À la recherche d`un teint plus clair

Transcription

À la recherche d’un teint plus clair
Eric Dupont, PhD.
Claude Léveillé, MD.
Juan Gomez
Estelle Loing, PhD.
Diane Bilodeau, PhD.
Immanence, Québec, Canada
Chirurgien Plasticien, Québec, Canada
Immanence, Québec, Canada
Unipex Innovations, Québec, Canada
CosmeConsult, Québec, Canada
Introduction
Le culte de la pâleur remonte aux plus anciennes civilisations, alors que l’on associait un teint pâle à
un lignage aristocratique. Déjà, sous la dynastie Tang (618-907), les femmes chinoises utilisaient de
la poudre de perles moulues pour se maquiller de blanc. Dans l’ancienne Perse, les femmes qui
travaillaient aux champs blanchissaient leur peau avec de l’hydroquinone naturelle pure afin d’éviter
qu’elle ne devienne foncée sous le soleil. En Europe, à l’époque de la Renaissance, les composés de
plomb et de mercure sont devenus populaires; on les appliquait au visage, au cou et à la poitrine pour
en faciliter la desquamation et obtenir ainsi une peau plus blanche. Ce qu’on ignorait à cette époque,
c’est que plusieurs de ces ingrédients étaient en réalité toxiques. Leur usage à des fins cosmétiques
est désormais interdit.
Encore de nos jours, éclaircir le teint demeure un objectif répandu en matière de soins de beauté.
La clarté et l’uniformité du teint sont de plus en plus associées à une peau d’apparence jeune et
saine. Le champ d’applications potentielles des produits éclaircissants s’est étendu jusqu’à inclure
des problèmes de pigmentation plus particuliers, tels que les lentigines (taches de vieillesse), les
taches de rousseur (groupements irréguliers de cellules pigmentées), le mélasme d’influence
hormonale, l’hyperpigmentation liée à l’inflammation et même l’hypopigmentation (vitiligo). Les soins
éclaircissants sont perçus maintenant comme des produits cosmétiques à usages multiples, bien que
des différences géographiques et culturelles persistent quant à leur utilisation. Les Occidentaux les
recherchent essentiellement pour gommer certains effets liés au vieillissement, tandis que les
Asiatiques les utilisent plutôt pour obtenir un éclaircissement général de leur peau.
Grâce aux progrès de la science depuis ces dernières décennies, nos connaissances de la physiologie
de la pigmentation cutanée se sont énormément approfondies. À mesure que s’améliore notre
compréhension de la complexité des règles de ce processus physiologique, il devient évident que
l’avenir des soins éclaircissants réside dans la combinaison de plusieurs ingrédients actifs couvrant
simultanément et de manière complémentaire les divers aspects de la pigmentation cutanée.
aImage
Blanc™ et REGEN 16™ sont des produits de Immanence Integral Dermo Correction
2
En fait, la tendance mondiale à présent est d’offrir des soins cosmétiques combinant modulateurs de
pigmentation et actifs anti-âge. Cela est logique car, après tout, les facteurs qui contribuent au
vieillissement cutané tels que l’exposition aux ultraviolets, les hormones, l’oxydation et les réactions
inflammatoires affectent aussi la pigmentation de la peau. D’ailleurs on voit de plus en plus de
pigmentation cutanée irrégulière avec l’âge.
Cet article passera en revue nos connaissances actuelles des mécanismes impliqués dans la
pigmentation de la peau, mettra en lumière les moyens effectifs de moduler ces mécanismes en
combinant un choix d’ingrédients actifs (voir Tableau 1) et commentera l’efficacité et l’innocuité
d’un nouveau soin (aImage Blanc™) basé sur ces connaissances. Ce sérum contient également aREGEN
16™, une technologie anti-âge qui est au cœur des soins IDC. La technologie REGEN 16™ a été
décrite dans une publication antérieure1.
Insérer ici le Tableau 1
La physiologie cellulaire et moléculaire de la pigmentation cutanée
La vie d’un pigment de mélanine est un périple fascinant. Conçus au sein des mélanocytes, avec pour
matériel de base l’acide aminée tyrosine, les pigments de mélanine sont assemblés dans des
incubateurs spécialisés appelés mélanosomes, transportés ensuite à l’intérieur de structures en
forme de doigt jusqu’à l’extrémité des mélanocytes, puis doucement transférés aux cellules
kératinocytes avoisinantes qui les réorganisent pour former des ombrelles protectrices autour de
leur ADN. À mesure que ces kératinocytes pigmentés arrivent à maturation, ils progressent jusqu’à
la couche cornée de surface dont ils finissent par se détacher par desquamation. La peau perd ainsi
régulièrement une partie de ses pigments. Chaque étape du trajet de la mélanine mobilise une
variété d’enzymes et de facteurs de signalisation qui peuvent se révéler autant de cibles utiles pour
moduler la pigmentation de la peau.
•
Maturation des mélanosomes
Les mélanocytes s’occupent de la production et de la maturation des mélanosomes au niveau de la
couche de base de l’épiderme. À l’intérieur des mélanocytes, les mélanosomes s’amorcent sous forme
de vésicules sphériques. Leur maturation s’effectue en plusieurs étapes2. Dans le cas d’un bronzage
induit par ultra-violet, elle est enclenchée par l’action d’une hormone, la mélanostimuline-α (α−MSH)
qui se lie à son récepteur (MC1R) à la surface des mélanocytes. L’activation du récepteur déclenche
une cascade d’événements au sein des mélanocytes qui culmine avec l’induction d’un facteur de
transcription appelé MITF. Dans le cas d’une pigmentation d’origine intrinsèque, hormonale ou
inflammatoire, les signaux convergent aussi au niveau de MITF. De toute évidence, MITF est un
facteur déterminant pour la pigmentation de la peau3. Entre autres, MITF commande l‘expression
des protéines participant à la mélanogénèse, y compris celle de PMEL-1 dont la tâche est de former
un échafaudage fibreux sur lequel la biosynthèse et la déposition de mélanine auront lieu par la
suite4.
La maturation des mélanosomes peut être contrée en amont, à l’aide d’antagonistes de l’α-MSH. On
retrouve ce type de molécule, capable de s’opposer à l’activation du récepteur MC1R par l’α-MSH,
aImage
Blanc™ et REGEN 16™ sont des produits de Immanence Integrale Dermo Correction
3
dans un extrait de pousse de Lepidium sativum (cresson). D’autres actifs s’avèrent utiles. La petite
molécule undecylenoyl phenylalanine bloque aussi l’effet de l’α-MSH, mais agit à une étape ultérieure
à la liaison au récepteur5. Pour sa part, l’α-bisabolol (extrait de la camomille), interromps la cascade
de signaux mobilisant l’AMP cyclique; cette cascade est normalement déclenchée par l’α-MSH6. L’αBisabolol réduit aussi l’expression du facteur de transcription MITF, tout comme l’acide thioctique7
(acide α-lipoïque) et l’oligopeptide-68 (un peptide dérivé du facteur de croissance TGF-beta)8,9.
Enfin, travaillant à un point plus distal, un extrait de Pisum sativum (pois) agit directement sur
PMEL-1, la protéine d’échafaudage, pour inhiber la maturation de mélanosome.
•
Production de pigments
Dans les dernières étapes de maturation des mélanosomes, trois protéines importantes pour la
mélanogénèse sont synthétisées et transportées dans l’organite10. Il s’agit de la tyrosinase (TYR),
de la protéine-1 liée à la tyrosinase (TRP1) et de la dopachrome oxydase (DCT). Les trois enzymes
travaillent de concert pour produire deux types distincts de pigments. L’un est un pigment jaune
tirant sur le rouge (phéomélanine), tandis que le second est un pigment brun tirant sur le noir
(eumélanine). La balance de ces deux pigments détermine la couleur de la peau et des cheveux11 d’une
personne. Le récepteur MC1R, à la surface des mélanocytes, contrôle partiellement le ratio des
eumélanine et phéomélanine12. L’eumélanine est le pigment préféré, car il offre une meilleure
protection contre le soleil. Tel que mentionné précédemment, l’activation de MC1R mène à l’induction
de MITF qui, outre le fait qu’il est impliqué dans la maturation des mélanosomes, contrôle aussi
l’expression de TYR,TRP1 et DCT, donc la production de pigment13.
Étant un enzyme clé dans la production de mélanine, la tyrosinase a été traditionnellement une cible
importante pour les produits de blanchiment de la peau. Parmi les inhibiteurs de l’activité de la
tyrosinase, on compte l’extrait de racine de Glycyrrhiza glabra (la réglisse), le résorcinol, l’extrait
de Rumex occidentalis (saule), l’extrait de feuille d’Urva-Ursi (la busserole)15 et le phosphate
d’ascorbyle de magnésium16. Il est également possible de stabiliser la tyrosinase dans sa forme
inactive, en utilisant du diacétyle boldine, un dérivé actif de l’écorce d’un arbre chilien. D’autres
inhibiteurs de production de mélanine agissent en inhibant l’expression de la TYR, de TRP-1 ou de
DCT, au niveau du gène ou de la protéine. Les ingrédients de cette catégorie incluent le strobile de
Humulus lupulus (houblon), l’oligopeptide-688,9 et l’acide octadécénédioique17. Les ingrédients qui
agissent en amont de la tyrosinase inhiberont également la formation de mélanine. Parmi ceux-ci, on
compte l’extrait de pousse de Lepidium sativum (cresson) dont on a précédemment discuté, la
phénylalanine undecylenoyl, l’α-bisabolol, l’acide thioctique (acide α-lipoïque), l’oligopeptide-68 et
l’extrait de Pisum sativum (pois). La vitamine E, pour sa part, favorise la production du pigment clair
(phéomélanine) au détriment du pigment foncé (eumélanine) ce qui amène une réduction de la
pigmentation cutanée. 18
•
Dendricité des mélanocytes
Au fur et à mesure que les mélanosomes parviennent à maturité, se remplissant de pigments, des
projections semblables à des doigts (dendrites) se développent en préparation de leur transfert4. Il
s’agit d’une habileté remarquable, qui demande une réorganisation considérable du cytosquelette de
la cellule. Il y a très peu de types cellulaires qui ont cette capacité. La formation de dendrites chez
les mélanocytes mobilise de nombreuses voies de signalisation. Ces voies peuvent être activées en
réponse aux rayons ultraviolets, à la stimulation hormonale et à d’autres stimulants, y compris les
stimuli pro-inflammatoires dont la prostaglandine E2 (PGE2)19,20. Tous ces signaux convergent au
aImage
4
niveau de MITF qui contribue largement à l’arborisation des mélanosomes21. La formation de
dendrites ouvre des chemins via lesquels les mélanosomes complètement matures peuvent alors être
transportés.
Parmi les ingrédients actifs ayant le potentiel d’inhiber la formation de dendrites on trouve l’αbisabolol6, l’acide thioctique7 (acide α-lipoïque) et l’oligopeptide-688,9 pour leur action sur MITF ainsi
que le glicyrrhizate dipotassium par l’inhibition de PGE222
•
Transport des mélanosomes
Sous l’effet d’une stimulation mélanogénique, les mélanosomes, qui seraient autrement entassés au
centre des mélanocytes, se trouvent mobilisés vers l’extrémité des dendrites. Ce processus implique
des structures spéciales (microtubules) qui agissent comme des rails pour le chargement de
mélanosomes, la force conductrice étant assurée par des protéines motrices10,23. Assez semblables à
des trains sushi, les mélanosomes se déplacent de bas en haut, le long des microtubules, jusqu’à ce
qu’ils soient captés à l’extrémité d’une dendrite et maintenus en place par un complexe de protéines,
en attendant leur transfert vers des cellules keratinocytes. À nouveau, MITF joue un rôle important
en contrôlant l’expression de protéines essentielles à la capture des mélanosomes à l’extrémité des
dendrites24.
Les ingrédients actifs utiles à l’inhibition du transport de mélanosome incluent ceux qui agissent sur
MITF comme l’α-bisabolol6, l’acide thioctique7 (acide α-lipoïque) et l’oligopeptide-68.8,9
•
Transfert des mélanosomes
La manière exacte dont les mélanosomes sont transférés à partir de l’extrémité des dendrites des
mélanocytes vers les kératinocytes est toujours matière à débat. Jusqu’à présent, quatre
mécanismes ont été proposés : la cytophagocytose, l’exocytose, la fusion des membranes et le trafic
vésiculaire 25,4. La cytophagocytose veut que l’extrémité d’une dendrite contenant des mélanosomes
soit détachée et absorbée par un kératinocyte avoisinant. Selon l’exocytose, les mélanosomes et les
mélanocytes fusionneraient à travers leurs membranes pour libérer des pigments de mélanine dans
l’espace extracellulaire où ils seraient, par la suite, phagocytés par les kératinocytes. Dans le modèle
de fusion des membranes, une dendrite mélanocytique fusionnerait avec un kératinocyte, créant un
canal pour le transfert des mélanosomes. Le modèle du trafic vésiculaire postule que des vésicules
contenant de la mélanine seraient expulsées dans l’espace extracellulaire avant d’être réabsorbées
par les kératinocytes. En fait, il est fort probable qu’il y ait plus d’un processus utilisé à n’importe
quel moment donné.
Les ingrédients actifs qui inhibent la formation de dendrites au sein de mélanocytes inhiberont
également le transfert de mélanosomes aux kératinocytes avoisinants. Tel que discuté
précédemment, l’α-bisabolol, l’acide thioctique (l’acide α-lipoïque), l’oligopeptide-68 et le dipotassium
glycyrrhizate tombent dans cette catégorie. Pour inhiber plus directement la phagocytose des
mélanosomes par les kératinocytes, il est possible d’utiliser l’extrait de graines d’Artocarpus
heterophyllus (jaque). Une explication plausible de cette activité est que l’extrait de jaque contient
une lectine et que les lectines ont la possibilité d’inhiber le rapprochement nécessaire entre les
mélanocytes et les kératinocytes pour que l’échange de pigments ait lieu25. Un autre moyen
d’interférer avec le transfert de pigment est de moduler le réglage du flux de calcium dans les
aImage
5
mélanocytes26, chose que le diacetyl boldine semble capable de faire. Le rétinol inhibe également le
transfert de pigment, mais le mécanisme précis n’a pas été complètement élucidé27.
•
Maturation des kératinocytes et desquamation de la peau
Une fois à l’intérieur des kératinocytes, les mélanosomes y fusionnent avec les structures
lysosomales et sont transportés près des noyaux cellulaires. Là, les pigments de mélanine se
réorganisent en formant une coiffe qui protège l’ADN nucléaire du kératinocyte contre les effets
délétères des radiations ultraviolettes28. Au cours de leur maturation, les kératinocytes et les
pigments qu’ils abritent migrent vers la couche externe de la peau, le stratum corneum, dont ils se
détacheront éventuellement par desquamation. Toute intervention capable d’augmenter le
renouvellement et la desquamation des cellules de l’épiderme aidera donc à éliminer la pigmentation
acquise18.
L’adénosine monophosphate peut être utilisée pour stimuler le renouvellement épidermique.
L’adénosine est l’élément constitutif de l’adénosine 5’-triphosphate (ATP), principale source
intracellulaire d’énergie. Étant donné que l’énergie est essentielle à la prolifération et à la
maturation des cellules, le fait de soutenir les niveaux d’ATP avec l’adénosine topique accélère le
cycle épidermique29. L’adénosine s’est aussi révélée efficace pour le traitement de désordres
d’hyperpigmentation tels que le mélasme30. Pour favoriser une bonne desquamation, un traitement à
base d’un mélange d’extrait de Centella asiatica (centella asiatique), d’extrait de Carica papaya
(papaye) et d’extrait d’Iris florentina (iris) peut s’avérer utile. D’autres ingrédients, tels que le
retinol18, un extrait d’écorce de Salix nigra (saule) et un extrait de Vibrio enrichi en
exopolysaccharides combinent les deux activités; c’est-à-dire, qu’ils favorisent la desquamation tout
en stimulant le renouvellement des kératinocytes.
Effets des stress oxydatifs et inflammatoires sur la pigmentation de la
peau
Les stress oxydatifs et l’inflammation peuvent découler de réactions normales aussi bien que
pathologiques. Quelle qu’en soit la cause, les deux processus ont une grande influence sur la
pigmentation et le vieillissement de la peau. La reconnaissance de ce fait a fourni de nouveaux outils
pour le traitement des problèmes de pigmentation.
•
Oxydation
La pigmentation de la peau est grandement influencée par les radiations ultraviolettes (UV) lors
d’une exposition au soleil. Les rayons ultraviolets déclenchent la production de dérivés de l’oxygène
(ROS) et de l’azote (RNS) particulièrement instables et réactifs qui peuvent altérer
dangereusement l’ADN des cellules de la peau. Les pigments de mélanine étant des capteurs de
ROS31, l’exposition de la peau aux UV et aux ROS déclenche naturellement la prolifération des
mélanocytes de même que la libération d’hormones et de facteurs stimulateurs de mélanogénèse.
Étant donné leur faible niveau d’expression d’antioxydants naturels (catalase)32, les mélanocytes
sont eux-mêmes très sensibles aux ROS. Une exposition prolongée engendre donc souvent des
irrégularités de pigmentation se traduisant par l’apparition de taches brunes (lentigines) ou parfois
même blanches (vitiligo).33
aImage
6
De nombreux ingrédients cosmétiques se sont révélés utiles pour soutenir les défenses
antioxydantes naturelles de la peau et assurer ainsi une meilleure maîtrise de la pigmentation
cutanée34. Ce qui suit est une courte liste d’ingrédients actifs intéressants à cet égard. Par exemple,
l’hydroxyproline dipalmitoyl, l’extrait de racine de Glycyrrhiza glabra (réglisse), l’extrait de pousses
de Lepidium sativum (cresson), le résorcinol, le rétinol, le squalane, l’acide thioctique (acide αlipoïque), la vitamine E, l’ubiquinone, le disodium uridine phosphate, de même qu’un mélange constitué
d’huile de pépin de Helianthus annuus (tournesol), de férulate éthyl et d’un extrait de feuilles de
Rosmarinus officinalis (romarin) ont tous démontré leur capacité de neutralisation des ROS35. Le
diméthylméthoxy chromanol, pour sa part, peut neutraliser les molécules oxydatives de type RNS.
Enfin, une petite molécule salen-manganèse (EUK-134™) peut être utilisée pour mimer l’activité
antioxydante des deux principales enzymes antioxydantes endogènes (SOD et catalase)36. EUK134™ a la propriété remarquable et inhabituelle de régénérer elle-même son potentiel antioxydant,
ce qui en fait une molécule a longue durée d’action37.
•
Inflammation
Des modifications de la pigmentation cutanée sont également observées à la suite d’événements
inflammatoires. Parmi ces événements, citons, bien sûr, les coups de soleil, mais aussi les blessures
mécaniques ou les désordres cutanés tels que l’eczéma ou l’acné. Au cours de ces états, on observe
la libération de cytokines, de facteurs de croissance et de lipides pro-inflammatoires tels que les
leukotrienes et la PGE238. Ces médiateurs peuvent augmenter la production de mélanine par les
mélanocytes et aussi stimuler le transfert de mélanine aux kéranocytes. Cela mène à un type
d’hyperpigmentation plus communément observé chez les personnes ayant une peau naturellement
foncée. Chez les personnes âgées, une inflammation chronique associée à l’âge peut donner lieu à la
formation de taches de vieillesse (lentigines)39. Ce problème cosmétique affecte plus de 90 % des
caucasiens âgés de plus de 50 ans40 et apparaît même à un plus jeune âge, chez les Asiatiques41.
De nombreux ingrédients actifs ont un effet anti-inflammatoire qui peut aider à réduire
l’importance de ces problèmes pigmentaires. Par exemple, l’α-bisabolol est un bon inhibiteur de la
synthèse des leukotriènes42 et le glycyrrhizate inhibe la production de PGE2. De plus, l’extrait de
feuilles de Cynara scolymus (artichaut) et l’acide thioctique (acide α-lipoïque) interfèrent tous les
deux avec l’activation de NF-kB, une molécule signalisatrice au cœur de diverses réactions
inflammatoires43. Pour sa part, le palmytoyl tripeptide-8 réduit la production d’une cytokine
proinflammatoire (IL-8). Enfin, le strobile de Humulus lupulus (houblon) inhibe la libération par les
kératinocytes d’un facteur (GM-CSF) impliqué dans la formation de lentigines38. D’autres ingrédients
actifs ont aussi des actions anti-inflammatoires non caractérisées; c’est le cas de l’huile de pépin de
sésame et de l’huile de germe de blé, de l’extrait de racine de Glycyrrhiza glabra (réglisse), de
l’extrait d’écorce de Salix nigra (saule), d’un mélange composé d’hespéridine méthyle chalcone, du
dipeptide 2 et du palmitoyl tetrapeptide-7, ainsi que d’un mélange composé de férulate d’éthyle, d’un
extrait de Rosmarinus officinalis (romarin) et de disodium uridine phosphate.
Dans leur ensemble, la diversité et la complémentarité des ingrédients discutés plus haut devraient
permettre d’adresser simultanément les principaux mécanismes responsables de la pigmentation de
la peau. Pour vérifier cette hypothèse, ces ingrédients ont été formulés dans un sérum et leur
capacité à moduler efficacement la pigmentation été testée cliniquement, sous contrôle
dermatologique.
aImage
7
Efficacité clinique
Cette approche intégrale de la pigmentation cutanée a fait l’objet d’une étude de cas au Canada,
sous la supervision d’un médecin plasticien. Cette étude clinique a eu pour but d’évaluer la capacité
du sérum à réduire l’apparence de problèmes liés à l’hyperpigmentation (taches de vieillissement et
mélasme) du visage et des mains de volontaires. À cet effet, 10 femmes caucasiennes, âgées entre
38 et 82 ans, ont appliqué localement le sérum, deux fois par jour, pendant 10 semaines, sur les
taches hyperpigmentées présentes sur leur visage et sur leurs mains. L’effet du sérum a été
documenté par des photographies faites avant et après et par l’évaluation du médecin.
L’image 1, l’image 2 et l’image 3 sont représentatives des résultats obtenus avec le sérum,
lorsqu’appliqué sur le visage. Comme les photographies le démontrent clairement, une amélioration
remarquable peut être notée dans l’apparence des taches hyperpigmentées après application locale,
à une fréquence de deux fois par jour, pendant 1 à 2 mois. Selon l’évaluation du médecin,
l’amélioration générale de la pigmentation de la peau a été estimée atteindre entre 20 % et 80 %
chez les différentes volontaires. Le sérum s’est avéré efficace autant sur les peaux plus jeunes
(Image 1) que sur les peaux plus âgées (Image 2 et 3). Aucun effet adverse n’a été rapporté au
cours de cette étude.
Insérer Image 1 ici
Insérer image 2 ici
Insérer Image 3 ici
Cette étude exploratoire a eu pour but d’obtenir une première impression du potentiel de cette
approche. Les bénéfices rapportés ici valident le concept et justifient une étude clinique plus
extensive comprenant des contrôles rigoureux.
Tests de sécurité
• HRIPT
Le « Human Repeated Insult Patch Test » (ou test HRIPT) a été pratiqué afin de documenter le
pouvoir irritant et allergène du produit lorsqu’appliqué répétitivement au niveau cutané. Pour ce test,
50 volontaires adultes sains ont été recrutés. Le produit non dilué a été appliqué de façon répétée
sur la peau et maintenu en place sous patch occlusif, au cours d'une période d'induction de 3
semaines, suivie d'une période de repos de 2 semaines, avant d’être réappliqué à nouveau afin de
mesurer une réaction allergique potentielle. Sous les conditions propres à ce test, le produit n’a
montré aucun potentiel d’irritation ou d’allergénicité (résultats non illustrés).
• TEST d'épreuves microbiologiques ("Challenge test")
Un « challenge-test » consiste à évaluer l'efficacité du système de conservation d’un produit, en le
contaminant de manière artificielle, à l'aide de souches calibrées de micro-organismes
représentatifs de ceux susceptibles de contaminer le produit en conditions réelles. L'interprétation
des résultats est basée sur des protocoles officiels. Les résultats obtenus au challenge-test
montrent que le sérum est conforme aux exigences et aux directives du "Personal Care Products
Council" ["Fédération des industries cosmétiques américaine", équivalent du COLIPA en Europe et de
aImage
8
la FEBEA en France] concernant l'efficacité des agents de protection antimicrobienne (résultats
non illustrés).
Conclusion
Les produits de soins éclaircissants pour la peau gagnent en popularité sur le marché mondial. Si les
premières générations d’agents éclaircissants étaient efficaces, des inquiétudes au sujet de leur
innocuité les ont fait bannir du marché des cosmétiques. Ceci a amené l’industrie à développer des
alternatives novatrices et plus sécuritaires. Les recherches entreprises ont permis de mieux
comprendre la physiologie de la pigmentation cutanée et d’en saisir toute la complexité.
Ces recherches ont mis en évidence le lien étroit qui existe entre le vieillissement et les problèmes
de pigmentation de la peau. La technique des micropuces à ADN, récemment développée, a mis en
évidence une régulation à la hausse de gènes liés à l’inflammation, au métabolisme des acides gras et
à la production de mélanine, mais une régulation à la baisse de l’expression de gènes codant pour des
molécules formant la couche cornée44. En conséquence, il semble que l’apparition d’une pigmentation
inégale tel qu’observée au cours du vieillissant soit associée à une déficience de la kératinisation
dans un contexte d’inflammation chronique. À la lumière de ces nouvelles connaissances, cibler
simplement l’activité de la tyrosinase pour résoudre les problèmes de pigmentation ne semble plus
adéquat. La pigmentation de la peau a besoin d’être traitée globalement, comme faisant partie du
processus de vieillissement.
Une tendance se dessine vers l’intégration de multiples ingrédients actifs ciblant à la fois tous les
aspects de la pigmentation et du vieillissement cutané. Le sérum « Image Blanc™ » décrit ci-dessus
répond à ces demandes et sert de modèle pour une nouvelle génération de soins intégrés de la peau.
aImage
9
Références
1
2
3
Dupont E., Gomez J., Léveillé C., Bilodeau D. From hydration to cell turnover: an integral
approach to antiaging. Cosm Toilet 125(3): 50-60 (2010)
Hearing V.J. Biogenesis of pigment granules: a sensitive way to regulate melanocyte function.
J Dermatol Sci 37(1): 3-14 (2005)
Tachibana M. MITF: a stream flowing for pigment cells. Pigment Cell Res 13(4): 230-40
(2000)
4
Wasmeier C., Hume A.N., Bolasco G., Seabra M.C. Melanosomes at a glance. J Cell Sci 121(Pt
24): 3995-9 (2008)
5
Katoulis A.C., Alevizou A., Bozi E., Makris M., Zafeiraki A., Mantas N., Kousta F., Mistidou M.,
Kanelleas A., Stavrianeas N.G. A randomized, double-blind, vehicle-controlled study of a
preparation containing undecylenoyl phenylalanine 2% in the treatment of solar lentigines.
Clin Exp Dermatol 35(5): 473-6 (2010)
6
Kim S., Lee J., Jung E., Huh S., Park J.O., Lee J.W., Byun S.Y., Park D. Mechanisms of
depigmentation by alpha-bisabolol. J Dermatol Sci 52(3): 219-22 (2008)
7
Lin C.B., Babiarz L.,
Liebel F., Roydon Price E., Kizoulis M., Gendimenico G.J., Fisher D.E., Seiberg M. Modulation
of microphthalmia-associated transcription factor gene expression alters skin pigmentation.
J Invest Dermatol 119(6): 1330-40 (2002)
8
Loing E., Lacasse I. A peptide to influence the melanogenic symphony of skin pigmentation.
Cosm Toilet 125(11): 36-44 (2010)
9 Loing E., Lacasse I. An advanced approach for skin whitening/lightening regulation through
the inhibition of a new intracellular target. IFSCC Magazine (2010) (in press)
10 Phuong Uyen L.D., Nguyen D.H., Kim E.K. Mechanism of Skin Pigmentation. BBE 13: 383-395
(2008)
11 Westerhof W. The discovery of the human melanocyte. Pigment Cell Res 19(3): 183-93
(2006)
12 Schiaffino M.V. Signaling pathways in melanosome biogenesis and pathology. Int J Biochem
Cell Biol 42(7): 1094-104 (2010)
13 Cheli Y., Ohanna M., Ballotti R., Bertolotto C. Fifteen-year quest for microphthalmiaassociated transcription factor target genes. Pigment Cell Melanoma Res 23(1): 27-40 (2010)
14 Asl MN., Hosseinzadeh H. Review of pharmacological effects of Glycyrrhiza sp. and its
bioactive compounds. Phytother Res 22(6): 709-24 (2008)
15 Fowler J.F. Jr., Woolery-Lloyd H., Waldorf H., Saini R. Innovations in natural ingredients
and their use in skin care. J Drugs Dermatol 9(6 Suppl): S72-81 (2010)
16 Kameyama K., Sakai C., Kondoh S., Yonemoto K., Nishiyama S., Tagawa M., Murata T., Ohnuma
T., Quigley J., Dorsky A., Bucks D., Blanock K. Inhibitory effect of magnesium L-ascorbyl-2phosphate (VC-PMG) on melanogenesis in vitro and in vivo. J Am Acad Dermatol 34(1): 29-33
(1996)
17 Wiechers J.W., Groenhof F.J., Wortel V.A.L., Miller R.M., Hindle N.A., Drewitt-Barlow A.
Octadecenedioic acid for a more even skin tone. Cosm Toilet 117: 55–68 (2002)
18 Solano F., Briganti S., Picardo M., Ghanem G. Hypopigmenting agents: an updated review on
biological, chemical and clinical aspects. Pigment Cell Res 19(6): 550-71 (2006)
aImage
10
19 Costin G.E., Hearing V.J. Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in
response to stress. FASEB J 21(4): 976-94 (2007)
20 Scott G., Fricke A., Fender A., McClelland L., Jacobs S. Prostaglandin E2 regulates
melanocyte dendrite formation through activation of PKCzeta. Exp Cell Res 313(18): 384050 (2007)
21 Kawasaki A., Kumasaka M., Satoh A., Suzuki M., Tamura K., Goto T., Asashima M., Yamamoto
H., Mitf contributes to melanosome distribution and melanophore dendricity. Pigment Cell
Melanoma Res 21(1): 56-62 (2008)
22 Sakuma K., Ogawa M., Kimura M., Yamamoto K., Ogihara M. Inhibitory effects of shimotsuto, a traditional Chinese herbal prescription, on ultraviolet radiation-induced cell damage
and prostaglandin E2 release in cultured Swiss 3T3 cells. Yakugaku Zasshi 118(6): 241-7
(1998)
23 Aspengren S., Hedberg D., Sköld HN., Wallin M. New insights into melanosome transport in
vertebrate pigment cells. Int Rev Cell Mol Biol 272: 245-302 (2009)
24 Chiaverini C., Beuret L., Flori E., Busca R., Abbe P., Bille K., Bahadoran .P, Ortonne JP.,
Bertolotto C., Ballotti R. Microphthalmia-associated transcription factor regulates RAB27A
gene expression and controls melanosome transport. J Biol Chem 283(18): 12635-42 (2008)
25 Van Den Bossche K., Naeyaert J.M., Lambert J. The Quest for the Mechanism of Melanin
Transfer. Traffic 7(7): 769-78 (2006)
26 Joshi P.G., Nair N., Begum G., Joshi N.B., Sinkar V.P., Vora S. Melanocyte-keratinocyte
interaction induces calcium signalling and melanin transfer to keratinocytes. Pigment Cell
Res 20(5): 380–384 (2007)
27 Ortonne J.P. Retinoid therapy of pigmentary disorders. Dermatol Ther 19(5): 280-8 (2006)
28 Park H.Y., Kosmadaki M., Yaar M., Gilchrest B.A. Cellular mechanisms regulating human
melanogenesis. Cell Mol Life Sci 66(9): 1493-506 (2009)
29 Furukawa F., Kanehara S., Harano F., Shinohara S., Kamimura J., Kawabata S., Igarashi S.,
Kawamura M., Yamamoto Y., Miyachi Y. Effects of adenosine 5'-monophosphate on epidermal
turnover. Arch Dermatol Res 300(9): 485-93 (2008)
30 Kawashima M., Mizuno A., Murata Y. Improvement of hyperpigmentation based on
accelerated epidermal turnover: Clinical effects of disodium adenosine monophosphate in
patients with melasma. Jpn J Clin Dermatol 62: 250-257 (2008)
31 Svobodová A., Vostálová J. Solar radiation induced skin damage: Review of protective and
preventive options. Int J Radiat Biol 86(9): (2010)
32 Yohn J.J., Norris D.A., Yrastorza D.G., Buno I.J., Leff J.A., Hake S.S., Repine J.E. Disparate
antioxidant enzyme activities in cultured human cutaneous fibroblasts, keratinocytes, and
melanocytes. J Invest Dermatol 97(3): 405–409 (1991)
33 Guerra L., Dellambra E., Brescia S., Raskovic D. Vitiligo: pathogenetic hypotheses and
targets for current therapies. Curr Drug Metab 11(5): 451-67 (2010)
34 Masaki H. Role of antioxidants in the skin: anti-aging effects. J Dermatol Sci 58(2): 85-90
(2010)
35 Rivers J.K. The role of cosmeceuticals in antiaging therapy. Skin Therapy Lett 13(8): 5-9
(2008)
36 Doctrow S.R., Huffman K., Marcus C.B., Tocco G., Malfroy E., Adinolfi C.A., Kruk H., Baker K.,
Lazarowych N., Mascarenhas J., Malfroy B. Salen-manganese complexes as catalytic
aImage
11
37
38
39
40
scavengers of hydrogen peroxide and cytoprotective agents: structure-activity relationship
studies. J Med Chem 45(20): 4549-58 (2002)
Thibodeau A. The Crucial Role of Metalloproteinase Inhibitors and Regenerating
Antioxidants in the Age-Related Alterations of the Skin. SOFW Journal 131(4): 10-20
(2005)
Yamaguchi Y., Hearing V.J. Physiological factors that regulate skin pigmentation. Biofactors
35(2): 193-9 (2009)
Goyarts E., Muizzuddin N., Maes D., Giacomoni P.U. Morphological changes associated with
aging: Age spots and the microinflammatory model of skin aging. Ann N Y Acad Sci 1119: 329 (2007)
Brenner M., Hearing VJ. Modifying skin pigmentation - approaches through intrinsic
biochemistry and exogenous agents. Drug Discov Today Dis Mech 5(2): e189-e199 (2008)
41 de Rigal J., Des Mazis I., Diridollou S., Querleux B., Yang G., Leroy F., Barbosa VH. The
effect of age on skin color and color heterogeneity in four ethnic groups. Skin Res Technol
16(2): 168-78 (2010)
42 Kamatou G.P.P., Viljoen A.M. A Review of the Application and Pharmacological Properties of
[alpha]-Bisabolol and [alpha]-Bisabolol-Rich Oils. JAOCS 87(1): 1-7 (2010)
43 Köhler H.B., Huchzermeyer B., Martin M., De Bruin A., Meier B., Nolte I. TNF-alpha
dependent NF-kappa B activation in cultured canine keratinocytes is partly mediated by
reactive oxygen species. Vet Dermatol 12(3): 129-37 (2001)
44 Aoki H., Moro O., Tagami H., Kishimoto J. Gene expression profiling analysis of solar lentigo
in relation to immunohistochemical characteristics. Br J Dermatol 156(6): 1214-23 (2007)
aImage
12
Tableau 1. Liste d’ingrédients actifs pouvant moduler les mécanismes de
pigmentation cutanée
Nom INCI
MaM
PrP
Den
TpP
TfP
√
√
√
Dsq
Oxd
√
Adénosine
Extrait de pépin d’Artocarpus heterophyllus
α-Bisabolol
√
√
√
√
√
Huile de pépin de sésame et huile de germe de blé
√
√
Diacetyl boldine
Strobile de Humulus lupulus
√
√
√
Extrait de feuilles de Cynara scolymus
Extrait de Centella asiatica, extrait de Carica papaya
et extrait d’Iris florentina
√
√
√
Diméthylméthoxy chromanol
Hydroxyproline dipalmitoyl
√
Dipotassium glycyrrhizate
√
√
Ethylbisiminomethylguaiacol manganese chloride
Extrait de racine de Glycyrrhiza glabra
Huile de pépin de Helianthus annuus, ethyl ferulate,
extrait de feuilles de Rosmarinus officinalis, disodium
uridine phosphate
Hesperidin methyl chalcone et dipeptide-2 & palmitoyl
tetrapeptide-7
Extrait de pousses de Lepidium sativum
√
Oligopeptide-68
√
√
√
√
√
√
√
Acide octadécénédioique
√
√
√
√
√
√
√
√
√
Palmitoyl tripeptide-8
Phénylethyl résorcinol
Extrait de Pisum sativum
√
√
√
√
√
Rétinol
√
√
Extrait d’écorce de Salix nigra
√
√
√
√
√
Acétate de tocophéryle
√
√
√
Ubiquinone
Undécylénoyl phénylalanine
Extrait de feuilles d’Uva-Ursi et magnésium ascorbyl
phosphate
Extrait de vibrio exopolysaccharide
Légende:
MaM= maturation des mélanosomes
PrP= Production de pigment
Den= Dendricité
TpP= Transport de pigment
√
√
√
√
√
Squalane
Acide thioctique
√
√
Extrait de Rumex occidentalis
aImage
Inf
√
√
TfP= Transfert de pigment
Dsq= Desquamation
Oxd= Oxydation
Inf= Inflammation
√
13
Figure 1. Effet du sérum sur les taches pigmentées du visage:
Sujet :
Âge :
Type de peau :
Application :
Fréquence :
Durée :
Femme caucasienne
38
normal, excepté pour les taches pigmentées
sur les taches pigmentées
2 fois par jour
35 jours
Évaluation du médecin :
Amélioration = 60 %
aImage
14
Figure 2. Effet du sérum sur les taches pigmentées du visage:
Sujet :
Âge :
Type de peau :
Application :
Fréquence :
Durée :
Femme caucasienne
62
sur taches pigmentées
2 fois par jour
70 jours
aImage
15
Image 3. Effet du sérum sur les taches pigmentées du visage:
Sujet :
Âge :
Type de peau :
Application :
Fréquence :
Durée :
Femme caucasienne
82
sur taches pigmentées
2 fois par jour
70 jours
aImage

À la recherche d`un teint plus clair

Transcription

Documents pareils

CEDEF_Pigmentation cutanee (PDF, 465 Ko)

peut-on devenir noir

Caractéristiques Techniques X70

Lire le sommaire

démaquiller//lait démaquiller//lait

Halte aux implants électroniques ! La micro

Samedi 14 mai 2016 Saturday May 14, 2016

Nuancier peintures murales et enduits

FICHE INFORMATION TRAITEMENT D`uNE PIlOSITé PAR lASER

Masque Instant Herbes fraîches

LA DEPIGMENTATION