prot-ped n°14 dyspalsie broncho

DYSPLASIE BRONCHOPULMONAIRE : prévention et prise en charge
Date de la diffusion : mai 2014
Version : 2
Rédaction : Laurence Fayol
Validation: groupe de travail en néonatologie
réseau Périnat-sud
MENTION RESTRICTIVE : « Ce protocole de soins est proposé à titre indicatif, et ne saurait être opposable au
cas où le praticien en charge du patient estimerait qu’une conduite différente serait plus appropriée, dans le
cas général ou dans un cas particulier »
1. OBJECTIF
Diminuer l’incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire et harmoniser la prise en charge
et le suivi des nouveau-nés atteints de dysplasie broncho-pulmonaire dans le réseau
Périnat-sud.
2. POINTS ESSENTIELS
 Eviter les épisodes d’hypoxie et d’hyperoxie en appliquant des valeurs
cibles de la saturation pulsée en oxygène
 Rester prudent dans l’utilisation de la corticothérapie postnatale par voie
systémique pendant le premier mois de vie (risque neurologique à long





terme)
L’administration précoce de caféine diminue l’incidence de la DBP
Les traitements inhalés ont peu d’effet sur l’évolution de la DBP,
privilégier l’administration par inhalateur doseur
Le sevrage de l’oxygène doit être progressif et basé sur un
enregistrement prolongé de la SpO2
Maintenir une saturation supérieure à 92% pendant plus de 90% du
temps d’enregistrement dans les cas d’oxygénothérapie au long cours
La prise en charge nutritionnelle doit être optimale
3. PROTOCOLE
Définitions [Jobe and Bancalari, 2001]
La dysplasie broncho-pulmonaire est définie par une oxygénothérapie de 28 jours au
moins. Le degré de gravité (mineure, modérée, sévère) est déterminé selon les critères
décris ci-dessous (cf Tableau 1). L’âge de l’évaluation ainsi que les critères de gravité
varient selon si le nouveau-né est né avant ou après 32 SA.
Version 2 (mai 2014)
1/13
La dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) est une pathologie pulmonaire chronique liée à la
naissance prématurée. La survenue et la gravité de la DBP sont conséquentes aux
agressions pulmonaires multiples sur un poumon immature. Les principales agressions
sont l’oxygène, la ventilation mécanique et l’inflammation périnatale. L’évolution vers la
DBP est directement associée au faible âge gestationnel et au faible poids de naissance.
La DBP mineure concerne 50% des enfants nés entre 26- 28SA et 80% de ceux nés avant
26SA. La DPB modérée ou sévère (« chronic lung disease » des anglosaxons) concerne
30% des enfants nés avant 25SA et 20% de ceux nés 26-28 SA.
Le test d’évaluation des besoins en oxygène (test de Walsh, annexe 1) permet de
déterminer le statut respiratoire de façon reproductible à 36 semaines postconceptionnelles. Le principal intérêt de ce test est de déterminer un statut dysplasique
ou non dysplasique de façon reproductible utilisable notamment au cours d’études
cliniques. Il permet de différencier une DBP mineure (arrêt de l’oxygène à 36 SA après au
moins 28 jours de traitement) d’une DBP modérée, la DBP sévère étant définie sans avoir
recours à ce test. Néanmoins ce test est bref et ne permet pas de réaliser le sevrage en
oxygène. Dans certain cas de test négatif, le nouveau-né peut encore être oxygénodépendant (voir paragraphe Adaptation et sevrage de l’oxygénothérapie).
Version 2 (mai 2014)
2/13
a/ Prise en charge préventive
- La corticothérapie anténatale diminue la fréquence et la gravité de la DBP (voir
protocole Corticothérapie anténatale).
- Limiter le volo- et le baro-traumatisme : limitation des indications de ventilation
mécanique, limitation des durées de ventilation, ventilation synchronisée à pression
contrôlée ou volume contrôlé, hypercapnie permissive, pression positive continue nasale
précoce, administration précoce de surfactant chez les nouveau-nés présentant un
syndrome de détresse respiratoire.
-
Limiter les apports d’oxygène : la toxicité rétinienne mais aussi pulmonaire de
l’oxygène nécessite la plus grande prudence quant à son administration. Ses apports
doivent être limités et adaptés à la SpO2. La diminution des seuils d’alarme de SpO2
diminue l’incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire et de la rétinopathie du prématuré.
Cependant les cibles basses de saturation en oxygène ont récemment été réajustées afin
de diminuer la mortalité et l’entérocolite ulcéronécrosante dont l’incidence est augmentée
chez les nouveau-nés prématurés ayant des alarmes inférieurs basses de SpO2 (cf
Tableau 2).
Tableau 2 : seuils d’alarmes et valeurs cibles de la saturation pulsée en oxygène
* support ventilatoire : CPAP ou OHD ou ventilation mécanique
** penser à diminuer les pressions de ventilation/CPAP ou le débit de OHD quand SpO2 > 96%
Version 2 (mai 2014)
3/13
-La corticothérapie par voie générale très précoce (première semaine de vie) ou
modérément précoce (deuxième et troisième semaine) diminue l’incidence de la DBP mais
doit être évitée du fait de l’augmentation de la morbidité neurologique associée
(diminution du périmètre crânien, du volume cérébral, des performances motrices et du
quotient de développement à l’âge scolaire). Elle doit être réservée aux situations
d’insuffisance respiratoire sévère après la deuxième semaine de vie.
- L’administration précoce de la caféine, utilisée dans le traitement des apnées,
diminue par deux l’incidence de la DBP et améliorerait le devenir neurologique à long
terme. Les recommandations européenne de 2013 sont les suivantes: traitement
systématique si PN ≤ 1250g ou syndrome de détresse respiratoire sévère et traitement
curatif en cas de syndrome apnéique. Posologie : citrate de caféine dose de charge 20
mg/kg en 1 ou 2 injections pour 24h puis 5 mg/kg/j ; première injection avant H48 ;
arrêt possible à partir de 34 SA et après 3 jours de stabilité selon l’état respiratoire.
b/ Prise en charge curative
- L’assistance respiratoire (pression positive continue nasale ou ventilation mécanique
sur sonde trachéale ou sur trachéotomie) doit être adaptée à la mécanique ventilatoire, à
l’équilibre acido-basique, aux besoins en oxygène et aux signes d’épuisement respiratoire;
le principe étant de limiter le baro- et volo-traumatisme.
- L’oxygénothérapie
La prescription d’une oxygénothérapie requiert une évaluation rigoureuse des besoins
(annexe 2 : techniques de mesure objective des échanges gazeux). Quant aux modalités
de prescription, elles sont fonction de l’âge et du poids de l’enfant, de la gravité de la
pathologie pulmonaire, du débit d’oxygène nécessaire et de la qualité des échanges
gazeux.
Durant l’hospitalisation, plusieurs techniques sont disponibles pour délivrer de l’oxygène:
- l’oxygénothérapie en débit libre dans l’incubateur : la quantité délivrée est exprimée
en débit par minute, la FiO2 peut être mesurée par un capteur de FiO2 placé dans
l’incubateur à proximité du nouveau-né. Les gaz médicaux ne sont ni réchauffés ni
humidifiés sauf dans certaines couveuses (exemple : Caleo®).
Version 2 (mai 2014)
4/13
- l’oxygénothérapie sous enceinte : le débit de gaz humidifié et réchauffé doit être
élevé (5 litres/minutes minimum), la FiO2 est mesurée par un capteur de FiO2 placé dans
l’enceinte.
Ces deux modalités d’administration de l’oxygène (débit libre dans l’incubateur et
oxygénothérapie sous enceinte) ne sont pas des techniques d’oxygénothérapie validées
pour une oxygénothérapie prolongée.
- l’oxygénothérapie associée à une assistance respiratoire (pression positive
continue nasale ou ventilation mécanique sur sonde trachéale ou sur trachéotomie) : la
FiO2 est prédéterminée, les gaz sont réchauffés et humidifiés
- l’oxygénothérapie par lunettes nasales à haut débit (OHD) : la FiO2 est
prédéterminée, les gaz sont réchauffés et humidifiés. Cette technique permet aussi de
délivrer une pression positive continue. Le niveau de pression dépend du débit du
mélange gazeux, du diamètre des canules, du poids de l’enfant et de la conformation
anatomique du pharynx. En utilisation courante, le réglage du débit (l/min) doit se faire à
2 litres/min par kg. Cependant, la variabilité du niveau de pression générée suscite la
prudence dans l’utilisation de cette technique qui ne peut être considérée comme
alternative équivalente à la jet-CPAP nasale. Cette technique nécessite une évaluation plus
approfondie pour déterminer sa place dans la prise en charge de l’insuffisance respiratoire
du nouveau-né et du petit nourrisson.
- l’oxygénothérapie par lunettes nasales à faible débit : la quantité délivrée est
exprimée en débit par minute, la FiO2 n’est pas mesurée, les gaz ne sont ni réchauffés ni
humidifiés. En cas d’utilisation prolongée en milieu hospitalier, et pour un débit supérieur à
0.1l/min, il est nécessaire d’ évaluer la quantité d’oxygène délivrée par la mesure de la
FiO2 sous enceinte avec les mêmes objectifs de SpO2. Le débit maximal avec les lunettes
nasales à faible débit est de 0.5l/min. Cette technique est celle de choix pour
l’oxygénothérapie au long cours au domicile.
Objectifs de l’oxygénothérapie au long cours (au domicile)
Les objectifs de l’oxygénothérapie au long cours sont de permettre la croissance, favoriser
la réparation du poumon en développement, augmenter la tolérance à l’effort, optimiser le
développement cognitif et diminuer les risques liées à l’hypoxie chronique (hypertension
artérielle pulmonaire, troubles cognitifs, altération de la qualité du sommeil, mort
subite…).
Version 2 (mai 2014)
5/13
Indications de l’oxygénothérapie au long cours
Au long cours, et notamment au domicile, l’oxygène est administré par canules nasales
(lunettes) en flux continu. L’oxygénothérapie est formellement indiquée si : 1) la SpO2
moyenne est inférieure à 93% pendant le sommeil ou à l’éveil, 2) le temps de sommeil
passé avec une SpO2 inférieure à 90% est supérieur à 5%, 3) il existe une HTAP isosystémique.
Valeurs cibles
Dans le cas d’une oxygénothérapie au long cours, et notamment au domicile, les valeurs
cibles de la SpO2 sont 92-96% afin d’éviter tout épisode hypoxique. La mesure continue
de l’oxymétrie pulsée sur plusieurs heures (12 à 24h) -incluant des périodes de sommeil (6
à 12h), des phases d’éveil et d’activités (jeu, alimentation)- permet d’adapter
l’oxygénothérapie puis d’en réaliser le sevrage. Cette mesure continue de la SpO2 doit être
réalisée avant la sortie au domicile, après toute modification du débit d’oxygène et après
le sevrage complet. La durée totale de l’oxygénothérapie est très variable de quelques
semaines à plusieurs mois.
Il est recommandé
par la Société
française
de
pneumologie
–bien que ces
recommandations soient basées sur des études de faible niveau de preuve - de maintenir
une saturation supérieure à 92% pendant plus de 90% du temps d’enregistrement. En cas
d’HTAP avérée (iso-systémique), la SpO2 devrait être maintenue au dessus de 94%.
Adaptation et sevrage de l’oxygénothérapie au long cours
Le sevrage doit être progressif et réalisé uniquement si l’enfant présente une bonne
croissance pondérale et est cliniquement stable.
Nous proposons à titre indicatif un protocole de décroissance de l’oxygénothérapie dont la
rapidité est à évaluer selon la tolérance clinique.
Dans le cas d’une oxygénothérapie à 0.2l/min, la diminution se fera en plusieurs jours à
plusieurs semaines après évaluation clinique (poids, taille, alimentation, tolérance clinique
pendant
l’alimentation,
signes
de
décompensation ou d’aggravation respiratoire,
développement neurocognitif) et paraclinique (gaz du sang, échographie cardiaque,
enregistrement prolongé de la SpO2). Si l’ensemble de cette évaluation est satisfaisante,
la première étape est la diminution du débit d’oxygène à 0,1l/min. Un nouvel
enregistrement prolongé de la SpO2 doit être réalisé quelques jours après la diminution du
débit et répété quelques jours à quelques semaines après.
Version 2 (mai 2014)
6/13
A l’étape de l’oxygénothérapie à 0.1l/min, la diminution se fera par un sevrage de
quelques heures pendant la journée en dehors des repas. Ensuite, l’oxygénothérapie sera
sevrée pendant toute la journée. Le sevrage nocturne doit survenir après le sevrage
diurne. Ces étapes de sevrage doivent être jalonnées d’évaluations cliniques et
d’enregistrements prolongés de la SpO2 afin d’en évaluer la bonne tolérance. Dans
certains cas, il peut être nécessaire de maintenir l’oxygénothérapie pendant les repas.
Aussi, il peut être nécessaire de reprendre l’oxygénothérapie (ou d’augmenter le débit)
lors d’épisodes infectieux ou dans le cas de mauvaise tolérance du sevrage.
Dans le cas d’une oxygénothérapie au domicile, le débit maximal d’oxygène doit être de
0.2l/min.
- La corticothérapie par voie générale tardive (après trois semaines) diminue
l’incidence et la gravité de la DBP sévère sans diminuer la mortalité. Cependant, elle doit
être évitée car elle augmente la morbidité neurologique. Une cure courte de
bêtaméthasone peut être utilisée en « rescue » dans les cas de pathologie pulmonaire
chronique sévère chez les enfants avec support ventilatoire important ou chez les enfants
particulièrement instables dans le but d’éviter le recours à une ventilation mécanique.
(Protocole recommandé par l’AFSSAPS en 2010 : bêtaméthasone 0.125 mg/kg/j pendant 3
jours).
- La corticothérapie par voie inhalée semble améliorer la compliance pulmonaire mais
ne modifient pas l’évolution de la DBP. Leur utilisation pourrait être réservée aux tableaux
de dysplasie sévère avec signes obstructifs. Le traitement par corticoïdes inhalés peut se
faire soit par inhalateur doseur soit par aérosolthérapie. Pour une aérosolthérapie, il est
préférable d’utiliser un compresseur pneumatique plutôt que les gaz médicaux. Quant à
l’inhalateur doseur utilisé avec une chambre d’inhalation et un masque de taille adaptée au
nourrisson, elle permet une meilleure répartition pulmonaire des particules. La
corticothérapie inhalée a des effets secondaires qu’il faut connaître et surveiller: candidose
buccale, augmentation de la tension artérielle, retard de croissance, ostéoporose,
insuffisance surrénale, cataracte, macroglossie.
- Les bronchodilatateurs par voie inhalée comme les béta 2-mimétiques améliorent la
compliance et diminue les résistances avec une amélioration de la symptomatologie à
court terme mais sans effet à long terme. Les agents anticholinergiques (ipratropium
Version 2 (mai 2014)
7/13
bromide) semblent être utiles comme adjuvant en phase aiguë. L’utilisation des
bronchodilatateurs par voie inhalée peut être envisagée dans les cas de DBP
symptomatique (toux, sibilant, tirage). Leur administration peut se faire soit par
aérosolthérapie (air comprimé obtenu par un compresseur pneumatique) soit par
inhalateur doseur.
- Les diurétiques, notamment le furosémide, limitent la rétention hydrosodée et
l’œdème pulmonaire sans diminuer la durée de l’oxygénothérapie. Ils peuvent être utilisés
transitoirement lors de poussées de DBP. Les diurétiques de l’anse sont plus efficaces sur
l’œdème pulmonaire mais favorisent la néphrocalcinose et sont à risque de troubles
hydroélectrolytiques en cas d’utilisation prolongée. L’utilisation des épargneurs du
potassium (spironolactone) peut être une alternative ou un adjuvant lors d’utilisation
prolongée.
- Le recours à une transfusion de concentrés érythrocytaire en cas d’insuffisance
respiratoire est à discuter la première semaine de vie si Hb < 12 g/dl et après la 1ière
semaine de vie si Hb < 10 g/dl
- Une prise en charge nutritionnelle optimale avec des apports protidiques et
caloriques adéquats (120 à 140 kcal/kg/jour) est requise du fait de l’augmentation de la
dépense calorique. Le suivi du poids, de la taille, de l’indice de masse corporelle et le
périmètre crânien doit être scrupuleusement réalisé et reporté sur les courbes de
références. L’objectif de croissance après la sortie au domicile est de 20 à 30g/jour.
- Eviter toute surinfection pulmonaire:
- recommandations strictes d’hygiène au personnel soignant et à la famille
- vaccination de l’enfant (pneumocoque, coqueluche, Haemophilus influenzae,
grippe lors de la période épidémique), séroprophylaxie anti-VRS
- vaccination de l’entourage (soignant et famille) à jour pour la coqueluche et pour
la grippe en période d’épidémie
- après le retour à domicile: éviter la présence d’animaux, de fumée, de vapeurs
organiques, les crèches et les lieux fréquentés, le contact avec les personnes malades,
insister sur le lavage soigneux des mains.
Version 2 (mai 2014)
8/13
c/Prise en charge multidisciplinaire et organisation du suivi
-Evaluation des pressions pulmonaires
Il est nécessaire de réaliser une échographie cardiaque avec mesure des pressions
pulmonaires avant le retour à domicile pour tous les enfants qui sortent de l’hôpital avec
de l’oxygène. Les contrôles ultérieurs seront fonction des résultats et de l’évolution de
l’enfant.
-Suivi en pneumologie pédiatrique à prévoir dans les mois suivants le retour à
domicile pour tous les enfants qui rentrent au domicile avec de l’oxygène
-Explorations fonctionnelles pulmonaires : à réaliser à 5-6 ans chez tous les enfants
rentrés
au domicile avec une oxygénothérapie prolongée, à discuter
avec le
pneumopédiatre dans les cas de très grande prématurité et chez les enfants
symptomatiques sur le plan respiratoire.
4. DOCUMENTS DE REFERENCE
AFSSAPS. Mise au point. Octobre 2010. Utilisation de la corticothérapie post-natale chez le
nouveau-né prématuré dans la prévention et le traitement de la dysplasie broncho-pulmonaire :
état des lieux et conduite à tenir.
Aubertin G, Marguet C, Delacourt C, Houdouin V, Leclainche L, Lubrano M, Marteletti O, Pin I,
Pouessel G, Rittié JL, Saulnier JP, Schweitzer C, Stremler N, Thumerelle C, Toutain-Rigolet A,
Beydon N, le Groupe de recherche sur les avancées en pneumologie pédiatrique (GRAPP).
Recommandations pour l’oxygénothérapie chez l’enfant en situations aiguës et chroniques :
évaluation du besoin, critères de mise en route, modalités de prescription et de surveillance. Arch
Pediatr 2012;19 :528-536
American Thoracic Society. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy
and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356–396
Baud O. Corticothérapie post-natale chez le prématuré: bénéfices et risques. Gynecol Obstet Biol
Reprod 2005;34:S118-26
Groothuis JR, Makari D. Definition and outpatient management of the very low-birth-weight
infant with bronchopulmonary dysplasia. Adv Ther 2012;29:297-311
Halliday HL, Ehrenkranz RA. Delayed (> 3 weeks) postnatal corticosteroids for chronic lung disease.
Cochrane Database Syst Rev 2003;1:CD001145
Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9
Schmidt B, Roberts RS, Davis P, Doyle LW, Barrington KJ, Ohlsson A, Solimano A, Tin W. Long-term
effects of caffeine therapy for apnea of prematurity. N Engl J Med 2007;357:1893-902
Savy N, Bentaoui S, Lang M, Pinheiro H, Rouveyrol F, Poirier V, Labbé A, Boeuf B. Modalités
d’utilisation de l’oxygénothérapie à haut débit aux lunettes nasales en période néonatale. Rev
Med Périnat 2011;3:135-140
SUPPORT study group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network. Target
ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants. N Engl J Med 2010;362:1959-69
Stenson B, Brocklehurst P, Tarnow-Mordi W for the UK and Australian and New Zealand BOOST II
trials. Increased 36-week survival with high oxygen saturation target in extremely prterm infants.
N Engl J Med 2011;364:1680-1681
Version 2 (mai 2014)
9/13
Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, Saugstad OD, Simeoni U, Speer CP,
Vento M, Halliday HL. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory
distress syndrome in preterm infants—2013 update. Neonatology 2013;103:353-68
Thomas W, Speer CP. Nonventilatory strategies for prevention and treatment of
bronchopulmonary dysplasia--what is the evidence? Neonatology 2008;94:150-9
Walsh MC, Wilson-Costello D, Zadell A, Newman N, Fanaroff A. Safety, reliability and validity of a
physiologic definition of bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol 2003;23:451-6
5. GLOSSAIRE
CPAP continue pressure airway positive (pression positive continue nasale)
OHD oxygénothérapie par lunettes à haut débit
6. PRESTATAIRES D’OXYGENOTHERAPIE AU DOMICILE
-
SOS oxygène
ARARD
ORKYN
VITALAIR
7. DIFFUSION
-
Equipes soignantes et médicales des établissements de type I, II, III
Sages femmes régulatrices et médecins régulateurs SAMU 13
Médecins transporteurs
Tous les services de néonatologie du réseau Périnat-sud
Version 2 (mai 2014)
10/13
ANNEXE 1
Test de Walsh
1. Si l’enfant est sous air depuis au moins 7 jours, le test n’est pas nécessaire. L’enfant est
d’emblée classé « non dysplasique ».
2. Si l’enfant est sous FiO2>30% ou a un support ventilatoire, le test n’est pas nécessaire.
L’enfant est d’emblé classé « dysplasique ».
3. Le test ne concerne que les enfants ayant reçu de l’oxygène entre 22 et 29% de FiO2
dans les 7 derniers jours (ou oxygénothérapie à haut débit à 21% de FiO2)
A/ Test rapide
. Mettre l’enfant en décubitus dorsal, 30 minutes après un repas, sous
surveillance continue clinique et oxymétrique
. Mettre l’enfant sous 21% de FiO2 (air ambiant)
. Si la saturation reste supérieure ou égale à 96% pendant 15 minutes, le
test est terminé, l’enfant est considéré non dysplasique
. Si la saturation descend en dessous de 96% dans les 15 minutes, il faut
pratiquer un test de réduction de FiO2 sauf si est survenu l’un des critères suivants :
- saturation <80% pendant 1 minutes
- saturation entre 80 et 87% pendant 5 minutes
Dans ces deux cas, l’évaluation est terminée et l’enfant est considéré dysplasique.
B/ Test de réduction de la FiO2
. Remettre l’enfant sous la FiO2 initiale avant tout test
. Le test consiste en une réduction progressive de la FiO2
- par paliers de 2% si l’enfant est sous Hood
- par paliers de 0,1l/min si l’enfant est sous lunettes d’oxygène
. Une fois à 21%, la saturation doit rester supérieure ou égale à 88%
pendant 60 minutes. Au bout de ces 60 minutes, l’enfant dont la saturation est restée
supérieure ou égale à 88% est considérée non dysplasique.
. Dès que la saturation passe en dessous de 88% de façon fiable, (signal
correct), le test est interrompu et l’enfant est considéré dysplasique.
Version 2 (mai 2014)
11/13
Version 2 (mai 2014)
12/13
ANNEXE 2
Techniques de mesure objective des échanges gazeux
Mesures sanglantes :
-
Gold standard : PaO2 et PaCO2 obtenue par gazométrie artérielle
-
Prélèvement capillaire (artérialisé) : doit être obtenu en moins de 30 secondes
-
Prélèvement veineux : PvCO2 bien corrélée mais surestime la PaCO2
Mesures non sanglantes :
-
Saturation percutanée en O2 (SpO2) estime la PaO2 sauf en cas d’anémie,
d’intoxication au monoxyde de carbone, de méthémoglobinémie, d’hémoglobine
anormale ou de polyglobulie.
-
La SpO2 est évaluée par un oxymètre de pouls dont l’algorythme supprime les
artéfacts liés aux mouvements. Le capteur doit être placé sur la main ou le pied en
utilisant de préférence un capteur à usage unique
-
La mesure des pressions transcutanées en O2 (PtcO2) et CO2 (PtcCO2) permet le
suivi prolongé des échanges gazeux.
Version 2 (mai 2014)
13/13