The otic environment

DIAGNOSTIC DES MALADIES A MEDIATIONS IMMUNES
Tim Nuttall
Royal (Dick) School of Veterinary Studies, University of Edinburgh, Easter Bush Campus,
Roslin, UK.
1. Introduction
Les maladies à médiations immunes sont peu fréquentes mais un diagnostic précis nous aide
à déterminer un pronostic réaliste et à sélectionner le traitement approprié. La plupart des praticiens basent leur diagnostic sur la biopsie et l’histopathologie mais les résultats peuvent être
non-spécifiques et/ou erronés si on a sélectionné des lésions inappropriées. L’importance du
signalement, de l’anamnèse et d’un examen clinique complet ne doit pas être sous-estimée. Il
est également important de savoir à quel moment il faudra pratiquer d’autres tests. Les étapes
diagnostiques comprennent :







Un examen du signalement et le recueil d’une bonne anamnèse
Un examen clinique complet
La cytologie
La biopsie et l’histopathologie
L’immunohistochimie
L’hématologie, la biochimie, la sérologie et l’analyse urinaire
Les tests d’anticorps antinucléaires
2. Signalement et anamnèse
Beaucoup de maladie à médiations immunes ont des prédispositions raciales distinctes.
Pemphigus foliacé (PF)
PF déclenché par contact avec des insecticides (ITC-PF)
Epidermolyse bulleuse acquise (EBA)
Pemphigoïde des muqueuses
Lupus érythémateux discoïde classique
(CDLE)
Lupus érythémateux généralisé
Lupus érythémateux cutané vésiculeux
(VCLE)
Lupus érythémateux cutané exfoliatif
(ECLE)
Lupus érythémateux muco-cutanés
(MCLE)
Lupus érythémateux systémique (SLE)
Alopeciaareata (AA)
Folliculite murale
Furonculose anale, fistule métatarsienne,
pyodermite du Berger allemand
Vasculite au site d’injection
Artérite proliférative du philtrumnasal
Vasculopathie cutanée et gloméru-
Épagneuls, Akita, Chowchow
Chiens de grande race (72% >20kg)
Dogue
Berger allemand
Sheltie, Colley, Berger allemand, Siberian
husky
Chien nu chinois ?
Colley, Border collie, Sheltie
Braque allemand à poils courts
Berger allemand
Berger allemand, Colley, Sheltie, Beagle, Lévrier afghan, Bobtail, Caniche, Setter irlandais
Teckel?
Lundehunds (Chien norvégien de macareux)
Berger allemand
Bichon frisé, Caniche , Yorkshire/silkyterriers
Saint Bernard
Lévriers
laire(CRGV/Alabama rot)
Vasculite idiopathique du bord des pavillons auriculaires
Dermatomyosite
Vasculopathie familiale du berger allemand
Accident médicamenteux (sulphonamides)
Syndrome uvéodermatologique
Teckel
Colley, Shetlie, Beauceron
Berger allemand
Doberman
Akita
La plupart de ces maladies affectent les jeunes adultes ou les animaux d’âge moyen. Elles
sont rares chez les sujets jeunes saufs dans certaines races prédisposées (exemple : Lupus érythémateux cutané exfoliatif (ECLE) chez le braque allemand) et pour les maladies consécutives à l’administration de médicaments ou de vaccins. Le pemphigus foliacé et le PF déclenché par contact avec des insecticides touchent les animaux plus âgés (âge moyen : 9 ans). Les
femelles sont prédisposées au lupus érythémateux discoïde classique et au lupus érythémateux systémique mais il y a par ailleurs peu de prédispositions liées au sexe. Il est important
de rechercher une néoplasie systémique ou d’autres affections qui auraient pu déclencher la
maladie ou qui pourraient compliquer le traitement ou aggraver le pronostic des maladies à
médiations immunes chez les sujets âgés.
Il faut rechercher attentivement dans l’anamnèse les éventuels facteurs déclenchants comme
les vaccins, les médicaments et (particulièrement pour le lupus) l’exposition aux UV.
L’exposition aux médicaments s’est généralement produite dans les deux semaines qui ont
précédé l’apparition des signes cliniques et la réaction indésirable à un médicaments est improbable s’il a été administré six semaines ou plus avant les premiers symptômes. Néanmoins
on ne sait pas comment les nouvelles molécules à action prolongée interagissent avec le système immunitaire. L’ITC-PF a été associé avec les combinaisons métaflumizone/amitraz
(Promeris Duo®), fipronil/s-méthoprène/amitraz (Certifect®) and dinotéfurane/pyriproxyfène/perméthrine (Vectra 3D®). Les sulphonamides sont fréquemment associés avec des effets indésirables (ADRs), bien que ce type de réaction ait été rapporté avec de
nombreux médicaments, il peut être utile d’utiliser l’algorithme de Naranjo pour évaluer si
l’association avec le médicament est certaine, probable, possible ou douteuse. Les réactions à
médiations immunes consécutives à l’administration de drogues peuvent être déclenchées par
la molécule (c’est-à-dire que la drogue déclenche une maladie persistante chez des individus
prédisposés) ou il peut s’agir d’une réaction immédiate (i.e. la molécule provoque la réaction
indésirable qui doit disparaître rapidement à l’arrêt du médicament).
3. Examen clinique
A. Comprendre la signification des signes cliniques
Lésion clinique
Croûtes
Squames
Signification
Exudat, écoulement, hémorragie
Exfoliation; maladie chronique
Lichénification
Erosions
Maladies chroniques
Affections superficielles au-dessus
de la membrane basale ; maladie
aiguë/subaiguë
Maladies profondes qui affectent la
Ulcères qui bou-
Exemples
Fréquent et non-spécifique
ECLE, PF, pemphigus vegetans
(Pveg), adénites sébacées (SA),
GDLE, ADRs
GDLE
PF, ECLE, CDLE, GDLE
SLE, VCLE, CDLE, MCLE, MMP,
gent avec la peau
La peau bouge
au-dessus des ulcères
totalité de l’épiderme, la membrane
basale et le derme supérieur ; maladie aiguë/subaiguë
Nécrose sur toute l’épaisseur
Atrophie cutanée
et cicatrices
Alopécie
Vasculopathie et hypoxie
Perte des ongles
Spécifique de l’onychodystrophie
lymphoïde symétrique (SLO); avec
d’autres signes cliniques dans
d’autres affections
Lésions des tissus sous-cutanés
Fistules drainantes
Atteinte des muqueuses
Atteinte des
coussinets
Lésions en cible
Purpura, pétéchies, écchymoses
Extrémités
Atrophie musculaire
Dépigmentation
Cible les follicules
Muqueuse; jonction mucocutanée
EBA, pemphigus vulgaris (PV)
Vasculites, syndrome de StevensJohnson, nécrose épidermique
toxiques (TEN), furonculose anale,
pyodermite du berger allemand
Vasculite, SLE, dermatomyosite
AA, pseudopelade, folliculite murale, folliculite murale féline (dégénérative mucinique ou lymphocytaire), dermatomyosite (+ autres
vasculopathies), SLE
SLO, vasculite, DLE
Vasculite, panniculite, SLE, furonculose anale, pyodermite du berger
allemand
MCLE, MMP, EBA, PV, SJS, TEN
EBA, vasculite
Lésions vasculaires
Signes oculaires
Membres blancs
Erythema multiforme (EM)
Vasculite
Vasculite
Dermatomyosite
Vitiligo, DLE, syndrome uvéodermatologique
Syndrome uvéodermatologique
Vasculite équine photoactivée
(vasculite du paturon)
L’inflammation à médiation immune est souvent associée à une hypopigmentation, peut-être
parce qu’elle cible les mélanocytes et/ou par des phénomènes de cicatrisation. Les poils
blancs peuvent repousser après une AA. On constate parfois une hyperpigmentation réticulée
en cas de GDLE. On retrouve aussi une hyperpigmentation péri-lésionnelle dans le MCLE.
B.ITC-PF localisé
Les chiens atteints de ITC-PF localisé présentent des pustules, des érosions, une alopécie et
les croûtes typiques du PF aux endroits où le topique a été administré (par exemple : entre les
épaules, sur la partie dorsale du cou, le long de la colonne vertébrale ou descendant sur les
flancs).
C. Différentier le PF d’une pyodermite
Les toxines exfoliatives des staphylocoques peuvent scinder la Dsg1 provoquant une perte de
l’adhésion cellulaire et une acantholyse. Il est par conséquent important de bien faire la différence entre un PF et une pyodermite acantholytique. Ceci peut s’avérer difficile car la réponse au traitement antibiotique ne permettra pas de distinguer le PF d’une infection résistante aux antibiotiques (par exemple SPRM) et bien que les bactéries puissent être absentes
en cytologie, histologie et cultures, il arrive qu’on les retrouve dans les cas de PF surinfectés.
L’anamnèse et les signes cliniques vont aider à faire la différence entre ces deux affections.
Lésion symétrique de la face et de la zone périoculaire
Atteinte de la face interne du pavillon auriculaire
Atteinte des coussinets
Tronc affecté au départ
Pustules irrégulières, polycycliques ou annulaires
Pustules coalescentes
Pustules non folliculaires
Pustules molles
Pustules gonflées
Collerettes épidermiques
Expansion des lésions en collerette
Croûtes en palissade
Erosions suintantes
PF
+
Pyodermite
-
+
+
+/+
+
+
+
+
+
+
+/+/+/+
+
-
Signe de D. Nikolskiy
Le signe de Nikolskiy consiste à décoller l’épiderme pour former une érosion ou un ulcère en
utilisant la force du doigt ou d’un instrument contondant. Il existe plusieurs variantes cliniques.
Signe de Nikolskiy
Direct
Marginal
Pseudo
Description
La peau se détache loin des lésions primaires
La peau normale se détache autour des lésions
La peau érythémateuse se détache autour des
lésions
Exemples
PV
PV
EM/SJS; VCLE
E. Différentier les maladies auto-immunes bulleuses de la membrane basale (AISBDs)
Les dermatoses bulleuses de la membrane basale (AISBDs) sont caractérisés par la formation
de vésicules et d’ulcères au niveau de la jonction dermo-épidermique. Il est intéressant de différencier ces maladies les unes des autres pour les traiter de façon optimale et déterminer un
pronostic mais les techniques spéciales pour identifier l’antigène cibles ne sont pas largement
disponibles. Les praticiens devront donc considérer la race, la nature et la distribution des lésions cutanées et muqueuses, la profondeur de la séparation dermo-épidermique et le type
d’inflammation pour obtenir un diagnostic de suspicion. Les lésions sont souvent douloureuses. Le prurit est moins fréquent mais peut-être intense. On décrit aussi de l’abattement,
une pyrexie, une lymphadénopathie, de l’anorexie et une hypersalivation selon l’intensité et
la gravité des lésions cutanées et muqueuses.
AISBD
Fréquence Race
Caractéristiques
cliniques
Distribution prédominante des
lésions
MMP
50%
EBA
EBA Jonctionnelle
BP
AISBD mixte
25%
Rare
Berger
Guérit par cicatrisaallemand tion; lésions symétriques
Dogue
Lésions symétriques
10%
Rare
Dermatoses à Rare
IgA linéaires
Pemphigoide Rare
gestationnelle
Bullous SLE Rare
Vésicules molles
Vésicules gonflées
Vésicules hémorragiques
Bords érythémateux
Gestation
Cavité buccale ; jonctions muco-cutanées ; pavillons auriculaires
Surface des muqueuses ; jonctions muco-cutanées ; peau ; pavillons auriculaires ; coussinets
Peau (endroits de friction)
Cavité buccale ; jonctions muco-cutanées
Cavité buccale ; coussinets
Cavité buccale
Cavité buccale ; coussinets ;
peau (endroits de friction)
PV; EM/SJS; VCLE
AISBDs
AISBDs
AISBDs; EM/SJS; VCLE
F. Complexe des érythèmes multiformes
Le complexe des éryhèmes multiformes chez le chien a été divisé en cinq groupes – l’EM
mineur, l’EM majeur, les syndrome de Stevens Johnson (SJS) le syndrome transitionnel
(overlap) et la nécrolyse épidermique toxique (TEN). Néanmoins l’apoptose n’est pas la seule
caractéristique de l’EM. L’histopathologie ne différencie pas fiablement les différentes
formes de l’affection parce qu’il y a beaucoup de superposition dans les changements entre
les différents stades de la maladie et les manifestations cliniques. Le diagnostic final dépend
d’une évaluation soigneuse des signes cliniques et de l’anamnèse.
Lésions plates ou surélevées, érythémateuses, polycycliques ou en
cible
Surface des muqueuses affectée
Macules/plaques érythémateuses
ou purpuriques (%BSA)
Ulcérations épidermiques
(%BSA)
EM minor
EM major
SJS
SJS-TEN
TEN
O
O
N
N
N
N (ou 1)
>1
>1
>1
>1
<50%
<50%
>50%
>50%
>50%
<10%
<10%
<10%
10-30%
>30%
G. Lupus érythémateux systémique (SLE)
Le lupus érythémateux systémique est une affection rare multi-systémique avec des signes
cliniques variables en fonction de l’organe et des tissus atteints. Dans la plupart des cas, on
retrouve des lésions cutanées typiques des lupus mais aussi des lésions cutanées nonspécifiques comme les panniculites, les vasculites et le SLE bulleux de type I.
Signes majeurs
Signes mineurs
Polyarthrite non-érosive
Lésions dermatologiques
Anémie Coombs-positive
Thrombocytopénie importante
Glomérulonéphrite (protéinurie)
Polymyosite
Neutropénie marquée
Présence d’AAN (anticorps antinucléaires)
Pyrexie d’origine inconnue
Signes nerveux centraux
comme des convulsions
Pleurésie (non-infectiuse)
Péricardite (non-infectieuse)
Rapport CD4+:CD8+altéré
Polymyosite
4. Cytologie
La plupart des maladies à médiation immune ne présentent pas de caractéristiques cytologiques. Néanmoins l’examen cytologique de pustules ou de croûtes fraîches révélera généralement la présence de neutrophiles et de cellules acantholytiques dans le cas du pemphigus
foliacé. La cytologie peut également s’avérer utile dans l’identification des lésions nodulaires
inflammatoires, des maladies infectieuses et/ou des infections bactériennes secondaires.
5. Biopsie and histopathologie
La biopsie et l’histopathologie sont les meilleurs moyens de confirmer le diagnostic d’une
maladie à médiation immune. Le choix de la lésion est critique car les ulcérations, la nécrose,
les infections secondaires et les traitements précédents peuvent rendre le diagnostic difficile.
Les lésions primitives seront les meilleures pour permettre un diagnostic. L’anamnèse et les
signes cliniques devront alerter le praticien sur l’éventualité d’une maladie à médiation immune et motiver la réalisation d’une biopsie. Parmi les lésions primitives, il faut citer : macules, papules, pustules, dépigmentation, hémorragie et nodules, vésicules et bulles intactes.
Les biopsies au trépan (de type “punch”) conviennent pour les lésions superficielles et/ou diffuses. Les biopsies profondes en côte de melon conviennent mieux aux lésions qui atteignent
le derme profond ou les tissus sous-cutanés. Les prélèvements en côte de melon permettent
aussi d’englober les bords des ulcères. L’amputation de P3 (3ème phalange) est nécessaire
pour le SLO. La plupart des laboratoires accepteront d’examiner au moins trois échantillons
et par conséquent, il est préférable de faire plusieurs prélèvements à différents endroits.
Description histopathologique
Acantholyse
Perte d’adhésion entre les kératinocytes intraépidermiques
Dermatite
Dégénération hydropique et apoptose des kéd’interface
ratinocytes de la membrane basale avec (cellrich) ou sans (cell-poor) bandelichénoïde, incontinence pigmentaire et/ou épaississement
de la membrane basale
Bande lichénoïde Infiltrat sub-épidermique de cellules mononucléaires
Hyperkératose
Inflammation chronique ; desquamation
Apoptose supra- Mort des cellules individuelles de l’épiderme ;
basale
souvent entourées par des cellules T (satellitose)
Vasculite
Inflammation spécifique de la paroi des vaisseaux sanguins ; manchons périvasculaires et
Pemphigus foliacé
CDLE, GDLE, VCLE,
ECLE, MCLE, SLE,
SLO, pemphigus
érythemateux
Voir ci-dessus
ECLE, GDLE, SA, Pveg
MCLE, EM, vasculopathies
Vasculite; lupus
Vasculopathie
Nécrose
Dermatite nodulaire
Pustules intraépidermiques
Fissures suprabasales
Fissures sousépidermiques
Folliculite
micro-hémorragies
Changement consistant avec ischiémie (par
exemple gonflement endothelial et dégénérescence, cellules mononucléaires périvasculaires, nécrose collagène, œdème, atrophie des
follicules pileux)
Perte de toute l’épaisseur de l’épiderme +/derme
Pyogranulomateuse
Histiocytaire
Lymphocytaire
Cellules acantholytiques ; neutrophiles et/ou
éosinophiles
Vésicules dermo-épidermiques et séparation
au-dessus de la membrane basale ; les cellules
acantholytiques restent attachées à la membrane basale (PV)
Vésicules dermo-épidermiques et séparation
sous la membrane basale
Atteinte de la gaine externe ;
atteinte du bulbe du follicule pileux (bulbite)
Isthme
Vasculite
Vasculite, SJS/TEN
Pyogranulome stérile
Histiocytose cutanée
Réactions vaccinales
PF
PV, SLE bulleux, VCLE
BP, EBA, MMP, autres
AISBDs
Folliculite murale
AA
Pseudopelade
6. Immunomarquage
Les techniques d’immunohistochimie ou d’immunofluorescence peuvent être utilisées pour
détecter la présence d’anticorps, de complément et de cellules ciblant les auto-antigènes. En
gros, les techniques d’immunomarquage directes utilisent des réactifs spécifiques directement
sur des sections atteintes de la peau alors que l’immunomarquage indirect nécessite de faire
incuber le sérum de l’animal atteint avec un substrat approprié de façon à mettre en évidence
la liaison des anticorps circulants ou d’autres composés. La sensibilité et la spécificité de
l’approche indirecte dépend de l’utilisation de substrats appropriés et validés (par exemple
peau de souriceaux nouveau-nés, coussinets de chien, fragments de peau de chien etc.) avec
les bons réactifs. Ces techniques sont réservées à des centres spécialisés et limitées aux IgG,
IgM, IgA et aux facteurs C3. Cependant, l’arrivée de techniques de coloration automatisées,
le marquage par immunoperoxydase et une gamme plus large d’antisérums spécifiques ont
rendu ces techniques rapides, abordables et exactes, même sur des échantillons déjà fixés au
formol. De la même manière, l’immunomarquage à l’or (couplage de particules d’or à
l’anticorps) est utilisé pour la microscopie à transmission électronique.
L’immunomarquage ne doit pas être utilisé en remplacement de l’histopathologie conventionnelle, mais il peut être utile de confirmer le diagnostic pour les cas équivoques et/ou
quand il est impossible de différencier les affections avec l’histopathologie (par exemple pour
les AISBDs). Ainsi, 80 % des sérums de chien atteint de PF ont un immunomarquage indirect
positif avec le plus souvent une distribution intercellulaire en toile d’araignée. Les anticorps
IgG4 sont les plus fréquents dans les sérums de PF. Avec un marquage direct, environ ~50%
des biopsies des animaux avec un PF présentent des dépôts d’immunoglobulines ou de complément entre les kératinocytes et les biopsies des animaux atteints de lupus montrent des dépôts au niveau de la membrane basale (bande lupus). Les AISBDs présentent en général un
dépôt linéaire d’immunoglobulines le long de la membrane basale. Un clivage naturel ou ob-
tenu par la technique dite du salt-split (séparation du derme et de l’épiderme après incubation
dans de l’eau salée) peut être utilisé pour montrer la profondeur de la séparation. Lors
d’EBA, les IgG s’attachent au derme superficiel des fissures et au côté derme de la peau saltsplit. Lors de MMP et autres formes rares de AISBDs, le marquage se trouve sous la séparation.
On peut toutefois retrouver des faux positifs lors d’inflammation chronique en cas de fuite
des immunoglobulines sériques vers l’épiderme et les autres tissus (particulièrement pour les
biopsies du nez et des coussinets).
7. Sérologie et autres tests
La connaissance des principaux antigènes cibles autorisera le développement des tests ELISA
pour aider au diagnostic de certaines affections. Par exemple, la sérologie IgG (sérologie des
Dsc1) est régulièrement positive chez les chiens avec un PF et négative chez les chiens qui
présentent une pyodermite exfoliative à staphylocoques. Un test ELISA Dsg3 a été récemment développé pour aider au diagnostic du PV canin. Les titres obtenus devraient être en
corrélation avec la gravité clinique et pourraient, en théorie, être utilisés pour suivre la progression de la maladie.
Les anticorps antinucléaires (AAN) ciblent les composants du noyau cellulaire. Les tests
AAN nécessitent l’incubation de sérum sur des cellules nucléées comme celles du foie ou de
cultures cellulaires. En plus du titre, il existe quatre configurations de marquage (bords du
noyau, homogène, moucheté ou nucléolaire). Ces configurations ont une valeur clinique chez
l’homme mais leur utilité n’a pas été démontrée chez l’animal. Un diagnostic de SLE nécessite un titre d’AAN sérique significatif. Cependant des AAN peuvent être présents chez
jusqu’à 10 % des animaux normaux. On les trouve également dans d’autres maladies inflammatoires, lors d’infections ou avec certains médicaments. Des résultats faussement négatifs
peuvent également apparaître pour des problèmes techniques ou à cause d’un traitement préalable (glucocorticoïdes).
Le test de Coombs peut être utilisé pour confirmer la présence d’anticorps de surface ou de
complément chez des animaux présentant une anémie, bien que cela ne permette pas de faire
la distinction entre une anémie auto-immune primaire (AIHA) et une anémie hémolytique à
médiation immune secondaire (IMHA). Le dépistage des facteurs rhumatoïdes (RF) peut être
utilisé sur le sérum et/ou le liquide synovial d’animaux présentant une polyarthrite à médiation immune. Cependant, des titres peu élevés en RF se retrouvent fréquemment en cas
d’autres maladies inflammatoires chroniques, d’infections ou de néoplasies.
L’hématologie, la biochimie, l’analyse urinaire et d’autres tests peuvent également être indiqués lors de troubles poly-systémiques. L’imagerie médicale peut mettre en évidence une
néoplasie interne et des cultures de sang seront nécessaires si on suspecte une septicémie.
Dans certains cas, et en fonction des régions, il faudra également rechercher des virus (par
exemple FIV, FeLV et FIP chez le chat, EVA -pour Equine Viral Arteritis and EIA pour
Equine InfectiousAnemia), des rickettsies (par exemple la « Rocheuses Rocky Mountainspottedfever » ou Fièvre pourprée des montagnes, l’erlichiose, la borréliose etc.) ou pour
les leishmanies, avoir recours à une sérologie ou une PCR.
8. Remerciements
Ces notes n’auraient pas pu être rédigées sans le soutien, les conseils et l’aide attentive de
Thierry Olivry, Petra Bizikova, David Shearer et Michael Day.
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En les amendements
Et vous tombez sur un appareil qui émet depuis la mise d’accord ou alors il faudrait le suivre.
Le fait ni de lieu de