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Apport de l’IRM dans la
prise en charge des
comas traumatiques
N. Menjot de Champfleur, A. Gasner, A. Larbi, E. Le
Bars, C. Cyteval, L. Puybasset, A. Bonafe, P. Taourel
CHU de Montpellier
•
Si la compréhension de la physiopathologie des lésions cérébrales posttraumatiques à permis d’offrir de meilleure solutions thérapeutiques, le
traumatisme crânien (TC) reste la cause principale de décès et de séquelles
neurologiques chez le sujet jeune.
•
La mortalité calculée pour des patients victimes d’un TC grave reste
comprise entre 20 et 50% et seulement 20% des patients n’auront pas de
séquelles.
•
Aussi, la recherche de facteurs pronostiques du devenir neurologique du
patient traumatisé crânien à long terme reste un enjeu à l’heure actuelle et la
place qu’occupe l’IRM dans l’évaluation de la sévérité du traumatisme et du
pronostic neurologique est en constante croissance.
2
TECHNIQUES D’IMAGERIE
•
La tomodensitométrie qui dispose d’une large diffusion sur le territoire est disponible
en urgence. Elle offre la possibilité de poser une indication neurochirurgicale chez un
patient souvent agité ou dans un environnement de réanimation. Elle permet en
outre de faire dans un même temps le bilan exhaustif des lésions traumatiques
primaires.
•
L’imagerie par résonance magnétique permet un bilan plus complet du volume
encéphalique, à distance du traumatisme en tenant compte de la compatibilité
électromagnétique du matériel de réanimation.
3
Objet de la présentation
•
Présenter les différents aspect iconographiques du traumatisme crânien en
IRM en insistant sur l’apport diagnostique des différentes séquences.
•
Sensibiliser le radiologue au rôle de l’IRM dans l’évaluation de la gravité du
traumatisme et du pronostic à moyen et long terme.
4
Plan
1ere Partie:
lésions élémentaires
2eme Partie:
lésions secondaires
3eme Partie:
apport de la spectroscopie par résonance
magnétique
5
TRAUMATISMES CRANIO-CEREBRAUX
•Les lésions rencontrées peuvent être classées en
lésions primaires et secondaires :
❡
LES LÉSIONS PRIMAIRES
•inhérentes au traumatisme lui-même
comprennent :
-Les hématomes extra-cérébraux
-Les lésions intra-parenchymateuses (contusions,
lésions axonales diffuses).
❡
LES LÉSIONS SECONDAIRES
•souvent plus dévastatrices que les atteintes
primaires :
-Engagements cérébraux et leurs complications
vasculaires.
-Oedème cérébral.
-Ischémie.
6
IRM quel protocole en
pratique courante?
•
Séquences morphologiques:
-
T2 ES
-
T2* (EG)
-
T1 ES +/- Gd
-
FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery)
•
Séquences fonctionnelles: imagerie de diffusion isotropique
•
Angiographie par résonance magnétique en cas de lésion
vasculaire
7
Apport des séquences
morphologiques
T2* (EG)
FLAIR
T1 ES +/- Gd
8
Apport des séquences
morphologiques
•
T2* (écho de gradient)
-
Visualisation des lésions hémorragiques dès les premières heures, en
hyposignal
-
Sensibilité supérieure au scanner, en particulier pour la détection de
lésions axonales diffuses hémorragiques millimétriques
•
T1 -/+ injection de produit de contraste
-
Peu d'intérêt en pratique dans le bilan des traumatisés crâniens
-
Permet la datation d’un saignement intracrânien
-
Permet de mettre en évidence des signes de rupture de barrière hématoencéphalique après injection de gadolinium dès le 8ème jour après la
constitution d’une hémorragie intracrânienne.
Apport des séquences
morphologiques
•
FLAIR:
-
Principe: séquence en pondération T2 avec suppression des liquides purs (LCR)
grâce à une séquence d’inversion/récupération.
-
Apport: plus sensible que le scanner
-
-
pour le bilan des lésions parenchymateuses ainsi que la recherche
d’hémorragie intracrâniennes (hémorragie sous-arachnoïdienne et hémorragie
intravntriculaire) (Besenski et al. - 2002 - Eur Radiol)
-
pour la détection de lésions en fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet) (De
Coene et al. - 1993 - Neuroradiol)
Inconvénient: temps d’acquisition long avec risque d’artefacts cinétiques chez des
patients présentant des troubles de conscience.
10
Apport des séquences
morphologiques
•Au total, l’IRM conventionnelle avec des séquences morphologiques est supérieure à
la TDM pour
-
La recherche des lésions primaires hémorragiques ou non hémorragiques,
intra ou extra-axiale
-
La détection de lésions en fosse postérieure, en particulier du tronc cérébral
11
ere
1
Partie
Lésions élémentaires
12
Prérequis:
Sémiologie de l’hémorragie
intracrânienne
Une mise au point sur les caractéristiques du signal RMN de
l’hémorragie intracrânienne, quelque soit la localisation du
saignement (intra ou extra-axiale)
Références:
Leclerc et al.- 2005 - J Neuroradiol.
Huisman - 2005 - Eur Radiol
Anzalone et al.- 2004 - Neurol Sci
Parizel et al.- 2001 - Eur Radiol
Alemany Ripoll M - 2004 - Neuroradiology
Wiesmann et al. - 2001 - Eur Radiol
Lin et al. - 2001 - Am J Neuroradiol
Zaheer et al. - 2000 - Top Magn Reson Imaging
13
Physiopathologie de l’hémorragie
intracrânienne
•Classiquement, 5 stades définissent l’évolution de l’hémorragie intracrânienne:
•
au stade hyperaigu (≤ 12 heures), l’hématome est fait de globules rouges
(GR) dans lesquels l’hémoglobine est saturée en oxygène (oxy-Hb
intracellulaire). Le tissu cérébral adjacent à l’hématome est à ce stade le
siège d’un oedème vasogénique réactionnel intense.
•
Au stade aigu (12 heures à 2 jours), l’hémoglobine toujours intracellulaire
perd sa liaison à l’oxygène (déoxy-Hb intracellulaire).
•
Le stade subaigu est subdivisé en deux stades:
•
-
un stade subaigu précoce (2 à 7 jours), au cours duquel une
réaction oxydative centripète converti progressivement l’hémoglobine
en methémoglobine (Meth-Hb intracellulaire).
-
Au stade subaigu tardif (8 jours à 1 mois), la lyse des GR libère la
methémoglobine (Meth-Hb extracellulaire), parallèlement, l’oedème
vasogénique tend à diminuer au pourtour de l’hématome. Les
premiers signes de rupture de la barrière hémato-encéphalique sont
visibles à ce stade.
Au stade chronique (≥ 1 mois), l’hématome est progressivement
phagocyté par les macrophages et les cellules gliales est la
methémoglobine convertie en hémosidérine et ferritine, Ces produits de
dégradation de l’hémoglobine pouvant persister pendant des années chez
l’adulte. Enfin, la résorption complète de l’hématome pourra laisser place à
une cavité liquidienne.
14
RMN et produits de dégradation de
l’hémoglobine
•
Les caractéristiques du signal RMN de l’hémorragie intracrânienne sont fonction
des différents produits de dégradation de l’hémoglobine en présence dans
l’hématome et de leur propriétés magnétiques.
•
Ainsi:
•
l’oxy-Hb est diamagnétique (ne possède pas d’électrons non appariés),
elle exerce un effet très modéré sur les temps de relaxations longitudinal T1
et transversal T2.
•
la déoxy-Hb et la Meth-Hb sont toutes deux paramagnétiques (possèdent
quelques électrons non-appariés), aussi elles sont responsables d’un
raccourcissement du temps de relaxation T1 et donc d’un hypersignal sur
les séquences en pondération T1. Leur effet sur le temps de relaxation T2
(raccourcissement et chute du signal) est fonction de leur concentration,
cependant il peut être mis en évidence par l’emploi de séquences sensibles
aux effets de susceptibilité magnétique (e.g.T2 EG).
•
l’hémosidérine est une substance superparamagnétique, aussi son effet
sur le temps de relaxation T2 est prédominant, elle est responsable d’une
chute du signal sur les séquences en pondération T2.
15
Imagerie RMN de l’hémorragie
intracrânienne
•Le signal de l’hémorragie intracrânienne dépendra en définitive de ses différents
constituants mais aussi de sa localisation (hémorragie sous-arachnoïdienne,
intraventriculaire, hématome intraparenchymateux, etc.), du champ magnétique et
des séquences utilisées . Cependant quelques grands principes peuvent être
dégagés:
•Au stade hyperaigu (≤ 12 heures), l’oxy-Hb n’entraine pas de modification des
temps de relaxation et le signal de l’hématome est dû à son contenu riche en eau et
en protéine: isointense en T1, hyperintense en T2.
•La déoxy-Hb a un effet paramagnétique sur le temps de relaxation T2, sans
vraiment modifier le temps de relaxation T1. Aussi, au stade aigu (12 heures à 2
jours), l’hématome est toujours isointense en T1, la déoxy-Hb raccourci le temps
de relaxation T2 et entraîne une chute du signal en T2 ES au centre de
l’hématome, une hyperintensité pouvant persister en périphérie.
•au stade subaigu précoce (2 à 7 jours), la Meth-Hb intracellulaire possède une
forte activité paramagnétique T1 et T2. Elle entraîne un raccourcissement du temps
de relaxation T2 responsable d’une chute du signal en T2, et en périphérie de
l’hématome apparaît une couronne d’hypersignal en T1.
•Au stade subaigu tardif (8 jours à 1 mois), la Meth-Hb extracellulaire présente
une activité paramagnétique sur le temps de relaxation T1 prédominante et
entraîne un hypersignal intense sur les séquences en pondération T1 ainsi
que T2.
•Au stade chronique (≥ 1 mois), l’hémosidérine est visible sous la forme d’une
couronne hypointense en T2 au pourtour de l’hématome.
•Rem. la séquence en T2EG très sensible aux effets de susceptibilité magnétique
ne permet pas de dater l’hématome.
16
Imagerie RMN de l’hémorragie
intracrânienne
17
Imagerie de diffusion et hémorragie
intracrânienne
•
Les bases physiopathologiques expliquant la sémiologie IRM de l’hémorragie
intracrânienne en diffusion sont encore mal comprises.
•
En diffusion (DWI), l’hémorragie intracrânienne est hyperintense au stades hyperaigu et
subaigu tardif, hypointense aux stades aigu, subaigu précoce et chronique.
•
Le coefficient de diffusion apparent (ADC) est abaissé au stades hyperaigu, aigu et
subaigu, il est augmenté au stade chronique.
18
Lésions
extracérébrales
Hématome extra-dural
Hématome sous-dural
Hémorragie intraventriculaire
Hémorragie sous-arachnoïdienne
19
3 méninges et 3 espaces
•Du dehors vers le dedans
•L’espace extra-dural entre la voûte crânienne et la dure-mère. La duremère présente deux feuillets: un feuillet externe qui tapisse la voûte
crânienne, s’insinuant dans les sutures et un feuillet interne. Ce dernier émet
des replis qui cloisonnent la cavité crânienne (tentes dure-mériennes et faux
dure-mériennes).
•L’espace sous-dural est compris entre la dure-mère et l’arachnoïde
•L’espace sous-arachnoïdien contient le liquide cérébro-spinal, est limité
en dehors par l’arachnoïde et en dedans par la pie-mère au contact de
l’encéphale.
20
Hématome extra-dural
•
Fréquence : les hématomes extra-duraux sont retrouvés chez 1 à 4 % des
traumatisés crâniens et sont responsables de 10% des décès.
•
Clinique : classiquement, un intervalle libre de toute symptomatologie
neurologique fait suite à un traumatisme crânien avec perte de connaissance
initiale puis dans un délai pouvant aller jusqu’à 24 heures, s’installent
rapidement des troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma avec
signes d’engagement cérébral.
•
Étiologie : une fracture de la voûte crânienne responsable d’une lacération de
l’artère méningée moyenne ou d’un sinus veineux dural est présente dans 85
à 95% (Huneidi et al. - 1992 - Ann R Coll Surg Engl).
21
Hématome extra-dural
• Localisation: les hématomes extra-duraux sont localisés dans l’espace épidural,
entre la table interne de l'os et la dure-mère dont le feuillet externe s’insinue dans
les sutures, cela explique leur caractère lenticulaire, la possibilité de franchissement
des faux et tentes dure-mériennes ainsi que l’absence de franchissement des
sutures.
• Topographie : ils sont supratentoriels dans 95 % des cas et bilatéraux dans 5 %
des cas.
• Imagerie : collection extra-axiale biconvexe dont le signal est fonction de
l’ancienneté (cf supra). En pratique, l’HED est une urgence neurochirurgicale dont
le diagnostic
22
Hématome extra-dural
•
Patient de 18 ans, traumatisme crânien grave, J15 du TC
•
Hématome extra-dural droit
•
Notez la présence d’une craniectomie gauche
23
Hématome sous-dural
•
Fréquence : les hématomes sous-duraux sont rencontrés dans 10 à 20 % des
traumatismes crâniens. Ils sont associés à une mortalité comprise entre 50%
et 85% selon les séries (Wilberger at al. - 1991 - J Neurosurgery).
•
Clinique : le score de Glasgow le plus souvent bas à l’admission (coma
d’emblée sans notion d’intervalle libre). L’HSD est associé à une fracture dans
1 à 2% des cas.
•
Localisation: la collection hématique est localisée dans l'espace sous-dural
entre le feuillet interne de la dure-mère et l’arachnoïde avec franchissement
des sutures.
•
Topographie: sus-tentoriels dans 95% des cas ; bilatéraux dans 15 % des cas.
24
Hématome sous-dural,
Physiopathologie
•
Le saignement d’origine veineuse est secondaire au mouvement différentiel des
différents constituants du cerveau, qui induisent la lacération de veines corticales
traversant les espaces méningés pour rejoindre un sinus dural adjacent.
•
Le saignement décolle le feuillet externe de l'arachnoïde et s’accumule dans l’espace
sous-dural, entre la dure mère et l’arachnoïde. L’anatomie de cet espace explique que
le saignement ne franchisse pas les tentes et faux dure-mériennes, alors qu’il
enjambe les sutures.
•
Il peut se produire conjointement une lacération du feuillet externe de l’arachnoïde
résultant en un passage de LCR dans l’espace sous-dural avec collection sous-durale
mêlant sang et liquide cérébro-spinal, entraînant une modification du signal RMN.
25
Imagerie de l’hématome sous-dural
•
Aspect caractéristique: collection
•
en croissant, étalée sur la convexité ou le long des structures dure-mériennes
telles que la faux du cerveau ou la faux du cervelet
•
comprise entre l’arachnoïde et la dure-mère, franchissant les sutures
crâniennes.
•
•
Signal: similaire à celui de toute hémorragie intracrânienne (cf supra), à
l’exception de l’hématome sous-dural chronique:
•
Iso/hypointense en T1 dans 30% des cas
•
Hyperintense en T2
•
Des niveaux liquide-liquide peuvent être rencontrés en cas de saignements
répétés.
•
Classiquement, la néomembrane qui circonscrit l’HSD au stade chronique se
rehausse après injection de produit de contraste.
HSD souvent associé à des lésions axonales diffuses ou à des contusions
parenchymateuses
26
Collections liquidiennes sous-durales
à J8 du traumatisme
❡
•
❡
-
Hygrome droit:
Collection liquidienne en hyposignal FLAIR,
hypersignal T2ES et T2EG, hyposignal T1
ES
Hématome sous-dural gauche au stade
subaigu tardif:
Collection en croissant
Limitée par la faux du cerveau
Enjambe les sutures
Hyperintense T2/FLAIR
Hyperintensité déclive en T1 expliquée par
la sédimentation du saignement avec
constitution progressive d’un niveau liquideliquide
27
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
•
Fréquente: 50-70% des traumatismes crâniens graves.
•
Les HSA sont souvent diffuses, d'origine veineuse.
•
Elles exposent à un risque principal: l’hydrocéphalie aiguë, ou plus
souvent retardée par trouble de la résorption du LCS, au niveau des
granulations de Pacchioni ou de l'orifice inférieur du quatrième ventricule en
cas d'hémorragie intraventriculaire.
28
HSA, quelle imagerie?
•
La sensibilité du scanner dans la détection de l’HSA est relativement médiocre: de 90% dans les premiers jours,
elle chute rapidement pour approcher 0% à la 3ème semaine.
•
à 1,5 Tesla (Mitchell - 2001 - J Neurol Neurosurg Psychiatry)
•
•
Alors que les séquences conventionnelles T1 ES et T2 ES sont peu sensibles,
•
les séquences FLAIR et T2* présentent toutes deux une sensibilité supérieure au scanner aussi bien à la
phase aiguë (dans les 4 premiers jours) qu’à la phase subaiguë (après 4 jours) et autorisent des temps
d’acquisition compatibles avec l’agitation des patients.
•
La séquence FLAIR vient en renfort de la séquence T2* dans les régions où les artefacts de susceptibilité
magnétique rendent cette dernière séquence difficilement interprétable.
de la même façon, à 3T, la séquence T2 EG semblerait être plus sensible que la séquence FLAIR dans la
détection des HSA (Sohn - 2005 - AJNR Am J Neuroradiol).
Mitchell - 2001 - J Neurol Neurosurg Psychiatry
29
HSA en IRM, quel signal?
•
FLAIR:
-
la forte pondération T2 de cette séquence et la saturation du signal de l’eau
permettent de détecter de faibles quantité de sang dans le LCS des
ventricules ou des espace péri-axiaux sous la forme d’une hyperintensité
des espaces sous-arachnoïdiens.
-
Attention au faux positifs: éliminer les autres causes d’hypersignal FLAIR
(artéfact de flux, hyperprotéinorachie) (Dechambre - 2000 - Neuroradiology)
•
T2* (EG): hypointensité des espaces sous-arachnoïdiens
•
T1 ES: hyperintensité des espaces sous-arachnoïdiens
30
Hémorragie sous-arachnoïdienne
(HSA)
•
patiente de 47 ans, à J8 du traumatisme.
•
HSA post-traumatique du sillon central droit
•
HSD de la convexité gauche ne franchissant pas la faux du cerveau
31
Hémorragie sous-arachnoïdienne
(HSA)
•
Patient de 36 ans, J1 du traumatisme.
•
HSA diffuse: hyperintensité FLAIR des sillons corticaux, sans traduction
sur les séquences T2 EG et T2 ES.
32
Hémorragie sous-arachnoïdienne
(HSA)
•
•
Même patient.
Hématome périmésencéphalique:
• Hypersignal FLAIR
• Hypersignal séquence de diffusion (b1000)
• Restriction du coefficient de diffusion
apparent
• hyperdensité spontanée au scanner
33
Hémorragies intraventriculaires
(HIV)
•
Fréquence: les HIV sont retrouvées dans 1 à 5% des TC
•
Physiopathologie: elles sont consécutives à la rupture
intraventriculaire d’une contusion hémorragique juxta-ventriculaire,
au reflus dans les ventricules d’une hémorragie sousarachnoïdienne, ou à la rupture d’une veine sous-épendymaire.
•
Elles aggravent le pronostic puisqu’elles peuvent entraîner une
hydrocéphalie aiguë par trouble de la circulation du liquide céphalorachidien
34
Hémorragie intraventriculaire
•
patiente de 47 ans, à J8 du traumatisme.
•
HSA avec contamination ventriculaire: sédiment hématique déclive dans les
cornes postérieures des ventricules latéraux en isosignal T1, hyposignal T2
ES, hyposignal T2* et hypersignal FLAIR.
•
Notez l’existence d’une contusion occipitale droite en hypersignal FLAIR
35
Lésions cérébrales
❡ Substance grise: contusion cérébrale
❡ Substance blanche (LAD)
❡ Lésions du tronc cérébral et des noyaux gris centraux
36
Substance grise
contusion cérébrale
37
Contusions cérébrales
• Définition: hémorragies intra-parenchymateuses post-traumatiques.
• Fréquence : 45 % des lésions.
• Clinique :
•
variable en fonction des lésions associées
•
pas de trouble de conscience si isolées
• Étiologie : lacérations corticales prédominant aux crêtes des gyri liées à un
impact direct du cerveau avec le crâne ou les structures dure-mèriennes ou par
contre-coup à l'opposé de l'impact (décélération).
38
Contusions cérébrales
• Imagerie:
les contusions sont bien visibles sur les séquences FLAIR sous la
forme de plages souvent multiples et superficielles (à proximité du
cortex) en hypersignal dont l’homogénéité dépend de la présence de
sang. Elles sont fréquemment associées à des signes d’HSA.
le plus souvent rencontrées à l’étage sus-tentoriel
Sièges préférentiels:
- Lobe temporal:
- Pôle antérieur
- Face inférieure
- Cortex fronto-polaire
- Cortex orbito-frontal (bilatérales)
- Face inférieure des hémisphères cérébelleux (plus rarement)
39
• patiente de 47 ans.
• Contusions cérébrales fronto-polaire droite et temporo-insulaire gauche
Quizz: datez ce saignement?
40
Réponse:
Stade subaigu tardif (8 jours - 1 mois)
•
•
•
•
•
Hyperintensité globale T1 ES
Hyperintensité FLAIR et T2 ES
Hyperintensité en diffusion (b1000)
Restriction du coefficient de diffusion apparent
Rappel: la séquence T2 EG ne permet pas de dater le saignement
41
Substance Blanche
Lesions axonales diffuses (LAD)
(DAI = diffuse axonal injury)
42
Lesions axonales diffuses
✓ Lésions primaires les plus fréquentes dans les cas de traumatisme crânien
grave (50 % des cas)
✓ Plus grande cause de morbidité des TC (état végétatif et invalidité)
❡ Enjeu de l’imagerie +++ dans la détection de ces lésions
✓ A suspecter devant un traumatisme violent avec initialement trouble de
conscience ou perte de connaissance et non réveil.
43
Lesions axonales diffuses:
Physiopathologie
•
Lésions de la substance blanche dues à des phénomènes d’accélérationdécélération ainsi qu’à des phénomènes de rotation de la masse cérébrale.
•
Conséquences:
-
étirement axonal
-
interruption axonale
-
séparation des fibres nerveuses
44
Lesions axonales diffuses:
Physiopathologie
•
Ces phénomènes induisant des forces de cisaillement à l’interface de structures
cérébrales de densité et de rigidité différentes,
•
ils expliquent les localisations préférentielles des LAD
•(par ordre de fréquence décroissante) (Gentry - 1988 - AJNR)
✓Régions sous-corticales:
- Substance blanche hémisphérique parasagittale à jonction substance
grise - substance blanche (lobes temporaux et frontaux +++)
- Centres semi ovales
- Corps calleux (splénium+++)
- Noyaux gris centraux
- Capsules internes et externes
✓Tronc cérébral (mésencéphale+++)
✓Cervelet
45
Localisation des LAD
•La répartition des LAD se fait vers le centre et la profondeur selon une échelle de
gravité centripète.
•Ainsi en cas d’atteinte du corps calleux, la coexistence de lésions lobaires est la
règle.
•Le nombre de LAD augmente avec gravité du traumatisme
46
IRM et Lesions axonales diffuses
•L’IRM est plus sensible que le scanner dans la détection de ces lésions, dont l'aspect
est fonction:
-de la présence ou l'absence d'hémorragie
-du délai de réalisation de l'examen
•Phase aiguë
-LAD hémorragiques: hyposignal punctiforme T2 et T2* (EG)
-LAD non hémorragiques (80%): hyperintensité punctiforme T2 et FLAIR
•Phase chronique et séquellaire: hypointensité T2* dans le cas de LAD
hémorragiques)
47
48
49
LAD Hémorragiques
•T2* (T2 EG)
50
LAD et séquence SWI
(susceptibility weighted imaging)
•
Exploite les propriétés paramagnétiques des produits de dégradation de l’hémoglobine:
déoxyhémoglobine et methémoglobine extravasculaires (Ashwal et al. - 2006 - Dev
Neurosci)
•
Appartient aux nouvelles méthodes d’imagerie en écho de gradient
•
Avantage: sensibilité plus grande que T2* dans la détection des LAD hémorragiques
chez l’enfant et l’adolescent (Tong et al. - 2003 - Radiology), détection de LAD
hémorragiques de plus petite taille.
•
Inconvénient:
•
durée de l’acquisition (8 à 10 minutes)
•
artefacts air-tissu (lobes temporaux) et “blooming artifact” au voisinage de zones à
grande concentration de produits à forte susceptibilité magnétique (sites chirurgicaux)
•
Pour en savoir plus sur l’imagerie de susceptibilité magnétique:
•
Haddar et al.; L’imagerie de susceptibilité magnétique: théorie et applications; J Radiol;
2004;85;1901-8
51
LAD et séquence SWI
•
Patient de 27 ans
•
LAD hémorragiques en hypointensité T2EG mieux visibles sur la
séquence SWI
52
53
(WMH) White matter
hyperintensities
LAD du centre semi ovale gauche
“WMH” en T2 ES (à gauche), T2 EG (au centre) et FLAIR (à droite)
T2ES et FLAIR plus sensible que T2EG dans la détection des LAD non hémorragiques
FLAIR > T2 ES dans détection LAD +++ voisinage ventricules et ESA
54
Imagerie de Diffusion (DWI)
•
Les deux types d’imagerie de diffusion
sont utilisés dans la prise en charge
des patients traumatisés crâniens.
•
La diffusion isotropique permet de
s’affranchir des hétérogénéités de
signal dus à l’anisotropie du milieu.
Par sa sensibilité, elle fait un bilan
lésionnel précis des LAD.
•
La diffusion anisotropique est un
outil
d’évaluation
pronostique
puisqu’elle permet de quantifier
charge lésionnelle des faisceaux de
substance blanche.
55
LAD non hémorragiques
Apport de l’imagerie de diffusion isotropique
•
Diffusion isotrope (DWI) plus sensible que T2ES et FLAIR dans la détection des
LAD (Huisman et al. - 2003 - JCAT)
•
LAD apparaissent sous la forme
•
d’hyperintensités punctiformes sur l’imagerie de diffusion (b1000)
•
de zones de restrictions du coefficient de diffusion apparent (ADC) dans plus
67% des cas (Schaefer et al. - 2000 - Radiology) et ce jusqu’à 18 jours après le
traumatisme.
56
LAD non hémorragiques
Apport de l’imagerie de diffusion anisotropique
•
La fraction d’anisotropie (FA) est une mesure de l’anisotropie de la diffusion des
molécules d’eau dans les tissus. Dans un milieu où la diffusion serait isotropique la FA
aurait une valeur de 0 et à l’inverse une valeur de 1 dans un milieu hautement
anisotropique.
•
Dans le faisceau corticospinal et le corps calleux les fibres nerveuses sont
majoritairement dirigées dans une direction, et ainsi la FA y prend une valeur élevée,
proche de 1.
•
A la phase aiguë du traumatisme, la diminution de la FA dans certaines régions
d’intérêt (bras postérieur de la capsule interne, splenium du corps calleux) est corrélée
à la sévérité du traumatisme et à la gravité du pronostic. (Lee et al. - 2006 - J Head
Trauma Rehabil) (Ptak et al. - 2003 - AJR)
•
Avantages: paramètre quantitatif (Huisman - 2003 - Eur Radiol)
•
A distance du traumatisme, la diminution de la FA est corrélée à la gravité du déficit
objectivé sur des données électrophysiologiques et pourrait être un moyen non invasif
d’évaluation de la perturbation de la fonction neuronale motrice.
57
LAD non hémorragiques
(WMH) White matter hyperintensities
•
LAD hémorragique du splenium du corps calleux
•
WMH T2EG et FLAIR correspondant à la composante non hémorragique de
la LAD, en hypersignal sur la séquence de diffusion (b1000), restriction du
coefficient de diffusion apparent
58
Fraction d’anisotropie
•Patient de 26 ans, traumatisme crânien grave avec LAD du bras postérieur de
la capsule interne droite et du splenium du du corps calleux.
-
Hypersignal FLAIR et T2 EG
-
chute de la fraction d’anisotropie dans les mêmes régions
59
Fraction
d’anisotropie
Chute de la fraction d’anisotropie dans les régions concernées par les LAD
60
LAD
Conclusion
En pratique, la détection des LAD doit être faite par l’utilisation conjointe
de séquences sensibles aux artefacts de susceptibilité magnétiques (T2 EG, SWI)
LAD hémorragiques
de séquences morphologiques (FLAIR) et fonctionnelles (DWI)
LAD non hémorragiques
Plus que le nombre et la localisation des LAD, le volume lésionnel total serait le meilleur indicateur de
la gravité du pronostic (Huisman et al. - 2003 - JCAT) (Schaefer et al. - 2004 - Radiology)
(Babikian et al. 2005 Ped Neurol) (Tong et al. 2004 Ann Neurol)
61
Lésions du tronc cérébral et des
noyaux gris centraux
2 mécanismes possibles:
-Lésions dues aux forces de cisaillement
-Contusion
62
Lésions du tronc cérébral et des noyaux
gris centraux
•
Moins fréquentes que les lésions axonales diffuses et les contusions
cérébrales ces lésions représentent 5 à 10% des lésions primaires
•
Physiopathologie: 2 mécanismes
•
forces de cisaillement responsables de lésions des vaisseaux
perforants
•
contusion par choc direct de la partie dorsolatérale du tronc
cérébral ou des pédoncules cérébraux contre le bord libre de la
tente du cervelet
•
Clinique: importants troubles de conscience, pronostic sombre.
•
Imagerie: l’IRM est nettement supérieure au scanner pour
l’exploration de la fosse cérébrale, en particulier du tronc cérébral.
Contusion de la partie dorsolatérale du
mésencéphale
•
•
Contusion de la partie dorsolatérale des pédoncules cérébraux par probable impact
contre le bord libre de la tente du cervelet lors du traumatisme
•
Hypersignal FLAIR (flèche), T2ES et sur l’imagerie de diffusion (b1000).
•
Hypointensité punctiforme au niveau du pédoncule cérébral gauche traduisant
une composante hémorragique
Notez l’existence d’un hématome sous-dural bilatéral
64
Section traumatique
du tronc cérébral
•
Sur la séquence T2EG, multiples hypointensités punctiformes
protubérantielles (flèche verte) en rapport avec des lésions
hémorragiques.
•
Sur les séquences FLAIR et T2 ES, plage de contusion de la partie
dorsale de la protubérance sous la forme d’une plage hyperintense
(flèche verte)
65
eme
2
Partie
Effets secondaires
Engagements cérébraux
Oedème cérébral
complications vasculaires
66
LESIONS SECONDAIRES AUX
TRAUMATISMES
•Les lésions dites secondaires sont souvent plus dévastatrices que les
atteintes primaires.
•Elles sont consécutives à l'hypertension intracrânienne ainsi qu’aux
engagements cérébraux et conduisent à des phénomènes de compression
de différentes structures (tissu cérébral, nerfs crâniens, vaisseaux sanguins)
contre les parois rigides de la boîte crânienne (os, dure-mère).
67
Engagements
cerebraux
Les principales variétés d’engagement:
-Engagement sous la faux du cerveau
-Engagement transtentoriel (temporal et diencéphalique)
-engagement amygdalien
Johnson - 2002 - Imaging of acquired cerebral herniations - Neuroimaging Clin N Am
68
Engagement sous la faux du cerveau
(sous-falcoriel)
❡ Engagement du gyrus cingulaire sous la
partie inférieure du bord libre de la faux puis
engagement des ventricules latéraux avec
compression des trous de Monro et dilatation du
ventricule controlatéral.
❡ Risque
de compression
cérébrales antérieures.
des
artères
69
Engagement transtentoriel
❡ l'incus
(7) du lobe temporal se déplace
médialement dans l'incisure de la tente du cervelet
en comprimant le mésencéphale.
❡ Risque
de
contusion controlatérale
mésencéphale (hémorragie de Duret) (6).
du
❡ Compression
contre la tente (8) de l'artère
cérébrale postérieure et de l'artère choroïdienne
antérieure d'où ischémie possible dans ces
territoires
❡ compression de la IIIe paire crânienne (9) et du
tronc cérébral
70
Engagement amygdalien
•En cas de masses importantes de la fosse
postérieure,
les
amygdales
cérébelleuses
s‘engagent vers le bas au travers du trou occipital
(10).
•Risque de compression du bulbe avec atteinte des
centres cardio-respiratoires.
71
Oedème cérébral
72
Oedème cérébral
•
Maximal entre 24
et 48 heures, il est responsable d’une hypertension
intracrânienne avec trouble de la perfusion cérébrale, hypoxie et met en jeu le
pronostic du patient.
•
Imagerie:
•Alors qu’elle est bien visible au scanner, la perte de différenciation entre la
substance blanche et la substance grise est souvent de diagnostic difficile en IRM
et il faudra rechercher des signes indirect que sont:
•
l’effacement des sillons
•
l’effacement des citernes
•
la diminution de taille des ventricules
•
l’imagerie de diffusion pourrait permettre la surveillance de l'œdème
cérébral (Pasco - 2006 - Eur Radiol).
73
Lésions
Vasculaires
74
Lésions vasculaires
•Plusieurs types de lésions vasculaires sont associées au traumatisme
crânien. Elles doivent être recherchées en utilisant des séquences
d’angiographie par résonance magnétique, tout particulièrement
lorsque les lésions découverte lors de l’examen IRM épousent une
topographie vasculaire.
•Ces lésions peuvent être artérielles (section, dissection, occlusion,
pseudo-anévrysme, fistule artério-veineuse, compression lors d’un
engagement) ou veineuses (rupture ou thrombose d’un veine corticale,
d’un sinus dural)
75
Dissection traumatique des 4
axes
•
Patient de 34 ans
•
Dissection des artères vertébrales responsable de lésions
ischémiques dans le territoire vertébro-basilaire (infarctus
hémisphérique cérébelleux gauche et occipital droit) en
hyperintensité sur les séquences FLAIR , en diffusion (b1000) et
sous forme d’une restriction de l’ADC.
•
Dissection carotidienne interne bilatérale sur l’ARM (flèches
vertes) et sur la séquence T2 SPIR (flèches bleues)
76
eme
3
Partie
Apport de la spectroscopie
RMN à la prise en charge du
traumatisé crânien
Références
Payen et al. - 2005 - Ann Fr Anesth Reanim
Sinson et al. - 2001 - AJNR
Friedman et al. - 1998 - AJNR
Garnett et al. - 2000 - Brain
Carpentier et al. - 2006 - J Neurotrauma
Cohen et al. - 2006 - AJNR
77
Spectroscopie RMN
Introduction
•
La spectroscopie par résonance magnétique nucléaire est une technique non
invasive d’étude du métabolisme cérébral.
•
Les noyaux du proton (H1) et du phosphore (P31) sont les plus étudiés dans le
cerveau,
-
H1 en raison de sa grande abondance dans l’organisme
-
P31 en raison de son implication dans le métabolisme énergétique.
78
Spectroscopie
•
1
H
En spectroscopie monovoxel ou en imagerie spectroscopique, après suppression du signal de
l’eau, le spectre typique du cerveau permet de détecter plusieurs résonances:
-
Le N-acétylaspartate (NAA) à 2,0 ppm, marqueur de l’intégrité neuronale;
-
La choline à 3,2 ppm représente tous les composés qui participent au métabolisme
membranaire;
-
La créatine à 3,0 ppm permet d’analyser le métabolisme énergétique cellulaire;
-
Le lactate à 1,3 ppm apparaît en conditions d’ischémie ou d’hypoxie.
•
Lors d’acquisitions à temps d’écho plus court (20 à 40 ms), le spectre s’enrichit d’autres
métabolites (glutamate, glutamine, inositol, aspartate et taurine).
•
La quantification de ces différents métabolites est relative, exprimée sous la forme de rapport de
métabolites, la créatine servant le plus souvent de référence, sa concentration étant supposée
constante.
NAA
NAA
CrNAAm
Glx Cho
Glx
Cr Ino Asp
Cho Cr
Cr
TE long
NAAm
Glx
Fréquence (ppm)
TE court
79
Lip
Fréquence (ppm)
Spectroscopie H1
Phase aigue et subaigue du traumatisme crânien
•Les données de la spectroscopie sont corrélées à la gravité du traumatisme mais
n’apparaissent pas encore comme prédictives du devenir des patients.
-➚ choline/créatine dans la substance blanche frontale (Garnett et al. - 2000 - Brain)
-➘ NAA/créatine
dans les régions pariétales (Ross et al. - 1998 - J Magnet Reson Imaging)
Dans la substance blanche frontale (Garnett et al. - 2000 - Brain)
-➘ NAA/choline, cette diminution étant corrélée à la sévérité du traumatisme (Garnett et
al. - 2000 - Brain).
80
•
•
Patient de 18 ans, traumatisme crânien grave.
Spectroscopie monovoxel (TE = 135 ms)
•
Diminution du rapport NAA/créatine au niveau
des plages en hypersignal FLAIR du splénium
du corps calleux et au niveau du bras
postérieur de la capsule interne gauche
•
Présence de lactates dans les mêmes régions
d’interêt, de signification indéterminée.
81
Spectroscopie
31
P
•
Permet la détection de métabolites à haute énergie
phosphocréatine PCr) et la mesure du pH intracellulaire.
(ATP
et
•
Dans les zones de contusion cérébrale ainsi que dans la substance
blanche siège de LAD il a été mis en évidence
•
Une alcalose intracellulaire (Rango et al. - 1990 - Ann Neurol)
•
Une augmentation de la concentration de Mg2+ (Garnett et al. - 2001 - J
Neurotrauma)
•
Une augmentation du rapport PCr/Pi (phosphate inorganique)
82
Spectroscopie RMN
Perspectives
•
La spectroscopie apporte une double information:
•
elle permet l’étude de marqueurs biochimiques intracérébraux in vivo, de façon
non invasive.
•
la localisation du signal RMN permet une étude régionale du métabolisme
cérébral.
•
À l’heure actuelle il est démontré que les altérations du métabolisme sont corrélées
à la gravité du traumatisme.
•
Son caractère pronostique reste à démontrer et constituerait un véritable apport
dans la prise en charge du traumatisé crânien.
•
C’est l’objet du PHRC national "mise au point d'un outil de prédiction
neurologique des patients dans le coma par IRM multimodale" (Pr L.
Puybasset).
83
CONCLUSION
•Le scanner restant l’examen de première intention du patient traumatisé crânien
grave, l’IRM permet incontestablement un bilan plus précis des lésions.
•Elle participe à l’évaluation de la gravité du traumatisme avec les séquences
sensibles aux artefacts de susceptibilité magnétique et l’imagerie de diffusion en
faisant le diagnostic de lésions axonales diffuses hémorragiques et non
hémorragiques.
•Elle participe à l’évaluation du pronostic du patient traumatisé crânien par la
quantification du volume de LAD, par l’utilisation de l’imagerie de diffusion
anisotropique et dans un avenir proche par l’utilisation de la spectroscopie par
résonance magnétique.
84
Fin
85