Allergies alimentaires et asthme chez l`adulte: quels liens ?

Dr. Dakhil jamel
AART.
Toulouse le 7 octobre 2014.
Allergies alimentaires et asthme
chez l’adulte: quels liens ?
Is there a role for food allergy in
the pathogenesis of allergic asthma ?
*Graham Roberts & Gideon Lack.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 3:211-215.
« L’asthme est-il un facteur inducteur d’AA » ?
*Food allergy and asthma. What is the link?
Roberts G, Lack G. Paediatr Respir Rev 2003;4:205–12.
*J. Robert / Revue fr. d’allergologie 51 (2011) 354–359.
Allergies alimentaires (AA) et asthme chez l’adulte.
• La prévalence de l’AA chez l’adulte est faible : 1–2% (5–8% chez l’enfant).
• L’AA chez l’adulte peut être due à la persistance des allergies acquises dans l’enfance
ou à de nouvelles allergies acquises à l’âge adulte.
• L’ AA et l’ asthme peuvent coexister, mais l’asthme (le bronchospasme) peut être
provoqué par l’ingestion ou l’inhalation d’un allergène alimentaire.
Factors Associated with the Development of
Peanut Allergy in Childhood.
Gideon Lack & al. New Engl. Journ. of Med. 2003 vol. 348 no. 11.
Conclusions: Sensitization to peanut protein may occur in
children through the application of peanut oil to inflamed skin.
Les AA chez l’adulte
Que reste-t-il des AA de l’enfant chez l’adulte?
– La persistance de l’allergie aux protéines de lait de vache (PLV) chez l’adulte est
inhabituelle: une étude Danoise montre que 97% des enfants tolèrent le lait à
l’adolescence .
[Host A. Ped. Aller. Immunol 2002; 13(S.15)].
– Persistance de l’allergie à l’œuf chez l’adulte: >80% des enfants tolèreront l’oeuf.
[Savage JH. JACI 2007; 120].
– Persistance de l’allergie à l’arachide chez l’adulte: seuls 20% des enfants
approximativement développeront une tolérance tardive à l’adolescence à
l’arachide.
[Skolnick HS & al. JACI 2001; 107].
► L’allergie à l’arachide chez l’adulte est majoritairement due à la persistance
de l’allergie acquise dans l’enfance, mais elle peut, aussi, être acquise pour
la première fois à l'âge adulte.
– La persistance de l’allergie au soja : (allergie au soja isolée rare)
► À 6 ans, si IgEs < 5 kUI/L : 59 % de guérison contre 18 % si > 50 kUI/L.
► Étude rétrospective sur 133 enfants US (2 mois à 17,5 ans) ayant une allergie précoce
(<1 an) [88 % ont une AA à l’arachide associée].
[Savage & al. JACI 2010;125:683–6]
Les AA chez l’adulte
Que reste-t-il des AA de l’enfant chez l’adulte?
► La
Des
tests cutanés
positifsaux
à l’œuf
et/oudeaux
dans(PLV)
la 1è chez
année
de vieest
–
persistance
de l’allergie
protéines
lait PLV
de vache
l’adulte
inhabituelle:
une d’un
étude asthme
Danoise àmontre
que 97%
des enfants 89%).
tolèrent le lait à
sont prédictifs
l’âge adulte
(Spécificité:
l’adolescence .
[Host A. Ped. Aller. Immunol 2002; 13(S.15)].
Early life risk factors for adult asthma: A birth cohort study
of Subjectsàatl’œuf
risk. Helen
L. Rhodes>80%
& al. JACI
2001;108.
– Persistance de l’allergie
chez l’adulte:
des enfants
tolèreront l’oeuf.
[Savage JH. JACI 2007; 120].
– Persistance de l’allergie à l’arachide chez l’adulte: seuls 20% des enfants
approximativement développeront une tolérance tardive à l’adolescence à
l’arachide.
[Skolnick HS & al. JACI 2001; 107].
► L’allergie à l’arachide chez l’adulte est majoritairement due à la persistance
de l’allergie acquise dans l’enfance, mais elle peut, aussi, être acquise pour
la première fois à l'âge adulte.
– La persistance de l’allergie au soja : (allergie au soja isolée rare)
► À 6 ans, si IgEs < 5 kUI/L : 59 % de guérison contre 18 % si > 50 kUI/L.
► Étude rétrospective sur 133 enfants US (2 mois à 17,5 ans) ayant une allergie précoce
(<1 an) [88 % ont une AA à l’arachide associée].
[Savage & al. JACI 2010;125:683–6]
Update on Food Allergy in Adults.
Rabia Quddus Chaudhry & al. Curr Allergy Asthma Rep (2012) 12:311–320
Food
Young
Adults
children
Milk
2.5 %
0.3 %
Egg
1.3 %
0.2 %
Peanut
0.8 %
0.6 %
Tree nuts 0.2 %
0.5 %
Fish
0.1 %
0.4 %
Shellfish
0.1 %
2.0 %
Overall
6%
3.7 %
Sampson HA. JACI,2004, 113(5)
Arachide
Fruits à coques
Poissons
Crustacés.
Clinical FA prevalence estimates in the United States (2005-2006) by age.
Andrew H. Liu & al, JACI 2010;126.
AA acquises à l’âge adulte:
Les syndromes pollens-aliments: allergies les plus fréquentes chez l’adulte
•
Allergie croisée bouleau-fruits des rosacées (pomme et autres fruits à noyaux):
→ En Europe du nord: sensibilisation à partir du pollen de bouleau et son allergène
OAS:
habituellement symptômes oro-pharyngés (90 %) mais des
majeur, Bet v 1 ( protéines homologues=PR-10).
symptômes cutanés (urticaire), gastro-intestinaux, respiratoires
(asthme)
peuvent
s’ajouter,
voire anaphylaxie.
→ Syndrome
d’allergie
orale (OAS).
•
Dans les pays méditerranéens, les LTP sont impliquées dans la majorité des
anaphylaxies alimentaires de l’adulte (incidence:20 à 30 %).
→ Il n’y a pas d’allergie pollinique.
•
Autres syndromes pollens-aliments connus : Armoise-Apiaceae (cèleri, carotte,
épices), Ambroisie-melon,
Les allergies aux fruits de mer (poissons, crustacés et mollusques).
Autres allergies croisées: les Fabaceae (arachide, soja, lentille et pois).
• Les patients allergiques aux pollens avec AA associée ont une
plus grande fréquence d’asthme.
Pollen allergy + FA
Pollen allergy without FA
Differences in frequency of asthma between pollen-allergic patients
with and without plant-food-allergy.
Javier Cuesta-Herranz & & al. Int Arch Allergy Immunol 2010;153:182–192
AA et asthme : quels liens ?
→ 2 situations:
1. Le patient AA qui fait une crise d’asthme (un bronchospasme)
uniquement après exposition, par ingestion ou par inhalation,
à l’aliment auquel il est allergique = « asthme-symptôme »
2. Le patient chez qui coexistent une AA et un asthme =
« asthme-maladie »
Asthme : facteur de risque d’AA grave.
AA : facteur de risque d’asthme aigu grave.
AA et asthme : quels liens ?
→ 1è situation:
1. Le patient AA qui fait une crise d’asthme (un bronchospasme)
uniquement après exposition, par ingestion ou par inhalation,
à l’aliment auquel il est allergique = « asthme-symptôme »
• Réactions respiratoires associées à l’ingestion d’aliments:
– Étude sur 320 enfants et adultes avec dermatite atopique et AA soumis à un challenge
oral en double aveugle:
→ L’AA est confirmée chez 205 sujets (64%) et ¼ des sujets ont eu des symptômes
respiratoires dans les 2 heures suivant le challenge.
*James JM & al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149.
*Graham Roberts & Gideon Lack. Curr Opin Allergy Clin Immunol 3:211–215.
• L’Anaphylaxie Induite par l’Ingestion d’Aliments et l’Exercice Physique
(AIIAEP):
– Les symptômes ne surviennent que si le patient ingère un aliment auquel il est
sensibilisé (toujours le même) avant d’effectuer un exercice physique.
– Les aliments incriminés sont nombreux : farine de blé, fruits et légumes, fruits de
mer, lait de vache, œuf de poule…
– Autres facteurs impliqués: le froid, l’élévation de la température corporelle, le
stress, les médicaments: Aspirine et AINS, bétabloquants,…
• Réactions respiratoires associées aux aliments aérosolisés:
Les protéines du poisson :
→ Facilement aérosolisées lors de la cuisson, la friture ou à la vapeur ou même après
simple exposition dans l’atmosphère.
→ Taylor et al. ont pu quantifier dans l’atmosphère d’un marché aux poissons des
quantités d’allergènes de poissons de 2–25 ng/m3 (competitive-IgE immunoassay).
Taylor AV & al. JACI 2000; 105.
Les réactions allergiques à l’arachide dans les avions:
→ 14/3704 sujets (0.4%) ont eu des réactions respiratoires par inhalation passive dans les
avions de ligne.
→ Les allergènes de l’arachide ont été détectés dans les systèmes de filtration des avions.
► Beaucoup de compagnies aériennes ont éliminé l’arachide et les fruits à coques .
Jones RT & al. JACI 1996; 97:423.
L’asthme professionnel (AP) dans l’industrie alimentaire:
→ 10% des asthmes de l’adulte sont d’origine professionnelle
(dont 10% sont dues à des aliments aérosolisés).
→ On peut estimer que l’exposition aux aliments par
inhalation joue un rôle majeur dans, au moins, 1% des
asthmes de l’adulte.
• Boulanger-pâtissier: profession la plus touchée
• Le risque annuel de développer un asthme du boulanger est
de 0.3 à 4.1% .
• La farine (20% des cas), les protéines de l’œuf.
Brisman J. & al.Occup Environ Med 2002; 59:498–502.
Challenges bronchiques avec des aliments aérosolisés:
Roberts G, Lack G. Paediatr Respir Rev 2003;4:205–12.
•
Étude prospective sur 12 enfants ayant à la fois:
• Une AA (prouvée par TPODA) aux poissons (6 cas), pois chiche (2), lait (2), œuf (1),
sarrasin (1) et un asthme avec des symptômes respiratoires qui s’aggravaient après
inhalation de particules de ces mêmes aliments lors de leur cuisson.
•
NB: Les enfants évitaient de consommer ces aliments mais les familles continuaient
de faire cuire ces aliments et ces enfants voyaient leur asthme s’aggraver.
• 9/12 enfants ont accepté un test de provocation par inhalation:
→ 5 enfants ont développé des symptômes d’asthme avec le poisson (3 fois), le pois
chiche (1 fois) et le sarrasin (1 fois).
• 2 enfants ont développé une réaction bi-phasique (immédiate et tardive).
•
Conclusions:
Les allergènes alimentaires peuvent se comporter comme des aéro-allergènes .
AA et asthme : quels liens?
→ 2è situation:
• Le patient chez qui coexistent une AA et un
asthme : « asthme-maladie »
Asthme : facteur de risque d’AA grave.
AA : facteur de risque d’asthme aigu grave.
L’asthme est un facteur de gravité de l’AA
•
Dans les années 1990, plusieurs cas d’AA mortelles ont été analysés: l’asthme peut
être une expression à part entière de l’AA et la détresse respiratoire est la cause
principale du décès des allergiques aux aliments.
► « La forme sévère de l’anaphylaxie liée aux aliments est représentée par une attaque
d’asthme et la forme létale par un arrêt respiratoire au cours d’une crise suraiguë et
non par collapsus comme dans les formes mortelles des anaphylaxies aux venins
d’hyménoptères et aux médicaments ».
• Le bronchospasme fait partie de l’anaphylaxie à partir du grade 2, défini par
la Task Force de l’EAACI (G.Dutau)
Grade 1
Conjonctivite, rhinite, syndrome d’allergie orale, urticaire généralisée simple,
œdème des lèvres et/ou du visage sans symptômes d’asphyxie (gêne respiratoire)
Grade 2
Asthme (bronchospasme aigu) : toux, sifflements, chute du débit expiratoire de
pointe (15 % ou plus des valeurs attendues ou connues)
Grade 3
Œdème laryngé (avec signes d’asphyxie), anaphylaxie (symptômes d’atteinte de
plusieurs organes, incluant des symptômes respiratoires) et choc anaphylactique
(malaise, agitation, perte de connaissance, collapsus)
Aux USA, l’AA est la 1è cause d’anaphylaxies traitées aux urgences:
→ Près de 30.000 cas et 150 à 200 décès sont attribués à l’AA chaque année.
[Yocum MW. et al. JACI 1999;104].
D’après les registres de l’AAAAI (Colorado): 63 décès par anaphylaxie par AA.
• En 2001 : 24/32 sujets (75 %) avaient de l’asthme.
• En 2006 : 24/31 sujets (74 %) avaient de l’asthme.
→ Aliments responsables: progression des fruits à coque entre 2001 et 2006:
• Arachide:17 cas (55 %), fruits à coques:8 (26 %), lait:4 (13 %), crevette:2 (6 %)
→ Facteurs aggravants : absence d’adrénaline, comportements à risques,
« ignorances »…
[Bock S. & al. JACI.2001; 107 et JACI.2007; 119].
Sur 220 patients passés par les urgences: l’AA était la cause la plus fréquente chez les
patients <50 ans (42.2 %) et beaucoup moins fréquente > 50 ans (14.8 %) ou > 65 ans
(14.3 %).
[Campbell et al.Ann Allergy Asthma Immunol.2011;106(5)]
La majorité des patients ayant une anaphylaxie par AA ont des antécédents de
réactions aux aliments, mais des patients sans allergie connue sont aussi à risque.
[Uguz A. et al. Clin Exp Allergy. 2005;35(6)].
• Association positive entre « AA à l’arachide et asthme » et « AA à la crevette et
asthme ». (+rhinite)
→ Les allergiques à l’arachide et à la crevette sont le plus à même de faire de l’asthme.
Étude sur 1141 jeunes adultes (20 à 45 ans): prévalence estimée 1.3%
† P<0,05
Prevalence of food allergies in young adults and their
relationship to asthma, nasal allergies, and eczema.
Rosalie K. Woods, Ann Allergy Asthma Immunol 2002;88.
• L’AA à l’arachide et à la crevette et les sensibilisations alimentaires
multiples sont des marqueurs de morbidité de l’asthme.
(Adults)
•
Prévalence and risk of food sensitization and FA in diagnosed asthma:
Etude sur 8203 participants, basée sur les données sérologiques de 4 aliments (œuf, lait,
arachide et crevette).
Andrew H. Liu & al, JACI 2010;126.
• L’augmentation de la prévalence de l’AA s’accompagne d’une augmentation
de la morbidité de l’asthme et des visites aux urgences dans l’année passée.
→ Conclusion:devant un asthme mal contrôlé, rechercher une AA.
National prevalence and risk factors for food allergy and relationship to asthma:
Results from the National Health and Nutrition Examination Survey 2005-2006.
Andrew H. Liu & al.JACI 2010;126.
Food Allergy as a Risk Factor for Asthma Morbidity in Adults.
Stephen H. BERNS & al. Journal of Asthma, 44:377–381, 2007.
• L’AA augmente la morbidité de l’asthme, rend le contrôle optimal de
l’asthme plus difficile et, surtout, fait courir le risque d’asthme aigu grave:
→ Augmentation de la durée et de la fréquence des hospitalisations, des
intubations (arachide surtout), des visites aux urgences et de la fréquence
d’utilisation des stéroïdes oraux durant l’année écoulée .
→ Elle est plus forte avec certains types d’aliments: les poissons, l’arachide
et les crustacés.
→ L’AA à > 1 aliment augmente de façon significative la fréquence des
hospitalisations conventionnelles, des admissions aux urgences et l’utilisation
des corticoïdes oraux ( p < 0,05).
Hyperréactivité bronchique
non spécifique chez l’AA ?
Relevance of inhalational exposure to food allergens.
Graham Roberts and Gideon Lack. Curr Opin Allergy Clin Immunol 3:211–215.
• Les allergènes alimentaires inhalés peuvent provoquer des symptômes
respiratoires, est-ce que cette forme d’exposition aux allergènes
alimentaires ne pourrait pas jouer un rôle dans la pathogénie de
l’asthme allergique ?
– L’inhalation des allergènes alimentaires chez l’enfant AA aboutit à un “milieu
inflammatoire”(infiltration éosinophilique, remodelage des voies aériennes,..)
qui peut potentialiser plus tard une sensibilisation aux pneumallergènes tels
que les acariens.
– Cette hypothèse pourrait expliquer la progression depuis l’AA dans la prime
enfance vers la sensibilisation aux pneumallergènes et vers l’asthme plus tard.
• D’autre part, les auteurs émettent l’hypothèse d’une sensibilisation
respiratoire initiatrice, dans la petite enfance, d’une AA ultérieure.
B. Wallaert & al. Allergy
2002: 57: 405–410.
Conclusion: Les patients AA développent une
HRB même en l’absence de manifestation
asthmatique concomitante.
•
Une inflammation bronchique neutrophile subclinique est présente chez les patients nonasthmatiques mais ayant une AA et l’IL-8 peut être un médiateur important de la neutrophilie.
► Conclusion : Les patients AA développent une HRB même en l’absence de manifestation
asthmatique concomitante et donc tout le système immunitaire muqueux semble impliqué
dans les affections allergiques.
Bronchoscopic evaluation of severe asthma : persistent inflammation
associated with high dose glucocorticoids.
S.E.Wenzel & al. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:737–743.
Conclusions:
• La concentration d’éosinophiles dans le LBA et les biopsies tissulaires
est plus élevée dans les asthmes modérés (non traités par corticoïdes) ;
• Par contre, les asthmes sévères ont des concentrations de neutrophiles
beaucoup plus élevées.
Conclusions
•
•
•
L’AA peut induire un bronchospasme; elle peut être un facteur de risque d’asthme
menaçant la vie du patient .
Les asthmatiques ont un risque plus élevé de développer une réaction sévère par AA
et sont le plus à même d’avoir des réactions fatales ou presque-fatales.
Les patients allergiques à l’arachide, aux crustacés, aux poissons et à >1 aliment ont
statistiquement une augmentation des hospitalisations pour asthme, des visites aux
urgences et de l’utilisation des stéroides oraux.
*Wang J. & Sampson HA. J Allergy Clin Immunol 2005; 115:1076–1080.
*Simpson AB. & al. Pediatr Pulmonol 2007; 42:489–495.
•
Beaucoup d’adultes qui ont un “asthme fragile” (“brittle asthma” ) auraient en
même temps des AA et l’éviction des allergènes alimentaires peut améliorer le
contrôle de l’asthme.
*Duygu Ozol and Emin Mete. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2008,14:9–12.
► 2 Objectifs: Améliorer le contrôle de l’asthme et la prise en charge de l’AA:
• EFR systématiques aux AA (arachide, fruits à coque).
• Education et prescription de l’adrénaline.
• Chez un patient asthmatique et allergique alimentaire:
→ Éviction non seulement alimentaire mais aussi environnementale.
Is there a role for food allergy in
the pathogenesis of allergic asthma ?
*Graham Roberts & Gideon Lack.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 3:211-215.
« L’asthme est-il un facteur inducteur d’AA » ?
*Food allergy and asthma. What is the link?
Roberts G, Lack G. Paediatr Respir Rev 2003;4:205–12.
*J. Robert / Revue fr. d’allergologie 51 (2011) 354–359.
Is there a role for food allergy in
the pathogenesis of allergic asthma ?
*Graham Roberts & Gideon Lack.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 3:211-215.
«→
L’asthme
un facteur
inducteur
d’AA » ?
Certainsest-il
auteurs
émettent
l’hypothèse
d’une sensibilisation respiratoire
*Food allergy and asthma. What is the link?
initiatrice,
dans
la petite
enfance,
d’une AA
Roberts G, Lack
G. Paediatr
Respir Rev
2003;4:205–12.
ultérieure.
*J. Robert / Revue fr. d’allergologie 51 (2011) 354–359.