UNITÉ 3 LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L`HEMOSTASE

DEPARTEMENT DES SCIENCES FONCTIONNELLES
PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, 14
300173 Timisoara,
Tel/Fax: +40 256 493085
Année universitaire 2014-2015
UNITÉ 3
LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L`HEMOSTASE
Plan du cours:
I. Bref rappel physiologique
1. L'hémostase primaire: les facteurs vasculaires et plaquettaires
2. L'hémostase secondaire (de la coagulation): les facteurs de la coagulation
3. Le contrôle de l'hémostase: les systèmes anticoagulants
II. Les syndromes hémorragiques (hémostase déficitaire)
1. Les syndromes hémorragique vasculaires
2. Les syndromes hémorragique plaquettaires
3. Les syndromes hémorragique plasmatiques (les maladies de la coagulation)
III. Les états d'hypercoagulabilité (hémostase exagérée)
I. BREF RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Définition: L'hémostase = arrêt d’un saignement réalisé avec la participation de trois groupes de
facteurs:
Les facteurs vasculaires
Les facteurs plaquettaires
Les facteurs plasmatiques
1. L'hémostase primaire conduisant à la formation de thrombus blanc plaquettaire avec la
participation des facteurs vasculaires et plaquettaires :
a. Les vaisseaux participent dans l'hémostase en déclenchant une vasoconstriction avec la diminution
du flux sanguin vers la zone lésée.
- L’endothélium vasculaire qui:
synthétise le facteur de ‘von Willebrand’ (vWF) avec rôle dans l'adhérence des
plaquettes (et aussi de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation)
libère le facteur tissulaire (TF) le déclenchement de la coagulation par un
mécanisme extrinsèque
- Les structures sous-endothéliales (collagène, fibronectine) exposées par les dommages de la
couche endothéliale qui:
initient l'adhésion, l'agrégation plaquettaire et la réaction de libération plaquettaire
la formation du thrombus blanc
activent le facteur XII (Hageman) le déclenchement de la coagulation par le
mécanisme intrinsèque
b. Les plaquettes contribuent au spasme vasculaire par la libération des facteurs vasoconstricteurs :
thromboxane A2, sérotonine, histamine.
- Sont impliquées dans l'hémostase primaire par la formation du thrombus blanc.
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- Sont impliquées aussi dans l'hémostase secondaire par les phospholipides plaquettaires qui
représentent les sites d’élection de la fixation des ions de calcium et des certains facteurs de la
coagulation.
2. L'hémostase secondaire (la coagulation) conduit à la formation du caillot rouge de la fibrine
avec la participation des facteurs de coagulation plasmatique en deux étapes principales:
1. La formation de thrombine à partir de la prothrombine (facteur II):
- se passe sous l'action du complexe composé par f. Xa et f. Va en présence de Ca2+ fixé aux
phospholipides plaquettaires sur la surface des plaquettes
- l`activation du f. X est faite par 2 mécanismes:
Mécanisme intrinsèque impliquant les facteurs: XIIa, XIa, IXa, VIIIa et les ions de Ca2+
Mécanisme extrinsèque avec la participation du f. VIIa et des ions de Ca2+
2. La formation de la fibrine à partir du fibrinogène (facteur I): est faite sous l'action de la thrombine
en formant :
= fibrine monomérique (soluble) dans la première étape
= fibrine polymérique (insoluble) sous l'action du f. XIII (FSF = facteur de stabilisation de la
fibrine) et des ions de Ca2+ dans la deuxième étape.
3. Le contrôle de l'hémostase: les systèmes anticoagulants
a. Les inhibiteurs solubles (circulants) des facteurs de la coagulation
Effet: l’inactivation des facteurs activés de la coagulation empêchent la formation du caillot de fibrine
Sont représentés par:
- La protéine C activée + la protéine S (qui est le cofacteur de la protéine C) – inactivent les f. Va et
VIIIa
- L’antithrombine III (AT III) – inactive la thrombine (f. IIa) et les facteurs Xa, XIIa, XIa, IXa. La
réaction d’inactivation est accélérée jusqu'à 2000 fois par l'héparine endogène (dérivée des
mastocytes) et exogène (médicamente) ainsi que par les glycose-amine-glycanes ressemblent à
l'héparine du niveau endothélial.
b. Le système fibrinolytique (la fibrinolyse)
Effet: la lyse du caillot de fibrine déjà formé
Il est représenté par:
- La plasmine qui résulte par l'activation du plasminogène sous l'action de:
= L’activateur tissulaire du plasminogène (tPA, " “Tissue Plasminogen Activator”")
= La kallicréine
= L’urokinase (libérée par les cellules épithéliales tubulaires)
= Des médicaments: la streptokinase, urokinase, tPA recombiné
La plasmine actionne sur:
- Le fibrinogène et la fibrine monomérique avec libération des produits finals de la dégradation
de la fibrine (peptides : X, Y, D, E) qui interfèrent de manière compétitive avec le processus de la
polymérisation de la fibrine, en le ralentissant.
- Les polymères de fibrine avec libération des D-dimères.
! Obs.: Les D-dimères sont des marqueurs spécifiques pour la fibrinolyse dont le niveau de sérum est utilisé comme un
examen diagnostique:
- Un résultat D-dimère négatif (normal), exclue dans > 95% des cas la présence d'une thrombose active.
- Un résultat D-dimère positif ne confirme pas la présence d'un thrombus, car il y a d'autres facteurs comme : l'infection,
l'inflammation, dans lesquelles la valeur des D-dimères est augmenté nécessite d’investigations supplémentaires.
II. LES SYNDROMES HEMORRAGIQUES (HEMOSTASE DEFICITAIRE)
1. Les syndromes hémorragiques vasculaires
2. Les syndromes hémorragiques plaquettaires
3. Les syndromes hémorragiques plasmatiques (maladies de la coagulation)
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1. Syndromes hémorragiques vasculaires (les purpuras vasculaires)
Caractéristiques générales:
Les purpuras vasculaires sont caractérisées par:
sont touchés les petits vaisseaux: capillaires, artérioles
des manifestations: de petits ou moyens saignements sous forme de purpuras et pétéchies
le temps de saignement (TS) est allongé
les tests de fragilité vasculaire sont positifs (test Rumpel-Leede, test du tourniquet)
les tests de coagulation et le nombre de plaquettes sont normaux
Classification:
a. Les purpuras vasculaires héréditaires
La télangiectasie hémorragique héréditaire (le syndrome de Rendu-Osler-Weber)
anomalie rare génétique des capillaires (capillaires avec endothélium uniquement)
transmission autosomique dominante avec une fréquence égale chez les deux sexes
défaut vasculaire situé au niveau des capillaires et des artérioles caractérisé par:
- des dilatations sacciformes, délimitées par une couche endothéliale mince au niveau des
capillaires et des artérioles, qui sont très fragiles, se rompent et saignent
- sont affectés les petits vaisseaux au niveau: de la muqueuse nasale, du tractus gastrointestinal, génito-urinaire, du poumon, des méninges
les manifestations sont: épistaxis (le plus fréquemment), saignement digestifs (sang occulte
dans les selles qui peuvent causer l'anémie ferriprive), hématurie, hémoptysie, hémorragie méningée
- le TS est allongé et les tests de fragilité vasculaire sont positifs
b. Les purpuras vasculaires acquis
La purpura sénile se produit chez les personnes âgées, a cause de la perte de la turgescence et de
l'élasticité des tissus péri-vasculaires (réduction de la graisse sous-cutanée et la dégénérescence du
collagène).
Le purpura de la carence en vitamine C (scorbut) est caractérisé par:
- Défaut dans la synthèse de la substance intercellulaire de l'endothélium capillaire
- Défaut dans la synthèse de l’hydroxy-proline nécessaire à la formation du collagène
- Manifestations:
la tuméfaction des gencives avec des gingivorragies
des hémorragies périfolliculaires
des pétéchies disséminées
Le purpura du syndrome Cushing ou de la corticothérapie chronique avec des stéroïdes est
caractérisé par:
- Augmentation du catabolisme des protéines avec la destruction des tissus péri-vasculaires
- Diminution de la synthèse du collagène
Les purpuras infectieuses survient dans les maladies infectieuses sévères liées aux septicémies /
virémies (fièvre typhoïde, l'endocardite bactérienne subaiguë, méningite) qui déterminent des lésions
vasculaires:
- Directement (les toxines bactériennes blessent l'endothélium vasculaire)
- Indirectement (par le déclenchement de CID)
Le purpura vasculaire allergique comprend un groupe de syndromes dont les lésions des petits
vaisseaux sont déterminées par les dépôts de complexes immunes circulants (hypersensibilité type III)
Causes: les médicaments (phénacétine, la pénicilline, quinidine), les maladies du collagène.
Une forme particulière de purpura allergique est:
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Le purpura anaphylactoïde (syndrome de Schonlein-Henoch)
Définition: inflammation locale aiguë au niveau des capillaires (une vasculite immunitaire de nature
allergique)
Les causes: une infection streptococcique (la maladie est déclenchée à 2-3 semaines après une
infection streptococcique bêta-hémolytique chez les enfants / jeunes)
Les conséquences: augmentation de la perméabilité vasculaire exsudats et des hémorragies dans les
tissus
Les manifestations:
-extrarénales: la triade symptomatique caractéristique:
• peau pourpre
• l'arthrite (arthralgie transitoire des grosses articulations)
• saignement gastro-intestinal (hématémèse / méléna + coliques)
- rénale: la glomérulonéphrite aiguë peut conduire à une insuffisance rénale
2. Syndromes hémorragiques plaquettaires (les purpuras plaquettaires)
Il y a 2 types principaux:
- les thrombocytopénies
- les thrombocytopathies
a. Les thrombocytopénies
Caractéristiques:
Définition: diminution des plaquettes <100.000/mm3, mais des saignements spontanés se produisent
seulement au-dessous de <20.000/mm3
Les manifestations:
Les saignements cutanés sous la forme de purpuras et pétéchies au niveau de la peau et
des muqueuses (tractus gastro-intestinal et génito-urinaire)
Une hémorragie intracrânienne peut mettre la vie en danger!
Paraclinique:
Nr. des plaquettes réduit
TS allongé
APTT et TP (temps de Quick) normaux
Les mécanismes responsables pour la production des thrombocytopénies:
On décrit 3 mécanismes principaux:
I. La diminution de la production de la moelle osseuse par:
Déficit / infiltration de la moelle hématogène :
anémie aplasique / syndromes myélodysplasiques
leucémies / affections myéloprolifératives
le myélome multiple
les métastases osseuses
Diminution de la fonction hématopoïétique médullaire – effet toxique au niveau médullaire:
la chimiothérapie ou radiothérapie anticancéreuse
la toxicomanie (alcool, cocaïne)
des infections (cytomégalovirus, SIDA, hépatite)
Carence nutritionnelle – thrombocytopoïèse non-effective:
carence de B12/ acide folique (anémie mégaloblastique)
II. L’augmentation de la destruction ou de l'utilisation périphérique:
La destruction par des mécanismes immunitaires (Ac antiplaquettaires) dans:
- Purpura thrombopénique idiopathique (PTI, la maladie de Werlhof)
- Lupus érythémateux systémique,
- La leucémie lymphoïde chronique
- Ac induits par des médicaments : traitement à la quinine, la quinidine,
sulfamides (de phénacétine) et surtout l'héparine
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Destruction par un mécanisme non-immune et la consommation excessive dans:
les micro-angiopathies thrombotiques:
- Purpura thrombotique thrombopénique (PTT)
- Syndrome hémolytique urémique
la coagulation intravasculaire disséminée (CID)
III. Les troubles de distribution (avec la séquestration des plaquettes) en cas de:
Splénomégalie avec hypersplénisme dans:
• L’hypertension portale de la cirrhose du foie avancée
• Les leucémies et les lymphomes
! Obs.: La ponction-biopsie médullaire permet un diagnostic étiologique de la thrombopénie:
mégacaryocytes absents / anormaux
de la production médullaire
mégacaryocytes normaux / augmentés
de la destruction périphérique ou distribution
anormale
Purpura thrombopénique idiopathique / immun (PTI, maladie de Werlhof)
Définition : maladie auto-immune caractérisée par la présence dans le plasma des auto-Ac antithrombocytaires de classe IgG qui fixent le complément.
Pathogenèse:
Les plaquettes sensibilisées par la fixation d’IgG et de C3 (avec rôle d’opsonine) sont
phagocytées par des macrophages du SRE de la rate et du foie
Le plasma du patients transfusé chez les sujets sains thrombocytopénie
Les formes cliniques:
1. La forme AIGUË
Se produit chez les enfants / jeunes adultes (incidence égale à H-F)
Début brutal à 1-2 semaines après une infection virale (par exemple, les voies respiratoires
supérieures)
Clinique: pétéchies, purpura, saignements des muqueuses
Bon pronostic: rémission spontanée en 1-2 mois
2. La forme CHRONIQUE
Aux adultes (femmes de 20-40 ans, le rapport H/F = 3/1)
Début progressive avec: purpura cutané, épistaxis, gingivorragies, méno-métrorragies
Ac IgG se fixent sur les glycoprotéines de la membrane plaquettaire avec un rôle dans
l'agrégation / adhésion des plaquettes pendant l'hémostase primaire
Pronostic défavorable:
• Évolution chronique avec des rémissions et rechutes
• Risque d'hémorragie cérébrale
Traitement: corticoïdes (inhibition de la fonction phagocytaire) OU splénectomie OU
immunosuppresseurs (anticorps anti CD-20 – rituximab)
Les microangiopathies thrombotiques
1. Purpura thrombotique thrombopénique (PTT)
Définition: maladie sévère, avec évolution fulminante ou même létale, caractérisée par une occlusion
généralisée des artérioles / capillaires par des thrombus plaquettaires
Pathogenèse:
a. Forme familiale : déficit d’une métallo-protéase plasmatique appelé ADAMTS 13, responsable du
clivage dans monomères de la forme multimère du facteur de ‘von Willebrand’ (f.vW) produit dans
l'endothélium (où ADAMTS = A Dis-intégrine Et Métallo-protéinase avec Trombospondin Motifs)
b. Forme non familiale: présence d’Ac IgG contre l’enzyme ADAMTS 13.
Dans les deux cas, l'accumulation de multimères du f. vW à la surface de l'endothélium vasculaire
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(lésé) active l’ adhérence des plaquettes avec l'apparition des thrombus plaquettaires, qui sera suivie
par le dépôt de fibrine au niveau de la microcirculation.
Les manifestations: 5 manifestations classiques:
• Fièvre
• Thrombocytopénie sévère
• Anémie hémolytique microangiopathique = érythrocytes sont fragmentés en passant par le
réseau de fibrine des petits vaisseaux
• Troubles neurologiques transitoires
• Insuffisance rénale
Traitement: plasmaphérèse (curative dans 80% des cas)
2. Syndrome hémolytique urémique (SHU)
Définition: maladie grave, resemblable au PTT, qui dans les formes typiques, affecte les âges extrêmes
(enfants et personnes âgées)
Les manifestations:
• Insuffisance rénale aiguë sévère!
• Fièvre
• Thrombocytopénie sévère
• Anémie hémolytique microangiopathique
• Absence de troubles neurologiques
Pathogenèse:
• Elle est déclenchée par une infection gastro-intestinale avec un type d’E. Coli sécrétant la
Shiga toxine qui, absorbée dans la circulation systémique provoque les lésions de l'endothélium
vasculaire et induit l’adhésion / l’agrégation plaquettaire.
! Obs. : Bien que les deux types de micro-angiopathie provoquent des symptômes similaires à la CID,
dans PTT et SHU les tests de coagulation (APTT et TP) sont normaux.
Les thrombocytopénies médicamenteuses induites par l'héparine
- Apparaissent dans 5% des patients traités avec l'héparine
- Il y a deux types :
La thrombcytopénie de type I, qui commence immédiatement après le début du traitement
et le pronostic est bon - se résout spontanément
La thrombocytopénie de type II, qui a le début à 5-14 jours après le début du traitement et
le pronostic est grave. Elle est déclenchée par le mécanisme immun (auto-Ac de la classe IgG contre le
complexe héparine - facteur 4 plaquettaire avec deux conséquences):
la formation de thrombus plaquettaire et l'émergence du ‘syndrome du caillot blanc’
risque élevé de thrombose veineuse (thrombo-embolie pulmonaire) et artérielle
(périphérique, des branches inférieures) avec la lésion de l'endothélium à la suite de l'interaction
entre le facteur plaquettaire 4 et les structures endothéliales de type glycose-amine-glycanes
ressemblent à l'héparine.
b. Les thrombocytopathies
Définition: modification de la fonction plaquettaire, avec un nombre normal de plaquettes et qui sont
produites par:
Les mécanismes:
a) L'adhésion plaquettaire défectueuse le syndrome de Bernard - Soulier:
- transmission autosomique récessive
- défaut primaire d`adhésion
Cause: la carence de la glycoprotéine Ib avec le rôle de récepteur pour le facteur ‘von Willebrand’ dans la
vue de l’ adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial)
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b) L'agrégation plaquettaire défectueuse thrombasthénie de Glanzmann est caractérisée par:
- transmission autosomique récessive
- défaut primaire d'agrégation
Cause : la carence des glycoprotéines IIb-IIIa avec le rôle de récepteur pour le fibrinogène déficience
de la fixation du fibrinogène.
c) Les défauts de libération des facteurs plaquettaires
La dysfonction plaquettaire peut survenir:
induite par les médicaments:
L'aspirine = inhibition irréversible de la cyclo-oxygénase risque de saignement
3-7 jours après l'arrêt de l’administration
Les AINS = inhibition réversible de la cyclo-oxygénase pendant le traitement
Pénicilline (doses élevées)
complications de l'urémie (±défauts d’adhésion et d'agrégation)
3. Les syndromes hémorragiques plasmatiques (maladies de la coagulation)
Les maladies de la coagulation congénitales
a. La maladie de ‘von Willebrand’ :
- transmission autosomique dominante
- défaut primaire d`adhésion plaquettaire
Cause: déficit de facteur von Willebrand (f. vW) qui est une protéine multimèrique produite par
l'endothélium vasculaire et les mégacaryocytes, étant mis en circulation avec deux rôles :
• Adhésion plaquettaire (hémostase PRIMAIRE : son défaut aboutit a la TS)
• Transport f. VIII (hémostase SECONDAIRE : son défaut aboutit a la VIII et APTT)
Clinique: syndrome hémorragipare MIXTE
purpura, pétéchies, épistaxis = saignements immédiats, superficiels
saignement gastro-intestinal, intra-articulaire (hémarthrose), ménorragie = hémorragies
retardées, profondes.
Paraclinique: TS et APTT allongées, TP et dénombrement plaquettaire normaux
Traitement: acétate de desmospressine à la libération du f.vW (dans la forme légère de
maladie)
b. L'hémophilie A:
- Transmission récessive liée à le chromosome X = les femmes sont porteuses / transmetteuses de
la gène pathologique
- Les hommes (et les femmes homozygotes - plus rarement) font la maladie clinique
Cause: déficit du facteur VIII (globuline antihémophilique A)
Classification: selon la gravité du déficit:
- Forme sévère = moins de 1% de l'activité procoagulante du f. VIII
- Forme moyenne = 2-5% de l'activité procoagulante du f. VIII
- Forme légère = de 6-30% de l'activité procoagulante du f. VIII
Clinique:
- Hémostase primaire normale les purpuras et les pétéchies sont absents!
- Les saignements surviennent avec une période de latence après une forme mineure de
traumatisme et se manifestent comme:
• ecchymoses et des hématomes sous-cutanés / intramusculaires
• hématurie spontanée, saignement gastro-intestinal et du cerveau
• typiques sont les hémarthroses récurrentes avec la synovite fibrose articulaire
et l’ankylose
Paraclinique:
• APTT
• Dosage du niveau sérique du facteur VIII
• TP normal
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Traitement:
• f. VIII recombinant administré curativement (post-traumatique) ou prophylactique (avant les
extractions dentaires / chirurgie)
c. L'hémophilie B:
Cause: déficit du facteur IX (globuline antihémophilique B)
Elle a la même transmission et les manifestations cliniques de l'hémophilie A.
Traitement: f. IX recombinant
Les maladies de la coagulation acquises
a. Les syndromes hémorragiques par carence en vitamine K :
La vitamine K :
Source : aliments d'origine végétale + synthèse par la flore bactérienne intestinale
Rôle: la vitamine K (liposoluble) (soluble dans les graisses) intervient dans la gamma–carboxylation
des débris d'acide glutamique dans la structure des facteurs de coagulation dépendants de la
vitamine K : II , VII , IX et X pour qu'ils deviennent fonctionnels (l'acide gamma – carboxyglutamique
fixe le Ca2+, les phospholipides plaquettaire et le f.Xa)
En carence de la vitamine K, l’acide gamma-carboxiglutamique est remplacé par l’acide glutamique
incapable de fixer les facteurs ci-dessus, avec la perturbation de l’activation de la prothrombine en
thrombine.
Les causes de la carence en vitamine K :
• déficit de synthèse (destruction de la flore bactérienne par les antibiotiques difficilement
absorbables)
• déficit d’absorption (ictère mécanique, syndrome de la malabsorption des lipides)
• déficit d'utilisation:
- maladies du foie avec dépôts de Vit. K
- médicaments anti – vitamine K : warfarine et les préparations coumariniques
(dicoumarol, acènecoumarol)
Le test de Koller est positif (l’administration de la vitamine K normalise le temps de prothrombine).
b. Les syndromes hémorragiques des maladies du foie:
Les mécanismes des syndromes hémorragipares sont multiples:
Diminution de la synthèse des facteurs de coagulation: VII, II, X, V proportionnelle au degré
de l‘atteinte parenchymateuse
Diminution de la synthèse des inhibiteurs des facteurs de coagulation: protéine C, S, AT-III,
Des dommages hépatocellulaires + cholestase déterminent une malabsorption de la
vitamine K et la concentration des facteurs dépendants à la vitamine K (II, VII, IX, X)
L’hypertension portale détermine:
- des varices œsophagiennes risque de saignement
- splénomégalie et hypersplénisme thrombocytopénie
c. La coagulation intravasculaire disséminée (CID):
Définition: coagulopathie de consommation, caractérisée par la génération dans la circulation de
quantités importantes de THROMBINE ce qui détermine:
L'activation PRIMAIRE de la coagulation avec la formation diffuse des thrombi dans les petits
vaisseaux secondaire à:
• la thrombocytopénie consommation plaquettaire
APTT, TP
• la consommation des facteurs de coagulation avec génération de fibrine
et fibrinogène (conversion du plasma dans le sérum )
L’Activation SECONDAIRE de la fibrinolyse par :
• activation du plasminogène plasmine
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• la plasmine agit sur la fibrine la formation des produits de dégradation de la fibrine
de type D, E, qui :
TS
- Inhibent la fonction plaquettaire
TT
- Inhibent la polymérisation de la fibrine
Étiologie :
1. Lésions endothéliales : activation de la coagulation par mec. intrinsèque
Les infections sévères (toxines bactériennes + stase capillaire + hypoxémie + acidose)
La présence en circulation des complexes immuns Ag –Ac
2. Destructions tissulaires : mise en circulation des facteurs tissulaires activation de la
coagulation par mécanisme extrinsèque.
Syndromes obstétricaux :
• Embolie avec liquide amniotique
• Placenta prævia
• Rétention de fœtus mort
Tissus ischémiques dans:
• IMA
• choc, pancréatite aiguë
Néoplasmes métastatiques
Leucémie promyélocytaire aiguë
Substances lipidiques membranaires dans: hémolyse intravasculaire
III. LES ÉTATS D'HYPERCOAGULABILITÉ (hémostase exagéré)
Définition: formation des caillots dans le lit vasculaire
Classification:
A. HYPERCOAGULABILITÉ PRIMAIRE
• Résistance à la protéine C activée (facteur V Leiden)
• Déficit en protéine C
B. HYPERCOAGULABILITÉ SECONDAIRE
A. HYPERCOAGULABILITÉ PRIMAIRE
Définition: déficit d’activité anticoagulante avec
d'inhibiteurs circulants des facteurs de coagulation
1. Résistance à la protéine C activée
La mutation du gène f.V conduit à la synthèse d’un f.V Leiden, résistant à l’action de la
protéine C activée
C’est le plus courant état d'hypercoagulabilité congénitale associée aux thromboses
veineuses sous forme homozygote
2. Déficit de protéine C
• Déficit qualitatif / quantitatif de la protéine C
- de l’inactivation du f.Va et f. VIIIa
- de l’inhibition du complexe prothrombinase (Xa + Va + Ca + FP)
B. HYPERCOAGULABILITÉ SECONDAIRE / ACQUISE
Définition: formation des caillots dans le lit vasculaire
Classification:
I. Thrombose artérielle
II. Thrombose veineuse
I. La thrombose artérielle
Le type de thrombus: thrombus plaquettaire blanc + relativement peu de fibrine
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lésions de l’endothélium artériel
augmentation de l’adhésion / l’agrégation plaquettaires
Étiologie:
• ATS + flux sanguin turbulent
• Le tabagisme
• Diabète sucré
• Hyper / dyslipidémie
Les complications:
• Thrombose sur la plaque d’athérome:
- obstruction partielle l’angine instable
- obstruction totale infarctus du myocarde
• L’embolisation à distance (! Du cerveau) avec:
- ischémique transitoire accident ischémique transitoire (AIT)
- ischémie définitive accident vasculaire cerebral (AVC)
II. La thrombose veineuse
Type de thrombus: thrombus rouge de fibrine / érythrocytes + quelques plaquettes
Mécanisme:
stase sanguine = ralentissement du flux sanguin au niveau veineux
accumulation des f. activés de la coagulation, le déficit d’interaction avec les inhibiteurs
circulants des f. activés de la coagulation
la libération des facteurs tissulaires par les cellules tumorales
Étiologie: conditions thrombotiques de:
• Post-intervention chirurgicales majeures (orthopédiques!)
• Grossesse + période post-partum
• IC congestive
• Repos, alitement prolongé
• Paralysie des membres
• Lésions médullaires
• Tumeurs malignes
Complications:
• L’embolisation à distance (! dans les poumons) embolie pulmonaire
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