
ou différée (TAD) n'est plus contestée en terme
d’épargne sanguine homologue, comme le confirme la
dernière méta-analyse de Forgie [9]. Les travaux en
Afrique sur le sujet ont définis les avantages et les limites
[2]. Notre travail qui porte sur une série limitée montre
bien la faisabilité de l'autotransfusion différée en traumato
orthopédie.
Les raisons pour ses indications sont multiples et non
spécifiques au service de traumatologie:
• La transmission des maladies infectieuses telle que l'infection rétrovirale, les hépatites virales, le paludisme et la
syphilis [11]
• La pénurie fréquente de sang en rapport avec le nombre
de plus en plus réduit de donneurs, la surconsommation
des produits sanguins
• Le coût de la transfusion homologue
Malgré ses avantages, dans la pratique, cette technique
transfusionnelle semble avoir une place très restreinte. La
transfusion autologue programmée est peu prescrite en
côte d'Ivoire. Le rapport d'activité du centre national de
transfusion sanguine à Abidjan montre un taux de 0,5%
en 1998 [CNTS]. La principale raison est la manque
d’information aussi bien du corps médical que des
REFERENCES
123456-
patients. Les limites inhérentes au patient sont de plus en
plus réduites. Aucun argument ne permet d’exclure les
sujets porteurs de pathologie cancéreuse d’un programme
de transfusion autologue différée [10]. Les procédures de
prélèvement autrefois incriminée comme facteur restrictif et générateur de coût supplémentaire [2], connaît en un
progrès important avec l'erytroaphérèse. Le prélèvement
de globule rouge par aphérèse va probablement se substituer en grande partie à la technique de prélèvements standards de sang total. Les indications sont les mêmes, mais
le rapport coût/efficacité est nettement favorable à la
technique par aphérèse [8]. Bien exploitée, la TAD est
une méthode intéressante d'économie transfusionnelle.
Dans notre étude, l'épargne de 38 poches de sang autologues a été possible sur 20 patients qui devaient certainement recevoir du sang homologue. Aux Etats-Unis la
transfusion autologue progresse et permet d'économiser
annuellement plus d'un million d'unités de produits sanguins [12].
CONCLUSION
Au terme de ce travail, la transfusion autologue différée
ou programmée est une stratégie viable d'économie de
sang homologue. Elle permet dans une large mesure de
prévenir la transmission du VIH transfusionnel. Malgré
ses avantages, la transfusion autologue différée est peu
connue en raison du manque d'information ou de l'insuffisance de diffusion auprès des praticiens. Elle est réalisable en traumatologie et au vu de littérature sa vulgarisation doit être de règle si l'on veut résoudre le problème
crucial du déficit des produits sanguins.
BIBLIOGRAPHIQUES
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Mise au point d'anesthésie et réanimation (MAPAR) 1999, 329-338
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