Antibioprophylaxie chez la femme enceinte

Antibioprophylaxie chez la femme
enceinte : prévention anténatale
du risque infectieux bactérien
néonatal précoce.
Juste usage de l’antibiothérapie en Franche-Comté
Version 3 – décembre
2015
1
Document élaboré en partenariat avec le réseau PERINATALITE en
Franche-Comté
TABLE DES MATIERES
1.
GENERALITES ........................................................................................................................................... 3
2.
BACTERIOLOGIE : ECOLOGIE ET PRELEVEMENTS ............................................................................. 4
2.1. Écologie bactérienne ............................................................................................................................ 4
2.2. Quand effectuer un prélèvement vaginal (PV) chez la femme enceinte ? ........................................... 6
2.3. Quand réaliser un prélèvement cervical sous spéculum chez la femme enceinte (Chlamydia
trachomatis/ Neisseria gonorrhoeae) ................................................................................................. 6
3. DEPISTAGE SYSTEMATIQUE DU PORTAGE DE SGB EN FIN DE GROSSESSE (ENTRE 34 ET 38 SA) 7
3.1. Généralités............................................................................................................................................ 7
3.2. Antibioprophylaxie per-partum de SGB recommandée ........................................................................ 9
4. INFECTION BACTERIENNE CERVICO-VAGINALE AU COURS DE LA GROSSESSE (NORMALE OU
PATHOLOGIQUE) .................................................................................................................................... 10
5. CHORIOAMNIOTITE ..................................................................................................................................... 11
5.1. Généralités.......................................................................................................................................... 11
5.2. Définitions ........................................................................................................................................... 11
5.3. Antibiothérapie .................................................................................................................................... 12
6. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES (RPM) ................................................................................ 13
6.1. Généralités.......................................................................................................................................... 13
6.2. Germes en cause en cas de RPM ...................................................................................................... 16
6.3. Bilan d'admission ................................................................................................................................ 16
6.4. Prise en charge de RPM sans signes infectieux ................................................................................ 17
7.
6.4.1. RPM < 24 SA ..................................................................................................................
17
6.4.2. RPM ≥ 24 et < 34 SA ......................................................................................................
18
6.4.3. RPM ≥ 34 et < 37 SA ......................................................................................................
19
6.4.4. RPM à terme (≥ 37 SA) ...................................................................................................
20
MENACE
D'ACCOUCHEMENT
PREMATURE
A
MEMBRANES
INTACTES
SANS
CRITERES
INFECTIEUX EVIDENTS ......................................................................................................................... 21
7.1. Généralités.......................................................................................................................................... 21
7.2. Antibiothérapie .................................................................................................................................... 22
8. HEMORRAGIE DU POST-PARTUM IMMEDIAT (HPPI) ............................................................................... 22
9. REVISION MANUELLE POUR RETENTION PLACENTAIRE ...................................................................... 22
10. RECHERCHE D’UNE COLONISATION URINAIRE GRAVIDIQUE ........................................................... 22
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................................................ 23
COMITE DE REDACTION ................................................................................................................................ 30
COMITE DE RELECTURE ................................................................................................................................ 30
VALIDATION ..................................................................................................................................................... 31
2
1. GENERALITES
•
L’infection bactérienne materno-fœtale se définit comme une infection néonatale transmise par la
mère, qu’elle présente ou non elle-même des signes d’infection (4). En France, les infections
materno-fœtales compliquent environ 1 % des accouchements à terme (4). Leurs fréquences sont
inversement corrélées à l'âge gestationnel, et atteignent 2,2 à 6 % chez le nouveau-né de moins
de 1000 grammes (4).
•
La lutte contre les infections materno-fœtales est un enjeu majeur en raison des séquelles
néonatales, notamment neurologiques et pulmonaires, qu'elles peuvent engendrer (4, 40, 80, 95).
•
La transmission bactérienne materno-fœtale peut se faire par voie hématogène (PNA, listériose).
Cependant, la transmission par voie ascendante reste la plus fréquente par le biais d’une
chorioamniotite, favorisée par une RPM ou lors du passage du fœtus dans la filière génitale (4,
91).
•
Par ailleurs, il n'existe pas nécessairement de lien direct entre infection cervico-vaginale maternelle
et infection bactérienne néonatale précoce (4).
•
Ainsi, il peut apparaître une infection néonatale à germes non pathogènes pour la mère, comme
Streptococcus agalactiae, encore appelé streptocoque du groupe B (SGB) ou les entérobactéries
dont le portage vaginal n’est pas synonyme d’infection mais de colonisation maternelle (4).
•
Bien que la prévalence de l’infection néonatale précoce ait nettement diminué en France, passant
de 0,65 à 0,23/1000 en dix ans pour les formes invasives, depuis que les recommandations
nationales ont été émises, elle reste un problème de santé publique d’actualité (92). Le
streptocoque du groupe B (SGB) est toujours la cause principale des infections de l’enfant à terme
ou proche du terme (90, 92).
•
Il faut rappeler que les antibiotiques ne sont pas sans risque, notamment lorsqu'ils sont administrés
en période périnatale. Toute antibiothérapie administrée en pré et per-partum peut être
responsable, en cas de sepsis chez le nouveau-né, d'infection à germes résistants (35, 39, 44, 71,
81, 91) ou de modification du microbiote (107).
•
De plus, l'antibiothérapie administrée durant cette période est susceptible de modifier la flore
digestive du nouveau-né et conduire à des allergies ou des maladies auto-immunes dans l'enfance
(30, 31, 34, 35, 91).
•
Il n’y a cependant aucune justification à prescrire une antibiothérapie systématiquement à toutes
les femmes (avant le travail) durant le 2
ème
ème
ou 3
trimestre de grossesse (101).
L’antibioprophylaxie ne réduit pas le risque de RPM ou l’accouchement prématuré (101).
•
La compatibilité d'un médicament chez la femme enceinte ou allaitante peut être vérifiée sur le site
www.lecrat.org (centre de référence sur les agents tératogènes).
3
2. BACTERIOLOGIE : ECOLOGIE ET PRELEVEMENTS
2.1. Écologie bactérienne
Au CHU, entre 2010 et 2014, les principales bactéries retrouvées dans le cadre d’un bilan de RPM
sont par ordre de fréquence d’isolement :

Streptococcus agalactiae (streptocoque B)

Escherichia coli

Puis de manière plus variable et selon l’âge gestationnel, on retrouve : Enterococcus faecalis,
H. influenzae, S. aureus et d’autres bactéries
Figure I. Évolution des isolements bactériens lors des prélèvements vaginaux en cas de RPM au CHU
11111
111 9
111 8
111 4
111 6
Figure II. Évolution des isolements bactériens lors des prélèvements vaginaux en cas de RPM en fonction
de l’âge gestationnel au CHU
4
Figure III. Évolution des isolements bactériens lors des prélèvements vaginaux en cas de RPM en clinique
(données du laboratoire CBM25)
Figure IV. Évolution de la résistance d’E.coli à l’amoxicilline et à l’amoxiciline/acide clavulanique
®
(Augmentin ) dans les prélèvements de liquide gastrique des nouveaux-nés de 2010 à 2014 au CHU et en
clinique (données du laboratoire CBM25)
Données du laboratoire du CHU
Données du laboratoire CBM25
Figure V. Évolution de la résistance de streptocoque B
dans
les
prélèvements
de
liquide
gastrique
5
des
à l’érythromycine et la clindamycine
nouveaux-nés
de
2010
à
2014
2.2. Quand effectuer un prélèvement vaginal (PV) chez la femme enceinte ?
 Dépistage du portage de SGB (cf. page 6)
 Toute femme enceinte présentant :
o Des signes cliniques de vulvo-vaginite (4, 39) :
o
o
o

-
Prurit vulvaire ou sensation de brûlure cervico-vaginale
-
Leucorrhées anormales, nauséabondes
Une menace d’accouchement prématuré (MAP) (cf. page 20)
Une rupture prématurée des membranes (RPM) (cf. page 12)
Une suspicion de chorioamniotite
Femme enceinte avec antécédents d'accouchement prématuré (4, 10, 13).
Compte tenu de la relation entre la présence d’une vaginose bactérienne pendant la grossesse et le
risque d’accouchement prématuré (39), un prélèvement vaginal par écouvillonnage est réalisé
systématiquement en début de grossesse (avant la 20
ème
SA) (4, 5, 6, 10, 39). La coloration de
Gram permettra d’établir un score (Nugent) et de quantifier la vaginose. Par ailleurs, la recherche de
Gardnerella vaginalis et des mycoplasmes uro-génitaux sont inutiles (4, 39).
 Si PV positif pour une vaginose bactérienne :
Un traitement antibiotique avant 16 à 20 SA n'est recommandé qu'en présence d'une vaginose
prouvée et seulement si elle est associée à un antécédent de prématurité (diminue le taux de RPM)
(10, 39). En dehors du contexte avéré de vulvo-vaginite, il n’y a pas lieu de traiter par antibiotique, ni
même de réaliser une désinfection locale chez une patiente dont le prélèvement vaginal est positif
avec
une
flore
commensale
ou
de
contamination
(SGB,
E.
coli,
S.
aureus,
S. pneumoniae, H. influenzae …) (39). En effet, un traitement systématique de la vaginose
asymptomatique n'est pas recommandé (n'a pas fait la preuve de son efficacité) (10, 123), dans la
population générale de femmes enceintes sans antécédents de prématurité (127).
 Par contre, toute vaginose bactérienne symptomatique doit être traitée pendant la grossesse
(4, 50, 101,127) :
o
o
Métronidazole* per os (500 mg x 2/j) pendant 7 jours ou 2 g en dose unique (4, 7, 10, 127).
Traitement alternatif : clindamycine 300 mg x 2/j per os 7 jours (7, 127).
* L'utilisation du Métronidazole est possible quel que soit le terme y compris durant le premier trimestre de
grossesse (8, 9, 39, 127, 128). Le CDC comme le CRAT signale que l’utilisation du métronidazole est
possible quel que soit le terme de la grossesse (127, 128)
Il n’est pas nécessaire de traiter le ou les partenaires sexuels (7).
Les traitements par ovule n’ont pas fait la preuve de leur efficacité chez la femme enceinte
(4,127).
 Suivi : étant donné la fréquence de récidive, le PV est à renouveler 1 x/trimestre après traitement.
Traitement à renouveler si nécessaire (4, 39).
2.3. Quand réaliser un prélèvement cervical sous spéculum chez la femme enceinte (Chlamydia
trachomatis/ Neisseria gonorrhoeae)
Il n’existe pas de recommandation en France concernant les femmes enceintes, et l’ANAES (4) ne
préconise pas d’autres recherches en cas de grossesse normale. Il n’existe pas d’étude évaluant le
risque de complications obstétricales en cas de cervicite à germes banals (39). Or, on connaît pourtant
6
le caractère ascendant de ces cervicites qui peuvent induire des infections ovulaires et des
accouchements prématurés (39). Une étude de prévalence des IST chez la femme enceinte effectuée
en 2011 par le Centre National de Référence (CNR) des infections à Chlamydia montre une prévalence
globale de 2,5 % sur plus de 1000 femmes testées et de 7 ,9 % chez les femmes de 18 à 24 ans (126).
Pour le CNR, cette prévalence élevée chez les femmes enceintes de moins de 25 ans plaide en faveur
d’un dépistage dans cette population (126). Aussi, en France, la recherche systématique de Chlamydia
trachomatis par biologie moléculaire est effectuée systématiquement par certains laboratoires (sauf si la
prescription ne mentionne que le dépistage de streptocoque B). Cette recherche se fait sans pose de
spéculum par recueil des sécrétions vaginales et analyse en biologie moléculaire (technique TAAN)
(125,126)
Il paraît aussi nécessaire de faire cette recherche en début de grossesse, lors de RPM ou de MAP
(4, 39) en cas de :


Signes cliniques de cervicite :
o
Écoulement cervical séropurulent (rare en France) (4, 39).
o
Col inflammatoire ou saignant au contact (4, 39).
Signes d'infection urinaire (ou leucocyturie) avec ECBU stérile (+ prélèvements du premier jet
urinaire) (4).

Patiente atteinte d'IST quelle qu'elle soit ou ayant des partenaires multiples (4).

Patiente dont le partenaire est atteint d'affection urogénitale (4).
+ PCR (Polymerase Chain Reaction) pour Chlamydia trachomatis et culture indispensable pour
gonocoque avec antibiogramme (4, 39).
 Traitement d'une infection cervicovaginale à Chlamydia trachomatis :
-
Azithromycine : 1 g en dose unique (4,79, 126).
-
Alternative : amoxicilline 500 mg x 3/j pendant 7 jours (4,79).
 Traitement d'une infection cervicovaginale à gonocoque (Neisseria gonorrhoeae)
-
Ceftriaxone IM 250 à 500 mg (1 dose)
-
ou céfixime per os 400 mg dose unique (si sensible)
-
ou spectinomycine 2 g IM (1 dose)
 Dans les deux cas, traitement du ou des partenaires (4).
3. DEPISTAGE SYSTEMATIQUE DU PORTAGE DE SGB EN FIN DE GROSSESSE
(ENTRE 34 ET 38 SA)
3.1. Généralités

SGB (Streptococcus agalactiae ou streptocoque B) est un commensal de la flore vaginale
présent chez 15 à 45 % des femmes enceintes (39,81).

Sauf cas exceptionnel, il s’agit d’un portage asymptomatique et non d’une infection vaginale
(39,81).

Le traitement du portage asymptomatique n'est pas justifié chez la femme enceinte à distance
de l'accouchement car il ne diminue pas le taux de portage à l'accouchement (4, 39, 81).
7

Le dépistage systématique de SGB est inutile chez les patientes à risque (cf. page 7) car
l'antibiothérapie prophylactique per-partum sera systématique (4, 39).

Le dépistage systématique est recommandé en fin de grossesse (entre 34 et 38 SA) par
écouvillonnage de l'ensemble de la cavité vaginale (des parois de la moitié inférieure du vagin
jusqu'au vestibule et la vulve) (4, 39, 46, 81). Cette attitude permet de réduire le risque
infectieux de plus de 75 % (39). Une réponse semi quantitative ou qualitative sera délivrée au
clinicien selon les laboratoires (4). Le prélèvement anorectal n’est pas recommandé en France
dans le cadre du dépistage (4).

®
Les tests rapides (par ex : Strep B OIA ou PCR), si disponibles, ne doivent être effectués que
chez les parturientes en début de travail et ayant été soustraites au dépistage ou hospitalisées
pour RPM (4, 39, 81).

Le dépistage systématique des autres bactéries à risque infectieux materno-foetal n'est
pas recommandé en fin de grossesse chez les patientes sans facteur de risque (4). Par
contre, celui-ci est justifié en cas de d’existence de facteurs de risque infectieux,
notamment l’ouverture prématurée du col, RPM, fièvre maternelle (4, 46).

L’antibiothérapie doit débuter précocement au cours du travail (au moins 4 heures avant
l'accouchement) car son efficacité est optimale à partir de la 2° injection (4, 46, 48, 57).

Une étude récente menée au CHRU de Lille met en évidence que le risque d'infection
néonatale précoce à SGB subsiste, malgré une bonne couverture des mesures préventives
(58). De plus, l'antibiothérapie anténatale a multiplié par 2 le risque de résistance à l’ampicilline
des bactéries à Gram négatif isolées chez les nouveau-nés. Les auteurs ont constaté 2
septicémies chez les enfants à terme dont la mère avait un PV négatif (58). La négativité des
PV dans certaines infections néonatales précoces à SGB peut résulter d'un portage vaginal
intermittent (58).

Données au CHU de Besançon de 2005 à 2014 :
Dépistage Strepto B
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
2014

négatif
345
1486
1628
1682
1719
1732
1711
1730
1889
1937
positif
6
59
68
105
113
123
96
102
104
116
% positif
1,7
4,0
4,2
5,9
6,2
6,6
5,3
5,6
5,2
5,7
Nb reçus
351
1545
1696
1787
1832
1855
1807
1832
1993
2053
Sensibilité des streptocoques B dans les PV de RPM en cliniques (Données du laboratoire
CBM25)
8
3.2. Antibioprophylaxie per-partum de SGB recommandée (4, 46, 48, 49, 57, 81) :
(NB : Si la patiente est connue comme allergique aux pénicillines, préciser sur le bon de demande
d’examen de PV d’effectuer un antibiogramme si le dépistage est positif).

En cas de dépistage positif au cours de la grossesse (à distance ou non de l'accouchement).

Chez les patientes à risque :
o Antécédents d'infection néonatale à SGB
o Bactériurie à SGB au cours de la grossesse
o En l'absence de dépistage de SGB (PV de dépistage) si un des facteurs de risque
suivants est présent :

-
Température maternelle au cours du travail > 38 °C
-
Durée de la RPM > 12 heures
-
Accouchement survenant < 37 SA
Antibioprophylaxie à débuter le plus précocement possible au début du travail (au moins 4
heures avant l'accouchement) (94) :
o Amoxicilline IV dose de charge de 2 g, puis 1 g toutes les 4 heures jusqu'à la délivrance (4,
49, 81).
o Allergie à la pénicilline (anaphylaxie, angiœdème, détresse respiratoire, urticaire : surtout
si
ces
symptômes
sont
survenus
dans
l’heure
après
administration)
selon les données de l’antibiogramme en première intention :
-
Clindamycine IV : 900 mg toutes les 8 heures jusqu'à l'accouchement (4, 20, 46, 49,
81, 93) (si résistance à l’érythromycine : clindamycine possible uniquement si
résistance par mécanisme d’efflux (voir avec le laboratoire) (+/- 30 % de résistance de
SGB aux macrolides) (4, 46, 81).
-
Alternative si résistance à la clindamycine : Vancomycine IV (20 mg/kg avec un
maximum de 2 g) au début du travail puis toutes les 12 h (patiente avec clairance de la
créatinine normale), jusqu'à la délivrance (81).

En cas de menace d’accouchement prématuré : (81)
o
si PV + dans les 5 semaines précédentes : initiation de l'antibioprophylaxie
o
si statut de portage non connu : PV à l’admission puis initier l’antibioprophylaxie si
l’enfant est potentiellement viable.
o
Si la patiente est en réel travail : poursuive l’antibiothérapie jusqu'à la délivrance.
9
o
Si après une période d’observation, la patiente n’est pas en réel travail et décision de
poursuivre la surveillance sans déclencher le travail, l'antibiotique est arrêté (48, 81).
o
La prise en charge ultérieure d’épisodes de travail dépendra du résultat du PV de
l’admission. Si le prélèvement est négatif : pas d’antibioprophylaxie si un nouveau
travail se déclenche dans les 5 semaines suivantes. Comme la culture du PV ne peut
prédire le statut de colonisation d’une durée > 5 semaine, si un travail débute plus de 5
semaines après le résultat d’un PV négatif : même approche qu’en cas de travail chez
une patiente au statut inconnu (81).
o

Si la patiente n’a pas accouché à 35 - 37 semaines, un PV sera refait (81).
En cas de RPM (81) :
o
en cas de chorioamniotite (cf paragraphe 5). L’antibiothérapie doit couvrir le SGB (81).
o
en cas de RPM et d’attitude expectative : l’antibiothérapie doit inclure le SGB après PV
(81). En cas de PV négatif, la prophylaxie est arrêtée (81). Cf chapitre 6

L'antibioprophylaxie n'est pas indiquée si la culture est négative même en cas d'accouchement
prématuré (48, 81).
4. INFECTION
BACTERIENNE
CERVICO-VAGINALE
AU
COURS
DE
LA
GROSSESSE (NORMALE OU PATHOLOGIQUE)

Vaginose bactérienne (cf. page 6)

Isolement de Streptococcus agalactiae (SGB) (cf. page 9)

Isolement d’E. coli, Staphylococcus aureus, streptocoques pyogènes, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae et autres bactéries d'origine intestinale ou pharyngée :
o pas de traitement du portage asymptomatique de ces bactéries
o SAUF SI situations à risque d'accouchement imminent :

-
RPM (cf page 17) (4)
-
MAP (4)
-
suspicion de chorioamniotite (4)
Traitement antibiotique adapté à
l'antibiogramme
Colonisation ou infection cervicovaginale à Ureaplasma urealyticum :
L’ANAES recommande de ne pas traiter les isolements vaginaux de mycoplasmes urogénitaux (M. hominis
et Ureaplasma urealyticum) (4, 39).
La présence de mycoplasmes est d'interprétation délicate car il est difficile de prouver leur implication dans
une infection étant donné leur fréquence importante dans la flore commensale vaginale (10, 39). Si ces
bactéries peuvent être à l’origine de complications obstétricales : accouchement prématuré, RPM,
chorioamniotite et endométrite du post-partum, il est difficile d’imputer formellement aux seuls
mycoplasmes la responsabilité de ces complications (39). Chaim (16) observe une responsabilité
potentielle dans les endométrites du post-partum si le taux de colonisation au niveau cervical est >
5
10 CFU/ml.
Concernant Ureaplasma (commensal du vagin chez de nombreuses femmes), l’étude Cochrane de 2011
ne permet pas de conclure, par manque de donnée suffisante, si un traitement antibiotique en cas de
colonisation vaginale importante à Ureaplasma (laquelle est probablement le reflet de la présence
d’infection utérine) permet de réduire le risque d’accouchement prématuré (102).
10
Enfin, le rôle pathogène de Mycoplasma genitalium est encore mal connu, de culture difficile (39, 82). Son
identification se fait uniquement par PCR (39, 82). Cette bactérie est un possible commensal du vagin et
pourrait être en cause dans les accouchements prématurés (82).
5. CHORIOAMNIOTITE
5.1. Généralités

Bien que l’apparition d’une fièvre maternelle en cas de RPM puisse avoir de nombreuses
étiologies, la chorioamniotite doit rester le premier diagnostic à exclure (73, 80).

Cette infection placentaire et des membranes concernent la mère et le fœtus (4, 26, 40, 73).
D’autres termes sont parfois utilisés comme infection du liquide amniotique (73). Cependant,
ces termes ne sont pas strictement identiques ; seulement une minorité des infections du
liquide amniotique progresse vers une chorioamniotite clinique (73).

La chorioamniotite survient typiquement en cas de RPM mais peut aussi survenir en cas de
membranes intactes (80).

L'infection est souvent d’origine ascendante et polymicrobienne associant des bactéries
aérobies et anaérobies (50, 69, 80, 91). Les principaux pathogènes sont habituellement issus
de la flore vaginal ou entérique : E. coli, Bacteroides sp, SGB et les streptocoques anaérobies
(69, 75, 80). Cependant, dans ± 4 % des cas, la chorioamniotite est d’origine hématogène
(Listeria, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, streptocoque A) (73).
Les mycoplasmes génitaux sont les plus fréquemment retrouvés en cas de chorioamniotite
(80). Certains auteurs les considèrent comme contaminants ou colonisateurs plus que
responsables de l’infection (80). Cependant, les données actuelles semblent confirmer de plus
en plus leur rôle pathogène (80).

En cas de chorioamniotite, les principales bactéries responsables de bactériémies néonatales
précoces (24 premières heures) sont E. coli et S. agalactiae (SGB) (73). Les bactéries
exogènes sont moins fréquemment en cause et les anaérobies sont très rarement
responsables de bactériémie (73).

Impact de l’antibiothérapie maternelle per-partum (≥ 3 heures avant l’accouchement) sur le
risque de bactériémie du nouveau-né en cas de chorioamniotite (73).
Antibiothérapie
per-partum
Pourcentage de sepsis
périnatal ou néonatal

≥ 0 – 2,8 %
Pas d’antibiothérapie
per-partum
≥ 5,7 – 21 %
Lorsqu’une bactériémie périnatale survient malgré une antibiothérapie maternelle, elle est
souvent due à une souche résistante à l’antibiotique administré (73).
5.2. Définitions

Bien que variable, la définition retenue par l’ANAES (3, 4) est la suivante :
o Fièvre maternelle ≥ à 38°C [100 %] (Exclure fièvre due à l’anesthésie péridurale) (50)
o Tachycardie fœtale > à 160/minute [40 -70 %]
11
o Syndrome inflammatoire maternel [70-80 %]
o Et/ou présence de germes pathogènes dans le liquide amniotique. (La présence de
germes documente une infection mais pas nécessairement une maladie) (73).

D'autres la définissent comme une hyperthermie maternelle supérieure à 37,8° C et la
présence d'au moins 2 des 5 symptômes suivants (40, 73, 80) :
o Utérus contractile [4-25 %]
o Pertes vaginales nauséabondes ou liquide amniotique fétide [4-25 %] (80) (La présence
d’un liquide amniotique fétide n’est pas nécessairement synonyme de chorioamniotite, elle
indique une présence élevée d’une flore polybactérienne dont les anaérobies prédominent.
La présence des bactéries anaérobies dans le liquide amniotique est plus un facteur de
risque d’endométrite du postpartum qu’un risque de septicémie fœtale ou maternelle) (73).
o Tachycardie maternelle > 100-120 battements/minute [50-80 %] (80)
o Persistance d’une tachycardie fœtale supérieure à 160 battements/minute pendant 5
minutes [40-70 %] (80)
o Hyperleucocytose maternelle > 12 000 - 15 000 GB/ml [70-90 %] (80)
Ce tableau est rarement complet et le diagnostic est rarement fait en anténatal (4).
Une bactériémie est présente dans 5 à 10 % mais plus fréquente en cas de chorioamniotite
associée à SGB (18 %) ou E. coli (15 %) (80).
Nous retiendrons la définition suivante = le diagnostic clinique de chorioamniotite repose sur
l’association : (80)
o
D’une fièvre maternelle (> 38°C)
o
Et d’au moins 2 des signes suivants :

Sensibilité utérine, contractions utérines

Odeur anormale du LA

Tachycardie fœtale (> 160 bpm/mn)

Hyperleucocytose (> 15 000 GB/mm³)

Cultures positives du liquide amniotique
5.3. Antibiothérapie

Une antibiothérapie curative à large spectre, instaurée rapidement, est indispensable pour la
mère et le fœtus au cours d’une chorioamniotite, après bilan bactériologique (ECBU, PV,
malgré son faible rendement, 2 hémocultures) et bilan fœtal (23, 39, 50, 73, 80). Celle-ci doit
être suffisamment large pour couvrir les bactéries aérobies pathogènes en cause avec bonne
diffusion intra-amniotique (73). Il n’y a pas de consensus sur le traitement optimal (50, 69, 75
122).

Plusieurs schémas sont proposés :
o
Amoxicilline ou Ceftriaxone* 1 g x 1/j + gentamicine : 5 mg/kg x 1/j (23, 59, 75, 78, 80).
Autre alternative : pipéracilline/tazobactam : 4 g x 3 ou 4/j (59, 75).
o
Allergie
vraie
aux
β-lactamines :
azactam
+
clindamycine
Autre alternative : Vancomycine + gentamicine (50, 59, 80).
12
ou
vancomycine
o
En cas de liquide amniotique fétide ou de césarienne : bolus de métronidazole ou
clindamycine** (50, 69, 73, 80).
* Bonne diffusion fœtale et liquide amniotique, mais inefficace sur Listeria (73).
** Diffusion transplacentaire faible (73)]

Tenant compte de notre épidémiologie, de la littérature et en accord avec les
recommandations du CNGOF, le choix thérapeutique suivant en cas de signes francs de
chorioamniotite (23, 50, 73, 80) :
o
Ceftriaxone : 1 g x 1/j + gentamicine : 5 mg/kg/en 1 x/j (78, 80)
o
Allergie vraie aux β-lactamines : azactam : 1 g x 3/j + clindamycine
o
Si liquide amniotique fétide ou césarienne : au clampage du cordon, un bolus de
métronidazole :
500
mg
ou
clindamycine :
900
mg
(si
l’antibiothérapie
per-partum ne couvre pas les anaérobies) (80).
6. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES (RPM)
6.1. Généralités

Les membranes sont une barrière à l'infection par voie ascendante (48, 95).

La RPM concerne 2 à 3 % des grossesses, et +/- 10 % des grossesses gémellaires et est
responsable de 30 % des accouchements prématurés (1, 40, 43, 48, 60, 84, 95, 103).

L’intervalle de latence entre la RPM et l’accouchement est d’autant plus long que l’âge
gestationnel de rupture des membranes est précoce (95, 103). La prématurité est donc
quasiment constante quand la RPM survient avant 32 SA et est associée à un risque de
complications néonatales (95). Le principal risque qui peut alourdir le pronostic associé à la
prématurité en cas de RPM est infectieux (95, 103). Dans +/- 50 % des cas, lorsqu’il y a une
RPM avant 37 SA une inflammation infraclinique est détectable dans le liquide amniotique (57,
95).

Même en cas de prise en charge, +/- 50 % des femmes enceintes avec RPM accoucheront
dans la semaine suivant la rupture (29, 36, 40, 57, 120). À terme, 50 % des femmes avec RPM
débutent spontanément le travail dans les 12 heures, 70 % dans les 24 heures et 85 % dans
les 48 heures (48). En l'absence d'intervention obstétricale, 95 % se mettent en travail dans les
72 heures (48). En cas de RPM chez les femmes enceintes non à terme, 50 % des femmes
débutent le travail dans les 24 à 48 heures et 70 à 90 % dans les 7 jours (48). Par contre, lors
d’une RPM survenant à 24 - 28 SA, la période de latence est beaucoup plus prolongée qu'en
cas de RPM proche du terme (48).

Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux de la prématurité spontanée à membranes
intactes (1,19).

L’étiologie de la RPM est multifactorielle (95), mais l'infection, surtout infra clinique, joue un
rôle important dans ces pathologies (1, 2, 27, 30, 37, 42, 50, 57, 83, 95, 103). Les infections
génitales constituent l'une des principales étiologies, d'autant plus fréquemment responsables
que le terme est plus précoce (1, 2, 40, 95).

Quatre complications principales peuvent survenir pendant la période de latence (intervalle de
temps entre la rupture des membranes et la naissance) (40, 57, 73, 95) :
13
o
Accouchement prématuré
o
Chorioamniotite
o
Hématome rétro placentaire
o
Etat fœtal non rassurant
Pendant cette période de latence, des traitements peuvent être proposés pour protéger la
mère et le fœtus, à savoir l'antibiothérapie (prophylactique ou curative), la corticothérapie
(effet bénéfique maximal 24 à 48 heures après la première dose pendant au moins 7 jours)
(48, 57), la tocolyse (40, 57, 95). La stratégie de prise en charge par l'expectative permet
d'obtenir un gain de maturité fœtale mais augmente également le risque de complications
(40). L’évaluation du risque infectieux apparaît primordiale (38, 40, 95).

L’expectative associée à une surveillance clinique et biologique afin de détecter le plus
précocement possible la survenue d’une infection materno-fœtale est adoptée par de
nombreuses équipes françaises (95). Récemment, un essai randomisé multicentrique a
comparé ces 2 pratiques (95, 98). L’expectative était associée à une prolongation de la
grossesse de 2 à 3 jours. Il n’y avait pas de différence entre les groupes pour le taux de
césariennes, la morbidité néonatale, le risque de chorioamniotite ou le taux de détresse
respiratoire (95,98).Cet essai plaide pour une expectative jusqu’au terme de 36 SA en cas de
RPM avant 37 SA (95).Le principal obstacle est l’absence de marqueur biologique maternel
reconnu pour la détection d’une infection materno-fœtale (95). Les marqueurs classiques
comme la numération formule sanguine et la CRP sont peu performants (40). Cependant,
lorsque la mesure de la CRP est réalisée de manière itérative (recherche d’une augmentation
de plus de 30 % lors du suivi) et non seulement à l’admission, la CRP semble être un
marqueur fiable de chorioamniotite clinique avant 34 SA (95). De nouveaux marqueurs ont été
testés et l’IL 6 apparaît comme un des meilleurs marqueurs de l'infection (40).

Les complications liées à la RPM et à l'infection (comme cause ou conséquence) sont
maternelles (morbidité infectieuse) et périnatale (prématurité et ou infection). En cas de RPM,
plus des 3/4 des femmes auront une culture de liquide amniotique positive si le travail se
prolonge (28, 48). Le but des antibiotiques est de réduire le risque de ces complications (1, 2,
17,19, 28, 31, 32, 34, 36, 37, 95).

En cas de rupture prématurée des membranes avant le terme, une infection du post-partum
survient dans 2 à 13 % (57).

Lors d’une infection infraclinique, il n'existe pas de marqueurs suffisamment pertinents, non
invasifs, et disponibles rapidement qui permettent de sélectionner les patientes devant
bénéficier d'une antibiothérapie. C'est pourquoi une antibiothérapie
systématique est
administrée lors d’une RPM avant terme (2, 12, 27, 95).

L'antibiothérapie diminue la morbidité infectieuse néonatale, prolonge la grossesse et diminue
le taux d'hémorragie intraventriculaire et celui des chorioamniotite (4, 48, 49, 91, 95, 96). De
plus, cette attitude semble diminuer la mortalité périnatale et le taux d'endométrite post-natale
(4, 21, 22). Cependant, ces faits semblent actuellement de plus en plus controversés et il est
important de toujours évaluer la balance bénéfice/risque (29, 30, 31). Kenyon (28) très
récemment a démontré l'absence d'effet bénéfique de l'antibiothérapie en cas de RPM sur le
devenir des enfants à long terme.

La conduite à tenir diffère selon l’âge gestationnel auquel survient la rupture (1). Trois facteurs
essentiels sont représentés par (1, 17, 18, 19, 45, 48) :
14
o Age gestationnel à la rupture des membranes et durée de la rupture
o Existence ou non d'un oligoamnios (plus grande citerne <2 cm)
o Existence ou non d'une infection amniotique (chorioamniotite)

Ces recommandations sont aussi valables pour la présentation du siège et les grossesses
multiples (1, 43, 56).

En cas d’accouchement avant la 37 SA, l'antibiothérapie pendant le travail réduit le risque
d'infection maternelle ainsi que la morbidité néonatale (infection, hémorragie intraventriculaire
et pathologie respiratoire) (1, 2).

Cependant, des études récentes démontrent que l'antibiothérapie en cas de RPM n’éradique,
ni ne prévient l'infection intra-amniotique (28, 29, 30, 36). Gomez (29) a étudié l'aspect
microbiologique et inflammatoire de 541 patientes avec RPM sur une période de cinq ans. 88,9
% des patientes ont accouché dans les cinq jours suivants. Il constate que chez 18 patientes
présentant une infection du liquide amniotique après RPM, seulement trois ne montrent plus de
signes infectieux ou inflammatoires après un traitement antibiotique de 7 à 14 jours. Cet auteur
observe que 9 femmes sur 28 sans signes inflammatoires du liquide amniotique (GB ≥
2
100/mm ) à l'admission ont présenté de tels signes malgré un traitement antibiotique et 5
d'entre elles ont développé une culture positive du liquide amniotique. Sur sept patientes
présentant une culture positive du liquide amniotique, six gardaient une culture positive après
antibiothérapie (29). Ceci suggère que d'autres stratégies sont nécessaires pour prévenir
l'inflammation et l'infection in utero en cas de RPM (28).

Par contre, toute femme enceinte présentant des signes cliniques de chorioamniotite doit
bénéficier d'une antibiothérapie curative (28).

La diffusion transplacentaire des macrolides est faible (30, 93). Bien que la clindamycine et
l'érythromycine présentent des propriétés anti-inflammatoires, il n'y a pas de données montrant
que ces molécules atteignent des concentrations suffisantes chez le fœtus pour modifier sa
réponse inflammatoire (30).

L'administration préemptive d'antibiotiques précocement durant la grossesse est incapable de
prévenir une chorioamniotite histologique (30).

Le choix entre une politique interventionniste ou l’expectative en cas de RPM, avant 37
semaines d'aménorrhée, revient à rechercher un compris entre le risque de prématurité, d’une
part, et celui de l’infection materno-foetale, de complications funiculaires et d’hématome
rétroplacentaire, d’autre part (40, 95). Une chorioamniotite, un l'état fœtal non rassurant ou la
mise en travail efficace sont des contre-indications à l’expectative (48). Le risque de décès
périnatal ne semble pas plus élevé en cas de RPM avant 37 SA que dans les autres causes de
prématurité spontanée (95). La morbidité néonatale entre 34 et 37 SA est souvent considérée
comme mineure ou proche de celle des enfants à terme (95).

En cas de risque d'infection à HSV et rupture prématurée des membranes avant terme, le
risque de la prématurité doit être contrebalancé par le risque potentiel d'infection néonatale à
HSV (57, 103). Un traitement prophylactique par Aciclovir peut être envisagé (57, 103).

Le schéma optimal d’antibiothérapie n’est pas clairement défini, car plusieurs schéma on
démontré un bénéfice (103).
15

La transmission aux pédiatres des données prénatales, en particulier bactériologiques, est
indispensable (1).
6.2. Germes en cause en cas de RPM

Avec les techniques classiques de culture microbiologique, l'invasion de la cavité amniotique
est confirmée dans 30 % des cas de RPM (28). Cependant, avec les techniques de PCR, la
colonisation est documentée dans 70 % des cas (28).

L’ANAES précise qu’un prélèvement endocervical, qui recueillerait, en cas de RPM, du liquide
amniotique et « probablement utile », bien que son efficacité n’ait pas été évaluée (4, 39).

De nombreux germes sont possibles (principalement d'origine vaginale mais aussi intestinale
ou oropharyngée) (2, 4, 5, 50, 59, 72).

Bactéries à haut risque infectieux (2, 4, 39) :
o Streptococcus agalactiae (SGB),
o Bacilles à Gram négatif notamment Escherichia coli mais aussi Haemophilus influenzae
o Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, Neisseria meningitis et germes de vaginose
bactérienne.
 Une attention particulière doit être portée à deux germes (SGB et Escherichia coli) compte tenu
de leurs conséquences néonatales (40).

Remarques :
o
Ureaplasma urealyticum et C. trachomatis (proviennent de la filière génitale et présentent
un faible pouvoir pathogène) (40), s'ils peuvent être responsables de certains cas de RPM,
ne sont pas en cause dans la majorité des complications infectieuses maternelles et
néonatales (2, 4).
4
Cependant, en cas de positivité à une concentration significative (≥ 10 UFC), il peut être
licite, dans ce contexte de pathologie obstétricale de traiter ces mycoplasmes (39).
o
Pour l’ANAES, la recherche de C. trachomatis et de N. gonorrhoeae ne se fera que dans
des situations particulières (4, 39). Cependant, Judlin (39), estime utile de rechercher C.
trachomatis dans l’endocol en cas de RPM ou de MAP. Pour cet auteur, la positivité d’un
prélèvement endocervical correctement réalisé (après désinfection soigneuse de l’exocol
pour éviter les contaminations vaginales) est un indicateur du risque infectieux ovulaire
bien plus fiable que le PV (39).
6.3. Bilan d'admission

Hospitalisation si fœtus viable (1, 19, 44, 45, 48, 57, 83, 84).

Recherche de signes cliniques de chorioamniotite (définition de l’ANAES) (3, 4, 60, 84, 87) :
o Fièvre maternelle ≥ 38°C
o Tachycardie fœtale > 160/min
o Syndrome inflammatoire maternel et ou présence de germes dans le liquide amniotique

Bilan initial :
o ECBU, NFS plaquettes, CRP + bilan préopératoire (1, 4, 49).
o PV au spéculum (stérile) : (4, 45, 48, 49, 57). (Prélèvement à envoyer en urgence : utiliser
les bons de demande d’examen bactériologique « PV urgent RPM ») Recherche de
vaginose bactérienne et des bactéries à haut risque infectieux dont SGB (1, 4, 84)
16
(recherche par prélèvement de l'endocol de C. trachomatis et N. gonorrhoreae uniquement
chez les femmes à risque d'IST présence d'une cervicite, d'une dysurie ou dont le
partenaire est porteur d'une infection uro-génitale) (4, 10, 84).
o 1 ou 2 hémocultures en cas de fièvre maternelle (suspicion de chorioamniotite) (4). Une
hémoculture positive est le témoin d'une complication bactériémique maternelle et
constitue un signe de gravité à la fois pour la femme et le nouveau-né (4).

Surveillance quotidienne (1, 19, 40, 44, 45, 57) :
o Température et pouls maternel
o Mouvement actif fœtal
o RCF (après 24 SA si prise en charge active) (1).

Surveillance 1 à 2 x/ semaine (1, 40) :
o ECBU, NFS plaq, CRP
o PV au spéculum stérile (4, 45, 50).

Surveillance toutes les 2 à 3 semaines (1, 40) :
o

Échographie fœtale : biométrie, quantité de LA
Ponction amniotique systématique non recommandée (4, 39). Il n'y a pas de critères
bactériologiques absolus pour différencier une colonisation d’une infection (4).

Un prélèvement d'endocol (prélèvement de liquide amniotique dans la cavité cervicale en cas
de RPM, réalisé après nettoyage avec antiseptique pendant plus d'une minute de l'endocol),
pourrait aider au diagnostic de colonisation ou d'infection de la cavité amniotique. Si, son
efficacité n'a pas été évaluée (4), sa positivité est un indicateur du risque infectieux ovulaire
bien plus fiable que le PV (39).

En cas de RPM chez les patientes cerclées, le peu de données est en faveur d'un décerclage
(1). Si le retrait du cerclage est réalisé, les fils sont envoyés en bactériologie pour culture.

Pas de prescription d'amoxicilline/acide clavulanique, en effet, l'adjonction d'un inhibiteur de βlactamase ne diminue pas le taux d'infection mais augmente le taux de survenue
d'entérocolites nécrosante néonatale. (4, 21, 22, 37, 48, 84, 91).
6.4. Prise en charge de RPM sans signes infectieux
6.4.1. RPM < 24 SA
- Les ruptures spontanées des membranes durant le 2° trimestre de la grossesse sont peu
fréquentes (± 0,6 % des grossesses) (45). Elles posent de difficiles questions médicales et
éthiques (44, 60, 83).
- Cette situation fait courir au fœtus 3 principaux risques (44, 45, 48, 57,83) :
 La prématurité (entre 24 et 26 SA, la survie varie de 30 à 75 %),
 L'infection (risque > 30 % de chorioamniotite)
 Les conséquences de l'oligoamnios.
L'âge gestationnel à la rupture, la durée de la phase de latence après rupture et les
conséquences de l'oligoamnios sur le fœtus vont conditionner la prise en charge (44, 45, 83).
- Avant 32 SA, le risque principal est la prématurité (95). La période 23 - 24 SA est un âge de
survenue de la rupture à partir duquel le pronostic pulmonaire et néonatal change beaucoup
(45). Lorsque la fœtus est à la limite de viabilité (entre 22 et 23 SA), le risque et les bénéfice
de l’attitude attentiste versus l’accouchement doit être discutée avec les parents (83). L’étude
17
nationale de cohorte prospective EPIPAGE-2 (97) montre que la survie augmente de 4 à 40 %
pour un gain d’une semaine d’âge gestationnel de naissance entre 24 et 30 SA mais la
morbidité
neurologique
est
aussi
un
élément
fondamental
du
pronostic
(95).
- CAT :


Hospitalisation initiale et discuter le transfert in utero à partir de 23 SA (44, 47, 60).
En l'absence de signes cliniques de chorioamniotite, de décollement placentaire, d'état
fœtal inquiétant, d'accouchement imminent (45, 49, 57, 60) :
 Avant 22 SA : expectative avec repos au lit sans tocolyse ni corticothérapie (44, 45, 49,
60,83, 103). Pas d’indication d’antibioprophylaxie mais bénéficie d’un PV (83).
 Entre 22 et 24 SA : les chances de survie de l’enfant ainsi que le risque de survie avec
un handicap majeur doit être discuté avec les parents et selon le désir des parents
soit expectative (cf supra) soit expectative plus active (cf infra) (83, 103).
 A partir de 24 SA, l’expectative est de plus en plus active. Même prise en charge
antibiotique que RPM > 25 SA (49, 57, 83, 91, 95, 103).
 En cas de choix de prolongation de la grossesse, l'intérêt éventuel de renouveler
l'antibiothérapie n'a pas été étudié (45).
 L’ablation d’un éventuel cerclage est à discuter (envoyer les fils en bactériologie) (47, 48,
83, 103). Si décision de maintien du cerclage, l’antibiothérapie ne doit pas être prolongée
au-delà de 7 jours (103).
 Si la situation est stable, envisager une sortie à partir du troisième jour avec surveillance
échographique hebdomadaire en ambulatoire et nouvelle hospitalisation à 26 SA (47, 49).
6.4.2. RPM ≥ 24 et < 34 SA
-
En l’absence de signes cliniques de chorioamniotite, de décollement placentaire, d’état fœtal
inquiétant, d’accouchement imminent :
 expectative avec tocolyse, corticothérapie et antibiothérapie (45, 49, 60, 84, 85, 91,95, 103).
Antibiothérapie systématique immédiate couvrant les principaux germes d’origine
pelvienne et le SGB mais de courte durée : (84,103)
7 jours (sans attendre les résultats du PV) (2, 4, 19, 49, 84, 103).
En 1° intention (en attente des résultats bactériologiques du PV) :
 En fonction de l’écologie locale (PV et infections du nouveau-né)

soit Ceftriaxone 1 g x 1/j IV/IM pendant 48 heures (23)

soit Amoxicilline IV 2 g x 4/j pendant 48 h puis relais PO 1 g x 3/j (84)
Tenant compte du rôle des Mycoplasma dans l’étiologie des chorioamniotite dans
cette situation : certains auteurs recommandent une dose de 1 g d’azithromycine à
l’admission (84, 86, 120). Les recommandations de l’ACOG (103) sont
l’association pendant 7 jours au total, donc 48 h d’ampicilline IV + érythromycine IV
avec relais PO par amoxicilline + érythromycine pendant 5 jours (103, 106). Une
étude évaluant la substitution de l’érythromycine par l’azithromycine n’a pas
modifié la latence ni les autres paramètres étudiés d’évolution maternelles ou
fœtales (104). Mais, l’association systématique d’érythromycine est remise en
question par d’autre équipe américaine (120).
18
 Si allergie vraie aux β-lactamines (anaphylaxie, angioedème, détresse respiratoire,
urticaire
particulièrement
si
survenu
dans
l’heure
après
administration):
En fonction de l’écologie locale (PV et infections du nouveau-nés)

soit Aztréonam + Clindamycine.

soit Clindamycine IV 900 mg x 3/j + gentamicine 5 mg/kg/j en 1 prise/jour pendant
48 h puis relais par Clindamycine PO 300 mg x 3/j pendant les 5 jours suivants
(84).
Tenant compte du rôle des Mycoplasma dans l’étiologie des chorioamniotite dans
cette situation : certains auteurs recommandent une dose de 1 g d’azithromycine à
l’admission (84, 86).
Adaptation à 48 h selon le résultat du PV :
-
PV positif :

souche bactérienne sensible à l’amoxicilline : 1 g x 3/j IV/PO (poursuivre l'antibiothérapie 5
jours supplémentaires (7 jours au total) (23, 60, 84).

souche résistante à l’amoxicilline mais sensible à la ceftriaxone : poursuivre ceftriaxone 1 g x
1/j IM/IV (7 j de traitement au total) (23)
- PV négatif :
Arrêt
de
l’antibiothérapie
après
48
heures
sauf
signes
cliniques
de
chorioamniotite (hyperthermie et/ou contractilité utérine et/ou tachycardie fœtale et/ou
syndrome inflammatoire : poursuivre ceftriaxone 1 g x 1/j IM/IV (7 j au total) (23).
La prolongation de l'antibiothérapie est inutile en cas de culture négative et en
l'absence de signes cliniques d'infection maternelle ou fœtale (4).
Allergie aux β-lactamines
 Mais sans CI aux céphalosporines : céphalosporines (4, 84)
 Adaptation aux résultats bactériologiques :
-
SGB : clindamycine : 600 mg x 3/j
-
E. coli, autres BGN sensibles : aztréonam
-
Entérocoque : vancomycine
Antibiothérapie si décision d’accouchement :
 Si accouchement > 7 j ou < 7 j avec PV culture stérile :
-
Amoxicilline IV 2 g puis 1g toutes les 4 h (23)
-
Allergie : clindamycine IV 600 mg toutes les 6 h ou ceftriaxone 1 g x 1/j (23).
 Si accouchement > 7 j avec PV culture positive : adaptation selon l’antibiogramme
6.4.3. RPM ≥ 34 et < 37 SA
-
Hospitalisation et PV à l'entrée
-
Deux options possibles : le choix se fera en fonction du contexte et du terme de survenue
de la RPM (4, 84). L’étude PROXEMIL a apporté des données récentes qui plaident pour
l’expectative jusqu'à 36 SA (95, 98, 99). Cependant, cet essai ne permet pas de comparer la
survenue d’événements rares mais graves comme l’hématome rétro-placentaire ou le
sepsis majeur (95).Un autre élément de discussion est que la plupart des femmes de cet
essai ont été incluses après 35 SA (95).Un étude rétrospective française (100) a comparé
les 2 types de stratégie (n = 126 vs 115). Les résultats étaient comparables à ceux de
19
l’étude PROXEMIL pour l’infection maternelle ou néonatale (95,100). Néanmoins, la
morbidité néonatale (détresse respiratoire, désordre métaboliques) était supérieure dans le
groupe avec déclenchement du travail (95, 100).
Soit déclenchement d'emblée du travail (attitude souvent proposée) (49, 57, 60, 84, 103)
 Amoxicilline IV 2 g puis 1g toutes les 4 h (23, 60)
 Allergie : clindamycine IV 600 mg toutes les 6 h ou ceftriaxone 1 g x 1/j (23)
 ATCD de bactéries résistantes à l’amoxicilline : ceftriaxone 1 g x 1/j.
 Poursuivre l’antibiothérapie jusqu'à l’accouchement (4)
Soit attitude expectative jusqu'à 36 semaines avec antibiothérapie (84)
 Amoxicilline 1 g x 3/j IV pendant 48 heures puis relais per os jusqu'à réception du PV (avec
adaptation aux résultats bactériologiques)
-
PV positif : poursuivre l'antibiothérapie 5 jours supplémentaires (7jours au total)
-
PV négatif : arrêt de l’antibiothérapie après 48 heures
 Allergie vraie aux β-lactamines : clindamycine
6.4.4. RPM à terme (≥ 37 SA)
-
Hospitalisation (87)
-
En cas de rupture prématurée des membranes confirmée, la conduite à tenir doit prendre en
compte le risque infectieux qui augmente avec la durée d'exposition (55, 87).
-
En cas de déclenchement immédiat, situation la plus fréquemment proposée, une
antibioprophylaxie large systématique ne semble pas justifiée en l’absence d’infection
maternelle confirmée, l'intervention pouvant à elle seule éviter le risque infectieux (4, 57, 87,
90, 121).
-
Si l’accouchement n'a pas eu lieu dans les 12 heures, il est recommandé de mettre la
femme enceinte sous antibioprophylaxie couvrant le SGB (41, 55, 87, 90). Dans ce cas,
l’antibiothérapie systématique diminue les infections maternelles et néonatales (1, 88, 89).
-
En cas de portage de SGB, il est recommandé de débuter immédiatement une
antibioprophylaxie adaptée (55, 57).
-
Un délai d'expectative, sauf exception, ne devrait pas excéder 48 heures (55, 87), en
l'absence de portage maternel de bactéries au risque infectieux (4, 87).
-
En présence de signes cliniques de chorioamniotite, de décollement placentaire,
d'état fœtal inquiétant, d'accouchement imminent : accouchement immédiat (49, 57,
87)
 soit débuter antibioprophylaxie en ciblant le SGB (cf. page 9)
 soit antibiothérapie curative en cas de chorioamniotite (cf. page 12)
20
7. MENACE D'ACCOUCHEMENT PREMATURE A MEMBRANES INTACTES SANS
CRITERES INFECTIEUX EVIDENTS (Absence de fièvre, tachycardie foetale, hyperleucocytose,
CRP élevée, leucorrhées pathologique...)
7.1. Généralités

La menace d'accouchement prématuré (MAP) est la première cause d'hospitalisation pendant
la grossesse et se complique d'un accouchement prématuré dans près de 50 % des cas (51).

En dehors du contexte infectieux, le travail prématuré à membranes intactes ne semble pas
augmenter le risque de décès ou de morbidité par rapport aux autres causes d'accouchement
prématuré (51).

La valeur diagnostique de l'examen clinique est bonne dans les cas extrêmes (col très modifié
associé à des contractions utérines régulières ou à l'inverse col très peu modifié avec des
contractions rares (52). Dans les situations intermédiaires, les plus nombreuses, la prédiction
de l'accouchement prématuré par l'examen clinique est médiocre (52). L'échographie du col
est un bon examen pour identifier les patientes à risque d'accoucher prématurément en cas de
MAP (52).

L'infection intra-utérine asymptomatique est liée à la MAP et à la survenue d'un accouchement
prématuré. Son diagnostic n'est le plus souvent porté qu’à posteriori. De nombreux marqueurs
ont été étudiés. Cependant, il n’existe pas de données concernant une conduite à tenir efficace
lorsqu'ils sont présents. Aussi, ils doivent être interprétés en fonction d'autres éléments (fièvre
maternelle, tachycardie foetale...). La pratique systématique d'une amniocentèse en cas de
MAP n'est pas recommandée en pratique courante (53, 54).

Les études évaluant l'antibiothérapie pendant la menace d'accouchement prématuré n'ont pas
pu mettre en évidence de bénéfice fœtal/néonatal (10, 11, 12, 53, 105). Cette attitude semble
même aggraver les séquelles neurologiques chez l'enfant (26, 27). Par contre, elle diminue
l'infection maternelle et le risque d'endométrite du post-partum (10, 53). Aussi, la prescription
systématique d'une antibiothérapie en cas de MAP n'est pas recommandée. Une large
prescription entraînerait la sélection de germes résistants aux antibiotiques classiques (10).

Il n'y a pas d'argument formel en faveur d'un traitement antibiotique lorsque la MAP est
associée à un prélèvement vaginal positif (germes banals, Ureaplasma ou Chlamydia) ou à
une vaginose bactérienne (10). Aussi, la recherche cervico-vaginale de germes pathogènes et
non pathogènes n'a pas d'intérêt démontré au cours de la menace d'accouchement prématuré,
exception faite pour SGB (53).

Dans un contexte de MAP, la présence d'une bactériurie asymptomatique, il semble
raisonnable de la traiter (10).

Les traitements locaux vaginaux systématiques par crème ou ovule n'ont pas fait la preuve de
leur efficacité dans les MAP pour prévenir la prématurité ou les infections materno-foetales
(10).
21
7.2. Antibiothérapie

La prescription systématique d'antibiotique n'est pas recommandée chez les patientes
présentant une MAP à membranes intactes sans signes infectieux évidents (10, 26, 105).

Par contre, celle-ci s'impose en cas de signes infectieux évidents (26).
8. HEMORRAGIE DU POST-PARTUM IMMEDIAT (HPPI)
La réalisation des gestes endo-utérins est associée à la pratique d’une antibioprophylaxie à large
spectre : amoxicilline/acide clavulanique ou clindamycine + gentamicine en cas d’allergie vraie (24).
9. REVISION MANUELLE POUR RETENTION PLACENTAIRE
L’infection et l’hémorragie représentent les 2 complications majeures de la révision manuelle pour
rétention placentaire (70). Il n’existe pas d’étude permettant de valider ou non une antibioprophylaxie
dans cette situation (70).
10. RECHERCHE D’UNE COLONISATION URINAIRE GRAVIDIQUE (BACTERIURIE
ASYMPTOMATIQUE) (39, 61-67, 68, 188 109, 110, 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117, 118, 119,
124)

L’ascension des bactéries de la vessie au rein est facilitée par :
- La relaxation des muscles lisses,
- la dilatation urétérale,
- la pression utérine sur la vessie.
 La bactériurie gravidique, en l’absence de traitement, présente une augmentation du risque de
pyélonéphrite de 20 à 40 %. L’antibiothérapie permet de réduire de 75 % l’incidence d’une
pyélonéphrite.

Toute colonisation asymptomatique doit être traitée.

La mise en évidence à l’uroculture d’une bactériurie à SGB justifie la prescription d’une
antibioprophylaxie per-partum dans les mêmes conditions qu’en cas de portage vaginal.
Bilan

Patiente sans facteur de risque d’infection urinaire :
Bandelette urinaire (BU) lors de la 1
ère
ème
visite (+/- 4
mois)
o
si BU négative durant le 1° trimestre : pas de suivi systématique
o
si BU positive (leucocytes + et/ou nitrites +) : ECBU et traitement + poursuivre le suivi +/1x/mois jusqu’à l’accouchement

Patiente à haut risque d’infections urinaires (uropathie sous-jacente organique ou fonctionnelle,
troubles mictionnels, infection vaginale, diabète, antécédents d’infection urinaire, infection vaginale,
conditions socio-économiques défavorables …) : BU + ECBU à partir du 4

ème
mois et tous les mois.
Dans le contexte de MAP : il semble raisonnable de traiter la bactériurie asymptomatique.
22
Traitement
Traitement à réception ECBU (choix prioritaire selon antibiogramme)

Amoxicilline PO 1 g x 3/j Durée : 7 jours

Fosfomycine trométamol PO 3 g monodose

Pivmécillinam PO 400 mg x2/j Durée : 7 jours

Nitrofurantoïne PO (Attention contre-indication en cas déficit en G6PD et à éviter par prudence les
15 derniers jours de grossesse) 100 mg x 3/j Durée : 7 jours
Évolution

Contrôle ECBU après 8 à 10 jours de traitement. Puis BU mensuelle jusque l’accouchement
(si BU positive  ECBU).

5
SI ECBU positive ≥ 10 UFC/ml avec la même bactérie (bactériurie persistante) : nouveau traitement
antibiotique (selon la sensibilité : soit le même antibiotique pendant 7 jours [si une durée de 3 jours
avait été utilisée précédemment] soit une autre molécule).

Une antibioprophylaxie peut se discuter chez les femmes présentant une bactériurie qui persiste après
2 ou 3 cures thérapeutiques.

Par contre, aucune antibioprophylaxie n’est recommandée pour les colonisations asymptomatiques
récurrentes.
BIBLIOGRAPHIE
1. Nisand I et al. CNGOF. Rupture prématurée des membranes. Recommandations pour la pratique
clinique. 1999 MAJ 18/11/2006 http://www.cngof.asso.fr
2. Goffinet F. Antibiothérapie anténatale et perpartum en cas de rupture prématurée des
membranes. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1999 ; 28 : 650-9
3. Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé (ANAES). Diagnostic et traitement
curatif de l’infection bactérienne précoce du nouveau-né. Argumentaire. Septembre 2002.
http://www.has-sante.fr
4. Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé (ANAES). Prévention anténatale du
risque infectieux bactérien néonatal précoce. Recommandations pour la pratique. Septembre
2001. http://www.has-sante.fr
5. Goffinet F. et al. Bacterial vaginosis : prevalence anf predictive value for premature delivery and
neonatal infection in women with preterm labour and intact membranes ; Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2003 ; 108 : 146-51
6. Mc Donald HN. et al. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2007 (24/01/07) issue 1 CD 000262
7. Sobel JD. Bacterial vaginosis. Up To Date V 16.1 15/02/2008 http://www.uptodate.com
8. Caro-Paton T. et al. Is metronidazole teratogenic ? An meta-analysis. Br J Clin Pharmacol 1997 ;
44 : 179
9. Centre
de
Référence
sur
les
Agents
http://www.lecrat.org
23
Tératogènes.
Métronidazole.
MAJ
28/06/2006.
10. Winer N. Prise en charge de la menace d’accouchement prématuré à membranes intactes :
indications
des
antibiotiques.
Recommandations
pour
la
pratique
clinique.
J Gynecol Obstet Biol Reprod 2002 ; 31(Suppl au n°7) : 5S74-83
11. King J. et al. Antibiotics for preterm labour with intact membranes. The Cochrane Library 2002 ;
issue 2 : 1-12
12. Kenyon SL. et al. Broad-spectrum antibiotics for spontaneous preterm labor : the ORACLE I
randomised trial. Lancet 2001 ; 357 : 989-94
13. Flynn CA. et al. Bacterial vaginosis in pregnancy and the risk of prematurity : a meta-analysis. J
Fam Pract 1999 ; 48 : 885-92
14. Carey JC. et al. Metronidazole to prevent preterm delivery in pregnant women with asymptomatic
bacterial vaginosis. N Engl J Med 2000 ; 342 : 534-40
15. Towers CV. et al. Antepartum use of antibiotics and early-onset neonatal sepsis : the next 4 years.
Am J Obstet Gynecol 2002 ; 187 : 495-200
16. Chaim W. et al. Ureaplasma urealyticum in the development of postpartum endometritis. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 ; 109 : 145-8
17. McElrath T. Midtrimester preterm premature rupture of membranes. Up To date V 16.2 08/02/2008
http://www.uptodate.com
18. Muris C. et al. Management of premature rupture of membranes before 25 weeks. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2007 ; 131 : 163-8
19. Duff P. Preterm premature rupture of membranes. Up To date V 16.2 03/06/2008
http://www.uptodate.com
20. Conseil Supérieur d’Hygiène. Prévention des infections périnatales à Streptocoques du groupe b.
2003 http://www.health.fgov.be
21. Goffinet F. Commentaires – Revue de Presse. Etudes ORACLE I et II. J Gynecol Obstet Biol
Reprod 2001 ; 30 : 608-9
22. Kenyon SL. et al. Broad-spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes:
the ORACLE II randomized trial. Lancet 2001 ; 357 : 978-88
23. Collège National des gynécologues et des Obstétriciens Français (CNGOF). Protocoles en
gynécologie-obstétrique. Conférence Nationale des PH-PU en gynécologie-obstétrique. 2007
Masson Editeur pages 103-104
24. Mignon A. et al. Prise en charge initiale par l’anesthésiste en cas d’hémorragie du post-partum. J
Gynecol obstet Biol Reprod 2004 ; 33 (suppl au n°8) : 4S64-4S72
25. Goffinet F. et al. Recommandations pour la pratique clinique. Hémorragies du post-partum
immédiat.
Collège
National
des
Gynécologues
et
Obstétriciens
Français.
J Gynecol obstet Biol Reprod 2004 ; 33 (suppl au n°8)
26. Kenyon S. et al. Childhood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with
spontaneous preterm labour: 7-year follow-up of the ORACLE II trial. Lancet 2008 online 12
September
24
27. American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of preterm labor. ACOG
Practice Bulletin N°43. Obstet Gynecol 2003 ; 101 : 1039-47
28. Kenyon S. et al. Childhood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with
preterm rupture of the membranes : 7-year follow-up of the ORACLE I trial. Lancet 2008 online 12
September
29. Gomez R. et al. Antibiotic administration to patients with preterm premature rupture of membranes
does not eradicate intra-amniotic infection. J Matern Fetal Neonatal Med 2007 ; 20 : 167-73
30. Ugwumadu A. Is time to revisit routine administration of antibiotic for preterm prelabor rupture of
membranes ? Expert Rev Anti Infect Ther 2007 ; 5 : 551-5
31. Russell ARB. et al. Antibiotics in preterm labor-the ORACLE speaks. Comment. Lancet 2008
online 12 September
32. Fuhr AN. et al. Antibiotic therapy for preterm premature of membranes-results of a multicenter
study. J Perinat Med 2006 ; 34 : 203-6
33. Mercer BM. et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature
rupture of the membranes: a randomized controlled trial. JAMA 1997 ; 278 : 989-95
34. Stetzer BP. et al. antibiotics and preterm labor. Clin Obset Gynecol 2000 ; 43 : 809-17
35. Mercer BM. et al. Antibiotic use in pregnancy and drug resistant infant sepsis. Am J Obstet
Gynecol 1999 ; 181 : 816-21
36. Mercer BM. et al. What we have learned regarding antibiotic therapy for reduction of infant
morbidity after preterm premature rupture of the membranes. Semin Perinatol 2003 ; 27 : 217-30
37. Kenyon S. et al. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2003
; (4) : CD001058
38. Audibert F. Diagnostic de l’infection en cas de rupture prématurée des membranes. J Gynecol
Obstet Biol Reprod 1999 ; 28 : 635-41
39. Judlin P. et al. La surveillance microbiologique de la femme enceinte : quels examens réaliser
durant la grossesse ? Gynecol Obstet Fer 2005 ; 33 : 907-13
40. Pasquier JC. et al. Les complications et la surveillance pendant la période de latence après une
rupture prématurée des membranes avant terme : mise au point (partie 1). J Gynecol Obstet Biol
Reprod 2008 Article in Press
41. Science N. et al. Rupture prématurée des membranes à terme : quel délai d’expectative ? J
Gynecol Obstet Biol Reprod 2001 ; 30 : 42-50
42. Ancel PY. Epidémiologie de la rupture prématurée des membranes. Facteurs de risque et
conséquences en termes de santé : morbidité et mortalité maternelles, néonatales et de la petite
enfance. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1999 ; 28 : 607-25
43. Vayssière C. Prise en charge en cas de RPM dans une grossesse multiple. J Gynecol Obstet Biol
Reprod 1999 ; 28 : 678-82
44. Marret H. et al. Conduite à tenir devant une rupture prématurée des membranes sur une
grossesse monofoetale avant 28 semaines d’aménorrhée. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1998 ;
27 : 665-75
25
45. Subtil D. et al. Prise en charge d’une rupture prématurée des membranes avant 24 SA. J Gynecol
Obstet Biol Reprod 1999 ; 28 : 642-9
46. Quentin R. et al. Prise en charge de Streptococcus agalactiae en obstétrique. J Gynecol Obstet
Biol Reprod 2002 ; 31 (Suppl au N°6) : 4S65-4S73
47. Anonyme. Rupture prématurée des membranes. Protocole de la fédération de GynécologieObstétrique-Hopital Paule de Vigier-Toulouse 2005. http://www.infogyn.com
48. Caughey AB. et al. Contempory diagnosis and management of preterm premature rupture of
membranes. Rev Obstet Gynecol 2008 ; 1 : 11-22
49. Canavan TP. et al. An evidence-based approach to the evaluation and treatment of premature
rupture of membranes : part II. Obstet Gynecol Surv 2004 ; 59 : 678-89
50. Fahey JO. Clinical management of intra-amniotic infection and chorioamnionitis : a review of the
literature. J Midwifery Womens health 2008 ; 53 : 227-35
51. Ancel PY. Menace d’accouchement prématuré et travail prématuré à membranes intactes :
physiopathologie, facteurs de risque et conséquences. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2002 ; 31
(suppl au n°7) : 5S10-5S21
52. Goffinet F. et al. Recommandations pour la pratique clinique. Diagnostic et pronostic de la
menace d'accouchement prématuré à l’aide de l'examen clinique et de l'échographie. J Gynecol
Obstet Biol Reprod 2002 ; 31 (suppl au n°7) : 5S22-5S34
53. Subtil D. Recommandations pour la pratique. Place des marqueurs infectieux dans le pronostic et
la prise en charge de la menace d'accouchement prématuré (en dehors de l'amniocentèse). J
Gynecol Obstet Biol Reprod 2002 ; 31 (suppl au n°7) : 5S43-5S51
54. Le Bouar G. et al. Marqueurs de l'infection et de l'inflammation dans le liquide amniotique : intérêt
de l'amniocentèse dans la prise en charge. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2002 ; 31 (suppl au
n°7) : 5S52-5S56
55. Haute Autorité de Santé (HAS). Déclenchement artificiel du travail à partir de 37 semaines
d'aménorrhée. Avril 2008. http://www.has-sante.fr
56. Vayssière C. Prise en charge particulière de la menace d’accouchement prématuré en cas de
grossesse multiple. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2002 ; 31 (suppl au n°7) : 5S114-5S123
57. American College of Obstetrician Gynecologists Committee on Practice Bulletins. ACGOG
Practice Bulletin N°80: premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for
obstetricians-gynecologists. Obstet Gynecol 2007 ; 109 : 1007-19
58. Thibaudon Baveux C. et al. Prévention des infections bactériennes néonatales précoces à
streptocoque B. L’expérience du CHRU de Lille en 2005. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2008 ;
37 : 392-9
59. Newton ER. Intraamniotic infection. Up To date 2008, janvier 31 V 16.3 http://wwwuptodate.com
60. Medina TM. et al. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and management. Am
Fam Physician 2006; 73: 659-64
61. Colau JC. Les infections urinaires gravidiques. In Lobel B. et al. Les Infections urinaires. Springer
Ed 2007 pages 129-139
26
62. Villar J. et al. Duration of treatment for asymptomatic bacteriuria during pregnancy. Cochrane
Database Syst rev 2000 (2) : CD 000491
63. Smaill F. et al. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Cochrane Database Syst
Rev 2007 (apr 18); (2) : CD 000490
64. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS). Livret médicaments
et grossesse/ infectiologie. Version 1 oct 2005 http://agmed.sante.gouv.fr
65. Christensen B. Which antibiotics are appropriate for treating bacteriuria in pregnancy. J Antimicrob
Chemother 2000; 46 (suppl S1): 29-34
66. Smaill F. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Best Pract Res Clin Obst Gynecol 2007; 21:
439-50
67. Haute autorité de Santé. Comment mieux informer les femmes enceintes-Recommandations pour
les professionnels de santé. Avril 2005 http://www.has-sante.fr
68. Macejko AM. Schaeffer AJ. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary tract infections
during pregnancy. Urol Clin N Am 2007; 34: 35-42
69. Hopkins L. et al. Antibiotic regimens for the management of intraamniotic infection. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2002, issue 3: CD003254
70. Chongsomchai C. et al. Prophylactic antibiotics for manual removal of retained placenta in vaginal
birth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, issue 2: CD004904
71. Le J. et al. Impact of empiric antibiotic use on development of infections caused by extensedspectrum β-lactamase bacteria in a neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J 2008; 27:
314-8
72. Pararas MV. et al. Preterm birth due to maternal infection: causative pathogens and modes of
prevention. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25: 562-9
73. Monif GRG. et al. Chorioamnionitis. In Monif GRG. et al. Infectious Diseases in Obstetrics and
Gynecology. Informa Healthcare Ed 2008: pages 331-7
74. Edwards R. et al. Single additional dose postpartum therapy for women with chorioamnionitis.
Obstet Gynecol 2003; 102: 957-61
75. Casey BM. et al. Chorioamniotitis and endometritis. Infect Dis Clin N Am 1997; 11: 203-22
76. Chen KT. et al. Postpartum endometritis. Up To Date 2008, V 16.3, 14 février
77. Monif GRG. et al. Postpartum endometritis/endomyometritis. In Monif GRG. et al. Infectious
Diseases in Obstetrics and Gynecology. Informa Healthcare Ed 2008: pages 340-44.
78. Ward K, Theiler RN. Once-daily dosing of Gentamicin in obstetrics and gynecology. Clinical
Obstertrics and Gynecology, 2008; 51 (3) : 498-506.
79. Singh D. et al. Screening and management of genital chlamydial infections. Infect Dis Clin N Am
2013; 27: 739-53
80. Thevenet A. et al. Intraamniotic infection. Up To Date 17/04/2015. http://www.uptodate.com
81. Baker CJ. Neonatal group B streptococcal disease: prevention. Up To Date 11/03/2015
http://www.uptodate.com
27
82. Manhart LE. Myciplasma genitalium. Infect dis Clin N Am 2013; 27: 779-92
83. McElrach T. Midtrimester preterm premature rupture of membranes. Up To Date 06/08/2015
http://www.uptodate.com
84. Duff P. Preterm premature (prelabor) rupture of membranes. Up To Date 09/10/2015
http://www.uptodate.com
85. Kenyon S. et al.Antibiotics for preterm rupture of membranes (review). Cochrane Database Syst
Rev 2013; 12: CD001058
86. Grigsby PL. et al. Maternal azithromycin therapy for Ureaplasma intraamniotic infection delays
preterm delivery and reduces fetal lung injury in a primate model. Am J Obstet Gynecol 2012; 207:
475 e1
87. Scorza WE. Management of premature rupture of the fetal membranes at term. Up To Date
12/06/2015 http://www.uptodate.com
88. Tran SH. et al. Length of rupture of membranes in the setting of premature rupture of membranes
at term and infectious maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 700.e1
89. Herbst A. et al. Time between membrane rupture and delivery and septicemia in term neonates.
Obstet Gynecol 2007; 110: 612
90. Saccone G. et al. Antibiotic prophylaxis for term or near-term premature of rupture of membranes:
metaanalysis of randomized trials. Am J Obstet Gynecol 2015; 212: 627.e1
91. Mercer B. Antibiotics in the management of PROM and preterm labor. Obstet Gynecol Clin N Am
2012; 39: 65-76
92. Astruc D. et al. Prise encharge du risque infectieux néonatal chez l’enfant à terme ou proche du
terme. Arch Ped 2014; 21: 1041-8
93. ACOG. Pratice Bulletin. Use of prophylactic antibiotics in labor and delivery. Obstet Gynecol 2011;
117(6): 1472-83
94. Turrentine M. Intrapartum anibiotic prophylaxis for group B Streptococcus: has the time come to
wait more than 4 hours? Am J Obstet Gynecol 2014; July: 15-17
95. Kayen G. et al. Gestion anténatale du risque d’infection amnio-choriale en cas de rupture
prématurée des membranes avant 37 semaines d’aménorrhée. Arch Ped 2015; 22: 1056-63
96. Hutzal CE. et al. Use of antibiotics for the treatment of preterm parturition and prevention of
neonatal morbidity: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2008; 199: 620: e1-8
97. Ancel PY. et al. EPIPAGE-2 wrinting group. Survival and morbidity of preterm children born at 22
throught 34 week’s destation in France in 2011: results of the EPIPAGE-2 cohort study. JAMA
Pediatr 2015; 169: 230-8
98. van der Ham DP. et al. Induction of labor versus expectant management in women with preterm
prelabor rupture of membranes between 34 and 37 weeks: a randomized controlled trial. Plos Med
2012; 9: e1001208
99. van der Ham. et al. Management of late-preterm premature rupture of membranes: the
PROXEMIL-2 trail. Am J Obstet Gynecol 2012; 207: 276 e1-10
28
100. Kayem G. et al. Active versus expectant management for preterm prelabor rupture of membranes
at 34-36 weeks of comleted gestation: comparaison of maternal and neonatal outcomes. Acta
Obstet Gynecol Scand 2010; 89: 776-81
101. Thinkhamrop J. et al. Antibiotic prophylaxis during the second and third trimester to reduce
adverse pregnancy outcomes and morbidity. Cochrane Database Syst Rev 2015; 1: CD002250
102. Raynes-Greenow CH. et al. Antibiotics for ureaplasma in the vagina in pregnancy. Cochrane
Database Syst rev 2011; 9: CD003767
103. ACOG. Practice bulletin. Premature rupture of membranes. 2013; 122 (4): 918-30
104. Pierson RC. et al. A retrospective comparaison of antibiotic regimens for preterm premature
rupture of membranes. Obstet Gynecol 2014; 124: 515-9
105. Hawley FV. et al. Prophylactic antibiotics for inhibiting preterm labour with intact membranes.
Cochrane Database syst rev 2013; 12: CD000246
106. Bowes WA. The role of antibiotics in the prevention of prterm birth. Medeine report 17/03/2009
http://F1000.com/Reports/Medecine/content/I/22
107. Gras-Le Guen C. et al. Microbiote intestinal et antibiothérapie périnatale. Rev Fr Lab 2015 ; 470 :
39-42
108. SPILF. Diagnostic et antibiothérapie des infections urinaires bactériennes communautaires de
l’adulte. Mise au point mai 2014. http://www.infectiologie.com
109. Grabe M. et al. Guidelines on urological infections. European Association of Urology (EAU) 2014
update mars 2013 http://www.uroweb.org/gls/pdf/19%20Urological%20infections_LR.pdf
110. Gupta K. et al. International clinical practice guidelines of the treatment of acute uncomplicated
cystitis and pyelonephritis in women: an 2010 update by the Infectious Diseases Society of
America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin infect dis 2011; 52(5):
e103-e120
111. Haute Autorité de Santé (HAS). Recommandations professionnelles Suivi et orientation des
femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées. Mai 2007 http:// www.hassante.fr
112. Hooton TM. et al. Urinary tract infections and asymptomatic bacteriuria in pregnancy Up To date
23/01/2015 http://www.uptodate.com
113. Smaill F. et al. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Cochrane Database Syst
Rev 2009; (1): CD000490
114. Vazquez JC. et al. Treatments for symptomatic urinary tract infections during pregnancy.
Cochrane Database Syst rev 2011; (1): CD002256
115. Nordeng H. et al. Neonatal outcome after gestational exposure to nitrofurantoïne. Obstet Gynecol
2013; 121(2Pt1): 306-13
116. Sanderson P. et al. Pivmecillinam for bacteriuria in pregnancy. Antimicrob Chemother 1894 ;
13(4) : 383-8
117. Schnarr J. et al. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary tract infections in pregnancy.
Eur J Clin Invest 2008; 38(S2): 50-7
118. Isnard Bagnis C. et al Infections urinaires au cours de la grossesse. Rev Prat 2014 ; 64 : 983-5
29
119. Matuszkiewicz J. et al. Urinary tract infections in pregnancy: old and new unresolved diagnosis
and therapeutic problems. Arch Med Sci 2013; 11(1): 67-77
120. APEC
Guidelines.
Premature
rupture
of
membranes.
V4
11/13/2013.
http://peace-p.org/content/media/2013/06/APEC-PROM-Guildelines-3.pdf
121. Wojcieszek AM. et al. Antibiotics for prelabour rupture of membranes at or near term. Cochrane
Database Syst Rev 2014; 10: CD001807
122. Chapman E. et al. Antibiotic regimens for management of intra-amniotic infection. Cochrane
Database Rev 2014; 12: CD010976
123. Brocklehurst P. et al.Antibiotics for treating bacterial vaginoses in pregnancy. Cochrane Database
Rev 2013; 1: CD000262
124. SPILF. Diagnostic et antibiothérapie des infections urinaires bactériennes communautaires de
l’adulte. Actualisation au 11/12/2015 http://www.infectiologie.com
125. REMIC. Chlamydia spp. Référentiel en microbiologie médicale. Tome 2. 5
eme
édition Société
Française de Microbiologie
126. De BARBEYRAC B. et al. Infection à Chlamydia trachomatis : quoi de neuf ? Feuillet de Biologie
Vol 53 n°306 2012
127. Sobel J. Bacterial vaginosis. Up To Date 28/08/2015 http://www.uptodate.com
128. Centre de Référence sur les Agents Tératogènes (le CRAT).métronidazole 16/05/2013
http://www.lecrat.fr
COMITE DE REDACTION : 2009
Dr Joël Leroy : Infectiologue, RFCLIN/PRIMAIR
Dr Stéphane Cossa : Gynécologue-Obstétricien, CHUB
Dr Blandine Mulin : Coordonnateur RPFC
Dr Daniel Talon : Bactériologiste, RFCLIN
Dr Thierry Hénon : Pharmacien, CHUB
Dr David Lellouche : Gynécologue-Obstétricien, Polyclinique de Franche-Comté
Dr François Nobili : Pédiatre, CHUB
Dr Katy Jeannot : Bactériologiste, CHUB
Dr Valentin Daucourt : REQUA
Dr Jean-Pierre Faller : Infectiologue, Réanimateur, CHBM et PRIMAIR
COMITE DE RELECTURE : 2009
Pr Didier Riethmuller : Gynécologue-Obstétricien, CHUB
Pr Robert Maillet : Gynécologue-Obstétricien, CHUB
Pr Alain Menget : Pédiatre, CHUB
Dr Christine Guillermet-Fromentin : Pédiatre, CHUB
Pr Bruno Hoen : Infectiologue, CHUB
Dr A. Chamouine : Pédiatre CHUB
Ensemble des gynécologues obstétriciens des maternités publiques et privées de la région de FrancheComté
30
VALIDATION : 2009
Comité de coordination du RPFC
COMITE DE REDACTION : mise à jour 2015
Dr Joël Leroy : Infectiologue, RFCLIN/PRIMAIR
Dr Aude Bourtembourg : Gynécologue-Obstétricien, CHRU Besançon
Dr Blandine Mulin : Coordonnateur RPFC
Dr Marie-Carole PAOLINI : Biologiste, Laboratoire CBM25
Dr Caroline Brechet : Biologiste, CHRU Besançon
Dr Stéphane Cossa : Gynécologue-Obstétricien, CH Dole
Marie Courtois : sage-femme, CHRU de Besançon, RPFC
Dr Laurence Enoch : Pédiatre, HNFC
Dr Astrid Eckman Lacroix : Gynécologue-Obstétricien, CHRU Besançon
Dr François Nobili : Pédiatre, CHUB
Raphaël Anxionnat : Interne en pédiatrie, CHRU Besançon
Dr Thierry Hénon : Pharmacien, CHUB
COMITE DE RELECTURE : mise à jour 2015
Pr Didier Riethmuller : Gynécologue-Obstétricien, CHRU Besançon
Pr Gérard Thiriez : Pédiatre, CHRU Besançon
Dr Antoine Burguet : Pédiatre CHRU Dijon, RPFC
Dr Cathy JEANNOT : Bactériologiste, CHRU Besançon
Dr Béatrice VEYRAT : Biologiste, Laboratoire Médilys
Dr Nathalie FLORET : Hygiéniste, ARlin Bourgogne-Franche-Comté
VALIDATION : mise à jour décembre 2015
31