Néphrotoxicité des médicaments: veille

Néphrotoxicité des médicaments:
veille bibliographique janvier-décembre 2003
S. Karie, V. Launay-Vacher et G. Deray
Service de néphrologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris
Mots-clés : Néphrotoxicité médicamenteuse – Insuffisance rénale
aiguë – Troubles hydro-électrolytiques.
Key words : Drug-induced nephrotoxicity – Acute renal failure –
Electrolyte and acid-base abnormalities.
■ Introduction
tées par la recherche bibliographique ont été sélectonnés les cas
cliniques (case reports) rapportant et/ou suggérant un lien entre
l’administration d’un médicament et l’apparition d’un (des) effet(s)
néphrotoxique(s). Les revues de la littérature et les études cliniques
et/ou expérimentales sur la néphrotoxicité des médicaments n’ont
pas été prises en compte. Chaque cas rapporté dans la littérature
est analysé et les informations fournies par les auteurs codées de
façon à présenter ces résultats sous la forme d’un tableau synthétique. Ce tableau présente ainsi deux intérêts potentiels. Tout
d’abord, il permet grâce à la codification des informations d’analyser rapidement les éléments sur un cas de néphrotoxicité en
particulier. De plus, cette synthèse devrait permettre une appréciation générale des principaux médicaments pour lesquels des
effets néphrotoxiques ont été rapportés : effets néphrotoxiques
inconnus jusqu’alors pour des traitements anciens, effets néphrotoxiques de médicaments récemment commercialisés, recrudescence de cas de néphrotoxicité pour des médicaments dont les
effets rénaux étaient déjà bien connus.
■ Méthode
L’objectif de cette bibliographie est d’identifier, recueillir et
analyser les données publiées dans la littérature internationale
(base de données de la National Library of Medicine de Chicago,
accès Medline par PubMed) sur les néphrotoxicités médicamenteuses. La recherche bibliographique a été réalisée à l’aide des
mots-clés suivants: drugs, renal toxicity, renal failure, renal impairment, renal insufficiency, renal lithiasis, renal dysfunction, renal
disease, nephrotoxins, nephrotoxicity, tubular necrosis, tubular
dysfunction, nephritis, glomerulonephritis, nephrotic syndrome,
electrolyte abnormalities, hyperkaliemia, hyponatremia, Fanconi
syndrome, diabetes, cristaluria, thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, proteinuria. La recherche a été limitée aux
travaux publiés durant l’année 2003. Parmi les références rappor-
Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004, pp. 163-168
■ Résultats et discussion
Dans le tableau I sont présentées les données publiées dans la
littérature internationale entre janvier et décembre 2003. Toutes les
abréviations nécessaires à la lecture du tableau de synthèse sont
présentées dans le glossaire ci-après. Par ordre alphabétique, les
médicaments pour lesquels des cas de néphrotoxicité ont été rapportés en 2003 sont: l’allopurinol,4 l’amoxicilline, seule5 ou en association avec l’acide clavulanique,6,7 la bénidipine,8 le carbimazole,9
le célécoxib,10,11 la chloroquine,12 la ciclosporine,13 le danazol, 14 la
déféroxamine,15 la didanosine,16,17 l’énalapril,18 la gentamicine,19 les
herbes chinoises,20,21 l’imatinib,22,23 les immunoglobulines IV,24,25
l’interféron alpha,26,27 le léflunomide,28 la lévofloxacine,29 la loratadine,30 le lorazépam,31,32 le losartan,33 la metformine,34 la mitomycine,35,36 la morphine,37 le naproxène,38 la névirapine,39 l’oxcarbazépine,40,41 le pamidronate,42,43 la quinine,44 la rifampicine,45 le
rofécoxib,46 la simvastatine,47 le sirolimus, seul 48,49 ou en association avec le tacrolimus,50 la stavudine,17 le ténofovir,16,51-56 la tobramycine,57 le topiramate,58 le triméthoprime-sµlfaméthoxazole,31 le
zafirlukast,59 le zolédronate60 et le zopiclone.61
163
article originaux
Les atteintes rénales secondaires à un traitement médicamenteux sont fréquentes. Dans deux études datant de la fin des
années 80, les insuffisances rénales aiguës (IRA) iatrogènes
représentaient environ 20% de la totalité des insuffisances
rénales en milieu hospitalier.1,2 Dans une étude plus récente réalisée chez des patients âgés présentant une IRA (âge médian 72
ans), les auteurs rapportent une incidence de 36% pour les IRA
iatrogènes.3 Les néphropathies médicamenteuses constituent
ainsi un domaine important de la néphrologie. En pratique clinique, devant une insuffisance rénale, qu’elle soit aiguë ou chronique, une origine médicamenteuse doit être systématiquement
évoquée. Les néphrologues, et d’une manière plus générale tous
les médecins ayant en charge des patients présentant une insuffisance rénale, sont ainsi souvent confrontés à la recherche
d’une potentielle néphrotoxicité iatrogène dans leur pratique
quotidienne. Ainsi, dans le cadre du service de conseil ICAR
(Information Conseil Adaptation Rénale) qui concerne l’adaptation de la posologie des médicaments chez le patient insuffisant
rénal, les interactions médicamenteuses avec les immunosuppresseurs et la néphrotoxicité des médicaments, une veille bibliographique a été mise en place.
164
Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004
2
2
Imatinib
Immunoglobulines
IV
1
7
Herbes chinoises
Metformine
1
Gentamycine
1
1
Enalapril
Losartan
2
Didanosine
9
1
Deferoxamine
Lorazépam*
1
Danazol
1
4
Ciclosporine
1
1
Chloroquine
Loratadine
3
Célécoxib
Lévofloxacine
1
Carbimazole
1
1
Benidipine
Leflunomide
4
Amoxicilline +
Acide clavulanique
3
1
Amoxicilline
Interféron alpha
1
Allopurinol
DCI
Nombre total
de cas
200 mg/j
2 à 28 mg/h IV
10 mg/j
20 mg/j
10 MU, puis
5 MU x 3/5/sem
160 g
à «High» dose
400 mg/j
80 mg x 3/j
0,1 mg/kg/j
400 mg/j
Surdosage
900 mg
ND
155 mg/j
200 à 400 mg/j
20 mg/j
4,4 à 6 g/j
50 mg/kg/j
100 mg/j
75
54
29
à 77
77
47
60
65
59
à 74
58
à 67
69
69
Nouveauné
49
17
38
26
à 47
46
61
à 78
72
73
18
à 50
9
70
Age
N
1/1
1/9
N
N
H
N
N
1/7
N
N
1/2
N
N
N
1/1
N
N
N
N
N
IRC
Patient
1/1
1/2
1/2
1/1
3/4
1/2
1/3
1/3
1/2
1/1
1/1
9/9
1/1
1/1
1/1
3/3
2/2
2/2
6/7
1/1
2/2
1/1
1/1
1/4
1/3
1/1
4/4
1/1
1/1
A/O OED HTA IRA
Cliniques
1/3
SN
1/1
1/1
1/3
1/1
1/1
1/1
PU
1/1
1/1
1/3
1/1
3/4
1/1
H
1/1
1/2
1/1
4/4
1/1
Hypo- Hyper
natré- kaliémie mie
Biologiques
Symptômes
Tableau I : Néphrotoxicité des médicaments. Veille bibliographique 2003.
article originaux
Posologie
6/7
1/1
1/1
TP
TD
10 jours
3 à 60 jours
10 jours
3 mois
7 mois
3 jours
7 jours à 2 mois
10 ans
10 jours
4 jours
6 semaines
à 18 mois
10 à 30 jours
3 à 4 semaines
10 jours
11 mois
7 à 10 mois
3 semaines
2 semaines
Quelques heures
à 12 jours
7 jours
2 mois
Délai
1h/9
1h/2
3h/7
1h/1
1/2
1/1
1/1
Acidose
lactique 1/1
Sténose des
artères rénales
1/1
1/1
1/3
1/1
Acidose
métabolique
MAT 2/3
1
1h/1
2/3
Carcinome
urothélial 1/7
Acidose
lactique 2/2
1/1
1h/1
1h/3
3h/7
1h/1
Progression
d’IRC
1/1
1/3
Nécrose
papillaire 1/3
1/1
CS
1/1
Hyperkaliémie
Cristallurie
4/4
Autres
1h/3
1h/3
NV
1/1
IS
1/3
E.pl
1/1
1/1
1/9
1/1
2/3
1/2
1
2/2
1/1
1/1
1/1
D
1/1
7/9
1/1
1/1
1/3
2/2
1/2
1/1
1
1/2
1/1
1/1
3/4
1/1
3/3
3/4
1/1
GC
1/9
1/1
1/1
1/2
1/4
1/1
S
1/9
1/7
1/2
Décès
Com.
Abstract
IG. sans
sacharose
ni mannitol
Abstract (6/7)
Association
Ténofovir (1)
et Stavudine (2)
Surdosage
Maladie
de Fabry
Abstract
Enfant
1h/1
NF
1h/1
NG
Evolution
Association
Rofecoxib
NI
Traitement
1h/1
NT
Diagnostic
Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004
165
9
Stavudine
Ténofovir
58
55
26
17
12
7,5 mg
4 mg/mois IV
ND
320/1600
mg x 4/j IV
80 mg x 3/j
300 mg/j
Taux pl.
5 à 15 ng/ml
3 à 4 mg/j
20 mg/j
2,5 mg/j
600 mg/j, puis
600 mg x 2/sem
ND
18
59
à 85
54
46
72
31
à 60
40
à 52
39
à 47
53
70
37
41
90 mg/sem à
75
60 mg x 3/2 sem à 76
1150 mg/j
400 mg/j
1 g/j
30-80 microg/kg
Age
N
5/6
N
N
N
1/9
N
N
N
N
N
2/2
N
N
N
N
1/2
IRC
Patient
1/1
1/1
1/9
2/2
1/1
1/1
N
2/2
A/O
1/1
1/9
2/9
1/2
1/1
6/6
1/1
1/1
1/1
8/9
1/1
2/2
2/2
1/1
1/1
1/1
1/1
2/2
1/1
1/1
2/2
2/2
OED HTA IRA
Cliniques
1/1
1/9
SN
article originaux
5/6
1/1
6/9
PU
1/1
1/1
1/9
H
3/3
1/1
Hypo- Hyper
natré- kaliémie mie
Biologiques
Symptômes
* La néphrotoxicité de ces DCI a été attribuée au propylène glycol (un des excepients de la forme IV).
1
1
SirolimusTacrolimus
Zopiclone
2
Sirolimus
6
2
Simvastatine
Zolédronate
1
Rofecoxib
1
1
Rifampicine
Zafirlukast
1
Quinine
1
1
Pamidronate
Triméthoprime +
Sulf améthocazole*
2
Oxcarbazépine
1
3
Névirapine
1
1
Naproxène
Topiramate
1
Morphine
Tobramycine
2
2
Mitomycine
DCI
Nombre total
de cas
Tableau I : Néphrotoxicité des médicaments. Veille bibliographique 2003 (suite).
Posologie
1/1
6/9
1/2
TP
TD
4 semaines
2 à 8 mois
1 mois
3 jours
5 jours
7 jours
2 semaines
à 22 mois
18 mois
12 à 17 jours
16 à 20 jours
32 jours
14 jours
68 jours
1 jour
5 mois
8 mois
6 semaines
1 semaine
1 à 3 jours
3 à 9 mois
Délai
6h/6
1h/1
1/1
5h/9
1h/2
1h/1
2/2
1h/1
NT
1h/1
2h/9
1/1
1/2
1h/1
NI
1h/1
1/2
NG
NF
2h/2
1/1
1/2
NV
Diagnostic
PBR : aspect
normal
Sd Fanconi
Acidose lactique
1/9
Acidose lactique
MAT 2/2
Rhabdomyolyse
DRESS sd
Nécrose
papillaire
Rétention urinaire,
hydronéphrose
Autres
1/1
1/1
1/1
1/1
CS
IS
2/2
1/2
E.pl
Traitement
1/1
1/1
1/1
1/9
1/1
2/2
1/1
1/1
1/2
D
1/1
1/1
1/1
1/1
1/9
1/1
2/2
1/1
1/1
3/3
1/1
1/1
2/2
GC
6/6
5/9
2/2
1/1
1/2
1/2
S
1/1
1/9
Décès
Evolution
Abstract
Association
Didanosine
Transplantation
rénale
Transplantation
rénale
Association
Allopurinol
Insuffisance
hépatique
CIVD
Grossesse
Ttt de courte
duré : 4 jours
Nouveau-né
prématuré
Com.
Les différents types d’atteintes rénales induites par les médicaments sont regroupés en six classes :
■ Conclusion
• Néphropathies tubulaires dues, en général, à une atteinte
toxique directe et se manifestant le plus souvent par des troubles
hydroélectrolytiques et une insuffisance rénale aiguë (IRA)
secondaire à une nécrose tubulaire.
Le tableau des résultats de cette veille bibliographique sur la
littérature internationale médicale sur le thème des néphrotoxicités médicamenteuses est avant tout destiné à servir le médecin
dans sa pratique clinique. Il résume l’actualité en matière de toxicité rénale iatrogène et présente ainsi un intérêt bibliographique
pour le lecteur. Une publication annuelle de ce type d’analyse
sera réalisée.
• Néphropathies interstitielles en règle secondaires à un mécanisme immuno-allergique. Les manifestations extrarénales (fièvre,
éruption cutanée, éosinophilie) sont très caractéristiques de ce
type d’atteinte rénale.
• Néphropathies glomérulaires qui ne sont pas les plus courantes et se traduisent par l’apparition d’une protéinurie, d’un
syndrome néphrotique et/ou d’œdèmes.
• Néphropathies fonctionnelles responsables d’une IRA par
diminution du flux sanguin rénal et rapidement réversibles à l’arrêt du traitement.
• Néphropathies vasculaires suite à l’atteinte des petites artères
et des artères de moyen calibre d’origine inflammatoire (angéites)
et/ou obstructive (syndrome hémolytique et urémique, les embols
de cholestérol).
article originaux
• Autres: cette classe inclut des néphropathies obstructives, les
cristalluries, les IRA secondaires à des rhabdomyolyses, les atteintes
cancéreuses, etc.
Durant cette année 2003, 90 cas d’IRA d’origine iatrogène
ont été rapportés, pour 43 principes actifs différents. Toutes les
grandes classes médicamenteuses sont représentées : antibactériens, antiviraux, anti-inflammatoires, antalgiques, anticancéreux,
immunosuppresseurs, etc. Les trois médicaments pour lesquels le
plus grand nombre de cas de néphrotoxicité ont été rapportés
étaient le lorazepam (9 cas), ou plus exactement l’un des excipients présents dans la forme pharmaceutique pour administration intraveineuse (IV) (le propylène glycol) et le ténofovir (9 cas)
suivis du zolédronate (6 cas). Le nombre de cas rapportés pour les
autres médicaments variait d’un (26 médicaments) à quatre cas
(2 médicaments). Il est intéressant de noter que sept nouveaux
cas de néphrotoxicité suite à l’administration d’herbes chinoises
(non comptabilisées comme « médicaments ») ont été rapportés
cette année. Les cas de néphrotoxicité liée au propylène glycol
contenu dans la forme IV du lorazépam rappellent le rôle potentiel des excipients dans l’origine médicamenteuse d’une IRA.
Cliniquement, une oligo-anurie était présente dans seize cas
(17,7%). Par ailleurs, dans treize cas (14,4%), une élévation de la
créatininémie était absente. Chez ces patients, la néphrotoxicité
se manifestait par des troubles hydro-électrolytiques ou du sédiment urinaire, sans insuffisance rénale documentée. Parmi les
cas pour lesquels un diagnostic néphrologique a été établi, une
néphropathie tubulaire a été retenue dans vingt-sept cas (30%),
une néphropathie interstitielle dans quinze cas (16,7%), une
atteinte glomérulaire dans quatre cas (4,4%), une origine fonctionnelle dans un cas (1,1%) et une néphropathie vasculaire
dans huit cas (8,9%). Une épuration extrarénale a été mise en
place dans vingt-deux cas (24,4%) et des échanges plasmatiques
dans quatre cas (4,4%). Une guérison complète a été obtenue
chez quarante-sept patients (52,2%) alors que des séquelles ont
persisté chez vingt-deux patients (24,4%). Un décès est survenu
dans cinq cas (5,6%).
166
■ Conseils aux lecteurs
Ce tableau n’est pas et ne se veut pas exhaustif. Ainsi, les
médicaments qui ne sont pas mentionnés dans ce tableau ne
sont pas pour autant systématiquement dénués de néphrotoxicité. A l’inverse, tous les médicaments présentés ici ne sont pas
non plus systématiquement néphrotoxiques. Les cas présentés se
veulent une aide pour le médecin dans l’attribution éventuelle
d’un événement néphrotoxique à l’un ou à un autre des traitements reçus par le patient.
Glossaire
1. DCI : les médicaments sont classés selon leur dénomination commune
internationale (DCI).
2. Nombre total de cas : nombre de cas de néphrotoxicité rapportés
dans la littérature pour un médicament donné (il ne s’agit pas du
nombre de publications).
3. Posologie : la posologie est indiquée si elle est connue. La mention
« Surdosage » indique un surdosage médicamenteux.
4. Patient :
Age : indiqué en années. L’âge minimal et l’âge maximal sont indiqués
si plusieurs cas sont rapportés.
IRC : la lettre « N (non)» mentionne l’absence de pathologie rénale
antérieure à l’administration du médicament.
5. Symptômes : cliniques (A/O : anurie/oligurie ; OED : œdèmes ; HTA :
hypertension artérielle) et biologiques (IRA: insuffisance rénale aiguë;
SN : syndrome néphrotique ; PU : protéinurie ; H : hématurie ; Hyponatrémie : hyponatrémie ; Hyperkaliémie : hyperkaliémie ; TP : tubulopathie proximale ; TD : tubulopathie distale).
6. Délai : Le délai d’apparition des signes de néphrotoxicité correspond
aux limites inférieures et supérieures décrites dans la littérature.
7. Diagnostic: les atteintes rénales sont classées selon les règles suivantes:
NT : néphropathie tubulaire
NI : néphropathie interstitielle
NG : néphropathie glomérulaire
NF : néphropathie fonctionnelle
NV : néphropathie vasculaire
h
:
diagnostic prouvé histologiquement
8. Traitement : Traitement de l’atteinte rénale.
CS :
corticostéroïdes
IS :
immunosuppresseurs
E.pl : échanges plasmatiques
D:
dialyse
Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004
9. Evolution :
GC : Guérison complète (retour aux chiffres de base)
S:
Séquelles
D : Décès
10. Com. : Commentaire(s) particulier(s).
12. Muller-Hocker J, Schmid H, Weiss M, Dendorfer U, Braun GS. Chloroquine-induced phospholipidosis of the kidney mimicking Fabry’s disease :
Case report and review of the literature. Hum Pathol 2003 ; 34 : 285-9.
13. Caliskan Y, Kalayoglu-Besisik S, Sargin D, Ecder T. Cyclosporin-associated
hyperkalemia : Report of four allogeneic blood stem-cell transplant cases.
Transplantation 2003 ; 75 : 1069-72.
14. Roca B, Ferrer D, Calvo B. Catastrophic antiphospholipid-antibody syndrome and danazol. J Investig Allergol Clin Immunol 2003 ; 13 : 209-10.
11. Abréviations :
N : non; j : jour ; M : mois ; sem : semaine ; Asso : association ; Abstract : seul l’abstract est disponible ; MAT : microangiopathie thrombotique ; sd : syndrome ; Ac : acidose ; Ttt : traitement ; DRESS sd :
Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptom ; CIVD : Coagulations intravasculaires disséminées.
Adresse de correspondance :
Dr Svetlana Karie
Service de néphrologie
Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière
83, boulevard de l’Hôpital
F-75013 Paris
[email protected]
15. Prasannan L, Flynn JT, Levine JE. Acute renal failure following deferoxamine overdose. Pediatr Nephrol 2003 ; 18 : 283-5.
16. Murphy MD, O’Hearn M, Chou S. Fatal lactic acidosis and acute renal failure after addition of tenofovir to an antiretroviral regimen containing
didanosine. Clin Infect Dis 2003 ; 36 : 1082-5.
17. Koch RO, Graziadei IW, Zangerle R, Romani N, Maier H, Vogel W. Acute
hepatic failure and lactate acidosis associated with antiretroviral treatment for HIV. Wien Klin Wochenschr 2003 ; 115 : 135-40.
18. Dutta S, Narang A. Enalapril-induced acute renal failure in a newborn
infant. Pediatr Nephrol 2003 ; 18 : 570-2.
19. Alexandridis G, Liberopoulos E, Elisaf M. Aminoglycoside-induced reversible tubular dysfunction. Pharmacology 2003 ; 67 : 118-20.
20. Nortier JL, Schmeiser HH, Muniz Martinez MC, Arlt VM, Vervaet C, Garbar CH, Daelemans P, Vanherweghem JL. Invasive urothelial carcinoma
after exposure to Chinese herbal medicine containing aristolochic acid
may occur without severe renal failure. Nephrol Dial Transplant 2003 ;
18 : 426-8.
21. Yu Y, Zheng FL, Li H. Chinese herbs-induced renal failure with Fanconi syndrome : A report of 6 cases. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 2003 ; 42 : 110-2.
1. Kleinknecht D, Landais P, Goldfarb B. Les insuffisances rénales aiguës
associées à des médicaments ou à des produits de contraste. Résultats
d’une enquête coopérative multicentrique de la Société de Néphrologie.
Néphrologie 1986 ; 7 : 41-6.
2. Fleury D, Vanhille P, Pallot JL, Kleinknecht D. L’insuffisance rénale aiguë
médicamenteuse : une complication évitable, souvent liée à une méconnaissance des règles de prescription. Néphrologie 1990 ; 11 : 54.
3. Baraldi A, Ballestri M, Rapana R, Lucchi L, Borella P, Leonelli M, Furci L,
Lusvarghi E. Acute renal failure of medical type in an elderly population.
Nephrol Dial Transplant 1998 ; 13 (Suppl. 7) ; 25-9.
4. Role of allopurinol and rofecoxib in agranulocytosis and acute tubular
necrosis. Farm Hosp 2003 ; 27 : 317-22.
5. Ferrara P, D’Aleo CM, Rigante D, Paolini Paoletti F, Zannoni G, Venuti L,
Fundaro C, Rendeli C, Salvaggio E. Amoxicillin-induced nephritis and
tubulitis in a child. Urol Int 2003 ; 71 : 124-6.
6. Fritz G, Barner C, Schindler R, Boemke W, Falke K. Amoxicillin-induced
acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 2003 ; 18 : 1660-2.
7. Labriola L, Jadoul M, Daudons M, Pirson Y, Lambert M. Massive amoxycillin crystalluria causing anuric acute renal failure. Clin Nephrol 2003 ; 59 :
455-7.
8. Imamura T, Matsuura Y, Nagoshi T, Ishikawa T, Date H, Kita T, Matsuyama
A, Matsuo T, Eto T. Hyperkalemia induced by the calcium channel blocker,
benidipine. Intern Med 2003 ; 42 : 503-6.
22. Pou M, Saval N, Vera M, Saurina A, Sole M, Cervantes F, Botey A. Acute
renal failure secondary to imatinib mesylate treatment in chronic myeloid
leukemia. Leuk Lymphoma 2003 ; 44 : 1239-41.
23. Diaz Rodriguez C, Vasco B. Nephrotoxicidad for imatinib. Nefrologia
2003 ; 23 : 273-4.
24. van Zanten AR, Beekhuyzen M, van der Meer YG, de Gooijer A, Feith
GW. Acute renal failure following treatment with intravenously administered immunoglobulins. Ned Tijdschr Geneeskd 2003 ; 147 : 307-10.
25. Akhtar I, Bastani B. Acute renal failure and myocarditis associated with
intravenous immunoglobulin therapy. Ann Intern Med 2003 ; 139 : W65.
26. Laboudi A, Makdassi R, Choukroun G, Fournier A. Acute renal insufficiency secondary to interferon. Nephrologie 2003 ; 24 : 181-5.
27. Ohashi N, Yonemura K, Sugiura T, Isozaki T, Togawa A, Fujigaki Y, Yamamoto T, Hishida A. Withdrawal of interferon-alpha results in prompt resolution of thrombocytopenia and hemolysis but not renal failure in hemolytic uremic syndrome caused by interferon-alpha. Am J Kidney Dis 2003 ;
41 : E10.
28. Bruyn GA, Veenstra RP, Halma C, Grond J. Anti-glomerular basement
membrane antibody-associated renal failure in a patient with leflunomidetreated rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2003 ; 48 : 1164-5.
29. Ramalakshmi S, Bastacky S, Johnson JP. Levofloxacin-induced granulomatous interstitial nephritis. Am J Kidney Dis 2003 ; 41 : E7.
30. Alvarez Navascues R, Bastardo Z, Fernandez Diaz M, Guerediaga J, Quinones L, Pinto J. Acute interstitial nephritis induced by loratadine. Nefrologia 2003 ; 23 : 355-8.
9. Day C, Bridger J, Rylance P, Jackson M, Nicholas J, Odum J. Leukocytoclastic vasculitis and interstitial nephritis with carbimazole treatment.
Nephrol Dial Transplant 2003 ; 18 : 429-31.
31. Hayman M, Seidl EC, Ali M, Malik K. Acute tubular necrosis associated
with propylene glycol from concomitant administration of intravenous
lorazepam and trimethoprim-sulfamethoxazole. Pharmacotherapy 2003 ;
23 : 1190-4.
10. Akhund L, Quinet RJ, Ishaq S. Celecoxib-related renal papillary necrosis.
Arch Intern Med 2003 ; 163 : 114-5.
32. Yaucher NE, Fish JT, Smith HW, Wells JA. Propylene glycol-associated renal
toxicity from lorazepam infusion. Pharmacotherapy 2003 ; 23 : 1094-9.
11. Markowitz GS, Falkowitz DC, Isom R, Zaki M, Imaizumi S, Appel GB,
D’Agati VD. Membranous glomerulopathy and acute interstitial nephritis
following treatment with celecoxib. Clin Nephrol 2003 ; 59 : 137-42.
33. Wargo KA, Chong K, Chan EC. Acute renal failure secondary to angiotensin II receptor blockade in a patient with bilateral renal artery stenosis.
Pharmacotherapy 2003 ; 23 : 1199-204.
Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004
167
article originaux
Références
34. Chu CK, Chang YT, Lee BJ, Hu SY, Hu WH, Yang DY. Metformin-associated lactic acidosis and acute renal failure in a type 2 diabetic patient. J
Chin Med Assoc 2003 ; 66 : 505-8.
35. Zeller G, Wandel E, Schwarting A. Mitomycin-induced hemolytic-uremic
syndrome. Dtsch Med Wochenschr 2003 ; 128 : 1399-402.
36. Wen MC, Chen CH, Ho WL. Mitomycin C-induced renal insufficiency : A
case report. Kaohsiung J Med Sci 2003 ; 19 : 317-21.
37. Bengtsson BO, Wootton-Gorges SL, Poulain FR, Sherman MP. Urinary
effects of morphine in preterm infants. Acta Paediatr 2003 ; 92 : 251-3.
38. Kovacevic L, Bernstein J, Valentini RP, Imam A, Gupta N, Mattoo TK. Renal
papillary necrosis induced by naproxen. Pediatr Nephrol 2003 ; 18 : 826-9.
39. Knudtson E, Para M, Boswell H, Fan-Havard P. Drug rash with eosinophilia
and systemic symptoms syndrome and renal toxicity with a nevirapinecontaining regimen in a pregnant patient with human immunodeficiency
virus. Obstet Gynecol 2003 ; 101 : 1094-7.
40. Adkoli S. Symptomatic hyponatremia in patients on oxcarbazepine therapy for the treatment of neuropathic pain : Two case reports. J Pain Palliat Care Pharmacother 2003 ; 17 : 47-51.
41. Miranda M, Castillo JL, Passig C. Symptomatic hyponatremia induced by
oxcarbazepine. Rev Med Chil 2003 ; 131 : 225-6.
42. Buysschaert M, Cosyns JP, Barreto L, Jadoul M. Pamidronate-induced
tubulointerstitial nephritis with Fanconi syndrome in a patient with primary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 2003 ; 18 : 826-9.
43. Banerjee D, Asif A, Striker L, Preston RA, Bourgoignie JJ, Roth D. Shortterm, high-dose pamidronate-induced acute tubular necrosis : The postulated mechanisms of bisphosphonate nephrotoxicity. Am J Kidney Dis
2003 ; 41 : E18.
44. Knower MT, Bowton DL, Owen J, Dunagan DP. Quinine-induced disseminated intravascular coagulation : Case report and review of the literature.
Intensive Care Med 2003 ; 29 : 1007-11.
45. Fenniche S, Maalej S, Fekih L, Hassene H, Belhabib D, Megdiche ML.
Manifestations of rifampicin-induced hypersensitivity. Presse Med 2003 ;
32 : 1167-9.
46. Real Panisello M, Vila Clerigues N, Garcia Reina L, Luaces Vidal F, Gonzalez
Ponce CM, Diaz Carrasco MS. Role of allopurinol and rofecoxib in agranulocytosis and acute tubular necrosis. Farm Hosp 2003 ; 27 : 317-22.
47. Gumprecht J, Zychma M, Grzeszczak W, Kuzniewicz R, Burak W, Zywiec J,
Karasek D, Otulski I, Mosur M. Simvastatin-induced rhabdomyolysis in a
CsA-treated renal transplant recipient. Med Sci Monit 2003; 9: CS89-CS91.
50. Lawsin L, Light JA. Severe acute renal failure after exposure to sirolimustacrolimus in two living donor kidney recipients. Transplantation 2003 ;
75 : 157-60.
51. Karras A, Lafaurie M, Furco A, Bourgarit A, Droz D, Sereni D, Legendre C,
Martinez F, Molina JM. Tenofovir-related nephrotoxicity in human immunodeficiency virus-infected patients : Three cases of renal failure, Fanconi
syndrome, and nephrogenic diabetes insipidus. Clin Infect Dis 2003 ; 36 :
1070-3.
52. Lee JC, Marosok RD. Acute tubular necrosis in a patient receiving tenofovir. AIDS 2003 ; 17 : 2543-4.
53. Creput C, Gonzalez-Canali G, Hill G, Piketty C, Kazatchkine M, Nochy D.
Renal lesions in HIV-1-positive patient treated with tenofovir. AIDS 2003 ;
17 : 935-7.
54. Schaaf B, Aries SP, Kramme E, Steinhoff J, Dalhoff K. Acute renal failure
associated with tenofovir treatment in a patient with acquired immunodeficiency syndrome. Clin Infect Dis 2003 ; 37 : E41-E3.
55. Rollot F, Nazal EM, Chauvelot-Moachon L, Kelaidi C, Daniel N, Saba M,
Abad S, Blanche P. Tenofovir-Related Fanconi Syndrome with Nephrogenic Diabetes Insipidus in a Patient with Acquired Immunodeficiency Syndrome : The Role of Lopinavir-Ritonavir-Didanosine. Clin Infec Dis 2003 ;
37 : E174-E6.
56. Callens S, De Roo A, Colebunders R. Fanconi-like syndrome and rhabdomyolysis in a person with HIV infection on highly active antiretroviral
treatment including tenofovir. J Infect 2003 ; 47 : 262-3.
57. Alexandridis G, Liberopoulos E, Elisaf M. Aminoglycoside-induced reversible tubular dysfunction. Pharmacology 2003 ; 67 : 118-20.
58. Ferriols Lisart R, Heras Javierre A, Sanz Munoz M, Ibanez Benages E, Alos
Alminana M. Acute renal failure probably associated with topiramate.
Farm Hosp 2003 ; 27 : 105-8.
59. Kumagai T, Hori Y, Kishida Y, Yakumaru K, Takahashi T, Itou T. Acute renal
failure and nephrotic syndrome associated with zafirlukast therapy.
Nephrol Dial Transplant 2003 ; 18 : 2202-3.
60. Markowitz GS, Fine PL, Stack JI, Kunis CL, Radhakrishnan J, Palecki W,
Park J, Nasr SH, Hoh S, Siegel DS, D’Agati VD. Toxic acute tubular necrosis following treatment with zoledronate (Zometa). Kidney Int 2003 ; 64 :
281-9.
61. Hussain N, Mackinnon M, Akbari A. Zopiclone-induced acute interstitial
nephritis. Am J Kidney Dis 2003 ; 41 : E17.
Date de soumission : décembre 2003
Date d’acceptation : mars 2004
article originaux
48. Barone GW, Gurley BJ, Abul-Ezz SR, Gokden N. Sirolimus-induced thrombotic microangiopathy in a renal transplant recipient. Am J Kidney Dis
2003 ; 42 : 202-6.
49. Saikali JA, Truong LD, Suki WN. Sirolimus may promote thrombotic
microangiopathy. Am J Transplant 2003 ; 3 : 229-30.
168
Néphrologie Vol. 25 n° 5 2004