7.CUEN-H Nivet
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7.CUEN-H Nivet
Cas cliniques Hyponatrémie « Cuvée Gressy 2009 » H Nivet Néphrologie-Immunologie clinique CHU Tours Cas clinique N°1 Aurélie née en 1987, 14 ans en 2001.. Antécédents: – – – – – souffrance foetale aiguë réanimation néonatale retard scolaire énurésie (familiale) développement staturo-pondéral correct • Hospitalisée en 10/2001 pour crise convulsive • Rhinite en cours traitée par ciblor° et solupred° Aurélie (suite) • • • • • • Scanner cérébral normal EEG: tracé « ralenti » de souffrance cérébral intubation - ventilation PA:149/84, « hydratation extra-cellulaire normale » Na+ :112 mmol/l Reçoit une charge sodée de 170 mmol en 6 h Aurélie (après la charge sodée) 15h 21h Na sg 112 112 Na/l u ? 153 K /l u ? 51 Vol u/h ? 250 Quel est votre diagnostic? Vos propositions ? L’hyponatrémie peut-elle expliquer la clinique? Démarche diagnostique pour l’hyponatrémie ? Acide urique et SIADH • Compte tenu de vos connaissances concernant les liens entre réabsorption du Na+ et de l ’acide urique.. • Quelle aide peut vous fournir l ’uricémie pour le diagnostic de SIADH? Pas de cas cliniques pour SIADH dus à… • Hyponatrémie nue chez un greffé ancien fumeur • Hyponatrémie chez la pneumopathie sévère… • Hyponatrémie au début d’une méningite….. M… • 10 mois , état de mal convulsif, natrémie: 119 mmol/L , – osmolarité plasmatique: 245mosmol/L – osmolarité urinaire: 592 mosmol/L • Vasopressine plasmatique indosable • Pas de médicaments, • Imagerie cérébrale et pulmonaire normales DH Ellison ,T Berl N Engl J Med May17, 2007 Causes de SIADH(1) Tumeurs : bronche, colon, estomac, duodénum, nasopharynx, pancréas, ovaire, thymus, urothélium, lymphome, os, plèvre, prostate, vessie. Affections pulmonaires : pneumonies virales et bactériennes, tuberculose, aspergillose, insuffisance respiratoire aiguë, asthme, mucoviscidose, pneumothorax, ventilation en pression positive Causes neurologiques : méningites, abcès, encéphalite, psychose hémorragie méningée, Guillain-Barré, trauma crânien, thrombose du sinus caverneux, AVC, atrophie cérébrale, hydrocéphalie, delirium tremens, syndrome de Shy-Drager, chirurgie pituitaire, sclérose en plaque, LEAD P659 clinical physiology of acid-base and électrolyte disorders Burton David Rose McGraw-Hill,Inc Ed 916 p Elisaf MS, Clin Exp Rheumatol 1999;17:223-226 Causes de SIADH(2) Les médicaments •Analogues de la vasopressine : DDAVP , Ocytocine •Augmentant la synthèse de vasopressine : carbamazépine, chlorpropamide, vincristine, phénothiazines (thioridazine), tricycliques, IMAO, nicotine,psychotropes et antidépresseurs •Potentialisateurs de l ’effet : cyclophosphamide, AINS, acétaminophène (paracétamol), chlorpropamide •Mécanisme inconnu halopéridol, inhibiteurs de la recapture de sérotonine, autres médicaments : fuflénazine, amitriptyline, thioridazine, bromocriptine, lorcainide, vinblastine, thiothixène Ectasy : Holmes SB, Postgrad Med J 1999;75:32-33, O ’Connor et al, N Z Med J 1999;112:255-56 « Conseils… » • Perfusion péri-opératoire avec sérum salé isotonique • Diminution des apports hydrique dans: – Méningite – Syndrome respiratoire aigu Cas clinique N°2 French doctor dans un camp de réfugiés(1) • Vous êtes en responsabilité d ’un programme d ’alimentation, inquiet de l ’état clinique vous demandez quelques examens biologiques,les natrémies sont en moyenne à 128 mmol/l.quelque soit l ’état d ’hydratation apparent des patients. Ils sont alimentés avec des rations fournies par le HCR, l ’eau est disponible à volonté a Les rations n ’apportent pas assez de NaCl b La dénutrition modifie les signes de déshydratation c Le déficit en minéralocorticoïdes est commun dans ces circonstances d L ’eau est un coupe faim et entraîne une potomanie e L ’hyponatrémie fait partie des signes biologiques de dénutrition sévère French doctor dans un camp de réfugiés(2) • Vous proposez pour corriger les hyponatrémies – a augmenter les rations de NaCl de tout le monde – b limiter la ration d ’eau avec une quantité raisonnable d ’un maximum de 3 litres /j/personne – c Augmenter le NaCl chez ceux qui paraissent déshydratés – d Faire des dosage de l ’aldostérone – e poursuivre le programme alimentaire et attendre….. Cas clinique N°3 Mr 75 ans , syndrome oedémateux+++ • • • • • • • • DNID Insuffisant cardiaque, oedèmes des membres inférieurs, Oligurique Créatininémie:250µmol/l Natrémie:125 mmol/l, glycémie:6 mmol/l Boit Volvic 2.5l/j « pour éliminer » Poids 85 kg, alerte malgré « tout çà » Il vous demande combien il a de Kg d ’eau en trop Quelle est son excédent d ’eau ? • • • • • • 2.3 Kg 3.5 Kg 4.8 Kg 5.5 Kg 8.5 Kg Beaucoup plus! Rôle de l ’ADH dans l ’hyponatrémie dans les états d ’hyponatrémie à volume extra-cellulaire normal ou élevé En dehors de l ’insuffisance rénale chronique, l ’apparition d ’une hyponatrémie est le plus souvent liée à l ’impossibilité de supprimer la secrétion d ’ADH stimulée par: - diminution du volume circulant efficace - SIADH - Hypocortisolisme ou hypothyroïdie Cas clinique N°4 Une femme de 55 ans reçoit un traitement par hydrochlorothiazide et régime sans sel pour HTA(160/100).Poids:65 Kg Un mois plus tard: Fatigue, crampes et vertiges.Elle reste alerte et bien orientée. PA:130/86.Poids:64 Kg Plasma Na:119, K:2.1,Cl:71, HCO3-:34 mmol/l P Osm:252 mosmol/l, Urine [Na+]: 30 mmol/l U: 540 mosmol/kg Cas clinique N°4 Ses facteurs de risque pour une hyponatrémie? • a Thiazide • • • • b Déplétion volumique c Augmentation de l’HAD d Rétention hydrique e Déplétion en K+ Cas clinique N°4 Le traitement, vous proposez: • • • • • a restriction hydrique seule b citrate de K+ c Chlorure de K+ d Solution glucosée salée (Nacl=0.45%) e Sérum salé isotonique (0.9%) Cas clinique N°5 • Un homme de 54 ans traitée pour HTA (ordonnance inconnue) est admis à l ’hôpital pour coma,.PA:200/120.Veines plates.L ’imagerie est en faveur d ’une hémorragie intra cérébrale. Pour diminuer l ’œdème cérébral il reçoit 25g de Mannitol dont 100 ml ont été perfusés lorsque la biologie est réalisée avec: – Plasma - Urine Na:120 mEq/l, K:3.3, Cl:78,HCO3-:29, urée: 8 mmol/l,glucose:4mmol/l, osmolarité:253 Na:46Meq/l, 240mosmol/l Quelle est la cause vraisemblable de son hyponatrémie? - Pseudo Hyponatrémie due au mannitol - Déplétion extra cellulaire - SIADH Hyponatrémie=Œdème cellulaire sauf…. • En cas d ’osmolalité plasmatique normale ou élevée: – fausses hyponatrémies – Diabète: +5.6mmol/L= -1.6 à 2.4 mmol/L L ’osmolarité plasmatique doit donc être mesurée si la clinique et les examens courants ne donnent pas de réponse franche Cas clinique N°5 • Un homme de 54 ans traitée pour HTA (ordonnance inconnue) est admis à l ’hôpital pour coma,.PA:200/120.Veines plates.L ’imagerie est en faveur d ’une hémorragie intra cérébrale. Pour diminuer l ’œdème cérébrale il reçoit 25g de Mannitol dont 100 ml ont été perfusés lorsque la biologie est réalisée avec: – Plasma Na:120 mEq/l, K:3.3, Cl:78,HCO3-:29mmol/l urée: 8 mmol/l,glucose:4mmol/l,Osmol:253 - Urine Na:46Meq/l, 240Mosmol/l Quelle est la cause vraisemblable de son hyponatrémie? - Pseudohyponatrémie due au mannitol:non car osmolarité à 253 - Déplétion extra cellulaire:oui,veines plates,alcalose - SIADH Cas clinique N°5 • Un homme de 54 ans traitée pour HTA (ordonnance inconnue) est admis à l ’hôpital pour coma, PA:200/120.Veines plates.L ’imagerie est en faveur d ’une hémorragie intra cérébrale. Pour diminuer l ’œdème cérébrale il reçoit 25g de Mannitol dont 100 ml ont été perfusés lorsque la biologie est réalisée avec: – Plasma Na:120 mEq/l, K:3.3, Cl:78,HCO3-:29mmol/l urée: 8 mmol/l,glucose:4mmol/l, Uricémie:480µmol/L Osmol:253 - Urine Na:46Meq/l, 240Mosmol/l Quelle est la cause vraisemblable de son hyponatrémie? - Pseudohyponatrémie due au mannitol:non car osmolarité à 253 et 100ml ne peuvent abaisser seul la natrémie - Déplétion extra cellulaire:oui,veines plates - SIADH:pas au premier plan car hypovolémie,hyperuricémie… Cas clinique N° 6 Un homme de 85 ans , HTA ancienne traitée par Moduretic 1 cp/j, Amlor 5 1cp le soir, Vastarel 3/j a été retrouvé chez lui adynamique et confus après un épisode diarrhéique signalé par sa femme. Aux urgences:PA:110/60mmHg, Pli cutané++, apyrétique, dénutrition évidente. Poids 52Kg pour 1.75m, pas de globe vésical. Biologie: Créatininémie:150µmol/l, Na:112 mmol/l, Cl:82, K:3.8 mmol/l, Glycémie:5 mmol/l. Prescrivez le traitement à l ’infirmière pour les premières 24 heures et la surveillance. Deux jours plus tard malgré vos bons soins et une biologie parfaite. Ce patient après une amélioration nette de sa conscience replonge dans un état comateux, l ’externe pense qu ’il est quadriparésique. Quel est votre diagnostic et votre traitement? Cas clinique N° 6 Un homme de 85 ans ,HTA ancienne traité par Moduretic 1 cp/j, Amlor 5 1cp le soir, Vastarel 3/j a été retrouvé chez lui adynamique et confus après un épisode diarrhéique signalé par sa femme. Aux urgences:PA:110/60mmHg,Pli cutané++,apyrétique? dénutrition évidente.Poids 52Kg pour 1.75m,pas de globe vésicale. Biologie: Créatininémie:150µmol/l,Na:112 mmol/l,Cl:82,K:3.8 mmol/l,Glycémie:5 mmol/l. Prescrivez le traitement à l ’infirmière pour les premières 24 heures et la surveillance. Hyponatrémie symptomatique! Déficit sodé:O.6X(135-112)+140X (perte de poids :2.5) = 1223 mmol ! Déficit en eau: 5 à 10%= 3 à 5 litres Correction d’une hyponatrémie chronique sévère • Vitesse maximale de la correction: 8 à 12 mmol/l/j (0.5mmol/l/h) • Correction initiale de 1.5 à 2 mmol/l/h sur 3 à 4 heures si : – convulsions – Coma • Nacl 3% : 1 à 5 ml/Kg/h • Puis salé isotonique • Ionogramme/2 heures Cas clinique N° 6 Un homme de 85 ans ,HTA ancienne traité par Moduretic 1 cp/j, Amlor 5 1cp le soir, Vastarel 3/j a été retrouvé chez lui adynamique et confus après un épisode diarrhéique signalé par sa femme. Aux urgences:PA:110/60mmHg,Pli cutané++, apyrétique, dénutrition évidente. Poids 52Kg pour 1.75m, pas de globe vésicale. Biologie: Créatininémie:150µmol/l, Na:112 mmol/l, Cl:82, K:3.8mmol/l, Glycémie:5 mmol/l. Prescrivez le traitement à l ’infirmière pour les premières 24 heures et la surveillance. Deux jours plus tard malgré vos bons soins et une biologie parfaite.Ce patient après une amélioration nette de sa conscience replonge dans un état comateux, l ’externe pense qu ’il quadriparésique.Quel est votre diagnostic et votre traitement? MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE ETIOLOGIE Ethylisme chronique, I. hépatique ou rénale Rôle de l'hypo-osmolalité et l'hyponatrémie CLINIQUE Stupeur, coma Dysarthrie, mutisme, syndrome extra-pyramidal Quadriparésie, « locked-in syndrom » 5 à 10% de survie à 6 mois ANATOMO-PATHOLOGIE Démyélinisation du pont avec relatif respect axonal Extension Substances Blanches sus-tentorielle et Noyaux Gris Centraux MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE • • • • Physiopathologie L’hyponatrémie entraîne un œdème cérébral Les cellules cérébrales se débarrassent d’osmoles (Na+,K+, osmolytes) Correction natrémie:Myélinolyse par rétraction cellulaire….. Risque +++ en cas d’hyponatrémie chronique MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE • • • • • • • • Facteurs de risque Développement d’une hypernatrémie Elevation de la natrémie>25 mmol/48 h Hypoxie Maladies hépatiques sévères et alcoolisme Cancer Brûlures sévères Malnutrition Hypokaliémie ML Moritz et JC Ayus NDT dec 2003;18:2486-2491 MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE TDM Diagnostic difficile (artéfacts) Hypodensité séquellaire du pont (formes étendues) Pas de prise de contraste IRM +++ Centre de la protubérance, respect des fx cortico-spinaux Aspect en trident (axial) ou en ailes de chauve-souris (coronal) Myélinolyse extra-pontine associée (SB péri-ventriculaire, noyaux gris) Les lésions vont au delà du visible Hyponatrémie aiguë ou chronique ? • Aiguë < 48 heures …(marathoniens,ectasy,buveurs de bière….) • Chronique > 48 heures • Préférer symptomatique ou asymptomatique! Correction rapide ou lente ? Hyponatrémie aiguë et symptomatique: rapide et complète Hyponatrémie chronique symptomatique: immédiate mais mesurée Hyponatrémie chronique asymptomatique: Le diagnostic d’abord puis correction prudente et lente Une cause rare en neurochirurgie… Fuite sodée d ’origine cérébrale (FSOC)... . Signes : hyponatrémie, hypovolémie, déshydratation extracellulaire. Causes : hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite Traitement: apport sodé majoré jusqu ’à disparition de la fuite sodée Cerebral salt wasting syndrome. Peters, Trans Assoc Am Physicians 1950, Maesaka JK, Nephron 1999;82:100-109 Diagnostic différentiel entre SIADH et fuite sodée d'origine cérébrale (FSOC) volume plasmatique bilan sodé signes de DEC poids p cap pulmonaire PVC hématocrite osmolalité urée sanguine protides sanguins sodium urinaire potassium sérique uricémie FSOC diminué négatif présents diminué diminuée diminuée augmenté augmentée ou N augmentée augmentés très élevé élevé ou N normale SIADH augmenté variable absents augmenté ou stable augmentée ou N augmentée ou N diminué ou N diminuée normale normaux élevé abaissé ou N abaissée (Harrigan, Neurosurgery 1996) Le principe du traitement pour…. • a Homme de 45 ans, insuffisance rénale terminale, oedèmes périphérique discrets, Na+ plasmatique:125 mmol/l.Conscience normale Le principe du traitement pour…. • b Femme de 25 ans, diarrhée chronique,conscience normale Na+:126 mmol/l Le principe du traitement pour…. • Homme diabétique de 58 ans, insuffisance cardiaque,Na+:124 mmol/L, et osmolalité plasmatique:268 mosmol/l Le principe du traitement pour…. • c Homme de 65 ans, Myélome, Na+: 127 mmol/l, osmolalité plasmatique:286 mosmol/l Comment des buveurs de bières peuvent-ils se mettre en hyponatrémie? Orientation diagnostique devant une hyponatrémie avec hypotonie (1) Etude de la la réponse urinaire : 1/ Osmolalité urinaire appropriée, < 150 mosmol/kg charge aqueuse > aux possibilités d ’élimination (15 l par 24h pour 800 mosm par 24h, notion de rapidité d ’absorption) • Potomanes à la bière • « thea and toast syndrome » • polydipsie psychogénique après trauma cranien (Zafonte, Am J Phys Med Rehabil 1997) Orientation diagnostique devant une hyponatrémie(2) 2/ Osmolalité urinaire inappropriée (> 150 mosm/kg) VEC augmenté insuffisance cardiaque congestive cirrhose hépatique syndrome néphrotique Rôle de l’hypovolémie efficace des diurétiques « apport d’eau sans soif » Orientation diagnostique devant une hyponatrémie(3) VEC diminué NaU < 10 mmol/l = pertes extra-rénales NaU > 30 mmol/l = pertes rénales insuffisance surrénale néphropathie avec perte de sel abus de diurétiques Hyponatrémie avec hypo-osmolalité Déshydratation perte d ’eau + perte de sel ++ >20mmol/l U[Na] <20mmol/l pas d ’œdème gain d ’eau totale + Na total inchangé Hyperhydratation gain d ’eau ++ gain de sodium + U[Na] >20 mmol/l U[Na] >20mmol/l Pertes rénales : •diurétiques •Déficit minéralocorticoïde •néphropathie avec perte de sel •diurèse osmotique •fuite sodée cérébrale •cétonurie Pertes extra-rénales •Vomissements •3ème espace •diarrhée Solution salée isotonique •déficit glucocorticoïde •hypothyroïdie •Stress,douleur •médicaments •SIADH insuffisance rénale •aiguë ou •chronique <20mmol/l •syndrome néphrotique •cirrhose •insuffisance cardiaque Restriction hydrique RW Schrier Renal and electrolyte disorders 1997 p 41 Lippincott-Raven ed 765 p L ’hyponatrémie n ’est pas synonyme de déficit sodé puisqu ’elle peut s ’accompagner d ’un pool sodé bas normal ou élevé suivant l ’état d ’hydratation extra cellulaire et global! Traitement Hyponatrémie hypotonique symptomatique urines > 200 mosm/kg euvolémie ou hypervolémie : sérum salé hypertonique hypovolémie : sérum salé isotonique urines < 200 mosm/l restriction hydrique (convulsions ou coma : sérum salé hypertonique). Attention à la démyélinisation osmotique ! Ne pas dépasser 10 à 12 mmol/l par jour de traitement, possibilité d ’augmenter la natrémie de 2 mmol/l pendant quelques heures en cas de symptômes sévères. NEJM 2000;342:1581-1589 Traitement (suite) Hyponatrémie hypotonique asymptomatique •restriction hydrique •IEC dans l ’insuffisance cardiaque •Traitements théoriques.. • Déméclocycline (SIADH) • antagonistes du récepteur V2antagoniste non peptidique de l'AVP (Conivaptan,Tolvaptan, Lixivaptan, Satavaptan…..) Lee CR et al Vasopressin a new target for the treatment of heart failure Am Heart J 2003;146:9-18 Symptômes et signes d ’une hyponatrémie • • • • • • Symptômes Léthargie, apathie trouble de la vigilance désorientation crampes anorexie,nausées agitation • • • • • Signes troubles de la sensibilité aréfléxie respiration de Cheyne Stokes hypothermie comitialité T Berl et all Kidney Int 1976 10;117 Relation entre osmolalité et natrémie Osmolalité Glucose, mannitol,glycine, maltose Azotémie,éthanol, méthanol, éthylène glycol Pseudohyponatrémie Natrémie ou GL Robertson in The Kidney BM Brenner ed 1991 p 677 Orientation diagnostique devant une hyponatrémie VEC normal Hypothyroïdie, hypocortisolisme, SIADH, médicaments SIADH hyponatrémie, anti-diurèse inappropriée, Expansion volumique initiale: augmentation de l’excrétion de Na+ et acide urique: hypouricémie stimulation des récepteurs V1, (Decaux J Am Soc Nephrol 1996) Diagnostic de SIADH • • • • Osmolalité s <275mOsm/kg Osmolalité u >100mOsm/kg Euvolémie clinique Na U >40 mmol/l avec régime normal • Fonction thyroide et surrénale nle • Pas de diurétiques récents • • • • Uricémie<4mg/l (238µmol/L) Urée plasmatique abaissée Fraction d’excrétion du Na+ >1% Non correction de la natrémie avec sérum salé • Correction par restriction hydrique • Retard à l’élimination de l’eau • AVP élevé Hyponatrémie avec volume extra-cellulaire élevé Calcul de l ’excès d ’eau 0.6 X poids X (1 - Na+plasmatique/140) 0.6 X 80 X (1- 125/140) = 4.8 Kg Hyponatrémie avec volume extracellulaire bas • Calcul du déficit sodé: 0.6 X poids (140 - Na+) + 140 X perte de poids en Kg perte de poids: pli cutané = 5% du poids collapsus = 10% du poids Références récentes… • SIADH and Hyponatremia Donal O’Donoghue NDT plus volume2 Suppl 3 Nov 2009 • Hyponatremia David Mount ED Seminar in Nephrology May 2009 vol 29 N°3