État de mal épileptique

Transcription

État de mal épileptique
Etat de mal épileptique
ou status epilepticus
Reconnaître, traiter
Julie Motuel
DESC Réanimation médicale
Bordeaux Juin 2008
I. Reconnaître
Epidémiologie
z
Pas exceptionnel !
z
Incidence: 6,8 à 41/100 000/an
z
Toulouse (aire urbaine) : 56 – 330 EME/an
De Lorenzo 1996, Coeytaux 2000
z
Grave !
z
Pronostic vital
z
z
z
Adulte # 25 % mortalité
Cognitif (séquelles)‫‏‬
Récidive ou cicatrice épileptique
Epilepsia 2007
Pronostic vital
z
Déterminants
z
Âge
z
z
z
> 70 ans
Towne 1994
Etiologie
DUREE !!!
z
<30’: 3,7% vs >60’: 35%
DeLorenzo 1992
Définition EME Convulsif
z
« crise prolongée, ou subintrante »
z
Crise > 30’ (!?)
z
En pratique:
z
z
z
z
LICE
Gastaud 1983
epilepsy foundation of america 1993
Crise motrice > 5-10’
2 crises sans retour conscience Lowenstein 1998
Tonique, tonico-clonique , myoclonique
Généralisée (GCSE) ou « larvée » (subtle SE)‫‏‬
Formes cliniques
z
Non convulsive SE (NCSE)
z
= diagnostic difficile
z
Formes partielles simples ou complexes
z
Forme généralisée: Absence
Δ différentiel:
z Épisodes « sériels » (conscience inter-critique)‫‏‬
z Etat post-critique vs EME persistant larvé
En réanimation
z
z
z
55 % EME
Formes caractérisées (motif admission)‫‏‬
EME intercurrent
z
z
z
z
Patient sédaté / curarisé
Coma, pb réveil, « confusion »…
Valeur: clonies, automatismes moteurs, signes
on-off…
Sous-estimation ++ (= EEG systématique des
situations à risque ?)‫‏‬
Diagnostic électrique
z
z
Evidence clinique
EME Convulsif Généralisé: différer
EEG impératif et urgent
z
z
z
Formes larvées ou postcritiques persistantes
EME Non Convulsif
au moindre doute diagnostique
Diagnostic étiologique
z
Epilepsie connue
z
z
z
Sous-dosage anti-épileptique
Fc associé ?
Anamnèse
EME inaugural / secondaire
z
z
z
z
z
z
z
Méningo-encéphalites
Thrombophlébite, AVC
Tumoral
TCrânien
Encéphalopathie anoxique ++
Intoxications (porte Δ / antidotes)‫‏‬
« homéostasie »: Na, Ca, O2, urémie, EH
TDM
(± IRM)‫‏‬
PL
Biologie
II. Traiter
z
z
z
Antiépileptiques (AEDs)‫‏‬
« symptomatique » (O2, métabolique)‫‏‬
Étiologie !
Stratégie « française »
BZD
1.
z
Conf consensus 1995 « modifiée »
Clonazépam / Diazépam
Répéter / IV-IR
2.
(5-10’)‫‏‬
+ Phénytoïne / FosPhénytoïne = coupler
z
1.
15-18 mg EP/kg
z
1,5 mg FosP = 1 mg P
z
En pratique FosP=20mg/kg
Compléter dose : 30 mg/kg EP
(<50’)‫‏‬
Lowenstein NEJM 1998
Schéma « anglo-saxon »
Nuances
z
z
z
Timing
Autres molécules (profil ≠)‫‏‬
Colloque Londres Nov 2007 (US + Europe)‫‏‬
z
z
z
1.
BZD = lorazepam ou diazepam <5 minutes
Répéter BZD
5-20’
FosPhénytoïne (= « 2°ligne ») 20-60’
Epilepsia 2007
Alternatives à FosP/P
z
Acide Valproïque ?
z
Équivalent FP, avantages CV
Recommandation Esp + Belg
z
15-45mg/kg + dose entretien
Réserves: risque encéphalopathie, toxicité Hep.
z
z
Larch 2006, Trinka 2007
z
Phénobarbital ?
z
z
z
Conf consensus 1995
15mg/kg
Désuet ? (Impact CV, sédation…)‫‏‬
EME réfractaire
Definition(s): pas de consensus !
z
z
z
z
Résistant ou « larvé »
>50-60’
tolérance (>20’)
Bleck 2006
Malgré traitement bien conduit
z
z
z
symptomatique
étiologique
EME réfractaire
z
échec « 1° ligne » = AG ?
z
z
z
z
BZD seule (lorazepam)‫‏‬
Phénobarbital
BZD + phénytoïne
Phénytoïne seule
EME réfractaire
= Sédation / AG
z
Thiopental
z
z
Dose attaque + entretien
D’emblée ?... Ou préférer actuellement
z
z
z
Conf consensus 1995
Midazolam
Propofol
Equivalence 3 molécules ?
z
Prospectif =0
Epilepsia 2007
z
Manque arg. factuels !!
z
Etude RC US: propofol vs barbituriques: 2011…
Epilepsia 2007
EME « sur-réfractaire,
prolongé »
z
Associations anesthésiques
z
z
z
ex: Propofol + Barbituriques
Imprégnation: taux sériques (cibles ?)‫‏‬
« Suggéré » in extremis
z
z
z
Kétamine ? Shet 1998, Boris 2000
Lidocaïne ??
Isoflurane ?? Mirsattari 2004
= NR !
Nouveaux agents AE
z
Levetiracetam(Keppra®)‫‏‬
z
z
z
Rüegg 2008
Topiramate (Epitomax®)‫‏‬
z
z
Arguments ++
Forme IV available
= NR (?)‫‏‬
Efficacité « anecdotique »
= NR
Quelle place ? (« adjuvants » 2° ligne,
réfractaire ??...)‫‏‬
Rossetti, Epilepsia 2007
Contrôle EME = EEG
z
critères d’efficacité
z
z
z
z
Disparition activité comitiale
« burst suppression » préconisée
Répété voire continu
Si EME contrôlé:
z
Discussion neurologue/épileptologue pour CAT
sevrage, relais, réveil
conclusion
z
z
z
z
Urgence vitale
Nombreuses formes cliniques
Nécessité diagnostic et traitement rapide
Transfert précoce en réanimation des
états de mal réfractaire = AG
NCSE
z
Mal codifié
z
Partiel complexe:
z
z
z
Absence SE
z
z
z
BZD seule ? idem GCSE ?
ttt étiologique !
BZD
AValproïque
Si évolution péjorative (EncéphaloP, coma…)‫‏‬
z
ttt agressif !
Problématiques de réanimation
z
z
z
Support respiratoire, hémodynamique
Hyperthermie, Rhabdomyolyse, OCérébral
Souffrance cérébrale aigue
z
z
Monitoriser: modalités spécifiques ?
EEG continu: « casquer » !
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