Prise en charge nutritionnelle de l`insuffisance cardiaque

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POINT DE VUE ROYAL CANIN
Prise en charge nutritionnelle
de l’insuffisance cardiaque
débutante : ACT with SPEED*
*Act with speed : agir avec rapidité
Daniel Baker, DVM
Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD,
Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN
Communication Scientifique, Royal Canin, États-Unis
En 1999, le Dr. Baker obtient une licence en biologie avec
mention à l’Université du Massachusetts-Amherst. Etudiant,
il est l’un des dix-huit au monde à participer au programme
de biologie marine Est/Ouest de l’Université de Northeastern,
visant à comparer la flore et la faune marine de trois régions
du monde. En 2003, Daniel est diplômé de médecine vétérinaire
à l’Université de Ross, après avoir effectué une année de clinique
à l’Université du Minnesota. Il exerce ensuite en clientèle canine
pendant quatre ans. Il s’intéresse alors principalement à
la médecine d’urgence et aux soins intensifs. Daniel travaille
actuellement au sein de la Communication Scientifique de
Royal Canin aux États-Unis.
L
e diagnostic précis et précoce de l’insuffisance
cardiaque débutante (Stade 1 et 2, Tableau 1) a
toujours été difficile. La majorité des animaux
ne montre aucun signe extérieur visible de maladie.
Les propriétaires eux-mêmes ne signalent aucun signe
clinique en relation avec une anomalie cardiaque
avant les stades avancés. Le traitement classique de
l’insuffisance cardiaque débutante consiste surtout à
laisser l’animal tranquille et à contrôler tous les 6 à 12
mois la fréquence, le rythme et la taille de son coeur ainsi
que les signes cliniques associés. La question à se poser
fait actuellement grand débat au sein de la communauté
vétérinaire. « Si un animal ne présente aucun symptôme
associé à une insuffisance cardiaque débutante, doit-on
faire quelque chose sur le plan clinique pour améliorer
sa santé ? »
32 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
Affaires Scientifiques, Royal Canin, États-Unis
Le Dr. Elliott est diplômée de médecine vétérinaire
avec mention à l’Université de Melbourne en 1991.
Après un internat en médecine et chirurgie des petits
animaux à l’Université de Pennsylvanie, Denise
effectue un résidanat en Médecine Interne des Petits
Animaux et en Nutrition Clinique à l’Université de
Davis en Californie. Elle est diplômée du Collège
Américain de Médecine Interne Vétérinaire depuis
1996 et du Collège Américain de Nutrition
Vétérinaire depuis 2001. L’université de Davis lui
délivre un PhD en Nutrition en 2001 pour son travail
sur l’analyse de l’impédance bioélectrique multifréquence chez le chien et le chat sains. Denise est
actuellement Directrice des Affaires Scientifiques
chez Royal Canin aux États-Unis.
Grâce à la collaboration de certains des plus grands
cardiologues et nutritionnistes du monde et aux
recherches innovantes de WALTHAM et de Royal Canin,
nous connaissons aujourd’hui les effets bénéfiques de
mesures nutritionnelles précoces chez les animaux
atteints de cardiopathies. La nutrition peut, à elle seule,
agir positivement en limitant de façon importante les
troubles métaboliques, tout en améliorant la qualité
de vie des animaux.
L’insuffisance cardiaque est aujourd’hui la deuxième
cause de mortalité chez le chien. La maladie valvulaire
dégénérative représente environ 75% des cas tandis
que la cardiomyopathie dilatée est responsable de 10
à 15% des cas observés. Les vétérinaires disposent
depuis dix ans d’outils diagnostiques sophistiqués
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Tableau 1.
Classification de l’insuffisance cardiaque
Stade
Description clinique
Stade I
Aucune limitation de l’activité physique.
L’activité physique ordinaire n’entraîne
aucune fatigue, tachycardie ou dyspnée.
Stade II
Légère limitation de l’activité physique.
Aucune gêne au repos, mais l’activité
physique ordinaire entraîne une fatigue,
une tachycardie ou une dyspnée.
Stade III
Forte limitation de l’activité physique.
Aucune gêne au repos, mais une activité
physique même légère entraîne une fatigue,
une tachycardie ou une dyspnée.
Stade IV
Impossibilité d’avoir une quelconque
activité physique sans gêne. Présence de
symptômes d’insuffisance cardiaque au
repos. Toute activité physique augmente
l’inconfort de l’animal.
comme l’électrocardiographie, le suivi Holter et l’échocardiographie. Un diagnostic précoce des cardiopathies
est donc possible, ainsi que leur prise en charge.
Le rôle de la nutrition dans la prévention et le traitement de l’insuffisance cardiaque est multimodal.
Le recours à des nutriments clés vise à apporter une
quantité optimale d’énergie, limiter le stress oxydatif,
réduire l’inflammation, équilibrer les différents électrolytes et enfin améliorer la performance cardiaque.
Grâce à l’acronyme « ACT & SPEED », nous pouvons
mieux mémoriser le rôle des nutriments clé dans le
ralentissement de la progression de l’insuffisance
cardiaque.
ACT
A pour Arginine - L’arginine est un acide aminé essentiel qui sert de précurseur dans la synthèse endogène
de l’oxyde nitrique. L’oxyde nitrique est bien connu pour
son rôle de facteur endothélial de relaxation vasculaire,
responsable du maintien d’un tonus vasculaire normal
(1). Un lien a été établi entre la dysfonction endothéliale et l’insuffisance cardiaque congestive chez
l’homme et chez le chien (2). La supplémentation en
arginine semble pouvoir améliorer le débit cardiaque
des patients insuffisants cardiaques en agissant positivement sur la précharge et la post-charge (DC = FC x
contractilité x précharge/post-charge).
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C
pour Carnitine - La carnitine est une amine quaternaire composée de deux acides aminés essentiels,
la lysine et la méthionine. Elle est généralement
présente en concentration élevée dans les muscles
squelettiques et cardiaque. La L-carnitine (forme biologiquement active) est indispensable pour l’oxydation intra-mitochondrale des acides gras. Elle sert
de transporteur pour faire rentrer les acides gras dans
les mitochondries, et joue donc un rôle clé dans la
régulation du cycle de Krebs (3). La L-carnitine est
également responsable du transport des déchets métaboliques hors des mitochondries, déchets qui deviendraient sinon toxiques pour le coeur. La L-carnitine
est normalement apportée en quantité suffisante par
l’absorption intestinale ou les synthèses hépatiques et
rénales. Dans certaines races (Boxer, Dobermann et
Cocker Américain), des carences myocardiques ont été
décrites (4, 5). Dans beaucoup de cas, les taux plasmatiques de carnitine étaient normaux. Cela sous-entend
qu’il pourrait exister une anomalie du transport membranaire, empêchant la L-carnitine du plasma de pénétrer à
l’intérieur des cellules du myocarde. L’apport de quantités
optimales de carnitine dans l’alimentation pourrait
permettre d’améliorer la fonction myocardique globale.
T
pour Taurine - La taurine est un acide aminé non
essentiel chez le chien, bien connu pour ses puissants
effets antioxydants dans tout l’organisme. La taurine
est également un nutriment clé pour le traitement de certaines cardiomyopathies (6-8). Des recherches récentes
semblent indiquer que la consommation d’aliments à
base d’agneau ou d’aliments très restreints en protéines
pourrait entraîner des carences importantes en taurine
et même des signes cliniques (9-10). Les carences qui ont
été observées dans certaines races (ex. Cocker Américain,
Chien d’Eau Portugais) se traduisaient par une cardiomyopathie dilatée. Dans plusieurs cas, une amélioration
clinique suivait la mise en place d’un régime contenant
des taux appropriés de taurine (5-11). La taurine a également démontré des effets inotropes positifs dans des
modèles animaux d’insuffisance cardiaque (12). La
supplémentation en taurine pourrait donc s’avérer
bénéfique chez les animaux insuffisants cardiaques
sans réelle carence en taurine.
With
SPEED
S
pour Sodium - La restriction sodée a longtemps été
considérée comme l’élément nutritionnel essentiel du
Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 33
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traitement de l’insuffisance cardiaque… Bien qu’elle
ait son intérêt, ajoutée à d’autres mesures nutritionnelles, c’est le degré de restriction qui doit être
considéré, en rapport avec la sévérité de la cardiopathie présente. En effet, une restriction sodée
trop sévère mise en place trop tôt dans l’évolution de
la maladie peut entraîner une sur-stimulation du
système rénine-angiotensine-aldostérone (13-18),
avec aggravation consécutive des signes cliniques et
de la maladie elle-même. L’arrivée des inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) a
encore diminué le besoin de restriction sodée chez la
plupart des animaux (19). D’après ce que nous savons
de la relation entre le sodium et la physiologie cardiaque aux différentes stades de l’insuffisance, il est
primordial de contrôler le degré de restriction sodée.
P pour Protéines – C’est à tort que la restriction
protéique s’est fait une place dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque. La formulation de nombreux
aliments actuels repose sur une vieille croyance
attribuant à la restriction protéique le pouvoir de
réduire le stress métabolique des reins et du foie (20).
Mais aucune étude publiée à ce jour dans les revues
à comité de lecture ne corrobore cette hypothèse. Et
le pire est que les aliments restreints en protéines
favorisent le développement de la cachexie d’origine
cardiaque. La qualité de vie, alors jugée mauvaise
par le propriétaire, risque de précipiter l’euthanasie.
Les aliments à visée cardiaque doivent contenir des
quantités optimales de protéines hautement digestibles permettant de préserver la masse musculaire.
E
pour Energie - Les besoins énergétiques des
animaux insuffisants cardiaques doivent être évalués
Tableau 2.
Système d’évaluation de la cachexie
Score de
cachexie
Description
0
Tonus musculaire normal sans signe de fonte
musculaire
1
Début de fonte musculaire légère, surtout visible
sur les membres postérieurs et en région lombaire
2
Fonte musculaire modérée visible sur tous
les groupes musculaires
3
Fonte musculaire marquée avec atrophie de tous
les groupes musculaires
4
Fonte musculaire sévère
*Modifié par Freeman (29).
34 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
en tenant compte de leur état corporel (score BCS) et
de leur degré de cachexie (Tableau 2). L’objectif est
d’apporter une quantité d’énergie permettant de
prévenir à la fois l’obésité et l’amaigrissement, tout en
préservant la masse musculaire. Les animaux qui
présentent déjà un état corporel suboptimal et/ou
une cachexie doivent faire l’objet d’une attention
particulière. Chez les insuffisants cardiaques, le
mauvais état général est souvent associé à la présence
d’une anorexie. Une étude récente a révélé que la
consommation énergétique journalière des chiens
souffrant de cardiomyopathie dilatée ne permettait
de couvrir que 72 à 84 % de leurs besoins (21). Les
aliments doivent donc être formulés avec des nutriments hautement digestibles et biodisponibles.
E
D
pour EPA (acide éicosapentanoïque) &
pour
DHA (acide docosahexanoïque) – Ces deux acides
gras essentiels à chaîne longue contenus dans les
huiles de poisson ont des effets anti-inflammatoires
marqués dans tout l’organisme et particulièrement le
coeur. Des études ont montré que les chiens en
insuffisance cardiaque congestive avaient des taux
plasmatiques d’EPA/DHA inférieurs à ceux des chiens
sains (21). Leurs effets combinés entraînent une réduction de l’action des médiateurs pro-inflammatoires
sur l’infrastructure cardiaque (21). Il a également été
démontré que la supplémentation en acides gras
oméga 3 d’origine marine permettait d’améliorer les
scores de cachexie des chiens insuffisants cardiaques.
Selon une étude récente, la consommation d’huile
de poisson riche en EPA/DHA pendant 6 semaines
permettrait de diminuer la sévérité et la fréquence
des arythmies chez les Boxers souffrant de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (22).
Plusieurs autres nutriments clés liés à la fonction
cardiaque doivent être pris en compte. La vitamine E,
par exemple, a des effets positifs sur l’inhibition de la
peroxydation des lipides membranaires des cellules
cardiaques. La vitamine E peut être considérée comme
un biomarqueur du stress oxydatif. Chez les animaux
souffrant de cardiopathie, une corrélation négative a été
mise en évidence entre les concentrations de vitamine
E et la sévérité de la maladie (23). Des carences en
vitamine B ont été décrites chez des chats souffrant de
cardiomyopathie (24). L’hypomagnésiémie peut potentialiser les arythmies cardiaques, diminuer la contractilité myocardique et contribuer à la faiblesse musculaire
(25, 26), un phénomène souvent observé chez le
Cavalier King Charles (27). La supplémentation en
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PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DÉBUTANTE
potassium, jadis réalisée de façon excessive dans les
aliments à visée cardiaque dans le but de compenser
les pertes urinaires secondaires au traitement diurétique, n’est plus nécessaire. Avec l’arrivée des IECA,
qui augmentent l’absorption rénale du potassium, les
aliments actuels doivent contenir des taux normaux
de potassium (28).
En résumé, notre premier devoir est d’identifier les
insuffisances cardiaques débutantes chez nos patients.
Nous devons ensuite informer les propriétaires que
l’insuffisance cardiaque débutante, si elle n’est pas
traitée, risque d’avoir des conséquences dramatiques
irréversibles. Nombre de ces conséquences découlent
d’un processus pathologique subclinique, ne donnant
donc pas nécessairement de signes cliniques visibles
extérieurement. En tant que vétérinaires, nous avons la
possibilité d’offrir à nos clients une prise en charge
nutritionnelle précoce associée à un suivi étroit de
l’évolution de la maladie de leur animal. Ensemble,
nous pouvons apporter aux propriétaires et à leurs
compagnons, les mesures nutritionnelles nécessaires
à une prise en charge de l’insuffisance cardiaque, et
leur donner ainsi la chance de vivre mieux et plus
longtemps.
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