hematomes cerebraux post-traumatiques et hemorragie progressive

ARTICLE ORIGINAL
HEMATOMES CEREBRAUX POST-TRAUMATIQUES ET HEMORRAGIE
PROGRESSIVE A KINSHASA : ETUDE DES FACTEURS DE RISQUE CLINICOSCANOGRAPHIQUES.
Molua AA, Mbongo TA, Holenn OSE, Ntsambi EG, Beltchika KA, Kilembe MA, Kayembe KT, Bidingija
MJ, Demaerel P.
* Service de radiologie ; Cliniques Universitaires de Kinshasa (CUK)
RESUME
Introduction : L’augmentation de la taille de l’hématome par hémorragie progressive (HP) est une cause de la morbimortalité des traumatismes crânio-encéphaliques (TCE). Le but de cette étude était d’évaluer, au scanner initial, les
paramètres clinico-scanographiques associées aux hématomes susceptibles de prédire une hémorragie progressive (HP).
Méthodes : il s’agissait d’une étude rétrospective, de 2006 à 2010, de 221 hématomes cérébraux progressifs. Les
éléments cliniques (âge, GCS) et scanographiques (fracture, hémorragie méningée, hémorragie intra-ventriculaire,
œdème, pneumencéphalie) ont été étudiés.
Résultats : Le risque de développer une HP dans le groupe des patients avec HSD et HIC était de 3,5 fois en présence de
fracture de la voûte (OR=3,495 ; p= 0,0019). Ce risque était multiplié par 5 chez les patients avec fracture de la base.
Dans le groupe des patients avec HSD, le risque était de 8,8 fois en cas de fracture de la voûte (OR=8,8 ; p=0,0001).
Dans le groupe des patients avec HIC, les patients avec la FV avaient 4,92 fois le risque de faire une HP. L’âge
supérieur à 40 ans et un GCS < 8 étaient des facteurs de risque d’hémorragie progressive.
Conclusion : Les patients avec hématomes cérébraux post-traumatiques avaient le risque de développer une
HP en présence des fractures de la voûte ou de la base du crâne. Ce risque était plus élevé dans le groupe des
patients avec HIC et HSD et chez les patients dont l’âge était supérieur à 40 ans et le GCS inférieur à 8. .
Mots clés : Hématomes cérébraux, hémorragie progressive, lésions associées, scanner.
Correspondance et tiré à part :
Molua Aundu Antoine, MD
Cliniques Universitaires de Kinshasa (CUK) Service de radiologie
BP 159 Kinshasa XI E-mail : [email protected]
AA Molua et al
SUMMARY
Introduction: The increase of hematoma size by progressive hemorrhage (PH) is one of the causes of head
trauma morbi-mortality. The purpose of this study was the early CT-Scan assessment of clinical-computed
tomographic parameters associated with progressive hemorrhage predictors.
Methods: It was a retrospective study of 221 patients with progressive cerebral hematoma between 2006 and
2010. Clinical parameters such as age, GCS and computed tomography diagnosis of fracture, subarachnoid
hemorrhage, intraventricular hemorrhage, oedema, intracerebral air, have been studied.
Results: The risk of developing a PH in the group of patients with subdural hematoma (SDH) and
intracerebral hematoma (ICH) was 3.5 times higher in case of the cranial vault fracture (OR=3,495;
p=0,0019). The risk was 5 times higher in patients with cranial base fracture. Among patients with SDH, the
risk was 8,8 times higher in case of cranium vault fracture (OR=8,8; p=0,0001). Among patients with ICH, the
risk of those with vault fracture was 4,92 times higher to have PH. Age above 40 years and a GCS <8 were
risk factors of PH.
Conclusion: The patients with post-trauma cerebral hematoma had high risk of developing PH in case of
cranium vault or base fractures. The risk was higher in the group of patients with ICH and SDH and those
whose age was above 40 years and the GCS<8.
Key words: Cerebral hematoma, progressive hemorrhage, associated lesions, computed-tomography.
hématomes associées ou pas à d’autres lésions
INTRODUCTION :
Les traumatismes crânio-encéphaliques (TCE)
revêtent une importance capitale du fait du risque
vital, de l’handicap et des conséquences socioéconomiques qu’ils entraînent, notamment chez les
personnes jeunes qui sont plus exposées dans notre
milieu (1). Ils constituent à Kinshasa la deuxième
cause
de
la
pathologie
crânio-encéphalique
diagnostiquée au scanner après les accidents
vasculaires
cérébraux
étiopathogénique,
les
(2).
TCE
Sur
le
entraînent
plan
des
telles que des fractures de la voûte et/ou de la base,
de
la
pneumencéphalie,
de
l’œdème,
de
l’hémorragie méningée, de l’hémorragie intraventriculaire
et
des
lésions
du
scalp.
Les
hématomes peuvent être intra-cérébraux ou extracérébraux. Ces deux types d’hématomes peuvent
survenir comme lésions primaires ou secondaires.
Les lésions primaires sont observées au moment de
l’impact traumatique et les lésions secondaires sont
constituées quelques minutes ou quelques heures
après le traumatisme (3, 4, 5).
Il est difficile d’évaluer l’hématome cérébral post
A Kinshasa, il n’est répertorié qu’une étude
traumatique ainsi que sa croissance par l’examen
clinique sur les hématomes post-traumatiques
clinique.
progressifs datant de 1980 (18).
De ce
fait le diagnostic et l’attitude
thérapeutique dépendent
du bilan d’imagerie
notamment du scanner. L’examen scanographique
initial du crâne permet de poser l’indication d’un
traitement neurochirurgical en urgence dans bon
nombre des cas tels que l’hématome extradural
symptomatique, l’hématome sous-dural
épais,
l’hématome intracérébral volumineux (6, 7).
Cependant, dans d’autres cas la réalisation d’un
deuxième scanner dans la phase aiguë du
traumatisme
crânio-encéphalique
(TCE)
est
indispensable, soit parce que le scanner initial a été
effectué trop précocement (< 3 heures après le
traumatisme) et n’a pas objectivé des lésions
graves, soit à cause d’une détérioration du tableau
neurologique (8, 9, 10).
Le présent travail a pour but de rechercher au
scanner initial les lésions crânio-encéphaliques
associées
aux
hématomes
cérébraux
post-
traumatiques susceptibles de prédire une HP.
Patients et méthodes
Il s’agit d’une étude multicentrique et rétrospective
portant
sur les patients traumatisés crânio-
encéphaliques hospitalisés durant la période allant
de janvier 2006 à décembre 2010 consécutivement
aux Cliniques Universitaires de Kinshasa (CUK), à
la clinique Ngaliema et au Centre Médical de
Kinshasa (CMK). Ces trois hôpitaux ont été choisis
compte tenu de leur recrutement et de la présence
permanente d’une équipe radio-neurochirurgicale.
L’augmentation de la taille de l’hématome par
Les dossiers sélectionnés comprenaient les patients
hémorragie progressive (HP) est l’une des causes
avec hématome intracérébral et/ou hématome
majeures de la morbi-mortalité en cas de TCE.
extra-cérébral (sous-dural) et chez lesquels au
Dans le « syndrome talk and die », l’HP présente
moins deux scanners cérébraux ont été réalisés
une clinique trompeuse faite d’intervalle lucide
durant l’hospitalisation. L’absence des lésions au
auquel peut succéder une aggravation brusque du
scanner initial et la présence des contusions
tableau clinique suivie de la mort (11, 12, 13, 14,
hémorragiques difficiles à mesurer étaient les
15, 16, 17).
critères d’exclusion. Les patients ayant subi un
Grâce au scanner initial, le diagnostic des lésions
crânio-encéphaliques associées à la progression de
l’hématome devrait permettre la surveillance du
traumatisé crânien par des scanners répétés. Cette
attitude vise à améliorer la prise en charge de ces
patients grâce à des mesures thérapeutiques
préventives ou curatives (8, 9, 10).
traitement neurochirurgical entre les deux scanners
à savoir les patients avec hématomes extra-duraux
(HED) et ceux ayant reçu un traitement médical
susceptible d’aggraver l’HP (anticoagulant, antiinflammatoires) ont également été exclus de
l’étude.
Les examens scannographiques ont été réalisés sur
(Figure 2) utilisant la formule suivante : V (cm3) ≈
des machines séquentielles (Schimadzu SCT-2000
0,5 x L (cm) x H (cm) x P (cm) (19, 20).
pour les CUK, Siemens Somatom Esprit pour le
CMK et Toshiba X-Press pour la clinque
Ngaliema). Les acquisitions des images ont été
obtenues à l’aide des coupes axiales parallèles au
plan orbito-méatal, de 5 mm jointives à l’étage
infra-tentoriel et de 5mm tous les 8mm à l’étage
Les patients avec HP ont été ainsi classés en trois
groupes : le premier groupe
patients avec HSD,
comprenait les
le deuxième groupe les
patients avec HIC et troisième groupe les patients
avec HSD et HIC.
supra-tentoriel. L’interprétation des images était
Le déplacement de la ligne médiane (DLM) a été
faite en fenêtrages cérébral et osseux par trois
apprécié par la mesure de la distance entre le
médecins radiologues.
septum pellucidum et la ligne médio-crânienne
Les paramètres d’intérêt étaient démographiques
(l’âge >40 ans vs ≤ 40 ans et le sexe), clinique (le
score de Glasgow : < 8 versus ≥ 8) et
scanographiques (le délai de réalisation du scanner,
le type des lésions cérébrales et les lésions crânioencéphaliques associées). Les lésions cérébrales
ont été classées en hématome sous-dural (HSD)
unilatéral, HSD bilatéral et hématome intracérébral
(HIC). Les lésions crânio-encéphaliques associées
étudiées englobaient les fractures de la voûte ou de
la base, l’hémorragie méningée (HM : présence vs
absence), l’hémorragie intra-ventriculaire (HIV :
tracée sur une image axiale visualisant les cornes
frontales.
Analyses statistiques
Les données ont été saisies dans une base de
données MS Access, ensuite importées dans le
logiciel SAS 9.2 pour les analyses statistiques.
L’effet de chaque facteur a été estimé grâce à la
procédure LOGISTIC. Le choix du meilleur
modèle a été effectué grâce à la méthode
SELECTION
BACKWARD. Pour toutes les
analyses statistiques, le seuil de signification était
fixé à 0,05.
présence vs absence), l’œdème (OE : présence vs
absence), la pneumencéphalie (air : présence vs
absence) et le déplacement de la ligne médiane
Résultats
Données socio-démographiques et cliniques
(DLM : > 5mm vs ≤ 5mm).
La présente étude comprenait un collectif de 516
L’hémorragie progressive a été définie par
l’augmentation de l’épaisseur ou du volume de
l’hématome au deuxième scanner. L’importance de
l’HSD était mesurée à l’endroit de la plus grande
épaisseur (Figure 1). Le volume de l’HIC était
calculé en l’assimilant à une ellipse de révolution
patients avec TCE dont 429 hommes (83,14 %) et
87 femmes (Sexe ratio H/F : 4,93/1). L’âge moyen
des patients avec TCE était de 36,22 ± 13,72 ans.
Le groupe des patients avec HP comprenait 221
patients (193 hommes et 28 femmes) soit 42,83 %
des patients avec TCE. Le sexe ratio H/F des
Dans le groupe des patients avec HIC (n=231),
patients TCE avec HP est de 6,89/1. L’âge moyen
33,33% des patients avec fractures de la voute,
des patients avec HP était de 39,47±14,67 ans. Le
27,93% des patients avec œdème et 33,33% des
score de Glasgow moyen des patients avec HP était
patients avec DLM ont présenté une HP. Une HP a
évalué à 7,27±1,67.
été retrouvée chez tous les patients qui avaient une
Délai
de
réalisation
du
scanner
crânio-
fracture de la base, une HIV et une HM.
encéphalique
Facteurs de risque
Le délai moyen de réalisation du scanner initial
Les résultats de l’analyse univariée et multivariée
chez les patients avec HP était de 24,8±5,52
des lésions crânio-encéphaliques associées à la
heures, tandis que le 2ème scanner a été réalisé après
progression de l’hémorragie progressive sont
un délai de 90,50±22,44 heures.
donnés dans le tableau 2.
Lésions crânio-encéphaliques associées à l’HP.
L’analyse univariée a montré que le risque de
La distribution des HP par rapport aux lésions
crânio-encéphaliques associées est représentée au
tableau 1.
développer une HP dans le groupe des patients
avec HSD et HIC était 3,5 fois plus élevé en cas de
fracture de la voûte (OR=3,495 ; IC= 1,58-7,69 ;
p= 0,0019). Ce risque était multiplié par 5 chez les
Dans le groupe des patients avec HSD et HIC,
patients qui avaient une fracture de la base
88,33% des patients avec fractures de la voûte ,
(OR=5,139 ; IC=1,57-7,87 ; p=0,0301,) et par 3,5
94,87% des patients avec fractures de la base ,
chez les patients avec œdème (OR=3,519 ;
79,17% des patients avec HM, 89,52% des patients
IC=1,57-7,87 ; p=0,0022). Quand l’âge était
avec
supérieur à 40 ans le risque était multiplié par 2,5
œdème ,
85,96%
des
patients
avec
pneumencéphalie et 80,77% des patients avec
DLM ont présenté une HP. Tout patient avec HIV
présentait une HP.
(OR=2,5 ; IC=0,96-6,45 ; p=0,05).
Quant au groupe des patients avec HSD seul, les
patients avec FV avaient 8,8 le risque de
Dans le groupe des patients avec uniquement
développer
l’HSD (n=108), 66,67% des patients avec fracture
p<0,0001). Le risque était multiplié à 7,13 quand
de la voûte , 75% des patients avec HIV , 33,33%
l’âge était > 40ans (OR=7,13 ; IC=2,822-17,99 ;
des patients avec œdème, 100% des patients avec
p<0,001).
pneumencéphalie et 40% des patients avec DLM
ont développé une HP.
une
HP
(OR=8,8 ;
IC=3,313 ;
Dans le groupe des patients avec HIC seul, les
patients avec la FV avaient 4,92 fois le risque de
faire
une
HP
(OR=4,92 ;
IC=2,398-10,107 ;
p<0,0001). Ce risque était de 3,487 fois en cas de
contre dans le groupe avec HIC seul, l’effet de la
la présence de l’œdème et de 2,545 fois en cas de
FV était de 3,719 fois (OR=3,719, IC=1,61-8,583,
DLM>5mm.
p=0,0021).
Quant à l’analyse multivarié, dans le groupe des
Localisations des hémorragies progressives
patients avec HSD et HIC, le risque de faire une
HP était de 11,29 fois en cas d’œdème et de 3,73
fois en cas d’âge supérieur à 40 ans. Dans le
groupe des patients avec HSD seul, l’effet de la FV
était augmenté à 12,26 fois (OR=12,26 ; IC=3,3745,29, p=0,0001) et celui de l’âge >40 ans à 13,86
fois (OR=13,86 ; IC=4,02-47,79, p<0,0001). Par
Les localisations des HP sont représentées à la
figure 3. Les sites de prédilection sont la région
temporo-pariétale en cas des HSD unilatéraux
(17,21%), fronto-pariétale en cas des HSD
bilatéraux (1,91%) et la région frontale en cas des
HIC (35,25%).
Fig 3. Localisation et fréquence des hématomes progressifs. FT :
fronto-temporale ; O : occipitale ; F : frontale ; P : pariétale ; T :
temporale ; PO : pariéto-occipitale ; FP : fronto-pariétale ; TP :
temporo-pariétale.
AA Molua
Molua et
et al
al
AA
Tableau 1 : Distribution des hématomes progressifs par rapport aux facteurs étudiés par type d’hématome.
Patients
avec Patients
HSD (n=108)
Facteurs
FV
FB
HIV
HM
OE
AIR
DLM
avec Patients avec HIC et
HIC (n=231)
HSD (n=177)
Total Progressés Total Progressés Total Progressés
Absent
81
15 (18,52) 141
13 (9,22)
Présent
27
18 (66,67) 90
30 (33,33) 120
106 (88,33)
Absent
108
33 (30,56) 228
40 (17,54) 138
108 (78,26)
Présent
0
0
3 (100)
37 (94,87)
Absent
104
30 (28,85) 230
42 (18,26) 169
137 (81,07)
Présent
4
3 (75)
1 (100)
8 (100)
Absent
108
33 (30,56) 228
40 (17,54) 153
126 (82,35)
Présent
0
0
3 (100)
24
19 (79,17)
Absent
81
24 (29,63) 120
12 (10)
72
51 (70,83)
Présent
27
9 (33,33)
111
31 (27,93) 105
94 (89,52)
Absent
105
30 (28,57) 222
43 (19,37) 120
96 (80)
Présent
3
3 (100)
0
57
49 (85,96)
Absent
78
21 (26,92) 201
33 (16,42) 99
82 (82,83)
Présent
30
12 (40)
10 (33,33) 78
63 (80,77)
3
1
3
9
30
57
39
8
39 (68,42)
AAAA
Molua
et al
Molua
et al
Tableau 2. Facteurs prédictifs d’hémorragie progressive.
Analyse univariée
Analyse multivariée
Effet
OR
estimé
P-value
OR
95%IC
Effet estimé P-value ajusté
FV 1 vs 0
1,2512
0,0019
3,495 1,5888-7,692 -0,307
FB 1 vs 0
1,6368
0,0301
5,139 1,171-22,557
HIV 1 vs 0
-
-
-
HM 1 vs 0
-0,2055
0,7064
0,814 0,28-2,372
OE 1 vs 0
1,2581
0,0022
3,519 1,573-7,872
AIR 1 vs 0
0,4258
0,3379
1,531 0,641-3,657
DLM 1 vs 0
-0,1384
0,7239
0,871 0,404-1,877
GCS 1vs0
-1,982
<0,00O1 0,17
0,071 -0,386
Age 1vs0
0,915
0,059
2,5
FV 1 vs 0
2,1747
FB 1 vs 0
95%IC
HSD
et
HIC
0,5921
0,736
0,24-2,262
2,424
0,0001
11,29
3,23-39,53
-3,200
0,0002
0,041
0,01-0,219
-3,747
<0,0001 0,024
0-0,134
0,966 – 6,454 1,123
0,0559
3,73
0,97-9,714
<0,0001 8,8
3,313-23,377 2,514
0,0001
12,26
3,37-45,29
-
-
-
-
HIV 1 vs 0
2,0015
0,088
7,4
0,74-73,998
HM 1 vs 0
-
-
-
-
OE 1 vs 0
0,1719
0,7177
1,188 0,468-3,014
0,466
0,4519
1,594
0,47-5,369
AIR 1 vs 0
-
-
-
-
DLM 1 vs 0
0,5931
0,1892
1,81
0,747-4,386
-0,107
0,8768
0,898
0,23-3,477
GCS 1vs 0
-1 ,313
0,0027
0,27
0,114-0,635
-1,253
0,057
0,286
0,08-1,037
-
HSD
seul
AA Molua et al
Age 1vs 0
1,964
<0,0001 7,13
2,822 – 17,99 2,629
<0,0001 13,86
4,02-47,79
FV 1 vs 0
1,5939
<0,0001 4,92
2,398-10,107 0,57
0,0021
3,719
1,61-8,583
FB 1 vs 0
16,4763 0,9869
-
-
HIV 1 vs 0
15,47
0,9884
-
-
HM 1 vs 0
-
-
-
-
OE 1 vs 0
1,2492
0,0008
3,487 1,687-7,210
0,119
0,5373
1,314
0,55-3,13
AIR 1 vs 0
-
-
-
DLM 1 vs 0
0,9343
0,0304
2,545 1,092-5,931
-0,213
0,4988
0,613
0,15-2,529
GCS 1vs 0
-2,3571
<0,0001 0,1
0,041-0,22
-1,066
0,0002
0,086
0,02-0,3112
Age 1vs 0
0,328
0,3921
0,655-2,941
0,14
0,4607
1,379
0,59-3,238
HIC
seul
Figure 1. HSD fronto-pariétal
gauche mesuré à 15,7 mm de
grande épaisseur à la
région
frontale,
compliqué
d’un
déplacement de la ligne médiane
du côté droit.
1,39
-
Fig 2. Illustration du calcul du volume (V) d’un hématome
intracérébral frontal gauche par la formule d’ellipsoïde de
révolution (V = 0,5 x L x H x P où L, H et P représentent les
diamètres respectifs dans les trois dimensions en centimètres).
Sur ce patient les diamètres perpendiculaires sont 2,15 x 1,94
cm L’hématome
était vu
DISCUSSION
: sur 4 images de 0,8 cm. Le calcul du
volume est : 0,5 x 2,15 x 1,94 x 3,2 = 6,67 cm3.
AA Molua et al
Il est démontré que l’hémorragie cérébrale post-
et 12) et le TCE grave (GCS < 8) (27, 28). Le GCS
traumatique a tendance à progresser au fil de
moyen des patients de notre étude était de 7,27.
temps.
une
White C. et al (16) ont montré que la détérioration
augmentation du processus expansif intracérébral,
neurologique apparaît souvent en cas d’hématome
facteur à la base de souffrance cérébrale et de
intracrânien en progression (14 patients sur une
mauvais pronostic du patient (21, 22). Dans cette
série de 31 soit 45%) en comparaison avec les
étude, 221 patients (42,83%) ont présenté une HP
patients avec les lésions cérébrales diffuses (10
post-traumatique. Tong WS et al (23) ont trouvé
patients sur 69 soit 15%). La présente étude a
sur une série de 630 cas des traumatismes crâniens
montré que le GCS < 8 était significativement lié à
30% d’hémorragie progressive, Chang EF et al
une HP.
Cette
progression
entraîne
(11) ont trouvé 38% des cas sur une série de 229
patients et Orteil et al (21) 51% sur une série de
142 patients. Le taux retrouvé dans notre série
corrobore ainsi les données de la littérature.
Délai de réalisation : Plusieurs auteurs proposent
de réaliser chez les patients avec TCE modérés et
sévères le premier scanner dans les 4 h post-TCE et
de le répéter après 4 à 6 h (29, 30, 31, 32). Dans la
L’âge moyen des patients avec HP était de
présente étude le scanner initial était réalisé en
39,47±14,67 ans. La présente étude a montré que
retard. Ce retard dans notre milieu est une
l’âge > 40ans avait un effet significatif sur l’HP
conséquence directe de la pauvreté, du coût élevé
dans le groupe des patients avec HSD et HIC et
de l’examen, de l’insuffisance des machines et de
dans celui avec HSD seul. Il est reconnu dans la
la distance entre le lieu d’hospitalisation du patient
littérature que l’HP est liée aux traumatismes
traumatisé et le service de radiologie possédant un
crâniens graves dont l’étiologie principale demeure
scanner fonctionnel. Le scanner initial dans notre
l’accident de la voie publique (AVP) (1, 3). Arvind
milieu, réalisé en cas de détérioration de la
Kumar et al (25) et Odero W et al (26) ont
clinique, a révélé d’emblée un hématome. Chang
démontré que dans la majorité des pays en voie de
et al (11) ont démontré que dans la majorité des cas
développement les TC étaient imputables aux AVP
l’HP se développe assez précocement au décours
chez les usagers des véhicules motorisées dont la
de la phase post-traumatique.
tranche d’âge était comprise entre 21 à 40 ans. Le
présent travail n’a pas étudié les facteurs
Localisations des lésions cérébrales progressives
biologiques intrinsèques des patients avec TCE en
Le site préférentiel pour les HIC était la région
rapport avec l’HP.
frontale (35,25%) et pour les HSD la région frontopariétale (16,66%). Chang et al (11) ont trouvé les
Les TCE sont classés en 3 catégories en fonction
du « Glasgow Coma Scale » (GCS) : le TCE léger
(GCS entre 13 et 15), le TCE modéré (GCS entre 8
mêmes localisations.
Tong SW et al (23) ont
trouvé, sur une série de 168 patients avec HP,
AA Molua et al
38,62% de localisation temporo-pariétale, 32,80%
fracture de la base et HM avaient une HP. La
de localisation frontale, 14,29% de localisation
fracture de la base constitue en effet un signe de
pariéto-occipitale et 3,17% de localisation de la
violence du traumatisme (3, 5).
fosse postérieure. Dans notre collectif il n’a pas été
retrouvé de localisation de la fosse postérieure. Les
analyses statistiques de notre étude n’ont montré
aucune relation entre la localisation des hématomes
et l’HP.
Lésions
L’HIV est associée à un mauvais pronostic à cause
des lésions intracrâniennes associées (5). La
prévalence de l’HIV chez les traumatisés crâniens
est estimée à 0,4 à 4% (40, 41). Dans le présent
travail, l’HIV était retrouvée dans le groupe des
crânio-encéphaliques
associées
prédictives de l’HP.
Dans la présente étude, les fractures de la voûte et
celles de la base, l’HM, l’œdème et le DLM ont
constitué des facteurs de risque d’HP dans le
groupe des patients avec HSD et HIC. Les
fractures de voute sont associées à un hématome
cérébral dans 65 à 75 % des cas des traumatismes
crâniens graves. Les fractures de la base sont
présentes dans environ un quart des traumatismes
crâniens. En effet, les fractures de la voûte de
même que celles de la base se compliquent souvent
des lésions vasculaires (3, 4, 5, 33, 34).
L’HM est une lésion très fréquente, présente dans
environs 35 à 60% des traumatismes crâniens et
presque 100% lors des autopsies post-traumatiques
(5, 34, 35). Elle peut être isolée ou plus souvent
associée avec des HSD, des contusions et/ou des
fractures. Elle peut contribuer au développement
d’une hydrocéphalie secondaire (36). Kakarieka et
al (37), Servadei et al (38) et Chieregato et al (39)
ont trouvé dans leurs études respectives une
corrélation entre la sévérité du traumatisme et
l’HM. Dans notre série tous les patients avec
patients avec HSD. L’HIV peut résulter d’une
complication des contusions cérébrales en général
profondes (15%
des
contusions
s’accompagneraient ainsi d’HIV), des ruptures
intraventriculaires d’un hématome intracérébral et
de foyers hémorragiques paraventriculaires. Elle
peut être due également à la torsion des parois
ventriculaires avec rupture des vaisseaux sousépendymaires, consécutive à la violence du
traumatisme. L’HIV est favorisée par les troubles
de la coagulation et prédispose à l’hydrocéphalie
secondaire (3, 5). La présente étude n’a pas étudié
le mécanisme de survenue de l’HIV.
Beaumont A et al (42) ont démontré que la
présence d’œdème cérébral péri-lésionnel au
scanner initial
précoce (< 6 h) réduirait
l’expansion de l’HIC.
Dans la présente étude
l’œdème était associé à l’HP. L’œdème est lié à la
gravité des lésions progressives qui n’ont pas été
jugulées
par
des
mesures
thérapeutiques
anticipées. Il est admis que l’œdème cérébral posttraumatique est dû à l’augmentation de la perfusion
sanguine intracérébrale avec œdème vasogénique
mais de nombreuses études récentes menées grâce
aux nouvelles performances de l’imagerie par
AA Molua et al
résonance magnétique, tendent à démontrer qu’il
DLM. Notre série n’a pas trouvé de corrélation
résulterait
entre le DLM et l’HP.
principalement
d’un
œdème
cytotoxique. Il existerait une rupture de la barrière
hémato-encéphalique de manière précoce et fugace
Limites de l’étude
dans les heures suivant le traumatisme avec œdème
Notre étude présente
vasogénique, rapidement relayé par un œdème
taille de l’échantillon et le biais de sélection des
cytotoxique
réaction
patients lié au caractère rétrospectif de l’étude.
inflammatoire diffuse, secondaire aux lésions
L’absence de PACS a rendu difficile la relecture
axonales et endothéliales (5, 43, 44, 45).
des images. Notons que notre étude n’a pas analysé
engendré
par
une
Les brèches ostéoméningées sont présentes dans
20% des traumatismes de la base du crâne dont le
signe indirect est la pneumencéphalie. Toute
fracture
faisant
communiquer
les
quelques limites telles la
les facteurs intrinsèques ou extrinsèques pouvant
influer sur la progression de l’hémorragie tels que
les coagulopathies, la prise des anti-inflammatoires
non stéroïdiens et le climat.
espaces
péricérébraux avec les espaces aériens (sinus, air
ambiant ou oreille moyenne) traduit une brèche
ostéoméningée (3, 4, 5). La présente étude n’a pas
trouvé un lien entre la pneumencéphalie et l’HP.
CONCLUSION
Les patients avec hématomes cérébraux posttraumatiques avaient le risque de développer une
hémorragie progressive en présence des fractures
un
de la voûte ou de la base du crâne. Ce risque était
déplacement de la ligne médiane. Jacobs et al (47)
plus élevé dans le groupe des patients avec HIC et
ont démontré dans une étude récente, l’association
HSD et chez les patients dont l’âge était supérieur
entre la progression de l’hématome et le degré du
à
La
présence
de
l’hématome
entraîne
40
ans
et
le
GCS
inférieur
à
8.
Remerciements
A l’association Alumni KULeuven et à Monsieur Mbuyi Didier de la Faculté des Sciences de l’Université de
Kinshasa pour leur contribution scientifique et morale à la réalisation de ce travail.
AA Molua et al
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