Severe Hyponatremia in a Schizophrenic

Severe Hyponatremia in a Schizophrenic
Patient
Hyponatrémie sévère chez un patient
schizophrénique
Gifford Lum1,*
Affiliations de l'auteur
1
VA Boston Healthcare System, Boston, MA 02132.
*Adresser toute correspondance à cet auteur à : VA Boston Healthcare System, 1400 VFW
Pkwy., Boston, MA 02132. Fax 857-203-5623; e-mail [email protected].
DESCRIPTION DU CAS
Un homme de race blanche âgé de 63 ans avec des antécédents de schizophrénie, d'abus de
substances multiples et d'alcool a été examiné par son médecin traitant au cours d'une visite de
routine. Il a été découvert qu'il avait une concentration de sodium sérique de 113 mmol/l. Le
patient a été contacté par téléphone et il lui a été conseillé de retourner aux urgences pour des
examens complémentaires , mais il n'a répondu que 7 jours plus tard, et sa concentration de
sodium sérique était alors de 106 mmol/l. Il a signalé qu'il se sentait bien la veille mais qu'il avait
commencé à ressentir une forte léthargie depuis le matin et qu'il luttait pour “garder les yeux
ouverts”. Il a été noté que le patient était somnolent et confus. Le Tableau 1 résume les résultats
de laboratoire du patient à son admission.
Tableau 1. Résultats de laboratoire pour le patient à son admission.
Valeurs de
Test
Résultat
référence
Sodium, mmol/l
106
135 à 145
Potassium, mmol/l
4.8
3,5 à 5,0
Chlore, mmol/l
73
100 à 110
CO2, mmol/l
Glucose, mg/dl (mmol/l)
urée, mg/dl (mmol/l)
27
20 à 30
193 (10,7)
65 à 100 (3,6 à 5,6)
9 (3,2)
7 à 25 (2,5 à 8.9)
Phosphatase alcaline, U/l
47
0,5 à 1,5
(44,2 à 132,6)
3,2 à 5,0
6,0 à 8,5
7 à 52
5 à 34
0,2 à 1,2
(3,4 à 20,5)
40 à 150
Osmolalité (sérum), mOsm/kg H2O
245
280 à 300
Osmolalité (urine), mOsm/kg H2O
227
300 à 1000
Sodium (urine), mmol/l
Potassium (urine), mmol/l
Chlorure (urine), mmol/l
<20
21
42
Créatinine, mg/dl (μmol/l)
Albumine (totale), g/l
Protéines (totales), g/l
ALT, U/la
AST, U/l
Bilirubine (totale), mg/dl (μmol/l)
a
0.8 (70.7)
3,9
6,3
61
76
0,3 (5,1)
ALT, alanine aminotransférase ; AST, aspartate aminotransférase.
SUIVI DU PATIENT
Le patient a admis avoir bu une demie à 1 bouteille de bière le jour de l'admission, seulement de
la bière et pas plus de 2. Toutefois, il a admis ultérieurement avoir une consommation de bière
supérieure allant jusqu'à 12 bouteilles par jour. Il ne se souvenait plus s'il avait pris un petit
déjeuner le jour de l'admission, et son historique nutritionnel était incohérent. L’ hyponatrémie
sévère et la consommation excessive de bière, une source pauvre en sodium et protéines, couplée
à la prise faible d'aliments était cohérente avec le diagnostic de potomanie à la bière. Le patient a
été traité avec 500 ml de sérum physiologique (300 Osm/l). La valeur du sodium sérique du
patient a augmenté à 116 mmol/l puis a ensuite augmenté rapidement à 126 mmol/l sur une
période de 12 h. La surcorrection rapide du sodium (10 mmol/l au cours des 12 premières
heures) a augmenté le risque d'une démyélinisation osmotique. En effet, il a été noté des
complications pour des variations du sodium sérique supérieures à >0,55 mmol · l−1 · h−1 (>10
mmol/l en 24 h et >18 mmol/l en 48 h). L'objectif de la prise en charge d'une hyponatrémie devra
être de veiller à ce qu’une augmentation du sodium soit <10 mmol/l au cours des 24 premières h
ou <18 mmol/l au cours des 48 premières h. Il a été administré du dextrose (50 g/l) et de la
desmopressine. La concentration du sodium sérique a été dosée toutes les 2 h pour ajuster la
vitesse de la perfusion de 50 g/l de dextrose afin de corriger la vitesse de variation de la
concentration de sodium. Les valeurs du sodium sérique du patient se sont stabilisées à 126
mmol/l. Il a reçu des conseils quant à sa forte consommation de bière et à une prise adéquate
d'aliments pour prévenir des épisodes récurrents d'hyponatrémie.
QUESTIONS A PRENDRE EN CONSIDERATION
1. Quelles sont les causes d'une hyponatrémie sévère ?
2. Combien faut-il consommer d'eau avant l'apparition d'une hyponatrémie chez un patient
suivant un régime alimentaire normal ?
3. Lors de la correction d'une hyponatrémie sévère, pourquoi le sodium sérique doit-il être
surveillé étroitement ?
DISCUSSION
Dans la vaste majorité des cas, l'hyponatrémie reflète un excès d'eau par rapport aux stocks de
sodium, ce qui mène à la dilution du sodium du corps entier (1). Les diminutions des
concentrations du sodium sérique créent un gradient osmotique entre les liquides extra- et
intercellulaires dans les cellules cérébrales, entraînant la pénétration de l'eau dans les cellules, ce
qui augmente le volume intracellulaire, favorise l'œdème cellulaire et provoque des symptômes
neurologiques (1).
Une hyponatrémie chronique survient lorsque le sodium sérique diminue sur une période ≥48 h.
Dans cette situation, le cerveau peut compenser la diminution de la concentration de sodium en
ajustant les solutés organiques dans le cerveau pour favoriser une perte d'eau et réduire l'œdème
cérébral (1, 2). Un traitement agressif d'une hyponatrémie chronique peut être associé à un risque
accru de démyélinisation osmotique qui semble être provoquée par un rétrécissement du cerveau,
menant à une démyélinisation des neurones pontiques et extrapontiques. Ceci provoque un
dysfonctionnement neurologique, une paralysie, un coma, des convulsions, et, dans les cas
sévères, le décès (2).
Une hyponatrémie sévère, définie par une valeur de sodium sérique <120 mmol/l, est rare, et
l'étude de 25 671 dosages de sodium au centre médical sur une période de 3 mois a permis de
découvrir 73 valeurs de sodium <120 mmol/l (0,28 %) chez 12 patients. À cause de la morbidité
et de la mortalité élevée associée à une hyponatrémie sévère, il est important d'en déterminer la
cause.
Les causes de l'hyponatrémie comprennent une perte extrarénale de sodium dans les diarrhées,
les vomissements, la pancréatite, la perte rénale induite par des diurétiques, la maladie
d'Addison, la néphropathie avec perte de sel, l'augmentation du volume du liquide extracellulaire
dans l'insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose, le syndrome néphrotique, l'insuffisance
rénale aiguë ou chronique, le syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique
(SIADH),2 l'hypothyroïdie, et l'excès de consommation d'eau, une cause relativement peu
fréquente (1).
L'hyponatrémie peut être classée sur la base soit de l'état du volume (hypovolémique,
euvolémique, ou hypervolémique) soit de la concentration de vasopressine [l'hormone
antidiurétique (ADH) augmentée ou réprimée de manière appropriée]. L'ADH est libérée par
l'hypophyse postérieure et contrôle l'osmolalité sérique en provoquant une insertion de canaux
aqueux dans le rein et par conséquent une réabsorption de l'eau. En équilibrant la prise et
l'excrétion de sodium avec celles de l'eau, la sécrétion d'ADH peut contrôler directement le
volume des liquides corporels par la quantité d'eau excrétée dans l'urine. Les reins peuvent
retenir l'eau en produisant l'urine qui est concentrée par rapport au sérum ou en débarrassant le
corps d'un excès d'eau en produisant de l'urine qui est diluée par rapport au sérum.
L'hyponatrémie implique le plus souvent des concentrations relativement élevées d'ADH
comparativement à l'osmolalité sérique prévalente. Les causes comprennent une diminution du
volume circulant efficace ou de la libération d'ADH. Ce cas particulier reflète à la place une prise
d'eau excessive par rapport à la capacité du corps à l'éliminer.
L'évaluation comprend un historique clinique précis pour déterminer une cause évidente de
l'hyponatrémie, comme les vomissements, les diarrhées, ou un traitement diurétique. Un examen
physique établira l'état volumique du patient. Le sodium sérique est dosé pour établir une
hyponatrémie. Une pseudohyponatrémie, un artefact de laboratoire, peut être provoquée par une
hyperlipidémie et une hyperprotéinémie, qui déplace l'eau pour produire des valeurs faussement
basses du sodium lorsqu'il est dosé par des méthodes de potentiométrie indirecte avec des
électrodes sélectives d'ions (3). Une pseudohyponatrémie peut être contournée en dosant le
sodium par une méthode en potentiométrie directe avec des électrodes sélectives d'ions ou en
mesurant l'osmolalité sérique (basse dans l'hyponatrémie et normale dans la
pseudohyponatrémie). Il faudra mesurer l'osmolalité urinaire pour déterminer la capacité des
reins à diluer l'urine (3). La concentration du sodium dans les urines devra être dosée pour
estimer la gestion de sodium par les reins, parce que la plupart des patients présentant une
déplétion volumique intravasculaire (sauf ceux souffrant d'une perte rénale de sodium) affichent
une excrétion basse de sodium (3).
Ce patient souffrait d'une hyponatrémie cliniquement importante et il a été découvert à son
admission une valeur de sodium sérique à 106 mmol/l. Son osmolalité sérique basse
(245 mOsm/kg H2O) était cohérente avec une hyponatrémie mais pas avec une
pseudohyponatrémie. Ce patient présentait une osmolalité urinaire basse et une concentration
basse de sodium, ce qui est incohérent avec une hyponatrémie due au SIADH et hypovolémique.
Étant donné l'historique clinique de ce patient de consommation excessive de bière et de prise
faible d'aliments, la découverte par le laboratoire d'une hyponatrémie sévère et d'une osmolalité
sérique et urinaire basse, le diagnostic de potomanie à la bière a été posé.
En 1971 et 1972, il a été décrit une hyponatrémie du buveur de bière (potomanie à la bière) chez
7 patients avec de longs passés de consommation d'au moins 4 l de bière par jour, de régimes
alimentaires déficients en sodium, de valeurs sériques basses en sodium (98 à 107 mmol/l), de
perte de conscience, et de convulsions (4). Un patient qui consommait 6 à 12 bouteilles de 0,5 l
de bière par jour avait une valeur de sodium de 122 mmol/l (5). Les perturbations électrolytiques
ont été attribuées à une sécrétion inappropriée possible d'ADH (4, 5). Une étude ultérieure a
décrit un “syndrome d'hypo-osmolalité” spécifique des buveurs de bière, et les auteurs ont
attribué l'hyponatrémie à la consommation de bière, qui est pauvre en sodium, et à la faible prise
d'aliments ordinaires, ce qui a mené à une réduction de l'excrétion des solutés urinaires et à une
inhibition de la diurèse aqueuse avec le développement d'une hyponatrémie (6). Les
concentrations d'ADH sont habituellement réprimées chez les patients adeptes d'une potomanie à
la bière, parce qu'ils présentent un excès d'eau sans le soluté nécessaire à la diurèse (7, 8).
En 2007, une étude portant sur 22 cas de potomanie à la bière a révélé un historique commun de
prise excessive de bière, souvent sur une longue durée, avec des épisodes récents fréquents de
très grosses consommations en peu de temps de bière et des apports alimentaires insuffisants (8).
Du point de vue clinique, les patients ont présenté de légers symptômes neurologiques, une
diurèse rapide en réponse à la prise de soluté, et des valeurs de laboratoire, le cas échéant, qui ont
démontré une hyponatrémie sévère (sodium sérique moyen, 108 mmol/l), une hypokaliémie
(potassium moyen, 3 mmol/l), et de faibles concentrations urinaires en sodium. Les résultats
étaient incohérents par rapport à une osmolalité urinaire basse (8).
Généralement, les individus suivant un régime alimentaire normal génèrent 1000 mOsm/jour de
soluté à partir des sources alimentaires et du catabolisme des protéines qui doivent être excrétées
dans l'urine (8). La capacité de dilution maximale du rein chez les individus en bonne santé est
de 50 mOsm/l ; par conséquent, il peut être ingéré jusqu'à 20 l d'eau (1000 mOsm ou 50 mOsm/l)
par jour avant le développement d'une hyponatrémie (7, 8). Toutefois, les individus qui boivent
de grandes quantités de bière, qui renferme une faible teneur en sodium (1 à 2 mmol/l), sans
prise adéquate d'aliments, absorbent nettement moins de soluté quotidiennement, ce qui réduit la
quantité quotidienne totale de soluté excrété dans l'urine à approximativement 250 mOsm/jour.
Ceci mène à une hyponatrémie après une prise d'environ 5 l (250 mOsm ou 50 mOsm/l) d'eau
par jour (8). Ce volume est à peu près équivalent à 14 canettes de bière (canettes de 360 ml), une
quantité de consommation de bière courante parmi les patients présentant une potomanie à la
bière. La rétention de 5 l d'eau libre produira une concentration de sodium sérique de 125 mmol/l
chez un homme de 70 kg sur une période de 24 h et une concentration de sodium sérique de 113
mmol/l le second jour (7).
Finalement, nous mentionnons un autre exemple d'hyponatrémie, où la prise d'eau dépasse la
charge osmolaire chez les non buveurs de bière qui consomment peu de soluté alimentaire
(syndrome du “thé et pain grillé ”, des personnes qui suivent un régime drastique) mais une
quantité excessive d'eau, un phénomène qui à notre époque favorisant les régimes alimentaires et
l'envie de perdre du poids peut s'observer avec une fréquence croissante (9, 10). Les études de
cas ont impliqué un ovo-lacto-végétarien souffrant d'une hyponatrémie à cause d'une faible prise
de soluté, ce qui a limité la capacité du patient à excréter l'eau (9), et un cas récent de potomanie
dans un régime strict chez un patient qui suivait un régime basses calories et buvait 6 l d'eau par
jour. Dans ce dernier cas, le patient buvait plus d'eau qu'il ne pouvait excréter, à cause des
quantités inférieures de soluté contenues dans le régime alimentaire du patient (10).
POINTS A RETENIR
•
•
•
Une hyponatrémie sévère est due à un excès d'eau par rapport aux stocks de sodium et
peut être provoquée par des diurétiques, des vomissements, des diarrhées, une
insuffisance cardiaque congestive, une cirrhose, une sécrétion inappropriée d'ADH, et,
rarement, une potomanie à la bière et une absorption excessive d'eau seule.
Les patients en bonne santé suivant un régime alimentaire normal peuvent consommer
jusqu'à 20 l d'eau par jour avant de développer une hyponatrémie.
Une potomanie à la bière avec des résultats biochimiques de valeurs de sodium sérique
bas, d'osmolalité sérique et urinaire basse, et de sodium urinaire bas peut être à l'origine
d'une hyponatrémie sévère. Cette cause d'hyponatrémie est caractérisée par une
consommation excessive de bière et une faible consommation d'aliments. Ceci réduit les
solutés dans l'urine, limitant de cette manière l'excrétion de l'eau libre.
•
•
Si une hyponatrémie est corrigée trop rapidement chez les patients présentant une
potomanie à la bière, il peut survenir une surcorrection du sodium et une démyélinisation
osmotique.
Une hyponatrémie sévère peut apparaître chez des patients qui s'infligent une faible prise
de soluté (syndrome du thé et pain grillé et régimes stricts) et ingèrent de l'eau en excès
en l'absence de consommation de bière.
Notes
2 Abréviations non standard :
SIADH,
syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique ;
ADH,
hormone antidiurétique.
Contributions des auteurs : Tous les auteurs ont confirmé avoir contribué au contenu
intellectuel de cet article et avoir satisfait aux 3 exigences suivantes : (a) des contributions
significatives à la conception et à la mise en forme, à l'acquisition des données ou à l'analyse
et à l'interprétation des données ; (b) la rédaction ou la correction de l'article pour son
contenu intellectuel ; et (c) l'approbation finale de l'article publié.
Divulgations ou conflits d'intérêt potentiels des auteurs : Aucun des auteurs n'a déclaré
de conflit d'intérêt potentiel.
Reçu pour publication le 17 août 2012.
Accepté pour publication le 31 octobre 2012.
© 2013 The American Association for Clinical Chemistry
Références
1. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702–5.
2. Adrogue HJ. Consequences of inadequate management of hyponatremia. Am J Nephrol
2005;25:240–9.
3. Milionis HJ, Liamis GL, Elisaf MS. The hyponatremic patient: a systematic approach to
laboratory diagnosis. CMAJ 2002;166:1056–62.
4. Demanet JC, Bonnyns M, Bleiberg H, Stevens-Rocmans C. Coma due to water
intoxication in beer drinkers. Lancet 1971;2:1115–7.
5. Gwinup G, Chelvam R, Jabola R, Meister L. Beer drinker's hyponatremia: inappropriate
concentration of the urine during ingestion of beer. Calif Med 1972;116:78–81.
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8. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic DO. Beer potomania: an unusual cause of
hyponatremia at high risk of complications from rapid correction. Am J Kidney Dis
2007;50:673–80.
9. Thaler SM, Teitelbaum I, Berg T. “Beer potomania” in non-beer drinkers: effect of low
dietary solute intake. Am J Kidney Dis 1998;31:1028–31.
10. Fox BD. Crash diet potomania. Lancet 2002;259:942.
Commentaires
John C. Lieske1,2,*
Affiliations de l'auteur
1
2
Division of Nephrology and Hypertension and
Renal Testing Laboratory, Mayo Clinic, Rochester, MN.
*Adresser toute correspondance à cet auteur à : Division of Nephrology and Hypertension,
Mayo Clinic, 200 First St. SW, Rochester, MN 55905. Fax 507-266-9315; e-mail
[email protected].
Une hyponatrémie n'est pas rare parmi les patients qui se présentent aux urgences ou qui sont
hospitalisés. Dans des circonstances ordinaires, l'osmolalité sanguine est contrôlée par une
combinaison de libération de vasopressine [hormone antidiurétique (ADH)] à partir de
l'hypophyse postérieure et d'absorption d'eau due à la soif. Lorsque l'osmolalité sanguine est
même légèrement inférieure à la normale, la libération de vasopressine est réprimée (1). Sans
signalisation de la vasopressine, le canal collecteur du rein devient imperméable à la réabsorption
d'eau, et l'urine se retrouve rapidement très diluée (<100 mOsm/kg H2O). Malheureusement,
l'histoire est un peu plus complexe, parce que la déplétion volumique est un stimulus secondaire
de la libération de vasopressine. Par conséquent, la plupart des individus souffrant d'une
réduction du volume circulatoire réel (par exemple, hémorragie) ou efficace (par exemple,
insuffisance cardiaque congestive) sont au moins légèrement hyponatrémiques. La situation se
complique encore, parce que d'autres stimuli non physiologiques peuvent également stimuler la
libération de vasopressine, menant au syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH). Les
causes courantes comprennent les nausées, les douleurs et l'hypoxie. Ainsi, les patients
hospitalisés justifient de multiples raisons pour une hyponatrémie médiée par l'ADH. Dans la
totalité de ces cas, l'hyponatrémie n'est pas due à une absorption excessive d'eau. Ce cas décrit
une cause plus inhabituelle d'hyponatrémie, appelée potomanie à la bière (2), dans laquelle la
consommation d'eau libre (qui dépasse des osmoles) est l'agent responsable. Même si l'urine est
très diluée, on ne peut encore excréter qu'approximativement 1 l d'eau pour 100 mOsm excrétées.
L'ingestion de la majorité des calories de la bière génère très peu d'osmoles parce qu'elle est
faible en électrolytes et s'accompagne de grandes quantités d'eau libre et parce que l'éthanol se
métabolise en CO2 et en eau. En outre, des stimuli non osmotiques pour la libération d'ADH (les
nausées, la déplétion volumique) sont souvent présents, si bien que l'urine n'est pas diluée au
maximum. Bien que de tels cas soient rares, il est important de les reconnaître. L'administration
de quantités même modestes de sérum physiologique par voie intraveineuse fournit des osmoles
abondantes (approximativement 300 mOsm/l), peut corriger une hypovolémie (et réprimer la
libération de vasopressine), et ainsi corriger très rapidement l'hyponatrémie. Ainsi, ce groupe de
patients présente particulièrement un risque élevé pour des séquelles sérieuses et souvent
mortelles d'une myélinolyse centro-pontique.
Notes
Contributions des auteurs : Tous les auteurs ont confirmé avoir contribué au contenu
intellectuel de cet article et avoir satisfait aux 3 exigences suivantes : (a) des contributions
significatives à la conception et à la mise en forme, à l'acquisition des données ou à l'analyse
et à l'interprétation des données ; (b) la rédaction ou la correction de l'article pour son
contenu intellectuel ; et (c) l'approbation finale de l'article publié.
Divulgations ou conflits d'intérêt potentiels des auteurs : Aucun des auteurs n'a déclaré
de conflit d'intérêt potentiel.
Reçu pour publication le 8 décembre 2012.
Accepté pour publication le 14 décembre 2012.
© 2013 The American Association for Clinical Chemistry
Références
1. Robertson GL, Mahr EA, Athar S, Sinha T. Development and clinical application of a new
method for the radioimmunoassay of arginine vasopressin in human plasma. J Clin Invest
1973;52:2340–52.
2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Beer potomania: an unusual cause of
hyponatremia at high risk of complications from rapid correction. Am J Kidney Dis
2007;50:673–80.
Commentaires
Geza S. Bodor*
Affiliations de l'auteur
VA Medical Center, Denver, CO.
*Adresser toute correspondance à cet auteur à : VA Medical Center, 1055 Clermont St.
Laboratories 113, Denver, CO 80220. Fax 303-393-4176; e-mail [email protected].
Ce cas d'un patient âgé de 63 ans souffrant d'une hyponatrémie sévère démontre les
complications de l'abus d'alcool qui mènent à un déséquilibre électrolytique sévère. Comme il a
été initialement observé, le patient présentait déjà une concentration de sodium sérique de 113
mmol/l. Ceci est une condition menaçant potentiellement la vie sauf si elle se développe
suffisamment lentement pour permettre à des mécanismes de compensation physiologique de
minimiser les complications. Une hyponatrémie sévère devra toujours être traitée dans un
établissement hospitalier, aussi il est quelque peu étonnant que le patient n'ait pas été prévenu de
se rendre au service des urgences le plus proche lorsque sa concentration de sodium sérique de
113 mmol/l a été découverte. Cela a pris encore une semaine et a entrainé le développement de
symptômes cliniques alarmants avant que le patient recherche une aide médicale. Son sodium
sérique avait encore diminué à 106 mmol/l à ce moment-là. Son traitement l'a mis encore plus en
danger d'une démyélinisation osmotique à cause de la correction trop agressive de son équilibre
électrolytique. Ces quasi-accidents devront servir d'exemple des dangers cachés de
l'hyponatrémie.
Tous les patients ne sont pas aussi chanceux. Il a été rapporté des complications fatales d'une
hyponatrémie due à une potomanie à la bière ou après une consommation rapide et excessive
d'alcool. Une hyponatrémie aiguë ou chronique chez des patients cirrhotiques après une
consommation rapide et excessive d'alcool est un autre facteur de risque qui peut mener à une
décompensation rapide chez le patient cirrhotique et à un résultat symptomatique voire même
fatal. Diverses causes d'hyponatrémie sont énoncées pour la présentation de ce cas, mais une
forme rare de maltraitance d'enfant devra être également prise en considération chez les patients
pédiatriques qui se présentent avec une hyponatrémie : ingurgitation forcée et excessive d'eau,
également connue sous le nom d'intoxication forcée à l'eau (1, 2).
Lorsque que des patients souffrant d'une hyponatrémie sévère meurent à l'extérieur des hôpitaux,
la cause du décès pourra être élucidée par un dosage des électrolytes dans la vitrée, qui montrera
un profil pauvre en sel : hyponatrémie et hypochlorémie, sans signe de décomposition sévère
comme il sera indiqué par le résultat du potassium dans la vitrée.
Notes
Contributions des auteurs : Tous les auteurs ont confirmé avoir contribué au contenu
intellectuel de cet article et avoir satisfait aux 3 exigences suivantes : (a) des contributions
significatives à la conception et à la mise en forme, à l'acquisition des données ou à l'analyse
et à l'interprétation des données ; (b) la rédaction ou la correction de l'article pour son
contenu intellectuel ; et (c) l'approbation finale de l'article publié.
Divulgations ou conflits d'intérêt potentiels des auteurs : Aucun des auteurs n'a déclaré
de conflit d'intérêt potentiel.
Reçu pour publication le 10 décembre 2012.
Accepté pour publication le 14 décembre 2012.
© 2013 The American Association for Clinical Chemistry
Références
1. Barber GA, Whitefield JS. Cultivated child abuse: a 2-year-old with hyponatremic
seizures. Pediatr Emerg Care 2012;28:1234–5.
2. Arieff AI, Kronlund BA. Fatal child abuse by forced water intoxication. Pediatrics
1999;103:1292–5.
“This article has been translated with the permission of AACC. AACC is not responsible for the accuracy
of the translation. The views presented are those of the authors and not necessarily those of the AACC
or the journal. Reprinted from Clin.Chem, 2013; v. 59, p.887-889, by permission of AACC. Original
copyright © 2013 American Association for Clinical Chemistry, Inc. When citing this article, please refer
to the original English publication source in the journal, Clinical Chemistry”
Cet article a été traduit avec la permission de l’AACC. L’AACC n’est pas responsable de la qualité de la
traduction. Les opinions formulées sont celles des auteurs et ne sont pas nécessairement celles de
l’AACC ou du journal. Réimprimé de Clin.Chem, 2013; v. 59, p.887-889, avec la permission de l’AACC.
Copyright original©2013 American Association for Clinical Chemistry, Inc. Lorsque cet article est cité, la
publication originale du journal en anglais doit servir de référence.