tuberculose urogénitale

TUBERCULOSE
UROGÉNITALE
Table des matières
Table des matières
3
I - Bactériologie
9
II - Physiopathologie
11
III - Anatomopathologie
13
A. Lésion tuberculeuse élémentaire....................................................... 13
B. Lésions rénales...............................................................................13
C. Lésions de la voie excrétrice.............................................................13
D. La tuberculose génitale....................................................................14
IV - Clinique
15
A. Circonstances de découverte.............................................................16
1. Manifestations urinaires...................................................................... 16
2. Manifestations génitales......................................................................16
3. Autres CDD....................................................................................... 16
B. Bilan clinique urologique...................................................................17
1. Interrogatoire....................................................................................17
2. Examen clinique................................................................................ 17
V - Examens complémentaires
19
A. Biologie..........................................................................................20
B. UIV +++ : 2ème examen paraclinique clé (> ECBU)............................20
C. Les autres examens.........................................................................21
D. Bilan de la maladie tuberculeuse.......................................................21
E. Bilan urologique..............................................................................22
VI - Problèmes dianostiques
23
VII - Evolution
25
VIII - Traitement
27
3
A. Le traitement médical......................................................................27
1.
2.
3.
4.
5.
Isoniazide (INH® - Rimifon®)............................................................. 27
Rifampicine (Rifadine®)......................................................................27
Pyrazinamide (Pirilène®).................................................................... 28
Ethambutol (Dexambutol® - Myambutol®)........................................... 28
Streptomycine...................................................................................28
B. Traitement chirurgical......................................................................29
1. Interventions diagnostiques................................................................ 29
2. Interventions d'exérèse...................................................................... 29
3. Interventions réparatrices................................................................... 29
IX - QCM
4
31
Objectifs
1. Décrire les mécanismes physiopathologiques de l'atteinte des appareils urinaire et
génital au cours d'une tuberculose.
2. Décrire les lésions anatomopathologiques pouvant être observées au cours d'une
tuberculose urogénitale.
3. Décrire les différents tableaux cliniques engendrés par une tuberculose urogénitale.
4. Réunir les examens cliniques et para-cliniques permettant le diagnostic d'une
tuberculose urogénitale.
5. Evaluer, par des éléments cliniques et para-cliniques, le degré de sévérité et le
pronostic d'une tuberculose urogénitale.
6. Assurer une prise en charge thérapeutique adéquate d'une tuberculose urogénitale.
5
Introduction
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La tuberculose reste une maladie d'actualité et représente un problème de santé
publique.
La tuberculose urogénitale (TUG) est une localisation secondaire de la maladie.
La TUG représente la 4ème localisation extra-pulmonaire (après celles ggre,
digestive, et ostéo-articulaire).
Moins de la moitié des patients atteints de TUG ont des antécédents de tuberculose
pulmonaire ou une atteinte pulmonaire active.
Une prédominance masculine est notée.
C'est une affection de l'adulte jeune (60% entre 20 et 60 ans) mais tous les âges
peuvent être concernés.
Elle est exceptionnelle chez l'enfant (vue la longue durée nécessaire pour le BK pour
qu'il entraîne des lésions symptomatiques).
Elle est devenue rare grâce à la vaccination par le BCG, mais est favorisée par
certains terrains d'immunodépression (SIDA, vieillard).
C'est une maladie d'appareil, plus que d'organe, pouvant toucher les reins, les
uretères, la vessie et l'urètre ± les organes génitaux.
Chez l'homme : on parle de tuberculose urinaire ou de tuberculose urogénitale vu
qu'ils existent des rapports étroits entre les appareils urinaire et génital.
Chez la femme : on parle de tuberculose urinaire ou de tuberculose génitale comme
2 entités pathologiques dissociées (pas de rapport entre tuberculose urinaire et
génitale).
La TUG est grave car le diagnostic est souvent tardif et l'atteinte est le plus souvent
bilatérale, menaçant le sujet d'insuffisance rénale.
Le diagnostic est bactériologique par la mise en évidence du BK dans les urines, ou
sur preuve histologique (biopsie vésicale, biopsie rénale, pièce opératoire).
Le traitement associe une chimiothérapie antituberculeuse et parfois une chirurgie
réparatrice du rein ou de la voie excrétrice.
7
I -
Bactériologie
I
L'agent pathogène appartient au genre Mycobactérium.
Mycobactérium tuberculosis (BK : bacille de Koch) : 99% des cas
de TUG.
Les infections à Mycobactérium bovis ou Mycobactérium africanum sont
exceptionnelles.
 Les autres mycobactéries ne sont pas en règle pathogènes chez l'homme.
Le BK :
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fait partie des mycobactéries acido-alcolo-résistantes (BAAR)
Germe aérobie strict d'où la fréquence de l'atteinte pulmonaire et l'inhibition
de sa croissance par processus de nécrose caséeuse.
Le temps de division : plus long que celui de la plupart des germes
pathogènes (évolution lente de la maladie et sa longue latence).
La culture de ce germe pousse en 3 à 4 semaines sur milieu spécial
(Löwenstein-Jensen).
9
II -
Physiopathologie
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II
La TUG est la localisation hématogène d'une maladie générale.
Le BK pénètre l'organisme par voie pulmonaire et jamais génito-urinaire.
La localisation rénale n'est jamais primitive mais secondaire à un foyer
tuberculeux qui est :
Le plus souvent un chancre ganglio-pulmonaire de primo-infection
Parfois, un ancien foyer osseux ou une pleurésie.
À partir de la lésion primitive, le BK passe dans la circulation sanguine et va
inoculer les reins par voie hématogène (et d'autres organes
éventuellement).
Le délai entre l'atteinte primaire et l'atteinte urinaire est très variable,
depuis la primo-infection massive d'emblée métastatique jusqu'aux atteintes
tardives après un délai de près de 20 ans.
Du fait de cette diffusion hématogène, la TUG est en règle générale,
bilatérale d'emblée, bien que les lésions n'évoluent pas de manière
symétrique, expliquant la gravité inégale d'un rein à l'autre.
Le BK arrive en premier au niveau de la corticale rénale
Cette étape corticale initiale est infra-clinique.
Le nodule cortical peut évoluer :
soit vers la guérison spontanée ou sous traitement,
soit vers la propagation médullaire avec ouverture dans les cavités
excrétrices donnant "la caverne".
L'atteinte médullaire constitue un tournant évolutif de la maladie et cela
pour 2 raisons :
Le passage de BK dans les urines inaugure en général le tableau clinique,
jusque là inexistant.
Les BK vont provoquer des lésions des voies excrétrices, urétérales et
vésicale souvent révélatrices de l'atteinte rénale sus-jacente.
Diffusion du BK : Du parenchyme rénal infecté le BK va diffuser de 2
manières:
Par voie canalaire, en suivant le cours de l'urine dans les cavités
excrétrices : cavités rénales, uretère, vessie et urètre ("la tuberculose
descend le cours des urines"), et par voie spermatique rétrograde le long
des canaux déférents de la prostate vers les épididymes ("le BK peut
remonter le cours du sperme").
Par voie lymphatique, notamment pour les lésions génitales, expliquant
l'unilatéralité des lésions.
La TG isolée :
évoque une dissémination par voie sanguine.
Cette autonomie se trouve chez la femme où l'association TU et TG est
de 5% ne rentrant pas dans le cadre de la TUG.
11
III -
Anatomopathologie
III
A. Lésion tuberculeuse élémentaire
Elle est représentée par la granulation tuberculoïde constituée par un
agglomérat de petits follicules typiques : cellules géantes entourées de cellules
épithélioïdes et, plus à la périphérie, de cellules rondes lymphoïdes.
La fusion de ces granulations forme un nodule tuberculeux qui peut se caséifier
et aboutir à des cavernes, caractérisant la tuberculose ulcérocaséeuse.
B. Lésions rénales
La progression des lésions rénales se fait de la corticale vers la médullaire.

Des follicules tuberculeux se groupent pour former un tuberculome qui va se
ramollir.
Il se forme des cavernes, cavités remplies de pus et/ou de caséum.
 Ces cavités peuvent s'exclure ou au contraire s'ouvrir dans la voie
excrétrice.
En fait, 2 types de lésions rénales, d'aspect et d'âge différents, peuvent se voir :

Des lésions ulcéro-caséeuses, destructrices du parenchyme (pyonéphrose
tuberculeuse).
 Des lésions de sclérose cicatricielles qui isolent des lésions caséeuses (petit
rein tuberculeux).
Les dégâts sont le plus souvent limités à un ou plusieurs rénicule(s).

C. Lésions de la voie excrétrice
Elles se manifestent initialement sous la forme d'ulcérations et de végétations
de la muqueuse avec une infiltration inflammatoire de la musculeuse.
Ces lésions sont susceptibles de guérir sous l'effet de traitement médical.
En l'absence de traitement, une sclérose irréversible de musculeuse s'installe et
entraîne :


Rétrécissement dans une gangue de l'uretère.
Rétraction du bassinet.
13
Anatomopathologie
Rétraction de la vessie dont elle diminue la capacité.
Au niveau urétéral, les lésions prédominent à la jonction pyélo-urétérale et urétérovésicale. Les orifices urétéraux peuvent être atteints à l'origine de sténose ou de
reflux. L'atteinte du col vésical peut entraîner une dysurie.

D. La tuberculose génitale
Elle se manifeste électivement au niveau de l'épididyme avec pour siège initial
l'anse épididymo-déférentielle.
L'atteinte du système génital est d'origine canalaire et surtout lymphatique, la
richesse de la vascularisation expliquant les atteintes prostatiques, vésiculaires,
épididymo-déférentielles ou testiculaires.
Au total : les lésions tuberculeuses sont :


14
Creusantes dans les parenchymes (/ rénal).
Sténosantes sur les systèmes canalaires (/ voie excrétrice).
IV -
Clinique
IV
A. Circonstances de découverte
Il n'existe pas de tableau clinique typique de TUG.
Les modes de révélations sont variables dans leurs sièges et dans leurs
expressions. Toute la symptomatologie urinaire et/ou génitale peut révéler une
TUG.
1. Manifestations urinaires
Toute manifestation urinaire atypique et/ou d'évolution inhabituelle doit faire
évoquer une tuberculose.
a) La cystite +++ :
Symptôme révélateur le plus habituel particulièrement chez la femme.
Souvent particulière par l'intensité des douleurs et des brûlures.
 Cystite typique et invalidante, résistante au traitement médical prescrit sans
ECBU.
 ECBU : leucocyturie ou pyurie sans germes +++.
b) Autres signes urinaires :





Hématurie totale indolore.
Troubles mictionnels : pollakiurie isolée rebelle,
mictionnelles tenaces.
Lombalgies chroniques rares ou coliques néphrétiques.
dysurie,
brûlures
2. Manifestations génitales
a) L'épididymite
L'épididymite est évocatrice quand elle subaiguë, traînante, peu douloureuse et
bipolaire. Dans une forme plus évoluée, elle est décrite en « cimier de casque ».
Elle peut prendre l'allure aiguë des épididymites à germe banal et c'est sa
résistance au traitement non spécifique qui doit attirer l'attention et faire
rechercher le BK
b) Autres :
Fistule scrotale traînante : pratiquement pathognomonique d'une tuberculose.
15
Clinique
3. Autres CDD
Liées aux manifestations non urologiques de la tuberculose ou lors d'un bilan d'une
autre lésion tuberculeuse/ stérilité, insuffisance rénale chronique, HTA, leucocyturie
isolée, altération apparemment isolée de l'état général, SIDA...
B. Bilan clinique urologique
1. Interrogatoire
Il doit préciser :







L'ancienneté des troubles et les antécédents urologiques du patient.
Si le malade présente une altération récente de l'état général (asthénie,
amaigrissement).
Notion de primo-infection tuberculeuse.
Notion de virages des réactions cutanées à la tuberculine.
Absence éventuelle de vaccination par le BCG.
Notion de contage tuberculeux.
Notion de déficit immunitaire.
2. Examen clinique
16

Habituellement normal chez la femme (en dehors des cas d'atteinte génitale
associée).

Chez l'homme : Examen des organes génitaux ++
Rechercher une lésion épididymaire :
 Noyau caudal isolé souvent banal, séparé par un sillon du testicule.
 Lésion bipolaire (noyau de la tête et de la queue) : très évocatrice
+++ .
 Voire aspect de prise en masse de l'épididyme en « cimier de casque
».
Le déférent : peut être pris en masse ou moniliforme.
Déplisser le scrotum à la recherche de trajet fistuleux.
TR : rechercher des lésions génitales profondes (noyaux prostatiques
irréguliers, VS tendues).
Examens
complémentaires
V -
V
A. Biologie


ECBU +++ (recherche de BK dans les urines) :
L'examen bactériologique est l'examen clé du diagnostic.
3 recherches (au moins), 3 jours de suite, sur les urines du matin
recueillies à mi-jet (après une restriction hydrique depuis la veille).
Examen direct minutieux du culot de centrifugation à la recherche de
bacilles acido-alcoolo-résistants (coloration de Ziehl ou apparentée).
Culture sur milieu spécial +++ (milieu de Löwenstein Jensen).
En cas d'isolement du BK on étudiera la sensibilité aux ATB.
Inoculation au cobaye exceptionnellement.
B. UIV +++ : 2ème examen paraclinique clé (> ECBU).


L'A.S.P. peut montrer :
des opacités pommelées d'un rein mastic complètement détruit.
l'ombre d'un gros rein bosselé.
des calcifications dans l'ombre rénale
des lésions tuberculeuses extra-rénales : une image osseuse (Pott coxarthrose), ganglions calcifiés para-vertébraux.
Après injection de PDC :
Au niveau du rein : on peut voir soit :
 Images de destruction parenchymateuse : cavernes +++ (images
d'addition en dehors de la ligne de HODSON) : poches claires
tuberculeuses uniques ou multiples, volumineuses, irrégulières, non
homogènes.
 Images de soustraction dues à des sténoses :
 Tige calicielle rétrécie, effilée, avec image en boule du fond du
calice.
 Voire amputation d'une tige calicielle.
 Rétraction intrahilaire du bassinet très évocatrice (image en
trèfle).
 Autres images : Lésion minime, rein normal, rein muet.
Au niveau de l'uretère :
 Sténose de la jonction urétéro-vésicale (8x/10), ou de la jonction
pyélo-urétérale (2/10).
 Parfois aspect moniliforme (urétérite totale).
17
Examens complémentaires
"trop belle image" par atonie ou plutôt dilatation de la voie excrétrice
secondaire à des lésions diffuses ou localisées de l'uretère.
 Distension ± importante d'amont.
Au niveau de vessie : rare, 3 aspects possibles :
 Vessie arrondie sphérique par hypertrophie du détrusor et atteinte du
col
 Vessie asymétrique et irrégulière par sclérose pariétale et
périvésicale.
 Au maximum, petite vessie irrégulière ("en tête de serpent").
L'UIV peut être normale, ce qui ne permet pas de rejeter le diagnostic.
Les images pathologiques sont constantes sur tous les clichés ++.

-
-
Image 1 : Figure 1 : UIV : différents types de lésions radiologiques de l'appareil
urinaire au cours d'une TUG
C. Les autres examens
1. L'échographie :
moins sensible que l'UIV pour la détection des lésions à un stade précoce.
En cas de poche exclue, elle permet la distinction entre les poches claires
tuberculeuses et les cavités remplies de caseum.
Elle permet de préciser l'origine d'une rein muet.
2. TDM :
Peut permettre le diagnostic différentiel avec une tumeur rénale.
Meilleur examen morphologique en cas de " rein muet ".
3. La cystoscopie :
rarement utile pour le diagnostic.
4. Urétéro-pyélographie rétrograde (UPR) :
souvent nécessaire si les renseignements fournis par l'UIV sont insuffisants
en raison d'une insuffisance rénale ou lorsque le siège exact d'une sténose
urétérale ne peut pas être précisé.
5. Urétrocystographie (UCR) :
indispensable pour vérifier le bas appareil en cas d'indication chirurgicale.
18
Examens complémentaires
D. Bilan de la maladie tuberculeuse
Certains examens sont systématiques dans le cadre de maladie tuberculeuse :







IDR à la tuberculine (souvent positive).
Recherche BK dans crachats ou dans le liquide de tubage gastrique, 3 jours
de suite (TP?).
VS (en règle accélérée).
NFS.
Radiographie pulmonaire : souvent normale, parfois tuberculose évolutive.
Examen du fond d'œil.
Test de dépistage du VIH.
Image 2 : Figure 2 : IDR de type phlycténulaire
E. Bilan urologique


Étude de la fonction rénale globale :
Urée, créatinémie, ionogramme.
Éventuellement, clairance de la créatinie.
Étude de la valeur séparée de chaque rein :
L'UIV est habituellement suffisante (précocité et intensité du
néphrogramme et de l'urogramme, épaisseur du parenchyme rénal,
degré de la distension des cavités excrétrices).
En cas de doute, scintigraphie rénale au DMSA.
19
Problèmes
dianostiques
VI -
VI
21
Problèmes dianostiques
Schématiquement, on distingue 3 situations :
1. Présence de BK dans les urines associée à l'existence de lésions
évocatrices à l'UIV :
Le diagnostic est évident et le traitement s'impose.
2. Découverte BAAR alors que l'UIV et la cystoscopie sont normales :
Refaire des prélèvements et des cultures pour s'assurer qu'il s'agit bien de
BK et non de mycobactéries atypiques. (si BK + : traitement).
Répéter l'UIV à la recherche de signes minimes.
3. BK négatif dans les urines malgré des recherches répétées, mais
images UIV évocatrices :
Il peut s'agir d'une tuberculose rénale méconnue ayant parfois indirectement
bénéficié d'un traitement d'une autre localisation pulmonaire ou osseuse.
Le diagnostic est difficile car ne pourra être qu'histologique.
Il faut penser à d'autres étiologies qui peuvent donner des images similaires
(bilharziose, compression vasculaire).
Si la clinique et l'imagerie sont très évocatrices, il faut instaurer le
traitement en attendant la culture de BK.
22
VII -
Evolution
VII
23
Evolution
L'évolution n'est concevable que sous traitement.
Sous Antibiothérapie antituberculeuse :
L'état général s'améliore.
La cystite disparaît rapidement.
Le BK disparaît très vite des urines (au bout d'un mois environ).
Si la lésion était purement parenchymateuse, elle guérit vite laissant ou
non des séquelles visibles à l'UIV.
 Mais parfois, bien que bien traitée, l'évolution peut être défavorable
soit par :
destruction parenchymateuse (suite à une résistance au traitement le
plus souvent).
cicatrisation scléreuse sous forme de rétrécissement de la voie excrétrice
(une sténose urétérale peut tuer un rein débarrassé des BK et sain).
Une surveillance stricte et rapprochée, notamment par UIV s'impose au cours du
traitement pour suivre l'évolution de la maladie et l'efficacité du traitement

24
VIII -
Traitement
VIII
Sur le plan thérapeutique, la TUG est une affection médicochirurgicale. Le
traitement médical seul permet de guérir sans séquelle environ la moitié des
patients, avec une diminution considérable du taux de chirurgie d'exérèse.
A. Le traitement médical
Le traitement médical est le même que celui de la tuberculose pulmonaire.
Une poly-chimiothérapie (association de plusieurs antibiotiques antituberculeux) est
utilisée pour une période prolongée (6 mois).
La poly-chimiothérapie permet d'éviter la sélection des germes mutants.
Un Bilan pré thérapeutique est obligatoire avant de démarrer tout traitement. Il
comporte :
Fonction rénale : urée, créatinémie, ionogramme sanguin.
 Fonction hépatique : Transaminases, bilirubines, TP, phosphatase alcaline,
Protidémie
 Vision des couleurs + CV (éthambutol).
 Audiogramme (streptomycine)
Les antituberculeux les plus utilisés sont :

1. Isoniazide (INH® - Rimifon®)
Antibacillaire bactéricide utilisé à la dose de 5 mg/kg/j avec un maximum de 300
mg/j. Prise orale unique à jeun.
Effets secondaires majeurs :


Risque de polynévrite (association à la vitamine B6).
Risque hépatique : surveillance du bilan hépatique.
2. Rifampicine (Rifadine®)
Antibacillaire bactéricide utilisé à la dose de 10 mg/kg/j
Prise orale unique à jeun.
Plusieurs effets secondaires (inducteur enzymatique):



Risque de foeto-toxicité
Baisse des effets des anticoagulants
Baisse de l'effet des pilules anticonceptionnelles - Baisse de l'effet des
25
Traitement
corticoïdes.
3. Pyrazinamide (Pirilène®)
Antibacillaire bactéricide utilisé à la dose de 30 mg/kg/j avec un maximum de 2 g/j.
Prise orale unique à jeun.
Effets secondaires :


Hépatotoxicité
Risque d'hyperuricémie.
4. Ethambutol (Dexambutol® - Myambutol®)
Antibacillaire bactériostatique utilisé à la dose de 20 mg/kg/j avec un maximum de
2g/j.
Prise orale unique à jeun.
Effets secondaires : risque de névrite optique rétrobulbaire
5. Streptomycine
Antibacillaire bactériostatique utilisé à la dose de 15 mg/kg/j avec un maximum de
1g/j.
Utilisé par voie intramusculaire.
Effets secondaires :
Toxicité otocochléaire.
 Toxicité rénale.
Le schéma thérapeutique actuellement utilisé :

Association 4 ATB (INH + rifampicine + pyrazinamide + éthambuthol)
pendant 2 mois.
 Puis association 2 ATB (INH + rifampicine) pendant 4 mois.
Administration quotidienne en une seule prise orale le matin à jeun.
Surveillance du traitement :

Toxicité des médicaments (hépatique, rénale, visuelle, nerveuse...).
Leucocyturie et BK dans les urines (afin de détecter une reprise évolutive
tardive).
 UIV à 2 mois pour déceler les lésions de sténoses canalaires créées par la
guérison des lésions tuberculeuses :
Si UIV normale, nouvelle UIV au 5ème mois puis à un an.
Si lésions de sténose urétérale :
 Traitement corticoïde plus sonde urétérale (double J) modelante.
 Si échec: chirurgie.
Critères de guérison :






26
Reprise du travail sans perte de poids
Absence de BK dans les urines à 3 reprises
Images radiologiques stables
Absence de pyurie.
Traitement
B. Traitement chirurgical
Malgré la remarquable efficacité des thérapeutiques médicamenteuses actuelles, la
place de la chirurgie dans l'arsenal thérapeutique de la tuberculose urinaire reste
prépondérante, nécessaire dans plus de la moitié des cas et constitue un
complément du traitement médical.
Le traitement chirurgical a 3 objectifs :



Débarrasser l'organisme des éléments détruits (néphrectomie totale ou
partielle).
Supprimer des foyers infectés en préservant le maximum de parenchyme.
Rétablir la perméabilité des voies excrétrices et la capacité vésicale.
1. Interventions diagnostiques
Ce type d'intervention est nécessaire lorsque les prélèvements bactériologiques
répétés restent négatifs malgré des lésions évocatrices.
Elle consiste en une exérèse chirurgicale d'une lésion ou d'un organe détruit pour
étude bactériologique et histologique.
Habituellement, il s'agit d'un foyer épididymaire (épididymectomie).
Plus rarement, une néphrectomie totale ou partielle.
2. Interventions d'exérèse
Enlever un foyer tuberculeux exclu et non traitable médicalement.
En fonctions des lésions, néphrectomie partielle ou totale pour rein détruit,
épididymectomie
3. Interventions réparatrices
Elles portent généralement sur l'uretère :
Réimplantation urétéro-vésicale avec procédé antireflux en cas de sténose
urétérale basse.
 Résection anastomose urétérale en cas de sténose urétérale isolée.
 Parfois l'importance des lésions urétérales nécessite un remplacement de
l'uretère par un segment intestinal (urétéro-iléoplastie).
En cas de petite vessie scléreuse, il est nécessaire de réaliser un agrandissement
vésical à l'aide d'un segment intestinal (entéro-cystoplastie d'agrandissement).

27
IX -
QCM
IX
Exercice 1
Quel est l'examen qui permet de confirmer une tuberculose uro-génitale ?
Recherche de BK dans les urines
Intradermoréaction (IDR) à la tuberculine
Scintigraphie rénale au DMSA
Urétéro-pyélographie rétrograde (UPR)
Urétro-cystographie rétrograde (UCR)
Exercice 2
Les signes urographiques évocateurs d'une tuberculose urogénitale chez un homme
adulte sont :
Une image d'addition rénale irrégulière et hétérogène
Une sténose de la tige calicielle avec aspect spiculé d'un calice
Une rétraction intra-hilaire du bassinet
Une sténose bipolaire de l'uretère
Une lacune arrondie intra-vésicale
Exercice 3
Quelles sont, parmi les suivantes, les situations cliniques évocatrices d'une
tuberculose urinaire chez un jeune homme ?
Une orchite traînante fistulisée à la peau
Une cystite récidivante amicrobienne et rebelle aux antiseptiques usuels
Des fuites urinaires à l'effort
Une stérilité secondaire sécrétoire
Une pyélonéphrite aigue récidivante et rebelle aux antalgiques
Exercice 4
29
QCM
Au cours d'une tuberculose urinaire, l'urographie intraveineuse peut montrer tous
les signes suivant sans un seul, lequel ?
Aucune anomalie de l'arbre urinaire.
Une rétraction intra-hilaire du bassinet.
Une image lacunaire en dehors de la ligne de HODSON.
Une sténose isolée d'une tige calicielle.
Des sténoses multiples en chapelet de l'uretère.
Exercice 5
Au cours d'une tuberculose urinaire :
L'atteinte de la corticale peut évoluer vers la guérison spontanée.
Le BK descend le cours des urines et remonte le cours du sperme.
L'inoculation de l'appareil génital se fait essentiellement par voie canalaîre.
L'atteinte génitale est souvent isolée chez l'homme
L'association tuberculose urinaire et génitale est de 95% chez la femme.
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Conclusion



La tuberculose urogénitale reste fréquente sous nos climats.
La symptomatologie étant devenue silencieuse, il faut savoir évoquer le diagnostic
précocement et éviter les retards diagnostiques d'autant plus graves que le
traitement médical antituberculeux est remarquablement efficace.
La vaccination par le BCG constitue une prophylaxie efficace des TUG.
31