Edition complète - Société Suisse de Pédiatrie

Journal de formation continue et d‘information
de la Société Suisse de Pédiatrie
Vol. 27
No. 4
8
Congrès SSP 2016
19
Gastroentérologie, hépatologie et
nutrition pédiatrique
IX/2016
Pour ce que vous avez
de plus précieux au monde.
Parce que moins, c’est parfois mieux.
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Information importante : L’allaitement maternel est ce qu’il y a de mieux pour un nourrisson. Le lait infantile pour nourrisson ne doit être donné
que sur conseil de votre pédiatre, sage-femme ou autre personne spécialisée. Pour plus d’information consultez hipp-fachkreise.de/proteinreduktion.
* CHOP: Childhood Obesity Project (un projet de recherche ciblé de la Commission Européenne)
1007880
1 Weber M et al. Am J Clin Nutr 2014; 99: 1041-51
2 Koletzko B et al. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1836-45
3 Fleddermann M et al. Clin Nutr 2014; 33: 588-95
Sommaire
Vol. 27 No. 4 2016
Rédaction
Prof. R. Tabin, Sierre (Rédacteur en chef)
Prof. M. Bianchetti, Bellinzona
Dr M. Diezi, Lausanne
PD Dr. T. Kühne, Bâle
Dr C. Eberhardt, Genève
Dr U. Lips, Zurich
Dr M.-A. Panchard, Vevey
Dr N. Jundt, Etagnières
Dr P. Scalfaro, Lausanne
Dr R. Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Prof. A. Superti-Furga, Lausanne
Dr R. von Vigier, Bienne
Adresse de la rédaction
c/o Prof. R. Tabin
Av. du Général Guisan 30
Case postale 942
CH-3960 Sierre
Tél. 027 455 05 05
Fax 027 455 59 55
[email protected]
Editorial
3· La SSP s'engage et se renouvelle pour le meilleur!
N. Pellaud, C. Aebi
Politique professionnelle
4· Echos du comité
N. Pellaud
5· Procès-verbal de l’assemblée générale 2016 de la SSP
C. Baeriswyl
Congrès SSP 2016
8· Mechanisms of modern immunomodulation – Clinical aspects
10· Update Neuroimmunology
11· Positionnement de confort des enfants
12· Update Paediatric Rheumatology
14· Stratégies thérapeutiques en génétique
16· Apps and Tools for Paediatricians
18· La recherche translationnelle et clinique au congrès annuel de la SSP
C. Flück, P. Wenger
Copyright
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
© Société Suisse de Pédiatrie
Editeur
19· 20 ans de Société Suisse de Gastroentéro­logie, Hépatologie et
Nutrition Pédiatrique – une rétrospective
Société Suisse de Pédiatrie (SSP)
www.swiss-paediatrics.org
21· Calprotectine en pédiatrie
Secrétariat / Changements d’adresse
Société Suisse de Pédiatrie (SSP)
Case postale 1380
1701 Fribourg
Tél. 026 350 33 44
Fax 026 350 33 03
[email protected]
Mise en page et impression
s+z:gutzumdruck.
Nellenstadel 1
3902 Brig-Glis
Tél. 027 924 30 03
Fax 027 924 30 06
[email protected]
Publicité
A. Nydegger
A. Nydegger
4· Recommandations pour la prise en charge du nourrisson avec allergie
2
aux protéines du lait de vache
J. Ezria, S. Roethlisberger, N. Bianchi, M. Tempia-Caliera Schäppi, J. Wassenberg, F. Angelini)
29· Ingestions de corps étrangers chez les enfants et adolescents
R. I. Furlano, C. Sokollik, H. Köhler
31·
Résumé des recommandations de la Société européenne de gastroentérologie
pédiatrique (ESPGHAN) et de la Société européenne d’infectiologie pédiatrique
(ESPID) actualisées en 2014 pour la prise en charge de la gastroentérite aiguë
chez les enfants en Europe
D. Herzog, S. Schibli
35· La cholestase néonatale: guide pratique pour la prise en charge du nourrisson
L, Garzoni, V. McLin
41· Malnutrition chez les enfants hospitalisés en Suisse
J. Spalinger, M. Sidler, P. Müller
Editions Médecine et Hygiène
Michaela Kirschner
Chemin de la Mousse 46
1225 Chêne-Bourg
Tél. 022 702 93 41
[email protected]
44· Sensibilité au gluten, allergie au blé ou cœliakie?
Paediatrica
51· Méthode No tube
Paraît 5 fois par an pour les membres de la SSP.
Les non-membres peuvent s’abonner auprès
du secrétariat pour Fr. 120.– par an.
Tirage
1950 Ex. / ISSN 2235-5480
Certifié par REMP
R. Bonifer, R. I. Furlano
48 Cas clinique: Gastroenterologie pédiatrique
G. Marx, St. Gallen
Question au spécialiste
M. Strauss
Informations
52· SPSU – Rapport annuel 2015
53· ai-pro-medico: Service pour le corps médical. Une saine collaboration!
R. I. Furlano, C. Sokollik, H. Köhler
Prochain n°
54· Bande dessinée «Nouveaux horizons» – Départ pour une vie avec bébé
Délai rédactionnel: 15.9.2016
Dates de parution: no 4: 30.11.2016
56· Séminaire «cabinet médical» à Zurich
Image de couverture
«Porteuse 1»
Peinture acrylique sur toile
Dominique Lambert Delachaux
La rédaction n’assume au­cune responsabilité quant
au contenu des textes.
C. Braegger
N. Regelin
Personnalité
60· Prof. Otmar Tönz
Courrier des lecteurs
62· La varicelle n'est pas une contre-indication pour l'ibuprofène (C. Relli, D. Berger, D. Nadal)
Réponse (K. Dao, B. Laubscher, T. Buclin)
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6 semaines pour la prévention d’une gastro-entérite due à des rotavirus. Efficacité démontrée contre les rotavirus des types G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], G9P[8]. P/M: L’immunisation de base comprend
2 doses. Intervalle de 4 semaines au minimum. Première dose à partir de l’âge de 6 semaines, deuxième dose avant l’âge de 16 (max. 24) semaines. Destiné uniquement à l’usage oral. CI: Hypersensibilité
connue à l’un des composants du vaccin ou en cas de signes d’hypersensibilité après une administration antérieure de Rotarix; antécédents d’invagination ou malformation congénitale de l’appareil gastrointestinal prédisposant à une invagination; immunodéficience combinée sévère (IDCS ou SCID); maladie fébrile sévère aiguë; diarrhée ou vomissements; après la 24ème semaine de vie. MG/P: N’INJECTER EN
AUCUN CAS! Enfants ayant des maladies héréditaires telles qu’intolérance au fructose, malabsorption du glucose-galactose ou insuffisance en sucrase-isomaltase; enfants ayant des pathologies gastrointestinales ou des troubles de la croissance; risque d’intussusception: surveiller tout symptôme suggérant une invagination intestinale; immunodéficience connue ou suspectée; excrétion du virus vaccinal
dans les selles (prudence en cas de contact proche avec des personnes immunodéprimées); risque potentiel d’apnée chez les grands prématurés. IA: Administration simultanée possible avec les vaccins
monovalents ou combinés suivants: DTPw, DTPa, Hib, IPV, HBV, pneumocoques, méningocoques C. EI: fréquents: diarrhées, irritabilité; occasionnels: flatulence, douleurs abdominales, perte d’appétit, dermatite,
fièvre; rares: entre autres, intussusception; très rares: PTI sévère. Cons.: Conserver entre +2 °C et +8 °C. Ne pas congeler. Emb.: seringue en verre avec suspension orale ×1. Cat. de remise: B. Mise
à jour de l’information: novembre 2015. GlaxoSmithKline AG. Une information détaillée est disponible sur www.swissmedicinfo.ch. Veuillez annoncer tout effet indésirable à [email protected].
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Editorial
Vol. 27 No. 4 2016
La SSP s'engage et se renouvelle pour le meilleur!
N. Pellaud, présidente de la SSP, Genève et Sion
C. Aebi, vice-président de la SSP, Berne
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Vous trouvez dans ce numéro les comptesrendus du magnifique congrès organisé en
juin à Berne, sur des thèmes aussi passionnants que divers, complétés par un dossier
sur le thème de la gastro-entérologie.
L’évaluation des participants au congrès annuel de la SSP à Berne a été pour la plupartmajorité très positive. Malgré les craintes
initiales il n’a pas été perçu comme trop
orienté sur le versant hospitalier, ceci grâce
au comité de programmation qui comptait
plusieurs pédiatres praticiens. Les sessions
GénEthique ont su transmettre que la «médecine de précision» personnalisée ne s’arrête
pas à la porte du cabinet du praticien et comporte un grand nombre de questionnements
éthiques, concernant directement le pédiatre
hospitalier tout autant que le pédiatre praticien. Comme la génétique, le quotidien du
pédiatre est de plus en plus digitalisé et empreint de solutions électroniques. Les sujets
Gén­Ethique et Apps and Tools se complétaient bien. Le nouveau programme Meet-theExpert du jeudi matin rendait le nombre
d’heures de formation postgraduée plus attractif. Le Symposium soins infirmiers était
également une innovation. Il a été bien fréquenté mais les participants furent majoritairement des soignants. Trop peu de médecins
se sont intéressés à ce domaine. Une raison
qu’on pourrait évoquer est le fait qu’avec deux
jours le congrès est très court et de plus en
plus surchargé en sessions parallèles. Des
sujets de formation postgraduée ou de mise
à jour générale pour tous les pédiatres n’y
trouvent pour ainsi dire plus de place. Avec
largement plus de 700, le nombre de participants au Kursaal Bern a été satisfaisant, tout
particulièrement en considérant que le
congrès SSP a été organisé sans une grande
société partenaire.
jet d'information multimédia pour les parents.
Pour l'exercice à venir, nous avons eu, au
cours de l'assemblée générale, le plaisir
d'accueillir au comité trois pédiatres issues
d'horizons divers, dont les expériences seront
une valeur ajoutée à la SSP (Nicole Jundt,
Susanne Stronski et Maya von Planta). Elles
remplacent trois précieux membres qui
quittent le comité après plusieurs années de
belle collaboration (Walter Bär, Caroline Hefti
et Pascal Stucki). L'avenir de la présidence est
confirmé par l'engagement de Gian Paolo
Ramelli.
Les contacts développés dans le cadre du
congrès ont été l'opportunité d'introduire au
comité de rédaction du Paediatrica deux pédiatres de valeur en les personnes de Christiane Eberhardt (récipiendaire du Talent Prize
SSP 2016!) et Nicole Jundt (nouvelle membre
du comité SSP) … et enfin, les échanges ré­
alisés nous laissent également espérer avoir
prochainement un/e délégué/e tarifaire.
Nous remercions ces pédiatres qui se mobilisent pour notre beau métier et sur ces notes
positives, nous réjouissons de poursuivre
avec eux et elles et vous tous et toutes la
route – parfois sinueuse et escarpée – mais
avec quelle belle vue sur la pédiatrie suisse !
Parallèlement à ces objectifs de formation, le
congrès a été l'occasion de sessions fructueuses avec les collègues concernés par des
dossiers importants tels que la collaboration
avec Kinderärzte Schweiz, l'assistanat en
cabinet, la formation continue pédiatrique, la
santé des enfants et jeunes migrants, le pro-
3
Politique professionnelle
Vol. 27 No. 4 2016
Echos du comité
Nicole Pellaud, présidente SSP,
Genève et Sion
Le bureau composé de C. Aebi, P. Jenny, M.-A.
Panchard et N. Pellaud s'est réuni le 19 mai
2016.
Le comité s'est réuni le 8 juin 2016.
Divers dossiers administratifs ont été traités,
notamment pour l'organisation des futurs
congrès, les remplacements dans diverses
instances (pour la commission de formation
post-graduée : Cosetta Pharisa et Alexandra
Jäggi remplacent Oliver Adam et Chantal
Ruckstuhl et Andrea Hohl remplace Mario
Schuhmacher comme déléguée SSP auprès
de MFE).
Cette session n'a pas été l'occasion de décisions fondamentales.
Le comité a validé la mini-révision du programme de formation post-graduée.
Il a été décidé d'adresser deux courriers au
Conseiller Fédéral Alain Berset: l'un, toujours
et encore sur la problématique de l'approvisionnement en vaccins, demandant une amélioration du fonctionnement de Swissmedic et
de l'OFSP, ainsi que la garantie de stocks pour
les vaccinations de base, et l'autre pour
s'opposer à l'introduction d'arômes artificiels
dans les aliments pour nourrissons.
4
Politique professionnelle
Vol. 27 No. 4 2016
Procès-verbal de l’assemblée générale 2016
de la SSP
jeudi 9 juin, 17h00–18h30, Kursaal Berne
Claudia Baeriswyl, secrétaire générale
Traduction: Isabelle Rausis, secrétariat SSP
Comme de coutume, divers prix sont remis
avant l’ouverture de l’assemblée générale.
Cette année sont décernés les prix Fanconi,
Jeune Talent et le prix Pia-CH. Le prix Fanconi
2016 est décerné à Eugen Bolthauser qui durant les 30 dernières années a marqué la
neuropédiatrie de son empreinte, comme
personne d’autre en Suisse. Nous lui devons
en particulier la «Neuro-Fahrschule» et le
«Neuro-Kletterkurs». Christiane Eberhardt de
Genève reçoit le prix jeune talent SSP pour
son travail «Maternal immunization earlier in
pregnancy maximizes antibody transfer an
expected infant seropositivity against pertussis». Le prix du groupement de pédiatres immunologues/allergologues suisses (PIA-CH)
est remis par son vice-président, Jean-Christophe Caubet, à Francesca Conti de Lausanne, en récompense pour son travail «Mycobacterial disease in chronic granulomatous
disease: a retrospective analysis of 71 cases».
1. Ouverture et désignation des
scrutateurs
La Présidente Nicole Pellaud ouvre l’assemblée générale à 17h30. Au cours de l’assemblée, 87 membres ayant le droit de vote
s’inscrivent sur la liste des présences. 11
membres se sont excusés.
Heidi Zinggeler et Gian Paolo Ramelli sont
élus.
2. Procès-verbal de l’assemblée
générale du 11.06.2016
Le procès-verbal de l’assemblée générale de
l’année passée a été publié dans le Paediatrica vol. 26 n˚ 4 et sa lecture n’est pas donnée. Il est accepté à l’unanimité et avec remerciements à son auteur.
3. Rapport annuel de la présidente
Le rapport annuel de la présidente Nicole
Pellaud peut être lu in extenso dans le Paediatrica vol 27, n˚3. Elle le résume sous quelques
mots clés: «Réalisations», «Chantiers en
cours» et «Projets». Cette année encore, le
comité a travaillé intensément sur différents
dossiers et tout particulièrement dans le domaine des tarifs. Le travail du groupe Enfants
pour la révision du tarif ambulatoire est terminé, pour autant que la FMH arrive à transmettre une proposition dans le temps imparti.
Plus d’informations seront données à ce
propos au point 10 de l’ordre du jour. Dans le
cadre de l’accréditation des filières de formation post-graduée, toutes les sociétés de
disciplines ont présentés un rapport d’autoévaluation à l’ISFM. Ce travail intensif a pu
être terminé dans les temps par le groupe de
travail concerné pour la SSP. Le comité s’est
également préoccupé de la santé des enfants
migrants et a crée un groupe de référence sur
ce sujet. Les chantiers en cours sont dans les
domaines «formation post-graduée en échographie», «site internet de la SSP» et «traduction de l’«Atlas für Entwicklungsdiagnostik».
Les concepts pour le soutien de la formation
post-graduée et continue au cabinet du pédiatre ainsi que la plateforme informatique
multimédia pour les parents sont encore en
phase de projet.
desquels les diverses tâches n’auraient pas
pu être accomplies.
Le rapport annuel est accepté par acclamation et la présidente est remerciée.
Le vice-président adresse ses mots de remerciements à la présidente qui a investi ces
dernières années beaucoup d’énergie et mis
bien du cœur à l’ouvrage pour la SSP, en faisant toujours face avec bravoure aux exigences croissantes.
4. Autres rapports
Les autres rapports annuels ont également
été publiés dans le Paediatrica vol 27, n˚ 3.
Aucune remarque n’est formulée.
Les autres rapports annuels sont acceptés
à l’unanimité.
5. Etat des membres
Depuis la dernière assemblée générale, le
nombre de membres a augmenté de 81, pour
un total de 2374, dont 1847 membres ordinaires. 11 membres sont décédés au cours de
l’année écoulée. L’assemblée observe une
minute de silence en leur mémoire.
6. Comptes annuels 2015,
rapport de révision
La caissière Caroline Hefti-Rütsche présente
les comptes 2015 qui clôturent avec un total
Les demandes de prise de positions et de représentation ont fortement augmenté. Au total,
le comité ou les spécialistes mandatés par
celui-ci ont exprimé leur position sur 21 dossiers. Ces prises de position peuvent se regrouper comme suit: «Promotion de la santé et
prévention», «Prises en charge médicales spécifiques» et «besoins structurels». Nous y avons
toujours fait valoir les besoins des enfants,
resp. des pédiatres, et les aspects pédiatriques.
Claudia Baeriswyl a repris la fonction de secrétaire générale depuis une année. Elle est
secondée dans son travail par Isabelle Rausis
et Henriette Bertschi. Elle reçoit un cadeau du
comité pour son engagement. Les remerciements de la Présidente vont également à tous
les membres du comité, des groupes de travail et des commissions, sans l’aide énergique
5
Nicole Jundt Herman, Gian Paolo Ramelli,
Suzanne Stronski, Maya von Planta nouveaux
membres du comité
Politique professionnelle
de charges de CHF 883 555.– et un total de
produits de CHF 952 807.–, pour un bénéfice
de CHF 69 252.–. Une légère perte de CHF
3500.– avait été budgétisée. Ce solde positif
est encore une fois dû au bon résultat financier de l’assemblée annuelle et au respect du
budget des groupes de travail et des commissions. Le bilan de la SSP révèle pour fin 2015,
après comptabilisation du bénéfice, des actifs
à hauteur de CHF 1 296 075.–, des capitaux
étrangers à hauteur de CHF 430 737.– et des
capitaux propres pour CHF 865 338.–.
Progressia Société Fiduciaire et de Gestion SA,
Fribourg, a révisé les comptes et atteste que la
comptabilité de la SSP a été menée conformément à la loi. Elle recommande à l’assemblée
générale d’approuver les comptes 2015.
Les comptes annuels 2015 sont approuvés
à l’unanimité.
7. Décharge au comité
Décharge est donné au comité à l‘unanimité.
8. Budget 2017
Caroline Hefti présente le budget 2017, qui
prévoit un bénéfice de CHF 9500.–.
Un membre souhaite des précisions quant à
l’augmentation du budget du secrétariat, passant de CHF 225 000.– à 245 000.–, respectivement quant aux pourcentages des poste de
travail du secrétariat. Claudia Baeriswyl explique qu’elle travaille elle-même à 100% et
qu’elle est aidée par deux collaboratrices de
l’Union Patronale du Canton de Fribourg qui
travaillent chacune à environ 20%. Ce poste ne
contient pas seulement les salaires du secrétariat, mais également tous les coûts d’infrastructure de bureau, y compris la place de travail, le support informatique et le travail de
comptabilité. L’augmentation est également
justifiée par les demandes, en croissance permanente, et par les dossiers futurs toujours
Talent Prize remis à Christiane
Eberhardt
Vol. 27 No. 4 2016
plus complexes ou encore les investissements
administratifs en relation avec l’accroissement
du nombre de membres. C’est pourquoi une
augmentation des pourcentages de travail est
planifiée pour 2017.
Christian Kind fait remarquer la bonne situation financière et appelle le comité à stopper
les économies et à investir raisonnablement
une partie de l’argent. Caroline Hefti évoque
les deux fonds «promotion de la société» et
«formation post-graduée et continue» qui seront affectés à des projets futurs. Comme
mentionné dans le rapport de la présidente,
ce ne sont pas les idées qui manquent.
Le budget 2017 est accepté sans opposition
et avec une abstention.
9. Elections
présidente les remercie pour leur fidélité et
leur grand investissement et leur remet un
présent.
Le comité se réjouit d’avoir trouvé trois successeures compétentes et impliquées: Nicole
Jundt Herman (Etagnières), Susanne Stronski
(Berne) et Maya von Planta (Genève). Nicole
Jundt Herman et Maya von Planta ont leur
propre cabinet et défendront les préoccupations des pédiatres en ambulatoires. Susanne
Stronski a comme centre d’intérêt la pédiatrie
sociale et la prévention. Toutes trois se présentent en quelques mots.
Nicole Jundt Herman, Susanne Stronski und
Maya von Planta son élues à l’unanimité
comme nouvelles membres du comité par des
applaudissements chaleureux.
Comité
En vue de la passation de la présidence en
2017, l’assemblée générale de l’année précédente a donné la compétence au comité de
nommer un membre supplémentaire au cours
de l’année et de proposer son élection officielle à cette assemblée. Le comité a le plaisir
de proposer à ce poste Gian Paolo Ramelli de
Bellinzone. Il a déjà participé à de nombreuses séances et il adresse à l’assemblée
un discours sympathique dans sa langue natale. Gian Paolo Ramelli se réjouit de représenter la minorité italophone et il se dit très
intéressé à reprendre la présidence dans
l’année à venir.
Membres d‘honneur
Le comité propose à l’assemblée l’élection de
deux nouveaux membres d’honneur. Heinrich
Haldi de Küsnacht a été actif par le passé
aussi bien dans le comité que dans divers
groupes de travail et commissions et il continue à l’être bien qu’il ait passé l’âge de la retraite. Son infatigable investissement comme
responsable du groupe de travail Enfant dans
la révision actuelle du tarif ambulatoire est
également relevé. Nicolas von der Weid de
Bâle est quant à lui un membre de la SSP très
actif et engagé et il a occupé la présidence de
la commission des examens durant les 10
dernières années. Il est rendu hommage à son
travail par un panégyrique.
Gian Paolo Ramelli est élu à l’unanimité
comme nouveau membre du comité par des
applaudissements chaleureux.
Heinrich Haldi et Nicolas von der Weid sont
nommés membres d’honneur à l’unanimité
par acclamation.
Trois membres du comité présentent leur
démission à l’occasion de cette assemblée
générale: Walter Bär (au comité depuis 2006),
Caroline Hefti (au comité depuis 2010) et
Pascal Stucki (au comité depuis 2010). La
Organe de révision
Après cinq années, l’organe de révision doit
être changé. Le comité propose de donner
mandat à CORE Fiduciaire Revicor Consulting
SA, Fribourg.
Prix PIA.CH remis à Francisca
Conti
Heinrich Haldi, Nicolas von der Weid, membres d'honneur de la SSP
6
Politique professionnelle
Vol. 27 No. 4 2016
CORE Fiduciaire Revicor Consulting SA de
Fribourg est élue à l’unanimité.
10. Informations
Révision du tarif ambulatoire
Rolf Temperli donne rapport à l'assemblée de
son activité en qualité de membre du comité
de l'association professionnelle MFE, au sein
de laquelle il représente la SSP. Ses informations ne pourraient pas être plus «fraîches»,
la FMH ayant publié tout juste depuis trois
heures les résultats de la votation soumise à
tous les membres de la FMH. La structure
tarifaire ats-tms version 1.0 a été refusée par
les membres à 54%, avec une participation de
38%. La Chambre médicale avait approuvé fin
avril la révision sur le fond à 70% avec toutefois une nette réserve pour ce qui concernait
le facteur de normalisation. Et ensuite? Cette
question reste aujourd’hui en suspens. Trop
de paramètres dépendent de ce que les
autres partenaires tarifaires et le Conseil Fédéral feront. La Présidente remercie Rolf
Temperli ainsi que toutes les personnes qui se
sont impliquées dans d’inlassables interventions durant les dernières semaines et derniers mois.
11. Divers
Nicole Pellaud annonce que le congrès 2017
se tiendra à St-Gall et le congrès 2016,
congrès fPmh, à Lausanne. Elle donne la parole à Roger Laueener, Président du comité
d’organisation local de St-Gall.
sera menée conjointement avec les allergologues/immunologues. Le comité d’organisation se réjouit de cet évènement.
La parole n’étant plus demandée, Nicole Pellaud clôt l’assemblée générale à 18h30.
Annonce préliminaire du congrès 2017
Roger Lauener invite dès aujourd’hui les
membres au congrès des 1er et 2 juin 2017 à
St-Gall. Il aura comme thème l’alimentation et
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Entwicklungspädiatrie
Nouveau site internet SSP
Le nouveau site est en travaux et il sera selon
toute vraisemblance en ligne vers la fin de
l’année. Dans une première phase, il est prévu
d’ouvrir uniquement un espace pour les professionnels, dans lequel sera intégrée la partie réservée aux membres. Un espace d’informations pour les parents est prévu dans un
deuxième temps mais n’est actuellement pas
encore élaboré.
Certificate of Advanced Studies (CAS)
in Entwicklungspädiatrie
Diese universitäre Weiterbildung ist postgradual und
berufsbegleitend konzipiert.
Ziele
Der Studiengang vermittelt umfassende
entwicklungspädiatrische Kompetenzen
(präventiv, diagnostisch und beraterisch)
für die ersten sechs Lebensjahre
Zielpublikum
Ärztinnen und Ärzte mit Schwerpunkt in der Betreuung von Kindern und Jugendlichen
Abschluss
Certificate of advanced studies in Entwick­-
lungs­pädiatrie der Universität Zürich (14 ETCS)
Dauer 2 Jahre
Kosten CHF 8800
Studienbeginn Mai 2017
Anmeldung
ab sofort (Anmeldeschluss 1.12.2016)
Leitung
Prof. Dr. med. O. Jenni und Dr. med. C. Benz
Abteilung Entwicklungspädiatrie
Kinderspital Zürich
Informationen Dr. med. Caroline Benz
Abteilung Entwicklungspädiatrie
Kinderspital Zürich, Steinwiesstrasse 75 8032 Zürich
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www.kispi.uzh.ch/cas
Projets SSP
Comme déjà mentionné dans le rapport annuel, un des grands projets des mois à venir
est la traduction de l’«Atlas für Entwicklungsdiagnostik» de Thomas Baumann. Des projets dans le domaine de la formation postgraduée et continue sont également à l’ordre
du jour.
7
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Mario Abinun, Newcastle
Mechanisms of modern immunomodulation
Clinical aspects
Nina Schöbi, Berne
Professor Abinun is working in Great North
Children’s Hospital in Newcastle upon Tyne as
a consultant in Paediatric Immunology and
Infectious Diseases. His main interests and
research projects lie in Primary Immunodeficiencies (PID), Haematopoietic Stem Cell
Transplantation (HSCT) and Paediatric Rheumatology/Autoimmune Disorders.
In his fascinating presentation he first gave
the audience a quick review of the differences
in innate (monocytes, natural killer cells,
polynuclear neutrophils; mucosal epithelial
and endothelial cells; complement, cytokines
and chemokines) and adaptive (T and B lymphocytes) immune system. The first typically
stands for general/acute inflammation and
activation whereas the second represents a
specific (antigen) and protective (memory)
answer. This leads to the thought that susceptibility to infections, autoimmunity, malignancy, auto-inflammation and immunosenescence are all kind of an «immune system
failure».
After that, he highlighted the immunomodulation processes, in which an immune response
is altered to any desirable level, naming potentiation (e. g. vaccines, tumor immunotherapy), suppression (e. g. autoimmunity, allergy,
graft «manipulation») and induction of tolerance (e. g. stem cell transplantation).
Illustrating the clinical potential of different
immunomodulation therapies with «real life
case presentations», he reviewed the example
of biologic response modifying therapies,
cytotoxic therapy and HSCT for juvenile idiopathic arthritis (JIA). In 5–10% JIA is refractory to conventional therapy (NSAIDs, glucocorticoids, methotrexate, and biologic therapies),
poor prognostic factors are systemic or
poly­articular onset, polyarticular course and
active systemic disease at 6 months. Glucocorticoids inhibit the production of inflammatory mediators, inflammatory cell migration
and promote cell death, but with a variety of
(serious) side-effects. Binding of adenosine
to A2 and A3 receptors is (probably) one of
the important anti-inflammatory mechanisms
of methotrexate action. Cytotoxic drugs such
as cyclophosphamide can cause serious infections and increased death rate. So he asks
the question if this disease would be curable
with a tailored therapy. And he discussed the
autologous versus allogeneic haematopoietic
stem cell transplantation (HSCT), where the
latter had shown early encouraging results
with improvement of rheumatological para­
meters, better survival rate and drug-free
remission (cure). With autologous HSCT we
create prolonged lymphopenia, eliminate autoreactive T-effector cells, long-living plasma
cells and antigen presenting cells, and in the
long-term we increase T-regulatory cells, restore thymic function, normalize T-receptor
repertoir, reduce auto-antibodies skewing the
balance from autoimmunity versus tolerance.
Both autologous and allogeneic HSCT are
associated with significant morbidity (infection and graft versus host disease, respectively) but the transplantation related mortality
rate seems to «equel out» (higher risk with T
cell depletion procedure in the autologous
setting vs. «reduced intensity conditioning»
protocols and better donor selection in allogeneic HSCT).
Related to this he further discussed the cytokine cascade and hypercytokinemia as a
potentially fatal immunologic reaction consisting of a positive feedback loop between
cytokines and immune cells in primary haemophagocytic lymphohistiocytosis and the
secondary form seen in systemic onset JIA,
the macrophage activation syndrome (MAS).
Here he discussed the options of modulating
the inflammatory cascade with combined
therapies, including for example IL-1, TNF-alpha and IFN-gamma blockers, and the role of
allogeneic HSCT as a potential cure.
Closing his talk staying with the topic of more
specific immunomodulatory treatment for
refractory Kawasaki-disease vasculitis, he
discussed the data and case presentations
8
supporting the notion that if we could block
the inflammatory pathway earlier and more
accurately (e. g. corticosteroids, tumor necrosis factor inhibitors, calcineurin inhibitors, IL-1
blockers, statins) we could better prevent the
development of devastating coronary artery
aneurysms.
Correspondance
Dr. med. Nina Schöbi
Inselspital, Universitätsspital Bern
Universitätsklinik für Kinderheilkunde
Freiburgstrasse
3010 Bern
[email protected]
RTI
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1007861
M
Fermentiert/fermenté
GOS/FOS
Nukleotide
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Sandra Bigi, Bern, Kevin Rostásy, Datteln
présentant un premier épisode démyélinisant.
Des taux élevés d’anticorps anti-MOG se
trouvent surtout chez les enfants avec une
encéphalite aiguë disséminée. Une diminution
des taux atteste d’un pronostic favorable et
d’une évolution monophasique. Un taux élevé
persistant d’anticorps anti-MOG lors d’une
neuromyélite optique est l’indice d’une évolution récidivante.
Update Neuroimmunology
Bettina Henzi, Berne
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Les conférenciers décrivent, à l’aide de cas
éloquents, les diagnostics différentiels les
plus importants et les investigations de maladies neuro-immunologiques de l’enfant et de
l'adolescent.
Sandra Bigi illustre les difficultés diagnostiques initiales d'une encéphalite à anticorps
anti-récepteurs NMDA avec le cas d’une patiente de 14 ans chez qui sont apparus, pendant les dernières semaines, des difficultés à
se concentrer, des mouvements involontaires
et des épisodes psychotiques. Les symptômes étant peu spécifiques, le diagnostic est
souvent retardé. On peut grossièrement diviser les maladies du système nerveux central,
provoquées par des anticorps, en syndromes
paranéoplasiques et encéphalites auto-immunes. Les formes auto-immunes, dont
l’encéphalite à anticorps anti-récepteurs
NMDA sont significatives pour la population
pédiatrique. Contrairement aux syndromes
paranéoplasiques, les anticorps des encéphalites auto-immunes ont souvent un effet directement pathogène, dans le sens d’une
réaction anticorps-antigène, les antigènes
étant soit des protéines de la surface neuronale, soit des récepteurs synaptiques. Les
troubles de la fonction synaptique sont considérés comme étant à l’origine des symptômes
cliniques.
Diagnostiquées précocement, les encéphalites auto-immunes avec anticorps répondent
bien au traitement, mais tendent dans 20%
des cas à récidiver. La présentation d’une
encéphalite auto-immune avec anticorps est
généralement subaiguë, progressive, avec
des symptômes fluctuants et en partie nonspécifiques. Il faut exclure une origine infectieuse. Une présentation évocatrice avec développement de symptômes psychotiques, de
troubles neurocognitifs, de mouvements
anormaux choréiformes ou d’un état épileptique devraient faire suspecter une encéphalite auto-immune avec anticorps, p.ex. une
encéphalite à anticorps anti-récepteurs NMDA.
Le dosage correct, en parallèle, des anticorps
sanguins/LCR est indispensable à un diagnostic rapide.
Le traitement des encéphalites auto-immunes
avec anticorps consiste en première ligne à
éliminer l’anticorps responsable. On se sert
de stéroïdes à hautes doses, complétés selon
la gravité des symptômes par des IgIV et/ou
la plasmaphérèse. L’escalade thérapeutique
en cas de réponse insuffisante est d’une
grande importance pronostique et doit s’effectuer sans tarder. Après une convalescence
durant souvent plusieurs mois le pronostic est
bon dans 80% des cas.
Kevin Rostásy nous parle ensuite des anticorps anti-MOG (glycoprotéine myéline oligodendrocyte) chez les enfants avec des
maladies inflammatoires démyélinisantes
monophasiques ou récidivantes, et des ob­
stacles s’opposant au diagnostic de ces entités aux symptômes se chevauchant partiellement.
Font partie des maladies avec anticorps antiMOG: l’encéphalite aiguë disséminée, la neuromyélite optique et les NSMOD (Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder) anticorps
anti-aquaporine 4-négatifs. Depuis 2015 sont
en vigueur de nouveaux critères diagnostiques pour les NMSOD. Classiquement le
diagnostic de neuromyélite optique était
considéré comme confirmé par la présence
d’anticorps anti-aquaporine 4. Il ne sont néanmoins que rarement mis en évidence chez
l’enfant et les nouveau critères diagnostiques
tiennent compte de cette problématique.
Une large palette de pathologies peut imiter
une maladie démyélinisante. Derrière une
myélite transverse peut se cacher un gliome,
ou lors de lésions diffuses sous-corticales il
peut s’agir d’un syndrome lymphoprolifératif
lié à l’X. Il est par ailleurs difficile de différencier les maladies démyélinisantes entre elles.
L’anticorps anti-MOG est une aide. La présence d’anticorps anti-MOG parle en défaveur
d’une sclérose en plaques chez un enfant
10
Sandra Bigi et Kevin Rostásy nous ont donné
une vue d’ensemble intéressante sur un domaine qui ces dernières années a gagné en
importance et en ampleur. Bien que rares en
pédiatrie, il vaut la peine d’attirer l’attention
sur ces maladies, ce que les deux orateurs ont
très bien réussi.
Correspondance
[email protected]
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Brigitte Wenger Lanz, Berne
Références
Positionnement de confort des enfants
Barbara Graedel, Berne
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Arrière-plan
Méthode efficace
Les interventions médicales telles les ponctions de veines ou traitements de plaies
comptent parmi les causes de stress les plus
importantes dans les institutions médicales et
sont – surtout pour les enfants très jeunes –
souvent à l’origine de peur et de détresse. Afin
de pouvoir effectuer ces actes avec succès, le
personnel médical a souvent recours à des
mesures d’immobilisation. Aujourd’hui nous
savons qu’être tenu avec force est très pénible
et traumatisant pour l’enfant. A long terme ces
expériences négatives peuvent augmenter le
risque de problèmes de santé (p. ex. troubles
anxieux).
L’effet calmant sur l’enfantplacé par le personnel soignant dans les bras des parents lors
d’interventions médicales, a été décrit déjà
dans les années 1990. Le positionnement de
confort s’est établi aux USA en tant que mesure réduisant le stress des enfants lors d’interventions médicales; il apparaît maintenant
en Suisse alémanique.
Afin de pouvoir appliquer efficacement le positionnement de confort dans la pratique, il faut
respecter quelques points. Il est primordial de
garantir la réalisation sûre et efficace de l’intervention médicale. Il est donc judicieux de définir les interventions adaptées (p. ex. ponction
veineuse, injections, prises de sang capillaires,
soins de plaies) et d’obtenir la sécurité nécessaire pour leur réalisation en position de
confort. Des images de positions de confort
spécifiques pour chaque intervention se sont
avérées utiles au quotidien.
L’utilisation du positionnement de confort doit
être ciblée. En raison d’un possible conditionnement négatif, il est déconseillé de soumettre
le nourrisson à des interventions douloureuses
ou désagréables répétées en positionnement
de confort. Pour ne pas surmener les parents,
ils devraient participer à la prise de décision
quant à l’application de la technique. Prévoir
un «plan B» s’avère utile lorsque le positionnement de confort ne peut pas être effectué avec
succès.
Il est par ailleurs important de travailler de
manière ergonomique. La position doit être
agréable pour l’enfant, le parent et les soignants. Un mobilier avec hauteur adaptable et
des moyens simples (p. ex. repose-pieds, coussins) contribuent à une exécution ergonomique.
Pratique courante
A la clinique pédiatrique de l’Hôpital de l’Ile, on
réduit la douleur, la peur et la détresse liées
aux interventions déjà actuellement par des
moyens pharmacologiques et non pharmacologiques, comme p. ex. les analgésiques topiques ou systémiques, les sédatifs, la distraction par le jeu, etc. Avec le positionnement de
confort l’offre est complétée par une technique
simple et efficace.
Évidence
Peu d’études ont démontré l’efficacité du positionnement de confort afin de réduire la douleur, la peur et la détresse pendant les interventions médicales. Les recommandations
pour l’application de cette technique dans les
cliniques pédiatriques de Berne se basent sur
des études isolées et des expériences internes.
Brenner, M. (2007). Child restraint in the acute setting
of pediatric nursing: an extraordinarily stressful event.
Brenner, M. (2013). A need to protect: parents‘ experiences of the practice of restricting a child for a clincal
procedure in hospital.
Cavender K, Goff MD, Hollon EC & Guzzetta CE. (2004).
Parents' Positioning and Distracting Children During
Venipuncture: Effects on Children's Pain, Fear, and
Distress.
Coyne I. (2006). Children's experiences of hospitalization.
Jeffery K. (2010). Supportive holding or restraint: terminology and practice.
Karlsson K, Dalheim Englund A, Enskar K & Rydström I.
(2014). Parents’ perspectives on supporting children
during needle-related medical procedures.
Correspondance
[email protected]
Figure 1: Maman avec son nourrisson en
positionnement de confort.
Conclusion
Le positionnement de confort est très bien
accepté par les enfants, les parents et les
soignants et a un effet apaisant et positif sur la
coopération de l’enfant lors d’interventions
médicales. Il s’agit d’une mesure simple et peu
coûteuse qui complète avantageusement les
procédures établies.
Les références et images relatives peuvent être
obtenues auprès de la conférencière.
11
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Traudel Staudenmann, Winterthour
Update in Paediatric Rheumatology
Rachel Bessard, Berne
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Un changement révolutionnaire a eu lieu ces
deux dernières décennies dans le domaine de
la rhumatologie pédiatrique. Le devenir des
patients pédiatriques avec une maladie inflammatoire rhumatologique ne peut être
comparé, aujourd’hui, à celui dans les années
nonante; sans parler de l’époque d’avant, où
l’aspirine, l’or et la salazopyrine étaient à la
base du traitement. Quelles sont les raisons
de ce changement qui a mené à la disparition
des troubles de croissance et déformations
squelettiques classiques?
Une contribution décisive à ce succès a été
la collaboration intensive de recherche, au
niveau international, par les rhumatologues
pédiatres et la création, en 1996, d’une des
plus grandes organisations internationales,
la Paediatric Rheumatology International
Trials Organisation (PRINTO). Jusqu’à ce
moment n’existaient pas de traitements basés sur l’évidence pour les enfants, d’une
part parce que les enfants étaient globalement exclus de toute recherche (les «essais»
sur des enfants étaient longtemps considérés
contraires à l’éthique), d’autre part parce que
les maladies rhumatologiques pédiatriques
font toutes partie des maladies rares et les
études n’étant, en raison du nombre de patients nécessaires, pour ainsi dire pas réalisables par un seul centre. Entretemps de
nombreuses études randomisées et contrôlées ont été réalisées par les 550 centres des
60 pays membres regroupés dans PRINTO,
servant de base à l’élaboration de critères
diagnostiques et stratégies thérapeutiques,
appliqués au niveau international. En outre a
été établi le «Eurofever-registry», un registre
pour maladies auto-immunes rares.
La deuxième contribution essentielle a été le
développement de nouveaux médicaments
très efficaces, qui ont permis d’élargir sensiblement les options thérapeutiques. Un premier jalon important a été posé, en 1948
déjà, avec l’introduction des corticostéroïdes, puis dès les années nonante avec
l’utilisation, en pédiatrie aussi, du méthotre­
xate (MTX) en tant qu’immunosuppresseur.
Une percée décisive au niveau clinique est
due à l’introduction, également à la fin des
années nonante, des médicaments biolo-
Augmentation exponentielle des médicaments autorisés depuis 1950 par l'EMA/FDA pour le
traitement des maladies rhumatismales de l'enfant. Tous les médicaments ne sont pas autorisés pour l'usage pédiatrique
12
giques, à commencer par les anti-TNFα en
1999. Entre temps se trouvent sur le marché
de nombreux médicaments admis aussi en
pédiatrie, aux avantages probants, à savoir
une action très spécifique et efficace par
modulation de cytokines et une palette restreinte d’effets indésirables. Les inhibiteurs
du TNFα, de l’interleukine-1 et de l’interleukine-6 sont utilisés le plus souvent en rhumatologie pédiatrique.
Les désavantages à mentionner sont l’administration parentérale, la formation d’anticorps anti-médicamenteux, les réactions allergiques locales ou systémiques ainsi qu’une
dysfonction immunitaire entraînant des
risques accrus d’infections, d’autres maladies auto-immunes et de développer des
processus malins. Accessoirement ces nouveaux traitements ont pour conséquence une
explosion des coûts.
Où en sommes-nous aujourd’hui?
Arthrite juvénile idiopathique
•Thérapie de base: toujours et encore les
AINS, corticoïdes intra-articulaires et MTX;
deuxième choix: les médicaments biologiques (en première ligne les anti-TNFα),
permettant d’obtenir dans presque tous les
cas une régression.
•L’objectif du traitement est toujours la rémission complète, la thérapie précoce et
agressive réduisant les séquelles à long
terme
•Hot topics:
•Arthrite temporo-mandibulaire: présente
à 70–80% lors du diagnostic initial et
dans la plupart des cas asymptomatique;
la réponse aux biologiques est moins
bonne que pour les autres articulations
•Uvéite: chez 10–20% des patients avec
une AJI, souvent asymptomatique, le
dépistage ophtalmologique ciblé est important. L’effet des anti-TNFα est variable.
Arthrite juvénile idiopathique
systémique
•Cliniquement début systémique de la maladie, pouvant évoluer vers une arthrite polyarticulaire
•Risque nettement augmenté de développer
un syndrome d’activation macrophagique;
la question de savoir s’il s’agit d’une maladie auto-immune ou plutôt d’une maladie
auto-inflammatoire reste donc ouverte
•Traitement souvent difficile, la forme purement systémique répond mal aux anti-
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
TNFα, par contre bien aux inhibiteurs des
IL-1 et IL-6.
Lupus juvénile systémique
•Se manifeste dans 20% des cas avant l’âge
de 18 ans
•Les critères de classification pédiatriques
correspondent aux critères adultes (critères ACR)
•Traitement: stéroïdes pour l’induction d’une
rémission, immunosuppresseurs (Imurek®),
(Plaquénil®)
•Nouveau:
•Bélimumab (Benlysta®), anticorps monoclonal anti-B-LyS (Stimulateur des lymphocytes B), admis spécifiquement pour
le lupus systémique
•L’anticorps monoclonal anti-CD20 (MabThera®) n’a pas suffisamment satisfait les
attentes
•Le cyclophosphamide n’est plus utilisé
pour le traitement à long terme, même
en cas d’atteinte rénale
•Le pronostic dépend de l’organe atteint,
moins bon lors d’atteinte rénale et/ou du
SNC
Dermatomyosite
•Le traitement précoce et agressif est important (stéroïdes à haute dose combinés
avec MTX), dans 60–70% des cas on obtient
une rémission à long terme même après un
seul cycle thérapeutique
•Des problèmes à long terme sont occasionnés par la calcinose sous-cutanée et intramusculaire, occasionnant des limitations
fonctionnelles
•Nouveau:
•Développement de nouveaux outils pour
la documentation standardisée de l’activité de la maladie et des atteintes d’organes (myositis activity scale, myositis
damage index)
•Traitement: les stéroïdes combinés avec
MTX offrent les meilleurs résultats
(étude PRINTO)
Vascularites systémiques
•Nouvelle classification selon la taille des
vaisseaux
•Grands: artérite de Takayasu
•Moyens: syndrome de Kawasaki, polyartérite noueuse
•Petits:
- granulomateux (granulomatose de Wegener, vascularite de Churg Strauss)
- non-granulomateux (purpura de Henoch-Schönlein, polyangéite microscopique, vascularite cutanée leucocytoclasique isolée)
•autres formes:
- vascularites isolées du SNC
- vascularites secondaires (médicamenteuses, infectieuses, associées à des
tumeurs)
- maladie de Behçet
•Nouveau:
•Score de Kobayashi, basé sur différentes
données cliniques, pour l’évaluation du
risque d’anévrisme des coronaires lors
de syndrome de Kawasaki. Score > 5
points = risque élevé, qui peut être diminué de manière significative en associant
des stéroïdes à hautes doses au traitement standard (IgIV et aspirine).
Syndromes de fièvre périodique
•D’important progrès grâce à l’enregistrement et à la classification dans différents
registres (Eurofever, Orphanet). L’enregistrement de ces maladies rares permet une
recherche plus performante sur les causes
et les traitements. L’augmentation de descriptions de nouvelles associations, mutations génétiques, traitements prometteurs,
etc., est exponentielle.
•Un groupe important est représenté par les
syndromes périodiques associés à la cryopyrine (CAPS) qui se manifestent par des
phénotypes cliniques très variables tout en
ayant une mutation génétique identique
•Syndromes CINCA et NOMID, se manifestant pendant la période néonatale et
à l’évolution sévère
•Syndrome de Muckle-Wells
•Urticaire familiale associée au froid
•Nouveau:
•Succès décisif par le traitement avec inhibiteurs IL-1
•Meilleure description de la fièvre méditerranéenne familiale
- Traitement par colchicine, dans les cas
sévères par inhibiteurs IL-1
•Déficit en mévalonate kinase: syndrome
important nouvellement découvert
Correspondance
[email protected]
[email protected]
13
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Deborah Bartholdi, Berne
Stratégies thérapeutiques en génétique
Fanny Dallèves, Berne
La génétique est un domaine en pleine expansion. Chaque année, des centaines de gènes
sont découverts, principalement grâce au
développement considérable, durant ces dernières années, des nouvelles technologies de
séquençage à haut débit (Whole Exome
Sequencing (WES), Whole Genome Sequencing (WGS).
Bien que des avancées énormes aient été
réalisées dans le domaine du diagnostic génétique, les possibilités de traitement restent
encore très limitées pour la majorité des
maladies génétiques, dont la prise en charge
demeure principalement symptomatique.
Différentes stratégies de thérapie génique ont
été développées en fonction de la pathologie,
du type de mutation ainsi que du mécanisme
pathogénique. L’intervenante énumère les
multiples stratégies développées et les illustre au moyen d’exemples:
•Remplacer un gène muté par une copie
saine du gène.
•Réparer un gène muté par la technique de
«gene editing» (p. ex. syndrome de Li-Fraumeni)
•Inactiver un gène muté (p. ex. chorée de
Huntington).
•Introduire un nouveau gène dans le corps,
afin d’aider à combattre une maladie (p. ex.
dystrophie de Duchenne/Becker).
•Rendre les cellules malades plus «visibles»
par le système immunitaire (p. ex. VIH,
cancer).
•Modifier l’expression d’un gène, par
exemple en influençant l’épissage (p. ex.
amyotrophie spinale).
La thérapie génique nécessite un transfert de
matériel génétique au patient. Selon la modalité de transfert adoptée, on distingue:
•La thérapie génique in vivo, qui consiste à
insérer les gènes à transférer dans un vecteur (viral ou non-viral) avant de les injecter
directement dans le corps du patient.
•La thérapie génique ex vivo, qui consiste à
transférer in vitro le gène thérapeutique
dans des cellules préalablement prélevées
sur le patient et cultivées en laboratoire,
avant de réinsérer ces dernières dans le
corps du patient.
Afin de pouvoir être transféré au patient, le
matériel génétique doit être intégré dans un
vecteur, dont il existe deux types:
•Les vecteurs non-viraux, basés sur des
méthodes physicochimiques. Le matériel
génétique à transférer est associé à des
composants chimiques (p.ex. lipides ou
polymères) permettant d’améliorer sa stabilité et donc l’efficacité de la livraison.
•Les vecteurs viraux, qui se révèlent être
beaucoup plus efficaces que les vecteurs
non-viraux, car ils tirent parti de la «nature
infectieuse» intrinsèque des virus à partir
desquels ils sont développés. Le génome
du virus utilisé comme vecteur est toutefois
modifié au préalable afin de le rendre incapable de se répliquer, ce qui diminue les
risques de complications (infection, toxicité). Plusieurs types de vecteurs viraux ont
été développés, chaque type ayant des
propriétés (p.ex. spécificité pour un type de
cellules donné), des avantages et des inconvénients qui lui sont propres.
L’intervenante développe quelques exemples
concrets d’application de thérapie génique
dans la pratique et rappelle que de très nombreux essais cliniques sont en cours dans le
domaine de la thérapie génique, dont plus de
65% concernent la thérapie génique des cancers.
Malgré la multitude des essais cliniques en
cours et l’espoir généré par le développement
des thérapies géniques, ces dernières se
heurtent encore à de nombreux risques potentiels qui en ralentissent l’application dans
la pratique:
•L’introduction d’un vecteur étranger peut
déclencher une réaction du système immunitaire potentiellement fatale.
•Le vecteur viral transféré, bien que modifié,
peut retrouver sa capacité infectieuse d’origine et causer une maladie.
•La difficulté de cibler spécifiquement un
type cellulaire souhaité, comporte le risque
d’endommager des cellules saines.
14
•Le risque de causer une tumeur dans le cas
où le nouveau gène est inséré à proximité
d’un oncogène (mutagénèse insertionnelle).
Dans la dernière partie de son intervention, la
D. Bartholdi nous présente une découverte
capitale dans le domaine de la thérapie génique, à savoir, la technologie de «genome
editing» par le système CRISPR/Cas9 (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat – associated nuclease 9).
Le système CRISPR-Cas9 est constitué de
deux composants:
•Une enzyme Cas9 (nucléase) capable de
couper un double brin d’ADN comme une
paire de ciseaux moléculaires.
•Une petite molécule d’ARN qui agit comme
un guide en dirigeant les ciseaux vers une
séquence spécifique d’ADN où la coupure
sera effectuée.
Cette technique qui permet de réparer un allèle muté en excisant une mutation à une localisation précise, permet toutes sortes de
manipulations du génome. Tout comme les
stratégies de thérapie génique précédemment développées, elle connaît également
des limitations techniques et comporte des
risques (p.ex. survenue de nouvelles mutations dans le cas où la nucléase effectue la
coupure au mauvais endroit du génome).
Pour conclure, D. Bartholdi nous invite à nous
interroger sur les nombreuses questions
éthiques posées par la thérapie génique et sur
les risques de dérives liés à ces technologies,
qui nécessitent un cadre légal strictement
défini, avant la mise en place dans la pratique
clinique.
Correspondance
[email protected]
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Priska Vonbach, Zurich et Lukas Szabó, Berne:
Apps and Tools for Paediatricians
Jana Kaltbrunner, Berne.
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Le développement technique des ordinateurs
portables et téléphones mobiles tend clairement vers des appareils à l’utilisation très
facile et à grande puissance dans un format
de poche. Les smartphones/tablettes deviennent de plus en plus importants aussi
dans notre quotidien de pédiatres. On peut
trouver des informations médicales sur les
plateformes courantes d’internet et il existe
plusieurs applications digitales pour des ouvrages de référence et de documentation
médicale.
L’utilisation de smartphones s’élargira à l’avenir
dans de nombreux domaines, ce qui accentuera le développement respectivement l’intérêt et l’utilisation de Mobile Health Apps. Le
défi consiste à trouver, parmi l’énorme offre,
les applications utiles au quotidien et correspondant aux exigences de qualité. De nombreuses applications médicales sont actuellement disponibles, mais rarement téléchargées
et utilisées. Des études montrent que les plus
App/Tool
utilisées sont les applications avec des formules médicales, suivies de celles avec des
informations médicales concernant les diagnostics et les traitements. Une enquête auprès du corps médical en Suisse révèle qu’actuellement les sites web sont préférés aux
applications. Lorsqu’il s’agit de trouver des
dosages pédiatriques, les professionnels utilisent le plus souvent le site compendium.ch,
suivi du site de la Clinique pédiatrique Zurich,
www.kinderdosierungen.ch. Le premier nommé offre (avec login pour professionnels) une
large palette de données, p. ex. informations
sur la possibilité de transformer en poudre des
pilules, une fonction de recherche pour des
médicaments oraux non-identifiables (Identa),
les prix et aussi un lien direct vers www.kinderdosierungen.ch.
SwissPedDose, la première banque de données nationale pour les dosages pédiatriques
de médicaments, est en développement.
Utilisation
D’après une étude de la Clinique pédiatrique
de Zurich, les applications Epokrates, Lexicomp et SafeDose ont obtenu le meilleur résultat concernant les dosages pédiatriques,
l’évaluation ayant considéré différents critères concernant la qualité, la quantité, le
calculateur, la fonctionnalité, la convivialité
ainsi que d’autres informations médicales.
Entre les trois applications il y a aussi des
différences très claires: la force d’Epokrates
réside surtout dans la convivialité ainsi que
dans la différentiation des dosages selon le
type de maladie, Lexicomp se distingue par la
qualité et la quantité des données, les avantages de SafeDose étant la fonctionnalité et
la convivialité.
L’utilisation d’une application médicale est
simple et en général bon marché. Pour se faire
une idée de la qualité, il faut vérifier qui a développé et/ou mandaté l’application, si les données sont référencées et si des actualisations
régulières sont disponibles. Une brève évaluation avant l’utilisation d’une application médicale est conseillée dans tous les cas.
On constate une tendance toujours plus marquée à la professionnalisation des applications
médicales pour smartphones et tablettes,
ainsi que des formations postgraduées et
continues disponibles en ligne. Le quotidien
Positif
Négatif
MEDCALC
•Collection de données médicales
•Développement en Suisse (1999)
•> 1.3 mio d'utilisateurs dans le monde
•> 300 formules, scores, échelles et
classifications
•Version de base gratuite
•Version complète pour seulement 5 CHF
•Seulement pour iOS
EVERNOTE
•Mémo avec mémoire online
•60MB upload/mois gratuit
•Usage sur multiples plate-formes (Desktop,
App, Browser)
•Fichier/texte/audios/photos/vidéos
•collaboration en équipe
•Données synchronisées chargées sur un
serveur externe
MEDSCAPE
•Réseau pour professionnels médicaux
•WebMD: leader de publications médicales
aux USA
•contenu médical (revues, commentaires,
avis d’experts, séminaires en ligne)
•Accès aux applications et site web énorme
•gratuit
•enregistrement exigé
•Sponsorisé par firmes pharmaceutiques
READ BY QXMD
•Collection d’abstracts de journaux médicaux
•Suivi de journaux médicaux/Keywords/
spécialités
•surinterface simple et efficace, accès
browser supplémentaire
•très convivial
•gratuit
•Accès électronique aux revues pas encore
possible en Suisse
MEDUCATION
•Plateforme pour formation médicale
postgraduée/continue (vidéos/diaporamas/
conférences)
•soutien financier par le gouvernement de la
GB
•Devient de plus en plus grand
•accès libre, login exigé
•interface très belle et simple (App + site
web)
•De nombreux sujets pour la formation
ONLINE STORAGE (Google Drive, Dropbox,
OneDrive)
•Partage simple de directives hospitalières,
listes téléphoniques, de listes de personnel
et de plans de travail entre collaborateurs
•Classeur synchronisé avec accès pour tous
les utilisateurs
•beaucoup de place de stockage disponible
•Les données sont stockées sur des serveurs
situés à l'Etranger (pas de stockage de
données-patients)
15
Congrès SSP 2016
hospitalier, en toute première ligne la documentation, se digitalise lentement mais sûrement, ce qui peut apporter, avec le développement efficace d’applications, une réelle aide
et un gain de temps pour tous les professionnels du domaine médical.
L’utilisation professionnelle et la communication par les smartphones se propageront
aussi dans le monde et le quotidien médical,
comme c’est déjà le cas dans le quotidien
«non-médical».
Vol. 27 No. 4 2016
parcourus, la température extérieure, ou si
l’enfant est confortablement assis. La poussette se charge en roulant.
Vous trouverez des informations détaillées
sur la conférence et des exemples d’applications à l’adresse: www.paednet.ch/SGP2016
Mon bébé 2.0
Parents et bébés branchés
Les nouvelles technologies nous proposent
des objets connectés supposés faciliter la vie
des parents.
BabyGigl, le porte-biberon qui indique au
moyen d’une alerte visuelle et sonore l’angle
qu’il faut respecter pour ne pas être en «alerte
régurgitation» ou en «alerte air». Connecté, les
données sont envoyées sur une application
où … le pédiatre (averti) pourra analyser l’historique de tous les repas. Disponible en 5
couleurs différentes!
Le Sproutling Baby Monitor permet aux
parents d’analyser en temps réel, sur leur
smartphone, le rythme cardiaque, la température corporelle, les mouvements et la position de leur bébé … et encore les décibels
environnementaux et le taux d’humidité de la
pièce. Le tout transformé en graphiques
simples à analyser – au pédiatre de jouer!
Zeraph Flo. Ce thermomètre est capable de
donner, à l’aide d’un capteur infrarouge, la
température (du bébé ou du biberon) avec
une précision de ± 0.2°C, d’indiquer si le résultat est trop froid, normal ou trop chaud,
d’enregistrer toutes les données et de les
envoyer sur un smartphone.
4Moms Origami. Cette poussette qui se plie
et déplie sur une simple pression de bouton,
est munie d’un port USB permettant de charger p.ex. un téléphone portable, de lumières
de jour et d’un éclairage de la route, et de
capteurs de sécurité. Le guidon est muni d’un
écran LCD indiquant différents paramètres
tels que la vitesse à laquelle on avance, les km
16
e
Haut dosa g
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✓ Tr è s b
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réable
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✓
1
Performances maximales
sans crampes musculaires
1007184
Brève information scientifique Magnesiocard® (préparation de magnésium). Indications: Carence en magnésium, troubles du rythme cardiaque, besoins accrus dans
le sport de compétition et pendant la grossesse, éclampsie et pré-éclampsie, tétanie et crampes dans les mollets. Posologie: 10-20 mmol par jour, en 1-3 prises orales
selon la forme d’administration (granulés, comprimés effervescents, comprimés). Restrictions d'emploi: Troubles de la fonction rénale. Eviter l’administration
concomitante des tétracyclines. Effets indésirables: Une magnésiothérapie orale à fortes doses peut entraîner un ramollissement des selles. Présentation: Comprimés
(2.5 mmol) 50, 100; granulés (5 mmol) citron et granulés (5 mmol) orange 20*, 50; comprimés effervescents (7.5 mmol) 20*, 60; granulés (10 mmol) grapefruit
et granulés (10 mmol) orange 20*, 50*; ampoules i.v. (10 ml) 10; liste B. Pour des informations détaillées, voir: www.swissmedicinfo.ch. © 2014 Biomed AG. All rights
reserved. 1 Classen, H.G. et al. Vergleichende tierexperimentelle Untersuchungen über die Resorption von Magnesium als Sulfat, Chlorid, Aspartat und Aspartat-Hydrochlorid aus dem Magen-Darm-Trakt. Arzneim.-Forsch., 23, 267-271, 1973.
*Prestation obligatoire des caisses-maladie
ergoasw.ch
Simplement 1x par jour 10 mmol
Congrès SSP 2016
Vol. 27 No. 4 2016
La recherche translationnelle et clinique
au congrès annuel de la SSP
Un regard rétrospectif sur la «SwissPedNet Translational & Clinical
Research Session» du 9 juin 2016
Christa Flück, Berne, Pascale Wenger, Bâle
Pour la quatrième fois consécutive, SwissPed­
Net a organisé la session de recherche durant
l’assemblée annuelle de la SSP. Pour éviter de
s’adresser exclusivement aux chercheurs et
ouvrir la plateforme à la recherche translationnelle, la session a été baptisée «SwissPedNet Translational & Clinical Research Session» en 2016. Le patronage de l’organisation
de la session a été assuré par Berne. Les exposés ont été sélectionnés à partir de l’ensemble des sujets soumis au congrès.
Flavia Wehrle de l’hôpital universitaire pédiatrique de Zurich avec son projet de recherche
«EEG sleep slow wave activity as a marker of
load-dependent executive function deficits in
very preterm children» (SPN6) et Insa Korten
des hôpitaux universitaires pédiatriques de
Berne et Bâle avec «Respiratory viruses in
healthy infants and infants with Cystic Fibrosis. A prospective cohort study» (SPN10).
Nous les félicitions pour leurs excellents travaux!
Deux sessions de 75 minutes ont été mises à
la disposition de dix jeunes chercheurs
suisses qui ont ainsi pu présenter leurs travaux et répondre à un public intéressé. Les
sujets étaient de nature transdisciplinaire,
incluant entre autres les travaux de scientifiques occupés à des recherches cliniques
dans le cadre de leurs PhD réalisés dans l’un
de nos hôpitaux pédiatriques. Ce caractère
transdisciplinaire a donné lieu à des discussions variées et intéressantes, très appréciées par un public presque exclusivement
composé de médecins.
Les gagnantes se sont vues remettre un diplôme ainsi qu’un prix en espèces de CHF
1500 pour chacune d’elles, mis conjointement
à disposition par les sociétés AbbVie, Bayer,
Bristol-Myers Squibb, Celgene et Pfizer. Nous
remercions chaleureusement ces entreprises!
semblée annuelle de la SSP aura lieu les 1er
et 2 juin 2017 à Saint-Gall. Nous nous réjouissons d’ores et déjà d’en apprendre plus sur
les thèmes actuels de recherche choisis par
les jeunes chercheurs et de les récompenser.
Réseau suisse des centres de recherche en
pédiatrie SwissPedNet www.swisspednet.ch
Correspondance
Pr Dr méd. Christa Flück
Hôpital universitaire de Berne, cliniques
pédiatriques
Tél. +41 (0)31 632 04 99
[email protected]
Pascale Wenger, coordinatrice SwissPedNet
Swiss Clinical Trial Organisation
Tél.: +41 (0)61 260 10 45
[email protected]
SwissPedNet
c/o Swiss Clinical Trial Organisation
Petersplatz 13, 4051 Bâle,
www.swisspednet.ch /[email protected]
La cinquième édition de la «SwissPedNet
Translational & Clinical Research Session» est
prévue pour l’année prochaine. En 2017, l’as-
Les présidents de la session du matin furent
Urs Frey de Bâle et Henrik Köhler d’Aarau;
l’après-midi, la présidence fut assurée par
Matthias Baumgartner de Zurich et Diana
Ballhausen de Lausanne. Le niveau des travaux de recherche présentés était très élevé
et couvrait le large éventail des disciplines
pédiatriques. Au cours de cette session bien
fréquentée et durant des discussions très
animées sur chaque projet, les jeunes chercheurs défendirent leurs projets avec beaucoup de compétence.
Le jury composé des présidents de sessions
et de Christa Flück s’est vu confier la tâche
exigeante qui consistait à sélectionner les
deux meilleures présentations.
Deux jeunes femmes l’ont emporté:
Christa Flück et les deux lauréates: Insa Korten (Berne) et Flavia Wehrle (Zurich).
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Vol. 27 No. 4 2016
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
20 ans de la Société suisse de gastroentéro­
logie, hépatologie et nutrition pédiatrique
– une rétrospective
Andreas Nydegger (Past-President), Lausanne
Relecture de la version française: Alexandre Corboz, La Chaux-de-Fonds
Chères et Chers Collègues,
C’est avec plaisir et intérêt que nous avons
accepté l’invitation à contribuer à ce numéro
de Paediatrica, consacré à la gastroentérologie pédiatrique. Notre Société célèbre cette
année justement ses 20 ans, une petite revue
me semble donc appropriée:
La Société suisse de gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique a été fondée
en 1996; auparavant, pendant plusieurs années déjà, un groupe de médecins intéressés
se réunissait régulièrement pour discuter des
sujets spécifiques liés à la gastroentérologie
pédiatrique.
Les membres fondateurs de la société étaient
entre autres Harold Gaze (†), Dominique
Belli et Michel Roulet ainsi que 11 autres
membres ordinaires et 1 membre extraordinaire. Lors des premières élections (constitutives) de la société, ont été élus comme président Michel Roulet (figure 1), ainsi que
Peter Bähler (secrétaire) et Christian Braegger (trésorier). En plus de l’adhésion en tant
que membre ordinaire, a été créée la possibilité d’adhérer à la société en tant que membre
collectif: ainsi les organisations intéressées
ou des représentants de l'industrie ont eu
l'occasion de suivre les activités de la société.
Vingt ans plus tard la société compte 27
membres ordinaires, 5 membres associés, 3
membres libres (dont 2 membres d’honneur)
ainsi que 7 membres collectifs. En outre, en
2002, un titre de formation approfondie a été
créé («gastroentérologie et hépatologie pédiatrique»), qui peut être obtenu après l’examen
oral à la fin d’une formation de 3 ans.
Le 20ème anniversaire a été célébré en mars
de cette année par un symposium dans la
belle région de Gunten, auquel presque tous
les membres de la société ont eu l’occasion
d’assister (figure 2).
Nous sommes fiers du développement de
notre société qui, partant d’un groupe de
médecins intéressés qui se réunissait réguliè-
Calprotectine en pédiatrie
Les douleurs abdominales sont un motif de
consultation fréquent en pédiatrie, tant en
consultation de pédiatrie générale qu’en gastroentérologie pédiatrique, et constituent un
réel défi de diagnostic différentiel pour les
pédiatres traitants: il s’agit de faire la différence entre douleurs fonctionnelles et pathologies organiques digestives. La mesure de la
calprotectine fécale est un outil élégant car
fiable et non invasif, utile à l’investigation de
douleurs abdominales.
Recommandations pour la prise
en charge du nourrisson avec une
allergie aux protéines du lait de
vache
Figure 1: les anciens présidents (par ordre
chronologique): Michel Roulet (assis à
gauche), Johannes Spalinger (assis à droite),
Michael Friedt (manquant), Andreas Nydegger (debout à droite.) et le président actuel
Pascal Müller (debout à gauche)
rement, est devenue une société reconnue,
entretenant un réseau de relations en Suisse
et à l’étranger. Dans ce sens, nous espérons
que les sujets suivants soigneusement sélectionnés, seront utiles aux pédiatres installés
tout autant qu'aux hospitaliers:
L’allergie aux protéines du lait de vache
(APLV) est l’allergie alimentaire du jeune enfant la plus fréquente. Heureusement l’évolution naturelle de l’APLV se fait en général vers
le développement d’une tolérance. Sa présentation clinque est extrêmement variable, raison pour laquelle il est alors parfois difficile
de poser d’emblée un diagnostic correct. Une
procédure diagnostique rigoureuse et codifiée
est donc nécessaire afin d’identifier les enfants présentant une APLV et de les traiter
avec un régime appropriée.
Ingestions de corps étrangers chez
les enfants et adolescents.
Les ingestions de corps étrangers (CE) chez
les enfants et adolescents sont fréquentes.
Le diagnostic et le traitement prendront en
compte l’âge du patient, une éventuelle mala-
Figure 2: Parkhotel Gunten, 18 et 19 mars 2016: 20ème anniversaire de la SSGHNP
19
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
die de base préexistante, la présentation clinique, la nature du CE et sa localisation dans
le tube digestif.
Malnutrition chez les enfants
hospitalisés en Suisse
Une bonne croissance staturo-pondérale est
l’une des prémisses les plus importantes pour
le développement harmonieux et adéquat de
l’enfant et une des tâches les plus importantes de la pédiatrie. Le présent article
s’intéresse à la malnutrition chez les enfants
hospitalisés et en explique les options de
dépistage, diagnostiques, de traitement et de
codage.
Traitement de la gastroentérite
aiguë
Cet article résume les recommandations de
la Société européenne de gastroentérologie
pédiatrique (ESPGHAN) et de la Société européenne d’infectiologie pédiatrique (ESPID)
actualisées en 2014.
spécialisée de sensibilité au gluten non cœliaque. Cet article a déjà été publié en langue
allemande dans Pädiatrie 2/2016. La reprise
s’effectue avec l’autorisation des éditions
Rosenfluh que nous remercions.
Un cas clinique de
gastro-entérologie pédiatrique
Et finalement un cas de notre spécialité qui
pourrait se produire dans chaque consultation
de premier recours.
Correspondance
Dr Andreas Nydegger
Médecin adjoint, PD & MER
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
CHUV
Département médico-chirurgical de pédiatrie
Unité de gastroentérologie pédiatrique
[email protected]
L'auteur certifie qu'aucun soutien financier ou autre
conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
La cholestase néonatale: guide
pratique pour la prise en charge
du nourrisson
L’ictère choléstatique touche environ 1 nourrisson sur 2500. Il s’agit toujours d’un état
pathologique dû à une dysfonction hépatobiliaire potentiellement dangereuse pour l’enfant. L’identification précoce du problème par
le pédiatre et la prise en charge rapide de
l’enfant par le gastroentérologue/hépatologue
pédiatrique sont des facteurs déterminants
pour le diagnostic, le traitement et le pronostic
de la maladie qui en est à l’origine.
Les sociétés européenne (ESPGHAN) et nord
américaine (NASPGHAN) de gastroentérologie,
hépatologie et nutrition pédiatrique publieront
prochainement de nouvelles recommandations. Les points essentiels sont résumés dans
cet article. La mise à disposition de la version
allemande pour les lecteurs alémaniques de
Paediatrica est autorisée par les éditeurs de
«Pädiatrie» (2/2016) que nous remercions.
Sensibilité au gluten, allergie au
blé ou cœliakie?
Lorsque le gluten ou des produits à base de
céréales contenant du gluten, surtout de blé,
déclenchent des troubles intestinaux, sans
qu’il ne s’agisse ni d’une allergie alimentaire
ni d’une cœliakie, on parle dans la littérature
20
Vol. 27 No. 4 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Calprotectine en pédiatrie*
Andreas Nydegger, Lausanne, pour la Société Suisse de Gastroentérologie, Hépatologie et
Nutrition Pédiatrique (SSGHNP)
Traduction: Alexandre Corboz, La Chaux-de-Fonds
Introduction
Les douleurs abdominales sont un motif de
consultation fréquent en pédiatrie, tant en
consultation de pédiatrie générale qu’en gastro-entérologie pédiatrique et constituent un
réel défi diagnostic pour les pédiatres traitants. Dans la majorité des cas, il s’agit de
douleurs fonctionnelles. Cependant des maladies organiques, en premier lieu les maladies
intestinales chroniques inflammatoires (MICI)
peuvent causer ces douleurs et un diagnostic
précoce ainsi que l’initiation d’un traitement
adéquat sont d’intérêt capital pour le patient.
La mesure de la calprotectine fécale, méthode élégante car non invasive, peut aider à
la discrimination des différentes étiologies
des douleurs abdominales.
La calprotectine fécale:
qu’est-ce que c’est?
La calprotectine est une protéine cytosolique,
liant le calcium, appartenant à la famille S 100
(Calgranuline: S100/A8/A9 = Calprotectine,
S100A12); elle est stockée quasi exclusivement dans les neutrophiles, bien que présente
en petites quantités aussi dans les macrophages. Elle est mesurée lors de processus
inflammatoires aigus ou chroniques, en quantité élevée, tant dans le sérum qu’au site de
l‘inflammation1) . La calprotectine, élément de
la défense immunitaire peu spécifique, possède des propriétés pro-inflammatoires et
favorise l’extravasation de neutrophiles, par
sa liaison aux cellules endothéliales2). Lors de
poussées inflammatoires intestinales, les
granulocytes cytolysés extravasent de la
calprotectine dans la lumière intestinale. Elle
peut alors être détectée et quantifiée dans les
selles, apportant un meilleur reflet de l’inflammation de la muqueuse intestinale que bien
d’autres marqueurs sanguins3) .
Comment faut-il mesurer la
calprotectine?
Diverses études ont démontré que la répartition de la calprotectine est homogène au sein
d’un même échantillon fécal et que le lieu de
récolte est par conséquent sans importance
(R > 0.9) 4) .
Des analyses récentes indiquent que la stabilité reste optimale pendant 3 jours à température ambiante avec une réduction de la
stabilité par la suite (28% à J 7) 5) . Par conséquent, il est recommandé aux patients d’envoyer les échantillons de selles par la Poste©
ou de les amener personnellement au laboratoire. Les échantillons conservés dans un
congélateur à –20 degrés sont stables pendant des mois.
Pour l’analyse de la calprotectine, on dispose
de tests qualitatifs (résultat: positif ou négatif) avec des limites prédéterminées et de
méthodes quantitatives. On considère comme
gold standard l’analyse par ELISA (enzyme
linked immunosorbent assaya)), tout en sachant que les méthodes utilisant des anticorps monoclonaux pour la détection de la
calprotectine obtiennent pourtant de meilleurs résultats6). Des Linear Flow Arraysb) sont
également disponibles, permettant une analyse quantitative de la calprotectine fécale en
consultation ambulatoire, sans aide d’un laboratoire. Ainsi, on peut avoir rapidement des
résultats en accord avec la méthode de référence ELISA7) .
Chez quels patients pédiatriques
faut-il analyser la calprotectine
fécale?
De nombreuses maladies intestinales peuvent
se manifester par des plaintes abdominales
chroniques associant douleurs, ballonnements, troubles du transit ou constipation. En
pédiatrie, ces plaintes s’expliquent bien souvent par des troubles fonctionnels intestinaux.
De plus, bien souvent le diagnostic des MICI,
notamment la maladie de Crohn, est posé
plusieurs mois après le début des symptômes. Sans traitement, la MICI ne fera
qu’augmenter et des complications peuvent
survenir (p. ex. perte pondérale, retard de
croissance, sténoses ou abcès) 8),9) . C’est
pourquoi un diagnostic rapide et un traitement ciblé précoce sont capitaux.
Cependant, en pédiatrie (contrairement aux
pratiques adultes), il convient de temporiser
une analyse de la calprotectine fécale, en
l’absence de signes d’alerte et quand les
plaintes peuvent entrer dans les critères de la
classification de ROME III des douleurs abdominales fonctionnelles10) .
Fiabilité de la mesure de la
calprotecine
L’utilité de la calprotectine fécale a été surtout explorée pour discriminer les maladies
intestinales chroniques inflammatoires des
plaintes fonctionnelles. La sensibilité et la
spécificité de la calprotectine fécale pour
discriminer les MICI des non-MICI s’élèvent
à 80–95% respectivement 76–91% dans des
divers études et méta-analyses11), 12) . Sa précision diagnostique est sensiblement meilleure que celle de la protéine C-réactive(PCR)
ou de la vitesse de sédimentation (VS)13) .
Toutefois, elle n’est pas spécifique de lésions
grêles ou coliques, mais un marqueur de lésions inflammatoires de tout le tube digestif.
Néanmoins la précision du diagnostic est
meilleure pour les lésions coliques que pour
les segments plus proximaux. Le tableau 2 en
donne une vue d’ensemble.
Symptômes ou signes d’alerte
Hémorragie digestive occulte (anémie)
Hémorragie digestive microscopique
(hématochézie,méléna)
Fièvre
Retard de croissance
Réveils nocturnes liés aux douleurs abdominales
Anamnèse familiale de maladie cœliaque
Anamnèse familiale de maladies intestinales
chroniques inflammatoires
Tableau 1: Signes d’alerte (drapeaux
rouges) chez des malades avec calprotectine fécale > 50 μg/g
* Adaptation de l’article paru dans Swiss Medical Forum (avec autorisation): Burri E, Beglinger C, Biedermann L, Michetti P, Nydegger A, Schoepfer A, Seibold F,
Vavricka S, Rogler G; Diagnostischer Nutzen von Calprotectin im klinischen Alltag. Schweiz Med Forum 2016;16(03):68–73
21
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Bien qu’un cut-off > à 50 μg/g de calprotectine fécale soit utilisé chez les enfants14) , des
valeurs plus élevées selon l’âge, peuvent être
normales. Tandis que chez les nourrissons de
< 3 mois, les valeurs médianes se chiffrent à
375 μg/g (77–962), avec une diminution
progressive avec l’âge, et s’élevant entre 12
et 18 mois à 104 μg/g (10-501)15). En général,
on retrouve dès la 2ème année de vie des
valeurs inférieures à 50 μg/g16) .
d’une rechute. En période postopératoire
chez un patient avec une maladie de Crohn,
la calprotectine fécale est également utile
pour surveiller la reprise d’une activité inflammatoire intestinale. Elle est de nos jours un
outil indispensable dans la pratique quotidienne, tant dans le cadre du dépistage des
douleurs abdominales, que pour le suivi de
MICI établies.
Résumé
Références
La calprotectine est une protéine pro-inflammatoire libérée par les neutrophiles. L‘analyse
de la calprotectine fécale est utilisée comme
marqueur de dépistage des MICI car elle discrimine de manière fiable, lors de plaintes
abdominales, les douleurs fonctionnelles des
MICI. Une valeur au dessus de 50 μg/g devrait faire consulter un gastroentérologue
pédiatre. La prise d’AINS, ainsi qu’une colite
microscopique peuvent augmenter le taux.
Des valeurs élevées sont également habituelles chez les nourrissons et les enfants de
moins de 2 ans. La calprotectine fécale a
également un rôle pour la surveillance des
MICI. Tant pour la maladie de Crohn que pour
la colite ulcéreuse, l’activité inflammatoire de
la muqueuse est bien corrélée avec le taux de
calprotectine fécale. Elle est corrélée avec la
rémission clinique et le risque ou le diagnostic
Diagnostic
Oesophagite érosive
Gastrite érosive
Ulcère gastrique
Maladie coeliaque
Allergie aux protéines du lait de vache
Gastroentérite infectieuse
Colite microscopique
Polypes juveniles et adénomateux
Maladie de Crohn
Colite ulcéreuse
Mucoviscidose
Fissures anales
Chez l’adulte, de plus:
Carcinome gastrique et colorectal,
diverticulite, colite ischémique
Tableau 2: maladies inflammatoires digestives pouvant provoquer une élévation de
la calprotectine fécale à > 50 μg/g
1) Foell D, Frosch M, Sorg C, Roth J. Phagocyte-specific
calcium-binding S100 proteins as clinical laboratory
markers of inflammation. Clin Chim Acta. 2004;
344(1-2):37-51.
2) Hsu K, Champaiboon C, Guenther BD, Sorenson BS,
Khammanivong A, Ross KF, et al. Anti-Infective
Protective Properties of S100 Calgranulins. Antiinflamm Antiallergy Agents Med Chem. 2009;8(4):290305.
3) Roseth AG, Fagerhol MK, Aadland E, Schjonsby H.
Assessment of the neutrophil dominating protein
calprotectin in feces. A methodologic study. Scand
J Gastroenterol. 1992;27(9):793-8.
4) Manz M, Burri E, Rothen C, Tchanguizi N, Niederberger C, Rossi L, et al. Value of fecal calprotectin in the
evaluation of patients with abdominal discomfort:
an observational study. BMC Gastroenterol.
2012;12:5.
5) Lasson A, Stotzer PO, Ohman L, Isaksson S, Sapnara M, Strid H. The intra-individual variability of
faecal calprotectin: A prospective study in patients
with active ulcerative colitis. Journal of Crohn's &
colitis. 2014.
6) Burri E, Manz M, Rothen C, Rossi L, Beglinger C,
Lehmann FS. Monoclonal antibody testing for fecal
calprotectin is superior to polyclonal testing of fecal
calprotectin and lactoferrin to identify organic intestinal disease in patients with abdominal discomfort.
Clin Chim Acta. 2013;416:41-7.
7) Coorevits L, Baert FJ, Vanpoucke HJ. Faecal calprotectin: comparative study of the Quantum Blue rapid
test and an established ELISA method. Clinical
chemistry and laboratory medicine: CCLM / FESCC.
2013;51(4):825-31.
8) Cosnes J, Gower-Rousseau C, Seksik P, Cortot A.
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bowel diseases. Gastroenterology. 2011;140(6):
1785-94.
9) Pariente B, Cosnes J, Danese S, Sandborn WJ, Lewin
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disease digestive damage score, the Lemann score.
Inflamm Bowel Dis. 2011;17(6):1415-22.
10)Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, Guiraldes E,
Hyams JS, Staiano A, et al. Childhood functional
gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology. 2006;130(5):1527-37.
11) Gisbert JP, McNicholl AG. Questions and answers on
the role of faecal calprotectin as a biological marker
in inflammatory bowel disease. Dig Liver Dis.
2009;41(1):56-66.
12)von Roon AC, Karamountzos L, Purkayastha S, Reese
GE, Darzi AW, Teare JP, et al. Diagnostic precision of
fecal calprotectin for inflammatory bowel disease
and colorectal malignancy. Am J Gastroenterol.
2007;102(4):803-13.
13)Tibble JA, Sigthorsson G, Foster R, Forgacs I, Bjarnason I. Use of surrogate markers of inflammation
and Rome criteria to distinguish organic from nonorganic intestinal disease. Gastroenterology. 2002;
123(2):450-60.
22
Vol. 27 No. 4 2016
14)Kolho KL, Turner D, Veereman-Wauters G, Sladek M,
de Ridder L, Shaoul R, et al. Rapid test for fecal calprotectin levels in children with Crohn disease. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55(4):436-9.
15)Li F, Ma J, Geng S, Wang J, Liu J, Zhang J, et al. Fecal
calprotectin concentrations in healthy children aged
1-18 months. PLoS One. 2015;10(3):e0119574.
16)Oord T, Hornung N. Fecal calprotectin in healthy
children. Scand J Clin Lab Invest. 2014;74(3):254-8.
Correspondance
Dr Andreas Nydegger
Médecin adjoint, PD & MER
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
CHUV
Département médico-chirurgical de Pédiatrie
Unité de Gastroentérologie Pédiatrique
[email protected]
L'auteur certifie qu'aucun soutien financier ou autre
conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
Vol. 27 No. 4 2016
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Prématurés
Allergies
Digestion
Régurgitations
Avis important : L’allaitement maternel est idéal pour l’enfant. L’OMS recommande une allaitement exclusif pendant les six premiers mois.
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1007848
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Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
Recommandations pour la prise en
charge du nourrisson avec allergie
aux protéines du lait de vache
la combinaison d’une sensibilisation et d’un
tableau clinique compatible. De même, le
terme «d’intolérance aux PLV» ne doit plus
être utilisé en cas de symptômes aspécifiques
suite à l’ingestion de PLV6) .
Jessica Ezria) , Samuel Roethlisbergerb) , Nicoletta Bianchic) , Michela Tempia-Caliera Schäppid) ,
Jacqueline Wassenberge) , Federica Angelinif)
Le mécanisme des manifestations de l’allergie
IgE-médiée (ou immédiates) aux PLV est bien
établi. En présence de différents facteurs
prédisposants (génétique, pH gastrique, microbiome, intégrité de la barrière intestinale),
les différentes protéines contenues dans le
lait de vache (α-lactalbumine, β-lacto­
globuline, qui est absente du lait humain, albumine bovine sérique, immunoglobulines
bovines et caséines αs1, αs2, β et κ qui
sont les plus abondantes)7) déclenchent une
réponse immunitaire inflammatoire. La présentation d’épitopes, par les cellules dendritiques, aux lymphocytes T entraîne, via une
réponse de type Th2, la production d’IgE.
Suite à un nouveau contact de l’antigène avec
ces IgE spécifiques fixées à leur surface, la
Introduction
pique. Il est alors parfois difficile de poser
d’emblée un diagnostic correct et le risque de
sous- ou sur-diagnostiquer une APLV est
élevé. Une procédure diagnostique rigoureuse
et codifiée est donc nécessaire afin d’identifier les enfants présentant une APLV et les
traiter avec une diète appropriée.
L’allergie aux protéines du lait de vache
(APLV) est l’allergie alimentaire du jeune enfant la plus fréquente. Selon l’étude européenne récente EuroPrevall menée sur environ 12 000 enfants avec confirmation du
diagnostic par test de provocation orale en
double aveugle1) , l’APLV touche 0,74% des
Définitions et pathogenèse
nourrissons et enfants de moins de 2 ans.
Une large méta-analyse publiée en 2014 reL’APLV est définie par la survenue de manifestrouvait une prévalence similaire2). L’évolution
tations cliniques après l’ingestion de lait de
vache ou de produits laitiers, suite à une réacnaturelle de l’APLV se fait en général vers le
tion immunologique anormale contre les
développement d’une tolérance. Environ 50%
protéines du lait de vache (PLV). Le mécades enfants avec APLV développent une tolénisme peut être IgE-médié, non IgE-médié ou
rance d’ici l’âge de 1 an, > 75% à l’âge de 3
mixte5) . Il est important de préciser qu’un
ans et > 90% à l’âge de 6 ans1), 3), 4). Sa présenprick test positif pour le lait de vache ou la
tation clinque est extrêmement variable, alprésence d’IgE spécifiques contre les PLV
lant du choc anaphylactique à une dysmotilité
signe une sensibilisation aux PLV mais ne
intestinale tels un reflux gastro-œsophagien
Tableau
Présentations cliniques
l’allergie
aux protéinée
de vache.
pas forcément la condition d’allerou une1:constipation,
voiredeune
atteinte
cuta-du laitsous-tend
gie. Le diagnostic d’allergie nécessite en effet
née uniquement, telle une dermatite ato-
Tableau 1: Présentations cliniques de l'allergie aux protéines du lait de vache
24
a) Gastroentérologie pédiatrique, Département médico-chirurgical de pédiatrie – CHUV, Lausanne;
b) Allergologie pédiatrique, Service d’ImmunologieAllergologie – CHUV, Lausanne;
c) Nutrition clinique, EDM – CHUV, Lausanne ;
d) Gastroentérologie pédiatrique, Clinique des Grangettes, Genève;
e) Allergologie pédiatrique, Vevey;
f) Immuno-allergologie pédiatrique, Département
médico-chirurgical de pédiatrie – CHUV, Lausanne
Vol. 27 No. 4 2016
dégranulation des mastocytes est déclenchée
et les médiateurs de l’inflammation allergique
(histamine) sont libérés, causant les symptômes aigus bien connus (urticaire, œdème,
rhinoconjonctivite, asthme).
Au contraire, le mécanisme des réactions non
IgE-médiées (généralement retardées) est
loin d’être éclairci. Le délai d’apparition des
symptômes suggère néanmoins une réponse
immunitaire adaptative.
Présentation clinique
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
induite par les protéines alimentaires (SEIPA,
acronyme anglais FPIES) qui apparaît généralement dans la première année de vie et dont
l’expression clinique peut être potentiellement sévère. La forme aiguë se traduit par
des vomissements itératifs, un état léthargique et une pâleur apparaissant généralement entre 1 et 4h après l'ingestion de l'allergène. Les pertes hydriques peuvent être
importantes et conduire à un état de choc
hypovolémique. La forme chronique se rencontre typiquement lors d’une consommation
régulière de l’aliment et se caractérise par des
symptômes digestifs aspécifiques (diarrhées,
reflux, vomissements), parfois associés à un
retard de croissance. Bien que cette pathologie ne soit pas exceptionnelle, elle est encore
souvent méconnue en raison du caractère
peu spécifique des symptômes et de l’absence de marqueur biologique validé. Elle est
fréquemment confondue avec une complication infectieuse dans un premier temps, entraînant un délai diagnostic9,) 10) .
PGHAN) et de l’Organisation Mondiale pour
l’Allergie (WAO)7), 11), 12) . La première étape
diagnostique comprend bien entendu l’anamnèse de l’enfant et son examen clinique. Si un
nourrisson ou un jeune enfant présente un ou
plusieurs des signes et/ou symptômes mentionnés dans le tableau 1, sans qu’ils ne
puissent être attribués à une autre cause, le
diagnostic d’APLV doit être considéré.
En cas de suspicion d’allergie IgE-médiée, un
dosage des IgE spécifiques contre le lait de
vache ou un prick test au lait de vache sera
réalisé. L’absence d’IgE spécifiques ou un
prick test négatif n’excluant pas totalement
une allergie IgE-médiée il sera alors nécessaire d’effectuer un test de provocation orale
(Figure 1).
Dans la majorité des cas d’allergie non-IgE
médiée, ce diagnostic peut être confirmé ou
exclu par une diète d’éviction des PLV, suivie
d’un test de provocation orale. Selon les cas,
ces tests de provocation se font de manière
ouverte, en simple ou double aveugle. Dans
de rares cas, un test de provocation n’est pas
indiqué, comme par exemple lors d’une anamnèse d’anaphylaxie chez un enfant sensibilisé.
L’APLV peut induire des symptômes très variables qui dépendent notamment du mécanisme pathogénique sous-jacent. Il convient
en effet de distinguer l’allergie de type immédiate (médiée par la présence d’anticorps IgE)
dont l’expression clinique la plus sévère est
l’anaphylaxie, de l’allergie non-IgE médiée
d’expression plus tardive comme la proctocolite ou l’entérocolite allergique. Cette distinction n’est pas exclusive et certaines
formes sont chevauchantes, telle que l’œsoProcédure diagnostique
phagite à éosinophiles ou la dermatite atopique par exemple. Un même enfant peut de
Les figures 1 et 2 résument la démarche
plus présenter une combinaison de réactions
diagnostique et thérapeutique en cas de susD’autres investigations, comme le dosage des
immédiate et retardée5) . L’atteinte de ≥ 2
picion d’APLV IgE ou non IgE-médiée, selon
IgE totales ou les tests intradermiques (risque
les plus récentes recommandations de la
systèmes augmente la probabilité d’APLV. Le
de réaction allergique systémique)13) , n’ont
Société Européenne de Gastroentérologie,
tableau 1 résume les principaux symptômes
Hépatologie et Nutrition Pédiatrique (ESet signes de l’APLV, en fonction de l’âge de
pas leur place dans le diagnostic d’APLV. Final’enfant.
Suspicion clinique d’allergie IgE-médiée aux protéines du lait de vache (PLV)
L’expression clinique de l’allergie IgE-médiée
Bilan allergologique initial (IgE spécifiques
varie quant à elle en fonction de multiples
et/ou prick test lait de vache)
facteurs, incluant notamment l’âge ou la pré+
sence de facteurs favorisants, tels l’effort
physique ou la prise concomitante de médiAllergie confirmée en présence
Test de provocation orale (à visée diagnostic)
En milieu hospitalier
d’une anamnèse compatible
caments (AINS). Ainsi, alors que les manifestations cutanées et digestives prédominent
Eviction thérapeutique des PLV
chez l’enfant en bas-âge, les manifestations
pendant 6 mois ou jusqu’à l’âge de 9-12 mois
Formule à hydrolyse extensive
cutanéo-muqueuses et respiratoires augmen(Envisager une formule à base d’acides aminés d’emblée
Reproduction des
en cas de manifestations sévères)
tent en fréquence lorsque l’allergie persiste
Absence de symptômes
symptômes
ou
au-delà de 12 mois. Plusieurs cas d’anaphyEviction des PLV chez la mère et substitution maternelle
en calcium (1g)/vitamine D (800 UI)
laxie, y compris sévères, ont été décrits lors
Consultation avec une diététicienne
de l’ingestion de PLV, qui constituent l’un des
principaux allergènes dans les 2 premières
Test de provocation orale
années de vie8) .
En milieu hospitalier
Les formes non IgE-médiées d’APLV sont caractérisées par la présence de symptômes
digestifs au premier plan, dont les manifestations cliniques surviennent 48h voire même
une semaine après l’ingestion de l’allergène.
Plusieurs entités cliniques ont été décrites et
se distinguent essentiellement par l’âge de
survenue ou la sévérité du tableau clinique5) .
L’une d’elles est le syndrome d’entérocolite
Reproduction des
symptômes
Absence de symptômes
Poursuite de l’éviction thérapeutique des PLV
En cas d’échec initial, essai de réintroduction tous les 6
mois
Envisager bilan complémentaire (IgE spécifiques contre la
caséine) et éventuel test de provocation orale au lait cuit
Allergie non-confirmée/résolue
Envisager diagnostic différentiel
Figure 1: démarche diagnostique et thérapeutique en cas de suspicion d’allergie aux protéines
du lait de vache IgE-médiée
25
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
Suspicion clinique d’allergie non IgE-médiée aux protéines du
lait de vache (PLV)
Pas d’examen complémentaire initial
nécessaire
Eviction des PLV à but diagnostic
Formule à hydrolyse extensive
(Envisager une formule à base d’acides aminés d’emblée en cas de manifestations sévères)
ou
Eviction des PLV chez la mère et substitution maternelle en calcium (1g)/vitamine D (800 UI)
pendant 2-4 semaines
Consultation avec une diététicienne
Pas d’amélioration des symptômes
Formule à base d’acides aminés
pendant 2-4 semaines
Pas d’amélioration des
symptômes
Amélioration des
symptômes
Amélioration des symptômes
•
•
Test de provocation orale avec PLV
A domicile pour les formes légères à modérées
En milieu hospitalier pour les formes sévères (entérocolite)
ou
Réintroduction des PLV chez la mère
Pas de symptôme
Réapparition de symptômes
Eviction thérapeutique des PLV
pendant 6 mois ou jusqu’à l’âge de 9-12 mois
Pas d’éviction des PLV, chercher un autre diagnostic
(! Autres protéines telles soja, oeufs!)
En cas de dermatite atopique: IgE spécifiques au lait de
vache et/ou prick test avant l’essai de réintroduction de PLV
•
•
Réintroduction des PLV:
A domicile pour les formes légères à modérées
En milieu hospitalier pour les formes sévères (FPIES)
En cas d’échec initial, essai de réintroduction tous les 6 mois
Figure 2: Démarche diagnostique et thérapeutique en cas de suspicion d’allergie aux protéines
du lait de vache non IgE-médiée.
lement, malgré une mauvaise sensibilité, les
patch tests au lait peuvent être utiles dans le
diagnostic d’APLV non-IgE médiée14), 15) .
Diète d’éviction diagnostique
En cas de suspicion d’allergie non-IgE-médiée, une diète d’éviction des PLV (chez l’enfant, ou chez la mère en cas d’allaitement),
suivie d’un test de provocation orale, permettra de clarifier le diagnostic. Elle doit se faire
sur une période limitée dans le temps, mais
suffisamment longue pour s’assurer ou non
de la résolution des symptômes sous diète.
En cas de réaction immédiate (SEIPA), 3 à 5
jours d’éviction suffiront, alors qu’il faudra 2
à 4 semaines en cas de symptômes retardés
(digestifs, eczéma). S’il n’y a pas d’amélioration des symptômes après ce laps de temps,
le diagnostic d’APLV peut être infirmé et un
autre diagnostic doit être recherché.
Chez le nourrisson non-allaité et le jeune enfant, les formules à base de PLV ou tout aliment en contenant seront supprimés de l’alimentation. Le nourrisson recevra une formule
à hydrolyse extensive (Tableau 2), pouvant ou
non contenir du lactose. Si les symptômes ne
sont pas complètement résolus après 2–4
semaines de formule à hydrolyse extensive,
une formule à base d’acides aminés peut être
essayée avant d’infirmer le diagnostic d’APLV
(1–10% des enfants avec APLV pourraient réagir aux hydrolysats extensifs16) . Les formules
pour nourrissons à base de protéines de soja
peuvent être envisagées chez l’enfant de plus
de 6 mois qui refuse les formules à hydrolyse
extensive.
Chez le nourrisson allaité ou non, avec des
symptômes très sévères (dermatite atopique
sévère, entérocolite sévère avec retard de
croissance et/ou hypoalbuminémie, anémie
sévère), une formule à base d’acides aminés
est souvent utilisée d’emblée, bien qu’il n’y ait
pas d’évidence d’un clair bénéfice d’une formule à base d’acides aminés par rapport à
une formule à hydrolyse extensive11) . Si la
mère souhaite poursuivre l’allaitement, elle
entreprendra une diète d’éviction stricte et
tirera son lait qu’elle jettera pendant environ
2 semaines, avant de reprendre l’allaitement.
Chez tous les autres nourrissons avec une
suspicion d’APLV, il n’y a pas d’indication à
utiliser une formule à base d’acides aminés
d’emblée.
Test de provocation orale (TPO)
Après la disparition des symptômes sous
éviction des PLV, le diagnostic d’APLV ou
l’acquisition d’une tolérance doivent être
confirmés par un TPO.
26
Lors d’antécédent de réaction allergique immédiate, d’IgE spécifiques augmentées ou lors de
dermatite atopique sévère, le TPO doit se faire
sous surveillance médicale en milieu hospitalier, sous la supervision de pédiatres spécialisés en allergologie ou gastroentérologie. Le
TPO se fait avec une préparation lactée à base
de PLV, du lait de vache pasteurisé à partir de
12 mois ou tout produit laitier, en adaptant la
quantité de PLV selon l’âge (Tableau 3). Le
volume initial de lait est inférieur à celui induisant une réaction et est progressivement
augmenté toutes les 20–30 minutes jusqu’à un
volume adapté à l’âge. L’enfant reste en observation pour ≥ 2h après administration du volume maximal. En cas de réaction antérieure
sévère ou de probable SEIPA, l’enfant doit être
équipé d’une voie veineuse. Si le TPO est négatif, l’administration de PLV est poursuivie à
domicile, à raison d’au moins 200 ml/jour de
lait durant en tous cas 2 semaines.
Dans les cas d’anamnèse suggérant une réaction retardée peu sévère aux PLV (symptômes
digestifs légers à modérés, exacerbation de
dermatite atopique, suspicion faible d’APLV),
le TPO peut se faire à domicile. Il n’y a pas de
recommandations précises dans la littérature
concernant la modalité de réintroduction des
PLV dans l’alimentation de l’enfant ou du nourrisson. Celle-ci se fera en fonction de l’âge de
l’enfant. Pour un nourrisson encore exclusivement alimenté avec une préparation thérapeutique, les PLV seront introduites sous forme
d’une préparation lactée normale pour nourrissons («lait initial», ou «lait de suite» après 6
mois d’âge) en quantité journalière progressive. Pour l’enfant ayant déjà diversifié son
alimentation, des produits laitiers peuvent être
ajoutés à ses repas, en augmentant progressivement la quantité de PLV données par jour
(Tableau 3). L’absence de symptôme après 2
semaines d’alimentation à base de PLV exclut
une APLV.
Finalement, lors d’une disparition des symptômes sous diète d’éviction des protéines du
lait de vache et TPO positif, une évaluation
allergologique est indiquée afin d’évaluer le
risque de réaction allergique immédiate lors
d’un prochain TPO et la rapidité de développement d’une tolérance. A noter que la présence d’IgE spécifiques contre la caséine
fortement augmentés prédit habituellement
une plus grande période d’allergie aux PLV
que chez les enfants avec des IgE spécifiques
négatives17), 18) .
Vol. 27 No. 4 2016
Traitement de l’APLV
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Les laits hypoallergéniques HA ne comportent
qu’une hydrolyse partielle des protéines, avec
une charge allergénique diminuée de seulement 100 x environ; ils n’ont pas de place dans
le traitement de l’APLV. Les laits à base
d’autres protéines de lait animales (chèvre,
brebis, ânesse, jument …) sont également
contre-indiqués, en raison du risque élevé de
réaction croisée et de leur composition nutritionnelle inadéquate pour les nourrissons7).
réactions allergiques croisées aux protéines de
soja chez 10–14% des enfants7), ainsi qu’à la
farine de riz dans les cas de SEIPA9), 10). De plus,
les données actuellement disponibles ne permettent pas de conclure avec certitude que les
préparations à base d’hydrolysat de protéines
de riz complémentées en lysine et tryptophane
permettent d’assurer une croissance staturopondérale normale des nourrissons et des
enfants en bas âge, et ces produits ne peuvent
pas être considérés comme dépourvus d’allergénicité (https://www.anses.fr/fr/system/
files/NUT2012sa0247.pdf). Quant aux «jus»
végétaux du commerce courant (à base
d’avoine, de châtaigne, de riz, d’amande, de
coco …), ils sont à proscrire comme substitut
de lait chez le nourrisson, car totalement inadaptés à leurs besoins nutritionnels. Des désordres nutritionnels graves ont été décrits
dans la littérature (dénutrition sévère, rachitisme carentiel …)11).
Les formules végétales pour nourrissons, à
base de protéines de riz ou de soja sont habituellement bien tolérées, mais on retrouve des
Le tableau 2 détaille les différentes formules
à hydrolyse extensive et à base d’acides aminés disponibles en Suisse. Ces laits de for-
L’éviction des PLV est le seul traitement de
l’APLV à ce jour. Un lait de formule à hydrolyse
extensive suffit à résoudre les symptômes
dans la grande majorité des cas (> 90%). Les
laits de formule à hydrolyse extensive
contiennent de lactosérum ou de la caséine
comme source protéique, avec des peptides de
< 1500 Da.
mule thérapeutiques sont pris en charge par
l’assurance maladie, sur prescription médicale (pour 6 mois, jusqu’à 12 mois d’âge; une
prolongation du remboursement est possible
sur demande au médecin-conseil de l’assurance). Après un TPO positif, l’éviction des
PLV doit être poursuivie pour un minimum de
6 mois ou jusqu’à l’âge de 9 à 12 mois, avant
de tenter un nouveau TPO (Figures 1 et 2). De
récentes études ont montré que la consommation d’aliments contenant des PLV cuites
n’induit pas de réactions chez la plupart des
enfants avec APLV19) , et favorise même le
développement d’une tolérance aux protéines
du lait de vache cru plus rapidement20) . Un
TPO avec du lait de vache cuit est donc une
procédure de réintroduction à considérer
chez des patients sélectionnés.
Chez les enfants ayant présenté une réaction
allergique immédiate sévère, l’éviction est
prolongée jusqu’à l’âge de 18 mois. Durant
cette période, il est important de s’assurer de
la bonne croissance staturo-pondérale de
l’enfant. La diversification alimentaire se fait
HeF:hydrolyseextensivedesprotéinesPAA:formuleàbased’acidesaminésMD:malto-dextrines
Tableau 2: Préparations thérapeutiques pour nourrissons et jeunes enfants disponibles en Suisse.
27
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
selon les recommandations suisses entre le 5e
et le 7e mois, sans introduire de produit laitier,
avec le soutien d’une diététicienne si nécessaire. L’introduction des autres aliments à haut
potentiel allergène (blé, œuf, poisson) ne doit
pas être retardée. Contrairement à une ancienne pratique, il n’y a pas d’indication à enlever la viande de veau ou de bœuf de l’alimentation du jeune enfant, ou de la mère qui
l’allaite21) . Une évaluation régulière de la
consommation de la formule thérapeutique est
indispensable pour s’assurer que les apports
calciques de l’enfant sont adéquats. Finalement, les patients ayant présenté une réaction
IgE-médiée sévère doivent recevoir un plan de
traitement d’urgence et un enseignement pour
l’utilisation des médicaments d’urgence, selon
les recommandations de la European Academy
of Allergy and Clinical Imunology22).
les formes non IgE-médiées. Son diagnostic
nécessite donc une démarche précise, notamment: en cas de suspicion de forme IgE-médiée, un bilan allergologique comprenant un
TPO, si necessaire, et, en cas de suspicion de
forme non IgE-médiée une diète d’éviction des
PLV, suivie d’un TPO, à domicile ou en milieu
hospitalier, selon la sévérité du tableau initial.
L’évolution de l’APLV étant spontanément favorable dans la grande majorité des cas, avec
l’acquisition d’une tolérance, une réévaluation
périodique est indiquée afin d’éviter une diète
prolongée non-nécessaire pour l’enfant ou sa
mère qui allaite, potentiellement nocive et avec
un impact important sur la qualité de vie du
jeune patient et sa famille.
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p. 23-8.
de santé non négligeable en pédiatrie. D’un
5. Caubet, J.C. and A. Nowak-Wegrzyn, Current understanding of the immune mechanisms of food
côté, l’APLV est souvent sur-diagnostiquée, en
protein-induced enterocolitis syndrome. Expert
témoigne la très haute prévalence rapportée
Rev Clin Immunol, 2011. 7(3): p. 317-27.
dans des études épidémiologiques basées sur
6. Johansson, S.G., et al., A revised nomenclature for
allergy. An EAACI position statement from the
des données anamnestiques en comparaison
EAACI nomenclature task force. Allergy, 2001.
de la récente étude EuroPrevall. De l’autre, son
56(9): p. 813-24.
diagnostic est souvent difficile à poser d’em7) Fiocchi, A., et al., World Allergy Organization (WAO)
Diagnosis and Rationale for Action against Cow's
blée au vu d’une présentation clinique très
Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. World Allergy
Tableau
3: Teneur
en protéinesde
du test
lait de spécifique
vache des différents
comparaison du lait de vache entier
variable
et l’absence
pourproduits laitiers,
Organen
J, 2010.
3(4): p. 57-161.
Les mères qui continuent d’allaiter et font
l’éviction des PLV méritent un suivi diététique
régulier au vu du risque élevé de carences, et
une substitution de calcium (1000 mg/j) et
vitamine D (800 Ui/j) doit leur être prescrite.
Vol. 27 No. 4 2016
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European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy, 2014. 69(8): p. 1026-45.
Correspondance
Dre Jessica Ezri
Gastroentérologie pédiatrique
Département médico-chirurgical de
pédiatrie – CHUV
Rue du Bugnon 46
1011 Lausanne
[email protected]
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
Table de table
composition
nutritionnelle
suisse, SGE-SSN,
D'après
de composition
nutritionnelle
suisse, 2015;
SGE-SSN, 2015;
*composition du fabriquant
Tableau 3: Teneur en protéines du lait de vache des différents produits laitiers, en comparaison
au lait de vache entier
28
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
Ingestions de corps étrangers chez les
enfants et adolescents
Raoul I. Furlano , Christiane Sokollik , Henrik Köhler
a)
b)
c)
Traduction: Alexandre Corboz, La Chaux-de-Fonds
Les ingestions de corps étrangers (CE) chez
les enfants et adolescents sont fréquentes.
Elles concernent essentiellement les enfants
de jeune âge et ceux porteurs d’anomalies
neurologiques.
Chez les adolescents, il s’agit le plus souvent
d’ingestions volontaires à but suicidaire.
Très souvent, les CE traversent le tube digestif (TD) sans ambages ni intervention.
Toutefois, des complications graves, voir des
issues fatales ont été décrites.
Le diagnostic et le traitement prendront en
compte l’âge du malade, une éventuelle maladie de base préexistante, la présentation clinique, la nature du CE et sa localisation dans
le TD.
Nous résumons ci-après les recommandations
actuelles des gastropédiatres européens (European Society of Pediatric Gastro­entero­logy,
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) d) et
endoscopistes(European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) e) Ces recommandations sont le plus souvent le fruit de
rapports individuels.
Les auteurs ont pris la liberté d’adapter ces
recommandations pour leur résumé.
Pour approfondir le sujet, ils recommandent
les références citées.
Les symptômes tels que douleurs rétrosternales ou abdominales, hypersialorhée, dysphagie, refus alimentaire, vomissement, hématémèse, mélaena ou péritonisme sont les
signes potentiels d’une ingestion de CE ou de
ses complications.
Il convient, de manière générale, d’identifier
la nature de chaque CE ingéré et sa localisation actuelle dans le TD.
Ces informations permettront de planifier la
suite de la prise en charge.
1. Diagnostic et préparatifs
a.Chaque malade, chez qui l’ingestion d’un
CE est suspectée, doit être examiné au
cabinet ou aux urgences. Il faut adapter le
degré d’urgence aux délais recommandés
pour les interventions respectivement aux
complications potentielles.
b.Il faut faire amener en consultation, si disponible, un duplicata du CE. Celui-ci servira
à estimer les complications, la nature radio-opaque et à préparer la récupération
endoscopique.
c.En plus de l’anamnèse actuelle, l’on recherchera des évènements de blocage antérieurs, une dysphagie, des allergies et des
anomalies anatomiques, afin de se déterminer - par exemple - par rapport à une potentielle œsophagite à éosinophiles
d.Si l’on ne peut pas exclure formellement
l’ingestion d’un CE radio-opaque, des clichés conventionnels seront réalisés. Cette
règle vaut également pour les malades
asymptomatiques, et d’autre part particulièrement, si suspicion de complications
(p.ex. perforation, aspiration).
e.Les clichés prendront du maxillaire inférieur
jusqu’à l’abdomen ou au bassin, ou alors
selon question spécifique. Le produit de
contraste est, en règle générale, superflu.
Nous décrivons ci-après les étapes du diagnostic et de la prise en charge selon la nature et la localisation du CE.
En pratique clinique, il recommandable de
procéder par étapes sur la base de ces critères.
Les CE de grand diamètre (piles plates, pièces
de monnaie) ou pointus (arêtes de poisson)
restent souvent coincés dans l’œsophage.
Après avoir passé l‘œsophage, ce sont plutôt
les objets allongés qui risquent de ne pas
passer le pylore.
Les détroits plus en aval, tels que la valvule
iléocæcale, ne constituent que rarement un
obstacle, de sorte que si le CE est localisé
dans les parties distales du TD, des contrôles
subséquents ne sont que rarement nécessaires, p.ex. pour des imperdables ouvertes.
29
2. pièces de monnaie, CE obtus,
bolus alimentaire
a.Chez les malades asymptomatiques, les CE
œsophagiens doivent être retiré dans les
24 heures par endoscopie.
b.Si le malade est symptomatique, l’on devrait tendre à l’extraction endoscopique
dans les 2 heures.
c.Les CE gastroduodénaux doivent être retiré
par endoscopie, si les malades sont symptomatiques, ou diamètre > 2.5 cm, ou longueur > 6 cm (dimensions pour enfants
d’âges scolaire).
d.Dans les autres situations, et si absence de
symptômes, l'on peut attendre l'évacuation
par voies naturelles, qui peut prendre
jusqu'à 4 semaines.
3. Objets pointus ou tranchants
a.La décision sera prise de cas en cas (conditions du malade, taille et acuité du CE ; cave
lors de cure-dents, fragments osseux, de
verre). Les objets considérés comme dangereux doivent être récupérés de l’œsophage, de l’estomac et du duodénum supérieur par technique endoscopique, si
possible dans les 2 heures. Lorsque la
suspicion en est élevée, une endoscopie en
urgence est également recommandée pour
le CE non radio-opaques.
b.Si le CE n’est pas retiré, sa progression ultérieure devrait être radiologiquement documentée toutes les 24–72 heures. il faut
prendre en considération une intervention
chirurgicale ou une entéroscopie dans les
conditions suivantes : arrêt du transit, absence d’évacuation dans un délai de 3–5
jours, ou en tout temps, si symptomatique.
Lorsqu’elles sont impactées, les petites piles
plates génèrent souvent des complications.
Dans l’œsophage, un courant électrique peut
être induit par l’exigüité de l’espace entre les
parois. Une impaction œsophagienne en position inclinée peut provoquer des nécroses
par décubitus.
a) Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie& Ernährung, Universitäts-Kinderspital beider Basel
(UKBB), Basel
b) Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und
Ernährung , Universitätskinderklinik, Inselspital,
Universität Bern, Bern
c) Klinik für Kinder- und Jugendliche, Kantonsspital
Aarau, Aarau
d) En anglais dans le texte original.N.d.T.
e)idem
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
4. Piles plates et cylindriques
a.Les piles plates coincées dans l’oesophage
doivent toujours être retirées dans les 2
heures, même en l’absence de symptômes.
b.Les piles plates gastroduodénales devraient
retirées par technique endoscopique dans
les 2 heures dans les conditions suivantes:
enfant symptomatique, difficultés de transit
préexistantes (dysmotilité intestinale, sténose, diverticule, status post opération du
TD)
c.Les piles plates gastroduodénales chez les
enfants asymptomatiques (surtout si diamètre < 20 mm) doivent faire l’objet d’une
vérification radiologique à 48 heures. Celles
qui stagnent dans l’estomac ou le duodénum
devraient être retirées par technique endoscopique. Lors d’arrêt du transit et localisation plus distale (radiographies répétées), ou
lors de symptômes, il faut considérer une
intervention chirurgicale ou une entéroscopie.
d.Les piles cylindriques coincées dans l’œsophage devraient être retirées dans les 24
heures, dans les 2 heures si symptomatiques.
Figure 1: la pile plate coincée dans le détroit
œsophagien supérieur montre l’image typique
d’une double circonférence. L’extraction endoscopique en urgence est indiquée. (avec
l’aimable autorisation du Dr Eich, PD, Hôpital
cantonal d’Aarau,Radiologie).
e.Les piles cylindriques gastroduodénales
chez les enfants asymptomatiques peuvent
être observes in situ pendant 7-14 jours,
ensuite elles doivent être retirées.
Vol. 27 No. 4 2016
5. Plusieurs aimants respective ment un aimant et au minimum
un autre objet magnétisant
Par leur force d’attraction transpariétale, les
aimants peuvent provoquer des nécroses par
décubitus, voir des perforations. Ceci a été
décrit de manière répétitive, en particulier
pour des aimants en Neodymium, avec même
des décès.
a.Les aimants gastroduodénaux doivent être
récupérés dans les 2 heures, avant leur passage transpylorique Si le CE n’est pas retiré,
le transit doit être documenté à des espaces
courts de 12–24 heures.
b.il faut prendre en considération une intervention chirurgicale ou une entéroscopie dans
les conditions suivantes: arrêt du transit,
absence d’évacuation dans un délai de 3–5
jours, ou en tout temps, si symptomatique.
Résumé
Lors d’ingestion de corps étrangers, il faut
estimer les risques dans le cadre des recommandations ci-dessus. Dans le doute, l’on se
dirigera de manière préférentielle vers une
extraction endoscopique. Les piles plates
coincées dans l’œsophage et les aimants en
Neodymium gastroduodénaux constituent
une situation urgence relative, dans laquelle
il ne faut pas trainer.
Références
1. ASGE Standards of Practice Committee, Ikenberry
SO, Jue TL, et. al. Management of ingested foreign
bodies and food impactions. GastrointestEndosc.
2011;73(6):1085-91
2. Kramer RE, Lerner DG, Lin T, et.al. Management of
ingested foreign bodies in children: a clinical report
of the NASPGHAN Endoscopy Committee. J PediatrGastroenterolNutr. 2015;60(4):562-74
3. Litovitz T, Whitaker N, Clark L, et. al.Emerging
battery-ingestion hazard: clinical implications.Pediatrics. 2010;125(6):1168-77
4. Kurzai M,Köhler H. Gastrointestinale Verätzung und
Fremdkörperingestion. Monatsschrift Kinderheilkd
2005;153:1197–1208
5. Furlano R, et al. Endoscopy Guidelines ESPGHAN/
ESGE Foreign bodies (submitted)
Figure 2: sur la radiographie, l’on voit, dans l’hypochondre gauche une chaine formée de 4
aimants Neodymium.(a).
L’endoscopie ne retrouve cependant que 2 aimants dans l’estomac (b).
Ceux-ci sont profondément enchâssés dans la muqueuse, attirés par la force magnétique
exercée par les 2 autres aimants, localisés dans le jéjunum proximal(c).
L’on imagine aisément la potentielle nécrose par décubitus puis la perforation subséquente.
(avec l’aimable autorisation du Dr Eich,PD,Hôpital cantonal d’Aarau, Radiologie).
30
Correspondance
PD Dr. med. Raoul I. Furlano
Pädiatrische Gastroenterologie & Ernährung
Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB)
Spitalstrasse 33, Postfach
CH-4031 Basel
[email protected]
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
Résumé des recommandations de la So­
ciété européenne de gastroentérologie
pédiatrique et de la Société européenne
d’infectiologie pédiatrique actualisées en
2014 pour la prise en charge de la gas­
troentérite aiguë chez les enfants en Eu­
rope1)
Denise Herzog, Fribourg, Susanne Schibli, Berne
pour la Société suisse de gastroentérologie, d'hépatologie et de nutrition pédiatriques (SSGHNP)
Traduction: Alexandre Corboz, La Chaux-de-Fonds
1. Définition de la GEA gastro-entérite aiguë (GEA)
•Les infections à Norovirus augmentent
sensiblement dans le pays à taux de vaccination élevée contre le Rotavirus. On observe des flambées dans les crèches et
écoles, ainsi que des diarrhées du voyageur. Cliniquement, les vomissements itératifs prédominent, constituant le seul
symptôme pour environ 20% des cas.
•Les infections bactériennes (Salmonella,
Campylobacter jejuni) sont bien plus rares.
Les signes d’une colite sont plus fréquents
lors d’infections bactériennes (exonérations fréquentes de petites quantités, hématochézie, fièvre élevées, douleurs abdominales).
•Les infections à Giardia lamblia et d’autres
protozoaires, ainsi qu’à Clostridium difficile,
sont moins fréquentes.
•Les facteurs de risque pour un décours
grave ou prolongé sont: âge < 6 mois et
infection à Rotavirus avec déshydratation,
maladies chroniques telles que Crohn ou
déficiences immunitaires, fréquentation
d’une crèche, status socio-économique
modeste. L’allaitement diminue le risque.
Diminution de la consistance des selles (matières molles ou liquides) et/ou augmentation
de la fréquence des exonérations (> ou ≥ à
3/24), avec ou sans vomissements ou fièvre.
La perte de consistance est un indice plus
performant que la fréquence des exonérations,
particulièrement pendant les premiers mois de
vie. Une diarrhée aiguë se limite généralement
à 7 jours et n’en dépasse jamais 14.
2. Epidémiologie et sémiologie
clinique
•Les enfants européens de moins de 3 ans
font en moyenne 0.5–2 GEA/an. Chez 45–
75% des malades, l’on trouve un agent pathogène, le plus souvent un Rotavirus, suivi
du Norovirus.
•Les infections à Rotavirus se distinguent le
plus souvent par de la fièvre, des exonérations plus fréquentes (> 7) et une diarrhée
tenace. Dans les pays industrialisés, les
infections à Rotavirus constituent la cause
la plus fréquente des GEA à décours grave,
ou des diarrhées prolongées.
3. Quand consulter?
•Age < 2 mois
•Maladie chronique sévère telle que diabète
sucré ou insuffisance rénale
•Persistance des vomissements
•Fréquentes diarrhées abondantes
•Anamnèse positive pour signes de déshydratation grave
4. Degré de déshydratation
•Le calcul de la perte de poids en % du poids
corporel initial est la meilleure méthode et
permet la classification en déshydratation
modeste, moyenne ou grave.
•Une diurèse normale exclut une déshydratation grave.
•Un temps de recapillarisation prolongé, une
turgescence cutanée pathologique, ou une
respiration pathologique sont des signes
cliniques de déshydratation.
Il existe différents échelles pour estimer le
degré de déshydratation:
•Le «Clinical Dehydration Scale» aide à déterminer la nécessité d’une hospitalisation
et d’analyses paracliniques (Tableau 1).
•Le «score de Veskari modifié» est un outil
mesurant le degré de déshydratation (Tableau 2).
5. Quand réaliser des analyses
paracliniques?
•Le diagnostic d’une GEA est un diagnostic
clinique, établi sans analyses paracliniques.
•En règle générale, que l’infection soit bactérienne ou non ne modifie pas le traitement. Des analyses microbiologiques ne
sont pas nécessaires sauf pour les malades immunodéprimés, ou à décours
grave, en vue d’un traitement antibiotique.
De plus, des analyses microbiologiques
peuvent être nécessaires pour des raisons
d’hygiène hospitalière.
Sémiologie
0
1
2
Etat général
normal
Assoiffé, agité ou léthargique,
irritable au toucher
Somnolent, extrémités froides ou
moites
Yeux
normaux
enfoncés
très enfoncés
Muqueuses
humides
collantes
sèches
Larmes
présentes
diminuées
absentes
0 Point = pas de déshydratation, 1–4 Points = légère déshydratation, 5–8 Points déshydratation moyenne à grave
Tableau 1: Clinical Dehydration Scale (0–8 Points)
31
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
Points
0
1
2
3
Durée de la diarrhée en h
0
1–96
97–120
≥ 121
Exonérations maximales/24 h
depuis le début
0
1–3
4–5
≥6
Durée des vomissements, h
0
1–24
25–48
≥ 49
Nombre maximal des épisodes
depuis le début
0
1
2–4
≥5
Température maximale
< 37.0
37.1–38.4
38.5–38.9
≥ 39.0
Consultation planifiée
0
–
Premier recours
Service d‘urgence
Thérapie
aucune
Réhydratation i.v.
Intra muros
Intra muros
légère déshydratation = 0–8 points, déshydratation moyenne = 9–10 points, déshydratation sévère = >11 points
Tableau 2: score de Veskari modifié
•Les analyses biochimiques ne se prêtent
pas à la détermination de l’importance de
la déshydratation. Le seul paramètre de
laboratoire à être corrélé avec le degré de
déshydratation est le bicarbonate sérique.
•Les électrolytes (y compris le bicarbonate)
devraient être analysés chez:
•Les enfants modérément déshydratés
avec anamnèse et/ou clinique équivoque
•les enfants sévèrement déshydratés
•les enfants en réhydratation i.v.
6. Le traitement intra muros
6.1. Indications pour un traitement à
l’hôpital
•État de choc
•Déshydratation sévère: perte de poids > 9%
•Perturbations neurologiques: léthargie,
convulsions, etc.
•Vomissements incoercibles ou biliaires
•Échec de la réhydratation per os
•Suspicion de pathologie chirurgicale
•Conditions sociales inadéquates pour traitement à domicile
6.2. La réhydratation par sonde gastrique
•Indication: l’impossibilité de la réhydratation per os
•La réhydratation entérale est préférable au
mode i.v., car le plus souvent réalisable
avec succès, moins à risque d’effets secondaires graves, et plus courte en terme de
durée d’hospitalisation.
•La réhydratation rapide (40–50 ml/kg sur
3–6 heures) et la réhydratation standard
sur 24 h par sonde se sont révélées être
équivalentes. Il n’existe pas de consensus
ni sur le volume ni sur le débit à passer par
la sonde gastrique.
6.3. La réhydratation i.v.
•Indications
•État de choc
•Altération de l’état de conscience ou
acidose sévère
•Péjoration de la déshydratation ou absence d’amélioration lors d’apports entéraux de liquides.
•Persistance des vomissements malgré
apports entéraux adéquats (per os ou
par sonde)
•Abdomen distendu ou ballonné, ou ileus
•La réhydratation i.v. sera administrée
ainsi:
•Si état de choc, perfuser rapidement
une solution cristalloïde (Na Cl 0,9% ou
Ringer-lactate) sous forme d’un bolus de
20 ml/kg sur 10–15 minutes. Si la situation ne se normalise pas, il faut administrer un deuxième bolus tout en cherchant d’éventuelles autres causes du
choc.
•Lors de déshydratation sévère sans état
de choc, perfuser 20 ml/kg de NaCl
0,9% sur 2–4 heures.
•Vitesse de réhydratation: une réhydratation rapide, à savoir 20 ml/kg de NaCl
0,9 % sur 2–4 heures, suivi d’un volume
d’entretien, sur 24 h, contenant du glucose, que ce soit per os ou i.v., suffit
pour la majorité des cas. L’objectif de
l’apport i.v. est la compensation des
pertes antérieures et courantes. L’OMS
recommande une réhydratation sur 3–6
heures.
•Calcul des volumes de liquides pour les
besoins d’entretien (Tableau 3).
•Composition de la solution de perfusion
•La solution isotonique de NaCl (0,9%)
diminue le risque d’hyponatrémie et
sera recommandée pour démarrer la
réhydratation. Le Ringer-lactate est recommandé pour les états de choc, plutôt rares.
•Une fois l’enfant réhydraté, il faut ajouter du glucose pour le traitement d’entretien subséquent. Pour prévenir une
hyponatrémie, une telle solution ne doit
pas contenir, pendant les premières 24
H, moins de 0,45% de NaCl2) .
•Après la première miction, et pour autant que les électrolytes aient été mesurés, l’on peut ajouter, selon nécessité,
du KCl par voie intraveineuse.
•Traitement de l’hypernatrémie
(Na > 145mml/l):
•Le degré de déshydratation chez les
enfants hypernatrémiques sera souvent
sous-estimé en raison de la défaillance
des signes cliniques
Poids de l‘enfant
Besoins d‘entretien 24h
1–10 kg
100ml/kg/poids corporel (PC)
10–20 kg
1000ml + 50ml pour chaque kg > 10 kg PC
> 20 kg
1500ml + 20ml pour chaque kg > 20kg PC
Tableau 3: Méthode de Holliday-Segar pour le calcul des besoins en liquides
32
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
•Autres traitements intramuros
•Pour les enfants avec gastroentérites à
rotavirus graves ou déficits immunitaires,
l’on peut envisager des immunoglobulines par voie entérale.
•La réhydratation orale ou entérale par
sonde gastrique avec une solution de
réhydratation hyperosmolaire* est efficace, et cause moins de complications
que la réhydratation i.v.
•Si une réhydratation i.v. est nécessaire
pour l’enfant hypernatrémique, il faut
administrer les volumes adéquats sur
48 h, et utiliser du NaCl 0,9% et du glucose pour la réhydratation et l’entretien,
tout en visant une diminution de la natrémie de 0,5 mmol/l par heure. Il est recommandé de contrôler fréquemment la
natrémie.
•Le mode de réhydratation – per os ou i.v.
– n’a aucune influence sur le risque iatrogénique d’hypernatrémie durant la réhydratation.
Souche
7. Autres traitements
•Traitement par réhydratation orale: Il est
recommandé de démarrer la réhydratation
en tout premier avec une solution dont
l’osmolarité est basse (50-60mmol/l Na).
•Nutrition: L’alimentation normale doit être
reprise dès que la réhydratation a été réalisée
•L‘éviction du lactose n’est pas recommandée en ambulatoire. Il n’y a pas d’arguments, faute d’études, pour diluer le lait.
•Il convient d’éviter les boissons contenant beaucoup de sucres. Il n’y a pas non
plus d’études concernant le régime
«Riz-Pomme-Pain».
•Antiémétiques: L’ondansétron (per os ou
i.v.) semble être efficace lors de vomissements accompagnant une GEA. Les connaissances concernant la sécurité de cet antiémétique sont cependant insuffisantes.
Aucun autre antiémétique ne peut être recommandé.
•Antidiarrhéiques: Le lopéramide n’est pas
recommandé pour les diarrhées accompagnant la GEA.
*Elotrans: 311mosm, 90mmol Na/l; Normolytoral:
270mosm/l, 60mmol Na/l; Oralpädon: 240mosm/l
60mmol Na/l.
Qualité de l‘évidence
Recommandation
Dosage
Lactobacillus rhamnosus GGi
pauvre
forte
GG ≥ 1010 CFU/j, durant 5-7 j.
Saccharomyces boulardiiii
pauvre
forte
250–750mg/j, durant 5-7 j.
Lactobacillus Reuteri QSM 17938
très pauvre
peu forte
108–4x108/j, durant 5-7 j.
Lactobacillus acidophilus LB (inactivé)
très pauvre
peu forte
Probiotiques avec recommandation positive
Probiotiques avec recommandation négative*
Enterococcus Faecium (SF68 Strain)iii
pauvre
forte
* Non-recommandé, à cause d’une suspicion d’incorporation de gènes de résistance contre la vancomycine.
Produits en Suisse: iBi-Gaia®, iiPérentérol®, iiiBioflorin®
Tableau 4: Probiotiques et le traitement de la GEA3)
Agent infectieux
Indication
Antibiotique
Alternative
Shigella sp
Suspicion ou culture positive
Azithromycine p.os (12mg/kg jour 1,
ensuite 6mg/kg jour x 4 jours. Iv/im:
Ceftriaxone 50mg/kg x 2–5 jours
Cefixime (8mg/kg/jour) ciprofloxacine* 20–30mg/kg/jour). En cas de
sensibilité ampicilline 100mg/kg/
jour, acide nalidixique 55mg/kg/
jour)
Salmonella spp (non typhoïde)
Patients à haut risque, afin de
diminuer le risque d’une bactériémie et dissémination
Ceftriaxone (50–100mg/kg/jour)
Azithromycine 10mg/kg/jour, Ciprofloxacine* p.os 20–30mg/kg/
jour
Campylobacter spp
En cas de dysentrie seulement.
Efficace dans les 3 premiers jours
du traitement
Azithromycine 10mg/kg/jour x 3
jours, ou dose unique de 30mg/kg
Doxycycline* , Ciprofloxacine*
E.Coli produisant des shigatoxines
Pas d‘antibiotique
E. Coli entérotoxique
Diarrhée du voyageur
Azithromycine 10mg/kg/jour x 3
jour
Cefixime (8mg/kg/jour), Ciprofloxacine* 20–30mg/kg/jour,
Rifaximine* 600mg/jour x 3 jours
Vibrio cholerae
Suspicion ou culture positive
Azithromycine 10mg/kg/jour x 3
jours
Doxicycline*, Ciprofloxacine*,
Vancomycine pos 40mg/kg/jour
*Doxicycline > 8 ans, Ciprofloxacine > 17 ans, Rifaximine > 12 ans
Tableau 5: Antibiothérapie
33
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
•Agents adsorbeant: Le diosmectite peut
raccourcir la durée de la diarrhée (en
Suisse, pas d’AMM). D’autres adsorbants
ne sont pas recommandés (kaolin ou charbon actif).
•Antisécrétoires: Le racecadotril peut raccourcir la durée de la diarrhée4). L’emploi du
subsalicylate de bismuth n’est pas recommandé.
•Probiotiques: Les probiotiques diminuent
la durée et l’intensité de la diarrhée (évidence: bonne), mais l’évidence en faveur
d’un raccourcissement de l’hospitalisation
est mince. Certains probiotiques peuvent
être recommandés en combinaison avec
des solutions de réhydratation perorales
pour le traitement d’enfants avec une GEA
(Tableau 4).
•Un traitement antiinfectieux devrait être
évité. Des antibiotiques ne sont que rarement nécessaires, par exemple lors de
gastro-entérite à shigelles prouvée (Tableau 5).
•Zinc: Les enfants de moins de 6 mois issus
de régions non industrialisées peuvent bénéficier de zinc. Dans les régions sans carence endémique, l’administration de zinc
ne confère aucun avantage.
•Autres agents, tels que des symbiotiques,
des prébiotiques, des oligoéléments (par
exemple, l'acide folique) ou des astringents
(par exemple tannates de gélatine): recommandations pas possibles, car trop peu de
renseignements disponibles.
Bibliographie
1) Guarino A, Ashkeanzi S, Gendrel D, et al. ESPGHAN
and ESPID: Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;29:132-152.
2) Chalier S, Karam O. Solutions de perfusion isotoniques. Paediatrica 2014;25:13-14.
3) Szajewska H, Guarino A, Hojsak I, et al. Use of probiotics for management of acute gastroenteritis: a
position paper by the ESPGHAN Working Group for
Probiotics and Prebiotics. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2014;58:531-9.
4) Compendium update. Swiss Medical Forum 2015;
15:1165.
Correspondance
Dr Denise Herzog
Kantonsspital Fribourg
2-6 Chemin des Pensionnats
1700 Fribourg
[email protected]
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
34
Vol. 27 No. 4 2016
Vol. 27 No. 4 2016
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
La cholestase néonatale: guide pratique
pour la prise en charge du nourrisson*
signes extra-hépatiques pouvant orienter
vers un diagnostic. Le tableau 2 résume les
points clés de l’évaluation clinique.
Luca Garzoni et Valérie Mc Lin, Genève
Introduction
L’ictère cholestatique affecte un nourrisson
sur 2500. Il s’agit toujours d’un état pathologique du à une dysfonction hépatobiliaire
potentiellement dangereuse pour l’enfant.
Une identification précoce du problème par le
pédiatre est essentiel et référer rapidement
l’enfant au gastroentérologue/hépatologue
pédiatre sont des facteurs déterminants pour
l’identification, le traitement et le pronostic
de la maladie de base.
Les sociétés européenne (ESPGHAN) et nord
américaine (NASPGHAN) de gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique ont
publié les nouvelles recommandations pour la
prise en charge diagnostique de la cholestase
néonatale. Nous avons résumé dans cet article les points essentiels.
L’ictère cholestatique est toujours pathologique. Il faut doser la bilirubine totale et
conjuguée chez chaque nouveau-né ictérique de ≥ 2 semaines de vie afin de démarrer précocement les investigations
étiologiques en cas d’hyperbilirubinémie
conjuguée.
Définition
Anamnèse
Une anamnèse détaillée concernant la famille,
la grossesse, la période pré-/péri- et postnatale est fondamentale. Elle doit comprendre
le début de la jaunisse ainsi que les changements de la couleur des selles et des urines.
L’utilisation d’une carte colorimétrique des
selles par les parents ou les soignants primaires (sage femme, infirmière à domicile et
pédiatre) a été prouvée être efficace dans
plusieurs pays pour le screening précoce de
l’atrésie des voies biliaires. Le tableau 1 résume les points importants de l’anamnèse.
L’ictère cholestatique ou hyperbilirubinémie
conjuguée est définie par une valeur de bilirubine conjuguée supérieure à 17 µmol/l indépendamment de la valeur de bilirubine totale.
Examen physique
L’examen physique comprend l’évaluation de
l’état général de l’enfant, le status abdominal, l’état nutritionnel et la recherche de
Evaluation du nourrisson ictérique
L’ictère est détectable à l’examen physique à
partir d’un taux sanguin de bilirubine totale
supérieur à 40 µmol/l. Chez le nouveau-né
sain avec une hyperbilirubinémie non-conjuguée, les causes les plus fréquentes sont
l’ictère physiologique et l’ictère du lait maternel, chacune des situations autolimitées.
L’ictère cholestatique est beaucoup plus rare
et toujours anormal. Pour qu’il y ait cholestase il doit y avoir une dysfonction hépatobiliaire dont le pronostic peut être menaçant.
La détection précoce d’une cholestase par le
pédiatre est donc d’importance capitale.
La première étape qui permet de faire la différence entre un ictère cholestatique et noncholestatique est la détermination de la bilirubine totale et conjuguée dans le sang. Cette
investigation est recommandée pour chaque
nouveau-né ictérique de plus de 2 semaines
de vie (voir algorithme).
L’anamnèse et l’examen physique sont des
points clé pour orienter le diagnostic. La
décoloration des selles (voir carte colorimétrique) est un signe d’obstruction des
voies biliaires et est une indication à une
évaluation en urgence par un centre spécialisé.
Laboratoire
La présence d’une cholestase est confirmée
si la bilirubine conjuguée sanguine est > 17
µmol/l. Une fois l’hyperbilirubinémie conjuguée confirmée, le bilan et la fonction de
synthèse hépatiques seront évalués par les
dosages sanguins de l’alanine aminotransferase (ALT), la gamma glutamyl transpeptidase
(gamma-GT), le temps de prothrombine
(Quick), le glucose, l’albumine et l’ammonium
(NH4). Il est important de savoir que si bon
nombre de cholestases sont associées à des
valeurs élevées de gamma GT plasmatique,
certaines ne le sont pas (cholestase à gGT
basse) et suggèrent un autre diagnostic. De
plus, chez le nouveau-né la valeur normale est
plus élevée que chez l’enfant plus âgé. La
valeur de la phosphatase alcaline (PA) ne
permet pas d’évaluer la cholestase à cause de
la prédominance de l’isoforme osseuse pen-
Question
Implication
Autres membres de la famille affectés
Transmission autosomique dominante
Consanguinité
Transmission autosomique récessive
Infection maternelle
TORCH
Prurit/cholestase gravidique
PFIC, BRIC
Echographie foetale
Kyste du cholédoque, duplication intestinale
Infection néonatale, infection urinaire
Cholestase dans le cadre d’une infection
Vomissements/irritabilité
Trouble métabolique, sepsis
Selles:
• Selles décolorées
• Expulsion du méconium > 48h
• Diarrhée
• Obstruction au niveau des VB
• Mucoviscidose
• Infectieux, PFIC 1
Prématurité + Nutrition parentérale
Parenteral Nutrition Associated Cholestasis
(PNAC)
Tableau 1: Anamnèse
PFIC: progressive familial intrahepatic cholestasis, BRIC: benign recurrent intrahepatic cholestasis, VB voies biliaires
* Cet article a déjà été publié dans PÄDIATRIE Nr. 2/2016. Nous remercions von Rosenfluh Publikationen et les
auteurs pour leur aimable autorisation de le reprendre. Le texte allemand a été légèrement modifié pour l’adapter à la
version française la plus récente.
35
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
dant la croissance chez le nourrisson et l’enfant en général. D’autres analyse de laboratoire et le screening néonatal pourront
compléter le bilan étiologique (voir chapitre
«Causes de la cholestase néonatale»)
Imagerie
L’échographie abdominale à jeun, au minimum
durant 6h, est un examen simple, sensible et
non-invasif qui permet d’évaluer les voies biliaires, les vaisseaux, et le parenchyme hépatique. Lors d’une suspicion d’atrésie des voies
biliaires (AVB) on recherche plusieurs signes
échographiques lesquels, même si non-spécifiques, pourraient renforcer la suspicion
clinique. En particulier, on recherche des
anomalies morphologiques de la vésicule biliaire (absence, petite taille, pas de contraction lors de la prise orale), le «triangular cord
sign», le ratio entre le diamètre de l’artère
hépatique et le diamètre de la veine porte, et
les possibles anomalies anatomiques dans le
cadre d’une AVB syndromique (hétérotaxie,
veine porte préduodénale, polysplénie). Récemment, l’utilisation de l’ARFI (Acoustic radiation force impulse elastography) a fait ses
preuves dans l’algorithme diagnostic de l’AVB.
Cependant, la visualisation d’une VB ne permet pas d’exclure formellement une AVB.
En imagerie, le gold standard pour le diagnostic d’une atrésie des voies biliaires reste la
cholangiographie à ciel ouvert qui permet
d’évaluer la perméabilité des voies biliaires en
intra- et extra-hépatiques. Si une AVB est
confirmée, une hépato-porto-entérostomie
selon Kasai peut se faire dans le même temps
opératoire. Les examens suivants sont peu
contributifs dans l’évaluation de la cholestase
néonatale: CPRE (cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique), MRCP (résonance magnétique cholangio-pancréatographie), et scintigraphie hépatobiliaire.
Histopathologie
La biopsie hépatique peut permettre d’orienter vers l’étiologie d’une cholestase. Les
signes classiques d’une obstruction biliaire
sont l’œdème portal et la fibrose périportale
(Fig.1), la réaction ductulaire et la bilirubinostase, avec notamment présence de plugs»
biliaires dans les canaux biliaires interlobulaires (Fig. 2). L’atteinte lobulaire est de degré variable, pouvant consister en une bilirubinostase canaliculaire et hépatocytaire,
avec ballonisation et transformation gigantocellulaire des hépatocytes. Il n’y a pas, en
Les examens de laboratoire (sang, urine),
l’échographie abdominale, la cholangiographie à ciel ouvert, et l’histopathologie
sont souvent indispensables dans la recherche étiologique de la cholestase.
général, de fibrose péri-sinusoïdale notable.
Causes de la cholestase néonatale
La cause la plus commune de la cholestase
néonatale est l’atrésie des voies biliaires
(AVB, 25–40%), suivi par des maladies monogéniques (25%) et des causes inconnues ou
d’origine multifactorielle.
Anomalies structurelles
Atrésie des voies biliaires (AVB)
Signe clinique
Implication
Etat général, signes vitaux
Maladie aiguë, infection, sepsis
Poids/taille
Etat nutritionnel
Inspection des couches:
• Selles décolorées
(5–7 sur la carte colorimétrique*)
• Urines foncées
Obstruction des voies biliaires
Signes dysmorphiques, souffle cardiaque, fond
d’œil pathologique
Syndrome d’Alagille
Examen abdominal: distension, ascite, hépatomégalie, consistance foie, rate, masses
Hépatopathie décompensée, néoplasie,
kyste du cholédoque
Etat neurologique pathologique
Maladie métabolique, hépatopathie
décompensée
Hypoplasie des organes génitaux externes
masculins
Panhypopituitarisme
Tableau 2: Examen physique
* Référence: http://www.basca.ch/wp-basca/screening/stool-color-card/
36
Vol. 27 No. 4 2016
C’est la cause la plus fréquente chez les
causes identifiables d’un ictère obstructif
dans les premiers 3 mois de vie. La prévalence varie à dépendance de la région géographique: Taiwan 1:6000 nouveau-nés, Suisse
et Europe 1:18 000, USA 1:19 000. Il y a 3
catégories d’AVB: la non-syndromique (84%),
l’AVB avec au moins une malformation associée mais sans défaut de latéralisation (6%) et
la forme syndromique (10%) associé à une
asplénie ou polysplénie. Les anomalies associées peuvent être d’origine cardiovasculaire
(16%), gastro-intestinale (14%) ou génito-urinaire. L’étiologie n’est pas claire, différentes
théories ont été discutées dans la littérature
(viral, toxines, auto-immunité, …). Les «red
flags» qui doivent porter à une évaluation rapide pour exclure une AVB sont la présence
de selles décolorées, un ictère conjugué avec
gamma-GT élevée sans autres étiologies et
une vésicule biliaire anormale ou absente à
l’échographie abdominale à jeun. Le diagnostic et le traitement précoce avec une hépatoporto-entérostomie selon Kasai avec le but de
rétablir le flux biliaire et la prise en charge
centralisée sont déterminants pour le pronostic. Si le Kasai est effectué avant les 60 jours
de vie, 90% des patients gardent leur foie
natif à 18 mois de vie. Si le Kasai est effectué
après les 90 premiers jours de vie, seuls 10%
des patients gardent leur foie natif. Il y a
aussi des facteurs non-modifiables et de
mauvais pronostic comme les formes syndromiques, la présence d’une atteinte biliaire
majeure et la présence d’une fibrose au moment du diagnostic.
L’AVB est la cause plus fréquente parmi
les causes identifiables d’une cholestase
néonatale, dont le pronostic dépend de la
précocité du diagnostic et du traitement.
La présence de selles décolorées est un
signe d’alarme d’une obstruction de la
voie biliaire et une évaluation rapide à la
recherche d’une AVB doit être entreprise
conjointement avec un centre hépatobiliaire pédiatrique.
Kyste du cholédoque
Les patients avec un kyste du cholédoque se
présentent souvent avec une cholestase à
gamma GT et bilirubine conjuguée élevées et
avec une dilatation du cholédoque (mais vésicule biliaire normale) à l’échographie abdominale. Il est important de considérer qu’une
AVB peut aussi se manifester avec une atrésie
de la partie distale et une dilatation kystique
de la partie proximale du cholédoque.
Vol. 27 No. 4 2016
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Figure 1: cholestase et cirrhose lors d’une atrésie des voies biliaires.
Fibrose et œdème périportaux avec réaction ductulaire
Infections
Cytomégalovirus (CMV)
C’est la cause la plus commune d’infection
congénitale, concernant 1–2% des nouveaunés. La plus part des nouveau-nés restent
asymptomatiques mais, malheureusement,
5–10% des patients peuvent présenter plusieurs symptômes comme petit poids néonatal, microcéphalie, calcifications périventriculaires, choriorétinite et surdité. L’hépa­to-splé­
no­mégalie et l’hyperbilirubinémie conjuguée
sont les problèmes hépatiques les plus fréObstructive
• Atrésie des voies biliaires (AVB)
• Kyste du cholédoque
• Lithiase/sludge biliaire
• Syndrome d’Alagille
• Syndrome de la bile épaisse
•Mucoviscidose
• Cholangite sclérosante néonatale
• Fibrose hépatique congénitale/
Maladie de Caroli
Hépatocellulaire
• Hépatite néonatale idiopathique
• Infection virale (CMV, VIH)
• Infection bactérienne (infection urinaire, sepsis, syphilis)
• Maladie génétique (déficit α1-antitrypsine,
cholestatase intrahépatique fibrogène (PFIC),
mucoviscidose)
• Maladie métabolique (tyrosinémie, galactosémie, trouble de la glycosylation)
•Maladie de surcharge (Gaucher, Wolman,
Nieman-Pick type C)
• Maladie mitochondriale
• Maladie endocrinienne: (hypothyroïdie, panhypopituitarisme)
• Toxique/secondaire (nutrition parentérale)
• Déficit de synthèse des acides biliaires
Tableau 3: Etiologie de la cholestase
néonatale
Figure 2: cholestase lors d’une atrésie des voies biliaires (200x)
Flèches: plugs biliaires. Triangles: prolifération ductulaire
quents. Le diagnostic d’une infection congénitale à CMV est confirmé par culture ou PCR
urinaires.
Les infections urinaires peuvent se présenter avec une cholestase néonatale raison pour
la quelle une analyse et culture d’urine fait
partie des premières investigations dans le
cadre d’un ictère cholestatique néonatale.
Hépatites virales A, B et C
En générale ces virus ne causent pas une
cholestase néonatale. Dans la littérature il y
a juste quelque cas décrits dans des situations très particulières.
Autre infections
Syphilis, rubéole, toxoplasmose et virus
herpes peuvent se manifester avec une cholestase néonatale, qui apparaît typiquement
pendant les 24 premières heures de vie, et un
retard de croissance. L’anamnèse maternelle
et le screening sérologique pendant la grossesse aideront à confirmer la suspicion clinique.
Problèmes endocriniens
Thyroïde
L’hypothyroïdie fait partie des diagnostics
différentiels d’un ictère cholestatique néonatal. Le screening néonatal permet de détecter
des valeurs élevées de TSH. Pour éliminer une
hypothyroïdie centrale les tests thyroïdiens
devraient être répétés avec mesure de TSH,
T3 et T4 libre.
Panhypopituitarisme
Les hormones hypophysaires sont impliquées
dans la régulation de la synthèse et excrétion
de la bile et dans le flux biliaire. Pour cette
37
raison les nouveau-nés atteints de cette pathologie se présentent avec une élévation de
la bilirubine totale et conjuguée, associée à
d’autres symptômes comme l’hypoplasie des
organes génitaux masculins, l’hypoglycémie
et le choc. Le diagnostic se base sur la mesure de la TSH, T4 libre et totale, cortisol
matinal et résonance magnétique cérébrale.
La cholestase disparait avec la substitution
hormonale.
Maladies rares génétiques/métaboliques
Syndrome d’Alagille
Maladie multisystémique caractérisée par une
paucité des canaux biliaires intrahépatiques.
La suspicion clinique (faciès typique, embryotoxon postérieur, vertèbres en papillon, atteinte rénale, anomalie cardiaque) est confirmée par le laboratoire (cholestase à gamma
GT élevées), l’histologie (paucité des canaux
biliaires intrahépatiques). Le séquençage des
gènes JAG1 et NOTCH2 peut être contributif.
Mucoviscidose
La mucoviscidose peut se manifester avec
une cholestase néonatale. Le diagnostic est
à rechercher avec le screening néonatal, le
test à la sueur et le séquençage du gène
CFTR.
Progressive Familial Intrahepatic
Cholestasis (PFIC)
Les PFIC sont un groupe de maladies monogéniques qui affectent le transport canaliculaire de la bile amenant à une cholestase
progressive avec atteinte hépatique. La caractéristique des PFIC 1 et 2 est la présence
d’une gamma GT normale. Par contre le PFIC
3 présente une gamma GT élevée. Le PFIC 1
ou «maladie de Byler» est associé à des diar-
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
rhées néonatales et à une mauvaise prise
pondérale. Le PFIC 2 est associé à un risque
accru de développer un cholangiocarcinome
ou un carcinome hépatocellulaire chez le
jeune enfant.
Déficit en α1-antitrypsine
Représente la cause la plus fréquente d’une
cholestase héréditaire, avec une transmission
autosomique dominante de la mutation au
niveau du gène SERPINA1. 10–15% des nouveau-nés avec cette pathologie se présentent
avec une cholestase néonatale. Il s’agit souvent d’une cholestase sévère avec à l’occasion des selles acholiques, chose qui rend
difficile de le différentier d’une atrésie des
voies biliaires sur la base des symptômes.
Une cirrhose avec hypertension portale peut
s’établir rapidement, mais en général l’ictère
disparait dans les 4 premiers mois de vie. Le
diagnostic est confirmé par la détermination
du phénotype par électrophorèse (normal:
MM, hétérozygote MZ ou MS, anormal: ZZ ou
SZ) et fait partie du bilan initial d’une cholestase néonatale (voir algorithme). La mesure
du taux sérique d’α1-antitrypsine n’est pas
indiqué puisqu’il s’agit d’une protéine de la
phase aiguë, donc difficilement interprétable
dans le contexte d’une cholestase.
Déficit de synthèse des acides biliaires
Il s’agit de pathologies rares mais dans la
plupart des cas traitables, donc c’est très
important de considérer ce diagnostic différentiel chez un nouveau-né présentant une
cholestase à gammaGT basse. La plupart des
variantes présentent une gamma GT normale
ou basse et un taux sérique d’acides biliaires
bas, chose qui est en contraste avec les
autres maladies cholestatiques. Le diagnostic
est confirmé par la spectrométrie de masse
des acides biliaires urinaires et l’analyse moléculaire pour confirmer la mutation génétique. Le traitement est l’administration
d’acides biliaires primaires per os.
Erreurs innées du métabolisme
Il s’agit d’un groupe de troubles métaboliques
qui peuvent se manifester par une cholestase
néonatale et pour lesquels il faut garder un
PFIC 1 et 2
Vol. 27 No. 4 2016
indice de suspicion élevé. Le bilan à effectuer
dans la suspicion d’une trouble métabolique
comprends dans le sang: gazométrie, électrolytes, glucose, ammonium, lactate, pyruvate
et corps cétoniques, acides organiques et
acides aminés.
La galactosémie fait partie du screening
néonatal dans la majorité des pays. La tyrosinémie, qui se présente souvent avec une
coagulopathie disproportionnée par rapport
au reste du bilan hépatique, est diagnostiquée
avec de dosage de la succinylacétone urinaire
ou de l’activité de l’enzyme fumarylacetoacetate hydrolase dans le sang.
Maladies rares et cholestase néonatale
idiopathique
La cause de la cholestase néonatale reste
très souvent inconnue. Le nombre de choles-
La recherche de la cause de la cholestase
est faite par étapes et en collaboration
avec un centre spécialisé:
1) Eliminer les causes
a) qui nécessitent un traitement rapide (AVB, infection urinaire, sepsis,
hypothyroïdie/panhypopituitarisme, galactosémie)
ou
b) qui sont facilement détectables (Alagille, kyste du cholédoque, mucoviscidose, déficit en α1-antitrypsine)
2) Une fois éliminées les causes a), continuer les investigations pour chercher
l’étiologie (voir tableau «Etiologie de la
cholestase néonatale»)
Nouveau-né ictérique
≥ 2 semaines de vie
Hyperbilirubinémie
conjuguée ?
(Bilirubine directe
> 17 mcmol/l)
Non
Ictère non-cholestatique
Continuer
investigations
Oui
Ictère cholestatique
Prise en charge spécifique
Oui
. Infection urinaire? (analyse/culture urine)
. Sepsis?
. Hypothyroïdie ? (Guthrie)
. Galactosémie? (Guthrie)
. Mucoviscidose? (Guthrie)
. Déficit en α1-antitrypsine (phénotype)
. Alagille? (souffle cardiaque, dysmorphie,
embryotoxon postérieur, vertèbres en papillon)
Oui
Laboratoire de base*
US abdominal à jeun >6h
Non
Selles décolorées?
Rechercher
. Atrésie des voies biliaires
. Kyste du cholédoque
. Sludge/lithiase biliaire
. Cholangite sclérosante néonatale
Non
Laboratoire de base*
US abdominal à jeun >4h
Rechercher
. Infection (TORCH)
. Maladie endocrinienne
. Maladie métabolique
. Maladie de surcharge
. Maladies cholestatiques
héréditaires
à Voir Tableau 3.
Cholangiographie
+/- Kasai
+/- biopsie hépatique
Pas d’obstruction
des voies biliaires
Déficit en TJP2 (tight junction protein 2)
Déficit de synthèse des acides biliaires
Tableau 4: Maladies avec Gamma GT normale/basse (< 150 U/l chez le nouveau-né)
TJP2 tight junction protein 2
Figure 3: algorithme de prise en charge de la cholestase néonatale
*Laboratoire de base: formule sanguine complète, ALT, gamma GT, bilirubine tot/dir, albumine, glucose, NH4, Quick
Figure 1. Algorithme de prise en charge de la cholestase néonatale
*Laboratoire de base: formule sanguine complète, ALT, gamma GT, Bili tot/dir, albumine, glucose, NH4,
Quick
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Références : 1. Guarino A., et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe : update 2014. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2014 Jul; 59(1):132-52. 2. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines on “Acute diarrhea in adults and children: a global perspective” 2012 at http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/Acute%20Diarrhea_long_
FINAL_120604.pdf. 3. Szajewska H, et al. Saccharomyces boulardii for treating acute gastroenteritis in children: updated meta-analysis of randomized controlled trials. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Nov 1;30(9):960-1. 4. Billoo AG, et al. Role of a probiotic (Saccharomyces boulardii) in
management and prevention of diarrhoea. World J Gastroenterol. 2006 Jul 28;12(28):4557-60. 5. Szajewska H, et al. Meta-analysis: nonpathogenic yeast Saccharomyces boulardii in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Sep 1;22(5):365-72.
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Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
tases néonatales idiopathiques continue à
diminuer grâce à la meilleure accessibilité aux
nouvelles techniques d’analyse génétique et
moléculaires.
Conclusion
L’ictère cholestatique néonatal est beaucoup
moins fréquent que l’ictère à hyperbilirubinémie non-conjuguée. La présence d’une cholestase est toujours pathologique et représente un signe de dysfonction hépatobiliaire
dans le cadre d’une maladie hépatique néonatale sous-jacente et potentiellement menaçante. L’identification précoce du problème
par le pédiatre et la prise en charge diagnostique et thérapeutique rapides par le spécialiste sont d’importance capitale pour le pronostic final.
La mesure de la bilirubine totale et conjuguée
sanguines est donc recommandée chez tous
les nouveau-nés qui présentent encore un
ictère à 2 semaines de vie pour permettre de
diagnostiquer ou infirmer le plus rapidement
Take home message
1) L’hyperbilirubinémie conjuguée est définie par une bilirubine conjuguée > 17
µmol/l
2) L’ictère cholestatique est toujours pathologique et est un signe de dysfonction hépatobiliaire
3) Pour chaque nouveau-né ictérique ≥ 2
semaines de vie il faut déterminer la
bilirubine totale et conjuguée pour éliminer une cholestase
4) Demander aux parents un échantillon
de selles. Si les selles sont décolorées
il faut référer rapidement le patient vers
un centre de chirurgie hépatobiliaire
pédiatrique pour exclure ou confirmer
une AVB
5) Si l’ictère conjugué est confirmé, il faut
effectuer une évaluation rapide par
étapes pour:
a) Eliminer les causes traitables (AVB,
infection/sepsis, galactosémie, hypothyroïdie) ou les maladies spécifiques
(déficit en α1-antitrypsine, mucoviscidose, Alagille, kyste du cholédoque)
b) Une fois éliminées les causes 1. a) et
b), continuer les investigations pour
chercher l’étiologie (voir tableau
«Etiologie de la cholestase néonatale»)
possible les maladies pour les quelles l’intervention précoce est d’importance vitale, en
premier l’atrésie des voies biliaire, les troubles
du métabolisme, endocrinien et les infections.
Références
1) Fawaz R., et al., Guideline for the Evaluation of
Cholestatic Jaundice in Infants: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN), JPGN 2016, In press.
2) Hanquinet, S., et al., Contribution of acoustic radiation force impulse (ARFI) elastography to the ultrasound diagnosis of biliary atresia. Pediatr Radiol,
2015. 45(10): p. 1489-95.]
Correspondance
Dr Luca Garzoni
Centre Suisse des Maladies du Foie de l’Enfant
Hôpitaux Universitaires de Genève
Rue Willy Donzé 6
1211 Genève 14
[email protected]
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
40
Vol. 27 No. 4 2016
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
Malnutrition chez les enfants hospitalisés
en Suisse
Johannes Spalinger, Marc Sidler , Pascal Müller pour la Société suisse de
gastroentérologie,hépatologie et nutritions pédiatriques
Traduction: Alexandre Corboz, La Chaux-de-Fonds
Une croissance staturo-pondérale harmonieuse est un pré-requis important pour le
développement adéquat de l’enfant. Une des
missions de la pédiatrie est de veiller à ce
que les enfants grandissent selon leurs
courbes et d’identifier précocement une altération de la croissance staturo-pondérale,
qu’il s’agisse de la pratique libérale quotidienne, ou de la pratique hospitalière. Les
altérations de l’état nutritionnel, les cassures
de croissance insidieuses risquent de passer
inaperçues. Chez les enfants hospitalisés
pour une pathologie aiguë ou chronique,
l'état nutritionnel exerce un impact significatif sur l’évolution de la maladie1), 2), 3), 4) le taux
de complications et sur la durée de l'hospitalisation5), 6) . La malnutrition (MN) n’est
pourtant pas toujours diagnostiquée au
premier plan et peut être oubliée face aux
autres problématiques qui ont justifié l’hospitalisation. Sous nos latitudes, les enfants
atteints de maladies chroniques sont particulièrement à risque de MN, contrairement
aux pays en voie de développement, où le
manque d’accès aux soins de santé de base
entraine un pourcentage important de malnutrition chez des enfants qui pourraient
être en bonne santé habituelle.
Le présent article s’intéresse à la malnutrition
chez les enfants hospitalisés et en explique les
options de dépistage, de diagnostic et de traitement. Depuis le 1.1.2016 ce diagnostic de MN
peut être codé dans le système DRG suisse.
Cela représente une valorisation par augmentation de la tarification qui peut permettre et
justifier une amélioration du diagnostic de la
prise en charge chez les enfants hospitalisés7).
Différents outils de dépistage des risques nutritionnels ont été développés pour les enfants
hospitalisés. Aucun système de dépistage de
la MN valide pour tous les groupes d'âge n’est
universellement accepté et validé. On distingue
des formes légères, modérées et sévères de la
MN.
Une étude multicentrique publiée récemment
dans 12 pays européens a constaté une MNchez 7% de tous les enfants admis à l'hôpital8).
Par ailleurs, le risque de MN semble augmenter
durant le séjour à l'hôpital9). Selon la sousspécialité (neurologie, gastro-entérologie, oncologie, soins intensifs, etc.) la fréquence
rapportée peut être très variable10): selon la la
littérature elle concerne entre 3% et 20% des
enfants hospitalisés11).
Définition de la malnutrition
La malnutrition est caractérisée par un état
nutritionnel lors duquel une déficience ou un
excès d'énergie, de protéines et de nutriments
induisent des effets défavorables et mesurables au niveau de la corpulence et du fonctionnement de l’organisme. Ce déséquilibre va
influencer l’évolution clinique de l’enfant. Le
terme de malnutrition comprend donc à la fois
la sous-alimentation et la suralimentation. Le
texte ci-après s’intéressera cependant essentiellement à la malnutrition secondaire à une
carence «protéino-énergétique». Cette définition de la malnutrition infantile prend en
compte des aspects différents: en particulier
l'OMS distingue entre «dénutrition aiguë» (wasting – weight for heigth < –2SD) et «sous-alimentation chronique» (stunting - heigth for age
< –2 SD)12) (voir également le tableau 1).
Pour quantifier la MN, les paramètres recommandés sont le z–score (écarts-types) du
rapport «poids sur taille», le «percentile de
l’IMC» ou le rapport «taille sur âge».
Lorsque 2 variables mesurées au fil du temps
sont disponibles, la prise pondérale (âge < 2
ans), ou la perte de poids (2–20 ans), la décélération de la vitesse de croissance (z-score)
et un apport alimentaire insuffisant seront pris
en considération13),14).
Comment la MN doit-elle être
dépistée chez les enfants hospitalisés en Suisse?
Ayant pris en considération les différents avantages et inconvénients d’un tel dépistage,
l’Office fédéral des assurances a accepté la
proposition d'un groupe de travail7) qui a créé
une recommandation pour l’usage pédiatrique
en se basant et en adaptant une prise en
charge valable chez l’adulte. Ce dépistage
prévoit, pour les enfants dès l'âge de 1 an,
l'utilisation du «PYMS» (Paediatric York Colline
Malnutrition Score)7),16),17) comme méthode de
dépistage par analogie au Nutritional Risk
Score (NRS) chez les adultes (voir tableau 2).
Le PYMS est facile à utiliser pour dépister la
malnutrition ou le risque de MN: en plus de 3
questions concernant l'état nutritionnel, on
prend en considération à titre de critère de
base l’objectif de l'IMC (avec une limite à –2 SD
provenant des courbes de la SSP). Pour les
enfants de plus de 1 an, le dépistage doit se
faire lors de l’admission à l'hôpital selon le
PYMS, puis, si les critères de MN sont remplis,
ils doivent bénéficier d’une évaluation détaillée
de la MN (par exemple, en favorisant l’intervention d’une diététicienne- nutritionniste). Cette
évaluation devra être répétée à des dates
précises en fonction des scores retrouvés. Le
diagnostic définitif et la sévérité de la «malnutrition» ne sauraient être retenus sans une
évaluation précise et le score de PYMS peut
permettre ce diagnostic. Les critères de PYMS
malnutrition du code DRG (E43 ou E44) sont
remplis lorsque le diagnostic de la malnutrition
donne au moins 2 points et invitent alors à une
État nutrionnel ou dénutrition
Poids sur taille *
Taille pour âge
Poids pour âge
Approprié
> –1.0
> –1.0
> –1.0
Léger
≤ –1.0 à –2.0
≤ –1.0 à –2.0
≤ –1.0 à –2.0
Moyen
≤ –2.0 à –3.0
≤ - 2.0 à –3.0
≤ - 2.0 à –3.0
Sévère
≤ –3.0 ou encore moins; ++
≤ –3.0 ou encore moins
≤ –3.0 ou encore moins
Tableau 1: Classification de la malnutrition (z-scores, respectivement DS)
15)
* ou IMC si taille > 120 cm ; ++ œdèmes, indépendamment du poids
41
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
Age en années,
IMC – 2 DS
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
Filles
13.7
13.1
13.1
13.0
12.7
12.7
12.7
12.9
13.1
13.5
13.9
14.4
15.0
15.4
15.9
16.2
16.4
16.5
Garçons
14.4
13.7
13.3
13.0
13.0
13.0
13.2
13.3
13.5
13.8
14.1
14.5
15.0
15.5
16.0
16.5
16.9
17.2
Tableau 2: IMC selon Etape (IMC – 2SD)
IMC – 2 DS (adaptés selon WHO Growth Chart References, et selon les courbes de croissance SSP 2011)
intervention nutritionnelle (conseils en nutrition et prise en charge nutritionnelle, ou traitement nutritionnel multimodal).
Prise en charge d’une MN
Lorsque le diagnostic de MN est posé chez un
enfant hospitalisé, il convient d’y remédier rapidement par une intervention nutritionnelle ciblée et adaptée à la maladie sous-jacente.
L'objectif est de calculer les cibles du poids et
de la taille, et d’assurer le supplément nutritionnel nécessaire pour les atteindre. Les recommandations de l'OMS pour le traitement de la
MN chez les enfants sont surtout destinées aux
enfants des pays en voie de développement,
mais les éléments principaux tels que la stabilisation primaire, la réhabilitation et le suivi de
l’évolution s’appliquent également pour les
enfants suisses19). Le potentiel de l’alimentation
orale et entérale doit être d'abord être utilisé au
maximum, avant d’initier toute nutrition parentérale. Habituellement, les enfants atteints de
MN légère à modérée ont besoin d’un apport
en protéines de deux fois la norme pour l’âge,
et en énergie de 1,5 fois la norme pour l’âge
ainsi que des apports appropriés en micronutriments, et ce pour prendre du poids, et aussi
surtout pour leur permettre de réaliser une
croissance de rattrapage18), 19), 20). Chez les enfants atteints de MN aiguë sévère, il faudra se
souvenir qu’une intervention alimentaire trop
hâtive peut induire des déséquilibres métaboliques à l’origine d’un «Refeeding Syndrom». La
prise en charge adaptée et la récupération de
la croissance au cours de la MN se manifeste
par l’amélioration de l’état général et de l'interaction sociale, avec un retentissement plus
large que le seul gain pondéral.
Références:
1) Lindemayr A, Marx M, Pollak A, Widhalm K. Ernährungszustand bei stationär aufgenommenen Kindern und Jugendlichen. J Ernährungsmed 2000;2:
7–11.
2) Widhalm K, Rashidian F, Emminger W, Huber WD,
Bariss-Riedl M, Fritsch M, et al. Malnutrition in
hospitalized children aged 3–18 years. Results by
using a new score in comparison with previous
described scores. J Ernährungsmed 2007;9:13–7.
Figure 1: Saisir le risque de Malnutrition
Total des points PYMS
0
1
2
Évaluation nutritionnelle et
conseils diététiques
Recalculer les points
PYMS à J 7
Recalculer les points
PYMS à J 3
Recalculer les points
PYMS à J 7
PYMS
Points
Risque de MN
nombre de points
≥4
élevé
nombre de points
3
moyen
nombre de points
2
faible
Tableau 3: Prise en charge nutritionnelle selon PYMS
42
Vol. 27 No. 4 2016
Normal
90–110
Déficit pondéral
80–89
Malnutrition
70–79
Malnutrition Grave
< 70 oder Œdèmes
Tableau 4: Classification du risque et du niveau de gravité Classification Wellcome (%
poids pour taille selon âge)
3) Campanozzi A, Russo M, Catucci A, Rutigliano I,
Canestrino G, Giardino I, et al. Hospital-acquired
malnutrition in children with mild clinical conditions. Nutrition 2009;25:540–7.
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7) http://www.bfs.admin.ch/bfs/portal/fr/index/
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9) Corkins MR, Guenter P, DiMaria-Ghalili RA, et al.
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malnutrition in paediatric hospital patients. Clin
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2009
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Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
19 Becker P, et al. Consensus Statement of the Academy of Nutrition and Dietetics/American Society
for Parenteral and Enteral Nutrition. Indicators
Recommended for the Identification and Documentation of Pediatric Malnutrition (Undernutrition).
Nutr Clin Pract. 2014 American Society for Parenteral and Enteral Nutrition and Academy of Nutrition and Dietetics.
Correspondance
Dr J. Spalinger
Pädiatrische Gastroenterologie und Ernährung
Kinderspital Luzern
6000 Luzern 16
[email protected]
20) Guideline: Updates on the Management of Severe
Acute Malnutrition in Infants and Children. Geneva:
World Health Organization; 2013.
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
OFS : Manuel de codage médical 2016
Définition des stades de la malnutrition chez les
enfants
Ces définitions s’appliquent aux enfants et adolescents âgés de 1 a 16 ans. Chez le nourrisson (0–12
mois), le PYMS (Paediatric Yorkhill Malnutrition Score*)
n’est pas applicable et il suffit qu’un des trois arguments (a, b ou c) soit rempli pour établir le diagnostic.
E43
Malnutrition protéino-énergétique grave, sans
précision
On est en présence d'une malnutrition grave lorsque
les 2 conditions suivantes sont remplies:
1e condition: Score total au PYMS (Paediatric Yorkhill
Malnutrition Score) d’au moins 4
plus
2e condition: un des 3 critères suivants:
a) Jusqu’a 120 cm : poids pour taille ≥ –3 DS (déviation standard au score z) ou < P 0,5 sur les courbes
de percentiles de l’OMS avec état général diminué
b) A partir de 120−175 cm pour les garçons et 120−
163 cm pour les filles : poids idéal pour la taille
(classification de Wellcome) < 70 % avec état général diminué
c) A partir de 175 cm pour les garçons et 163 cm pour
les filles : IMC ≥ –3 DS au score Z sous la valeur
correspondante pour l’âge et le sexe ou < P 0,5 sur
les courbes de percentiles de l’OMS avec état général diminue
ou
• perte non souhaitée de poids ≥ 10 % avec état
général diminué
ou
• réduction non souhaitée de la prise alimentaire
dans la semaine précédente (0–25 % des besoins)
E44.0
Malnutrition protéino-énergétique modérée
On est en présence d'une malnutrition modérée
lorsque les deux critères suivants sont remplis:
1e condition: Score total au PYMS (Paediatric Yorkhill
Malnutrition Score) d’au moins 3
plus
2e condition: un des 3 critères suivants :
a) Jusqu’a 120 cm : poids pour taille ≥ –2 a –2,9 DS
(déviation standard au score z) ou < P 3 sur les
courbes de percentiles de l’OMS avec état général
diminué
b) A partir de 120–175 cm pour les garçons et 120–
163 cm pour les filles: poids idéal pour la taille
(classification de Wellcome) 70–79 % avec état
général diminué
c) A partir de 175 cm pour les garçons et 163 cm pour
les filles : IMC –2 a –2,9 DS (score z) sous la valeur
correspondante pour l’âge et le sexe (percentiles
IMC) avec état général diminué
43
pages 171/172
ou
• perte non souhaitée de poids ≥ 7,5 % avec état
général diminué
ou
• réduction non souhaitée de la prise alimentaire
dans la semaine précédente (26–50 % des besoins)
E44.1
Malnutrition protéino-énergétique légère
On est en présence d'une malnutrition modérée
lorsque les deux critères suivants sont remplis:
1e condition: Score total au PYMS (Paediatric Yorkhill
Malnutrition Score) d’au moins 2
plus
2e condition: un des 3 critères suivants :
a) Jusqu’a 120 cm : poids pour taille ≥ –1 a –1,9 DS
(déviation standard) au score z ou < P 16 sur les
courbes de percentiles de l’OMS avec état général
diminué
b) A partir de 120–175 cm pour les garçons et 120–
163 cm pour les filles : poids idéal pour la taille
(classification de Wellcome) 80–89 % avec état
général diminué
c) A partir de 175 cm pour les garçons et 163 cm pour
les filles: IMC –1 a –1,9 DS au score z par rapport a
la valeur correspondante pour l’âge et le sexe avec
état général diminué
ou
• perte non souhaitée de poids ≥ 5 % avec état général diminué
ou
• réduction non souhaitée de la prise alimentaire
dans la semaine précédente (51–75 % des besoins
2. Codage:
a)Une malnutrition selon ICD-10 E43 pourra être
codée, lorsqu’un des actes ci-après aura été réalisé:
89.0A.4- .Nutrithérapie multimodale
ou
89.0A.32 Consultation et traitement nutritionnels
d’au moins 2 unités de traitement par une diététicienne diplômée HF/FH
b)Une malnutrition selon ICD-10 E44 pourra être
codée, lorsqu’au minimum un des actes ci-après
aura été réalisé:
89.0A.32 Consultation et traitement nutritionnels
89.0A.4- Nutrithérapie multimodale
96.6 Perfusion entérale de concentrés nutritionnels d’une durée d’au moins 5 jours
99.15 Perfusion parentérale de concentrés nutritionnels d’une durée d’au moins 5 jours
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Sensibilité au gluten, allergie au blé ou
cœliakie?*
Différences et convergences lors d’intolérances aux céréales
Renate Bonifer, Neuhausen, Raoul I. Furlano, Bâle
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Introduction
L’alimentation sans gluten – jadis incontournable uniquement en présence d’une cœliakie
– représente de nos jours, pour de nombreuses personnes, la panacée non seulement pour les troubles intestinaux. Mais
qu’est-ce que réellement la sensibilité au
gluten et en quoi diffère-t-elle de l’allergie
alimentaire ou de la cœliakie? Nous résumons
et commentons dans cet article les points
essentiels d’une revue sur le sujet publiée
récemment dans «Gastroenterology».
Lorsque le gluten ou des produits à base de
céréales contenant du gluten, surtout de blé,
occasionnent des troubles intestinaux, sans
qu’il s’agisse d’une allergie alimentaire ou
d’une cœliakie, on parle dans la littérature
spécialisée de sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC). La SGNC n’est pas une «découverte» récente. Déjà en 1978, Ellis et Linaker ont rapporté dans «The Lancet» le cas
d’une patiente, dont les symptômes typiques
et pour lesquels aucune cause n’avait pu être
trouvée, avaient pourtant disparu après
quelques jours seulement de régime sans
gluten. Le phénomène a par la suite été oublié
dans les milieux spécialisés. Aujourd’hui, la
SGNC est considérée comme une entité à
part entière parmi une série de maladies associées au gluten (tabl.1), se différenciant sensiblement par leur mécanisme physiopathologique; la SGNC ne semble par ailleurs pas se
limiter à la symptomatologie gastro-intestinale.
Quel est le rôle du système immunitaire
dans la SGNC ?
La cœliakie en tant que maladie auto-immune
et l’allergie au blé sont modulées par le système immunitaire adaptatif. Dans les deux
cas, le gluten active des lymphocytes T dans
la paroi intestinale; il existe par contre des
différences concernant le profil des anticorps
et les réactions immunologiques ultérieures.
Dans le cas de la cœliakie, on trouve des anticorps typiques dirigés contre des structures
propres: anti-transglutaminase tissulaire type
2 (tTG), anti-endomysium (Em-IgA) et antipeptides désaminés de la gliadine. L’allergie
au blé par contre se manifeste par les réactions caractéristiques de l’allergie alimentaire: l’immunoglobuline E est couplée à des
séquences répétitives d’acides aminés de
gluten, ce qui provoque la sécrétion de média-
Vol. 27 No. 4 2016
teurs allergiques typiques, telle l’histamine,
par les granulocytes basophiles et les mastocytes.
Il en va tout autrement pour la SGNC: les
symptômes qui apparaissent après l’ingestion
de gluten ressemblent à ceux de la cœliakie,
mais n’apparaissent ni anticorps typiques ni
lésions de la muqueuse intestinale. On suppose que dans le cas de la SGNC – tout autrement que pour la cœliakie ou l’allergie – le
système immunitaire «non-spécifique» inné
est intéressé, c’est à dire les granulocytes, les
macrophages et les cellules tueuses naturelles, ainsi que des facteurs humoraux
comme le système du complément. Le tableau 2 résume les différences et convergences de la sensibilité au gluten, de l’allergie
au blé et de la cœliakie.
Diagnostic de la SGNC
La SGNC est un diagnostic par exclusion,
posé en l’absence d’une cœliakie ou d’une
Origine auto-immune
•Cœliakie (symptomatique, larvée, potentielle)
•Ataxie au gluten (troubles neurologiques
chez des patients avec un profil d’anticorps
cœliaques
• Dermatite herpétiforme
Origine allergique
• Allergie au blé, allergie respiratoire, allergie
alimentaire, WDEIA (wheat dependent excercise induced anaphylaxis), urticaire de
contact
Origine ni auto-immune ni allergique
• Sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC)
Tableau 1: Classification des maladies associées au gluten
Cœliakie
Allergie au blé
Sensibilité au gluten (SGNC)
Intervalle entre consommation du
gluten et symptômes
jours à semaines
minutes à heures
heures à jours
Pathogenèse
auto-immune
(système immunitaire adaptatif)
allergique
(système immunitaire adaptatif)
système immunitaire inné (?)
HLA
HLA DQ2/8-dépendant
non HLA DQ2/8-dépendant
non HLA DQ2/8-dépendant
Auto-anticorps
presque toujours présents
absents
absents
Entéropathie
presque toujours présente
absente
Symptômes
intestinaux et extra-intestinaux
intestinaux et extra-intestinaux
intestinaux et extra-intestinaux
Complications
à long terme
à court terme (anaphylaxie)
à long terme (?)
Comorbidité
oui
non
oui
Tableau 2: Comparaison entre cœliakie, allergie au blé et sensibilité au gluten.
a) Eosinophiles dans la lamina propria
b) Augmentation discrète des lymphocytes intra-épithéliaux
44
absenteb)
a)
* Cet article est paru en langue allemande dans Pädiatrie 2/2016. La reprise s’effectue avec l’autorisation des éditions Rosenfluh.
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Vol. 27 No. 4 2016
allergie au blé et lorsque les symptômes disparaissent rapidement suite à un régime sans
gluten.
Les symptômes d’une SGNC apparaissent
typiquement quelques heures ou jours après
l’ingestion d’aliments à base de céréales
contenant du gluten. Les symptômes gastrointestinaux ressemblent à ceux du côlon irri-
table: douleurs abdominales, ballonnement,
flatulence et motilité intestinale irrégulière. A
la différence du côlon irritable, certains patients avec une SGNC décrivent en plus des
symptômes extra-intestinaux: céphalées ou
migraines, torpeur, fatigue chronique, douleurs articulaires ou musculaires, picotements et engourdissement des membres su-
Aliment
Activité biologique des IAT
Teneur en gluten
Blé, seigle, orge
élevée
élevée
raines de soja, sarrasin,
petit-pois
moyenne (2–10% des fibres
contiennent du gluten)
faible
Amarante, riz, maïs,
pomme de terre
faible (< 2% des fibres
contiennent du gluten)
faible
Tableau 3: Sources principales d’inhibiteurs d’alpha-amylase/trypsine (IAT) et de gluten.
ATI: alpha-Amylase-Trypsin-Inhibitoren (métabolites des plantes, qui les protègent contre les insectes, etc.)
Commentaire
Approche pratique
La revue de Fasano et coll. nous donne un bon aperçu de la sensibilité au gluten non-cœliaque
(SGNC). La SGNC a été définie en 2011 par un panel d’experts comme étant «a non-allergic
and non-autoimmune condition in which the consumption of gluten can lead to symptoms
similar to those seen in celiac disease»1). La SGNC semble être un phénomène hétérogène,
avec des sous-types se chevauchant potentiellement2). Plusieurs sous-types impliquent de
multiples mécanismes possibles, ce qui vaut probablement aussi pour la SGNC. D’après Sapone et coll. la SGNC est une «inflammatory condition mostly supported by innate immune
mechanisms» qui se distingue de la cœliakie et de l’allergie au blé. L’évidence in vitro indique
que des protéines de céréales mal digérées, les inhibiteurs d’alpha-amylase/trypsine, déclenchent possiblement une réponse du système immunitaire inné3). Il est probable que des
modifications du microbiome intestinal ainsi que les fructanes jouent aussi un rôle4).
Quel impact a cette revue sur notre pratique quotidienne et les conseils à donner à nos patients? Nous ne disposons d’aucun biomarqueur. L’approche ci-dessous reflète la pratique de
l’auteur de ce commentaire en présence d’une suspicion de SGNC. Il ne s’agit que d’un avis
d’expert, non étayé par une étude:
1.Exclusion d’une cœliakie par dosage des anticorps anti-endomysium IgA et anti-transglutaminase tissulaire IgA, éventuellement par biopsie des villosités intestinales.
2.Exclusion d’autres déclencheurs alimentaires, tels les FODMAP, ou d’aliments suspectés
par le patient
3.Régime sans gluten limité dans le temps, si les symptômes ne se sont pas améliorés ou
amendés après exclusion d’autres déclencheurs alimentaires (point 2)
4.Réexposition en aveugle au gluten si les symptômes ont disparu après régime sans gluten
(point 3)
5.Réexpositions au gluten afin de déterminer le seuil de tolérance.
Raoul I. Furlano
Références
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4. Carroccio A et al. Non-celiac wheat sensitivity as an allergic condition: personal experience and narrative
review. Am J Gastroenterol 2013;108 (12): 1845–52.
45
périeurs ou inférieurs, eczéma, anémie,
dépression. Il existe des rapports de cas de
patients avec des troubles psychiatriques,
neurologiques ou allergiques dont les symptômes se sont améliorés suite à un régime
sans gluten. On ignore par contre totalement
quels mécanismes physiopathologiques se
trouvent à la base de ces phénomènes. Font
également défaut des données fiables sur la
prévalence de la SGNC dans la population
générale. Dans une cohorte de 916 enfants en
Nouvelle-Zélande, chez 1% des enfants a été
posé le diagnostic de cœliakie et 5% des enfants suivaient un régime sans gluten – sans
qu’on sache si cela était à tort ou à raison.
Seul 0.55% des participants de la cohorte
américaine NHANES (National Health and
Nutrition Examination Survey) ont indiqué se
nourrir sans gluten. En partant du principe
que parmi les patients avec un côlon irritable,
dont la prévalence se situe en Europe du Nord
entre 16 et 25%, se trouvent un certain
nombre de personnes avec une SGNC, les
auteurs de la revue estiment néanmoins la
prévalence de ce trouble plus élevée.
Est-ce toujours la faute au gluten?
Les symptômes gênants d’une SGNC ressemblent aux symptômes typiques de côlon
irritable apparaissant suite à l’ingestion des
FODMAP (fermentable oligo-, di- and monosaccharides and polyols). Lors d’insuffisances
individuelles plus ou moins marquées du
profil enzymatique de la flore intestinale, ces
hydrates de carbone et polyols à chaine
courte ne sont pas dégradés mais seulement
«fermentés». Les symptômes régressent
lorsque des patients avec un côlon irritable
renoncent aux aliments riches en FODMAP.
Mais d’après les auteurs de la revue, la SGNC
et le côlon irritable ne sont pas identiques,
malgré certains points communs et le fait que
des patients avec un côlon irritable puissent
avoir une SGNC et vice versa. Les troubles
dus aux FODMAP sont une intolérance (absence d’enzymes pouvant dégrader ces substances), alors que la SGNC est une sensibilité
(au blé) d’origine immunologique.
Il est même possible que le rôle d’autres
composants de céréales, les inhibiteurs d’alpha-amylase/trypsine (IAT), soit plus important que celui du gluten. Les IAT sont des
composants végétaux naturels protégeant la
plante contre des prédateurs. Le tableau 3
résume les données concernant le gluten et
les IAT en tant que composants de différents
végétaux. Des expériences en laboratoire ont
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
démontré que les IAT activent le système
immunitaire non-spécifique inné. La protéine
des céréales modernes contient 2 à 4% de IAT
et 80 à 90% de gluten, en renonçant au gluten
on évite donc aussi les IAT. La question quels
composants des céréales jouent effectivement le rôle le plus important lors d’une
SGNC – IAT, gluten ou autres – reste ouverte.
Référence
Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D: Nonceliac
gluten and wheat sensitivity. Gastroenterology 2015;
148: 1195–1204.
Correspondance
Dr Renate Bonifer
Rédactrice PÄDIATRIE
Rosenfluh Publikationen
Schaffhauserstrasse 13
8212 Neuhausen am Rheinfall
[email protected]
PD Dr Raoul I. Furlano
Abteilungsleiter/Leitender Arzt Pädiatrische
Gastroenterologie & Ernährung
Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB)
Spitalstrasse 33
4031 Basel
[email protected]
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
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Vol. 27 No. 4 2016
Notre contribution pour
un futur en bonne santé
Les toutes dernières connaissances de la
recherche scientifique sur l’ENP 1 (programmation
nutritionnelle précoce) et notre expertise de plus
de 40 ans sur le lait maternel nous ont permis de
mettre au point un nouveau standard pour les
laits infantiles.
Nouv
emba el
llage
Une combinaison unique de nutriments et le plus
haut niveau de LCPs2 de tous les laits infantiles3
apportent des bénéfices à long terme sur le
développement du métabolisme4-6, du système
immunitaire7 et du cerveau8
Gamme de produits avec uniquement du
lactose comme glucide
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ouverture et une mesurette plus longue
Son futur commence aujourd’hui
ENP (Early-life Nutritional Programming): programmation nutritionnelle précoce. 2Acides gras polyinsaturés à longue chaîne. 3Veille concurrentielle en Suisse août 2016. 4Forsyth JS et al. (2003). BMJ 326:953-7, 1-5.;
Liu L et al. (2014). J Lipid Res 55(3):531-9 6Wijendran V et al. (2002). Pediatr Res.; 51(3):265–272 7Arslanoglu S et al.(août 2016). J Nutr. 138:1091–5 8Willatts P et al. (2013). Am J Clin Nutr 98 (suppl):536S–42S
Avis important: l’allaitement maternel est idéal pour l’enfant. L’OMS recommande un allaitement exclusif pendant les 6 premiers mois.
1
5
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Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Cas clinique: que savez-vous en
Gastroenterologie pédiatrique ?
Vol. 27 No. 4 2016
plasie des cryptes et des lymphocytes intraépithéliaux. Giardia non retrouvée dans les
biopsies.
Le diagnostic de la maladie cœliaque a été
ainsi été établi sans équivoque.
George Marx, St. Gall
Traduction: Alexandre Corboz, La Chaux-de-Fonds
Présentation clinique
Question 5
Dans quels cas le diagnostic de cœliakie peutil être posé sans biopsies?
Andrin est un garçon de 7 ans que vous suivez
depuis sa naissance. Ses 2 frères (3 mois, 12
ans), également vos patients, sont en bonne
santé.
La mère, chez laquelle, il ya 4 ans, le diagnostic
de cœliakie a été établie, suit un régime sans
gluten(RSG) et est en bonne santé. Le père n'a
pas de symptômes et est en bonne santé.
T4 libre 17,4 pmol/l (7,5–25,0 pmol/l).
t Anticorps anti-transglutaminase IgA 0,1 U/ml
(< 7 U/ml),
IgA totales 0,01 g/l (0,44–3,95 g/l),
Ferritine 5 µg/l (7–140 µg/l).
Urinaires:
corps cétoniques +, glucose -, protéines (+).
Coprocultures:
pas de micro-organismes entéropathogènes
Calprotectine fécale: 70 μg/g (< 100 μg/g)
Andrin est en traitement depuis environ 4 ans
en raison de symptômes récurrents de constipation; il se plaint de des douleurs abdominales sévères (parfois en coliques, parfois des
picotements); il est de temps à temps ballonné.
En raison de la trouvaille d’une déficience en
IgA, les anticorps suivants ont été analysés:
Anti Gliadine IgG 30 U/ml (<7 U/ml),
anti gliadine IgA 0,1 U/ml (< 7 U/ml),
anti-Transglutaminase IgG: 40U/ml (< 7 U/ml).
Autrement, il est asymptomatique et prospère
bien. Depuis des vacances en Thaïlande il y a
2 semaines, les plaintes ont considérablement
augmenté, la consistance des selles reste inchangée, mais irrégulière, sous ttt de Macrogol
4000 qu’il prend maintenant depuis 2 ans.
Citez 3 réflexions se rapportant à l’élévation
des transaminases dans cette situation!
Question 1
La mère est inquiète et pousse à d’autres investigations. Quelles démarches envisagezvous au sein de votre consultation?
Question 2
Analyses paracliniques chez Andrin.
Sanguines:
Hémoglobine 139 g/l (115–155 g/l),
GB 5,1 G/l (5,0–12,5 g/l),
Tc 201 G/l (200–400 G/l),
CRP 7 mg/l (< 10 mg/l),
Na 139 mmol/l (135–145 mmol/l),
Ka 3,8 mmol/l (3,5–5,0 mmol/l),
Créatinine 60 µmol/l (81 µmol/l),
Glycémie 3,9 mmol/l,
ALAT 80 U/l ( <40 U/l),
ASAT 65 U/L (< 40 U/l),
AP 360 U/l (50–250 U/l),
Albumine 36 g/l (35–45 g/l),
acide urique 250 µmol/l (130–390 µmol/l),
TP 87% (80–120%),
Bilirubine totale 34 µmol/l (< 35 µmol/l),
TSH 3,9 mU/l (0,4–4,0 mU/l),
T3libre 5,6 pmol/l (3,6–10,8 pmol/l),
Question 3
Quelle est votre réaction par rapport à la
déficience en IgA?
Quels diagnostics différentiels envisagezvous?
En raison de la carence en IgA significative
et du séjour en Thaïlande il ya 2 semaines,
vous voulez exclure une infection à Giardia
lamblia.
Question 4
Quels moyens mettez-vous en œuvre à cet
effet?
Après exclusion d’une lambliase par le test
de l'antigène dans les selles, vous consultez
votre spécialiste en hépato-gastroentérologie pédiatrique, qui décide de réaliser une
oesophago-gastroduodénoscopie pour exclure ou prouver une maladie cœliaque. Le
geste est effectué sans éviction de la gliadine dans l'alimentation, tel que recommandé par le gastro-entérologue.
Macroscopiquement, la muqueuse duodénale est congestionnée, brillante, porteuse
d’érosions ponctiformes bulbaires est distales (D II et D III).
Sur le plan histologique, les résultats sont
compatibles avec une cœliakie MARSH IIIb,
avec atrophie subtotale des villosités, hyper-
48
Question 6
La mère aimerait savoir comment s’y prendre
concernant l'introduction du gluten chez son
bébé allaité 100 %, le frère d’Andrin.
Elle dit avoir entendu que les recommandations ont changé.
Réponses et commentaires du
spécialiste
Le cas présentée constitue un réel défi, tant
pour le pédiatre hospitalier qu’en pratique libérale.
D'une part il s’agit du diagnostic différentiel
de transaminases élevées, problème que
nous voyons souvent en pratique clinique.
D'autre part, il s’agit du diagnostic et de la
prise en charge de la maladie cœliaque.
Surtout en regard la maladie cœliaque, il est
capital d’anticiper prendre les mesures appropriées, afin de ne pas manquer le diagnostic.
L'erreur répétitive est d’éliminer le gluten de
l’alimentation avant que le diagnostic ait été
posé correctement.
D’autre part, pour les familles atteintes de
maladie cœliaque, Il est important de savoir
comment réaliser en pratique l'introduction
du gluten chez les nourrissons.
Ces dernières années, les recommandations
ont changé à plusieurs reprises, ce qui a
porté à confusion, tant pour les médecins que
pour les familles.
Réponse 1
La suite logique des démarches pour le cas
d'Andrin est détaillée par la question 2.
Commentaire 1
Chez un garçon de 7 ans qui, depuis plusieurs
années, souffre de douleurs abdominales récurrentes chroniques et tend à la constipation
récédivante, qui de plus est traité par un
émollient des selles, une analyse approfondie
du diagnostic s’impose indépendamment d’un
voyage en Thaïlande.
Des symptômes gastro-intestinaux tels que
douleurs abdominales chroniques ou diarrhées, mais aussi la constipation chronique 1)
Vol. 27 No. 4 2016
sont des signes cliniques qui peuvent faire
suspecter une maladie cœliaque.
Le dépistage de la maladie cœliaque chez
Andrin est en particulier indiquée, parce que
sa mère est cœliaque.
La méthode appropriée pour effectuer un dépistage chez les patients > 2 ans est l’analyse
des anticorps anti- transglutaminase IgA (anti
tTG IgA), ainsi que les IgA totales.
Chez les enfants < 2 ans, il est recommandé
de déterminer en plus les anticorps anti-gliadine IgG et IgA.
Chez patients déficients en IgA, généralement
l’on mesure les anticorps IgG, anti-gliadine et
anti-transglutaminase.
En règle générale, les laboratoires d’analyses
peuvent les rajouter sur la sérothèque.
En raison de la constipation perdurant depuis
plusieurs années, il est également indiqué
d'exclure une hypothyroïdie, ce pourquoi les
hormones thyroïdiennes et la TSH sont mesurées 2) .
La calprotectine est le premier choix pour le
dépistage ou l’exclusion d’un processus inflammatoire dans le tube intestinal 3) .
Réponses 2
Dans le contexte d'une infection virale au retour de l'étranger, de suspicion de cœliakie,
postvaccinale (hépatite A et B).
Commentaire 2
La chimie sanguine révèle des transaminases
légèrement élevées, une GGT et bilirubine
normales, mais une PA légèrement élevée
Le diagnostic différentiel de transaminases
élevées est large 4) .
Dans ce contexte, et en l'absence de cholestase, il faut songer simultanément à une affection infectieuse et à la coeliakie.
Certes, le patient a séjourné 2 semaines avant
la consultation en Thaïlande, mais ne présente aucun signe d'infection, ni fièvre, ni
diarrhées, ni vomissements.
En outre, il a été vacciné à l'âge de 5 ans
contre l'hépatite A et B, de sorte qu’une hépatite est peu probable.
Vous interprétez, dans votre pratique et dans
le contexte de la croissance, la phosphatase
alcaline légèrement élevée comme ce qu'on
appelle «la phosphatase alcaline osseuse».
Des diagnostics différentiels tels que le suivi
d’une fracture récente ou un rachitisme latent
carenciel (vitamine D) n’entrent pas en ligne
de compte dans cette situation.
Les coprocultures et la calprotectine ne révèlent rien de pathologique.
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
Une maladie intestinale inflammatoire chronique est donc improbable. Une hypothyroïdie
peut être exclue.
Réponse 3
Déficience congénitale en IgA, coeliakie, infection à Giardia lamblia suite au séjour Thaïlande.
Commentaire 3
La déficience en IgA est le plus probablement une déficience sélective en IgA, malgré
le fait que les taux d'IgG et IgM n’aient – dans
le contexte présent – pas été mesurés.
Le diagnostic de déficience sélective en IgA
ne doit être posé qu’après l’âge de 4 ans :
chez les enfants plus jeunes, une valeur
(plus) basse peut être une variante de la
normale.
La plupart des patients ne présentent aucun
symptôme, en dépit d'une carence totale en
IgA, et n’en remarquent aucune manifestation. La physiopathologie de la déficience en
IgA ne sera pas discutée ici.
Dans le cas de Andrin, il faut prendre en
considération à la fois le déficit en IgA génétique, l’infection à Giardia lamblia et la maladie cœliaque, car elles peuvent être associées à une déficience en IgA 5)–7) .
Réponse 4
ELISA de l'antigène dans les selles
Commentaire 4
En raison du séjour tropical, de la tendance
de la douleur abdominale à augmenter, et de
la déficience en IgA, une infection à Giardia
lamblia devrait être exclue.
20 % de ces voyageurs souffrant, au retour
des tropiques, de douleurs abdominales et
de diarrhées persistantes ont une infection
à Giardia lamblia comme cause des symptômes 8) .
Si on soupçonne spécifiquement une infection à Giardia, la détection de l'antigène dans
les selles est la méthode la meilleure.
La microscopie coprologique générale est
déconseillée. Cette méthode détecte Giardia
lamblia dans 50–70 % des cas et est très
dépendante de l’examinateur.
À 3 échantillons de selles, certes, la probabilité de découvrir la lambliase augmente à
90% 9) , mais le test ELISA montre une plus
grande sensibilité et nous attendons le résultat beaucoup plus rapidement que par la
microscopie classique10) .
Une étude de 325 échantillons de selles a
montré que le test de l'antigène ELISA pour
49
l'antigène Giardia a pu identifier 30% plus de
cas que la microscopie classique11) . En outre,
le test ELISA est plus économique.
Des méthodes telles que les tests d'amplification des acides nucléiques à l’étude et
n’ont actuellement aucune importance pour
la pratique quotidienne12) .
Réponse et commentaire 5
Chez les patients symptomatiques, suspects
de maladie cœliaque, le diagnostic peut être
posé sans biopsie dans les conditions suivantes:
a)Symptômes cliniques suggérant une coeliakie
b)Enfants de plus de 2 ans
c)Anticorps Anti-transglutaminase-IgA > 10 x
la norme
d)Anticorps: Anti-endomysium IgA positifs
e)HLA DQ2/DQ8 suggérant une prédisponibilité à l’intolérance au gluten
Les paramètres cliniques et de laboratoire
d’Andrin ne répondent pas à ces critères ; en
raison de sa déficience en IgA, il n'a aucune
augmentation des anticorps IgA anti-transglutaminase et les anticorps antiendomysium IgA
AK auraient été négatifs.
L'augmentation des anticorps IgG, soit antigliadine soit anti-transglutaminase, nous
donnent quleques indications en regard de la
maladie cœliaque, mais ne sont que très peu
spécifiques. Donc, on a choisi la méthode de
détection par biopsies.
Réponse et commentaire 6
Deux études randomisées, publiés en 2014
pratiquement en même temps 13),14) ont montré que chez les nourrissons allaités, ni l'introduction tardive d'aliments contenant du gluten, ni l'introduction très précoce d’aliments
du gluten, n’ont un effet sur l'incidence de la
maladie cœliaque chez des sujets génétiquement prédisposés tels que Andrin.
En d'autres termes, pour la diversification et
développement d'une maladie cœliaque potentielle, la teneur en gluten (dans les apports
non-lactés) est sans importance.
Références
1) Rashid M, Cranney A, Zarkadas M, et al. Celiac disease: evaluation of the diagnosis and dietary
compliance in canadian children. Pediatrics
2005;116:e754-9.
2) Husby S, Koletzko S., Korponay-Szabo I.R., et al.
European Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition Guidelines for the diagnosis of Coeliac Disease.JPGN 2012;54:136-160.
Gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique
3) Sipponen T. Kolho K-L., Faecal calprotectin in
children with clinical quiescent inflammatory bowel
disease. Scandinavian Journal of gastroenterology,
2010;45:872-877.
4) Laass M. Vorgehen bei Transaminasenerhöhung im
Kindesalter. Kinder-und Jugendmedizin. 2009: Heft
4:185-194.
5) Cataldo F,Lio D, Marino V, et al. IgG antiendomysium and IgG anti tissue transglutaminase (antitTG) antibodies in coeliac patients with selective
IgA deficiency. Working groups on Celiac Disease
of SIGEP and Club del Tenue. Gut 2000;47:366-9.
6) Eren M, Saltik-Temizel IN, Yüce A, et al. Duodenal
appearance of giardiasis in a child with selective
immunoglobulin A deficiency. Pediatr Int
2007;49:409.
7) Agarval S, Mayer L. Pathogenesis and treatment of
gastrointestinal disease in antibody deficiency
syndromes. J Allergy Clin Immunol 2009;124:658.
8) Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med 2002;347:505-16.
9) Hiat RA, Markell EK, Ng E. How many stool examinations are necessary to detaect pathogenic intestinal protozoa? Am J Trop Med Hyg 1995;53:36.
10)Al FD, Kustimur S, Ozekinci T, et al. The use of enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) and direct fluorescent antibody (DFA) methods for diagnosis of Giardia intestinalis. Turkiye Prazitol Derg
2006;30:275.
11)Rosoff JD, Sanders CA, Sonnad SS, et al. Stool
diagnosis of giardiasis using commercially available
enzyme immunoassay to detect Giardia-specific
antigen 65 (GSA 65). J Clin Microbiol 1989;27:1997.
12)Heyworth MF. Diagnostic testing for Giardia infections. Trans R Soc Trop Med Hyg 2014;59:1394
13)Vriezinga S.L., Auricchio R., Bravi G., et al. Randomized feeding intervention in infants at high risk for
Celiac Disease, N Engl J Med 2014;371:1304-15.
14)Lionett E., Castellanetta S., Francavilla R., et al.
Introduction of Gluten, HLA Status, and the risk of
Celiac Disease in Children. N Engl J Med
2014;371:1295-303.
Correspondance
Dr George Marx,
Leitender Arzt Gastroenterologie und
Ernährung
Ostschweizer Kinderspital
Claudiusstrasse 6
9006 St. Gallen
[email protected]
L'auteur certifie qu'aucun soutien financier ou autre
conflit d'intérêt n'est lié à cet article.
50
Vol. 27 No. 4 2016
Questions au spécialiste
Vol. 27 No. 4 2016
Méthode «No tube»: prise de position
Monika Strauss, Zurich
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
L’association ProRaris ([email protected])
nous a transmis le message de la maman d’un
enfant porteur d’une maladie métabolique, qui
présentait d’importantes difficultés d’alimentation dès la naissance et ne prenait pas de poids,
malgré un développement psycho-moteur normal. Ceci a amené à la pose d’une sonde nasogastrique lorsqu’il était âgé d’à peine 4 mois. 2
mois plus tard, alors que la pose d’une gastrostomie chirurgicale était prévue, les parents ont
entendu parler d’un programme autrichien destiné à sevrer les enfants de leur sonde en leur
apprenant à manger par le jeux (www.notube.
com). Ils se sont alors rendus en Autriche pour
suivre un stage de 2 semaines et sont rentrés
sans sonde, et depuis 6 mois l’enfant suit ses
courbes en s’alimentant uniquement per os.
Ceci nous amène à poser une question au spécialiste concernant la valeur de cette méthode
«no tube» (Rédaction de Paediatrica).
De petits enfants doivent être alimentés au
moyen d’une sonde dans différentes situations médicales. Lorsque les causes médicales ayant nécessité la sonde s’estompent,
la plupart (85-90%) des enfants s’habituent
sans gros problèmes à manger à nouveau
normalement. Un sevrage de la sonde devient
nécessaire lorsque ce n’est pas le cas et que
l’enfant ne réussit pas tout seul à apprendre
à s’alimenter par voie orale.
Pour ce sevrage de l’alimentation par sonde,
comme pour les troubles d’alimentation et
déglutition de nourrissons et petits enfants en
général, dans la plupart des pays existent des
équipes pluridisciplinaires (composées d’orthophonistes, diététiciennes, psychothérapeutes/psychiatres, gastroentérologues,
ORL) pouvant être sollicitées en appoint de la
prise en charge par le pédiatre.
Mme la Prof. Marguerite Dunitz-Scheer de
Graz, pédiatre et psychothérapeute, est une
pionnière dans le domaine de l’«Infant Mental
Health». Elle s’engage depuis des décennies
pour les besoins physiques et psychiques des
nourrissons et petits enfants, et s’est spécialement intéressée au problème de la dépendance et du sevrage de la sonde. Elle a développé dans son service à la Clinique
universitaire de Graz un programme destiné
non seulement à des patients venant d’Autriche mais de toutes les parties du monde.
Marguerite Dunitz-Scheer est très généreuse
en partageant son énorme savoir et en
conseillant des professionnels partout au
monde (lors de la création de notre équipe
interdisciplinaire zurichoise il y a dix ans,
plusieurs membres ont pu bénéficier d’un
séjour à Graz; c’est là que nous avons appris
l’idée du «play-piquenique», adapté ensuite
aux conditions zurichoises…).
«No tube» est le dernier développement de
son activité et a été créé afin de pouvoir aider,
au moyen d’un service de conseil en ligne,
aussi des familles ne pouvant faire le déplacement à Graz. Contrairement au traitement
en clinique ou par le médecin de famille, les
conseils par «no tube» ne sont pas remboursés par les assureurs; il s’agit d’une entreprise
commerciale qui doit s’autofinancer par les
contributions (onéreuses). En tant qu’offre
spécialisée «no tube» est actif au niveau international et pratique une publicité intensive.
L’offre est constamment développée, ainsi
«no tube» propose à Graz des cours d’apprentissage à manger et des membres de l’équipe
de conseillers se rendent, par avion, dans
plusieurs pays pour des séances «play-piquenique» auxquelles les familles peuvent assister contre payement, et ainsi connaître personnellement les conseillers.
A notre avis «no tube» représente une offre
pour les familles qui ne trouvent pas de soutien professionnel en proximité, ou qui souhaitent une prestation qui ne doit pas s’orienter aux conditions cadre de l’assurance de
base.
Lorsque des familles peuvent être prises en
charge et conseillées par une équipe sur
place, cette solution est à préférer. L’examen
personnel de l’enfant, le contact direct du
médecin et des thérapeutes avec l’enfant et
la famille, la possibilité de pouvoir accompagner l’enfant pendant une durée de temps
définie individuellement ainsi que le dialogue
interdisciplinaire entre les professionnels
sont des avantages importants comparé à la
télémédecine. Cela garantit la prise en
51
compte de la situation globale de l’enfant et
de pouvoir choisir le bon moment et le bon
rythme du sevrage.
Il n’est pas possible de prendre position
concernant le cas particulier décrit ici sans
informations médicales plus complètes. Il est
certainement réjouissant que la maman se
soit sentie soutenue et ait reçu de l’aide. Par
contre nous ne partons pas du principe qu’il
soit nécessaire d’avoir recours à une offre
privée en raison d’un manque de solutions.
Référence 1. Monika Strauss, Fernanda Pedrina und Daniel
Marti: «Wieviel Gramm braucht eine Seele?» Prax
Kinderpsychol Kinderpsychiat 60 (2011): 430-51
(notamment p.439-40)
Correspondance
Dr. Med. Monika Strauss
Oberärztin Bereich Säuglingsund Kleinkindpsychosomatik
Leiterin interdisziplinäres
Sondenentwöhnungsteam
Kinderspital Zürich
Steinwiesstrasse 75, 8032 Zürich
[email protected]
Informations
Vol. 27 No. 4 2016
SPSU – Rapport annuel 2015
La Swiss Paediatric Surveillance Unit (SPSU)
est un système de recensement national, existant depuis 1995 et géré conjointement par la
Société suisse de pédiatrie et par l’Office fédéral de la santé publique. En 2015, 24 des 33
cliniques spécialisées en pédiatrie ont annoncé
123 cas certains de maladies: 69 cas de maladie de Kawasaki, 24 cas de coqueluche, 22 cas
de tuberculose active et huit cas de paralysie
flasque aiguë (indicateur de la surveillance de
la poliomyélite). Il n’y avait pas de cas certains
d’anomalies du cycle de l’urée, ni de rubéole
congénitale, ni de toxoplasmose congénitale ni
d’encéphalite à Mycoplasma pneumoniae.
Le nombre de cas recensés depuis 1995 et leur
classification sont résumés dans le tableau. Le
rapport annuel paraîtra dans le Bulletin de
l’OFSP No 48 du 29 novembre 2016 et pourra
être également consulté sur la page d’accueil
de la SSP:
http://www.swiss-paediatrics.org.
Remerciements
Pour le comité SPSU
C. Rudin, Bâle (président)
V. Bernet, Zurich
K. Posfay Barbe, Genève
I. Bolt, Berne
B. Laubscher, Neuchâtel
G. Simonetti, Bellinzona
M. Mäusezahl, Berne
D. Beeli, Berne
Nous remercions tous les responsables des cliniques pédiatriques de leur bonne collaboration qui est indispensable
pour le fonctionnement et le succès du système de recensement de la SPSU.
Etudes en cours et études finalisées
Durée
Cas certains
Paralysie flasque aiguë
1/1995 continue
217
Rubéole congénitale
1/1995 continue
2
Toxoplasmose congénitale
1/1995–12/1998 et 6/2009 continue
21
Coqueluche
4/2006–3/2010 et 1/2013 continue
206
Maladie de Kawasaki
3/2013 continue
159
Encéphalite à Mycoplasma pneumoniae
7/2013–06/2015
0
Tuberculose active
12/2013 continue
37
Anomalie du cycle de l’urée
1/2012–12/2015
5
Hémorragie sur déficit en vitamine K
1/1995–12/2000 et 7/2005–6/2011
27
Leucomalacie périventriculaire kystique
1/1996–12/1997
48
Syndrome hémolytique-urémique
4/1997–3/2003 et 4/2004–3/2010
249
Encéphalite à tiques
1/2000–2/2003
23
Infections à Varicella-Zoster
1/2000–3/2003
235
Rhumatisme articulaire aigu
6/2000–5/2010
24
Anomalie du tube neural
1/2001–12/2007
258
Infections sévères au VRS
10/2001–9/2005
462
Syndrome de l’enfant secoué
7/2002–6/2007
50
Herpès néonatal
7/2002–6/2008
5
Invagination
4/2003–3/2006
243
Anaphylaxie
5/2007–4/2010
58
Hyperbilirubinémie sévère
10/2006–12/2011
172
Entérobactéries productrices de
bêta-lactamase à spectre élargi (BLSE)
7/2008–6/2012
403
52
Informations
Vol. 27 No. 4 2016
ai-pro-medico: service pour le corps médical
Une saine collaboration!
La plateforme d’information www.ai-promedico.ch a comme objectif de faciliter la
collaboration du corps médical avec les
offices AI dans l‘intérêt des personnes
concernées. D’une manière rapide et
simple, elle donne des réponses aux questions sur l’assurance-invalidité qui sont
posées au corps médical. Ainsi, l’information faite aux patients est encore plus
compétente.
L’objectif primordial de l’assurance-invalidité
est de rendre possible une réinsertion des
personnes connaissant des difficultés majeures de santé dans l’activité à leur place de
travail initiale ou sur le marché du travail. Avec
ses mesures de réadaptation, l’assuranceinvalidité soutient les personnes à la reprise de
leur activité ou dans leur début d’activité. Lors
de cette réadaptation, le corps médical est un
partenaire incontournable. Une bonne collaboration entre le corps médical et les offices AI
est un facteur de réussite important pour l’intégration professionnelle et sociale des personnes ayant une santé altérée.
Promouvoir la collaboration
La plateforme d’information www.ai-pro-medico.ch
est exploitée conjointement par la Fédération suisse
des médecins FMH, la Conférence suisse des offices AI et l’Office fédéral des assurances sociales
OFAS. Le site web améliore, promeut et simplifie la
collaboration entre le corps médical d’une part et
l’assurance-invalidité AI d’autre part. Il informe d’une
manière pratique, compacte et simple le corps
médical sur le fonctionnement de l’AI et le dirige vers
le collaborateur de l’assurance dont il a besoin. La
plateforme clarifie les différences d’information
entre les deux partenaires.
1.Contact avec l’AI: le patient ou la patiente
se rend chez le médecin sans avoir encore
eu un contact avec l’AI mais se trouve dans
un état de santé qui nécessite éventuellement une annonce.
2.Instruction par l’AI: le patient ou la patiente
s’est annoncé(e) à l’AI et le droit aux éventuelles prestations est en cours d’instruction. C’est souvent dans cette situation que
le corps médical soignant a beaucoup de
questions sans réponses.
3.Prestations de l’AI en cours: le patient ou la
patiente bénéficie déjà de prestations de
l’AI. Souvent des questions complémentaires se posent dans le cadre de mesures
de réadaptation ou de rente.
Un instrument de travail
indispensable
En plus, le site www.ai-pro-medico.ch offre
au corps médical une présentation des procédures et des prestations de l’AI, une description des différents acteurs et des rôles de
chacun, un glossaire, divers formulaires, des
informations sur les tarifs pratiqués ainsi que
diverses informations générales sur l’assurance-invalidité (bases légales, statistiques,
historique). Le site est également disponible
pour la tablette ou le smartphone dans trois
versions linguistiques.
Français: www.ai-pro-medico.ch/fr
Allemand: www.iv-pro-medico.ch
Italien: www.ai-pro-medico.ch/it
Réponses aux questions les plus
courantes
L’information est rédigée sous la forme de
réponses aux questions les plus courantes
rencontrées par le corps médical dans le
cadre de sa collaboration avec l’AI.
Elle est regroupée selon trois phases:
53
Informations
Vol. 27 No. 4 2016
Bande dessinée «Nouveaux horizons»
Départ pour une vie avec bébé
Christian Braegger, Zürich, au nom de la commission scientifique de Promotion allaitement
maternel Suisse
La naissance d’un enfant marque le départ
pour un voyage passionnant et riche en
nouvelles expériences – surtout s’il s’agit
de la première fois. La bande dessinée
«Nouveaux horizons» décrit le parcours des
jeunes parents Louise et Tom de la naissance de leur fille Anne en passant par les
diverses phases du post-partum jusqu’à la
gestion d’un quotidien qui a beaucoup
changé. Avec humour et sensibilité, l’illustratrice Kati Rickenbach montre toute la
palette des situations typiques dans cette
période de vie extraordinaire, ses moments
de joie, de préoccupations et d’incertitudes.
Accompagné d’une brochure rassemblant
des informations utiles sur l’allaitement et
le post-partum, «Nouveaux horizons» offre
non seulement une lecture divertissante
mais aussi une aide précieuse pour s’adapter à la vie avec bébé.
La naissance est le début d’une aventure pleine
d’inconnues tant pour le nouveau-né que pour
sa mère et son père. C’est ce qu’apprennent
Louise et Tom avec Anne, leur premier enfant.
Bien que comblés de joie, ils sont bientôt
confrontés à des incertitudes et de multiples
questions concernant le sommeil, l’alimentation, les hormones, les pleurs et la santé. Kati
Rickenbach, auteure suisse de renommée et
maintes fois récompensée, en a fait le thème
de sa nouvelle bande dessinée «Nouveaux
horizons». Disposant des connaissances nécessaires, elle raconte avec sensibilité et humour les expériences parfois surprenantes que
vivent les jeunes parents et leur fille de la
naissance jusqu’au retour progressif à la normalité, en passant par les diverses phases du
post-partum. Sur 112 pages, les lecteurs et
lectrices suivent Tom et Louise qui apprennent
à reconnaître les besoins de la petite Anne et
à les intégrer peu à peu à leur quotidien. Les
situations proches de la réalité et les images
riches en détails permettront à beaucoup de
jeunes parents de se confronter à leurs
propres expériences. Comme le dit une mère
de trois enfants, citée sur la couverture du
livre: «Les faits que cette bande dessinée présente correspondent exactement à la réalité.»
En plus d’être une lecture divertissante, l’histoire de Tom, Louise et Anne procure un enseignement pratique sur l’allaitement maternel et
le post-partum, qui doit beaucoup à la compétence de Verena Marchand, experte en lactation qui a accompagné la réalisation. En complément, les lecteurs et lectrices trouvent une
brochure informative qui fournit des réponses
détaillées et aisément compréhensibles aux
nombreuses questions concernant cette période à la fois palpitante et exténuante pour
une jeune famille.
Le livre s’adresse en premier lieu aux jeunes
mères et pères. Recommandée par des professionnels de la santé et par d’autres spécialistes, cette bande dessinée se prête idéalement comme un cadeau offert par frères et
sœurs, grands-parents, parrains, marraines et
autres.
«Nouveaux horizons» se compose de la bande
dessinée de Kati Rickenbach (112 pages) et
d’une brochure informative au sujet de
l’allaitement maternel (50 pages). L’œuvre qui
paraît aux éditions Careum est disponible en
librairie et peut être commandée au prix de
31 francs sur www.allaiter.ch ou à l’adresse
[email protected]. Vous pouvez également commander des flyers supplémentaires
pour votre salle d’attente.
Correspondance
Prof. Dr.med. Christian Braegger
[email protected]
54
Informations
Vol. 27 No. 4 2016
Un pas en avant dans la prévention
des maladies à pneumocoques.1
Information professionnelle abrégée de Prevenar 13 ® :
Prevenar 13 ® (Vaccin pneumococcique conjugué 13-valent, polyoside pneumococcique des sérotypes 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, 23F et protéine porteuse
CRM197). I : Immunisation active pour la prévention des maladies invasives, pneumonie et otite moyenne aiguë causées par Streptococcus pneumoniae chez les nourrissons
et les enfants âgés de 6 semaines à 5 ans. Pos : Nourrissons âgés de 6 semaines à 6 mois : trois doses, avec un intervalle d’au moins un mois entre les doses, la première
dose généralement à l’âge de 2 mois, quatrième dose (rappel) entre l’âge de 11 et 15 mois. Dans le cadre d’un programme de vaccination standard, un schéma alternatif est
possible : la première dose à partir de l’âge de 2 mois, la deuxième dose 2 mois plus tard et la troisième dose (rappel) entre l’âge de 11 et 15 mois. Nourrissons prématurés :
primovaccination comportant 3 doses, à un intervalle d’au moins 1 mois, dont la première normalement à l’âge de 2 mois (possible dès l’âge de 6 semaines), avec une quatrième vaccination (de rappel) à l’âge de 11 à 15 mois. Nourrissons non vaccinés âgés de 7 à 11 mois : deux doses, avec un intervalle d’au moins un mois entre les doses,
troisième dose au cours de la deuxième année de vie; enfants non vaccinés âgés de 12 à 23 mois : deux doses, avec un intervalle d’au moins 2 mois; enfants non vaccinés
âgés de 2 à 5 ans : une seule dose. CI : Hypersensibilité à l’un des principes actifs, à l’un des excipients, ou à l’anatoxine diphtérique. Maladie fébrile aiguë sévère. Préc :
Ne doit pas être administré par voie intravasculaire. Assurer un traitement médical approprié et une surveillance dans les rares cas de survenue d’une réaction anaphylactique. Evaluation risque-bénéfice en cas de thrombocytopénie ou tout autre trouble de la coagulation. Prevenar 13 protège uniquement contre les sérotypes de Streptococcus
pneumoniae inclus dans le vaccin. La vaccination dans les groupes à haut risque doit être envisagée au cas par cas. Il n’y a pas encore de données spécifiques disponibles
pour Prevenar 13. Risque d’apnées lors de l’administration chez les grands prématurés (nés à ≤28 semaines de grossesse), une surveillance respiratoire doit être considérée.
Traitement antipyrétique recommandé conformément aux recommandations thérapeutiques nationales. IA : Peut être administré avec d’autres vaccins pédiatriques habituels en tenant compte du plan de vaccination suisse. EI : Perte d’appétit, fièvre, irritabilité, érythème, induration/tuméfaction, douleur/sensibilité au toucher du site d’injection; somnolence; sommeil de mauvaise qualité, convulsions (y compris convulsions fébriles), entre autres. Prés : 1 x 0.5 ml et 10 x 0.5 ml suspension en seringue préremplie.
Catégorie de vente B. Titulaire de l’autorisation : Pfizer AG, Schärenmoosstrasse 99, 8052 Zürich. Pour de plus amples renseignements, voir l’information professionnelle
sur le produit, sous www.swissmedicinfo.ch. (FI V023)
Pfizer AG
Schärenmoosstrasse 99
8052 Zurich
55
®
La prochaine génération de vaccins antipneumococciques.
60040-172-0816
Référence :
1. Prevenar 13 ® : information professionnelle actuelle sur www.swissmedicinfo.ch
Informations
Vol. 27 No. 4 2016
Séminaire «cabinet médical» à Zurich
Nora Regelin, Zürich
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Nous nous sommes retrouvés, le temps de deux
chaudes journées d’été, dans la maison de retraite de Hottingen, afin d’échanger sur les
différentes possibilités s’offrant aux pédiatres
praticiens. Sepp Holtz, pédiatre du développement expérimenté, installé dans un cabinet
médical à Zurich, et praticien formateur à la
Clinique pédiatrique de Zurich dirigeait le seminaire.
A l’aide d’une sociométrie présentée au début
du cours, nous avons pu nous faire, en quelques
minutes, une bonne idée d’où nous situer dans
ce groupe hétéroclite. Les participants représentaient une large palette de médecins. Il y avait
des collègues installés depuis des années autant que des collègues en formation pour l’obtention du titre de spécialiste.
Ce séminaire de deux jours comprenait des
conférences passionnantes, des tables rondes
et des exercices pratiques autour du sujet cabinet médical. Il s’agissait des avantages et
désavantages du cabinet de groupe, du statut
d'indépendant vs d'employé, du travail en
clinique ou en cabinet privé ainsi que de différents modèles d’activité à temps partiel. Un
exercice pratique consistait à aménager un
cabinet médical avec du mobilier et du maté-
riel. Une table ronde portait sur les différences entre acheter ou louer des locaux.
Un moment fort fut pour moi la table ronde avec
les pédiatres installés. Étaient représentés des
pédiatres âgés et jeunes, actifs en solo ou en
cabinet de groupe, indépendants ou employés,
bref toutes les variantes étaient représentées.
Chacun pouvait se faire une idée très concrète
des avantages des différents modèles.
La première journée s’est conclue par un apéritif dans le cabinet pédiatrique de Sepp Holtz.
C’était l’occasion de le visiter, d’ouvrir tous le
tiroirs et disséquer son matériel, de s’émerveiller de quelques astuces et nous observer réciproquement, à travers les fenêtres opaques
d’observation, situées entre deux salles de
consultation et munies de microphones. L’aménagement idéal de salle d’attente a aussi été
vivement discuté. Cerise sur le gâteau, plusieurs aperçus de l’activité au cabinet présentés en vidéo – reflet de nombreuses années de
travail relationnel avec les jeunes patients.
La deuxième journée était destinée aux sujets
administratifs: des collaborateurs de la banque
cantonale nous ont présenté différents modèles
de financement d’un cabinet médical. D’autres
sujets furent traités par des représentants de
56
la FMH et du conseil juridique, on nous a présenté les différentes assurances, un juriste
nous a informés sur les droits et devoirs du médecin indépendant et une assistante médicale
expérimentée sur la meilleure façon de trouver
«l’assistante médicale idéale».
La motivation à viser l’objectif professionnel
«cabinet pédiatrique» était sensiblement plus
forte à la fin du séminaire qu’au début. En
conclusion on peut retenir que grâce aux organisateurs et aux intervenants, tous les participants sont partis avec une foule d’impressions,
de connaissances et surtout une grande «poussée motivationnelle».
Un séminaire parfaitement réussi.
Correspondance
Dr Nora Regelin
Kinderspital Zürich
Steinwiesstrasse 75, 8032 Zürich
[email protected]
Informations
Vol. 27 No. 4 2016
Prix commémoratif Guido Fanconi 2016
Nicole Pellaud, présidente, Berne, le 9 juin 2016
La Société Suisse de Pédiatrie décerne le Prix
commémoratif Guido Fanconi 2016 au Prof
Eugen Boltshauser.
Avec une curiosité inépuisable (sujet principal
Cerebellar Disorders), un sens de l’analyse
brillant, de l’énergie (plus que 330 publications scientifiques) et de l’aisance didactique,
Eugen Boltshauser a marqué la neuropédiatrie
ces 30 dernières années comme personne
d’autre en Suisse.
La faculté d’Eugen Boltshauser de distiller, de
façon claire et didactique, l’essentiel d’une
question complexe, tout en s’adressant à des
publics très différents est exceptionnelle et
en tous égards exemplaire, ceci non seulement à la Clinique pédiatrique de Zurich, mais
depuis les années 1990 de plus en plus dans
toute la Suisse. Les «Cours de conduite» pour
pédiatres en formation et les «Cours de
grimpe», formation postgraduée structurée
pour neuropédiatres, se sont rapidement
établis et jouissent toujours et encore d’une
grande popularité.
Pour la Clinique pédiatrique de Zurich ces
ateliers facultatifs, suivis principalement pendant les congés et exigeant une collaboration
active des participants, ont été novateurs et
plusieurs autres formations approfondies ont
développé des modules semblables.
Mais Eugen Boltshauser s’efforce de transmettre son énorme expérience et ses connaissances impressionnantes de la littérature
médicale aussi en dehors des réseaux formateurs. Il y combine ses propres expériences
et conclusions avec les données de publications scientifiques historiques et actuelles,
pour en forger des récits et des propos captivants.
Pendant des décennies d’enseignement
Eugen Boltshauser a façonné une foule de
pédiatres et neuropédiatres en Suisse, en
rayonnant, au delà des frontières, dans les
pays voisins et dans toute l’Europe. La SSP
honore ces mérites hors du commun en décernant à Eugen Boltshauser le Prix commémoratif Guido Fanconi.
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Informations
Vol. 27 No. 4 2016
Prix Fanconi 2017
Société Suisse de Pédiatrie
Lors de son assemblée annuelle, la Société Suisse de Pédiatrie (SSP) décerne chaque année le prix Fanconi,
d’une valeur de CHF 10 000.–.
Ce prix récompense des travaux importants en faveur de la pédiatrie. Il peut s’agir de travaux d’excellence, d’importantes prestations sociales
en faveur de la santé d’enfants et d’adolescents ou de mérites remarquables dans le cadre de la pédiatrie et de la SSP. Le prix peut être décerné
pour une excellente prestation individuelle ou une œuvre de vie. Une ou plusieurs personnes d’un même groupe de travail peuvent obtenir ce
prix. Elles doivent être en collaboration étroite avec la pédiatrie suisse. Le prix sera décerné par le comité de la société, conseillé par des experts
de son choix.
Tout membre ordinaire, y compris la/le candidat-e elle/lui-même, peut soumettre une candidature avec la justification de la prestation méritante ainsi qu’un CV détaillé, jusqu’au 31 janvier 2017 au plus tard, à l’adresse du secrétariat de la SSP, [email protected].
Société Suisse de Pédiatrie, Postfach 1380, 1701 Freiburg, [email protected]
Call for Travel Awards
SwissPedNet offers travel awards for up to CHF 1000.– to young researchers who travel for short research trainings or research stays in 2016/2017.
Submission requirements
General guidelines Applicant: Pediatric researcher working with a SwissPedNet member institution and travelling for a short
research training or research stay.
Purpose of travel: Gaining expertise for a clinical research project in pediatrics, while this expertise shall
not be available in Switzerland.
Host: The research training or stay is granted at a renowned institution abroad. The applying researcher
has been accepted by the host.
Applications may be submitted to: [email protected], subject line: TravelAward2016/Name of applicant
The following must apply in order for your submission to be considered complete:
•The research training or stay shall take place before May 31, 2017.
•Provide your full name, degree, institution, address and e-mail address.
•Give a detailed description of your planned research training/stay including information on the purpose
of travel, the host institution, the date and duration, added value and why this cannot be done in
Switzerland.
•Indicate the budget for your travel, whereby the maximum amount contributed by the SwissPedNet per
applicant is limited to CHF 1000.–.
•Please provide your application in English (1–2 pages).
Selection and notification
The SwissPedNet Board does the review of the applications. The decision is made based on the scientific
value of the research training and the applications will be considered in the order they arrive (first come,
first serve basis). The applicant will be informed at the latest four weeks after submission.
Decision committee
The SwissPedNet Board decides on the allocation of the travel awards.
A maximum amount of CHF 5500.– has been allocated for travel grants for 2016/2017 and shall be
distributed until May 31, 2017.
The call is open as long as funds are available, please check on the SwissPedNet website.
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Informations
Vol. 27 No. 4 2016
Collège de Médecine de Premier Recours CMPR
Prix CMPR de recherche en médecine de
premier recours 2017
Spécialité Médecine de premier recours
Critères des travaux soumis
Travaux scientifiques achevés en Suisse ou par des auteurs suisses habitant à
l’étranger, qui apportent une contribution importante aux soins de base offerts par le médecin de premier
recours, notamment:
•à la qualité du traitement et de la prise en charge des patients de premier recours
•à la pratique médicale des médecins de premier recours
(thématique valable, pertinente et réalisable en pratique)
•à la recherche sur le cabinet du médecin de premier recours: fondements, conditions de travail, gestion
et préservation des ressources
Prix CHF 30 000.–
Le prix sera accordé à un seul lauréat pour son travail scientifique ou réparti sur plusieurs auteurs (sans
possibilité de recours devant les tribunaux).
Participant(e)s Auteurs en Suisse ou personnes suisses habitant à l’étranger ayant achevé un travail scientifique majeur
sur la médecine de premier recours dans les trois dernières années.
Délai de soumission 1er décembre 2016
Remise du prix Lors des colloques de formation continue du CMPR, les 22–23 juin 2017 à Lucerne et le 5 octobre 2017
à Montreux.
Comité Jury indépendant, nommé par le conseil de fondation du CMPR
Information Détail des conditions de participation: dossier à fournir sous forme électronique ou de CD (pas de disquettes) et sous forme papier
•formulaire d’inscription (http://www.kollegium.ch/recherche_et_qualite/index.php)
•curriculum vitae de l’auteur principal
•manuscrit
•brève lettre d’accompagnement «importance de ce travail pour la médecine de premier recours»
Nous ne prendrons pas en considération les travaux nous ayant déjà été soumis et il n'y aura pas
d'échange de courrier au sujet de l'attribution des prix.
Contact Collège de médecine de premier recours CMPR
Secrétariat de la Recherche en médecine de premier recours,
Rue de l’Hôpital 15, CP 1552, 1701 Fribourg
[email protected]; http://www.kollegium.ch/recherche_et_qualite/index.php
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Personnalité
Vol. 27 No. 4 2016
Prof. Otmar Tönz
7 novembre 1926 - 28 août 2016
Gregor Schubiger, Lucerne
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Nous prenons ici congé avec gratitude et
respect d’Otmar Tönz, dans «son» PAEDIATRICA. Par sa personnalité innovatrice il a
marqué notre société, dont il a assuré la
présidence de 1987 à 1989. A la fin de celle-ci
il a donné vie, en tant que «spiritus rector», au
projet qui est et restera son héritage spirituel,
PAEDIATRICA.
Otmar Tönz était une personnalité remarquable, imprégnée d’humanité, de curiosité
scientifique et d’originalité. Ci-après une
tentative de rendre hommage à son parcours,
à son œuvre et à sa personne:
Il a grandi à St Gall dans un milieu familial
ouvert. La base de son vaste horizon a été
posée à la Stiftsschule Einsiedeln: on y attachait une grand importance à la rhétorique,
au théâtre, à la musique et au chant, mais
aussi à la discipline – des valeurs qui auront
contribué à marquer sa carrière professionnelle, et que nous, «élèves» et amis, avons pu
apprécier à tout moment. Est-ce la raison
pour laquelle le règlement pour les assistants
de la clinique pédiatrique de Lucerne était
intitulé «règles monastiques» ?
Otmar Tönz a passé ses années d’études à
Fribourg et Zurich, ponctuées par des semestres à Paris et Vienne, où il s’était senti
attiré plus par les muses que par les études.
L’enthousiasme pour la pédiatre est né en lui
dans la pouponnière d’Elfenau, sous la direction du Prof. W. Tobler. Il a accompli sa forma-
tion postgraduée à la Clinique pédiatrique
universitaire de Berne. Le Prof. E. Rossi, dont
il citait volontiers les maximes tranchantes, a
été son mentor et modèle. Pendant ses années comme chef de clinique il se trouva dans
une équipe de collègues partageant les
mêmes idées, avec lesquels il conserva des
liens amicaux et familiaux jusqu’à un âge
avancé.
Son intérêt se porta surtout sur l’hématologie.
Il acquit les compétences scientifiques lors de
séjours à Fribourg en Brisgau (Prof. K. Betke)
et au Great Ormond Street Hospital (Prof. R.
Hardisty) à Londres. Il obtint son habilitation
universitaire en 1967, avec pour sujet les
méthémoglobinémies congénitales.
Le jalon suivant a été la nomination au poste
de médecin chef à Lucerne. La tâche de
construire et façonner une clinique pédiatrique était taillée sur mesure. Ici son œuvre
professionnelle trouva son accomplissement!
Pendant quatre ans, pendant lesquels les
enfants étaient soignés dans un bâtiment
provisoire, il s’attela à la planification et à
développer ses idées. L’édifice fut inauguré en
1971. Il était considéré comme la clinique
pédiatrique la plus moderne d’Europe et devint la «Mecque» des architectes d’hôpitaux.
Otmar Tönz était un pédiatre aux multiples
talents, un excellent formateur. Plusieurs générations d’étudiants et près de 160 médecins assistantes et assistants ont appris leur
métier à Lucerne: 11 ont choisi la carrière
académique et 21 cabinets pédiatriques de
Suisse centrale sont occupés par des «élèves
lucernois». Il ne transmit pas seulement du
savoir, mais une véritable culture «Kinderspital Lucerne». On y retrouve aussi ses passions. Lors des traditionnelles fêtes de Noël il
dirigeait avec enthousiasme une «chorale des
collaborateurs». Par contre il bannit de l’hôpital les cacophonies des «Guggenmusig» - pour
ce qui est du carnaval, il ne devint jamais un
vrai lucernois!
Son activité scientifique comprend une liste
de presque 150 travaux originaux ou de revue.
Otmar Tönz possédait un flair pour déceler les
questions passionnantes, d’actualité et ouvertes sur toute la pédiatrie. Encore en 2013
60
il publia un article sur la génétique moléculaire du syndrome de Tönz-Kohlschütter, qu’il
avait été le premier à décrire. Il analysait
méticuleusement les arbres généalogiques
d’enfants avec des maladies rares congénitales et se plaisait à nommer la Suisse centrale «Parc national de la génétique». Il publia
sur les particularités endocrinologiques des
gymnastes artistiques (Martschini-Girls) tout
autant que sur les tiques, récoltés avec Willy
Burgdorfer, découvreur de la Borrelia, dans la
forêt voisine.
Son sujet préféré était pourtant l’alimentation. De lui vint l’idée d’alimenter même les
plus petits prématurés avec du lait maternel,
tout en l’enrichissant avec des compléments
adaptés (FM85). Cette méthode (fortifier) que
les initiés nomment «auftönzen», est utilisée
actuellement partout au monde. Ce n’est
donc pas surprenant d’apprendre qu’il s’était
constitué une collection de Vierges Marie allaitant l’enfant Jésus, collection qu’il publia
par ailleurs. Grâce à son expertise, il fut président de la Commission de nutrition de la
Société Suisse de Pédiatrie, et plus tard aussi
de la Commission fédérale. Dans cette fonction il s’engagea jusqu’au bout pour la prévention des malformations du tube neural et la
campagne en faveur de l’acide folique.
Otmar Tönz était un conférencier apprécié au
delà de nos frontières. Chaque exposé était
un modèle de rhétorique, remarquable par sa
clarté et par sa faculté d’expliquer simplement des sujets complexes, agrémenté
d’aphorismes et accompagné d’une gestuelle
théâtrale. Sa réputation lui valut les honneurs
de sociétés pédiatriques de pays voisins.
Otmar Tönz a été soutenu dans toutes ses
activités par sa chère épouse Béatrice, qui
complétait à la perfection sa personnalité.
Elle ne gérait pas seulement sa merveilleuse
famille mais aussi tout un réseau d’amis et
connaissances. La belle maison au Hasliberg
était est va rester un refuge et un point de
ralliement pour sa famille!
La Société Suisse de Pédiatrie est tous les
«élèves à Tönz» savent gré à Otmar Tönz pour
tout ce qu’il a accompli. Sa personnalité charismatique restera dans nos mémoires.
Requiescat in pace!
NOUV
E
AU
À co
ju i l l e t mp t e r d u 1 e r
ment 2016, remb
de
ou
p o u r l s co û t s é g a r s e le me n
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c a dr e
de p r o n s d a n s le
c a n t o g r a mm e s
na
v a c c in u x d e
a t io n
Vacciner les garçons permet de protéger les filles
entre 11 et 14 ans : vaccination par Gardasil®
Les cancers et les maladies associés aux HPV peuvent affecter considérablement les femmes et les hommes1,2
Gardasil®, le seul vaccin ciblant les 4 types de HPV 6, 11, 16 et 18 chez les garçons et les hommes3
Gardasil®, un profil de sécurité rassurant3
Vaccination par Gardasil® avant le 1er rapport sexuel et lorsque la réponse immunitaire est optimale4,*
Vacciner les filles et les garçons entre 11 et 14 ans permet de se passer d’une troisième dose 5,6,**,***
Information professionnelle abrégée
Gardasil® : C : Une dose de vaccin (0.5 ml) suspension vaccinale contient env. 20 μg Protéine L1 HPV type 6 et type 18, 40 μg Protéine L1 HPV type 11 et type 16. I : Vaccin pour la prévention des maladies suivantes
dues aux Papillomavirus Humains (HPV) de types 6, 11, 16 et 18 : Carcinome cervical, lésions génitales précancéreuses (du col de l‘utérus, de la vulve et du vagin), carcinome anal, lésions anales précancéreuses
et verrues génitales (condylomes acuminés) chez la femme et la fille à partir de 9 ans. Carcinome anal, lésions anales précancéreuses et verrues génitales (condylomes acuminés) dues aux Papillomavirus Humains
(HPV) 6 et 11 chez les hommes et les garçons âgés de 9 à 26 ans. D : Immunisation de base : 3 doses de 0.5 ml, à injecter à 0, 2, 6 mois selon schéma vaccinal. Injection intramusculaire. Utilisation de Gardasil® chez
les enfants de moins de 9 ans n’est pas recommandée. CI : Hypersensibilité au vaccin ou à un de ses composants ; maladie fébrile aiguë sévère. P : Comme pour tous les vaccins administrés par injection, des
mesures thérapeutiques et de surveillance médicale appropriées doivent être prêtes dans le cas d’une rare réaction anaphylactique apparaissant après injection du vaccin ; syncopes. EI : Céphalées, nausées,
érythème, douleurs, gonflement ; fièvre, douleur des extrémités, ecchymose, prurit. P : Seringue prête à l’emploi (1 dose vaccinale) avec protection de l’aiguille et 2 aiguilles séparées dans l’emballage thermoformé. Emballages de 1 et 10 seringues prêtes à l’emploi. Mise à jour de l’information 5/2015. Catégorie de vente B. Titulaire de l’autorisation : Sanofi Pasteur MSD SA, Gulmmatt, 6340 Baar. Pour de plus amples
renseignements, voir l’information professionnelle sur le produit, sous www.swissmedicinfo.ch.
Protection tétravalente
Sanofi Pasteur MSD AG
Gulmmatt
CH-6340 Baar
www.spmsd.ch
Tél. 041 761 56 65 [email protected]
1007860
CH00412
Références
1. Spaar, Masserey. HPV-Impfung in der Schweiz. Pädiatrie 2015;6:8-11 2. NICER cancer incidence Switzerland. www.nicer.org/en/statistics-atlas/cancer-incidence. État en juin 2016. 3. Information professionnelle
Gardasil®. www.swissmedicinfo.ch 4. Schiffman et al. The Promise of Global Cervical-Cancer Prevention. N Engl J Med 2005;353(20):2101-4 5. Office fédéral de la santé publique, Commission fédérale pour les
vaccinations. Vaccination contre le HPV : recommandations complémentaires en matière de vaccination pour les garçons et les hommes âgés de 11 à 26 ans. Bull OFSP 2015;no10 6. Plan de vaccination suisse 2016.
Office fédéral de la santé publique et Commission fédérale pour les vaccinations, Directives et recommandations, état en 2016. * Une vaccination de rattrapage pour les jeunes femmes et jeunes hommes âgés de 15 à
26 ans est remboursée dans le cadre de programmes cantonaux de vaccination. ** Comme pour les recommandations chez les filles, il est recommandé d’avoir recours à un schéma de vaccination en deux doses
(aux mois 0 et 6) chez les garçons en bonne santé âgés de 11 à 14 ans. *** 3 doses de vaccin aux mois 0, 1–2 et 6 sont recommandées chez les plus de 15 ans et chez les personnes souffrant d’un déficit immunitaire.
Courrier des lecteurs
Vol. 27 No. 4 2016
La varicelle n’est pas une contre-indication
pour l’ibuprofène
Réplique à l’article «Paracétamol et ibuprofène en pédiatrie» de
K. Dao et coll, paru dans Paediatrica vol.27, N° 2, 2016
Christa Rellya) , Christoph Bergera) , David Nadala) , Zurich
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
L’article de K. Dao et al. présente une très
belle revue de faits connus et peut-être
moins bien connus sur l’utilisation de paracétamol et ibuprofène en pédiatrie. Certaines
pratiques courantes – par exemple le fait
d'alterner de routine paracétamol et ibuprofène, la tendance à vouloir baisser la fièvre «à
tout prix» ou l’utilisation plus généreuse des
fébrifuges chez les enfants ayant fait une
convulsion fébrile – sont soumis, avec raison,
à une appréciation critique.
Dans le chapitre «Les controverses actuelles»
on signale une possible relation causale entre
l’ibuprofène et le risque accru d’infections invasives par les streptocoques du groupe A. Les
rapports de cas et les modèles animaux cités
ne permettent pas de conclusions fiables dans
ce sens. Les auteurs écrivent malgré cela dans
leur conclusion: «Concernant les diverses
controverses abordées, la seule recommandation à en retenir est probablement de déconseiller les AINS comme l’ibuprofène lors de
varicelle ou d’infections des tissus mous.»
Cette phrase a semé le doute parmi les pédiatres et les parents, comme nous l’avons
constaté suite aux nombreuses demandes de
précisions qui nous ont été adressées.
La varicelle représente, chez l’enfant, le facteur de risque le plus important pour la fasciite nécrosante. Selon une étude prospective basée sur la population au Canada1) , la
varicelle augmente 58 fois le risque d’une
fasciite nécrosante. Heureusement nous ne
constatons cette complication que très rarement. En moyenne moins d’un enfant par
année est pris en charge pour une fasciite
nécrosante dans la Clinique pédiatrique de
Zurich. Parallèlement, on estime le nombre
de cas de varicelle par an dans le canton de
Zurich à 10 000 (calculé selon le nombre de
naissance annuel et selon la séroprévalence
de > 95% à l’âge de 12 ans2)3)). L’étude de
population mentionnée fait état, avec 0,8
pour 100 000 enfants par année, d’une incidence de la fasciite nécrosante lors de varicelle encore 10 fois moindre.
Comme mentionné, il n’est pas possible de
déterminer si l’administration d’ibuprofène
augmente effectivement l’incidence de la
fasciite nécrosante. Laupland et acoll. n’ont
pas constaté, dans leur groupe de patients,
de relation causale: 95% des enfants avec
une infection invasive par des streptocoques
du groupe A n’avaient pas reçu d’ibuprofène.
Il n’y a actuellement pas de doute parmi les
pédiatres que le paracétamol devrait être le
médicament de premier choix pour baisser la
fièvre et calmer la douleur chez l’enfant. Dans
de nombreuses situations cela s’avère suffisant. Renoncer par principe à l’ibuprofène en
cas de varicelle ne semble pas être, au vu des
données disponibles actuellement, une recommandation justifiée; d’autre part cela
pourrait entraîner des risques pour la minorité d’enfants avec une varicelle sévère. Nous
pensons p.ex. au surdosage du paracétamol
en cas de réponse insuffisante, à l’utilisation
plus fréquente de métamizole (ayant un profil d’effets secondaires nettement plus défavorable) ou à des consultations plus fréquentes au cabinet médical voire aux services
d’urgence, suite à une fièvre persistante ou à
la mauvaise hydratation liée à une défervescence insuffisante. Il est souhaitable d’éviter
la survenue de ces possibles conséquences.
Il faut certainement conseiller de n’administrer les fébrifuges aux enfants que pour
améliorer le confort et non pas pour baisser
la fièvre «à tout prix», et d’utiliser en premier
choix le paracétamol. L’ibuprofène peut être
utilisé comme alternative lorsque la réponse
est insuffisante et en absence de toute
contre-indication. La varicelle n’en est pas
une.
a) Abteilung für Infektiologie und Spitalhygiene, Universitätskinderspital Zürich
62
Références
1) Laupland K, Davies D, Low D, Schwartz B, Green K,
McGeer A. Invasive Group A Streptococcal Disease
in Children and Association with Varicella-Zoster
Virus Infection. Pediatrics 2000; 105(5): E60
2) Aebi C, Fischer K, Gorgievski M, Matter L, Mühlemann K. Age-specific seroprevalence to varicellazoster virus: study in Swiss children and analysis of
European data. Vaccine. 2001 Apr 30; 19(23-24):
3097-103
3) Heininger U, Desgrandchamps D, Schaad UB. Seroprevalence of Varicella-Zoster virus IgG antibodies
in Swiss children during the first 16 month of age.
Vaccine. 2006 Apr 12; 24(16): 3258-60
Correspondance
[email protected]
Pharma-News
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114 études cliniques (62% avec les enfants)
10 916 patients (80% enfants)
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• Souche vivante qui se développe
dans le tube digestif pour le coloniser
• Forte liaison à l’épithélium de la
muqueuse digestive
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pathogènes et production d’une substance
antimicrobienne : la reuterine
• Stimulation des défenses immunitaires,
notamment des lymphocytes T
• Innocuité totale, même pour les
prématurés
* Selon la définition de l’Organisation Mondiale de la
Santé (OMS)
Indication
Troubles
fonctionnels
intestinaux
Enfants
Nombre
Mécanismes d‘action
d‘études
cliniques**
Colique du nourisson
Ñ
6
Régurgitation
Ñ
4
Constipation
Ñ
Ñ
4
Douleur abdominale fonctionelle
Ñ
Ñ
2
Ñ
Ñ
6
Infections
Gastro-entérite aiguë
gastro-intestinales
Diarrhée du voyageur
Prévention
Adultes
• Favorise la motilité de
l‘intestin
• Diminution des douleurs
viscérales
• Effet antiinf lammatoire
• Renforce le microbiote
• «tightened mucosa»
Protection contre les infections
Ñ
Ñ
4
Protection contre les effets
secondaires liés aux antibiotiques
Ñ
Ñ
3
• Module la réponse
immunitaire
** Références sont disponibles chez AllergyCare.
1007908
Pour toutes informations veuillez nous contacter par email
[email protected] ou par téléphone 043 377 88 66.
Courrier des lecteurs
Vol. 27 No. 4 2016
Réponse à C. Relly et coll:
Kim Dao, Lausanne, Bernard Laubscher, Neuchâtel, Thierry Buclin, Lausanne
Nous remercions C. Relly et ses collaborateurs pour leur réponse à notre article intitulé
«Paracétamol et ibuprofène en pédiatrie: revue critique des indications, risques et autres
points controversés». Nos collègues affirment
à juste titre que les données actuelles ne
suffisent pas à «contre-indiquer formellement» l’utilisation d’ibuprofène ou d’autres
AINS lors d’un épisode de varicelle.
L’étude de Laupland et coll1) qu’ils citent ne
permet néanmoins pas de clarifier davantage
la situation. Elle n’a pas été conçue pour
mettre en évidence l’impact de l’ibuprofène
dans la survenue de fasciite nécrosante. Il
faut interpréter avec prudence l’estimation
rapportée selon laquelle 95% des patients
présentant une infection invasive à Streptocoques du groupe A n’avaient pas reçu d’ibuprofène. Il s’agit en fait de 19/20 patients, en
sachant que dans 11 cas sur 31, un historique
de la médication n’était pas disponible.
L’étude cas-contrôle de Zerr et coll2) est plus
robuste d’un point de vue méthodologique.
L’utilisation d’ibuprofène était 5 fois plus importante [OR 5.0 (CI 1.03–26.6)] chez les 19
sujets avec fasciite nécrosante que chez les
29 contrôles avec infection des tissus mous.
Un rôle causal ou aggravant de l’ibuprofène
est suggéré par les auteurs, mais un biais
d’indication ne peut cependant pas être exclu.
L’incidence d’infections invasives à Streptocoques du groupe A, et donc l’augmentation
du risque absolu en cas d’utilisation d’ibuprofène, sont très faibles. Selon nous, l’incertitude quant au rôle favorisant d’un AINS justifie néanmoins d’appliquer le principe de
prudence en raison de la gravité incontestable
d’une telle complication. Certains cas particuliers, comme l’exemple cité d’une varicelle
sévère ne répondant pas au traitement fébrifuge par paracétamol seul, nécessitent une
évaluation individuelle du rapport risque/bénéfice. Les risques à évaluer sont ceux liés à
un état fébrile mal contrôlé contre une faible
mais éventuelle augmentation du risque d’infection invasive à Streptocoques du groupe A.
De cas en cas, il peut être plus raisonnable de
recourir à l’ibuprofène, pour éviter de dépasser les posologies maximales admises de
paracétamol ou de préférer un médicament
comme le métamizole, de sécurité également
incertaine. Il nous paraît en revanche plus
prudent de recommander aux parents, lors
d’une varicelle, d’éviter de recourir à un traitement d’ibuprofène sans supervision médicale, laquelle est à même de détecter à temps
une surinfection invasive.
Qui trouvera
l’illustration de la
page de couverture
de Paediatrica?
Bulletin de la Société Suisse de Pédiatrie
?
Vol. 24
Références
1) Laupland KB et al. Invasive group A streptococcal
disease in children and association with varicellazoster virus infection. Ontario Group A Streptococcal Study Group. Pediatrics. 2000;105(5):E60.
2) Zerr DM et al. A case-control study of necrotizing
fasciitis during primary varicella. Pediatrics.
1999;103(4 Pt 1):783-90.
Correspondance
Dr Kim Dao
Division de Pharmacologie clinique
Service de Biomédecine
Rue du Bugnon 17
1011 Lausanne – CHUV
[email protected]
No. 1
II/2013
Désirant varier les genres et les thèmes
dans les prochaines années, nous
sou­haitons pouvoir disposer de nouvelles
reproductions d’œuvres (dessins, pein­­tures, sculptures …) d’artistes suisses ou
vivant en Suisse, représentant l’enfance
(de la naissance à l’ado­lescence!) et/ou
la famille. La commission rédactionnelle
effectuera la sélection des œuvres et
un bon d’achat de livre sera offert à la
meilleure proposition parvenue à la
rédaction d’ici au 15 octobre 2016.
Adresse pour l’envoi
Prof. R. Tabin
rédacteur en chef de Paediatrica
Av. du Général Guisan 30
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3960 Sierre
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