Le vieillissement cutané et sa prévention

M
I S E
A U
P O I N T
© 2003, Masson, Paris
Presse Med 2003; 32: 1474-82
Dermatologie
Le vieillissement cutané et sa prévention
Service de dermatologie,
CHU, Hôpital Archet 2.
Nice (06)
Correspondance :
Jean-Paul Ortonne
Service de dermatologie,
CHU – Hôpital Archet 2,
Rte de Saint-Antoine
de Ginestière,
06203 Nice
Tél. : 04 92 03 64 88
Jean-Paul.Ortonne
@unice.fr
Thierry Passeron,
Jean-Paul Ortonne
Summary
Résumé
Skin ageing and its prevention
Des facteurs intrinsèques et extrinsèques Le vieillissement cutané
est dû à la conjonction de facteurs intrinsèques (vieillissement chronologique) et extrinsèques (essentiellement photo-vieillissement).
Les mécanismes physiopathologiques du vieillissement intrinsèque
rejoignent ceux du vieillissement de tous les autres organes. Au sein
des causes extrinsèques, le tabac et surtout les rayonnements ultraviolet, UVB mais également UVA, jouent un rôle prépondérant. Le
photo-vieillissement est secondaire à des mécanismes complexes de
mieux en mieux étudiés. Les UVB interagissent directement avec
l’ADN des cellules cutanées. L’effet nocif des UVA est principalement dû à la formation de radicaux libres oxygènes. Il en résulte
une altération de l’ADN nucléaire et mitochondrial mais aussi une
activation d’enzymes, les métalloprotéinases, capables de dégrader
la matrice extra-cellulaire.
Des conséquences néfastes Les phénomènes de vieillissement
entraînent un déclin des fonctions de défense, de cicatrisation, de
perception et de thermorégulation du tissu cutané. Les manifestations cliniques sont nombreuses et souvent inesthétiques. Le photovieillissement peut être considéré comme un marqueur de risque
de photo-carcinogénèse, ce qui impose une surveillance clinique
accrue.
Des moyens préventifs et curatifs La prévention du vieillissement
cutané doit se fonder sur l’utilisation d’écrans solaires couvrant à la
fois les UVB et les UVA; mais, pour être efficace, elle devra s’appuyer sur une modification des habitudes de vie. Les moyens thérapeutiques sont nombreux et efficaces, mais les possibles effets
secondaires doivent être connus et expliqués au patient. Enfin, les
rétinoïdes, par leur innocuité et leur efficacité tant dans la prévention que dans le traitement du vieillissement cutané, doivent être
considérés comme une option thérapeutique de choix.
Intrinsic and extrinsic factors Skin ageing is due to the conjunction
of intrinsic (chronological ageing) and extrinsic factors
(fundamentally photo-ageing). The physiopathological mechanisms
of intrinsic ageing rejoin those of the ageing of all the other
organs. Among the intrinsic causes, tobacco and above all ultraviolet radiation, UVB and also UVA, play a preponderant role.
Photo-ageing is secondary to complex mechanisms that are
increasingly known. The UVB directly interact with the DNA of the
cutaneous cells. The deleterious effects of UVA are principally due
to the formation of free radical oxygen, which result in an
alteration in the nuclear and also mitochondrial DNA, but also an
activation of the enzymes, metalloproteinase, capable of damaging
the extra-cellular matrix.
Deleterious consequences The phenomena of ageing provoke the
decline in defence, healing and perception mechanisms and in the
thermoregulation of the skin tissue. There are numerous and often
unsightly clinical manifestations. Photo-ageing can be considered
as a marker of risk of photo-carcinogenesis requiring increased
clinical surveillance.
Preventive and curative measures The prevention of skin ageing
must be based on the use of sunscreens protecting against both
UVB and UVA, but, in order for them to be effective, they require
a change in general life style. There are many efficient therapeutic
means, but the possible side effects must be known and explained
to the patient. Retinoids, in view of their innocuousness and
efficacy not only in prevention but also treatment of skin ageing,
should be considered as a therapeutic option of choice.
T. Passeron, J.-P. Ortonne
Presse Med 2003;32:1474-82
© 2003, Masson, Paris
a peau est un organe d’échange. Son aspect
visuel mais aussi tactile occupe une place très
importante, particulièrement dans notre société
occidentale. La peau est le révélateur du vieillissement humain. Le vieillissement cutané peut entraîner une altération de perception de l’image corporelle avec, à terme, des symptômes dysmorphopho1
biques ou dépressifs . Par ailleurs, les personnes
L
1474 - La Presse Médicale
ayant des signes de vieillissement cutané sont souvent perçues par notre société comme étant en mau1
vaise santé et incapables d’initiatives . Ainsi, la
demande thérapeutique afin de prévenir le vieillissement cutané est aujourd’hui de plus en plus forte.
Pour y répondre, une meilleure connaissance de sa
physiopathologie, mais aussi de ses conséquences
cliniques, est nécessaire.
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
T. Passeron, J.-P. Ortonne
Physiopathologie
du vieillissement cutané
TYPES DE VIEILLISSEMENT CUTANÉ
Comme tous les autres organes, la
peau est soumise au vieillissement.
Les facteurs chronologiques et génétiques déterminent le vieillissement
cutané intrinsèque. Mais la peau est
soumise à des agressions extrinsèques qui,au fil du temps,amplifient
le phénomène de vieillissement
intrinsèque. Le rôle des rayons ultraviolets (UV) est majeur. Ils sont responsables du photo-vieillissement.
Les rayons UVA sont certainement au
moins aussi nocifs que les rayons
2
UVB ( encadré 1). Les facteurs environnementaux, au premier rang desquels le tabac et l’alcool, contribuent
aussi au vieillissement cutané. Les
autres rayonnements (infra-rouges,
rayons-X, rayons gamma, mais aussi
probablement la lumière visible), la
pesanteur et les facteurs endocriniens (bouleversements post-ménopausiques chez la femme) ou cataboliques, interviennent dans une
3
moindre mesure .
MÉCANISMES BIOLOGIQUES
❚ Vieillissement intrinsèque
La peau est soumise comme tous les
autres organes au phénomène de
vieillissement intrinsèque.Les mécanismes biologiques sont liés à un
déséquilibre entre phénomènes de
dégradation cellulaire (formes
actives de l’oxygène,produits terminaux de la glycation) et systèmes de
réparation (anti-oxydants, enzymes
de réparation de l’ADN, protéases,
protéinases, phospholipases et acyltransférases).
Les mécanismes de réparation de
l’ADN jouent un rôle majeur dans la
lutte contre le vieillissement et la
survenue de cancers cutanés. Plusieurs systèmes enzymatiques
coopèrent pour réparer les mutations spontanément générées par
l’organisme ou induites par des
agressions extérieures (ex : rayonnement UV). Il existe des systèmes de
réparation dits fidèles car permettant une restitution ad integrum de
l’ADN lésé (réparation des mésappariements de bases,excision de bases,
excision de nucléotides,recombinaison homologue) et des systèmes
non fidèles permettant une survie
de la cellule au prix d’une perte de
l’information génétique (synthèse
translésionnelle, réparation non
4
homologue) . Certaines maladies
génétiques telles les maladies de
Werner, de Bloom ou de RothmundThomson, qui entraînent un vieillissement prématuré, sont dues à une
Encadré 1
Le rayonnement UVA et le photo-vieillissement
Pendant de nombreuses années, le rayonnement UVB a été considéré comme étant le principal responsable du
photo-vieillissement et le rayonnement UVA était considéré comme relativement “sûr”. Les travaux les plus
récents insistent de plus en plus sur le rôle probablement majeur du rayonnement UVA dans le photo-vieillissement.
Les rayons UV pénètrent plus ou moins profondément dans le tissu cutané en fonction de leur longueur
d’onde. Le rayonnement UVB est absorbé à 90% par l’épiderme et interagit donc essentiellement avec les kératinocytes et les mélanocytes. Plus de la moitié du rayonnement UVA atteint le derme. Les rayons UVA ont donc
une action épidermique mais aussi dermique (notamment avec les fibroblastes)2.
Le rayonnement UVA passe à travers les nuages et les vitres ; il reste constant tout au long de la journée. Les
études utilisant des petites doses répétées de rayonnement UVA (comme celles reçues quotidiennement) ont
montré un épaississement du stratum corneum, des dégâts dans l’ADN épidermique, des inductions de phénomène d’apoptose, un épaississement épidermique, une diminution du nombre de cellules de Langerhans, une
altération des fibres élastiques, l’apparition de télangiectasies et une hypertrophie des glandes sébacées.
Ces observations conduisent au réexamen de nos critères de photo-protection. L’industrie pharmaceutique a
déjà commencé à intégrer de façon systématique des filtres UVA en plus des filtres UVB dans les crèmes photoprotectrices. Mais plus généralement, ce sont nos habitudes comportementales qu’il va falloir modifier pour se
protéger efficacement des rayonnements UV.
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déficience en une enzyme intervenant dans la réparation ou la suppression des cassures doubles brins :
5
la DNA helicase de type RecQ .Dans
le xeroderma pigmentosum (forme
classique), l’absence de réparation
par excision de nucléotides provoque une hypersensibilité aux UV
avec développement de carcinomes
cutanés et de mélanomes.
Parmi les autres systèmes de réparation cellulaire, le protéasome est un
système protéolytique non lysosomal impliqué dans de nombreuses
fonctions cellulaires et notamment
dans la protéolyse des protéines
oxydées. Avec l’âge, l’action des
espèces réactives de l’oxygène,mais
aussi des altérations génétiques
entraîne un déclin du fonctionnement de ce système protéasomal qui
intervient probablement dans les
6
phénomènes de vieillissement .
Un autre facteur jouant un rôle vraisemblablement prépondérant dans
les mécanismes du vieillissement est
la perte progressive de structures
spécialisées situées au bout des
chromosomes et appelées télomères. Une enzyme, la télomérase,
exprimée dans les tissus tumoraux
ainsi que dans les tissus fœtaux et
les tissus se régénérant (hématopoïétique, épidermique) permet de
réparer ces pertes chromosomiques
engendrées par le renouvellement cellulaire. Cependant, à l’état basal l’activité de la télomérase est beaucoup
plus basse dans les tissus épidermiques et hématopoïétiques que dans
les tissus tumoraux. Cela expliquerait
que la perte télomérique due à l’âge
soit identique pour les kératinocytes
et pour les fibroblastes qui, eux, ne
7,8
possèdent pas de télomérase . Dans
le derme, cette perte progressive des
télomères entraînerait un blocage des
fibroblastes dermiques sénescents
dans une phase d’activation inappropriée.Les fibroblastes perdraient ainsi
leur capacité de prolifération et de
synthèse de la matrice extra-cellulaire.
Parallèlement la sécrétion de proLa Presse Médicale - 1475
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Le vieillissement cutané et sa prévention
Dermatologie
téases serait accrue,conduisant à une
destruction inappropriée de la
9
matrice extra-cellulaire .
Enfin la nutrition, notamment en
modifiant le stress oxydatif par la
restriction calorique et par l’apport
d’anti-oxydants, intervient également dans la balance entre phénomènes de dégradation et systèmes
de réparation cellulaire qui condui10
sent au vieillissement cutané .
pouvant conduire à des mutations, à
la mort cellulaire, voire à l’initiation
d’une carcinogenèse. Lorsque les
doses d’UV reçues sont trop importantes,l’activation de la protéine p53
permet d’entraîner la mort du kératinocyte par phénomène d’apoptose.Lorsqu’une mutation intervient
dans le gène p53, les kératinocytes
perdent leur aptitude à mourir en
cas d’exposition UV trop importante. C’est le point de départ de
14
possibles proliférations tumorales .
Les radiations UV augmentent aussi
l’expression de métalloprotéinases
(MP) dans l’épiderme et le derme
(ces enzymes dégradent le collagène
et les autres macromolécules de la
matrice extra-cellulaire dermique).
Une exposition solaire de 5 à 15
minutes seulement, à midi, entraîne
la production de collagénase, de
stromélysine-1 et de gélatinase de
92kd. La collagénase hydrolyse les
fibres collagènes puis la stromélysine-1 et la gélatinase de 92kd finissent ensuite de les dégrader.Les taux
❚ Vieillissement extrinsèque
Le rayonnement UV est le principal
facteur responsable du vieillissement extrinsèque (figure 1). Son
mécanisme d’action est double :soit
par interaction directe sur l’ADN cellulaire (mode d’action principal des
UVB), soit de façon indirecte par le
biais des formes actives de l’oxygène (mode d’action principal des
9-13
UVA) .
En interagissant directement avec
l’ADN, les UV induisent la formation
de photo-produits (notamment des
dimères de thymidine pour les UVB)
Figure 1 Modèle hypothétique des mécanismes physiopathologiques du photo-vieillissement
UV
UVA
UVB
Kératinocyte
Diminution des
récepteurs
aux rétinoïdes
ADN
K
ADN
RR
Épiderme
Derme
Sites d'action de
l'acide rétinoïde
RR
AP1
-
MP
Dégradation de la matrice
Fibroblaste
i
F
ADN
Formation de
dimères de
thymidine et
autres
photoproduits
dans l'ADN
O2
Mt
MP
AP1
ADN
Mt
Matrice
extra-cellulaire
Matrice
extra-cellulaire
K : kératinocyte, F : fibroblaste, Mt :ADN mitochondrial, RR : récepteur des
rétinoïdes, AP1 : facteur de transcription AP-1, O2 : radicaux libres oxygène,
MP : métalloprotéinases
1476 - La Presse Médicale
Mutation
de l'ADN
mitochondrial
Déclin des fonctions
mitochondriales
tissulaires de ces 3 MP se maintiennent élevés en permanence si une
telle irradiation est répétée tous les
jours. Parallèlement à la production
de MP, l’irradiation UV induit des
inhibiteurs tissulaires des MP de
type 1. L’utilisation préventive de
rétinoïdes par voie topique dans les
48 heures précédant l’exposition
aux UV permet d’inhiber la production des MP sans agir sur l’induction
des inhibiteurs tissulaires des MP de
15
type 1 . La transcription des gènes
codant la collagénase, la stromélysine-1 et la gélatinase de 92kd
dépend du facteur de transcription
AP-1 (activating protein 1). L’acide
rétinoïque agit de façon antagoniste
sur le facteur de transcription AP-1,
diminuant ainsi la production des
16
MP de type 1 .
Le rayonnement UV induit aussi
une diminution des récepteurs
nucléaires aux rétinoïdes qui entraîne
une insuffisance fonctionnelle de la
vitamine A au niveau cellulaire. Cette
dernière pourrait contribuer au
photo-vieillissement et à la carcinogenèse cutanée. L’utilisation préventive d’acide rétinoïque permet de
diminuer la perte de ces récepteurs
17
nucléaires .
Le rôle spécifique du rayonnement
UVA est aujourd’hui mieux connu.
Il induit notamment l’expression de
gènes dans les kératinocytes, responsables des phénomènes de
photo-vieillissement et de photocarcinogenèse. Les rayons UVA agissent par le biais des formes actives
de l’oxygène qui induisent entre
autres la formation de céramides.
Ces céramides entraînent à leur tour
l’expression des protéines d’adhésion ICAM-1 et activent le facteur de
transcription AP-2 qui joue probablement un rôle central dans le phénomène de photo-vieillisse13,18
. Un autre mode d’action
ment
des UVA impliquerait des mutations
de l’ADN mitochondrial (ADNmt)
également induites par les radicaux
libres oxygène. Ces mutations sont
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T. Passeron, J.-P. Ortonne
Tableau 1
Modifications histologiques du vieillissement cutané intrinsèque et conséquences cliniques et
fonctionnelles
Structures cutanées
Modifications histologiques
Répercussions cliniques et fonctionnelles
Stratum corneum
Epaisseur inchangée
Diminution de l’adhésion des cornéocytes
Diminution de l’hydratation de la couche cornée
Sécheresse et rugosité de la peau
Reste de l’épiderme
Epaisseur diminuée
Taux de renouvellement cellulaire ralenti
Cellules épidermiques moins régulièrement alignées avec forme,
taille et propriétés de coloration également irrégulières
Membrane basale aplatie, dédoublement de la lamina densa
et encrage avec le complexe fibrillaire dermique
Cicatrisation ralentie
Tendance aux décollements cutanés
traumatiques et à la formation de bulles
Cellules de Langerhans
Nombre diminué
Diminution de l’immunité à médiation
cellulaire
Mélanocytes
Nombre des mélanocytes fonctionnels
(DOPA réactifs) diminué
Diminution de la capacité à bronzer
Diminution de l’absorption de la lumière
ultra-violette augmentant son risque
carcinologique
Matrice dermique
Epaisseur du derme diminuée
Augmentation de la laxité
Fibres collagènes moins nombreuses mais plus épaisses,
de la peau => rides
plus grossières et désorganisées par rapport à un derme jeune
Structure et propriétés du tissu élastique du derme réticulaire altérées
Diminution des fibres élastiques du derme papillaire
Vascularisation
dermique
Epaisseur des vaisseaux réduite.
Vascularisation du derme papillaire diminuée
Diminution de l’épaisseur du tissu cutané
et sous-cutané + diminution de la vascularisation
Diminution du réseau vasculaire
+ altération de la matrice de derme
Pâleur cutanée
Perte du pouvoir isolant de la peau
et risque d’hypothermie
Diminution de la clairance
des matériaux étrangers
Annexes
Nombre et activité des glandes eccrines diminués
Glandes sébacées hyperplasiques
(moins qu’en zone photo-exposée)
Activité des glandes apocrines réduite.
Ongles ternes ou opaques avec couleur jaune ou grise
moins épais et lunule plus petite
Stries longitudinales fréquentes
Croissance unguéale ralentie
Blanchiment des poils et cheveux
Densité folliculaire des cheveux diminuée
(indépendamment de l’alopécie androgénique)
Apparition de poils disgracieux
Réduction de la capacité à transpirer
Diminution de l’odeur corporelle
Innervation cutanée
Nombre de corpuscules de Meissner et de Pacini diminué
Diminution de la sensibilité cutanée
Tissu sous-cutané
Aminci au niveau du visage, de la face dorsale
des mains et du tibia ainsi qu’au niveau plantaire
Épaissi au niveau de l’abdomen chez l’homme
et des cuisses chez la femme
Perte du pouvoir isolant de la peau
et risque d’hypothermie
responsables de plusieurs maladies
dégénératives et seraient aussi impliquées dans le vieillissement cutané
intrinsèque. Elles sont beaucoup
plus fréquentes en zones photoexposées et font suspecter leur rôle
19,20
.
dans le photo-vieillissement
Les mécanismes d’action des autres
facteurs extrinsèques sont encore
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
mal connus. Le tabac aggraverait les
effets des rayonnements UV par l’induction de MP de type 1 qui diminuerait la teneur en collagène de la
21
matrice extra-cellulaire dermique .
Une autre hypothèse suggère que la
perte en fibres élastiques et non pas
en collagène serait responsable des
22
rides faciales chez les fumeurs .
Ongles plus fragiles
Temps de repousse d’un ongle
traumatisé ou malade augmenté
Modifications morphologiques
MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES
Les différentes structures cutanées sont
diversement modifiées par le vieillissement cutané. La part respective des
modifications entraînées par le vieillissement intrinsèque ou extrinsèque est
souvent difficilement individualisable.De
fait, certaines données bibliographiques
23-27
.
sont parfois contradictoires
La Presse Médicale - 1477
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Le vieillissement cutané et sa prévention
Dermatologie
Tableau 2
Modifications histologiques du photo-vieillissement cutané et conséquences cliniques
et fonctionnelles
Structures cutanées
Modifications histologiques
Répercussions cliniques et fonctionnelles
Stratum corneum
Épaisseur augmentée
Couches superficielles déshydratées et plus dures
Les cellules du stratum corneum forment
par endroit des amas
Peau rugueuse, écaillée
avec formation de micro-fissures
Reste de l’épiderme
Epaisseur irrégulière, parfois atrophique,
parfois hyperplasique
Aspect dysplasique des cellules basales par endroit
Hyperkératose infundibulaire des canaux sébacés
avec rétention sébacée
Dysplasies, néoplasies épithéliales.
Formation de grains de milium
et de comédons
Cellules de Langerhans
Nombre nettement diminué
Diminution de l’immunité
à médiation cellulaire
Mélanocytes
Mélanocytes hyperplasiques
et en nombre augmenté
Irrégularité de transfert de la mélanine dans l’épiderme
Lentigo actinique
Irrégularité de la pigmentation
Matrice dermique
Remplacement de la matrice normale comprenant
du collagène, de l’élastine et des glycosaminoglycanes
par de larges boules grossières de fibres élastiques
avec diminution du collagène
Rides, puis aspect jaune,
pavé et flasque de la peau
Vascularisation
dermique
2 types de changements :
1) Perte des plexus papillaires avec aplatissement
des crêtes papillaires et diminution
de la vascularisation au niveau du derme papillaire
2) Réponse proliférative aux UV avec des vaisseaux
dilatés et élargis dans le derme papillaire et le derme moyen
Par ailleurs majoration de la fragilité vasculaire
Pâleur cireuse
Télangiectasies
Tendance aux ecchymoses
Annexes
Hypertrophie des glandes sébacées
Hyperplasies sébacées
Les différentes modifications histologiques ainsi que leurs conséquences
cliniques et fonctionnelles sont résumées dans les tableaux 1 et 2.
Vieillissement intrinsèque et extrinsèque additionnent donc leurs
effets délétères sur toutes les structures cutanées.Au sein du vieillissement extrinsèque, les rayonnements UVB mais également UVA
jouent un rôle majeur par le biais
des métalloprotéinases et des altérations de l’ADN nucléaire et mitochondrial.
Conséquences cliniques et
fonctionnelles
Avec l’âge, les différentes structures
cutanées sont modifiées à la fois sur
le plan morphologique et fonctionnel. Les principales conséquences
sont un déclin des fonctions de
1478 - La Presse Médicale
défense, de cicatrisation, de percep24,28
.
tion et de thermo-régulation
Les rapports histo-cliniques ainsi que
les altérations fonctionnelles sont
décrits dans les tableaux 1 et 2. L’ensemble des signes cliniques du vieillissement cutané est résumé dans le
tableau 329-31.
Plus de 90% de l’ensemble des cancers cutanés sont dus à une exposi32
tion chronique aux radiations UV .
Ces cancers devront essentiellement
être recherchés dans les zones photoexposés et chez les sujets âgés.
Cependant ils seront d’autant plus
précoces que le sujet aura été soumis à des expositions prolongées.
Le vieillissement cutané n’a pas que
des répercussions d’ordre esthétique (figures 2 à 5). Les principales
fonctions du tissu cutané sont altérées engendrant des réponses moins
bien adaptées aux différentes agres-
sions extérieures.La plus grande fréquence des néoplasies cutanées
nécessite une surveillance clinique à
la fois rigoureuse et régulière.
Prévention et traitements
PRÉVENTION
Se prévenir ou limiter les effets délétères des facteurs de vieillissement
extrinsèque sont les moyens les plus
efficaces pour retarder le vieillissement cutané.
❚ Rayonnement UV
Les sujets de phototypes clairs sont
les plus exposés au photo-vieillissement.L’éducation à l’égard du soleil
devra se faire dès l’enfance pour ces
personnes à risque.
Les écrans solaires utilisés devront
couvrir les spectres UVB mais
aussi UVA. Les rayons UVA étant
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T. Passeron, J.-P. Ortonne
Tableau 3
Signes cliniques du vieillissement
Type d’atteinte
Tableau clinique
Description et commentaires
Épidermique
Xérose
Kératoses séborrhéiques
(figure 3)
Elle peut être responsable d’un prurit souvent invalidant.
Lésions bénignes, au début jaunâtres puis grises, brunes ou noires, en relief, bien limitées,
de 2mm à plus de 2cm de diamètre. Elles sont recouvertes d’un enduit squamo-kératosique
gras peu adhérent, laissant apparaître après décollement une surface papillomateuse.
Petites lésions kératosiques grisâtres ou brunâtres des zones photo-exposées.
Leur aspect rugueux les rend plus facilement détectable au toucher. En évoluant la kératose
se majore entraînant parfois des cornes cutanées pouvant être très exubérantes.
L’apparition d’une inflammation, d’une infiltration ou d’une ulcération doit faire suspecter
une transformation maligne. Un traitement précoce est donc nécessaire.
Kératoses actiniques
Dermique
et hypo-dermique
Rides
Pseudo-cicatrices stellaires
(figure 5)
Élastose
Elastoïdose nodulaire
à kystes et comédons de Favre
et Racouchot (figure 4)
Nuque rhomboïdale
Milium colloïde de l’adulte
Papules blanches fibreuses
de la nuque et du cou
Elastolyse dermique à type
de pseudo-xanthome élastique
Troubles
de la pigmentation
Lentigos actiniques
Poïkilodermie de Civatte
et Erythrosis interfollicularis colli
Hypomélanose en goutte
Proliférations
tumorales
Epithélioma basocellulaire
Epithélioma spinocellulaire
Mélanome de Dubreuil (figure 2)
Vasculaire
Télangiectasies
Purpura sénile de Bateman
(figure 5)
Lacs veineux séniles
Angiomes séniles ou taches rubis
Angiomes séniles de la lèvre
Annexes
Hyperplasies sébacées
Blanchiment des poils et cheveux
Perte des cheveux
Développement de poils
disgracieux
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
Seules les rides superficielles sont d’origine dermique. Les rides profondes sont dermo-hypodermiques.
Petites lésions blanches en étoiles disposées habituellement sur le dos des mains
et la face d’extension des avant-bras. Elles surviennent spontanément et sont dues
à des déchirures dermiques sans atteinte épidermique ni mélanocytaire.
Elle se situe sur les zones photo-exposées. La peau est jaunâtre, rugueuse et d’aspect grossier.
Elle est parcourue par de profonds sillons.
Prédominant sur les joues, elle associe une élastose, des comédons ouverts de grande taille
et des kystes nodulaires correspondant à des comédons fermés.
Epaississement jaunâtre de la peau de la nuque avec présence de sillons profonds
qui dessinent des losanges.
Micro-nodules cireux et jaunâtres se groupant en plaques et prédominant sur le front.
Petites papules blanches non confluentes et non folliculaires.
Micropapules jaunâtres confluentes en nappes touchant de façon symétrique les faces latérale du cou
et les régions supra-claviculaires et rappelant les lésions du pseudoxanthome élastique
Macules brunes plus rarement noires, arrondies ou ovalaires de 1mm à plusieurs centimètres
de diamètre, prédominant nettement sur les zones photo-exposées. Les kératoses séborrhéiques
et les kératoses actiniques peuvent être pigmentées et posent alors des problèmes de diagnostic
différentiel avec les lentigos actiniques.
Devant toute lésion pigmentée il faut éliminer en priorité un épithélioma pigmenté et un mélanome.
Ce sont 2 phénotypes d’une même entité associant une hyperpigmentation réticulée, des plaques
hypopigmentées atrophiques et des télangiectasies. Elles touchent le haut du thorax et les faces
latérales du cou.
Petites macules hypopigmentées arrondies localisées sur les zones photo-exposées.
Lésion généralement nodulaire télangiectasique plus ou moins ulcérée dont le caractère “perlé”
est très évocateur. Le rôle des UVB est aujourd’hui clairement démontré.
Lésion tumorale saillante parfois kératosique et à base indurée. L’ulcération est fréquente
et la douleur généralement absente.
Lésion pigmentée irrégulière polychromique d’extension progressive. Elle se situe le plus souvent sur
le visage et touche préférentiellement les sujets âgés. Son extension se fait essentiellement en surface
et le pronostic est généralement meilleur que dans les autres mélanomes. Le mélanome de Dubreuil
peut cependant métastaser et avoir un pronostic très péjoratif s’il n’est pas enlevé précocement.
Elles prédominent sur les zones photo-exposées.
Taches purpuriques d’apparition spontanée. Leur taille est variable, de quelques millimètres à plusieurs
centimètres de diamètre. Elles sont essentiellement distribuées sur le dos des mains et la face
d’extension des avant-bras.
Lésions nodulaires bleu violacé acquises. Elles sont bien limitées et font généralement de 5 à 10 mm
de diamètre. Elles sont facilement reconnaissables car la pression les vide complètement laissant
apparaître une cupule déprimée qui se remplit de sang dès que la pression est relâchée.
Petites formations vasculaires papulo-nodulaires rouge vif, diffuses mais prédominant sur le tronc.
Elles sont fermes, leur taille est généralement de 3 à 5mm de diamètre et elles ne se dépriment pas
à la pression.
Les angiomes séniles peuvent toucher la muqueuse ou la semi-muqueuse de la lèvre. Ils sont alors
bleutés, de consistance molle et leur taille est parfois légèrement supérieure à celle des taches rubis.
Petits nodules blanchâtres prédominant sur le visage.
Chez l’homme au niveau du nez, des oreilles et des sourcils et chez la femme au niveau du menton
et de la lèvre supérieure.
La Presse Médicale - 1479
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Le vieillissement cutané et sa prévention
Dermatologie
Figure 4 Élastoïdose nodulaire à kystes et comédons de Favre
et Racouchot
Figure 2 Mélanose de Dubreuil
Figure 3 Kératoses séborrhéiques profuses
ménopause permet de limiter certains signes du vieillissement
33
cutané .
❚ Facteurs nutritionnels
Un régime riche en agents antioxydants tels que la vitamine E ou
le sélénium pourrait permettre de
ralentir le processus de vieillisse10
ment .
Figure 5 Pseudo-cicatrices stellaires et purpura sénile de Bateman
constants dans la journée et passant
à travers les vitres et les nuages, l’application d’écrans solaires lors d’activités en plein air est utile mais
n’est pas suffisante. Seule une modification des habitudes vestimentaires et comportementales pourrait
être efficace, mais encore faudrait-il
qu’elle n’altère pas la qualité de vie.
Les rétinoïdes en topiques bloquent
l’induction par les rayons UV des
facteurs de transcription nucléaires
qui sont à l’origine de l’activation
13
des métalloprotéases . L’application précoce de rétinoïdes topiques
pourrait donc prévenir certains
effets du photo-vieillissement.
❚ Facteurs hormonaux
L’opothérapie substitutive de la
1480 - La Presse Médicale
❚ Facteurs comportementaux
La suppression de toutes les
drogues au premier rang desquelles le tabac, mais aussi une pratique sportive régulière, permettent
de limiter les effets du vieillissement
cutané.
TRAITEMENTS
❚ Rétinoïdes
La trétinoïne en crème à 0,1% et à
0,05% a aujourd’hui clairement montré son efficacité dans le traitement
des rides superficielles, des lésions
hyperpigmentées,et sur la rugosité de
la peau. Elle nécessite plusieurs mois
d’application pour que son efficacité
soit visible et entraîne une irritation
34,35
.
fréquente au début du traitement
Les précurseurs naturels de la trétinoïne, particulièrement le rétinaldéhyde, semblent également être intéressants. Les premières études ont
montré l’efficacité du rétinaldéhyde
dans le photo-vieillissement avec des
effets secondaires moins importants
36
qu’avec la trétinoïne .
❚ Alpha-hydroxyacides (AHA)
À des concentrations de 25%, l’acide
glycolique, l’acide lactique et l’acide
citrique ont montré une efficacité sur
l’épaisseur épidermique,les dysplasies
des cellules basales,la répartition de la
mélanine, et la qualité des fibres élas37,38
. À de plus faibles concentiques
trations, ces effets sont modestes.
❚ Vitamine C topique
Une étude récente a montré son efficacité contre placebo dans le traite39
ment des rides superficielles qui
serait liée à l’activation du métabo40
lisme du collagène .
❚ Émollients
Ils permettent uniquement une
meilleure hydratation cutanée et rendent la peau plus souple. Ils sont
cependant très utiles pour lutter
contre le prurit et, d’une façon générale, améliorent le confort du patient.
❚ Azote liquide
La cryothérapie est très utile dans le
traitement précoce des kératoses actiniques. Les kératoses séborrhéiques
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
T. Passeron, J.-P. Ortonne
Tableau 4
Indications du laser dans le traitement des signes cliniques du vieillissement
Atteinte clinique
Type de laser
Télangiectasies
Laser à colorant pulsé
+++
Lampe flash
(après échec de l’électrocoagulation)
Laser diode ou Nd : YAG (pour les plus gros diamètres)
Efficacité
Angiomes séniles
Laser à colorant pulsé
Lampe flash
Lacs veineux séniles
Laser à colorant pulsé
Lampe flash
(selon le diamètre de la lésion)
Poïkilodermie de Civatte
Erythrosis interfollicularis colli
Laser à colorant pulsé
Lampe flash
(agit surtout sur la composante télangiectasique)
Lentigos actiniques
Laser pulsés verts (Nd:YAG Q-switched doublé
en fréquence, laser à colorant pulsé) ou rouges
(laser rubis Q-switched, laser alexandrite Q-switched)
+++
++
0à+
+
Élastose
Laser resurfacing CO2 pulsé ou Erbium pulsé
++
Élastoïdose nodulaire
à kystes et comédons
Laser resurfacing CO2 pulsé ou Erbium pulsé
+ à ++
Rides
Laser resurfacing CO2 pulsé ou Erbium pulsé
++ (si rides péri-labiales, palpébrales ou diffuses mais superficielles)
0 (si rides profondes)
mais aussi les lentigos actiniques
peuvent être enlevés par ce procédé.
❚ Électrocoagulation
Cette technique simple et rapide permet de traiter les adénomes sébacés,
les télangiectasies, les angiomes
séniles et les lacs veineux séniles.
❚ Laser
Ses indications sont multiples. Les
lésions vasculaires ou pigmentées,les
rides superficielles et les signes cutanés de l’élastose peuvent être effica41
cement traités (tableau 4). Il
convient de signaler que le laser de
“resurfaçage” ne permet pas de corriger les rides dermo-hypodermiques. La technique, délicate,
nécessite un opérateur entraîné.Malgré ces précautions, les effets secondaires, notamment dyschromiques,
ne sont pas rares et devront être
signalés au patient avant le traitement.
❚ Peeling et dermabrasion
Les peeling peuvent être réalisés par
différentes solutions chimiques
(acide trichloracétique, acide glycolique,acide kojique,acide pyruvique,
acide salicylique, acide tartarique,
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
acide malique, acide lactique, voire
phénol). La dermabrasion permet
d’aller plus profondément dans le
derme, mais l’opérateur contrôle la
42
profondeur . Peeling et dermabrasion permettent de traiter les signes
cliniques de l’élastose ainsi que les
rides superficielles. Ils sont également efficaces sur les lentigos actiniques. Ces deux techniques (et particulièrement la dermabrasion)
entraînent cependant un risque de
dyschromie post-inflammatoire, surtout chez les sujets de phototypes
foncés.
❚ Injections de matériel implantable
Plusieurs produits sont aujourd’hui
disponibles. Le silicone liquide, le collagène bovin, l’acide hyaluronique, le
®
®
Fibrel ,l’Alloderm ou bien encore le
polytétrafluoroéthylène, permettent
de traiter rides superficielles et profondes en fonction du site d’injection
42
du produit . La correction des rides
doit être prudente et progressive. Les
effets secondaires, principalement
inflammation locale et réactions allergiques, varient en fonction des produits utilisés. Une autre technique
consiste à injecter du tissu graisseux
prélevé chez le patient et à le lui réinjecter. Cette technique, qui n’expose
pas aux réactions allergiques, serait
très efficace pour les rides du front et
durerait jusqu’à 6 ans.
❚ Injections de toxine botulinique
Il s’agit d’une technique élégante utilisée pour traiter les rides d’expression du
visage. Les rides glabellaires sont l’indication de choix.L’injection de la toxine
permet de paralyser le muscle et de corriger les rides correspondantes. Son
action commence à se voir en 24-48
heures et dure de 4 mois à 1 an voire
plus.Les conditions de réalisation d’une
telle technique doivent être rigoureuses
(local et matériel adaptés, et médecin
expérimenté). La description d’effets
secondaires graves,locaux (ptosis transitoire, troubles visuels, ulcérations de
cornée, paralysie faciale) ou généraux
(troubles du rythme cardiaque, choc
anaphylactique) incitent à la plus grande
prudence pour un traitement à visée
esthétique.
❚ Chirurgie
C’est d’abord le traitement des différentes proliférations tumorales.Le lifting, quant à lui, permet de corriger
les rides profondes.
La Presse Médicale - 1481
M
I S E
A U
P O I N T
Le vieillissement cutané et sa prévention
Dermatologie
Conclusion
Lorsque les signes cliniques du
vieillissement cutané sont patents,le
clinicien dispose d’un éventail large
de moyens thérapeutiques plus ou
moins invasifs.Les effets secondaires
possibles et les résultats espérés,une
fois expliqués au patient, permettront de guider le choix thérapeutique.Cependant,tous les effets délétères du vieillissement cutané ne
peuvent être traités. Le prévenir, du
moins en partie, est donc indispensable.La meilleure connaissance des
mécanismes physiopathologiques
du vieillissement cutané permet
aujourd’hui une prévention plus efficace car mieux ciblée. Les modifications des habitudes de vie seront
probablement longues et difficiles à
mettre en œuvre. Les progrès en
protection et rémanence des filtres
solaires pourront peut-être permettre un jour leur utilisation au
sein des crèmes de soins utilisées
quotidiennement. Mais les perspectives vont plus certainement
vers des produits tels que les rétinoïdes, pouvant contrecarrer les
effets délétères du soleil ou des
autres facteurs responsables du
vieillissement cutané, avant que
ces effets soient cliniquement
décelables. Le futur pour la prévention du photo-vieillissement
sera peut-être représenté par des
écrans solaires comportant des
enzymes de réparation de l’ADN
ou pouvant stimuler des facteurs
naturels, telle l’interleukine-12, qui
induisent la réparation des dégâts
11,43
. Toutefois
actiniques de l’ADN
de nombreuses études complémentaires seront nécessaires pour
mettre au point cette stratégie
combinant photo-protection et
photo-réparation. ■
Références
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