Polyurie / polydipsie Plan de présentation Introduction Définitions

Polyurie / polydipsie
Présenté dans le cadre du Colloque de Médecine Interne
AMVQ – 13 septembre 2009 - Québec
Grégoire Dubé, Groupe Vétérinaire Daubigny
Plan de présentation
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Introduction
Définitions
Pathophysiologie
Diagnostic différentiel
Approche clinique suggérée
Exemples cliniques
Conclusion
Introduction
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Comprendre les principes de base de la physiologie rénale.
Connaître les principales causes de polyurie / polydipsie par ordre de probabilité.
Considérer d’abord les causes les plus communes.
Adopter une approche systématique pour distinguer les autres.
Définitions
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Consommation d’eau supérieure à 100 ml/kg/j.
Production d’urine supérieure à 50 ml/kg/j.
Augmentation significative et persistante par rapport à la normale observée.
Densité urinaire faible de façon persistante (chien : < 1,030; chat : < 1,035-1,040).
« Tout est relatif ».
Rappel pathophysiologique
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Stimulation de la soif :
o Hyperosmolalité plasmatique.
o Hypotentension artérielle, fièvre, hyperthermie, douleur, médicaments.
Certains troubles du comportement, le manque d’exercice et le stress peuvent
entrainer une polydipsie primaire. On parle alors de polydipsie psychogénique
(PP). La concentration sérique du sodium tend alors vers la limite inférieure de la
normale.
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L’utilisation d’une diète sèche, l’hyperthyroïdie, l’hyperadrénocorticisme,
l’hépatoencéphalopathie et certains troubles digestifs et inconforts abdominaux
s’accompagnent également d’un certain degré de polydipsie primaire.
Dans tous les autres cas où on constate plutôt une problématique de capacité de
concentration de l’urine et donc de conservation d’eau, c’est l’hyperosmolalité
plasmatique qui en découle qui stimule la soif. La concentration sérique du
sodium tend alors vers la limite supérieure de la normale
La majorité des cas cliniques de PU/PD sont donc liés à une polyurie primaire; la
polydipsie est habituellement secondaire.
Les trois conditions essentielles pour concentrer l’urine :
1. Une production d’ADH normale.
2. Une réponse à l’ADH normale.
3. Un gradient osmolaire normal au niveau de la médulla rénale.
Hypothalamus
Hypophyse
1
ADH
2
Réponse
tubulaire
Na+
Urée
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Gradient
osmolaire
normal
2
Diabète insipide central (DIC) – production d’ADH inadéquate
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Congénital, trauma, néoplasie, idiopathique.
C’est une condition rare.
Répond à l’ADH exogène.
Diabète insipide néphrogénique (DIN) – tubules incapables de répondre
à l’ADH
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Primaire :
o Maladie congénitale très rare.
o Aucune réponse à l’ADH exogène.
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Secondaire :
o C’est le mécanisme de PU/PD le plus communément rencontré.
o Une interférence avec l’action de l’ADH, une pathologie des tubules et/ou
un gradient médullaire anormal contribuent à l’impossibilité de répondre
normalement à l’ADH.
o Voir diagnostic différentiel, plus bas.
o Réponse inadéquate à l’ADH exogène.
« Medullary washout (MWO) »
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La fluidothérapie, l’utilisation de diurétiques et une PU/PD chronique peuvent
éventuellement entrainer une diminution du gradient osmolaire rénal et nuire
indirectement à la réponse à l’ADH.
Réponse inadéquate à l’ADH exogène.
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Diagnostic différentiel de la PU/PD liée à un DIN secondaire
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Insuffisance rénale
Pyélonéphrite et leptospirose
Diurèse post-obstructive et obstruction urétrale partielle chronique
MWO
Insuffisance hépatique et shunt PS
Pyométrite
Diabète sucré
Glycosurie rénale primaire et Fanconi
Acromégalie
Hyperthyroïdie
Hypercalcémie
Hyperadrénocorticisme
Hypoadrénocorticisme
Hyperaldostéronisme
Phéochromocytome
Hypokaliémie
Hyponatrémie
Iatrogénique (diète et médicaments)
Approche clinique
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« Ce qui est rare est rare. »
DIC, DIN primaire et PP sont rares.
Causes les plus communes :
o Chien : insuffisance rénale chronique, Cushing, diabète mellitus.
o Chat : insuffisance rénale chronique, hyperthyroïdie, diabète mellitus.
Approche suggérée :
Trois étapes :
A. Récolter les données de base.
B. Vérifier les maladies communes ou importantes à éliminer.
C. Effectuer les évaluations fonsctionnelles.
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A. Données cliniques de base :
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Hématologie, biochimie et urologie.
Culture urinaire et lepto chez le chien.
T4 chez le chat.
B. Maladies communes ou importantes à éliminer (voir différentiel):
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Cushing : suppression dexaméthasone, stimulation ACTH, cortisol
urinaire, écho.
Insuffisance hépatique : sels biliaires.
Hyperthyroïdie : T4LD, suppression T3, T4 séquentielles.
Imagerie abdominale :
o Radiographies et/ou échographie.
o Tumeurs, « stump » utérin, problème obstructif partiel,
pyélonéphrite occulte, etc.
C. Tests fonctionnels :
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Fonction rénale (clairance de la créatinine) : si un doute persiste.
Éliminer / corriger le MWO
Essai thérapeutique du DDAVP à la maison.
Privation d’eau graduelle à la maison.
Test de privation d’eau avec réponse au DDAVP (en clinique).
Éliminer / corriger le MWO :
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Lors des évaluation de réponse au DDAVP ou des tests de privation d’eau, pour
éliminer le rôle d’un MWO potentiel, une privation d’eau graduelle à la maison
est souhaitable :
o Mesurer la consommation d’eau pendant 3 jours pour obtenir une valeur
de base moyenne.
o Diminuer la consommation d’eau de 5-10% aux 3 jours jusqu’à ce qu’elle
atteigne 60-80 ml/kg/j ou avant si le patient semble incommodé – dans un
tel cas, il devrait être réévalué en clinique la journée même.
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Essai thérapeutique du DDAVP à la maison :
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À considérer surtout si les données cliniques suggèrent plus un DIC que la PP
(hypernatrémie ou Na+ limite élevée).
Les étapes A et B doivent avoir été complétées – les causes communes doivent
être éliminées.
Le patient doit être surveillé de près et doit avoir accès constant à une source
d’eau.
Trois étapes :
o Mesurer la consommation d’eau pendant 3 jours pour obtenir une valeur
de base moyenne.
o Administrer le DDAVP : 1-4 gouttes (sac conjonctival) q12h pour 5 à 7
jours.
o Interprétation :
Une diminution de consommation d’eau de plus de 50% tend à
soutenir un diagnostic de DIC.
Sinon, un DIN ou une PP sont plus probables.
Privation d’eau graduelle à la maison :
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À considérer surtout si les données cliniques suggèrent plus une PP qu’un DIC
(Na+ ≤ limite inférieure de la normale).
Les étapes A et B doivent avoir été complétées – les causes communes doivent
être éliminées.
L’urée et la créatinine doivent être normales, le patient doit être en bonne
condition général et son état d’hydratation doit être normal.
Mesurer la consommation d’eau pendant 3 jours pour obtenir une valeur de base
moyenne.
Diminution graduelle de la consommation d’eau : ≤ 5% par jour.
Vérification quotidienne : poids, densité urinaire, Na+ et BUN.
Le test est interrompu si :
o Perte de poids ou déshydratation > 5%.
o Patient incommodé.
o BUN ou Na+ > normale.
o Densité urinaire ≥ 1,030.
L’observation d’une densité urinaire égale ou supérieure à 1,030 confirme un
diagnostic de PP.
À ce moment, si la densité urinaire demeure inférieure à 1,030, une évaluation de
la réponse au DDAVP en clinique pourrait être faite.
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Test de privation d’eau avec réponse au DDAVP (en clinique) :
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Dans les cas où une évaluation à la maison n’est pas possible ou souhaitable, la
réponse au DDAVP peut être évaluée en clinique, suite à une privation d’eau.
Les étapes A et B doivent toujours avoir été complétées – les causes communes
doivent être éliminées.
Le MWO doit idéalement avoir été éliminé/corrigé par une privation graduelle à
la maison.
Hospitaliser l’animal pour une privation d’eau totale.
La densité urinaire, le poids, l’hydratation et les paramètres rénaux sont alors
évalués périodiquement jusqu’à :
o Perte de poids ou déshydratation > 5%.
o Patient incommodé.
o BUN ou Na+ > normale.
o Densité urinaire ≥ 1,030.
L’observation d’une densité urinaire égale ou supérieure à 1,030 confirme un
diagnostic de PP.
Si la densité urinaire demeure inférieure à 1,030, une évaluation de la réponse au
DDAVP est faite.
Une réponse au DDAVP soutient un diagnostic de DIC.
L’absence de réponse suggèrerait plutôt un DIN primaire (si toutes les causes de
DIN secondaire ont été totalement éliminées).
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Polyurie / polydipsie
Données cliniques de base
Signalement
Anamnèse
Examen
Hématologie
Biochimie / T4 (Fe)
Urologie
Culture urinaire / Lepto (Ca)
Vérifications spécifiques
Cushing (Ca)
Insuffisance hépatique
Hyperthyroïdie (Fe)
Imagerie abdominale
Fonction rénale
Éliminer / corriger le MWO
PP plus probable
DIC plus probable
Cas particuliers
Privation graduelle à
la maison
Essai DDAVP
à la maison
Privation d’eau
en clinique
Dens. Ur. ≥ 1,030
Cons. H2O ≤ 50%
Dens. Ur. ≥ 1,030
Oui
Non
Oui
Non
Oui
PP
DIC
DIC
PP
PP
Non
Réponse à DDAVP
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Oui
Non
DIC
DIN
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Conclusion
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La PU/PD est un syndrome relativement commun qui contribue à altérer
rapidement la qualité de vie de nos patients ou de leur propriétaires.
Les causes sont multiples et il importe de bien les connaître pour procéder à une
évaluation adéquate et éviter des conclusions erronées.
La plupart des causes communes sont facilement identifiables à l’aide
d’évaluations relativement simples.
Une approche systématique permet habituellement d’arriver par la suite à
distinguer les causes un peu plus particulières : medullary washout, polydipsie
psychogénique et diabète insipide.
Une identification précoce des problématiques rénales permet habituellement de
stopper ou freiner la détérioration de la condition.
La plupart des maladies extra-rénales responsables de PU/PD sont traitables ou
contrôlables et la PU/PD est habituellement réversible.
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