Troubles du comportement alimentaire

Transcription

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7 et 8 octobre 2004, 10 février 2005.
Module svt0907 référence 234
« Education à la santé »
Sémiologie1 des troubles du comportement
alimentaire (T.C.A.)
de lÊadolescent et de lÊadulte
Jean-Pierre Geslin
PROFESSEUR
Non ! Nous ne parlerons pas de gourmandise (mais
d’hyperphagie prandiale) ou d’envie (mais de
compulsion alimentaire)… gourmandise et envie ne
sont pas, à proprement parler, des TCA ou Troubles
du Comportement Alimentaire…
« Les troubles de l’alimentation sont des maladies
complexes qui touchent de plus en plus les adolescents… leur
incidence atteignant les 5 %, un taux en très forte hausse depuis
trois décennies. On divise ces troubles en deux sous-groupes importants : une forme restrictive, selon
laquelle l’apport alimentaire est gravement limité (anorexie mentale), et une forme boulimique, selon
laquelle des fringales sont suivies de tentatives pour réduire au minimum les effets de cette
suralimentation par des vomissements, des purgations,
des exercices ou un jeûne (boulimie).
L’anorexie mentale et la boulimie peuvent
toutes deux s’associer à une morbidité biologique,
psychologique et sociologique grave ainsi qu’à une
mortalité importante ».
Comité de la médecine de l’adolescence, Société
canadienne de pédiatrie (SCP).
On connaît d’autres troubles du comportement alimentaire comme :
* Le « PICA » qui désigne le fait d’absorber des
substances non-comestibles comme des cheveux, du bois,
du plâtre ou de la pierre, de la terre ou encore des
glaçons...
* Le mérycisme : régurgitation des aliments afin de les
ruminer…
1
Séméiologie ou sémiologie nom féminin (grec sêmion, signe, et logos, discours). Partie de la médecine qui traite des
signes cliniques et des symptômes des maladies.
Jean-Pierre Geslin, professeur agrégé à l’IUFM de l’académie de Créteil (Seine-Saint-Denis),
enseignant en immunopathologie à la faculté de biologie-médecine de Bobigny de 1985 à 2000.
Ancien vice président de la Fédération des Conseils de Parents d’Elèves du départemental de l’Oise et de la région Picardie
2
Ce qui suit est extrait (avec quelques ajouts) du polycopié
« Croissance et développement de l’enfant » par J-Pierre Geslin.
PICA et géophagie :
Le « PICA » (du nom latin de la pie) est donc un trouble du comportement, plus fréquent dans le sexe
féminin, qui consiste en l’absorption de substances non comestibles. On distingue : la trichophagie
(absorption de cheveux), la phytophagie (végétaux non - comestibles comme du bois), la lithophagie
(plâtre ou cailloux), la géophagie (terre ou argile), la pagophagie (ingestion de glaçons ou de givre) et la
rizophagie (grains de riz cru)...
La géophagie est fréquente en Afrique noire, au Maghreb,
Les 4 premières peuvent entraîner la
en Turquie, en Iran et en Amérique latine. L’argile
formation d’un corps étranger ou bézoard
ingérée
sert d’anti-émétique, de pansement gastrique, de
dans l’estomac. Celui-ci chélate les métaux,
fortifiant,
de régulateur du transit intestinal, de
est responsable de douleurs abdominales et
tranquillisant
ou d’antidépresseur.
peut même entraîner une occlusion. Un
C’est
un
aliment
accepté
lors
de la grossesse et utilisé pour
prolongement intestinal peut induire une malen
diminuer
les maux.
absorption voire même une perforation
intestinale.
On note : une pâleur si peau blanche, une
dyspnée ( = difficulté respiratoire) lors de
l’effort, une carence en fer et en zinc, une
anémie (microcytaire2 avec une hyposidérémie3 profonde), une augmentation du
volume du foie (hépatomégalie) et de la rate
(splénomégalie), un retard de croissance et
un retard pubertaire.
LE SATURNISME :
Connu depuis l’antiquité, c’est une maladie
grave, évoluant de façon silencieuse et due
à l’intoxication chronique par des sels de
plomb. Elle touche surtout les enfants les
plus défavorisés (entre 6 mois et 6 ans) et
particulièrement les immigrés africains (71
% des cas)...
La consommation d’écailles de peintures anciennes et dégradées contenant du
plomb (peintures à la céruse autrefois utilisées
pour leur étanchéité et interdites en 1948) est
à relier à la géophagie. Elle peut être à
l’origine du saturnisme qui affecte les couches les plus défavorisées de la population.
Le saturnisme hydrique est dû à un taux
de plomb trop élevé dans l’eau du robinet.
Le seuil à partir duquel un enfant est considéré comme
intoxiqué est actuellement de 100 microgrammes/litre.
Photographie : centre d’enseignement audiovisuel de PMI de Paris.
2
Anémie microcytaire = diminution du volume des globules rouges lié à une diminution de l’hémoglobine qu’il
contiennent. Se rencontre dans les carences en fer (= carences martiales) mais aussi dans les thalassémies (troubles
héréditaires de la synthèse de l’hémoglobine) et les syndromes inflammatoires prolongés (des globules blancs du type
macrophages séquestrent alors le fer nécessaire à la synthèse de l’hémoglobine.
3
Hyposidérémie = diminution du fer dans le sérum. Une hyposidérémie est retrouvée dans les carences en fer et les
syndromes inflammatoires prolongés mais pas dans les thalassémies. Un taux normal avec anémie microcytaire évoque
une thalassémie.
3
La cause en est la minéralisation trop faible de l’eau qui devient alors acide et attaque les canalisations
métalliques et en particulier celles en plomb. Il est possible de neutraliser l’acidité de l’eau par traitement
chimique, ceci est d’ailleurs effectué dans les Vosges.
22 départements sont concernés par des eaux trop acides dont la Guyane, la Réunion, la Martinique et la
Guadeloupe mais aussi la Haute Vienne, la Creuse, la Corrèze et la Loire... soit 4,8 millions de personnes
dont 3,7 millions en métropole.
A Saint-Denis (11000 enfants de moins de 6 ans), 14298
logements ont été construits avant 1948 soit 41 % du
patrimoine dionysien. Paris compte en 1997 : 100 000
immeubles dont 70 000 ont été construits avant 1948. On
estime (en 1997) que dans la région parisienne 20 à 30 %
des logements contiennent des matériaux riches en plomb.
Chez l’enfant, 50 % du plomb ingéré est absorbé au
niveau du tube digestif (alors que cette absorption n’est
que de 10 % chez l’adulte).
L’absorption est augmentée par une carence en zinc, en
fer ou en calcium.
Une fois absorbé, le plomb se fixe sur les globules
rouges (dans lesquels il reste longtemps: « 1/2 vie » de
20 à 40 jours) et le squelette (où il s’accumule : le dépôt
de plomb est visible à la radiographie sous la forme de
fines bandes). Le plomb présent dans le sang ne
représente que 2 % du total, 8 % sont dans les tissus mous
et 90 % dans les os.
La toxicité du plomb est principalement due à
l’inactivation d’enzymes (= catalyseurs biologiques). Le
blocage des enzymes par le plomb s’effectue par fixation
sur des groupes chimiques sulfurés ou par déplacement
de cofacteurs métalliques.
Les symptômes de l’intoxication sont très peu
spécifiques :
• Vagues douleurs abdominales avec constipation
qui dans les fortes intoxications peuvent devenir des
douleurs aiguës : « Les coliques de plomb ».
• Arrêt de la croissance staturo-pondérale.
• Diminution des capacités d’apprentissage et de
la mémoire avec retard d’acquisition associé à une
apathie, une insomnie, une irritabilité et d’autres troubles
du comportement. Même à faibles doses (150 voire 100
microgrammes par litre de sang) on signale des baisses de
Q.I. Dans les cas les plus graves, la maladie peut devenir
une encéphalopathie aiguë avec risques de séquelles
invalidantes et même de décès.
Rapport du groupe de travail de la
• Fatigue et crampes dans les formes bénignes et commission de toxicovigilance, septembre
douleurs fulgurantes (névrites sensitives) dans les
1993.
formes graves.
• Atteinte rénale (néphropathie au niveau des
tubules proximaux) pouvant évoluer vers une insuffisance rénale chronique lors des intoxications graves.
4
• A l’analyse de sang, on note une anémie par blocage de la synthèse de l’hémoglobine et les
globules rouges apparaissent ponctués de granulations. La limite supérieure est de 100 à 150
microgrammes de plomb par litre de sang. Au-dessus de 350 microgrammes, il faut hospitaliser et à 450
microgrammes entreprendre un traitement chélateur (traitement physico-chimique qui fixe les ions
positifs, ici du plomb). Au-delà de 700 mg/litre, cela devient une urgence médicale (traitement répété).
• Le produit chélateur est l’EDTA Na2Ca
perfusé dans du soluté glucosé. La cure dure 1
an dans les cas les plus graves.
Prévention :
La loi de 1998 institue un signalement
obligatoire auprès de la préfecture.
5% des adultes et 2 % des enfants (soit 85
000) ont en France une plombémie supérieure à
la normale selon le rapport de l'INSERM de
janvier 1999. 250 000 enfants vivent dans un
environnement à risque : essentiellement des
logements anciens (peintures et conduites
d'eau).
1) Pour les peintures au plomb, une seule
solution à long terme : « sortir les enfants les
plus gravement atteints de leur habitat dégradé
et insalubre, source de leur intoxication » et
«s’attaquer à la réhabilitation des logements».
Ne pas effectuer les travaux de décontamination en laissant les enfants dans les lieux…
Mesure de la plombémie dans les surfaces réalisée
par le laboratoire d'hygiène de la ville de Paris.
Photographie : P. Voisin/Phanie
il est nécessaire de prévoir des appartements
relais destinés aux familles touchées par le
saturnisme.
En attendant la réhabilitation des logements il
faut :
* lutter contre le PICA.
* informer que les sols ne doivent pas être
balayés mais lavés avec une serpillière mouillée.
* les enfants doivent se laver souvent les mains
(surtout avant les repas) et avoir les ongles
coupés courts.
* la nourriture doit être riche en calcium et en fer
(poissons, viandes blanches, laitages, fruits et
légumes variés) qui gênent l’absorption du plomb.
2) Pour la plombémie de l’eau :
Les peintures cause ici de 5 cas de saturnisme
L’adoption par la France de la directive sur l’eau
à Bordeaux. Photo www.cite-sciences.fr/
potable qui vise à réduire la norme plomb de 50
.
à 10 microgrammes par litre apparaît un
progrès.4 Le remplacement des tuyaux en plomb est estimé fin 1997 à 120 ou 130 milliards de francs
étalés sur les 15 prochaines années.
3) La disparition progressive du plomb dans l’essence aura sans doute également un effet positif.
4
Une directive européenne de 1998, fixe la teneur de plomb admissible dans l’eau potable à 25 microgrammes par litre
au lieu de 50 précédemment. Sa transposition en droit français résulte d’un décret promulgué en décembre 2001. En
date du 25 décembre 2003, l’application de ce décret est devenue obligatoire. La norme européenne prévoit un
abaissement de ce taux à 10µg/l en… 2013 !
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Ce qui suit est un extrait complété d’une partie du polycopié
« De la négligence à la violence et à la maltraitance » par J-Pierre Geslin.
Relation entre géophagie et carence en fer :
L’organisme contient 4 grammes de fer chez un adulte.
* La majeure partie du fer de l’organisme est localisée dans le sang. Le fer est en
effet présent dans l’hémoglobine des globules rouges (2,5 g) et y assure la fixation, le
transport et la libération de l’oxygène.
* Le fer entre aussi dans la constitution des cytochromes qui assument le transport
des électrons dans les chaînes respiratoires des mitochondries de nos cellules.
* La transferrine = sidérophiline, présente dans le plasma, est une molécule dont il
existe une dizaine de formes. Elle est capable de fixer réversiblement le fer assurant
ainsi son transport.
* La ferritine et l’hémosidérine sont les formes de stockage du fer localisées dans
les organes et cellules de réserve (foie et macrophages). La ferritine constitue la
forme labile (0,6 g). Une molécule de ferritine peut contenir jusqu’à 4000 atomes de fer. L’hémosidérine
correspond à la forme stable (0,6 g). Ferritine et hémosidérine se distinguent par le fait que seule la première est
soluble dans l’eau.
* 7 à 12 % des enfants de moins de 5 ans présentent une carence en fer en France en fin
2000. et 80 à 95 % des adolescents ont des apports quotidiens en fer insuffisants.
Lors des entretiens de Bichat de 2000, le Dr Adrien Jettaneh, chef de clinique du service de médecine
interne de l’hôpital Jean Verdier à Bondy a expliqué que le PICA, si fréquent chez les enfants en bas âge,
les jeunes filles et les femmes enceintes, était associé à une carence en fer (= carence martiale). Aux U.S.A.
50 % des personnes le pratiquent chez les sujets présentant une carence martiale… « Le pica n’est pas
une curiosité psychiatrique : son traitement est celui de la carence en fer ».
La cause du pica (pagophagie et géophagie…) serait donc la carence en fer et il est vrai que le pica
disparaît après 15 jours de traitement par le fer. Avicenne, médecin et philosophe iranien, dès le Xème siècle,
avait d’ailleurs pressenti cette corrélation en traitant le pica par du fer trempé dans du vin.
D’autres médecins pensent que c’est l’inverse au moins en cas de géophagie… le fait de manger de la terre
fixe le fer qui ne peut donc être absorbé au niveau de l’intestin : le pica serait la cause du manque de fer
dans l’organisme et non pas sa conséquence...
Remarque :
Une équipe du Centre National de la
Recherche Scientifique (CNRS) a
découvert hepcidine (HEPC sur le
schéma ci-contre),
hormone qui
contrôle l’absorption du fer. Les
souris, modifiés génétiquement pour
fabriquer en excès de l’hepcidine, ne
peuvent survivre que si on leur
injecte du fer.
Libérée par le foie, l’hormone agit
directement
sur
les
parois
intestinales (au niveau des entérocytes) en bloquant l’entrée du fer. En son absence, le fer passe librement dans
l’organisme. Elle pourrait aussi augmenter la séquestration du fer par les macrophages (voir notes page 2). La
mise au point de médicaments capables de bloquer l’action de l’hepcidine, afin d’augmenter la quantité de fer
absorbé, apparaît proche.
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Sémiologie des troubles du comportement alimentaire (T.C.A.)
Cahiers Nutr. Diét., 36, hors série 1, 2001
http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/enseignement-reforme/nutrition/poly-semiologie.pdf
Site éditeur : Université Louis Pasteur de Strasbourg (ULP), Faculté de Médecine
Introduction :
L’homme doit résoudre un double problème :
– couvrir ses besoins essentiels effectuant un choix parmi une très grande
variété d’aliments tout en évitant les substances toxiques ;
– s’alimenter de manière discontinue, alors que les dépenses sont permanentes.
Pour répondre à ces besoins, la prise alimentaire s’organise en une série
d’événements périodiques décrits selon une “séquence comportementale”. La
fréquence des troubles du comportement alimentaire augmente dans les
sociétés à haut niveau de vie. Les causes de ces troubles du comportement
alimentaire sont dominées :
1) par les comportements de restriction, le souci de minceur,
2) la difficulté à faire face aux situations conflictuelles, les difficultés
psychologiques…
Ces troubles induisent des altérations de l’état nutritionnel parfois sévères :
1) dénutrition dans l’anorexie mentale ;
2) hypokaliémie5 et carences dans la boulimie ;
3) surpoids, obésité et leurs complications en cas de compulsions 6 alimentaires.
Leur traitement implique une prise en charge nutritionnelle et psychologique.
I- Analyse de la séquence comportementale alimentaire :
Le comportement alimentaire assure, à travers un ensemble de conduites, une triple fonction :
– énergétique et nutritionnelle répondant à des besoins biologiques,
– hédonique (plaisir) : d’ordre affectif et émotionnel,
– symbolique : d’ordre psychologique, relationnel et culturel.
Le comportement alimentaire normal intègre ces différentes dimensions.
Il participe ainsi à l’homéostasie interne et externe de l’individu, c’est-à-dire au maintien d’un état de bienêtre physique, psychologique et social qui définit la santé.
L’analyse descriptive du comportement alimentaire porte sur les conduites et les finalités.
A) Séquence comportementale :
La prise alimentaire s’organise en une séquence périodique de structure habituellement bien définie,
comportant schématiquement trois phases.
1) Phase pré-ingestive : c’est la phase qui précède le repas. Chez l’animal, elle est caractérisée par un état
d’éveil et la recherche active de nourriture. Chez l’homme, elle est marquée par le stockage, le choix des
aliments, la préparation du repas.
2) Phase ingestive : c’est la phase du repas ou phase prandiale. Elle se déroule en 3 temps : l’initiation du
repas, la prise du repas, l’arrêt de la prise alimentaire.
3) Phase post-ingestive : elle débute après le repas et dure jusqu’au repas suivant.
En clinique, il n’est pas possible d’observer le comportement alimentaire. La seule source d’information
est l’interrogatoire du sujet qui décrit son comportement, les signaux, les sensations qui lui sont associés.
5
Hypokaliémie nom féminin : Insuffisance du taux de potassium dans le sang pouvant provoquer des arythmies
cardiaque et une hypotonie. Causes fréquentes : prise régulière de laxatifs ou de certains diurétiques.
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Compulsion nom féminin. Psychiatrie. Force intérieure par laquelle le sujet est amené irrésistiblement à accomplir
certains actes et à laquelle il ne peut résister sans angoisse.
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B) Sensations de faim, d’appétit et satiété :
Faim (avant), appétit (avant et pendant) et satiété (après) sont des sensations, des signaux normalement
associés à la séquence comportementale. Le médecin les fera décrire par l’interrogatoire pour préciser
s’ils interviennent ou non dans l’initiation, la poursuite et l’interruption de la prise alimentaire.
1) La faim : c’est le besoin physiologique de manger sans spécificité (c’est-à-dire sans orientation vers
un aliment précis). C’est un ensemble de sensations secondaires à la privation de nourriture. La faim
détermine la recherche de nourriture et l’heure de la prise alimentaire. Elle est souvent décrite comme un
“creux”, une sensation de “vide gastrique”, elle est parfois accompagnée d’anxiété, d’irritabilité.
2) L’appétit : c’est l’envie de manger un aliment ou un
groupe d’aliments définis. En général, ces aliments sont
appréciés, le sujet en a déjà fait l’apprentissage et en
attend une sensation plaisante. L’appétit inclut une
anticipation en général agréable. L’appétit détermine la
sélection et la consommation d’aliments spécifiques.
2) Le rassasiement : c’est la sensation éprouvée lors
de l’établissement dynamique de la satiété au cours du
repas. Le rassasiement détermine la fin du repas et
contrôle son volume.
4) La satiété :
La satiété est souvent décrite comme une sensation de plénitude gastrique et de bien-être. C’est l’état
d’inhibition de la prise alimentaire. Elle dure jusqu’à la réapparition de la faim qui va initier la prise
alimentaire suivante (et une nouvelle séquence comportementale).
II- Analyse des désordres de la prise alimentaire :
Il faut ici bien distinguer ce qui est un symptôme, autrement dit une caractéristique particulière des
conduites alimentaires et les syndromes, regroupement symptomatique d’une entité nosologique
répertoriée. Par exemple, l’anorexie est un symptôme qui se rencontre dans différentes circonstances
pathologiques ou non, mais “l’anorexie mentale” est un syndrome.
Ce sont les symptômes qui sont décrits ici sans préjuger de leur caractère pathologique ou non. Par
exemple, il peut être normal de présenter une hyperphagie après un épisode infectieux, mais
l’hyperphagie peut être le symptôme d’un syndrome anorexie-boulimie. Si nous insistons sur cette
distinction symptôme / syndrome, c’est qu’il existe une tendance à confondre symptôme et syndrome.
Pour simplifier, les symptômes sont classés selon qu’ils conduisent à une augmentation ou à une
diminution de la prise alimentaire.
A) Hyperphagies : on distingue les hyperphagies prandiale et extra-prandiales.
1) Hyperphagie prandiale
L’hyperphagie prandiale correspond à une augmentation des apports caloriques au moment des repas.
Elle peut être liée à :
– une augmentation de la faim ou de l’appétit,
– une sensibilité excessive au plaisir sensoriel associé aux aliments,
– un recul du rassasiement ou à l’absence de satiété,
– un dépassement de la satiété.
La tachyphagie, c’est-à-dire une rapidité particulière de la prise alimentaire, peut contribuer à
l’hyperphagie de même que la tendance à consommer de larges portions.
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L’hyperphagie prandiale est souvent mal identifiée par les
patients. Ceux-ci ont une conception de la “norme” alimentaire
liée à leur apprentissage préalable (éducation alimentaire) et à
leur propre représentation de ce qu’est une alimentation normale.
2) Hyperphagies extra-prandiales
* Grignotage :
Le grignotage est caractérisé par l’ingestion répétée, quasiautomatique, de petites quantités de divers aliments non spécifiques
sans ressentir de faim ou d’appétit, bien que les aliments
consommés soient souvent jugés agréables. Il s’agit d’un
comportement “passif” où la disponibilité des aliments, facilement accessibles, joue un rôle essentiel. Il
s’associe fréquemment à une sensation d’ennui. Le grignotage est facilement admis par les patients, car il ne
s’accompagne pas spécifiquement d’un sentiment de culpabilité. Sa quantification est souvent difficile du fait
de son caractère passif, répété et automatique.
* Compulsions alimentaires :
Les compulsions alimentaires décrivent une consommation impulsive, brutale d’un aliment (ou une catégorie
d’aliments) donné, souvent apprécié, en dehors des repas, typiquement en réponse à une envie plutôt
qu’à la faim. Les épisodes s’accompagnent initialement d’un soulagement, voire d’un plaisir, puis d’un
sentiment désagréable de culpabilité. La notion de compulsion est indépendante du volume de la prise
alimentaire. Ces épisodes surviennent fréquemment en fin de journée en rapport avec l’angoisse vespérale,
avec la perte du contrôle social lors du retour à domicile. Les compulsions sont fréquentes chez les patients
sous régime. Les auteurs anglo-saxons, dans un registre proche, décri-vent le “craving” (“urgence à
manger”) qui correspond à une envie impérieuse et intense de manger.
* Accès boulimique :
La crise ou accès boulimiques sont des prises alimentaires massives survenant en
dehors des repas en l’absence de sensation de faim. Au cours de l’accès, le sujet
ingère de grandes quantités de nourriture au-delà de toute satiété. La notion de
perte de contrôle est essentielle.
La qualité gustative des aliments est généralement indifférente. C’est en
général la contenance gastrique qui constitue le facteur limitant le volume de la
prise. Le sujet s’arrête à cause de l’apparition de douleurs gastriques ou par
vomissements spontanés. Pendant les crises, le sujet est seul et le comportement
boulimique est en général caché à l’entourage. Il est généralement conscient du
caractère anormal de son comportement et ressent angoisse et honte.
B) Hypophagie :
1) Anorexie :
L’anorexie se définit par l’absence de faim ou de satiété à l’heure habituelle des
repas. C’est le maintien d’un état d’inhibition de la prise alimentaire. Il faut distinguer l’anorexie du refus de
manger chez des sujets qui perçoivent les signaux de faim…
2) Comportements restrictifs :
La restriction dite “cognitive” se définit comme “la tendance à limiter volontairement son alimentation
dans le but de perdre du poids ou de ne pas en prendre”. C’est une contrainte exercée de manière
prolongée sur le comportement alimentaire. C’est un choix délibéré. Les modalités en sont variables : sauter
un repas, jeûner, repas basses calories, etc.
C) Les autres symptômes :
Bien d’autres symptômes peuvent être rencontrés : intérêts pour l’alimentation, vol, stockage, camouflage
d’aliments, mâchonnement interminable, régurgitation (mérycisme), conduites d’évitement des repas, etc.
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III- Etude synthétique des troubles du comportement alimentaire :
Tels sont les principaux symptômes. La question est de savoir s’ils sont banals ou pathologiques,
s’ils s’inscrivent dans une pathologie du comportement alimentaire.
A) Du normal au pathologique :
Un comportement alimentaire est considéré comme normal s’il satisfait sa
triple fonction biologique, affective et relationnelle et contribue au
maintien d’un bon état de santé.
Le comportement alimentaire peut être modifié dans de nombreuses
circonstances. Il peut s’agir d’un mécanisme adaptatif. Tel est le cas de
l’hyperphagie du diabète décompensé ou de l’hyperthyroïdie. On ne peut
pas parler ici de pathologie primitive du comportement alimentaire.
Ailleurs, le désordre alimentaire peut être le symptôme d’une maladie
générale : par exemple l’anorexie du patient cancéreux.
Pour que l’on considère une caractéristique du comportement alimentaire
comme une “pathologie du comportement alimentaire”, les conditions
suivantes doivent être requises :
– la conduite alimentaire diffère de façon importante sur le plan qualitatif ou quantitatif de la conduite
habituelle des individus vivant dans le même environnement nutritionnel, social et culturel,
– la conduite alimentaire entraîne des conséquences néfastes sur la santé physique (obésité, dénutrition,
carences) ou psychologique (sentiment d’anormalité, exclusion sociale, obsession, dépression...),
– la conduite alimentaire témoigne d’une difficulté existentielle, d’une souffrance psychologique ou d’une
lésion du système biologique qui contrôle la prise alimentaire.
Le désordre du comportement alimentaire représente généralement une réponse répétitive, univoque,
systématique à une situation de mal-être. Exceptionnellement, ces troubles peuvent être liés à des désordres
organiques (tumeur de l’hypothalamus : y penser en cas de céphalées, troubles visuels, de manifestations
endocriniennes).
C’est dire l’importance de l’examen clinique
qui doit inclure :
– une anamnèse pondérale et nutritionnelle,
– une évaluation de l’état nutritionnel et
somatique,
–
la recherche
des
conséquences
pathologiques connues
des troubles
alimentaires (tableau IV),
– une évaluation psychologique,
– une évaluation de la situation sociale et
économique,
Dessin de P. Geluck
– la recherche d’autres désordres
comportementaux.
Les déterminants des troubles du comportement alimentaire sont multiples et souvent intriqués ; biologiques,
psychologiques et sociaux. Les déterminants psychologiques peuvent être liés à une situation de mal-être, de
mésestime de soi, de dépression, de restriction chronique. Le trouble du comportement alimentaire est un
“passage à l’acte” qui apporte un soulagement transitoire. La dépression et l’impulsivité liée à la restriction
sont des déterminants fréquents. Sur le plan biologique, il faut insister sur le rôle déclenchant ou facilitateur
des régimes, de la restriction calorique. Celle-ci favorise l’impulsivité alimentaire, l’obsession alimentaire.
Enfin, les déterminants socio-culturels sont liés à la pression sur l’idéal minceur.
Il s’agit d’aider le patient à identifier les origines de ses difficultés psychologiques et de mettre à jour
l’influence des régimes trop restrictifs. Faire décrire au patient les circonstances au cours desquelles le
symptôme se manifeste est donc essentiel. Le carnet alimentaire aide dans cette démarche.
10
B) Les principaux syndromes : voir suite…
Anorexie mentale :
L’essentiel concernant l’anorexie mentale
… l’obsession de la minceur
« C’est une grève de l’appétit motivée par l’obsession d’être
toujours plus mince. Elle débute presque toujours à l’adolescence
et touche les filles dans 9 cas sur 10. Ce désir de maigrir à tout
prix et de plus en plus, repose sur une perception du corps
totalement imaginaire, sans aucun rapport avec la réelle
corpulence de la jeune fille. La restriction alimentaire très stricte
est souvent dissimulée à l’entourage afin de faire illusion le plus
longtemps possible ». Ces restrictions peuvent être associées à
de la potomanie, c’est-à-dire une consommation d’eau excessive.
« L’adolescente prend parfois, en plus, des laxatifs et se force à
vomir lorsqu’elle a consenti à manger. A force de ne rien manger,
les mécanismes de faim et de satiété sont altérés ;
l’amaigrissement devient pathologique et s’accompagne de
carences nutritionnelles. C’est une maladie grave et difficile à
traiter, qui peut se terminer par la mort par dénutrition dans les
cas graves ».
Au moyen âge, les conduites
anorexiques étaient considérées soit
comme un signe d’élection divine,
soit au contraire comme un signe de
possession démoniaque.
Dr Béatrice Sénemaud
« L’anorexie mentale est une véritable grève de la faim à titre personnel. Elle peut entraîner
certains troubles: des insomnies, une sensation de froid permanent, une fatigue permanente ou au
contraire une activité débordante, des pertes de mémoire ou de concentration, une aménorrhée,
une dépression. Les anorexiques ne se considèrent pas comme des personnes malades et
refusent parfois jusqu’au bout une prise en charge ».
http://www.chu-bordeaux.fr/data/presentation/passerelles/numero23/conseil.htm
Etude détaillée de l’anorexie mentale : Cahiers Nutr. Diét., 36, hors série 1, 2001
C’est le syndrome le
plus anciennement
répertorié et décrit.
Signes cliniques
Les principaux signes
(tableau I) sont en
dehors de la conduite
anorexique :
• peur intense de
grossir qui ne diminue
pas avec la perte de
poids,
• trouble de l’image du
corps, c’est-à-dire
d’une impression
décrite par le sujet
d’être gros même quand
il est émacié.
Tableau I
Critères diagnostiques de l’anorexie mentale
A. Refus de maintenir le poids corporel au niveau ou au-dessus d’un poids
minimum normal pour l’âge et pour la taille.
B. Peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, alors que le poids est
inférieur à la normale.
C. Altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps,
influence excessive du poids ou de la forme corporelle sur l’estime de soi, ou
déni de la gravité de la maigreur actuelle.
D. Chez les femmes post-pubères, aménorrhée (absence d’au moins trois
cycles menstruels consécutifs ou règles ne survenant qu’après traitement
hormonal).
Spécifier le type :
- type restrictif : pendant l’épisode actuel d’anorexie mentale, le sujet n’a pas
présenté de crises de boulimie ni recouru aux vomissements provoqués ou à la
prise de purgatifs (restricting type),
- type avec crises de boulimie, vomissements ou prise de purgatifs (binge
eating/purging type).
11
La notion de déni est essentielle : la patiente “ne se voit pas” dénutrie ; elle affirme au contraire
qu’elle doit perdre du poids, parce qu’elle est trop grosse,
• perte de poids d’au moins 25 % du poids initial, ou, si le sujet est âgé de moins de 18 ans, une
perte de poids qui, additionnée à la prise de poids prévue par projection à partir des normes de
croissance, équivaut à 25 % du poids,
• refus de maintenir le poids au-dessus d’un poids normal minimum,
• absence de toute affection somatique pouvant rendre compte de cette perte de poids.
Le diagnostic est facile en pratique clinique à un stade déjà avancé de la maladie. Il est quasi
impossible de faire accepter initialement aux malades un objectif pondéral, même normal bas. La
malade exprime un mal-être, est angoissée et plus ou moins déprimée. Aucun examen
complémentaire n’est requis pour le diagnostic : si la malade refuse d’atteindre un poids même
minimal ou de prendre 10 kg, le diagnostic est certain : il n’y a pas lieu de doser les hormones
thyroïdiennes, ni de demander des explorations digestives complètes. En revanche, si la malade ne
s’oppose pas à un projet de poids normal, le diagnostic est incertain : il faut s’assurer qu’il n’existe
pas une autre affection, inflammatoire (VS = vitesse de sédimentation, CRP 7= C-Réactive Protéine),
digestive (Crohn8, maladie cœliaque9) ou endocrinienne (hyperthyroïdie, insuffisance corticotrope).
Surtout, il faut chercher des éléments qui conditionnent le pronostic :
1. vomissements et/ou crises de boulimie,
2. dénutrition et malnutrition,
3. gravité de la situation psychiatrique.
Attention : les marqueurs nutritionnels “usuels” sont en défaut : albuminémie…, transferrinémie,
hémoglobinémie, fer sérique, calcémie, phosphorémie, ont longtemps une concentration plasmatique
normale. Leur baisse est soit un signe de gravité certain, soit le signe d’une complication infectieuse
de la dénutrition ou d’une affection associée.
Complications :
Les complications et le pronostic sont avant tout le fait de la dénutrition et des vomissements
(tableau II).
– Dénutrition : amyotrophie et déficit fonctionnel musculaire (muscles striés et notamment
cardiaque ; muscles lisses digestifs : reflux gastro-œsophagien, ralentissement de la vidange
gastrique, constipation).
– Vomissements : hypokaliémie et troubles du rythme cardiaque.
C’est pourquoi il faut différencier :
– Anorexie mentale restrictive : la malade maigrit par le seul fait des restrictions alimentaires et de
l’hyperactivité physique: le risque à court et à long terme est à la dénutrition et aux multiples
carences en nutriments.
– Anorexie boulimie : la malade s’aide, pour maigrir, de vomissements et/ou de prise de laxatifs (ou
diurétiques). Outre les risques ci-dessus, il faut craindre les troubles du rythme cardiaque liés à la
dénutrition et aggravés par l’hypokaliémie (et autres déficits en minéraux).
Deux autres complications obèrent le pronostic :
– Ostéopénie10 et ostéoporose11 : l’ostéopénie touche près de 50 % des malades 5 ans après le
diagnostic ; l’ostéoporose affecte près d’un tiers des malades après 10 ans d’évolution.
2S60
7
La CRP = C-Réactive Protéine s'élève très rapidement au cours des processus inflammatoires.
La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire de l'intestin, chronique, de cause mal connue.
9
La maladie cœliaque est un syndrome de malabsorption dû à une intolérance à une fraction du gluten : la gliadine.
10
Ostéopénie : terme issu du grec ostéon : os et pénia : pauvreté. Fragilisation progressive du tissu osseux due à une
diminution de la masse minérale osseuse. On dit encore ostéomalacie.
8
12
Elle est fonction de la durée de la maladie, de la longueur de l’aménorrhée, de la réduction des
apports énergétiques. Elle ne paraît pas pouvoir être prévenue par des apports de calcium et de
vitamine D suffisants. Le déficit en hormones sexuelles et l’hypercorticisme relatif y participent
sans doute, mais d’autres facteurs sont impliqués.
– Hypofertilité
Les autres complications sont : syndrome de Raynaud, potomanie 12: jusqu’à 8-10 l/j qui peut
induire hyponatrémie et troubles de la conscience, rétention hydro-sodée, hypercorticisme modéré,
profil hormonal de type “pré-pubertaire”.
Pronostic
Le pronostic est lié à la dénutrition et à la survenue de boulimie. Dans la forme restrictive, 5 % des
malades meurent de dénutrition après 10 ans d’évolution. Tout doit donc être tenté pour éviter une
dénutrition majeure. Dans la forme “boulimique”, 10 % des malades après 10 ans d’évolution
dénutrition aggravée d’hypokaliémie. Au cours de la phase de sortie de la dénutrition, quand la
malade aura accepté de reprendre du poids, des crises de boulimie peuvent apparaître ou
réapparaître.
Physiopathologie : on retiendra :
• le contexte psychologique : dépression, manque de confiance, mésestime de soi, trouble de
l’image de soi, difficultés relationnelles familiales. La malade se sent rassurée et affermie par la
perte de poids. Le jeûne stimule les “hormones de stress” et une hypervigilance. A l’inverse, le repas
entraîne faiblesse, somnolence qui accroissent l’angoisse. La dénutrition qui s’installe ralentit la
vidange gastrique et le transit digestif, augmentant l’inconfort post-prandial. Elle diminue aussi le
goût et les sensations hédoniques autour du repas et favorise le repli sur soi.
Le déni de la réalité corporelle est un autre élément clé ;
• la composition corporelle : la perte
Tableau II : Manifestations somatiques de l’anorexie
de poids est autant de la masse maigre
mentale et du syndrome boulimie
que de la masse grasse. Avec l’amaigrissement, l’ostéoporose se développe. ANOREXIE
BOULIMIE
• Irrégularité menstruelle
En dessous d’un IMC de 15 kg/(m)2, la • Dénutrition, infection
•
Ostéoporose
• Troubles ioniques
rétention hydrosodée s’installe et
• Anomalie de la régulation
• Intoxication à l’Ipéca
marquera l’étape de renutrition : les thermique
• Dilatation, rupture de
œdèmes sont sources d’erreurs • Hypercholestérolémie
l’estomac
d’interprétation du poids pris : la prise • Troubles ioniques
• Hypertrophie
parotidienne
de 2 kg d’eau en 3 jours sous régime • Bradycardie
• Œsophagite
normosodé
normocalorique
peut • Hypotension
• Arythmie
• Ulcération
angoisser la malade et rassurer le • Retard à l’évacuation gastrique • Fausses-routes
médecin à tort !
• Constipation
• Pneumopathie de
• l’adaptation énergétique : la dépense • Lithiases rénales •
déglutition
énergétique (DE) de repos diminue • Œdèmes
avec la diminution de la masse maigre
et la réduction des apports énergétiques ; la DE post-prandiale diminue avec la réduction des
apports. L’activité physique peut être importante.
11
Ostéoporose : raréfaction de la masse minérale osseuse sans trouble de la minéralisation (pas de
décalcification).
12
La potomanie : il s'agit d'un trouble psychiatrique caractérisé par la prise excessive, parfois quasi
permanente, de boissons. L'eau est la boisson la plus fréquemment absorbée.
13
Anorexie boulimique …
… la génération Barbie a grandi en manipulant une poupée difforme…
« Je me trouvais un peu ronde. À 17 ans, j'ai donc entrepris un régime composé d'un bol
de riz accompagné de fruits et de volaille. Au bout d'un mois, mon menu quotidien se
composait essentiellement d'une carotte crue et d'une feuille de laitue, le tout
copieusement arrosé de café noir ».
« J'étais aux oiseaux, raconte Claudette. Je flottais... et pas
seulement dans mes vêtements. La vie commençait, la vraie vie,
à mon goût. J'avais l'impression de m'épanouir, d'être lumineuse.
Chaque matin, je m'imposais une heure de gymnastique; et plus
je maigrissais, mieux je me sentais. Je n'étais plus menstruée,
c'est vrai - mais bon, on ne fait pas d'omelette sans casser des
oeufs! Même s'il n'y avait plus rien à compter, je persistais dans
mon décompte des calories, maigrissant toujours un peu plus...
au cas où j'engraisserais! "
« L'automne venu, j'ai commencé à perdre mes cheveux, d'abord
par petites poignées, puis par grosses grappes. J'ai paniqué,
deviné que j'étais peut-être allée trop loin... Diagnostic du
dermatologue : perte de cheveux due à la malnutrition. J'ai dû
couper mes cheveux, absorber des suppléments de magnésium,
de zinc, de protéines. J'avais maigri pour devenir plus jolie, plus désirable. La malnutrition,
je m'en fichais, mais perdre mes cheveux, pour moi, ç'a été dramatique. Bêtement, il m'a
fallu revenir à la case départ. »
« Mais j'ai recommencé à manger avec autant d'excès que lorsque j'avais cessé de le
faire. En quelques semaines, je suis passée de rien à n'importe quoi. Mais je tenais
néanmoins à conserver une silhouette amincie. Pas question de perdre mes cheveux, c'est
vrai... mais pas question de grossir non plus ».
« Alors, j'ai commencé à me faire vomir, après chaque orgie alimentaire. Au début, c'était
facile, mais peu à peu cela est devenu une corvée pénible. Parfois je bouffais même
davantage pour faciliter l'opération vidange. Mon plus grand souci? Tout vomir après avoir
tout bouffé (comme indice, j'avalais des petits pois verts en début de crise). Et surtout, que
personne ne devine jamais mon comportement. Enfermée dans la salle de bain, je laissais
couler l'eau des robinets afin d'étouffer les bruits suspects. Et il me fallait laisser la salle de
bain en ordre, me brosser les dents, rafraîchir mon haleine, me laver les mains... quel
cirque ! »
Claudette
14
Boulimie nerveuse :
L’essentiel concernant la boulimie nerveuse
« La boulimie est une perte de contrôle du
comportement alimentaire avec une pulsion
irrésistible à manger. Comme l’anorexie, elle
touche les filles, surtout, à l’adolescence. Les
crises de boulimie durent une heure ou deux
pendant lesquelles l’adolescente mange à toute
vitesse n’importe quoi, n’importe comment et
sans aucun plaisir, en se cachant des autres.
Elle vide le frigidaire en se bourrant des
aliments les plus caloriques, puis est prise de
douleurs au ventre et vomit. Les boulimiques
arrivent donc à maintenir un poids normal car
elles ne gardent pas les aliments. Elles
prennent parfois des laxatifs. Il faut donc les
distinguer des personnes qui mangent trop
(hyperphagiques) et deviennent obèses ».
Dr Béatrice Sénemaud
Tableau III : Critères diagnostiques de la boulimie
nerveuse
A. Survenue récurrente de crises de boulimie. Une crise
de boulimie répond aux deux caractéristiques suivantes :
– absorption, en une période de temps limitée, d’une
quantité de nourriture largement supérieure à ce que la
plupart des gens absorberaient en une période de temps
similaire et dans les mêmes circonstances ;
– sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement
alimentaire pendant la crise (par exemple, sentiment de
ne pas pouvoir s’arrêter de manger ou de ne pas pouvoir
contrôler la nature ou la quantité des aliments
consommés).
B. Comportements compensatoires inappropriés et
récurrents visant à prévenir la prise de poids tels que
vomissements provoqués, emplois abusifs de laxatifs,
diurétiques, lavements ou autres médicaments, jeûne,
exercice physique excessif.
C. Les crises de boulimie et les comportements
compensatoires inappropriés surviennent tous deux, en
moyenne, au moins deux fois par semaine pendant 3
mois.
D. L’estime de soi est influencée de manière excessive
par le poids et la forme corporelle.
E. Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des
épisodes d’anorexie mentale.
Spécifier le type :
– type avec vomissements ou prise de purgatifs (purging
type),
– type sans vomissement ni prise de purgatifs (non
purging type).
« La boulimie se caractérise par des pulsions
alimentaires incontrôlables, suivies de réactions
diverses devant la peur de grossir :
vomissements, prise de diurétiques, restrictions
alimentaires ou jeûne total. Ces troubles se
vivent le plus souvent dans la honte et la
clandestinité et existent dans divers milieux sociaux. Une même personne peut passer
successivement par des périodes anorexiques puis boulimiques ».
http://www.chu-bordeaux.fr/data/presentation/passerelles/numero23/conseil.htm
Etude détaillée de la boulimie nerveuse : Cahiers Nutr. Diét., 36, hors série 1, 2001
Signes cliniques
Ce syndrome concerne généralement des sujets jeunes (des femmes, dans l’immense majorité des cas)
présentant des crises boulimiques et maintenant un poids normal. Les critères diagnostiques du DSM-IV
(manuel de diagnostic psychiatrique nord-américain) sont présentés dans le tableau III. Les points clés
du diagnostic sont : la fréquence et la répétition des crises, l’association à des stratégies de contrôle du
poids et la notion de perte de contrôle, l’angoisse et la culpabilité. La fréquence, les moments de
survenue dans la journée, l’intervalle entre les crises varient d’un sujet à l’autre. La patiente boulimique
est consciente du caractère anormal de son comportement alimentaire, mais ceci ne suffit pas à
l’empêcher. Le maintien d’un poids normal s’explique par des comportements visant à annuler les effets
de la prise alimentaire sur le poids, les plus courants étant les vomissements spontanés ou provoqués.
Cette maladie est fréquemment associée aux troubles de la personnalité et nécessite toujours une prise
en charge psychiatrique spécifique.
Le diagnostic peut être difficile, car les malades n’en parlent pas facilement. Il faut donc savoir mettre la
malade en confiance et ne pas avoir l’air de la juger. Il faut chercher les facteurs de risque et les signes
indirects : un regard très négatif sur l’alimentation, des propos comme “je ne mange rien” sont
évocateurs.
Complications : les risques somatiques sont liés aux vomissements et à leurs conséquences digestives
et hydroélectrolytiques (tableau II).
15
Physiopathologie :
Les troubles du comportement alimentaire sont l’expression d’un mal-être, dont ils représentent en
quelque sorte la “réponse” : ils aident les malades à se sentir moins mal, même si l’effet est transitoire.
En ce sens, ils agissent comme une conduite de dépendance. Quel que soit le trouble du comportement
alimentaire, certains éléments sont souvent retrouvés : manque de confiance, perfectionnisme, maîtrise
excessive, peur de “lâcher prise”, problèmes d’identification, difficulté d’expression verbale et
émotionnelle, pensée dichotomique, tendance au déni, attachement excessif à l’un des parents, peur de
ne pas y arriver (à guérir, à vivre...).
C’est pourquoi le traitement de ces troubles conduit très fréquemment à des altérations de l’humeur :
irritabilité, instabilité, troubles du sommeil, états dépressifs. En cas de boulimie (y compris dans la forme
boulimique de l’anorexie mentale), ceci peut conduire à des tentatives de suicide : c’est le risque majeur.
Anorexie-boulimie :
Des crises de boulimie peuvent être associées d’emblée ou secondairement au cours de son évolution à
l’anorexie mentale.
Elles en modifient le tableau clinique et le pronostic (cf. infra).
Binge eating disorder (to binge on something = se gaver)
La différence centrale avec la boulimie est l’absence de comportements compensatoires
(vomissements, laxatifs, effort physique intense, etc.). De ce fait, c’est un trouble caractéristique du
sujet en surpoids ou obèse. Son diagnostic repose sur des critères précis qu’il faut chercher à
plusieurs reprises. La grille des diagnostics du DSMIV permet de guider le diagnostic (tableau IV).
Cependant, il ne faut pas s’attacher de manière trop formelle aux critères proposés. Les éléments
sémiologiques les plus importants sont :
– une prise alimentaire importante associée à une sensation de remplissage, c’est la notion de
frénésie alimentaire (binge eating),
– la perte de contrôle de l’acte alimentaire que le malade traduit par “je ne peux pas m’en
empêcher..., c’est plus fort que moi...”.
Tableau IV : Binge eating disorder
A. Survenue récurrente de crises de boulimie. Une crise de boulimie répond aux deux
caractéristiques suivantes :
– absorption, en une période de temps limitée, d’une quantité de nourriture largement
supérieure à ce que la plupart des gens absorberaient en une période de temps
similaire et dans les mêmes circonstances ;
– sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement alimentaire pendant la crise
(par exemple, sentiment de ne pas
pouvoir s’arrêter de manger ou de ne pas pouvoir contrôler la nature ou la quantité
des aliments consommés).
B. Les crises de boulimie sont associées à trois des caractéristiques suivantes (ou
plus) :
– manger beaucoup plus rapidement que la normale ;
– manger jusqu’à éprouver une sensation pénible de distension abdominale ;
– manger de grandes quantités de nourriture en l’absence d’une sensation physique
de faim ;
– manger seul parce que l’on est gêné de la quantité de nourriture que l’on absorbe ;
– se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable après avoir trop mangé.
C. Le comportement boulimique est source d’une souffrance marquée.
D. Le comportement boulimique survient, en moyenne, au moins deux jours par
semaine pendant 6 mois.
E. Le comportement boulimique n’est pas associé au recours régulier à des compensatoires
inappropriés (vomissements provoqués, emplois abusifs de laxatifs, diurétiques, jeûne,
exercice physique) et ne survient pas exclusivement au cours d’une anorexie mentale ou
d’une boulimie.
16
Crises alimentaires nocturnes (night eating syndrome) ou hyperphagie
nocturne :
L’essentiel hyperphagie nocturne:
Albert Stunkard, un psychiatre américain, décrit en 1955, sous le nom de "Night eating syndrome", un
comportement consistant en un besoin impérieux de manger au cours de la nuit. L'individu se réveille
régulièrement au milieu de la nuit et ne peut se rendormir qu’après avoir absorbé une copieuse collation,
souvent ingurgitée dans un demi-sommeil. Le lendemain matin, il ne lui reste que des souvenirs imprécis de
ce qu’il aura consommé durant l’épisode nocturne.
http://www.gros.org/pagesgros/tca.html#Ancreautrestca
Etude détaillée de l’hyperphagie nocturne :
C’est une forme particulière d’hyperphagie. Les sujets se réveillent
pour manger sur un mode compulsif ou boulimique.
Il faut différencier ces prises alimentaires de celles de sujets
insomniaques qui mangent parce qu’ils n’arrivent pas à dormir.
Bases de la prise en charge :
La prise en charge doit être nutritionnelle et psychothérapeutique.
Quatre principes de base :
– définir un objectif pondéral cohérent et réaliste,
– prendre en charge la restriction alimentaire,
– traiter les complications somatiques,
– conduire à une prise en charge psychologique.
L’approche nutritionnelle est essentielle avec pour objectif :
• de corriger la malnutrition en fixant des objectifs pondéraux
réalistes,
• de réduire la restriction alimentaire.
Dans l’anorexie mentale, il faut toujours avoir recours en premier lieu à un soutien nutritionnel par voie orale,
sauf cas de dénutrition majeurs. Il faut alors avoir recours à la nutrition entérale discontinue d’appoint
incontournable quand la survie est en jeu.
Dans la boulimie, une approche comportementale (thérapie cognitive et comportementale) peut être indiquée
:
• information sur les besoins énergétiques et sur les aliments,
• valorisation des matières grasses à un juste niveau,
• travail sur le comportement à table,
• mise en relation entre humeur et prise alimentaire (ou refus de prise alimentaire).
La psychothérapie de soutien a pour but d’aider les malades à lutter contre leurs angoisses et leur état
dépressif face à la prise de poids (anorexie mentale) ou à la ré-introduction des repas (boulimie). Elle
évoluera vers une psychothérapie plus explicative, qui travaillera sur les éléments vus ci-dessus. Les thérapies
familiales ont une place importante.
2S62
Conclusion
Les troubles du comportement alimentaire sont fréquents et polymorphes. Ils doivent être
systématiquement recherchés par un interrogatoire à la fois précis et non culpabilisant. Les
TCA sont souvent “cachés”, plus souvent mal identifiés que vraiment “déniés” par les malades.
Le rôle du médecin est avant tout de les détecter et éventuellement d’orienter le patient vers
des consultations spécialisées, de nutrition clinique ou de psychiatrie. L’intérêt porté à ces
problèmes est récent et leur description sémiologique ainsi que leurs conséquences
psychologiques sont encore un sujet de recherche clinique.
Octobre 2003
17
Stage RR/03-04/svt/2/9 (dispositif 9 module 5)
« Education à la santé »
Pour en savoir plus
LÊenfant et lÊadolescent
insuffisamment nourris
Jean-Pierre Geslin
PROFESSEUR
I- Etat des lieux en France :
Comme aux lendemains de la guerre, la malnutrition enfantine est de retour... On a peine à le
croire, mais la malnutrition est bien de retour. Nombreux sont les assistantes sociales, les enseignants,
les médecins qui s'aperçoivent depuis plusieurs années de la montée du phénomène. En révélant la chute
de fréquentation des cantines dans les collèges et les lycées, un rapport de l'inspection générale de
l'Education nationale (IGEN) a permis une prise de conscience collective.
Ils sont de plus en plus nombreux ces enfants :
* qui reviennent affamés à la fin du week-end (certaines municipalités accroissent les portions à la cantine
le lundi),
* qui arrivent tous les matins à l'école sans avoir mangé En 1998, près de 2 000 000 d’enfants en
France (7 millions en Europe) partent à l’école le ventre vide ou avec seulement une boisson « coup de
pompe » de 11h … ceci ne concerne donc pas seulement les familles démunies…
* qui ne fréquentent plus la cantine et qui doivent se contenter d'un repas par jour.
LA SITUATION EST AGGRAVEE EN ZONES SENSIBLES ET EN ZEP :
La malnutrition affecte surtout les élèves scolarisés en ZEP (= Zones d’Education Prioritaires) En 1994,
dans les collèges de ZEP (ZEP dont la définition se réfère à lutte contre l’échec scolaire), 36 % seulement
des enfants étaient demi-pensionnaires, 22 % dans les établissements sensibles (prévention des phénomènes
de violence)... contre 60 % ailleurs. La situation ne s’est pas arrangée depuis : dans les collèges publics des
ZEP, le niveau de fréquentation en 1998-1999 est de 31 % contre plus de 60 % hors ZEP (Floch, 1999).
... On estime aujourd'hui à 10 % le nombre d'enfants sous-alimentés
(et ceci malgré les efforts de certaines municipalités qui abaissent au maximum le coût des repas).
La pauvreté est l'une des explications mais l’évolution de la société fait aussi que certaines familles donnent moins d'importance à l'alimentation :
Dans les familles défavorisées, les repas familiaux sont rares, chaque membre de la famille mange
séparément et rapidement, se nourrissant d’aliments industrialisés à haute teneur en graisse et de boissons
sucrées. L’enfant pioche dans le réfrigérateur et y recherche ce qui n’exige pas de préparation (ni cuisine ni
découpage) et surtout ce qui est sucré (particulièrement jusqu’à 10 ans). L'amertume et l’acidité
s’apprennent et ce n'est pas à 15 ans que cela viendra.
La consommation de produits laitiers, de fruits et de légumes frais est insuffisante. Les viennoiseries et
les biscuits occupent une place trop importante par rapport au pain qui est pourtant un aliment de
base moins coûteux surcharges pondérales associées à une carence en calcium et en vitamines.
16 % des garçons de 12 à 19 ans et 35 % des filles du même âge déclarent se sentir trop gros.
18
II- Les besoins en énergie :
Les besoins en énergie (exprimés en Kilocalories ou en KiloJoules) varient selon l’âge, le
sexe, l’activité physique et la température ambiante... mais aussi le sujet considéré.
Ages :
2-3 ans
3-6 ans
7-10 ans et adultes
sédentaires
11-15 ans filles
11-15 ans garçons
Rations caloriques :
1300 Calories (soit 5450
kilojoules)
1500 à 1900 Calories
2000 à 2400 Calories.
Une petite calorie ou micro-thermie ou
calorie-gramme est la quantité de
chaleur nécessaire pour élever de 14, 5
à 15, 5 ° Celsius la température d’une
masse de 1 gramme d’eau
(purgée d’air et sous la pression
atmosphérique normale).
1 « grande » calorie ou kilocalorie est
égale à 1000 calories.
1 calorie = 4,18 joules.
1kilojoule ou KJ = 1Kilocal / 4,18
Les rations calorifiques doivent donc être
identiques chez l’enfant de 7 à 10 ans et chez
l’adulte… Ceci est-il toujours respecté ?
Chez l’enfant d’âge scolaire, les nutritionnistes estiment que les apports caloriques doivent
être assurés sous la forme de 4 repas par jour :
25 % au petit déjeuner, 30 % au déjeuner, 15 % au goûter et 30 % au dîner.
La malnutrition a des répercussions sur le développement et la santé de l’enfant. Ces
manifestations ne sont néanmoins pas aussi graves, à l’évidence, que celles rencontrées
dans les pays en voie de développement (voir photographies ci-dessous).
Les effets des carences globales graves et des carences graves en protéines
sont heureusement rarissimes dans nos régions :
Cas de « marasme » = carence globale (à gauche) et de « kwashiorkor » = carence en
protéines d’origine animale (à droite).
Documents extraits de « Biologie-Géologie », classe de 1ère S - Collection Tavernier, 1988 chez Bordas.
19
La malnutrition réduit le nombre des communications entre cellules nerveuses et, si
elle se produit durant les 2 premières années de la vie, empêche la myélinisation.
Le marasme, fréquent dans les milieux urbains, s'observe surtout pendant la première année de la
vie. La maladie se manifeste par une maigreur extrême, l'absence de graisse sous-cutanée, une véritable
fonte des masses musculaires qui laisse voir les os. Le poids peut descendre jusqu'à 60% de la valeur
normale. Cette maladie est due à une carence globale non seulement en aliments protéiques mais aussi
en aliments énergétiques.
Le kwashiorkor (se traduit en dialecte Ashanti du Ghana par "Maladie de l’enfant sevré quand
son cadet vient de naître»). C’est une maladie fréquente chez des enfants de populations rurales
essentiellement d’Afrique tropicale et équatoriale. Ceux-ci sont alimentés correctement pendant 18
mois à 2 ans grâce à l'allaitement maternel. Après sevrage, ils ne se nourrissent plus que de patates
douces, de manioc ou de mil. Le corps présente des oedèmes (= présence d’eau dans la peau)
importants (ventre et membres inférieurs gonflés, visage bouffi). On note une apathie, une
perte de l’appétit, une fonte musculaire, une stéatose hépatique (= foie gras) responsable du
ballonnement abdominal, des lésions cutanées et un retard de croissance. Il existe de plus une
anémie (Cf. pâleur des enfants à peau claire) et une fragilisation aux infections (par défaut de
production d’anticorps du fait des carences). Dans certaines régions particulièrement défavorisées, la
maladie est responsable de la mort de 30% des enfants de moins de 5 ans. Elle est absente des
populations qui fournissent à leurs enfants, même en faible quantité, de la viande ou du poisson.
Cette maladie est essentiellement due à une déficience quantitative et qualitative en protéines
(mais aussi en fer, zinc et vitamines).
Ce qui précède fait apparaître que l’organisme à non seulement des besoins énergétiques
(voir page précédente) mais aussi des besoins de matières (eau + sels minéraux +
vitamines + éléments constitutifs des protéines, sucres = glucides, graisses = lipides,
acides nucléiques).
III-
Les
besoins
en
matières… UNE
RATION
ALIMENTAIRE EQUILIBREE :
Une ration alimentaire équilibrée respecte certains rapports
entre les différents éléments nutritifs et les informations dans
ce domaine relèvent aussi d’une éducation scolaire.
Certains aliments sont surtout source d’énergie (sucres =
glucides et graisses = lipides) alors que d’autres (eau, sels
minéraux, protides) sont des aliments bâtisseurs = aliments
plastiques, c’est-à-dire qu’ils permettent de bâtir l’organisme.
15 % des apports caloriques doivent provenir des protides
chez l’enfant (12 % chez l’adulte) dont ½ provenant d’animaux
et ½ de végétaux.
30 à 35 % doivent provenir des lipides ou « graisses » et 50 %
à 55 % des glucides ou « sucres ».
Apports nécessaires (en poids exprimés en grammes) :
« Je veux grandir » : CFES,
Astrapi.
3 ans
50 grammes de protides par jour
200 g de glucides + 55 g de lipides
12 ans
80 grammes de protides par jour
320 g de glucides + 90 g de lipides
20
III- CONSEQUENCE EN FRANCE DES DESEQUILIBRES ET CARENCES :
En France les effets du manque de nourriture et des carences ne sont visibles qu’à long terme.
« Un enfant qui n'est pas bien nourri ne va pas avoir l'apparence d'enfant mal nourri, ou
insuffisamment nourri » explique Jacques Carles, président d'Amalthée.
Ce sont les enseignants qui, au fil des jours et au fil des mois, repèrent les conséquences :
* Les instituteurs et professeurs remarquent des chutes d’attention liées à des cas
d’hypoglycémie les jeunes suivent mal en classe.
* Les enfants sont plus agités, plus violents.
SITUATION D’ECHEC SCOLAIRE…
« Ventre creux n'a pas d'oreilles », dit bien l'adage populaire.
On avait oublié que la réussite scolaire dépend de l'alimentation du petit écolier.
ATTENTION : LE VEGETALISME (REGIME VEGETAL STRICT) NE PEUT
ASSURER UN DEVELOPPEMENT SATISFAISANT DE L’ENFANT.
Le régime végétalien ne comporte aucun produit animal ni aucun produit dérivé (œufs, lait,
fromages…), il exclut même parfois le miel. Les protéines sont donc apportées par les
oléagineux (soja, tournesol, olives…), les légumineuses (pois, haricots, lentilles). Au début,
ce régime entraîne souvent du bien-être, mais ultérieurement il est cause de carences. Les
végétaliens présentent ainsi des carences en certains acides aminés1, en calcium, en
vitamines D et B 12.
L’excès de fibres est cause de carences en zinc et en
magnésium.
La vitamine B12 ou (cyano) cobalamine permet
des réaction chimiques de déshydrogénation (= H2) et
méthylation (= CH3). Elle n’existe que dans les
produits d’origine animale (viandes et volailles,
poisson, lait et produits dérivés + œufs).
Attention : les végétaliens doivent impérativement
prendre un complément de vitamine B12. Sa carence
cause un arrêt de la croissance et une anémie (elle est
indispensable à la formation des hématies).
Note 1 : En effet,
dans l’espèce humaine, 8 éléments constitutifs des
protéines (on dit 8 acides aminés) sont indispensables :
valine, leucine, isoleucine, phénylalanine, tryptophane,
thréonine, lysine, méthionine (les 13 autres pouvant être
synthétisés par l’organisme) … et parmi ces 8, tous ne
sont pas présents (ou en trop faible quantité) dans les
protéines végétales (par exemple le tryptophane qui
permet le maintien du poids et la lysine qui permet la
croissance).
21
ATTENTION : DIFFICULTES LIEES AU JEÛNE DU RAMADAN :
La mise en place de l’observatoire de la violence en SeineSaint-Denis en 1993, sous l’impulsion de monsieur Bottin
alors inspecteur d’académie, a conduit à des analyses de
plus en plus précises. Elles ont permis d’observer un pic de
violence situé fin janvier 1996. On a constaté l’année
suivante que le pic était plus proche d’une dizaine de jours
du début de l’année.
Il a fallu se rendre à l’évidence : le Ramadán (qui avait
débuté en 1996 le 23/01/1996) a visiblement des
conséquences sur les jeunes concernés.
Il agit sans doute par le biais des modifications du rythme de
vie des familles durant cette période ou par la volonté des
adolescents de se comporter comme les adultes.
On voit aujourd’hui de plus en plus de collégiens et même
de jeunes enfants du primaire s’imposer… ou se voir
imposer ??? un jeûne qui a de graves conséquences sur leur
santé et leur réussite scolaire…
Le Ramadán, 9ème
mois du calendrier
islamique dure de 28
à 29 jours. C’est un
période de jeûne et
de privations
(abstention de
nourriture, de
boisson, de tabac et
de relations
sexuelles du lever au
coucher du
soleil). Rappelons
que l’année dure 11
jours de moins que la
nôtre et que le
Ramadan débute, de
ce fait 11 jours plus
tôt chaque année.
Supporter 12 h à 16 h (selon la date) de jeûne et une quantité de
sommeil diminuée implique des modifications de paramètres
biologiques : glycémie (= taux de sucre dans le sang), insuline
(hormone qui diminue la glycémie) et gastrine (hormone qui stimule les sécrétions digestives de
l’estomac et du pancréas) (Cf. travaux du professeur Touitou, Salpêtrière 1997). Il faut ajouter une
baisse de sécrétion de la mélatonine (hormone contrôlant les rythmes biologiques et produite par la
glande pinéale ou épiphyse et en moindre quantité par la rétine) et des modifications des cycles de
sécrétion du cortisol (hormone qui accroît la glycémie), de la testostérone (= hormone mâle), de la
FSH et de la LH (hormones de l’hypophyse contrôlant la sécrétion des hormones sexuelles), de
l’hormone de croissance et de la thyréostimuline (Cf. Life Sciences d’avril 2001).
Complément concernant le Ramadán :
(2 extraits de l’Encyclopædia Universalis) :
« Une fois atteinte la puberté, nul n’est totalement dispensé du jeûne, obligation
personnelle (fard al-‘ayn) pour tout croyant sain d’esprit. Seuls sont prévus des « allégements » :
les malades en danger de mort sont dispensés; peuvent l’être de même les personnes âgées. Mais
ces malades, s’ils guérissent, et les vieillards doivent compenser le jeûne par des aumônes. La
femme enceinte ou la nourrice, les malades qui ne sont pas en danger de mort, le voyageur
(surtout si le voyage présente quelque difficulté), ceux enfin qui sont astreints à un travail pénible
ont le droit de rompre le jeûne, mais ils sont tenus ensuite de remplacer scrupuleusement les jours
omis, dès qu’ils le peuvent ».
« Les juristes ont beaucoup discuté sur le problème de la détermination du début et de la fin
du mois (par l’observation officielle du croissant de la nouvelle lune), sur les pratiques interdites ou
permises durant le jour (piqûres médicales, vaccins, etc.), sur les cas de dispenses et les
remplacements exigés… Le travail s’en ressent, car le jeûne diurne, les veillées épuisent tout le
monde. L’idée suivant laquelle il faudrait continuer à travailler reste alors tout à fait théorique, sauf
dans des cas individuels, ce qui a entraîné certains États, comme la Tunisie, à réagir.
22
Les mécanismes de lÊobésité :
Les faits :
Voici quelques chiffres extraits de différentes enquêtes
américaines (et rassemblés sur le site http://obnet.chez.tiscali.fr/p04.htm).
5 à 10 millions de jeunes filles ou femmes ainsi qu'un million d'hommes
souffrent de troubles du comportement alimentaire. On estime que 50.000
personnes en meurent chaque année (Crowther et al., 1992; Fairburn et al., 1993;
Gordon, 1990; Hoek, 1995; Shisslak et al., 1995).
42 % des étudiantes souhaiteraient être plus minces (Collins, 1991). 91 % des
femmes d'un campus universitaire ont cherché à contrôler leur poids en
pratiquant un régime. 26 % suivent un régime souvent ou en permanence.
Les top-models américains sont plus minces que 98 % des américaines
(Smolak, 1996).
51 % des fillettes de 9 et 10 ans se sentent mieux si elles suivent un régime
46 % des 9-11 ans suivent régulièrement un régime et 82 %
de leur famille en suivent un aussi (Gustafson-Larson & Terry, 1992).
25 % des américains et 45 % des américaines sont en cours de régime un
jour donné (Smolak, 1996).
95 % des personnes ayant suivi un régime ont repris leur poids en moins de 5 ans (Grodstein, 1996).
(Mellin et al., 1991).
Localisation du tissu adipeux :
* En traversant la peau, on rencontre d'abord la couche cornée de l'épiderme, constituée de cellules mortes puis la
couche germinative de ce même épiderme. L'épiderme n'est pas vascularisé.
* Sous l'épiderme, on atteint le derme qui est un tissu conjonctif essentiellement constitué de fibres de collagène et
d'élastine. Le derme est très vascularisé.
* On arrive ensuite à l'hypoderme qui est un tissu graisseux (= adipeux) d'épaisseur variable. Il est constitué de
cloisons conjonctives qui déterminent des lobules chargés de stocker les adipocytes (cellules contenant la graisse).
L'hypoderme est sillonné par le réseau vasculaire, lymphatique et nerveux à destination du derme.
Les adipocytes (environ 35 milliards) prédominent, chez l'homme, dans le haut du corps (abdomen et thorax),
tandis que, chez la femme, ils sont plus abondants dans la partie inférieure. La graisse représente « normalement »
de 10 à 14 % du poids du corps de l'homme et de 18 à 22 % du poids du corps de la femme.
L'adipocyte (ou cellule adipeuse) :
L'adipocyte est une cellule sphérique et extensible chargée de
stocker les acides gras en les transformant en triglycérides
(lipogenèse) ou de déstocker les triglycérides en les re-transformant
en acide gras (lipolyse).
Elle est composée d'une vacuole lipidique (le noyau et le
protoplasme étant refoulés vers la périphérie) entourée d’une
membrane cytoplasmique portant de nombreux récepteurs (en
particulier des récepteurs sympathiques et stéroïdiens). Certains
perso.club-internet.fr/ fderad/lipogene.htm.
récepteurs, extrêmement sensibles à l'insuline, sont lipogénétiques
«
Les
vésicules
lipidiques témoignent des échanges entre
(stockage) tandis que d’autres sont lipolytiques (déstockage).
l’intérieur et l’extérieur de l’adipocyte ».
Les adipocytes se développent à partir de cellules (pré-adipocytes).
Il semblerait que 3 périodes du développement soient primordiales dans l'augmentation du nombre d'adipocytes (et
donc dans la constitution de la masse graisseuse) : les 3 derniers mois de la grossesse (habitudes nutritionnelles de
la mère), la 1ère année post natale et le début de l'adolescence. A partir de 15 ans, le nombre d’adipocytes reste
fixe et l’accroissement des réserves est lié à un remplissage des adipocytes (hypertrophie adipocytaire). A l'âge
adulte, le nombre des adipocytes étant fixe, l'amaigrissement (dû à la lipolyse) consiste à vider les adipocytes sans
en réduire le nombre.
La multiplication des adipocytes et la constitution de la masse graisseuse sont freinées par l'exercice physique.
23
Les triglycérides, les acides gras et le glucose du tissu adipeux :
Les triglycérides
Ils sont composés d'une molécule de glycérol couplée avec trois chaînes d'acides gras.
Les triglycérides sont dégradés dans la lumière du tube intestinal en acides gras et en monoglycérides
(digestion), ce qui leur permet de pénétrer la muqueuse intestinale absorbés par l'entérocyte. Ils sont ensuite
resynthétisés dans la paroi du grêle en triglycérides. Ensuite ils sont véhiculés dans la lymphe (voie
lymphatique) sous forme de chylomicrons (constitués à 86 % de triglycérides). Ils rejoignent la circulation
générale toujours sous la forme de chylomicrons. Ceux-ci libèrent leurs triglycérides dans toutes les cellules
et se transforment en remnants qui reviennent au foie.
Les triglycérides endogènes formés dans le foie à partir du glucose ne peuvent être stockés par celui-ci,
sinon, il devient gras (stéatose). Ces triglycérides
excédentaires passent dans la circulation sanguine
générale dans une lipoprotéine de très basse densité
VLDL (very low density lipoprotéin).
La lipoprotéine-lipase de l'adipocyte (ou LPL) permet
la capture des 2 types de particules (chylomicrons et
lipoprotéines de très basse densité ou VLDL).
Elle les dégrade ensuite en glycérol et acides gras dits
libres (= acides gras non estérifiés = AGNE) pour être
à nouveau resynthétisés en triglycérides à l'intérieur de
l'adipocyte.
Le corps humain, à la différence de l'animal, ne permet
la synthèse des triglycérides dans l'adipocyte qu’à
partir d’un « glycérol activé », c'est à dire dérivé
directement du métabolisme des glucides.
Les acides gras
* Comme les triglycérides, ils proviennent pour partie
des lipoprotéines de type chylomicrons et VLDL
circulant dans le sang et captés au niveau de la
Schéma extrait d’un site Internet que nous n’avons
membrane de l’adipocyte par le biais de la
pas ensuite retrouvé… que le professeur de faculté
lipoprotéine-lipase (ou LPL).
concerné nous excuse…
* Les acides gras sont aussi synthétisés par les
adipocytes à partir du glucose et du pyruvate (mais
aussi d’acides aminés et d’éthanol). Cette voie est nulle avec un régime à 900
calories, mais atteint 50 % de la lipogenèse avec un régime à 3500 calories.
* Les acides gras proviennent enfin de la dégradation des graisses (= lipolyse) du
tissu adipeux.
Le glucose :
A la fin du repas, 70 % des sucres ingérés passent dans le sang où ils vont être utilisés
par l'ensemble de nos cellules pendant les 6 heures qui suivent.
Les 30 % restants pénètrent à l'intérieur des adipocytes. Le glucose rentre grâce à des
« protéines navettes » : les transporteurs glucose GLUT1 et surtout GLUT4.
Le glucose est transformé en triglycérides (graisse) et stockés.
Le processus biologique de stockage de graisse à partir des molécules précédentes
s'appelle la LIPOGENESE. Le déstockage des graisses se fait lorsque notre
organisme manque de carburant, principalement la nuit pendant le sommeil, mais
aussi, éventuellement pendant la journée si l'écart entre 2 repas est trop long : le
processus biologique de déstockage s'appelle la LIPOLYSE.
24
Les enzymes de la lipogenèse et de la lipolyse :
La lipogenèse :
La LPL ou « lipase des lipoprotéines » est une enzyme
synthétisée par l’adipocyte puis sécrétée par lui et elle va
se fixer sur les cellules endothéliales de la lumière des
capillaires du tissu adipeux. Elle est capable
d’hydrolyser les particules transportant les triglycérides :
chylomicrons et VLDL. La lipoprotéine-lipase est
activée par la suralimentation et freinée par la sousalimentation. L'hyperglycémie accélère la lipogenèse et
diminue la libération des acides gras non estérifiés
(lipolyse).
La lipolyse ou mobilisation des graisses de réserve se
fait grâce à 2 lipases de l’adipocyte qui sont :
* la lipase hormono-sensible (LHS) qui hydrolyse les
tri et di glycérides et
* la monoacylglycérol lipase ou lipase des monoglycérides = (LGM) qui hydrolyse les monoglycérides.
Ces enzymes décomposent les triglycérides en acides
gras non estérifiés et en glycérol. Les acides gras ainsi
produits sont expulsés de la cellule à moins de trouver
Schéma extrait d’un site Internet que nous n’avons
sur place un excès de glucose pour reformer des
pas ensuite retrouvé… que le professeur de faculté
triglycérides. Les acides gras libérés dans la circulation,
concerné nous excuse…
sont utilisés par les muscles et notamment par le muscle
cardiaque.
Par contre le glycérol libéré ne peut plus être utilisé. Il est
capté par le foie qui le remétabolise en glucose
(néoglucogenèse).
* Les acides gras non estérifiés (AGNE) sont immédiatement
captés par les muscles dans un but énergétique (si le processus
d'activité du muscle à ce moment est un processus aérobie).
Les acides gras sont le carburant privilégié des fibres lentes
qui les dégradent grâce à leurs nombreuses mitochondries.
L'oxydation des acides gras se déroule dans la matrice de ces
mitochondries par cycles répétés de 4 réactions enzymatiques
(hélice de Lynen).
Les fibres rapides possèdent aussi des mitochondries,
quoique en moindre quantité, et de ce fait consomment aussi
des acides gras; toutefois leur carburant privilégié reste le
Rappel : le cycle de Krebs ou cycle des
glycogène.
acides tricarboxyliques est l’étape finale de
* Les acides gras peuvent également être captés par les
la dégradation des sucres, des acides gras
hépatocytes. Dans ceux-ci, ils peuvent a) entrer dans le cycle
et des acides amines.
de Krebs, b) être intégrés au remétabolisme des triglycérides
Il se déroule en 8 réactions enzymatiques
ou c) être convertis en corps cétoniques et excrétés,
dans les mitochondries.
essentiellement lors des régimes hypoglucidiques ou lors d'un
http://www.snv.jussieu.fr/bmedia/Metabo%20/ck1.htm
jeûne prolongé. Notons que l’excrétion des acides gras
incomplètement catabolisés en corps cétoniques, se traduit par une haleine sentant l’acétone. Ce phénomène
est heureusement auto-régulé, car une production de corps cétoniques trop abondante entraînerait un
déséquilibre du pH sanguin ou acidose cause d’un "coma acidocétosique" suivi de mort.
L'hypoglycémie accélère la lipolyse et augmente la libération des acides gras non estérifiés.
25
Hormones intervenant dans la lipogenèse et la lipolyse :
Lipogenèse
stockage des graisses (réserve) :
Lipolyse
déstockage des graisses de réserve :
Insuline : tient le rôle essentiel dans la liposynthèse.
En son absence aucune pénétration de glucose ne se fait dans la cellule.
Le nombre de sites récepteurs de l'insuline peut varier de 10000 à
50000 par cellule en fonction de la localisation et du sexe. Ces sites
sont augmentés par un régime riche en hydrate de carbone et diminués
par le nombre de repas quotidiens.
L'insuline:
* fait pénétrer le glucose (et les acides gras) à l'intérieur de la cellule,
* favorise la transformation du glucose en acides gras,
* inhibe la triglycéride-lipase ou lipase hormono-sensible (LHS)
responsable de la lipolyse,
* neutralise l'effet lipolytique du cortisol et des catécholamines,
* fixe les acides aminés neutres concurrents du tryptophane, permettant
ainsi la synthèse de la sérotonine diminuant la consommation
glucidique,
* stimule l'activité de la lipoprotéine-lipase (ou LPL), enzyme en outre
responsable de la lipogenèse.
* stimule la phosphodiestérase enzyme qui dégrade l’AMP cyclique moins d’AMP cyclique Lipase hormonosensible inactivée.
L’adrénaline se fixe sur les récepteurs alpha 2 de l’adipocyte et y
diminue l’activité de l’adénylcyclase et donc la production d’AMP
cyclique (c’est l’AMP cyclique qui active la LHS cause de lipolyse).
Les hormones du stress : adrénaline et noradrénaline, lorsqu’elles se fixent sur les
récepteurs bêta de l’adipocyte stimulent
l’adénylcyclase et donc la production
d’AMP cyclique. L’AMP cyclique active
la LHS. On peut dire que l’adrénaline et la
noradrénaline sont lipolytiques de manière
générale, l'adrénaline pouvant être
activatrice de la lipogenèse, quand elle se
fixe sur des alpha récepteurs…
Hormone somatotrope (GH). In vitro.
Hormone parathyroïdienne (PTH). In vitro.
La prostaglandine et les œstrogènes à
petites doses stimulent la lipogenèse. Les
œstrogènes entraînent de plus une
rétention hydro-saline.
Peptide natriurétique atrial (ANP)
d'origine cardiaque et par ailleurs a effets
natriurétique et vasodilatateur.
ACTH, alpha MSH et glucagon n’ont pas
d’effet lipolytique sur l’adipocyte humain.
Remarque : La stimulation du sympathique active la lipolyse, sa section ou la stimulation du parasympathique l'inhibe.
Schéma extrait de « Régulation
hormonale de l’adipocyte » Génésis n°
54 de Mars 2000 par M. Lafontan,
directeur de recherche INSERM.
La LPL ou lipase des lipoprotéines est synthétisée par l’adipocyte puis sécrétée par lui et elle va se fixer sur les
cellules endothéliales de la lumière des capillaires du tissu adipeux. Elle est capable d’hydrolyser les particules
transportant les triglycérides : chylomicrons et VLDL. Sa synthèse et son activité sont régulées par l’insuline.
L’insuline stimule l’activité de la LPL et le captage du glucose et des acides gras.
Les lipases de l’adipocyte sont la lipase hormono-sensible (LHS) qui hydrolyse les tri et di glycérides et la
monoacylglycérol lipase ou lipase des monoglycérides = (LGM ou LMG) qui hydrolyse les monoglycérides.
26
La leptine (du grec leptos, minceur):
Hormone de nature protéique constituée de 167 acides aminés
sécrétée par les adipocytes sous l’effet de l’insuline. Le placenta
(Masuzaki et al 1997) et l'épithélium gastrique (Bado et al 1998)
produisent également de la leptine mais en quantité moindre. Chez
l'Homme, la sécrétion de leptine est pulsatile et suit un rythme
circadien (le maximum s'observe entre 22h00 et 03h00 et le minimum
entre 08h00 et 17h00).
Elle pénètre dans la circulation, franchit la barrière hémato-méningée
puis passe dans le liquide céphalo-rachidien. La leptine agit
finalement sur l’hypothalamus provoquant une diminution de
Souris ob/ob déficiente en leptine
l’appétit (ce qui explique son pouvoir amaigrissant) et augmentant la
(à gauche) et souris normale.
thermogenèse. La leptine est par ailleurs capable d’activer la
production de LH-RH au niveau hypothalamique et de stimuler
l'entrée du glucose dans la cellule musculaire du muscle squelettique (par un mécanisme différent de celui de
l'insuline).
Génétiquement, la leptine est codée par le gène Ob dont la mutation, qui a été étudiée en laboratoire chez certaines
souris, est à l’origine d’obésité. Les souris ob/ob, outre un excès de tissu adipeux sont diabétiques et stériles. En
injectant quotidiennement de la leptine à des souris obèses déficientes en leptine (souris ob/ob), on a constaté chez
ces souris : une perte de masse grasse, et une perte de poids, une réduction de la prise alimentaire, une diminution
de la glycémie et de l'insulinémie, une augmentation de la dépense énergétique, une élévation de la température
corporelle, et une augmentation de l'activité locomotrice. Il est intéressant de noter que la leptine est également
capable de restaurer la fertilité chez les souris ob/ob génétiquement déficientes en leptine. La même expérience
réalisée sur des souris non obèses a également entraîné une perte de poids, bien que plus modeste. Les souris
déficientes en récepteurs de leptine (souris db/db) n'ont pas perdu de poids lors du même traitement.
Dans l’espèce humaine, l’obésité est associée à des taux élevés de leptine (plus un sujet a une masse grasse
développée, plus sa leptinémie est élevée) ce qui laisse à penser qu’il existe soit une résistance éventuelle à la
leptine soit une diminution du passage de la leptine du sang au cerveau soit une anomalie des récepteurs
cérébraux de la leptine. Les travaux les plus récents orientent plutôt vers une capacité affaiblie de la barrière
hémato-encéphalique à transporter la leptine.
Chez la femme, la grossesse est à l'origine d'une hyperleptinémie. La leptine intervient, en modulant
l'insulinémie et le métabolisme hépatique de la femme enceinte, de façon à optimiser la croissance et le
développement du foetus. La leptine intervient également dans la lactation.
Des études récentes montrent que la déficience congénitale en leptine conduit à une hyperphagie et à une prise de
poids excessive dès la petite enfance, ainsi qu'à un
échec du mécanisme de la puberté au moment de
Le neuropeptide Y (= NPY) est l’une des substance
l'adolescence.
qui régit le comportement alimentaire et a un effet
Chez l'adolescent, la leptinémie augmente
inhibiteur de la libération de LHRH. NPY produit
graduellement avec l'âge, avant la puberté, suggérant
en excès chez les souris, est associé à des réserves
qu'un certain seuil soit à l'origine du déclenchement
de graisse plus importantes et des prises alimende la puberté.
taires plus nombreuses (la souris devient obèse).
C'est dans les noyaux arqués de l'hypothalamus que
Le NPY a donc une action opposée à celle de la
serait détecté le signal leptine d'adiposité, site où la
leptine chez le rongeur. L'injection de leptine aux
leptine inhibe l'expression du neuropeptide Y
individus obèses diminue le NPY et donc l’appétit.
(NPY) et augmente l'expression de la proL'industrie pharmaceutique a mis au point des
opiomélanocortine (POMC). L'insuline inhibe
produits antagonistes de ce NPY et aux Etats-Unis,
également l'expression du NPY dans les noyaux
les essais cliniques sur des personnes obèses ont déjà
arqués mais ses autres effets signal au niveau
débuté.
hypothalamique sont inconnus. Des recherches
La pro-opiomélanocortine (= POMC) est un peptide
récentes montrent que la leptine et l'insuline
précurseur des opiacés endogènes inhibiteurs de la
déclenchent un phénomène de satiété provoquant
sécrétion de LHRH.
le raccourcissement de la prise alimentaire et
diminuant la fréquence des prises alimentaires.
27
L’insuline : l’essentiel…
Le pancréas fabrique la moitié de l'insuline pendant la digestion des repas mais produit l’autre moitié en dehors des
repas et la nuit.
L'insuline est une hormone, produite par des cellules spécialisées du pancréas, qui nous protège en évitant que
notre taux de sucre (plus précisément de glucose) dans le sang ne s’élèvent trop. Après un repas riche en hydrates
de carbone (plat de pâtes, bol de céréales, sucreries...), l’absorption intestinale amène plus de glucose que
nécessaire dans notre sang. En réaction, nous produisons l'insuline qui va faciliter l’entreposage de ce sucre en
excès.
Notre capacité à entreposer le glucose supplémentaire est limitée (il peut être mis en réserve dans le foie et des
muscles). La plus grande partie est envoyée à des cellules spécialisées (les adipocytes) pour être entreposé sous
forme de graisses.
Pour l’essentiel, l’insuline :
* stimule le transport de glucose dans le muscle et le tissu adipeux (en accroissant l'activité intrinsèque de
transporteurs et en régulant leur synthèse) mais pas dans le foie.
* diminue la libération de glucose par le foie en bloquant la
Les diabètes insulino-résistants
transformation du glycogène en glucose (glycogénolyse hépatique)
(type II) qui affectent 1,2 millions de
et en augmentant la transformation du glucose en glycogène.
français sont associés dans 80 % des cas
* Par ailleurs, l’insuline inhibe la lipolyse et stimule la synthèse
une obésité (avec répartition surtout
d'acides gras et la lipogenèse.
viscérale des graisses).
En dehors des repas et la nuit, la baisse du taux l'insuline permet la
Dans
ce
type de diabète, le stockage et
libération du sucre qui a été mis en réserve dans le foie (suite aux
l'utilisation
du glucose sont diminués au
repas) permettant ainsi de maintenir la glycémie (= taux de glucose
niveau
musculaire
alors qu'au niveau
dans le sang) à un taux fixe (la glycémie normale est de 1 g par litre
hépatique, il y a une stimulation de la
de sang).
production de glucose (néoglucogénèse)
Chez le diabétique insulino-dépendant (diabète de type 1 = diabète
qui se trouve exporté dans la circulation.
maigre ou diabète juvénile), le pancréas ne peut plus fabriquer
L’adiponectine est une protéine de 244
d'insuline même si on le stimule. Il faut donc fournir de l'insuline.
acides aminés sécrétée par le tissu
Mais si on avale de l'insuline, elle est digérée par l'estomac. Le
adipeux. Son taux est effondré chez les
moyen le plus pratique pour la faire arriver dans le sang, sans passer
par l'estomac, est de faire des injections sous la peau. En effet,
obèses, en cas de diabète de type 2 et
lorsque l'insuline a été injectée sous la peau, elle diffuse
chez les coronariens. Elle semble jouer
progressivement vers les vaisseaux sanguins avoisinants et passe
un rôle primordial dans le syndrome
dans le sang.
métabolique (insulino- résistance +
obésité
+ hypertension + maladie coroOn emploie en médecine 2 types d’insulines :
narienne)
et dans le diabète de type 2.
1) Les insulines rapides qui débutent leur action environ 15 minutes
après l'injection sous la peau et agissent pendant 4 à 6 heures. Ces
insulines sont également appelées « insulines ordinaires ». Elles sont toutes limpides comme de l'eau.
Il faut souligner que leur durée d'action est "dose dépendante", c'est-à-dire que la durée d'action augmente avec la
quantité injectée.
2) Les insulines retard ont un début d'action plus tardif et un effet plus prolongé.
Ces insulines ont toutes un aspect laiteux en raison de la présence des substances destinées à retarder la diffusion
sous la peau. Lorsqu'on les laisse au repos pendant quelques heures, il est normal qu'il se produise un dépôt
blanchâtre au fond du flacon, de la cartouche ou du stylo. Ce dépôt correspond à des cristaux d'insuline ou aux
substances à effet retard qui se trouvent dans le flacon. Avant de prélever l'insuline, il faut toujours retourner
plusieurs fois le flacon pour remettre en suspension le «produit retard» qui s'est déposé depuis la dernière injection.
Extrait de "Les médicaments" 3ème édition - P. Allain
http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Glycemiea2.php
28
http://www.geocities.com/boss_be_99/la_regulation_de_la_glycemie.htm

Troubles du comportement alimentaire

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