A rare collateral damage of antiretroviral therapy Leberabszess mit

P409
A rare collateral damage of antiretroviral therapy
S. Käppeli, J. Gubler, U. Karrer
Cantonal Hospital Winterthur (Winterthur)
A 37 year old, HIV-infected woman presented to our outpatient clinic with rapidly progressive
hemiparesis 11 weeks after starting combination antiretroviral therapy (cART). She was HIV-infected
by IVDU since 1988, but had only been treated with Zidovudin for 6 months during pregnancy in 1999.
In August 2010, she was profoundly immunosuppressed with a CD4-count of 11 cells/ul and a viral
load of 82000 copies/ml. cART with Atazanavir, Ritonavir, Emtricitabin and Tenofovir was started.
After one month, viral load was already ‘undetectable’ (<50 copies/ml) but CD4-cells remained low.
Two months later, the patient developed progressive paresis of the right arm, numbness of the right
arm and leg, slight amnesic aphasia and a gait disturbance. In the MRI of the brain, T2 and FLAIR
sequences demonstrated multiple hyperintense lesions in the white matter with substantial
surrounding contrast enhancement. CSF-analysis was normal concerning cellularity, protein and
glucose. A diagnosis of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) in conjunction with immune
reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) was confirmed by detection of JC-virus DNA in the CSF.
High dose corticosteroid therapy was initiated to curtail CNS-inflammation and cART was adapted for
optimal CNS-penetration (Abacavir, Lamividin, Tenofovir, Lopinavir/Ritonavir). After a follow up MRI
demonstrated regression of contrast enhancement (i.e. inflammation), corticosteroids were tapered
and finally stopped. Neurologic symptoms gradually improved with the help of intensive physical
therapy. 17 weeks after the beginning of cART and 6 weeks after symptoms started, only partial
paresis of the right arm and slight numbness of the right extremity persist.
Discussion: PML is caused by the JC polyomavirus (JCV) that destroys oligodentrocytes and their
myelin processes. Significant reactivation of JCV in the CNS only occurs in situations of profound
cellular immunodeficiency. Before the era of cART, PML was inevitably fatal. IRIS is defined as the
onset of inflammatory processes after cART induced improvement of immune function. It is well
recognized in the context of mycobacterial, viral (CMV) and fungal infections (Cryptococcus,
Pneumocystis) and has been described in PML before. As in our case, IRIS may unmask clinically
silent opportunistic infections. Since IRIS is a form of immune pathology, transient immune modulation
with corticosteroids is often the treatment of choice.
P410
Leberabszess mit Klebsiellae pneumoniae als Ursache einer Sepsis bei Asiaten
C. Horvath, S.A. Shaw, U. Peter, R. Imoberdorf, U. Karrer
Kantonsspital Winterthur (Winterthur)
Fall: Eine 63 jährige gebürtige Philippinin wurde mit Schüttelfrost und unklarem Infekt zugewiesen.
Anamnestisch seit einem Tag Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Seit
1980 in der Schweiz lebend, letzter Asienaufenthalt vor 7 Monaten. Im Status Temperatur 38.1°C,
Blutdruck 85/60, Puls 88/min; Abdomen weich, indolent; Klopfdolenz der linken Nierenloge. Bei
mässiger Leukozyturie und partiell hyperechogener Niere links wurde die Symptomatik beurteilt als
Pyelonephritis/Urosepsis und behandelt mit Ceftriaxon. Blut- und Urinkultur im Verlauf positiv mit
Klebsiella pneumoniae. Wegen akuter respiratorischer Verschlechterung am Folgetag Durchführung
eines CT Thorax/Oberbauch: Als Zufallsbefund Nachweis eines solitären, 4.8cm grossen
Leberabszesses im Segment VIII mit erweiterten Gallenwegen aber ohne Konkremente. Auf eine
Abszess-Punktion oder Drainage wurde wegen der ungünstigen Lage und des kleinen liquiden Anteils
verzichtet. Antibiotische Therapie über 2 Wochen mit Ceftriaxon i.v., danach für 4 Wochen
Ciprofloxacin p.o., jeweils in Kombination mit Metronidazol p.o. Darunter rasche und anhaltende
klinische Verbesserung, jedoch nur langsame Grössenabnahme des Abszesses.
Diskussion: Leberabszesse mit Klebsiella pneumoniae stellen bei asiatischen Patienten eine eigene
Entität dar und kommen auch dann deutlich häufiger vor, wenn die Betroffenen schon seit Jahren
nicht mehr im asiatischen Raum leben. Ursache dieser geographischen Verteilung sind spezielle
Virulenzfaktoren (K1 Serotyp, hypermukovisköser Phänotyp, magA Gen). Prädisponierend ist der
Diabetes mellitus. Entsprechend sollte bei Asiaten mit Nachweis von Klebsiellen in der Blutkultur
immer eine Bildgebung der Leber erfolgen.
Therapeutisch sollten Abszesse wenn immer möglich früh punktiert und drainiert werden, da dies die
Prognose verbessert und die Therapiedauer verkürzt. Weil neben Klebsiellen oft auch Anaerobier
vorkommen, ist eine entsprechende antibiotische Abdeckung sinnvoll. Die Dauer der Therapie richtet
sich nach Klinik und Grössenverlauf der Abszesse.