Januar 2014 - Förderverein für wissenschaftliche Hundeforschung

Januar 2014 - Förderverein für wissenschaftliche Hundeforschung

Neuste Themen:
Newsletter Januar 2014
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Aktuelles aus dem Verein
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Studie „Subakute nekrotisierende Enzephalopathie beim Yorkshire Terrier"
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Haarlosigkeit bei Nackthunden
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Vorstellung Krankheiten
Aktuelles aus dem Verein
Es ist von grundlegender Bedeutung, jedes Jahr mehr zu lernen als im Jahr davor.
(Sir Peter Ustinov)
In diesem Sinne wünschen wir vom Team des Fördervereins, allen Mitgliedern,
Interessierte, stillen Helfern im Hintergrund und Freunden ein gutes und gesundes
neues Jahr.
Unser Newsletter Januar halten wir mit 3 Beiträgen etwas kürzer, wobei der Beitrag
über die Hüftgelenksdyplasie sehr umfangreich und informativ ist.
„Subakute nekrotisierende Enzephalopathie beim Yorkshire Terrier"
Die subakute nekrotisierende Enzephalopathie (SNE) tritt beim Yorkshire Terrier
familiär gehäuft auf. Die SNE wird in der Regel im ersten Lebensjahr sowohl bei
Rüden als auch bei Hündinnen klinisch sichtbar und führt zum Tod. Die ersten
Anzeichen bei betroffenen Hunden sind ein abnormaler Gang (Ataxie, später
Tetraplegie, Spastizität) sowie zentralnervöse Seh- und Wahrnehmungsstörungen.
Neuropathologisch ähnelt die SNE bei Yorkshire Terriern der SNE bei Alaskan
Huskies und dem Leigh-Syndrom beim Menschen. Wir (Uni Bern) möchten die
genetische Ursache der SNE erforschen und einen Gentest entwickeln, mit dem
Anlageträger sicher erkannt werden können. Dafür bittet die Uni Bern, alle Züchter
und Besitzer von betroffenen Hunden um Proben der betroffenen Individuen und
ihrer Verwandten.
Kontakt: Prof. Cord Drögemüller,
http://www.genetics.unibe.ch/content/forschung/yorkshire_terrier_sne/index_ger.html
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„Haarlosigkeit bei Nackthunden“
Nackthunde wie zum Beispiel Chinesische Schopfhunde sind seit über 3700 Jahren
bekannt. Wir konnten eine Mutation im FOXI3 Gen als Ursache für die Haarlosigkeit
identifizieren. Damit sind die Nackthunde ein ausgezeichnetes Beispiel wie die
Vielfalt der existierenden Hunderassen dazu genutzt werden kann, wichtige
Erkenntnisse für die Entwicklungsbiologie und die biomedizinische Forschung zu
gewinnen.
Im Rahmen der Forschung sucht die Uni Bern auch nach genetischen Faktoren, die
das Ausmass der Restbehaarung von Nackthunden beeinflussen. Nackthunde
können fast völlig haarlos sein ("true hairless") oder eine stärkere Restbehaarung
aufweisen ("semi-coated"). Falls Sie einen Nackthund besitzen und eine Blutprobe
zur Verfügung stellen können,befolgen Sie bitte die Hinweise in des Merkblattes zur
Probeneinsendung der Uni Bern.
Kontakt: Prof. Tosso Leeb
http://www.genetics.unibe.ch/content/forschung/e2814/index_ger.html
„Vorstellung von Krankheiten“
Yersinia enterocolitica bei Hunden
die Erreger der Yersiniose sind Bakterien der Gruppe Yersinien. Am häufigsten
kommt die Infektion durch Yersinia enterocolitica vor.
Im Kot gesunder Schweine, Nager (Ratten und Mäuse), Hunde und Katzen aber
auch in Nahrungsmitteln tierischen Ursprungs können Yersinien nachgewiesen
werden.
Hauptübertragungsquellen:
sind Nager, von denen die Erreger in Stallungen eingeschleppt werden. Gelegentlich
können auch Vögel für die Ausbreitung verantwortlich sein. Als Erregerreservoir
kommen Schweine und Geflügel in Betracht. Die häufigste Infektionsquelle ist
kontaminiertes Futter, das schlecht gelagert wurde und durch direkten Kontakt mit
infizierten Nagern, wie Mäusen und Ratten, verschmutzt worden ist.
Symptomatik:
Bei adulten Hunden führten experimentell durchgeführte Infektionen zu keinen
gravierenden klinischen Symptomen, dagegen kam es bei Welpen und Junghunden
zu mehrwöchig dauernden Diarrhöen, Tenesmen, Blutauflagerungen und
Schleimbeimengungen im Kot. Im Gegensatz zumMenschen traten in keinemFall
systemische Krankheitsanzeichen auf.
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Diagnostik:
Eine sichere ätiologische Diagnosestellung ist nur durch einen gezielten
Erregernachweis aus dem Kot, aus Schleimhautproben oder Lymphknoten möglich.
Da Yersinien häufig von anderen Enterobacteriazeen überwachsen werden, muß mit
Selektiv-nährböden und Kälteanreicherung versucht werden, die Yersinien zu
kultivieren. Es kann auch ein Antikörpernachweis im Serum geführt werden.
Therapie:
Wird im Darm eines mit Diarrhoe vorgestellten Haustieres (Hund, Katze, Nager)
Yersinia enterocolitica gefunden, so stehen hygienische Maßnahmen und eine
Information der betroffenen Besitzer im Vordergrund.
Eine Therapie ist in der Regel nur bei klinischen Symptomen erforderlich bzw. wenn
eine Gefährdung der Besitzer zu befürchten ist. In der Regel wirken
Chloramphenicol, Tetrazykline oder Sulfonamid-Kombinationen. (Antibiotika)
In vielen Fällen ist die durch Yersinia enterocolitica ausgelöste Symptomatik
selbstlimitierend (ohne therapeutischen Maßnahmen endet). Eine allgemeine
unterstützende Therapie, ausgeglichener Flüssigkeitshaushalt und eventuell eine
probiotische Begleittherapie erscheinen jedoch sinnvoll. Ist der Darm insgesamt
wieder ins Gleichgewicht gebracht, bereiten Yersinien meist keine Probleme mehr.
Hunde sind nach überstandener Erkrankung gegen eine erneute Infektion geschützt.
Quellen: IDEXX Laboratories, Laboklin, vetline
Hyperurikosurie
ist eine Krankheit, die sich durch übermäßige Ausscheidung von Harnsäure im Harn
auszeichnet. Die betroffenen Hunde leiden an Blasensteine.
Allantoin ist das Endprodukt von Purine-Katabolismus bei allen Säugetieren mit
Ausnahme von Menschen, Menschenaffen und Dalmatischen Hunden. Menschen
und Dalmatiner bilden Harnsäure und das führt zur Erhöhung des Harnsäuregehalts
im Blut und Urin und kann bis zu ernsthaften Gesundheitsproblemen führen. Der
Mechanismus der Bildung von hohen Harnsäurekonzentrationen im Urin ist aber bei
beiden Arten unterschiedlich.
In den Nieren von Menschen und Menschenaffen wird die Harnsäure über Glomeruli
filtriert und ein Teil davon wird in proximalen Tubuli reabsorbiert, wo sie in den
Kreislauf wieder einsteigt. Im Laufe der Evolution der Primaten haben sich einige
Unsinn-Mutationen im Uratoxidaseenzym angesammelt (katalysier die Oxidation der
Harnsäure zu Allantoin), und das führte zur Suppression der Enzymfunktion und
Erhöhung der Harnsäurekonzentration im Urin und Blut. Die Harnsäure zirkuliert frei
in Form von Harnsäure oder Harnsäuresalzen in Plasma, wo sie als freies Radikal
dient. Die Harnsäure veranlagt den Menschen zur Bildung von Blasensteinen und
Gicht.
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Bei Dalmatiner ist die Fähigkeit der Resorption der Harnsäure in proximal Tubuli
dank der Mutation im Urat-Transport Protein ganz verloren; Ausscheidung der
Harnsäure ist gleich oder übersteigt die Geschwindigkeit der glomerularen Filtration.
Bei Dalmatinern kam es zum Defekt im Urinmetabolismus, welcher verursachte, dass
Damaltiner Harnsäure anstelle von Allantoin ausscheiden. Die Harnsäure kann zur
Bildung von Blasensteinen führen. Diese Eigenschaft wurde wahrscheinlich in der
Dalmatiner Rasse dank Vorziehen der Hunde mit ausgeprägter Tüpfelung gezüchtet.
Das spezifische Muster des Haars entstand durch Kombination von mindestens drei
verschiedenen Mutationen:
1) Mutation für weißes Fell (MITF Gen, Karlsson et al. 2007),
2) dominante Mutation im für die Tüpfelung verantwortlichen Lokus T(Little
1957),
3) Mutation, die die Größe der Tüpfelung beeinflusst - gerade durch diese
Mutation wird wahrscheinlich die für die Entwicklung von Hyperurikosurie
verantwortliche Mutation segregiert (Schaible 1976).
Hyperurikosurie bei Hunden wird durch Nukleotid-Austausch c.G563T (p.C188F) im
SLC2A9 Gen (Gen für Urat-Tansport) verursacht (Bannasch et al. 2008).
Hyperurikosurie ist autosomal rezessiv vererbte Krankheit. Das bedeutet, dass sich
die Krankheit nur bei Hunden, die diese Mutation von beiden Elternteilen vererben,
zeigt – diese Hunde werden als betroffene Homozygoten bezeichnet. Nur Hunde mit
einem mutierten Allel sind Träger der Krankheit ohne klinische Symptome.
Alle Dalmatiner Hunde sind von Hyperurikosurie betroffen; alle Hunde der Dalmatiner
Rasse sind betroffene Homozygoten – haben Mutation in beiden Allelen des SLC2A9
Gens. Gleiche Mutation wurde bei den Rassen Bulldock, Schwarzer Russischer
Terrier, Amerikanischer Staffordshire Terrier, Retriever, Parson Russell Terrier,
Südafrikanischer Boerboel, Weimaraner, Großer Münsterlander Jagdhund, und
Deutscher Schäferhund gefunden; Anwesenheit auch bei anderen Hunderassen ist
nicht ausgeschlossen.
Quelle: Genomania
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