Utilisation du surfactant dans les detresses respiratoires

UTILISATION DU
SURFACTANT DANS LES
DÉTRESSES
RESPIRATOIRES DU
NOUVEAU NÉ PRÉMATURÉ
OU À TERME
«€surfactant-replacement therapy for respiratory distress in the
preterm and term neonate€»
Pediatrics fevrier 2008
Dr F.CNEUDE Service de médecine et réanimation infantile CHU
Marie BARET (Grenoble)
Journées DES 16 et 17 Mai 2008
STADE CANALICULAIRE: 16 à26SA
Croissance des voies
aériennes,
développement du
réseau capillaire,
apparition des
pneumocytes 1 et 2).
Surfactant (20 SA)
SURFACTANT
MALADIE DES MEMBRANES
HYALINES
QUESTIONS
Quand
l’administrer chez le prématuré ?
Qu’elle
est sa place chez le nouveau-né à
terme ?
Critères
de réinstillation?
EFFICACITÉ
Ss
groupe >30SA et/ou >1250g:
Moins
de décès (3,4 vs 6,7% RR 0,56 NNT 33)
Moins de DBP (5,8 vs 10% RR 0,57 NNT 25)
Ss
groupe < 30SA et/ou < 1250g:
Baisse
de la mortalité plus importante (+ garçons)
Signes de CAP + précoces
+ d’hémorragies pulmonaires, stt <27SA
Incidence des autres complications de la
prématurité (DBP, HIV, ECUN, rétinopathie, CAP)
non modifiée
Baisse morbidité pulmonaire: pneumothorax,
emphysème, devenir combiné DBP/décès
DEVENIR
RESPIRATOIRE
petit poids: incidence stable de la DBP
mais augmentation de la survie sans DBP.
> 29SA: 2 essais montrent une incidence
significativement + basse de la DBP.
Enfants âge scolaire (pt nombre) : EFR
améliorées si surfactant
Risque de pathologie respiratoire (asthme,
dyspnée sifflante, infections) reste élevé
Très
Etudes
terme…
sur la fonction pulmonaire à long
DEVENIR EXTRA-RESPIRATOIRE
Augmentation
de la survie
Mais incidence des troubles neurologiques,
sensitifs et développementaux n’a pas
changé.
Difficile
d’évaluer les conséquences extrarespiratoires car très nombreux facteurs
RESCUE VS PROPHYLAXIE
Avant 30SA, en prophylaxie:
Baisse
incidence des MMH et de leur sévérité
Moins de: décès (RR 0,61; NNT 22),
DBP/décès (RR 0,85; NNT 24),
pneumothorax (RR 0,62; NNT 47)
emphysème (RR 0,54; NNT 42)
DBP: discordant selon les études
Risque HIV serait diminué (2essais+1méta)
Pas de différence pour les autres
complications.
ANIMAL OU SYNTHÉTIQUE?
Origine
animale vs synthétique:
Mortalité
diminuée (RR 0,86; NNT 40)
FiO2 et ventilation mécanique moindres
Moins de pneumothorax (RR 0,63; NNT 22)
Pas de différence pour les autres complications
Pas d’EI immuno ou infectieux observés
(protéines), mais risque théorique
Nvx
surfactants synthétiques (protéine B)
Lucinactant: même mortalité et morbidité respi
(1e études, préparation compliquée, innocuité…)
TECHNIQUE D’ADMINISTRATION
F° des recommandations de chaque fabriquant
Administration
en bolus ou perfusion lente?
Modèle
animal: distribution + uniforme en bolus
Plus de désaturation si bolus, plus de reflux si
perfusion
Pte étude humaine: pas de conséquence sur le
devenir
Réinstillations:
baisse morbi/mortalité vs placebo et vs 1 seule
dose
TECHNIQUE D’ADMINISTRATION
(2)
Complications:
obstruction transitoire des VA, instillation
sélective ou œsophagienne
Attention
: diminuer rapidement la ventilation car
augmentation rapide de compliance, CRF et volume
pulmonaire
Méthode optimale reste à trouver
Surfactant en aérosol sous CPAP: efficacité?
MONITORING
Nouveaux
nés à haut risque de défaillance
multisystémique, avec nécessité de stabilisation,
surveillance constante, anticipation et PEC des
complications de la prématurité
Naissance souhaitable en Niveau III (réa néonat)
Outborn:
transport rapide dès stabilisation
CORTICOÏDES ANTÉNATAUX
Efficacité du surfactant démontrée avant corticottt
Bénéfices:
Baisse
de la mortalité (RR 0,62)
Baisse incidence des MMH (RR 0,65)
sauf <27SA où diminue seulement la sévérité.
Baisse recours au surfactant (RR 0,45)
surtout chez 28-34SA, probable à 27-28SA.
Ss
groupe surfactant + corticoïdes:
Baisse
mortalité, sévérité de la MMH et des
fuites.
Idem dans études animales: effet additif
CORTICOÏDES ANTÉNATAUX (2)
Pas
de nécessité de surfactant
40 à 55% des 29-30SA
20 à 35% des 27-28SA
8 à 10% des <26SA
Mais est ce que la morbidité pourrait diminuer si utilisés?
Effets
extra-pulmonaires:
Moins d’HIV (RR 0,60; NNT 10),
pas d’effet sur les autres complications, notamment DBP.
AUTRES INDICATIONS:
DÉFICITS SECONDAIRES EN SURFACTANT
Inhalation
méconiale
Améliore
oxygénation, diminue la sévérité, les
fuites et la nécessité d’ECMO (RR 0,64; NNT 6)
Pas d’augmentation de morbidité mais
désaturations transitoires et obstructions de
sonde: sécurité?
HTAPpersistante:
Meilleure
oxygénation, diminue durée ECMO et
moindre recours ECMO si pathologie
parenchymateuse associée.
AUTRES INDICATIONS:
DÉFICITS SECONDAIRES EN SURFACTANT
Pneumopathies
Améliore
et sepsis:
oxygénation et diminue recours à l’ECMO
Hémorragie
pulmonaire:
Plausibilité
biologique (sang inhibe activité du
surfactant) et études observationnelles
Hernie
Pas
diaphragmatique
d’amélioration, augmente mortalité, recours à
l’ECMO, risque de patho chronique
EN PRATIQUE
Avant
28SA:
Surfactant prophylactique quasi systématique
Extubation rapide avec relais CPAP
28-32SA:
CPAP au départ
Surfactant si augmentation des besoins en O2
(Grenoble 30 %) avec extubation immédiate
et relais CPAP
EN PRATIQUE (2)
32-36SA:
Instillation moins systématique
A Grenoble si sous VA avec FiO2 > 40 %
A
terme:
Si pathologie alvéolaire sévère FIO2> 60 %
sous VA.
RÉINSTILLATIONS
A
Partir de H12
(sauf pathologies type hypoxémie
réfractaire)
Selon besoins O2 et terme
A Grenoble :
si < 28 SA et FIO2 > 30 %
28-32 SA et FiO2 > 40 %
> 32 SA et FIO2 > 60 %