Sports et santé : Aptitude aux sports chez l`enfant et chez l`adulte

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Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte
F. Carré – Ph. Mabo
Faculté de Médecine – Université Rennes 1
Grâce à son succès croissant, la pratique régulière d'une activité physique est devenue
une réalité sociale et les médecins sont de plus en plus sollicités pour la délivrance de
certificats médicaux de non-contre-indication à la pratique sportive.
Il est aujourd'hui bien démontré que la pratique régulière et modérée d'une activité
physique a de nombreux effets bénéfiques sur différents appareils, par exemple cardiovasculaire et squelettique. Mais, il est aussi vrai que la pratique d'une activité physique intense
peut favoriser la survenue d'un accident, en particulier cardiovasculaire chez un sujet
prédisposé.
Sur le plan médical, en France la pratique officielle d'un sport dans se fait dans un cadre
légal. Ainsi, pour la pratique sportive, le rôle du médecin sera de répondre à cette demande
légale et de détecter les sujets à risque d'accidents en particulier cardio-vasculaire.
1- L'aspect légal
La pratique sportive dans un système reconnu (scolarité, fédérations, participation
à des compétitions officielles) a en France un cadre légal bien défini. Obligatoire depuis
1946, le contrôle médical des sportifs concerne tous les sujets depuis 1965. Ainsi,
l'obtention d'un certificat de non contre-indication à la pratique de l'éducation physique
et sportive en milieu scolaire (article 35 de la loi n° 84-610 du 16 juillet 1984 et décret
n° 88-977 du 11 octobre 1988 amendé le 03 mars 1995) est obligatoire. De même
depuis 1987 (décret n° 87-473 du 1er juillet 1987) les licenciés et les non-licenciés
prenant part aux compétitions inscrites au calendrier officiel des fédérations doivent
avoir bénéficié d'un contrôle médical. Ce décret a été renforcé puisque depuis 1999
(article 6 de la loi du 23 mars 199 relative à la protection de la santé des sportifs), un
certificat de non contre-indication doit être présenté au départ de toute manifestation
sportive pour les licenciés et les non-licenciés. Enfin, récemment (article 5 de la loi n°
99-223 du 23 mars 1999 et arrêté du 28 avril 2000) le contenu du suivi médical
obligatoire dont doivent bénéficier les athlètes de haut niveau (il s'agit en règle des
sportifs des équipes de France) figurant sur les listes ministérielles a été clairement
défini.
Ces certificats peuvent être délivrés par un médecin sans que soit précisée une
obligation de spécialisation, à condition qu'il se conforme aux règles de la profession.
Seuls les sportifs de haut-niveau doivent être examinsé par un médecin titulaire de la
capacité de médecine du sport. Le médecin engage sa propre responsabilité et doit
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respecter la confidentialité en particulier vis à vis de la Fédération concernée. En
l'absence de contre-indication absolue permanente ou temporaire, le certificat peut être
délivré sur un papier à en tête du médecin, sur la licence, sur un formulaire délivré par
la Fédération concernée ou sur un imprimé officiel de la Jeunesse et des Sports. Il est
valable un an plus 120 jours en cas de première licence plus 180 jours en cas de
renouvellement de celle-ci. La délivrance de ce certificat est un acte de prévention, il ne
donne donc pas droit à une feuille de remboursement par la sécurité sociale.
2- Importance de l'examen cardio-vasculaire dans l'aptitude
au sport
Deux arguments principaux plaident en faveur de la nécessité d'un bilan cardiovasculaire rigoureux lors de la visite médicale de non contre-indication à la pratique
sportive.
D'une part, les anomalies cardio-vasculaires représentent les causes principales
(58,7%) d'inaptitude à la pratique sportive devant les causes orthopédiques (12,7%).
D'autre part, parmi les étiologies des morts subites au cours d'une activité
physique les causes cardio-vasculaires sont les plus représentées (90%). La fréquence de
ces morts subites reste relativement faible puisqu'elle est estimée à 1 pour 50 000
sportifs. Elle est globalement plus fréquente chez les hommes et plus faible chez les
compétiteurs de moins de 40 ans (1/200 000). Chez le sportif de moins de 40 ans, la
cardiomyopathie hypertrophique est l'étiologie la plus fréquente devant les anomalies
congénitales des artères coronaires, les myocardites et la maladie arythmogène du
ventricule droit. Après 40 ans, une cause domine largement toutes les autres, la maladie
coronaire. Ainsi la mort subite qui survient au cours d'une activité physique touche un
cardiaque qui s'ignore ou qui a été ignoré. Ceci n'est pas surprenant lorsque l'on connaît
le stress majeur que représente l'exercice physique, en particulier sur le système cardiovasculaire Aucun doute sur l'intégrité de ce système n'est donc acceptable et
l'importance de la prévention apparaît donc clairement. Celle-ci repose, comme nous
allons le voir, sur une bonne connaissance des adaptations cardio-vasculaires aux
différents sports et sur un examen clinique méthodique et rigoureux.
3- Les adaptations cardio-vasculaires à l'exercice musculaire
La pratique d'un exercice physique perturbe grandement l'homéostasie de
l'organisme et impose donc le mise en place par celui-ci d'adaptations des systèmes
ventilatoire, endocrinien, musculaire, ostéo-ligamentaire et cardio-vasculaire.
Les adaptations cardio-vasculaires ont un rôle majeur vu le risque vital représenté
par une éventuelle défaillance de celles-ci. Elles sont de deux types : immédiates,
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observées pendant l'exercice et chroniques, reflet d'un entraînement physique régulier,
intense et prolongé.
3-1 Les adaptations immédiates à l'exercice musculaire
Le système cardio-vasculaire participe à l'augmentation de la consommation
d'oxygène (V'O2), traduction de l'élévation de la dépense énergétique qui accompagne
tout exercice musculaire. Ceci apparaît clairement dans l'équation de Fick : V'O2 =
débit cardiaque X différence artério-veineuse en oxygène.
Les adaptations cardio-vasculaires immédiates sont observées avant ou dès le
début de l'effort puis pendant toute sa durée. On décrit toujours une adaptation centrale
(mobilisation des réserves cardiaques) et des adaptations périphériques (adaptation et
redistribution du débit sanguin). Les caractéristiques ce schéma général varient un peu
en fonction de nombreux facteurs propres à l'exercice (type, intensité, durée), à la
posture (couché, debout), aux caractéristiques individuelles du sujet (âge, entraînement,
pathologie ou traitement intercurrent) ou à l'environnement (température, altitude).
Un des facteurs importants de variation de ces adaptations est le type d'exercice. Il
peut être dynamique mettant en jeu de fortes masses musculaires avec une alternance de
contractions et de relaxations réalisées en ventilation libre. Il peut être statique ou la
contraction musculaire est isométrique sans modification de longueur et est souvent
associée à un blocage de la respiration. Généralement les exercices physiques sont
mixtes associant en proportion variables ces deux types d'effort (cf. tableau 1). Il est
important de bien connaître les adaptations cardio-vasculaires spécifiques pour pouvoir
autoriser la pratique de tel ou tel sport.
3-1-1 Schéma général des adaptations immédiates
Le modèle de description choisi est un exercice dynamique d'intensité
progressivement croissante et maximale réalisé sur bicyclette ergométrique par un sujet
sain au niveau de la mer, en température ambiante modérée. L'intensité de l'exercice est
définie en pourcentage de la consommation maximale d'oxygène (% V'O2 max.).
Les adaptations centrales(figure 1).
Le débit cardiaque (Q’C) augmente avec l'intensité de l'exercice. Cette élévation
légèrement curvilinéaire, au début de l'exercice, devient linéaire lorsque l'intensité de
l'exercice dépasse 50 % de la V'O2 max. L'analyse de l'évolution des composantes du
débit cardiaque permet d'expliquer ce mode d'adaptation.
La fréquence cardiaque (FC) augmente de façon globalement linéaire avec
l'intensité de l'exercice. Avant ou au début de l'effort une tachycardie liée à la charge
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émotionnelle peut parfois être observée. La levée du frein vagal explique l'adaptation
immédiate de la FC. Les effets du système nerveux orthosympathique et de l'adrénaline
médullo-surrénalienne ne deviennent prépondérants que lorsque l'intensité de l'exercice
s'accroît (>50% V'O2 max.).
Le volume d'éjection systolique (VES) augmente dès le début de l'exercice jusqu'à
50 % de la V'O2 max., puis plafonne. Ses deux composantes évoluent différemment
(figure 2) : le volume télédiastolique augmente dès le début de l'exercice grâce à un
retour veineux accru, puis a tendance à diminuer à l'acmé de l'effort à cause du
raccourcissement du temps de diastole. Le volume télésystolique diminue tout au long
de l'exercice grâce aux effets conjugués de la loi de Starling, de l'augmentation de
l'inotropisme (stimulation des récepteurs adrénergiques par les catécholamines et effet
inotrope positif de la tachycardie) et de la baisse des résistances périphériques (postcharge).
Les deux phases d'augmentation du Q’C deviennent aisées à comprendre. Au
début de l'effort, le Q’C augmente rapidement grâce à l'élévation concomitante de ses
deux composantes. Puis pour une intensité voisine de 50 % de la V'O2 max., son
élévation liée à l'augmentation de la FC est plus lente. Le débit cardiaque peut être
multiplié par 6 lors d'un exercice d'intensité maximale (rappelons qu'au repos couché il
est voisin de 4 - 6 l.min-1). Le Q’C droit est égal au débit cardiaque gauche.
Les adaptations périphériques(figure 3).
L'organisme doit retrouver un équilibre entre la réponse à la majoration des
besoins métaboliques des muscles actifs et le maintien d'une pression artérielle normale.
Les adaptations périphériques varient donc selon les organes considérés.
Pour le myocarde, la réponse à l'augmentation des besoins en oxygène ne peut se
faire que par l'augmentation du débit coronarien (x 4 -5) car l'extraction d'oxygène est
déjà presque maximale au repos.
Au niveau des muscles actifs la baisse des résistances périphériques (Rp) associée
à l'augmentation du débit cardiaque va permettre un apport sanguin suffisant. Cette
baisse des résistances qui est graduée en fonction de l'intensité de l'exercice, est liée à
l'augmentation du diamètre des artérioles pré-capillaires et à l'ouverture de nouveaux
capillaires. La régulation de ces adaptations est double. L'effet précoce du sympathique
sur les récepteurs alpha 2 - adrénergiques est renforcé par l'action des catécholamines
circulantes. Secondairement, c'est l'action des facteurs métaboliques circulants et
d'origine endothéliale (monoxyde d'azote surtout) qui devient prépondérante. Cette
vasodilatation augmente le débit sanguin local et favorise les échanges avec la cellule
musculaire. Dans un muscle en activité, toutes les unités capillaires ne sont pas dilatées
simultanément mais alternativement, ainsi le débit sanguin musculaire n'atteint jamais
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sa valeur maximale. Lors d'un exercice maximal, les Rp peuvent être diminuées de 4 -5
fois par rapport à leur valeur de repos.
Au sein des organes inactifs, des ajustements circulatoires ("balance circulatoire")
s'installent. Ils favorisent l'augmentation du débit sanguin musculaire et aident au
maintien de la pression artérielle de l'organisme. Au début de l'exercice, on observe une
vasoconstriction globale liée au système sympathique, puis secondairement les
adaptations varient selon les organes. Le débit sanguin cérébral, qui échappe à la
régulation nerveuse, est maintenu stable en valeur absolue tout au long de l'exercice.
L'augmentation modérée des pressions pulmonaires va permettre l'ouverture de
vaisseaux inutilisés au repos et favoriser l'homogénéisation du rapport ventilation / débit
sanguin. Le débit sanguin splanchnique diminue alors qu'au niveau cutané on observe
une vasoconstriction temporaire surtout lors des exercices de courte durée.
Les adaptations de la pression artérielle (figure 3).
L'évolution de la pression artérielle (PA) est le résultat des adaptations de ses
deux composantes, le Q’C et les Rp. À l'exercice, le Q’C augmente et les Rp diminuent.
Malgré la baisse de ces dernières, l'importance de l'augmentation du Q’C et les
phénomènes de "balance circulatoire" entre les différents organes expliquent le maintien
voire l'élévation modérée de la PA moyenne. La PA systolique augmente linéairement
avec l'intensité de l'effort. La PA diastolique varie peu, elle est stable ou diminue
légèrement. On observe ainsi un élargissement de la différentielle à l'exercice.
Les adaptations lors de la récupération.
Dés l'arrêt de l'effort, la FC diminue grâce initialement à la restauration du frein
vagal puis secondairement à la levée de l'action sympathique. Vu les effets prolongés
des catécholamines circulantes et la persistance d'un retour veineux important, le retour
au niveau basal du Q’C est plus lent. Au niveau périphérique, le flux sanguin
musculaire diminue progressivement au fur et à mesure que les résistances
périphériques retrouvent leur niveau basal. Les chiffres tensionnels systolique et
diastolique doivent retrouver à leurs valeurs basales en moins de 6 minutes.
3-1-2 Influence du type d'exercice.
La masse musculaire
La masse musculaire sollicitée lors de l'exercice joue un rôle important. Lorsqu'un
exercice n'est réalisé qu'avec les membres supérieurs, ce sont les composantes statique,
sympathique et catécholergique qui jouent un rôle majeur. Les Rp s'abaissent moins et
les différentes composantes de la PA sont plus élevées.
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Pour un exercice d'intensité maximale, la FC, le Q’C et donc la V’O2 max. sont
d'autant plus élevés que la masse musculaire mise en jeu est plus importante. Par contre,
les valeurs maximales de PA varient peu.
Exercice de type statique.
Lors de ce type d'effort aussi appelé isométrique, les résistances périphériques
augmentent. Les PA systolique et diastolique s'élèvent, l'élargissement de la
différentielle est minime (figure 4). Les pressions qui règnent dans la petite circulation
s'élèvent plus nettement que lors d'un exercice dynamique. La FC et le Q’C augmentent
relativement peu. Le niveau d'adaptation dépend plus du pourcentage de force maximale
volontaire mise en jeu et du temps de maintien de l’effort que de l'importance de la
masse musculaire sollicitée. L'association d'un exercice dynamique atténue
partiellement les différences d'adaptation.
Influence de la posture et de la durée de l'exercice.
Lors d'un exercice en position couchée, les volumes télédiastolique et
télésystolique varient peu et le Q’C augmente essentiellement par l'intermédiaire de la
FC.
Chez l'Homme, le rendement mécanique de l'exercice musculaire est médiocre, et
plus de 75% de l'énergie produite par la contraction musculaire est dissipée sous forme
de chaleur. Lors d'un exercice d'intensité nettement sous-maximale et de courte durée (<
45 min), après une adaptation progressive liée à la relative inertie du système aérobie,
un état d'équilibre s'installe. Si l'exercice se prolonge (>45-90 min), la thermolyse
devient un problème majeur et un phénomène progressif de "dérive" cardiovasculaire
est alors observé. La FC augmente pour maintenir le débit cardiaque malgré les baisses
du volume plasmatique, du VES et de la PA secondaires surtout à la déshydratation et à
la lutte contre la chaleur.
Influence de l'âge.
Les adaptations cardiovasculaires à l'effort d'un sujet âgé sont comparables à
celles d'un sujet jeune sous béta-bloquant. L'augmentation du Q’C à l'effort dépend plus
de l'augmentation du VES secondaire à une majoration du volume télédiastolique, que
de l'accélération de la FC.
La diminution inéluctable de la V'O2 max. avec l'âge est surtout liée à la baisse du
Q’C maximal, elle-même secondaire à la baisse de la FC maximale. La formule
classique, FC maximale en battements par minute = 220 - âge ± 10 reste la plus utilisée
mais il faut en connaître les limites. Il n'est pas rare, en effet, que cette valeur soit
dépassée que ce soit chez l'enfant ou chez le sujet vétéran en particulier entraîné.
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Effets de l'environnement.
En ambiance chaude, la FC est plus élevée et la vasodilatation cutanée joue un
rôle majeur. Ces phénomènes sont encore accrus en cas d'humidité laquelle va gêner
l'évaporation de la sueur et donc limiter l'élimination de la chaleur. Une déshydratation
même modeste diminue la performance myocardique.
En ambiance froide, pour une intensité d'effort sous-maximale donnée la FC est
plus basse par rapport à une ambiance neutre.
En altitude, la FC et le Q’C s'accélèrent plus vite à l'exercice. Les Rp diminuent
moins et la PA s'élève plus. Les valeurs maximales de ces paramètres sont les mêmes
qu'en plaine. En très haute altitude (> 3.500 m) la fréquence cardiaque maximale peut
être diminuée. Ces différences s'amenuisent après acclimatation.
Influence de l'entraînement.
Avec l'entraînement, la pente d'accroissement de la relation FC-intensité de
l'exercice diminue. La FC maximale est peu modifiée. Lors de la récupération, le retour
à la FC de repos est plus rapide. Les VES de repos et d'exercice sont augmentés chez le
sportif "endurant". Si les pentes d'élévation tensionnelle varient peu avec l'entraînement,
la différentielle augmente plus vite chez les sportifs. Ainsi, lors d'un exercice
dynamique le sédentaire accroît son Q’C essentiellement par augmentation de sa FC
alors que le sujet entraîné majore dans un premier temps son VES, épargnant sa FC
pour les niveaux d'effort les plus élevés. Comme de plus la baisse des résistances
périphériques est plus importante grâce à une majoration de la vasodilatation
musculaire, on comprend aisément que le Q’C maximal d'un athlète soit nettement
supérieur à celui d'un sédentaire (30 L.min-1 versus 20 L.min-1).
Après un entraînement de type statique, une réponse atténuée de l'accoup
tensionnel est observée.
3-1-3 Régulations des adaptations immédiates.
Les ajustements étroits de la circulation aux besoins métaboliques de l'organisme
restent incomplètement expliqués.
Lors d'un exercice dynamique, la demande en oxygène est le stimulus majeur et le
maintien d'une PA efficace est le facteur principal de régulation. Il dépend du Q’C et de
la balance vasodilatation / vasoconstriction. La régulation des adaptations est nerveuse
et humorale.
La régulation nerveuse est centrale et réflexe. Le système nerveux central est
responsable du recrutement des unités motrices musculaires, il initie les adaptations
immédiates et détermine les modifications du système nerveux autonome. Les
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mécanismes réflexes ont une action synergique, ils renseignent sur le type et l'intensité
de l'effort et agissent par le système nerveux autonome.
La régulation humorale est également double, générale par les catécholamines et
locale grâce à l'action de métabolites en particulier ceux libérés par l'endothélium
vasculaire.
Lors d'un exercice statique, le pourcentage de force maximale volontaire mis en
jeu est le stimulus principal et l'adaptation se fait surtout par l'augmentation de la PA.
La tachycardie et l’élévation du Q’C dépendent de la levée du frein vagal et de l'action
du sympathique activé par les chémoréflexes stimulés par l'ischémie musculaire.
3-2 Les adaptations cardiovasculaires chroniques secondaires à
l'entraînement physique.
Elles dépendent du type, de la quantité et de l'ancienneté de l'entraînement.
Des effets bénéfiques modestes sont observés dés qu'un entraînement modéré et
régulier est réalisé. Le tonus parasympathique est augmenté et le tonus sympathique
basal est diminué. De plus, la sensibilité des adrénorécepteurs myocardiques et
vasculaires est accrue.
Chez les sportifs de haut niveau d'entraînement, il est possible d'observer des
modifications cliniques, électrocardiographiques et morphologiques que l'on regroupe
sous le terme de "syndrome du cœur d'athlète". Ces adaptations décrites plus loin sont
importantes à connaître pour ne pas contre-indiquer abusivement la pratique sportive.
3-3 Classification des sports
Plusieurs classifications ont été proposées, la plus utilisée pour le retentissement
cardiovasculaire est celle de Mitchell (tableau 1). Proposée en 1994 à la conférence de
Bethesda qui concernait l'aptitude à la compétition des athlètes porteurs de
cardiopathies, elle est basée sur les parts relatives (faible, modérée et importante)
dynamique, statique ou mixte de chaque sport. Elle tient aussi compte du risque de
traumatisme et de celui des lieux de pratique potentiellement hostiles (escalade, plongée
sous-marine). Malgré ses limites, elle constitue un outil pratique et reconnu, que le
médecin doit savoir consulter avant de signer un certificat de non contre-indication à la
pratique d'un sport.
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4- La visite médicale de non contre-indication à la pratique
sportive.
L'examen clinique concernera tous les appareils, mais comme nous l'avons vu une
attention particulière doit être apportée au système cardiovasculaire. Ceci est d'autant
plus important que l'on voit le sujet pour la première fois.
4-1 L'interrogatoire
C'est la première phase de l'examen clinique. Chez le sportif, il revêt une
importance particulière et il doit être très précis et dirigé.
Il détaillera les antécédents familiaux en recherchant en particulier l'existence
d'une mort subite familiale chez un parent jeune (< 45 ans) ou des notions de maladies
cardiaques. Outre la maladie coronaire, il faut rechercher des antécédents familiaux de
cardiomyopathie hypertrophique ("gros cœur épais"), de maladie de Marfan ("maladie
de l'aorte"), d'arythmies cardiaques ou de syncopes.
Les antécédents personnels et les facteurs de risque cardiovasculaires classiques
que sont le tabagisme, les dyslipidémies (hypercholestéromémie plus que
hypertriglycéridémie), l'hypertension artérielle, le diabète seront précisés.
La recherche dirigée de symptômes liés ou non à l'effort (pendant ou après) et leur
date de survenue (récente ou ancienne) sera ensuite réalisée : gênes ou douleurs
thoraciques, palpitations, essoufflement, malaises à type de syncope ou équivalent
mineur.
Le type de sport choisi et son niveau de pratique (compétition, nombre d'heures
d'entraînement,…) seront précisés. La prise éventuelle de produits pharmacologiques ou
de drogues sera précisée.
4-2 L'examen physique
Celui-ci doit comprendre une auscultation cardiaque des différents foyers en
décubitus dorsal et latéral gauche, en position assise et debout. Elle pourra être répétée
après un exercice physique bref comme par exemple 30 flexions des membres
inférieurs.
Chez l'enfant, la découverte d'un souffle systolique est très fréquente (plus de 50%
des sujets), et ne devra pas trop facilement conduire à une contre-indication à la pratique
sportive. En effet, après l'âge de 4 ans le risque de découvrir un souffle organique est
très faible. On peut rappeler les caractéristiques principales des souffles "innocents", de
siège localisé ils irradient peu, ils ne sont jamais diastoliques ni holosystoliques, leur
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intensité est faible ou modérée, ils ne sont jamais frémissants, le B2 est normal, ils
varient dans le temps (savoir réausculter l'enfant en fin de consultation) et en fonction
de la position.
Les pouls périphériques seront palpés et auscultés sur tous leurs trajets, leur
symétrie sera particulièrement étudiée pour éliminer une coarctation de l'aorte. La
mesure de la pression artérielle sera réalisée aux deux bras.
4-3 L'électrocardiogramme de repos
La place de l'électrocardiogramme 12 dérivations (ECG) de repos reste discutée
surtout en raison de son rapport coût-éfficacité. En effet, la prévalence dans la
population générale des affections cardiovasculaires présentant un risque vital est
globalement faible, et la valeur prédictive négative de l'ECG n'est pas parfaite.
Cependant la plupart des affections à risque et en particulier des cardiopathies
arythmogènes cliniquement silencieuses ont des signes ECG typiques. Ainsi, la
réalisation d'un ECG au moins une fois dans la "carrière" d'un sportif nous semble
justifiée et indispensable au moindre signe d'appel. Cet examen pourra révéler l'une des
affections suivantes.
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est caractérisé par l'association d'un
intervalle PR court et d'une onde delta, reflet de la pré-excitation, qui empâte la base des
complexes QRS. Il nécessite toujours au moins une épreuve d'effort et le plus souvent
une exploration électro-physiologique avant d'autoriser la pratique sportive de
compétition.
La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) sera évoquée devant des complexes
QSR très amples, avec souvent des ondes q profondes, associés à des troubles
importants de la repolarisation. Un échocardiogramme trans-thoracique qui affirmera le
diagnostic et précisera le caractère obstructif ou non de la CMH est indispensable.
Parfois le diagnostic différentiel avec un "cœur d'athlète" peut être difficile. Un bilan
rythmologique est aussi nécessaire. La pratique du sport de compétition est actuellement
contre-indiquée.
Il faudra penser à la maladie arythmogène du ventricule droit devant un aspect de
bloc de branche droit en V1, un élargissement modeste des complexes QRS en V2-V3
absent dans les dérivations précordiales gauches, des ondes T négatives de V1 à V3 et
parfois devant une onde epsilon située à la fin des complexe QRS droits. La présence
associée d'extrasystoles ventriculaires, à type de bloc de branche gauche et axe
horizontal droit est un argument diagnostique supplémentaire. Cette cardiopathie
souvent familiale (transmission autosomique dominante) de cause inconnue a une
prévalence de 1/1000 dans la population générale. Elle touche surtout les hommes et se
complique souvent de troubles du rythme ventriculaires catécholergiques. Ceci explique
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que la pratique du sport de compétition soit interdite chez ces patients.
L'association d'un antécédent de syndrome infectieux ("grippal" ou équivalent)
récent et de troubles de repolarisation ou d'arythmies cardiaques est en faveur d'une
myocardite qui contre-indique temporairement la pratique sportive intense et de
compétition. Cette attitude sera aussi préventive avec abstention d'effort intense lors de
tout syndrome infectieux dépassant les voies aérienne hautes et/ou associé à des
douleurs ("courbatures") musculaires diffuses. Sur le plan électrocardiographique, on
peut observer des troubles de repolarisation et/ou de conduction d’apparition récente.
Le syndrome de Brugada , décrit en 1991, est lié à une anomalie génétique de la
structure du canal sodique. Sa prévalence qui est inférieure à 1% est plus élevée chez les
hommes de 30 à 40 ans d'origine asiatique. Il associe des symptômes cliniques graves à
type de syncope ou de mort subite dont la survenue est favorisée par un contexte vagal
et des anomalies électrocardiographiques. Celles-ci comprennent dans la forme
classique un aspect de bloc de branche droit avec sus décalage de ST de V1 à V3 qui est
parfois associé à un allongement de l'espace PR. L'analyse fine de l'ECG révèle en fait
une onde J ascensionnée sans onde r' typique de bloc de branche droit. Le sus-décalage
de ST est convexe vers le haut avec des ondes T négatives. Chez les sportifs, il peut
poser des problèmes de diagnostic différentiel. D'une part, car la fréquence des blocs de
branche droit est plus élevée dans cette population (>20%) et d'autre part avec le bénin
syndrome de repolarisation précoce qui est aussi plus fréquent chez les jeunes sportifs
des disciplines dynamiques et mixtes (89%) que chez les sédentaires (36%). Ce
syndrome de repolarisation précoce a une définition électrocardiographique avec un susdécalage de ST net (≥ 1mm) et concave vers le haut avec onde T positive dans au moins
deux dérivations précordiales adjacentes. Ces modifications de la repolarisation sont en
relation avec la balance autonomique qui peut être modifiée par l'entraînement. Dans les
deux cas, l'exercice physique diminue les anomalies ECG qui se majorent en
récupération. Chez un sujet asymptomatique l'on pourra s'appuyer sur l'existence dans le
syndrome de Brugada d'un complexe QRS plus large et sur un sus-décalage plus ample
présent le plus souvent dans les dérivations V1-V2 contre V3-V4 dans le syndrome de
repolarisation précoce. Actuellement l'attitude recommandée est de contre-indiquer la
pratique du sport de compétition chez les patients porteurs d'un syndrome de Brugada,
le coup de frein vagal post-exercice pouvant favoriser les arythmies chez ces patients.
Le syndrome du QT long, dont l'incidence est voisine de 1/5000, touche
préférentiellement les jeunes filles. Cette affection génétique hétérogène avec des
formes récessives et dominantes peut se compliquer de troubles du rythme
ventriculaires graves survenant dans un contexte adrénergique (effort, émotion,…). Les
gènes concernés régulent les canaux ioniques (potassiques ou sodiques) ou leurs
protéines régulatrices qui interviennent dans le potentiel d'action des cardiomyocytes.
Le diagnostic est électrocardiographique avec présence d'un QT anormalement long
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souvent associé à des modifications morphologiques de l'onde T. La valeur supérieure
limite admise pour la durée de l'intervalle QT corrigée (QTc) avec la formule de Bazett
est de 440 ms. On distingue actuellement trois formes ECG principales du syndrome,
LQT1(85% des cas), LQT2 ou HERG (15 % des cas) et LQT3 qui est la plus rare (5%
des cas, atteinte du canal sodique). La pratique sportive intense et de compétition est
contre-indiquée chez ces patients, vu le risque de survenue d'arythmies ventriculaires
graves adrénergiques.
4-4 L'épreuve d'effort à visée cardiologique
L'épreuve d'effort (EE) constitue un véritable "banc d'essai" pour le sportif, surtout
si l'exercice réalisé est spécifique de la discipline pratiquée (tapis roulant pour les
coureurs à pied, ergomètre à bras pour les spécialistes d'aviron, …). Cet examen
renseigne sur bien d'autres paramètres que le système cardiovasculaire, mais nous ne
parlerons ici que de l'EE à visée cardiologique.
La réalisation de ce type d'EE ne doit pas être systématique. En effet, sa sensibilité
(70%) et sa spécificité (80%) pour détecter une maladie coronaire silencieuse, lorsque
son indication n'est pas ciblée, sont insuffisantes. Le risque de "faux positif" (20%)
pouvant conduire à des examens complémentaires plus ou moins invasifs (EE avec
scintigraphie myocardique, coronarographie) et négatifs est trop élevé.
L'indication de l'EE dans le cadre de la visite de non contre-indication à la
pratique sportive doit donc être ciblée. Selon les recommandations de la Société
Française de Cardiologie (1997), une EE est justifiée chez un sujet porteur d'une
cardiopathie ou symptomatique (clinique ou ECG), chez un sujet asymptomatique
présentant au moins deux facteurs de risque cardiovasculaires et, vu l'augmentation de
la prévalence de la maladie coronaire avec l'âge, chez un sujet désirant reprendre une
activité sportive intense (> à 60% de sa consommation maximale d'oxygène ou > à 70%
de sa fréquence cardiaque maximale) après 40 ans chez un homme et après 50 ans chez
une femme.
Outre la détection de la maladie coronaire (figure 9), l'EE objective les adaptations
tensionelles à l'effort et peut révéler des arythmies cardiaques adrénergiques lors de
l'exercice ou vagales lors de la récupération.
13
4-5 Les particularités du "cœur d'athlète".
Nous avons vu précédemment que les adaptations cardiovasculaires induites par le
sport pouvaient se traduire par des particularités électriques et morphologiques. Si leur
découverte ne doit pas conduire à contre-indiquer abusivement la pratique sportive, il ne
faut pas non plus rattacher trop facilement des particularités cardiovasculaires à la
pratique sportive. Elles ne sont pas obligatoires et ne se voient que chez des sportifs,
surtout des disciplines dynamiques, de haut niveau d'entraînement (≥ à 10-12 heures par
semaine) asymptomatiques.
Cliniquement, l'auscultation retrouve essentiellement un cœur lent avec un choc
de pointe ample et puissant.
L'ECG, qui est normal chez 55 % de ces sportifs, peut révéler des particularités du
rythme et de la conduction, plus ou moins associées, qui doivent disparaître rapidement
à l'effort. Il s'agit surtout d'une bradycardie (FC < 60 bpm) sinusale et de troubles de
conduction à type de bloc auriculo-ventriculaire du premier ou du second degré avec
période de Luciani-Wenckebach. Plus rarement un rythme jonctionnel ou idioventriculaire est enregistré. Les extrasystoles ne sont pas plus fréquentes chez les
sportifs. Leur découverte comme celle d'un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré
réclament un avis cardiologique.
Les blocs de branche droits incomplets sont très fréquents, ils ne disparaissent pas
mais ne se majorent pas non plus à l'effort. Les blocs de branche gauche et les
hémiblocs qui ne font pas partie des atypies classiques de l'ECG du sportif doivent être
explorés.
Les particularités de la repolarisation posent les plus de problèmes d'aptitude.
L'intervalle QT n'est pas prolongé chez le sportif, surtout si l'on tient compte de la
bradycardie. Certains aspects morphologiques du segment ST et de l'onde T posent des
problèmes diagnostiques et doivent être explorés. Il convient de rappeler ici, que les
ondes T négatives ne doivent pas normalement dépasser V1 (en dehors de l'enfant
sportif jusqu'à 12-13 ans).
La pratique extensive de l'échocardiographie a mis en évidence, surtout chez les
spécialistes de disciplines dynamiques, une hypertrophie-dilatation harmonieuse des
quatre cavités cardiaques. Ces modifications qui restent toujours modérées sont assez
mal corrélées à la quantité d'entraînement et à la performance sportive. Surtout cette
"hypertrophie" est associée à des qualités fonctionnelles du muscle cardiaque supranormales.
Ces particularités du cœur du sportif peuvent se voir à tout âge et régressent avec
la diminution de l'entraînement.
14
5- Conseils concernant la pratique d’une activité physique.
En dehors de la pratique des sports de compétition, de par ses effets bénéfiques,
en particulier cardiovasculaires, la pratique régulière d’une activité physique doit être
encouragée.
Il faut dans un premier temps modifier le mode de vie du sujet qui devra
privilégier la réalisation de nombreuses tâches classiques comme la montée d’escalier
plutôt que la prise d’ascenseur, la marche pour les courts déplacements, le port régulier
de charges peu lourdes. Les sujets motivés pourront associer progressivement à cette
modification du mode de vie des séances d’activité physique codifiées de type
dynamique (ou aérobie) qui n’ont pas besoin d’être intenses ni très prolongées. Le but
est d’accomplir 2 à 3 séances par semaine de 20 à 45 minutes d’un exercice mettant en
jeu de fortes masses musculaires Cet exercice doit être réalisé en aisance respiratoire
(possibilité de parler avec des phrases courtes sans essoufflement majeur). Les efforts
de type musculation légère ne doivent pas être interdits. Leur effet bénéfique sur la
composition corporelle, par augmentation de la masse musculaire, et sur la force
musculaire est important en particulier chez les personnes âgées. Bien que leurs effets
bénéfiques soient globalement moins nets que ceux des activités aérobies, ils ne doivent
pas être négligés.
Chez le cardiaque traité, la pratique d’une activité physique aussi sera encouragée.
Elle rentre dans le cadre de la réadaptation et sera individualisée et réalisée sous
contrôle médical. La compétition sera par contre en règle interdite.
En conclusion, la visite médicale de non contre-indication à la pratique sportive a
un rôle préventif majeur en particulier sur le plan cardiovasculaire. Basée sur
l'interrogatoire et l'examen physique du sujet demandeur, elle permet dans l'immense
majorité des cas de conclure à l'intégrité du système cardiovasculaire. Cependant, au
moindre doute sur celle-ci, elle doit conduire à l'indication d'examens cardiologiques
spécialisés. Lorsqu'une affection cardiovasculaire est diagnostiquée l'autorisation de la
pratique sportive en compétition pourra être dictée par les recommandations de
Bethesda publiées en 1994. Chez le sujet sain, la pratique régulière d’une activité
physique modérée doit être encouragée et rentrer dans le cadre d’une lutte contre la
sédentarité qui risque de devenir un problème de santé publique par les effets pervers
qu’elle entraîne. Les accidents décrits lors de la pratique d’une activité physique sont
dus à une pratique intense et inhabituelle chez un cardiaque ignoré.
15
Tableau 1 :
Classification des sports (Mitchell 1994 modifiée par Brion 1998)
16
(l/min)
(bpm)
(ml)
Figure 1 :
Adaptations centrales à l’exercice dynamique. QC = débit cardiaque, FC = fréquence
cardiaque, VES = volume d’éjection systolique.
(modifié d’après F. Carré : «La surveillance cardiologique du sportif » , 1988, Edition
Masson, Paris)
17
Figure 2 :
Adaptations du volume d’éjection systolique, de ses composantes (volume d’éjection
systolique = volume télédiastolique- volume télésystolique) et de la fraction d’éjection
(volume d’éjection systolique /volume télédiastolique) à l’exercice dynamique.
(modifié d’après M.Higginbotham, Circ. Res. 1986)
18
(mm Hg)
Figure 3 :
Adaptations périphériques systèmiques à l’exercice dynamique. QC = débit cardiaque,
PA = pression artérielle, RPT = résistances périphériques totales.
(modifié d’après F. Carré : «La surveillance cardiologique du sportif » , 1988, Edition
Masson, Paris)
19
Bpm
160
140
120
70
mmHg
200
180
160
140
PAS
120
PAM
100
PAD
80
Figure 4 :
Adaptations centrales à l’exercice statiques., FC = fréquence cardiaque, PAS ; PAM ;
PAD = Pressions artérielles systolique, moyenne et diastolique. FMV = Force
maximale volontaire, (modifié d’après NK Wenger. In : «Heart disease and
rehabilitation » , Pollock ML, Schmidt DH, Eds. Huston-Hill,. Boston 1979 : 446-452°)