Quoi de neuf dans la MPOC? - STA HealthCare Communications
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Quoi de neuf dans la MPOC? - STA HealthCare Communications
COMPTE-RENDU DE CONGRÈS • ERS 2010 Quoi de neuf dans la MPOC? Faits saillants du congrès 2010 de la European Respiratory Society, tenu à Barcelone © es t t i h d r g e i t r n uvent le isous-jacente, opydistinctes a i c C Introduction r de lae même pathologie pe ou d’un m risées nnel o t m u a o eàrs s En septembre dernier se tenait, à Barcelone, le congrès amalgame de ces deux options? Ce thème faisait luioseul p c e e n g n a n o ers tioCettehibél’objet s psymposium, leur usexperts renommés u 2010 de l’ERS (European Respiratory Society). urplusieurs b . Led’un ooù i e p r e t i p s ou t pro e cprésentations . Aucune notion n’a fait conannée, parmi de e nombreux liés ont t di thèmes undes erfait iséeauxesmaladies e m r i t o r t p u n a m i n t sensus, mais l’on observe de plus en plus de similitudes pulmonaires respiratoire, le congrès come o Ve iletisàalatiosanté er nn isualis 2-4 r, v portait L plusieurs sessions de formation et présentations ’ut affiche , r e g r a d’études h la maladie pulmonaire obstructive chrotélécsur nique (MPOC). Le présent compte-rendu résume les faits saillants des données sur la MPOC présentées au congrès, qui couvraient un vaste éventail de sujets, dont la physiopathologie, les facteurs pronostiques, la classification, la comorbidité, le traitement et le suivi. THÈME NO 1 : DIAGNOSTIC DE LA MPOC Dans une perspective canadienne, une affiche présentée au congrès résumait l’une des études les plus intéressantes sur le diagnostic de la MPOC. Des chercheurs canadiens présentaient les résultats d’un sondage adressé à des médecins de famille canadiens afin de mesurer leur degré d’aisance dans le diagnostic de la MPOC ainsi que pour évaluer, de façon prospective, leurs habitudes de pratique en rapport avec cette maladie1. Cent soixante-six (166) médecins canadiens ont participé à cette recherche, fournissant des données sur 3 275 visites de patients effectuées entre mai et juin 2009. Comme l’illustre la Figure 1, un grand nombre de médecins (43 %) se disaient légèrement ou très mal à l’aise pour diagnostiquer la MPOC. De plus, 52 % se disaient légèrement ou très mal à l’aise pour différencier l’asthme de la MPOC. Les chercheurs concluaient, d’après leurs données, qu’il fallait améliorer la sensibilisation, la formation et la compétence des médecins en matière de MPOC. Tout cela n’est pas très étonnant, la distinction entre l'asthme et la MPOC ayant fait l’objet de plusieurs discussions durant le congrès. Même parmi les experts en pneumologie, l’unanimité est loin d’être faite : s’agit-il bien d’entités cliniques distinctes, ou plutôt de manifestations dans les caractéristiques génétiques et immunitaires des deux maladies, si bien que l’attribution d’un diagnostic d’asthme ou de MPOC ne concorde pas forcément avec la présentation clinique des patients. Les participants aux essais cliniques, par suite de critères d’inclusion et d’exclusion extrêmement sévères, ne représenteraient qu’environ 5 % des cas de MPOC, et 6 % des cas d’asthme. Dans l’état actuel des choses, il est problématique de distinguer ces deux entités à partir de données probantes. Une étude autrichienne présentée au congrès a également contribué à illustrer la difficulté du diagnostic de la MPOC en première ligne5. Dans cette étude, les chercheurs tentaient d’évaluer la qualité de spirométries effectuées sur place, dans un échantillon aléatoire de cliniques de première ligne. Le taux de réponse de ces cliniques n’a été que de 50 %. Parmi les 9 212 patients fréquentant les 30 cliniques inscrites, seulement 13 % (1 230) patients ont accepté de subir une spirométrie. Parmi ces patients, seulement 63 % ont produit des mesures remplissant les critères de l’ATS (American Thoracic Society). Les chercheurs ont conclu que, par suite du faible taux de participation et du petit nombre de spirométries remplissant les critères de l’ATS, les cliniques de première ligne n’étaient peut-être pas appropriées pour le dépistage de la MPOC. THÈME NO 2 : DE MEILLEURES ÉQUATIONS POUR CLASSIFIER LA MPOC L’un des thèmes récurrents du congrès ERS 2010 était la nécessité d’améliorer les équations permettant de prédire la fonction respiratoire6-8. Lors d’un symposium spécial intitulé « Mieux comprendre l’histoire naturelle de la fonction pulmonaire et de la MPOC », deux présentateurs ont expliqué que les équations de référence en usage proviennent d’un échantillon limité le clinicien janvier 2011 39 FIGURE 1. Niveau d’aisance à diagnostiquer l’asthme et la MPOC1 Pourcentage des médecins 60 54 Asthme MPOC 50 45 40 31 30 20 26 18 11 9 10 3 0 3 0 Totalement à l’aise Très à l’aise Relativement à l’aise de patients, et qu’elles présentent donc des limites dans certaines populations, notamment les personnes âgées, les très jeunes et les membres de certains groupes ethniques6-7. Durant le congrès, la présentation de pas moins de cinq nouvelles équations illustrait avec éloquence le besoin d’améliorer les équations de référence. Une affiche présentée au congrès par des chercheurs canadiens venait appuyer les observations de ce symposium. Le Dr Anthony D’Urzo et ses collaborateurs ont voulu préciser à quel point les décisions fondées sur divers algorithmes utilisant la spirométrie étaient con- (...) un grand nombre de médecins [de famille canadiens] (43 %) se disaient légèrement ou très mal à l’aise pour diagnostiquer la MPOC. formes aux critères spirométriques de définition de l’asthme et de la MPOC dans les directives cliniques8. Les algorithmes étudiés ont été choisis après une recherche approfondie dans les publications scientifiques. Les chercheurs ont observé des différences importantes entre les divers algorithmes et ont conclu que ces différences pouvaient avoir d’importantes répercussions cliniques, notamment des erreurs de classification diagnostique. 40 le clinicien janvier 2011 Légèrement à l’aise Pas du tout à l’aise THÈME NO 3 : PRÉDICTEURS DE L’ÉVOLUTION DE LA MPOC Une proportion importante des recherches présentées au congrès ERS 2010 traitait des facteurs pronostiques de la MPOC. Les données les plus importantes provenaient sans contredit de l’étude ECLIPSE (Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints)9,11. Certains résultats de cette étude ont été publiés dans le New England Journal of Medicine en septembre 201012. L’étude observationnelle prospective de trois ans ECLIPSE s’est déroulée dans 12 pays d’Europe et d’Amérique du Nord. Les objectifs de l’étude étaient de définir des sous-types de MPOC, de définir des paramètres pronostiques, d’obtenir des données permettant de corréler des marqueurs biologiques et des paramètres cliniquement pertinents, et finalement d’identifier de nouveaux marqueurs génétiques. L’étude réunissait 2 164 patients atteints de MPOC (40-75 ans; tabagisme > 10 paquets-années; VEMS < 80 % de la valeur prédite; VEMS/CVF après bronchodilatateur ≤ 0,7). L’étude suivait également 337 témoins fumeurs ou exfumeurs et 245 témoins n’ayant jamais fumé. Les chercheurs ont rapporté que, bien que le score moyen à diverses échelles (échelle de dyspnée du Medical Research Council, distance parcourue en six minutes, échelle SGRQ-C [St George’s Hospital Respiratory Questionnaire]) et la fréquence des exacerbations augmentaient proportionnellement à l’aggravation de la MPOC COMPTE-RENDU DE CONGRÈS • ERS 2010 Quoi de neuf dans la MPOC? FIGURE 2. ECLIPSE : Association entre sévérité de la MPOC et fréquence/sévérité des exacerbations9 Pourcentage des patients (stade GOLD de II à IV), l’évolution de chaque paramètre variait beaucoup entre individus appartenant au même stade GOLD. Ils ont donc conclu que le VEMS ne permettait pas à lui seul d’évaluer la sévérité de la maladie. Les chercheurs ont étudié divers phénotypes de patients : exacerbations fréquentes (≥ 2 événements sévères/année), détérioration rapide de la fonction respiratoire (baisse du VEMS > 60 mL/année), bonne réponse aux bronchodilatateurs et MPOC avec inflammation générale. Les chercheurs ont observé que si la fréquence des exacerbations est bien associée à la sévérité (voir Figure 2), le fait d’avoir été hospitalisé à cause d’une exacerbation constitue le meilleur prédicteur de sévérité. Par ailleurs, le fait de présenter des exacerbations fréquentes est relié à un phénotype particulier à susceptibilité accrue, ce qui pourrait avoir des répercussions sur l’élaboration de stratégies de prévention des exacerbations à travers l’éventail de sévérité de la maladie. Les chercheurs de l’étude ECLIPSE ont rapporté que la vitesse de dégradation de la fonction pulmonaire varie considérablement entre patients atteints de MPOC; ils ont observé chez un pourcentage substantiel de patients une amélioration de la fonction pulmonaire en trois ans. Les chercheurs n’ont pu identifier aucun paramètre clinique permettant de détecter les cas de dégradation rapide (pas même la sévérité de la MPOC). Ils ont conclu que la rapidité de la baisse du VEMS est un marqueur d’activité de la maladie, distinct des marqueurs de sévérité. L’étude ECLIPSE a également montré que la réponse aux bronchodilatateurs ne constituait pas une catégorie phénotypique utile, puisque certains répondeurs devenaient non-répondeurs au cours de l’étude et vice-versa. Les chercheurs ont analysé 36 marqueurs potentiels d’inflammation générale, dans le sang et les expectorations, dont : décompte des leucocytes et des neutrophiles, protéine C réactive ultrasensible (hsCRP), IL-6, IL8, fibrinogène et TNFα. En général, la concentration de ces marqueurs était plus élevée chez les fumeurs et augmentait proportionnellement au stade de GOLD. Toutefois, on observait là encore des variations individuelles importantes, indépendamment du tabagisme et de la sévérité de la maladie. Les chercheurs ont identifié certains marqueurs associés aux exacerbations : la protéine D associée au surfactant (SP-D), le 50 Hospitalisation pour exacerbation la première année 40 Exacerbations fréquentes 33 47 33 30 22 20 10 18 7 0 GOLD II (n = 945) GOLD III (n = 900) GOLD IV (n = 293) ligand de chimiokine 18 (CCL18/PAR C), le fibrinogène et la hsCRP. Autres études. En plus de l’étude ECLIPSE, de nombreuses études présentées au congrès portaient sur des facteurs pronostiques. Plusieurs études ont notamment tenté d’identifier des prédicteurs de mortalité lors d’hospitalisation pour exacerbation aiguë de MPOC. La fréquence des exacerbations semble reliée à un phénotype particulier ayant des répercussions sur la prise en charge de l’éventail de sévérité de la maladie. Par exemple, une étude française a analysé 1 142 cas de ce type13. Les chercheurs ont identifié l’âge, la présence de bronchiectasies, le nombre d’hospitalisations pour exacerbation aiguë de MPOC dans les 12 mois précédents, l’administration récente de corticothérapie générale et l’oxygénothérapie au long cours comme prédicteurs significatifs de mortalité. Une étude belge portant sur 145 patients hospitalisés pour exacerbation de MPOC a montré que la faiblesse musculaire et l’indice ADO constituaient d’importants prédicteurs d’hospitalisation prolongée14. le clinicien janvier 2011 41 Amélioration des activités matinales (score CDLM) sous budésonide + formotérol20 FIGURE 3. 0,25 Changement au score CDLM p < 0,05 0,20 Seuil minimal de différence importante 0,15 0,10 0,05 0 Salmétérol + Budésonide + fluticasone formotérol 50 + 500 µg 2 f.p.j. 320 + 9 µg 2 f.p.j. Une étude espagnole menée auprès de 163 patients admis pour exacerbation de MPOC (et non décédés au cours de l’hospitalisation) a montré que l’âge, l’importance de la dyspnée lors de l’admission et le nombre d’hospitalisations l’année précédente constituaient tous d’importants prédicteurs de mortalité15. Le rapport a montré que le risque de mortalité dans les deux ans suivant l’hospitalisation doublait pour chaque unité d’augmentation de la dyspnée lors de l’admission. Les chercheurs [étude ECLIPSE] ont signalé que le meilleur prédicteur de sévérité était, de loin, le fait d’avoir été hospitalisé à cause d’une exacerbation. Les autres prédicteurs étaient la baisse du VEMS, l’échelle SGRQ-C, le RGO et le décompte des leucocytes. L’un des facteurs identifiés dans ces études, l’oxygénodépendance, a été examiné plus en détail par un groupe de chercheurs suédois16. Ils ont constaté que, bien que l’oxygénodépendance augmente le risque de mortalité chez les deux sexes, le risque relatif est plus marqué chez les femmes que chez les hommes. Par exemple, le rap- 42 le clinicien janvier 2011 port standardisé de mortalité (RSM) pour le décès relié à la MPOC (par rapport à la population générale) était de 292,2 chez les femmes et de 155,4 chez les hommes. Dans le cas du décès par insuffisance cardiaque (par rapport à la population générale), le RSM était de 9,2 chez les femmes et de 4,1 chez les hommes. Le RSM pour la mortalité de toute cause était de 12,0 chez les femmes et de 7,4 chez les hommes. Le risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV) chez les patients atteints de MPOC (et ses répercussions sur l’évolution de la maladie pulmonaire) constituait également un important sujet de discussion au congrès ERS 2010. L’un des présentateurs a expliqué que l’étude bien connue de Framingham recueillait, depuis les années quarante, des données de spirométrie auprès des patients17, ce qui a permis aux chercheurs d’examiner la fonction pulmonaire dans le contexte de la MCV et des facteurs de risque CV. On a notamment observé, au cours des ans, que la chute du VEMS chez les fumeurs peut se rétablir en cas d’abandon du tabagisme avant l’âge de 30 ans. Après 40 ans, l’arrêt du tabagisme atténue la chute du VEMS, sans pouvoir atteindre les valeurs observées chez les patients n’ayant jamais fumé. Les chercheurs de l’étude Framingham ont également établi une association entre hyperglycémie et dégradation de la fonction pulmonaire. D’autre part, ils ont également observé que la protéine C réactive était, dans le cadre d’une analyse multifactorielle, le seul marqueur corrélé avec la MPOC. Les études à venir sur les données de Framingham comprendront la recherche de corrélations entre génotype et phénotype. Les données génétiques étendues de l’étude Framingham s’étendent maintenant à trois générations de patients. Les chercheurs ont déjà identifié un polymorphisme chez plusieurs nucléotides en rapport avec la fonction pulmonaire; la présence de chacune des formes anormales de ces nucléotides est associée à une chute de 50-75 mL. Les répercussions de la MCV sur la MPOC ont également été étudiées par un groupe canadien présentant ses données au congrès18. Ces chercheurs ont tenté de préciser si des facteurs de risque de MCV, ou la MCV elle-même, augmentaient la durée d’hospitalisation et la fréquence des réadmissions pour exacerbation de MPOC. Ils ont observé, parmi 128 patients hospitalisés pour exacerbation de MPOC (283 admissions), une fréquente comorbidité par MCV. En tout, 44 % des patients présentaient des facteurs de risque de MCV, 49 % prenaient des médicaments pour traiter la MCV, 30 % COMPTE-RENDU DE CONGRÈS • ERS 2010 Quoi de neuf dans la MPOC? FIGURE 4. Bromure d’aclidinium et fonction pulmonaire (2 heures postdose) dans la MPOC22 Changement par rapport au départ 0,6 *** 0,4 ** *** *** 0,2 Aclidinium 200 µg 0 Placebo -0,2 -0,4 ** -0,6 ** -0,8 VEMS CVF CFR CI VR CV VEMS = volume expiratoire forcé en 1 seconde; CVF = capacité vitale forcée; CFR = capacité fonctionnelle résiduelle; CI = capacité inspiratoire; VR = volume résiduel; CV = capacité vitale présentaient des anomalies à l’ECG et 43 % avaient reçu un diagnostic de MCV. L’étude a démontré que la comorbidité par MCV contribuait à allonger l’hospitalisation. Les chercheurs concluaient qu’il était indispensable de prendre en charge la comorbidité liée à la MCV lors des hospitalisations pour exacerbation aiguë de MPOC (EAMPOC). THÈME NO 4 : NOUVEAUTÉS DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA MPOC Le congrès ERS 2010 comportait de nombreuses présentations d’études sur la prise en charge de la MPOC, certaines portant sur des traitements classiques et d’autres sur des approches nouvelles. Traitements classiques. Un groupe de chercheurs américains a examiné les résultats cliniques obtenus, chez les patients atteints de MPOC, lors de consultation en salle d’urgence ou d’hospitalisation en rapport avec la maladie pulmonaire. Les chercheurs ont comparé les résultats selon que le patient avait reçu une association de corticoïde inhalé et de bêta-agoniste à longue durée d’action (CSI + BALA) ou un autre traitement médical19. Ils ont rapporté qu’après correction en fonction des données de départ, le traitement par CSI + BALA (fluticasone + salmétérol) était associé à une baisse significative de 21 % du risque d’exacerbation de MPOC (p < 0,05) et de 35 % du risque de visite en salle d’ur- gence ou d’hospitalisation (p < 0,05). Le délai d’apparition de tout événement lié à la MPOC était significativement prolongé sous CSI + BALA. De plus, le coût mensuel ajusté médian lié à la MPOC était significativement abaissé sous CSI + BALA. L’étude a démontré que la comorbidité par MCV contribuait à allonger l’hospitalisation, ce qui pousse les chercheurs à conclure qu’il était indispensable de prendre en charge la comorbidité liée à la MCV lors des l’hospitalisations pour EAMPOC. Un groupe de chercheurs allemands a également présenté des données intéressantes sur le traitement de la MPOC par CSI + BALA20. Welte et ses collaborateurs ont étudié un nouveau questionnaire sur les AVQ matinales des patients, le CDLM (Capacities of Daily Living during the Morning), afin d’évaluer les effets du traitement sur la capacité des patients à vaquer à leurs AVQ le matin. Ils ont présenté les données de deux études utilisant cet instrument. Ils ont constaté que l’association de formotérol et de budésonide était associée le clinicien janvier 2011 43 FIGURE 5. Roflumilast 500 µg contre placebo : effets sur la fréquence des exacerbations de MPOC modérées ou sévères23 Fréquence moyenne d’exacerbation (modérée ou sévère) par patient par année A) BALA concomitant 2 Δ = -16,9 % (IC -25 à -8) Δ = -20,7 % (IC -31 à -9) B) Exacerbations l’année précédente* Δ = -14,6 % (IC -26 à -1) Δ = -16,5 % (IC -26 à -5) Δ = -22,3 % (IC -33 à -5) Placebo Roflumilast 1 0 Tous n = 3 091 BALA : oui n = 1 542 BALA : non n = 1 549 < 2 par an n = 2 261 ≥ 2 par an n = 830 *Exacerbations de MPOC l’année précédente (d’après les patients). à une amélioration cliniquement significative du score CDLM (voir Figure 3). Une autre association CSI+BALA, fluticasone + salmétérol, était également associée à une amélioration du score CDLM, mais cette association n’était pas cliniquement significative. Une autre étude présentée au congrès comparait le salmétérol au tiotropium chez 7 376 patients atteints de MPOC (> 40 ans; tabagisme > 10 paquets-années; La fréquence des exacerbations chez les patients traités avec roflumilast était significativement réduite par rapport au placebo, quel que soit le traitement de base auquel on l’ajoutait. VEMS < 70 % de la valeur prédite; > 1 exacerbation durant l’année précédente)21. Les chercheurs ont rapporté que, comparé au salmétérol, le tiotropium était associé à une prolongation significative du délai d’apparition de la prochaine exacerbation (rapport de cotes [RC] 0,83; p = 0,0001) et à une baisse significative du risque d’hospitalisation pour exacerbation (RC 0,72; p < 0,0001). 44 le clinicien janvier 2011 Nouveaux traitements. Des données sur de nombreux nouveaux traitements ont également été présentées au congrès. Deux médicaments présentaient un dossier d’essais cliniques particulièrement bien garni : le roflumilast (inhibiteur très sélectif de la phosphodiestérase 4 [PDE4], à administration orale) et le bromure d’aclidinium (antagoniste muscarinique à longue durée d’action). Un essai prometteur sur l’aclidinium a étudié ses effets sur la fonction pulmonaire au repos22. L’étude était conçue pour étudier les effets d’une dose uniquotidienne de 200 µg sur la fonction pulmonaire au repos à la fin de l’intervalle posologique, ainsi que sur la dyspnée et la qualité de vie. L’étude regroupait 181 patients, qui recevaient durant six semaines de l’aclidinium ou un placebo. Comme le montre la Figure 4, l’aclidinium améliorait significativement plusieurs paramètres de fonction pulmonaire. L’aclidinium améliorait également la dyspnée, bien qu’on n’ait observé aucune différence dans l’utilisation de médicament de secours. Les données présentées sur le roflumilast sont également prometteuses. Une affiche illustrait des données d’efficacité regroupées provenant de deux essais identiques, randomisés, contrôlés par placebo, à double insu, multicentriques, menés chez des patients atteints de MPOC, porteurs d’obstruction bronchique sévère ou très COMPTE-RENDU DE CONGRÈS • ERS 2010 Quoi de neuf dans la MPOC? sévère, et ayant des antécédents d’exacerbations et de bronchite chronique23. Comme le montrent les Figures 5 et 6, la fréquence des exacerbations était significativement réduite avec le roflumilast par rapport au placebo, quel que soit le traitement de base auquel on l’ajoutait. Le profil d’innocuité du roflumilast a également été présenté au congrès, sous forme d’analyse de données regroupées provenant de 14 études cliniques menées auprès de 12 054 patients (dont plus de 6 000 sous roflumilast)24. L’incidence globale d’événements indésirables (EI) (62,8 % et 67,2 %) et d’EI sévères (14,2 % et 13,5 %) était similaire sous placebo et roflumilast. Les chercheurs ont toutefois constaté une différence au plan du poids, le roflumilast étant associé à une baisse de poids de 2,14 kg (p < 0,0001). Cette perte de poids était plus prononcée au début des études (< 4 semaines). Les deux tiers environ de cette perte de poids s’effectuaient aux dépens des graisses; on n’observait aucune augmentation significative du risque de perte de poids chez les patients dont l’indice de masse corporelle (IMC) était bas au départ. Par ailleurs, on a également présenté au congrès des données montrant que le roflumilast était associé à une baisse significative de la glycémie, par rapport au placebo, chez les patients atteints de diabète de type 225. Un autre symposium, intitulé « La MPOC en profondeur », discutait de données encourageantes sur le roflumilast. L’un des présentateurs, le Dr Peter Barnes, a signalé que le mode d’action du roflumilast, fondé sur une diminution de l’inflammation générale, diffère de ceux des autres traitements de la MPOC26. Cet effet général, disait-il, fait du roflumilast le premier antiinflammatoire spécifiquement pulmonaire. Traitements anciens, observations nouvelles. Deux études présentées au congrès analysaient le potentiel de l’azithromycine (macrolide) comme modificateur de la maladie, dans la MPOC27,28. Une étude randomisée à double insu, contrôlée par placebo, menée par un groupe danois, comportait l’administration uniquotidienne de 500 mg d’azithromycine, trois jours par mois durant 36 mois, à 575 patients atteints de MPOC modérée ou sévère27. Les chercheurs n’ont observé aucune différence dans la fonction pulmonaire, mais l’azithromycine était associée à une baisse significative du nombre de jours d’exacerbation (à la maison ou à l’hôpital) ainsi que de l’administration d’antibiotiques et de corticoïdes généraux. Ces résultats n’étaient toutefois pas associés à une amélioration de la qualité de vie. Un groupe espagnol a présenté une autre recherche sur l’azithromycine, conçue pour évaluer si un traite- FIGURE 6. Réduction des exacerbations de MPOC modérées ou sévères sous 500 µg de roflumilast, par sous-groupe p = 0,0003 p = 0,0011 p = 0,0387 p = 0,0458 p = 0,0023 p = 0,0038 Tous Avec BALA Sans BALA Avec antimuscarinique Sans antimuscarinique Avec traitement antérieur par CSI Sans traitement antérieur par CSI < 2 antécédents d’exacerbations* ≥ 2 antécédents d’exacerbations* p = 0,0102 p = 0,0062 p = 0,0017 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 *Exacerbations de MPOC l’année précédente d’après les patients. Rapports d’incidence, intervalles de confiance à 95 % et valeurs de p établis par régression de Poisson, avec les facteurs et covariables suivants : traitement, âge, sexe, tabagisme, VEMS après bronchodilatateur au départ (% de la valeur prédite), données regroupées pour l’étude et le pays (uniquement pour le sous-groupe Tous). Dans tous les sous-groupes (sauf les sous-groupes avec ou sans BALA) le traitement concomitant par BALA faisait partie des facteurs étudiés. ment continu d’azithromycine (500 mg 3 f.p.j. durant 12 mois) pourrait réduire la fréquence des exacerbations et des hospitalisations, ainsi que la durée du séjour hospitalier, dans la MPOC sévère28. Lors de cette étude de petite taille (n = 24), les chercheurs ont constaté que l’administration à long terme d’azithromycine réduisait significativement le nombre d’exacerbations et d’hospitalisations, ainsi que la durée du séjour hospitalier. THÈME NO 5 : SUIVI DE LA MPOC Plusieurs études présentées au congrès tentaient d’élaborer de nouvelles méthodes de suivi de la MPOC et de la réponse thérapeutique. Parmi celles-ci, une étude canadienne portait sur un nouvel outil d’évaluation de la dyspnée à l’effort : le test de marche à vitesse constante de 3 minutes29. Il s’agissait d’une étude randomisée, contrôlée, croisée, à deux phases, regroupant 18 patients de stade GOLD II ou III, qui subissaient un test de marche de trois minutes après avoir reçu 500 µg de bromure d’ipratropium ou un placebo. Les chercheurs ont rapporté que, comparé au le clinicien janvier 2011 45 placebo, l’ipratropium était associé, lors du test, à une baisse significative du score de dyspnée de Borg après 2 minutes, 2,5 minutes et 3 minutes. Ils ont donc conclu que le test était efficace pour détecter une diminution de la dyspnée après bronchodilatateur, dans la MPOC. Le congrès annuel de l’ERS (de même que les autres rencontres du même type) demeure une importante source d’informations pour les professionnels de la santé qui s’intéressent à la prise en charge des patients atteints de maladies respiratoires. Le congrès ERS 2010 offrait une abondance de données d’essais cliniques et de discussions d’experts sur le diagnostic, la classification, le traitement et le suivi de la MPOC. Pour de plus amples informations sur les données présentées dans ce compte-rendu, ou sur toute autre donnée présentée durant la rencontre, visitez le site du congrès à l’adresse www.erscongress2010.org. Références: 1. Kaplan A, Marciniuk D, Bouchard J, et coll. Comfort in diagnosing COPD: A survey of Canadian physicians. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society. Affiche P4241. 2. Postma DS. Genetics of Asthma and COPD. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Similarities and differences of asthma and COPD », 20 septembre 2010. Présentation 3333. 3. Saetta M. Immunologic aspects of asthma and COPD. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Similarities and differences of asthma and COPD », 20 septembre 2010. Présentation 3334. 4. Pavord I. Asthma and COPD: is the distinction important? Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Similarities and differences of asthma and COPD », 20 septembre 2010. Présentation 3335. 5. Weiß G, Steinacher I, Lamprecht B, et coll. Is the primary care (PC) office the right setting for spirometry to detect COPD? Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society. Affiche P4240. 6. Stocks J. Successes and failures of serial lung function assessments. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Unravelling the natural history of pulmonary function and COPD », 19 septembre 2010. Présentation 158. 7. Stanojevic S. Pooling lung function together: setting new standards. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Unravelling the natural history of pulmonary function and COPD », 19 septembre 2010. Présentation 160. 8. D'Urzo A, Tamari I, Bouchard J, et coll. Variation among spirometry interpretation algorithms: Clinical implications. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society. Affiche P4239. 9. Agusti A. Phenotypes of COPD: myths or reality? Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Phenotypes and biomarkers: initial 3-year findings from the Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints (ECLIPSE) study », 19 septembre 2010. Présentation P1592. 10. Lomas D. Emerging biomarkers in COPD. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Phenotypes and biomarkers: initial 3-year findings from the Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints (ECLIPSE) study », 19 septembre 2010. Présentation P1593. 11. Barnes PJ. Independent view and Discussion. Présenté au congrès annuel 2010 de la European Respiratory Society dans le cadre du symposium « Phenotypes and biomarkers: initial 3-year findings from the Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints (ECLIPSE) study », 19 septembre 2010. Présentation P1594. 12. Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, et coll. Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2010; 363(12):1128-38. 13. Piquet J, Chavaillon J-M, Maurer C, et coll. 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Conclusion 46 le clinicien janvier 2011