Hypertension artérielle en réanimation

Réanimation (2008) 17, 137—145
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
journal homepage: http://france.elsevier.com/direct/REAURG/
MISE AU POINT
Hypertension artérielle en réanimation
Hypertension in the intensive care unit
S. Samy Modeliar a,∗, I. Vaida b, J. Maizel a, N. Airapetian a,
B. de Cagny a, M. Slama a
a
b
Unité de réanimation médicale, service de néphrologie, CHU Sud, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens, France
Service d’hématologie clinique, CHU Sud, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens, France
Disponible sur Internet le 3 janvier 2008
MOTS CLÉS
Hypertension
artérielle ;
Urgence
hypertensive ;
Hypertension
artérielle maligne ;
Poussée hypertensive
KEYWORDS
Hypertension;
Emergency;
Hypertensive crisis
Résumé La gravité d’une élévation tensionnelle est liée à la présence d’une complication
viscérale grave (dissection aortique, encéphalopathie hypertensive. . .), mettant en jeu le pronostic vital à court terme, plus que le niveau de pression artérielle. Les urgences hypertensives
doivent être prises en charge en réanimation, où les patients bénéficieront d’un traitement
antihypertenseur intraveineux et d’un monitorage de la pression artérielle. Sauf pour la dissection aortique, l’objectif thérapeutique sera une baisse de pression artérielle moyenne
n’excédant pas 20 % pendant les premières heures de traitement (une chute trop brutale de
pression artérielle pouvant entraîner des lésions ischémiques sévères d’organes vitaux, surtout
chez les patients hypertendus chroniques). Dans un contexte d’accident vasculaire cérébral,
l’hypertension artérielle est rarement traitée à la phase aiguë, et avec de grandes précautions,
du fait d’une autorégulation altérée. Des développements récents concernent l’hypertension
artérielle postopératoire (traitement parfois urgent) et l’hypertension artérielle maligne exposant au risque de cécité définitive et d’insuffisance rénale.
© 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Summary The severity of hypertensive crises is determined by the presence of target organ
damage (acute aortic dissection, hypertensive encephalopathy. . .) rather than the level of blood
pressure. The management of patients with hypertensive emergencies must be ensured in an
intensive care unit and must include the intravenous administration of antihypertensive drugs
and accurate blood pressure monitoring. Except for acute aortic dissection, the recommended
goal of treatment is a reduction of mean arteriel pressure by no more than 20% during the
first few hours, because an abrupt fall in blood pressure in patients with preexisting hypertension may induce severe ischaemic injury in major organs as a result of chronic adaptation of
autoregulation mechanisms. Hypertension in a context of acute stroke should be treated only
rarely and cautiously because of the presence of impaired autoregulation. Recent development
concern postoperative hypertension and catecholamine excess (sometimes requiring urgent
∗
Auteur correspondant.
Adresses e-mail : [email protected],
[email protected] (S. Samy Modeliar).
1624-0693/$ — see front matter © 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2007.12.004
138
S. Samy Modeliar et al.
treatment). Also, malignant hypertension demands special consideration because of risks of
permanent blindness and renal failure.
© 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Tableau 1 Classification de l’HTA selon le « Joint national
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High blood Pressure » [1].
Stade 1
Stade 2
Stade 3
PAS (mmHg)
PAD (mmHg)
140—159
160—179
≥ 180
90—99
100—109
≥ 110
PAS : pression artérielle systolique
PAD : pression artérielle diastolique
L’hypertension artérielle (HTA) sévère est fréquemment
rencontrée en réanimation. Elle a été récemment classée
en fonction du degré d’élévation de la pression artérielle
(PA) par le « Joint national Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High blood Pressure » [1].
Il définit trois stades : le stade 1 correspond à des patients
ayant une pression artérielle systolique (PAS) comprise entre
140 et 159 mmHg ou une pression artérielle diastolique comprise (PAD) entre 90 et 99 mmHg ; le stade 2 regroupe des
patients ayant une PAS entre 160 et 179 mmHg ou une PAD
entre 100 et 109 mmHg. Le stade 3, appelé HTA sévère
ou HTA accélérée, concerne les patients ayant une PAS
supérieure ou égale à 180 mmHg ou une PAD supérieure à
110 mmHg (Tableau 1).
Parmi les HTA sévères, on distingue les points suivants
[2,3] (Fig. 1) :
• la poussée hypertensive sans souffrance viscérale associée, qui ne nécessite pas de prise en charge en
réanimation ;
Figure 1
• l’urgence hypertensive ou l’HTA est concomitante d’une
souffrance viscérale aiguë (cardiovasculaire, rénale,
neurologique. . .), mettant en jeu le pronostic vital
à court terme et nécessitant une prise en charge
urgente en réanimation ou en unité de soins intensifs.
Ces urgences comprennent l’encéphalopathie hypertensive, l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) aiguë, la
dissection aortique, l’éclampsie, les crises catécholaminergiques, etc. ;
• l’hypertension artérielle maligne (HTAM) [4] qui associe
une élévation tensionnelle et une rétinopathie hypertensive sévère (stade 3 ou 4 au fond d’œil). Selon les
nouvelles recommandations, l’HTAM est assimilée aux
urgences hypertensives [5].
Épidémiologie
Avant les progrès thérapeutiques des antihypertenseurs, les
urgences hypertensives advenaient chez plus de 7 % de la
population hypertendue. Actuellement, 1 % de la population hypertendue développe une poussée hypertensive au
cours de sa vie. L’épidémiologie des urgences hypertensives en réanimation est mal connue mais semble fréquente
[6].
L’HTA postopératoire précoce (deux à six heures après
la chirurgie) touche 4 à 35 % des patients [7—9]. Ce sont
souvent des patients aux antécédents d’HTA chronique mal
contrôlée. Les pontages coronariens, les opérations avec
clampage aortique et la chirurgie carotidienne sont pourvoyeuses de crises hypertensives postopératoires [10]. Une
élévation de pression artérielle même minime peut endommager l’intégrité des structures vasculaires.
La prise de drogues constitue un risque majeur de développer une urgence hypertensive [11,12].
Classification des crises hypertensives aiguës.
Hypertension artérielle en réanimation
La prééclampsie est une urgence « à part » qui représente
3 % de l’ensemble des grossesses, mais varie en fonction
des populations de patientes. Pami les prééclampsies, 70 %
d’entre eux surviennent chez des nullipares [13—15].
Quelques éléments de physiopathologie
Les HTA postopératoires sont en partie liées à une stimulation adrénergique préalable (per- et postopératoire)
chez des patients hypertendus chroniques ou non [16].
D’autres facteurs étiologiques sont identifiés : une anomalie
du système rénine angiotensine, une dysfonction des barorécepteurs [17], l’interruption d’antihypertenseurs centraux
[18].
La physiopathologie des HTAM est mal connue. Son début
semble dépendre d’une élévation tensionnelle aiguë relative
à une vasoconstriction brutale, essentiellement par activation du système rénine angiotensine [19]. L’angiotensine
II est responsable d’un effet cytotoxique direct sur
l’endothélium vasculaire, en partie par activation de gènes
codant pour des cytokines pro-inflammatoires, et par activation de la transcription du facteur nucléaire kappa B. Quand
l’HTA sévère est prolongée, les mécanismes de compensation (comme le relarguage de substances vasodilatatrices
(NO) par l’endothélium) ne suffisent plus et la dysfonction
endothéliale est observée. Cette dysfonction est aussi liée
à:
• une activation des médiateurs pro-inflammatoires par distension des vaisseaux sanguins ;
• une augmentation du calcium endothélial ;
• un relarguage d’endothéline ou une expression exagérée
des molécules d’adhésion.
Cela conduit à une augmentation de la perméabilité
endothéliale, à une inhibition de l’activité fibrinolytique
locale et à une activation de la cascade de la coagulation.
Ces mécanismes perpétuent l’inflammation locale induisant
la formation de microthrombi artériolaires et une perte des
mécanismes normaux d’autorégulation [5].
L’encéphalopathie hypertensive survient lorsque les
mécanismes d’autorégulation cérébrale sont dépassés. Dans
des conditions habituelles, le flux cérébral est constant
(PAM comprise entre 70 et 150 mmHg). Le cerveau peut
compenser les élévations de PA par des mécanismes de
vasoconstriction limitant l’hyperperfusion. Lorsque la PAM
chute en dessous du seuil d’autorégulation, le flux sanguin
cérébral diminue, mais l’extraction cérébrale d’oxygène
augmente. Les phénomènes d’autorégulation cérébrale
ont pour but de maintenir une pression de perfusion
cérébrale constante. Il existe une grande variabilité individuelle des seuils d’autorégulation. Le seuil inférieur
d’autorégulation est de 25 % inférieur aux chiffres de
PAM de repos (11 à 20 % pour les hypertendus chroniques). Pour les patients hypertendus chroniques, les
limites d’autorégulation sont adaptées à des PAM plus
élevées (120 à 180 mmHg) protégeant les cerveaux de
ces sujets aux PA élevées. Les sujets non hypertendus
chroniques peuvent donc développer une encéphalopathie
hypertensive avec des niveaux de PA moins élevés que les
patients hypertendus [2]. L’encéphalopathie hypertensive
139
est secondaire à une hyperperfusion cérébrale responsable d’une dysfonction endothéliale avec augmentation
de la perméabilité microvasculaire et passage de liquide
à travers la barrière hématoencéphalique (œdème cérébral).
L’ischémie coronaire (angor instable, IDM) peut accompagner une poussée hypertensive, souvent secondaire à
la douleur. Un mécanisme réflexe initié par le ventricule
gauche a aussi été suggéré [20]. L’ischémie résulte d’une
résistance à l’éjection systolique par augmentation brutale
de la PA, responsable d’une augmentation de la tension
pariétale myocardique et donc du travail myocardique et
sa consommation en oxygène.
La pathogénie de la prééclampsie est mal élucidée. Il
existe une prédisposition génétique indiscutable. L’ischémie
uteroplacentaire y joue un rôle : une mauvaise implantation
trophoblastique au placenta semble augmenter les résistances vasculaires placentaires. Cela est suivi d’anomalies
immunologiques locales responsables de dysfonctionnement
endothélial et de CIVD. Cela entraîne une défaillance des
mécanismes d’adaptation cardiovasculaires caractéristiques
de la grossesse, aboutissant à une augmentation des résistances vasculaires systémiques.
Clinique et paraclinique
Au cours de l’examen clinique, la pression artérielle doit
être prise dans de bonnes conditions, avec un brassard
adapté à la morphologie du patient (brassard qui couvre
plus de 80 % de la surface du bras). Le patient est assis
ou couché, au repos. Son bras est placé au niveau du
coeur. La mesure est répétée cinq à dix minutes plus tard.
L’examen recherche une souffrance viscérale associée mettant en jeu le pronostic vital à court terme, le niveau
de pression artérielle habituel (la tolérance viscérale est
fonction du seuil supérieur de l’autorégulation : élevé si
la PA habituelle est élevée) et la rapidité de l’élévation
tensionnelle (une augmentation progressive et une durée
moindre sont de meilleur pronostic). La réalisation d’un fond
d’oeil est systématique à la recherche d’une rétinopathie
hypertensive.
Poussée hypertensive
L’élévation de pression artérielle peut être en rapport avec :
• la douleur, l’anxiété ;
• l’administration discontinue de médicaments anesthésiants, une période de réveil ;
• l’interruption d’un traitement anti hypertenseur central
(effet rebond) ;
• une rétention aiguë d’urines ;
• des troubles métaboliques : hypercapnie, acidose, hyperglycémie ;
• du stress (sonore, lumière), soins, nursing (ponction veineuse ou artérielle, mobilisation de sonde
d’intubation. . .) ;
• la prise de cocaïne ou de médicaments interférant
avec un traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs
gastrique. . .).
140
Le contrôle du facteur déclanchant permet de retrouver
la PA de repos [18,21].
HTAM
L’HTAM est définie par une élévation tensionnelle avec une
rétinopathie hypertensive sévère stade 3 (signe du croisement, hémorragie, exsudat) ou 4 (œdème papillaire en plus
du stade 3) au fond d’oeil. Le motif d’admission en réanimation est un oedème aigu du poumon (OAP) dans 11 % des cas,
un infarctus du myocarde (IDM) dans 7 à 8 % des cas ou une
symptomatologie neurologique (7 % d’accidents vasculaires
cérébraux). L’anamnèse retrouve une altération de l’état
général, une perte de poids et une soif intense (hypovolémie
secondaire à la polyurie liée à l’augmentation de l’excrétion
sodée). La PA est habituellement haute (PAD ≥ 130 mmHg).
Le patient présente des céphalées (60 % des cas), un malaise
(2 % des cas). Le retentissement viscéral est plus corrélé
à la vitesse d’augmentation des chiffres de PA (plutôt
qu’aux chiffres de PA eux-mêmes) et à la tolérance individuelle des sujets touchés. La présentation clinique est
la conséquence des atteintes viscérales. Les complications
potentielles sont essentiellement cardiovasculaires, cérébrales et rénales. L’atteinte rénale est commune, mais
de sévérité variable. La néphroangiosclérose maligne est
liée à une perte de l’autorégulation rénale. Histologiquement, elle correspond à une nécrose fibrinoïde prédominant
sur les artérioles afférentes et les artères interlobulaires.
L’insuffisance rénale aiguë est favorisée par l’hypovolémie
et souvent associée à une microangiopathie thrombotique.
L’insuffisance rénale peut s’aggraver à la phase initiale du
traitement, mais s’améliore avec la normalisation de la PA
[22]. Le pronostic rénal, même si une épuration extrarénale est nécessaire, peut s’améliorer après plusieurs mois
de traitement. Le pronostic sans traitement est sombre
(10 % de survie à deux ans et 0 % à cinq ans). Les principales causes de décès sont l’insuffisance cardiaque (30 à
40 % des cas), l’insuffisance rénale terminale chronique (50
à 60 %), l’infarctus du myocarde (IDM) et les hémorragies
cérébrales. La prise en charge en réanimation est urgente,
un traitement à base de vasodilatateurs intraveineux, souvent associé à un remplissage vasculaire est rapidement
institué.
L’encéphalopathie hypertensive
L’encéphalopathie hypertensive est définie comme un
syndrome cérébral aigu provoqué par une élévation tensionnelle sans thrombose ni hémorragie cérébrale associée et
réversible lors de la normalisation de la PA. Cette urgence
hypertensive est rare. Elle peut survenir chez des patients
hypertendus chroniques (HTA essentielle) ou non. Cliniquement, le patient présente une élévation brutale de
la PA, des céphalées sévères, des nausées, des vomissements et des troubles visuels. Cette symptomatologie peut
rapidement évoluer vers une altération des fonctions supérieures, une confusion, des troubles de la conscience et/ou
un état d’agitation. Dans les heures qui suivent, peuvent
survenir des crises convulsives localisées ou généralisées
[23]. Ces symptômes se développent en 24—48 heures,
ce qui les différencient des encéphalopathies survenant
S. Samy Modeliar et al.
lors d’hémorragies intracrâniennes. En l’absence de traitement, l’encéphalopathie progresse vers un coma qui peut
être rapidement fatal. L’encéphalopathie hypertensive peut
être observée dans un contexte de néphropathie glomérulaire aiguë, d’éclampsie, de purpura thrombotique et
thrombocytopénique, de phéochromocytome, de traitement
immunosuppresseur, par érythropoïétine ou cyclosporine
[24]. Un fond d’œil normal n’exclut pas une encéphalopathie hypertensive. Le scanner cérébral élimine une
hémorragie cérébrale et peut mettre en évidence des plages
hypodenses bilatérales et symétriques au sein de la substance blanche. L’électroencéphalogramme peut montrer
une diminution du rythme ␣ postérieur prédominant, une
généralisation de l’activité lente, mais aussi des décharges
épileptiques postérieures. L’IRM encéphalique retrouve une
leucoencéphalopathie prédominant en postérieur (surtout
pariéto occipitale), potentiellement résolutive après un
traitement rapide et efficace. L’autopsie met en évidence
un œdème cérébral, des lésions artérioloalvéolaires sous
forme de nécrose fibrinoïde et des thrombi fibrineux associés à des micro-infarctus [25]. L’évolution spontanée est
catastrophique (survie 10—20 % à un an), et plus favorable
avec un traitement adéquat (survie 60—80 % à cinq ans)
[22].
La dissection aortique
Elle doit être évoquée devant toute douleur thoracique,
dorsale ou abdominale ; associée à un niveau de PA élevé.
Cette douleur est volontiers intense, persistante, migratrice
à type de déchirure interne. L’examen clinique recherchera
une asymétrie des pouls et de la PA, un souffle vasculaire,
un souffle d’insuffisance aortique et des signes d’ischémie
cérébrale (AVC), mésentérique et/ou des membres. La
radiographie de thorax peut montrer un élargissement du
médiastin (signe peu sensible, d’autant plus que la qualité des clichés en urgence est souvent médiocre). Les
examens les plus rentables et les plus accessibles sont
l’angioscanner et l’échographie transœsophagienne (ETO)
[26]. L’aortographie est indiquée si les résultats de l’ETO et
de l’angioscanner sont douteux. L’IRM permet un diagnostic
facile, mais est souvent d’accès difficile en urgence.
L’œdème aigu du poumon (OAP)
L’OAP avec insuffisance ventriculaire gauche peut accompagner une poussée hypertensive, qui constitue une cause
ou un facteur aggravant pour l’OAP en raison du frein à
l’éjection ventriculaire gauche.
Prééclampsie et éclampsie
La pression artérielle chez une parturiente est mesurée en
décubitus latéral gauche. Pendant la grossesse, l’HTA est
définie par une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg ou une
PAD supérieure ou égale à 90 mmHg, l’HTA sévère correspond à une PAD supérieure ou égale à 110 mmHg. L’HTA
peut être préexistante à la grossesse ou apparaître à la
vingtième semaine de grossesse. La prééclampsie est définie par une HTA associée à une protéinurie (> 300 mg/24 h)
Hypertension artérielle en réanimation
141
au cours de la grossesse [14]. L’œdème des membres inférieurs est fréquemment présent, ainsi qu’une insuffisance
rénale et un syndrome néphrotique. Les facteurs prédisposants sont la primiparité, les parturientes très jeunes
ou très âgées, les prédispositions familiales, les grossesses
Figure 2
gémellaires et molaires, le diabète, le lupus et l’HTA essentielle. Elle peut se compliquer d’insuffisance rénale aiguë
par nécrose tubulaire aiguë, de choc hémorragique, de Haemolysis Elevated Liver Enzyme and Low Platelets syndrome
(HELLP), de SHU. La prééclampsie sévère peut conduire à
Arbre décisionnel d’une poussée hypertensive.
142
une éclampsie. L’éclampsie est une encéphalopathie convulsivante avec des crises convulsives généralisées et un coma
postcritique en rapport avec un œdème cérébral. Elle est
souvent précédée d’une HTA sévère, d’une prise de poids
rapide et d’une protéinurie supérieure à 300 mg/24 h. Les
crises convulsives sont souvent précédées de signes précurseurs : céphalées, douleurs abdominales en barre et/ou de
l’hypochondre droit, d’une hyper-réflexie ostéotendineuse.
Les examens biologiques mettent évidence une hémoconcentration, une thrombopénie et une insuffisance rénale.
L’éclampsie peut être fatale en l’absence de traitement.
Insuffisance rénale
L’insuffisance rénale est une cause et une conséquence
de l’HTA. Des pathologies telles que la glomérulonéphrite aiguë, les vascularites, les sténoses des artères
rénales peuvent être responsables d’insuffisance rénale
aiguë (IRA) et d’HTA. Une poussée hypertensive sévère peut
conduire à l’IRA ou aggraver une insuffisance rénale préexistante. L’HTA est la complication cardiovasculaire principale
de l’insuffisance rénale chronique : l’élévation de PA est
liée à une augmentation du volume extracellulaire et à
une vasoconstriction secondaire à l’activation du système
rénine—angiotensine. Les patients hémodialysés, surtout
ceux recevant de l’érythropoïétine, sont souvent hypertendus. Les patients greffés rénaux ont de multiples causes
d’HTA : sténose de l’artère du greffon, sécrétion de rénine
par le rien natif, traitement (corticoïdes, cyclosporine) [24].
Les excès de catécholamines
Ils regroupent le phéochromocytome, les dysfonctions du
système nerveux autonome (syndrome de Guillain et Barré),
l’interruption brutale d’un traitement antihypertenseur
central, l’overdose de certaine drogues. Cliniquement, le
patient présente une élévation de PA aiguë isolée ou accompagnée de lésion(s) d’organe(s).
Le phéochromocytome peut être responsable d’HTA
sévère, souvent paroxystique, parfois permanente.
L’épisode paroxystique est accompagné de la triade
classique (céphalées pulsatiles, suées, palpitations).
L’association à une hypotension orthostatique est très
évocatrice. Il existe souvent un facteur déclanchant à la
poussée hypertensive dans ce contexte : palpation abdominale, émotion, changement brusque de position, prise
d’aliments riches en tyramine. . .
De plus, l’excès en catécholamines expose au risque de
mort subite par arythmie cardiaque ou collapsus cardiovasculaire résultant du choc adrénergique. Biologiquement,
on recherchera la présence de métanéphrines urinaires qui
confirmeront le diagnostic.
Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Quelque soit son étiologie (hémorragique ou ischémique),
l’AVC [23,27] est souvent accompagné d’une élévation de
PA d’au moins 10 %. Les AVC ischémiques et hémorragiques
modifient les mécanismes d’autorégulation de PA par relarguage de substances vasoactives au niveau du site lésé. La
S. Samy Modeliar et al.
perfusion cérébrale des zones de pénombre (adjacentes à
la lésion), dépendent directement de la PA. L’augmentation
de PA pendant la phase aiguë de l’AVC doit être un réflexe
physiologique pour maintenir une perfusion cérébrale adéquate et l’HTA n’a pas démontré avoir un impact négatif sur
l’évolution de l’AVC. De plus, même sans traitement antihypertenseur, la PA se normalise progressivement dans les
dix jours qui suivent l’AVC. Ce type d’AVC est principalement observé chez des patients hypertendus chroniques,
qui même sous traitement ont des seuils d’autorégulation
cérébrale plus importants. Par ailleurs, ces patients ont un
terrain favorisant les sténoses athéromateuses (en particulier des artères à destinée cérébrale) et sont plus à risque
d’hypoperfusion cérébrale en cas de traitement antihypertenseur.
Thérapeutique
La poussée hypertensive
Isolée, elle ne nécessite pas une prise en charge en réanimation [28,2]. Le contrôle d’un éventuel facteur déclanchant
peut suffire à restaurer une PA normale. Un traitement
médical au long cours est nécessaire pour les patients
hypertendus chroniques. Pour les patients non hypertendus
chroniques, un traitement per os à distance de l’épisode aigu
est envisagé si l’HTA persiste, après réalisation d’un bilan
étiologique, recherche d’éventuelles complications liées à
l’HTA et recherche des autres facteurs de risque cardiovasculaires. Dans de rares cas, quand la PAS reste supérieure
à 210 mmHg ou la PAD supérieure à 120 mmHg malgré
un contrôle des autres facteurs, certains auteurs recommandent un traitement antihypertenseur urgent, même en
l’absence de lésion viscérale [29].Fig. 2
Les urgences hypertensives
Une souffrance viscérale constitue une urgence thérapeutique [30]. Une prise en charge en réanimation
permet de contrôler les facteurs prédisposant à l’HTA
(anxiété, douleur, hypercapnie. . .), de débuter un traitement antihypertenseur intraveineux, un monitorage de la
PA (intra-artérielle dans certains cas). L’objectif thérapeutique n’est pas de normaliser la PA, mais de diminuer la PA
à un niveau de « sécurité ». Une chute brutale de la PA est
souvent plus dangereuse que l’HTA elle-même, en particulier pour les patients hypertendus chroniques, les patients
athéroscléreux et les sujets âgés ; les exposants au risque
d’AVC ischémique, de cécité corticale, d’hémiplégie, d’IDM,
d’IRA. . . Les experts recommandent une diminution de la PA
d’environ 20 % en quelques minutes à quelques heures. Dans
le cas particulier de la dissection aortique, une chute de
PA rapide, supérieure à 20 % nécessite un monitorage neurologique rapproché, recherchant des signes d’hypoperfusion
cérébrale (nausées, céphalées, confusion, ralentissement
psychomoteur, agitation). Le traitement antihypertenseur
doit être efficace dans l’heure sauf pour la dissection aortique ou il doit être efficace dans les dix minutes. Les
critères de choix des médicaments utilisés sont une voie
d’administration intraveineuse, une action rapide et une
demi-vie courte (utilisation flexible). Leur choix est parfois
Hypertension artérielle en réanimation
limité par leur(s) effet(s) secondaire(s). L’administration
sublinguale des médicaments antihypertenseurs est actuellement formellement contre-indiquée en raison du risque
d’épisodes hypotensifs difficilement contrôlables [31]. En
cas d’hypovolémie, on veillera à un remplissage vasculaire
adéquat, en particulier en cas d’utilisation de médicaments
avec un effet vasodilatateur veineux (risque de collapsus)
[4]. Une fois la PA contrôlée par voie intraveineuse, un relais
per os peut être envisagé.
Moyens thérapeutiques
Les moyens thérapeutiques [28,32] sont discutés ci-dessous.
La nicardipine
La nicardipine est un inhibiteur calcique de la famille
des dihydropyridines, avec des propriétés vasodilatatrices
artérielles sans activité inotrope négative. Elle a un délai
d’action court et une grande maniabilité posologique. C’est
un traitement de première intension des urgences hypertensives, qui a l’autorisation de mise sur le marché (AMM) pour
toutes les urgences hypertensives, l’HTA postopératoire et
le contrôle de la PA pendant l’anesthésie. Son principal effet
secondaire est une tachycardie réflexe et nécessite donc
des précautions d’emploi chez les patients coronariens ou
à risque de saignement gastro-intestinal.
L’urapidil
L’urapidil [33,34] est un antagoniste des récepteurs ␣1
postsynaptiques et un agoniste des récepteurs centraux
5 hydroxy-tryptamine 1A. Il a une action vasodilatatrice, sans tachycardie réflexe ni modification du système
rénine—angiotensine. Il diminue la précharge cardiaque et
la postcharge. Son unique contre-indication est la sténose
aortique. Ses indications courantes sont les urgences hypertensives et l’HTA periopératoire. Ses effets secondaires sont
multiples : céphalées, vertiges, sudation, asthénie. . .
Le labétolol
Le labétolol est un ␣ et ß-bloquant. Son utilité est reconnue pour la plupart des urgences hypertensives sauf pour
l’insuffisance cardiaque aiguë. Il présente l’avantage de
maintenir les flux cérébraux et coronaires et a les contreindications usuelles des ß-bloquants.
Le nitroprussiate de sodium
Le nitroprussiate de sodium [35] est un vasodilatateur artériel et veineux, direct et puissant. Il diminue la pré- et la
postcharge cardiaque (utilisation aisée en cas d’insuffisance
cardiaque). Il présente l’avantage d’une action rapide et
d’une demi-vie courte. Mais de nombreux effets secondaires limitent son utilisation : augmentation de la pression
intracranienne, diminution du flux cérébral, induction d’un
phénomène de vol coronaire, ototoxicité et augmentation du shunt intrapulmonaire. La principale limite est
sa toxicité : le nitroprussiate est métabolisé en cyanide,
converti par le foie en thiocyanate ; métabolite éliminé
par le rein et 100 fois plus toxique que le cyanide. Chez
les patients insuffisants rénaux ou hépatiques, il existe un
risque d’intoxication au cyanide, qui interfère avec la respiration cellulaire et peut induire des lésions neurologiques
143
irréversibles et dans des cas extrêmes un arrêt cardiorespiratoire. Les dosages sanguins de thiocyanate ne sont pas
suffisamment sensibles pour détecter des signes précoces
de toxicité. L’injection continue d’hydroxycobalamine peut
prévenir ou traiter une intoxication au nitroprussiate. Le
nitroprussiate de sodium a été longtemps un traitement de
référence des urgences hypertensives, mais n’est plus utilisé en première ligne thérapeutique en raison de ses effets
secondaires et l’existence d’autres molécules plus facile
d’emploi.
Les dérivés nitrés (nitroglycérine et isosorbide dinitrate)
Les dérivés nitrés sont des vasodilatateurs mixtes avec un
effet veineux prédominant et une diminution de la précharge cardiaque. Ils induisent une tachycardie réflexe. Ils
sont indiqués en cas d’IDM.
Les diurétiques de l’anse (furosémide et bumétamide)
Les diurétiques de l’anse sont indiqués uniquement en
cas de surcharge vasculaire (OAP). Ses principaux effets
indésirables sont les troubles hydro-électrolytiques et
l’hypokaliémie. Ils peuvent précipiter une encéphalopathie
hépatique chez des patients insuffisants hépatiques sévères.
L’esmolol
L’esmolol [36,37] est un ß-bloquant cardiosélectif à délai
d’action rapide (une minute) et de durée d’action brève (dix
à 20 minutes), sans action sympathomimétique intrinsèque.
Ils ont peu d’effet sur la tachycardie supraventriculaire.
Son métabolisme est indépendant des fonctions rénales et
hépatiques. C’est un traitement pratique des HTA périopératoires. L’esmolol n’est pas recommandé dans les crises
hypertensives par excès de catécholamines (stimulation ␣
persistante entraînant une vasoconstriction et une augmentation de PA).
Autres molecules
Le fenoldopam, agoniste dopaminergique DA1, a des propriétés vasodilatatrices et permet l’excrétion du sodium,
sans activité ␣1, ni ß1. Il peut être utilisé en cas d’urgence
hypertensive, en particulier chez les insuffisants rénaux.
L’énalapril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, particulièrement indiqué en cas
d’insuffisance cardiaque.
Molécules non utilisées dans les urgences hypertensives
Molécules qui ne sont plus utilisées dans les urgences
hypertensives sont l’hydralazine (retiré du marché), la
phentolamine, la clonidine, le diazoxide, la nifédipine sublinguale.
Indications particulières
L’encéphalopathie hypertensive
La PAM ne doit pas chuter de plus de 20 % la première heure.
La PAD cible est de 100—110 mmHg.
La dissection aortique
La dissection aortique [38] a un taux élevé de mortalité et
requiert un traitement extrêmement urgent. L’objectif tensionnel est une PAS inférieure ou égale à 100—110 mmHg,
144
afin de diminuer le stress pariétal et de limiter l’extension
de la déchirure intimale. La chute de PA ne compromet pas
la vascularisation tissulaire. Si le diagnostic de dissection
aortique est suspecté, diminuer la PA est justifiée avant
même la confirmation du diagnostic. Les dissections de type
A (aorte ascendante) nécessitent une intervention chirurgicale. Les dissections de type B (débutant après l’artère sous
clavière gauche) ont un traitement médical. Les molécules
utilisées sont de préférence non tachycardisantes : labétolol
seul ou une combinaison de ß-bloquants (esmolol—labétolol)
et un vasodilatateur (nicardipine, urapidil ou même nitroprussiate de sodium).
L’infarctus du myocarde
Sauf contre-indication, le traitement comprendra un
ß-bloquant. Si l’HTA n’est pas contrôlée avec un ß-bloquant,
on utilisera un dérivé nitré. La morphine est un bon médicament adjuvant. Les vasodilatateurs purs ne sont pas
indiqués. La thrombolyse ne peut être réalisée que si la PAS
est inférieure ou égale à 180 mmHg et la PAD maintenue à
environ à 80 mmHg, pour ne pas compromettre la perfusion
coronaire.
L’OAP cardiogénique
La thérapeutique comprend des dérivés nitrés et des diurétiques de l’anse (en fonction de l’état d’hydratation du
patient). Si l’HTA n’est pas contrôlée sous ce traitement, on
peut y adjoindre de l’urapidil, de la nicardipine, voire même
du nitroprussiate de sodium.
La prééclampsie
Le travail est induit si la grossesse est proche du terme
[14]. Une attente prudente avec monitorage maternel et
fœtal est envisagée en deçà de 37 semaines d’aménorrhée.
Cependant, si l’HTA persiste plus de 48 heures avec un traitement bien conduit ou si le taux de plaquettes chute, si
il existe une élévation des transaminases, une insuffisance
rénale, des signes de détresse fœtale ou des signes précurseurs d’éclampsie, la délivrance est nécessaire. En cas
d’éclampsie déclarée ou imminente, le traitement repose
sur l’extraction fœtale en urgence. Une perfusion continue intraveineuse de MgSO4 sera effectuée en attendant
le geste (plus efficace que la phénytoïne ou le diazépam
pour la prévention des crises convulsives). Un traitement
antihypertenseur est débuté si la PAS est supérieure ou
égale à 180 mmHg, ou la PAD à 110 mmHg ou si l’HTA met
en jeu le pronostic vital maternel ou fœtal (pour éviter
les hémorragies cérébrales). Les médicaments utilisables
sont le labétolol, l’urapidil et la nicardipine. Concernant la
nicardipine, il n’y a pas d’étude contrôlée. Elle a des propriétés tocolytiques qui excluent un accouchement par voie
basse. De plus l’association inhibiteur calcique—sulfate de
magnésium majore le risque d’hypotension et de défaillance
cardiaque [15]. L’extraction fœtale est réalisée quand la PA
est stabilisée.
S. Samy Modeliar et al.
et à la majoration du spasme coronaire. Lors d’urgence
hypertensive liée à une prise de cocaïne, on utilisera des
dérivés nitrés pour lever un éventuel spasme coronaire. Les
benzodiazépines constituent une thérapeutique adjuvante
fréquente. Les phéochromocytomes sont pris en charge en
milieu spécialisé : après remplissage vasculaire, on pourra
utiliser des ß-bloquants ; voire y associer du nitroprussiate
de sodium en cas d’échec.
L’HTA postopératoire
L’HTA postopératoire a un mécanisme essentiellement
adrénergique. Les molécules suivantes sont utilisables (traitements vasodilatateurs) : nicardipine, nitroprussiate de
sodium, urapidil, esmolol, labétolol (après levée de la vasoconstriction, on peut utiliser des ß-bloquants de demi-vie
longue).
AVC
Modifier la PA d’équilibre à la phase aiguë de l’AVC n’est pas
souhaitable, en raison du risque d’AVC ischémique iatrogénique supplémentaire. Une PAS à 180—190 mmHg et une PAD
à 100—120 mmHg sont acceptables [39,40]. Un traitement
antihypertenseur (réduction de PA inférieure à 20 %) est indiqué en cas de dissection aortique ou d’IDM associé ou de PAD
supérieure à 120 mmHg. On peut alors utiliser l’urapidil ou
le labétolol.
En cas d’hémorragie cérébrale, la pression intracranienne augmente et le système d’autorégulation de PA est
altéré dans les zones périlésionnelles [25]. La PA systémique
augmente de façon réflexe afin de maintenir une pression
de perfusion cérébrale adéquate. Dans cette situation, une
diminution de la pression intracranienne (médicale ou chirurgicale) est plus logique que de diminuer la PA systémique.
Par ailleurs, une chute brutale de PA augmente la mortalité
des AVC hémorragiques.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne est associée à un
risque d’hémorragie cérébrale ou d’hydrocéphalie si la PAS
est supérieure ou égale à 160 mmHg et la PAD à 110 mmHg. Si
l’une de ces complications est présente, une diminution de
la PAM est délétère. En l’absence de ces complications, l’AVC
n’induit pas d’altération supplémentaire de l’autorégulation
cérébrale. Quoiqu’il en soit, le traitement antihypertenseur doit être prudemment contrôlé, en raison du risque
majeur de vasospasme après les premières 48 heures. La
PA est contrôlée dès la phase aiguë en unité spécialisée
(milieu neurochirurgical) et guidée par le doppler transcrânien. La nimodipine, par son action préventive vis-à-vis
du vasospasme, peut être utilisée dans cette indication
[23].
Au cours des AVC ischémiques, l’HTA initiale est à respecter. Un traitement antihypertenseur chronique ne sera pas
interrompu.
Conclusion
Phéochromocytome et excès en catécholamines
Le traitement de première ligne est l’urapidil. Le nitroprussiate de sodium est une alternative thérapeutique.
Les ß-bloquants sélectifs sont contre-indiqués en raison du
risque d’HTA paradoxale secondaire à la vasoconstriction
L’HTA sévère est fréquente en réanimation, mais les
urgences hypertensives, définies par une souffrance viscérale associée, sont rares. Toute HTA associée à une
défaillance d’organe doit être traitée.
Hypertension artérielle en réanimation
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