quantität im Futter auf die Harnzusammensetzung bei der Katze

Aus dem Institut für Tierernährung
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Untersuchung zum Einfluss der Proteinqualität
und –quantität im Futter
auf die Harnzusammensetzung bei der Katze
INAUGURAL -DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer Doktorin
der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Annette Schultz
aus Braunschweig
Hannover 2003
Wissenschaftliche Betreuung: Univ. Prof. Dr. J. Zentek
1. Gutachter: Univ. Prof. Dr. J. Zentek
2. Gutachter: Univ. Prof. Dr. M. Fehr
Tag der mündlichen Prüfung: 06.06.2003
Meiner Familie und Stefan
INHALTSVERZEICHNIS
SEITE
1
EINLEITUNG
15
2
SCHRIFTTUM
16
2.1
Felines Urologisches Syndrom (FUS) bzw. Feline Lower Urinary Tract Disease
(FLUTD)
16
2.2
Fütterungsbedingte Einflüsse auf die Harnzusammensetzung
17
2.2.1
Fütterungsbedingte Einflüsse auf das Harnvolumen
17
2.2.2
Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Harn-pH-Wert
25
2.2.3
Fütterungsbedingte Einflüsse auf das spezifische Gewicht des Harns
33
2.2.4
Fütterungsbedingte Einflüsse auf die renale Mineralstoffexkretion
35
2.2.4.1 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Ca-Gehalt des Harns
35
2.2.4.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Mg-Gehalt des Harns
38
2.2.4.3 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den P-Gehalt des Harns
42
2.2.4.4 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Na-, K- und Cl-Gehalt des Harns
44
2.2.5
Einfluss des Proteingehaltes der Nahrung auf die N-Ausscheidung und einige NMetaboliten im Harn
45
2.2.5.1 Einfluss auf den Stickstoffgehalt des Harns
45
2.2.5.2 Einfluss auf den Harnstoffgehalt des Harns
46
2.2.5.3 Einfluss auf den Ammoniakgehalt des Harns
47
2.2.5.4 Einfluss auf den Proteingehalt des Harns
47
2.2.6
Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Kreatiningehalt des Harns
50
2.2.7
Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Oxalatgehalt des Harns
51
2.3
Konsequenzen und Empfehlungen zur Behandlung bzw. Prävention von
Harnabsatzproblemen bei Katzen
57
2.3.1
Struvit-Urolithiasis
57
2.3.2
Ca-Oxalat-Urolithiasis
59
2.3.3
Cystin-Urolithiasis
62
2.3.4
Urat-Urolithiasis
63
3
EIGENE UNTERSUCHUNGEN
64
3.1
Material und Methode
64
3.1.1
Versuchsplan
64
3.1.2
Versuchstiere
65
3.1.3
Versuchsfutter
65
3.1.4
Versuchstechnik
66
3.1.5
Probenvorbereitung
67
3.1.5.1 Futter
67
3.1.5.2 Kot
68
3.1.5.3 Harn
68
3.1.6
69
Angewandte Untersuchungsmethoden
3.1.6.1 Futter
69
3.1.6.2 Kot
72
3.1.6.3 Harn
73
3.1.7
Statistische Methoden
88
3.2
Ergebnisse
89
3.2.1
Analysen der Futtermittel
89
3.2.2
Allgemeines
92
3.2.2.1 Klinische Beobachtungen
92
3.2.2.2 Futteraufnahme und Akzeptanz
93
3.2.2.3 Lebendmasseentwicklung
94
3.2.2.4 Koteigenschaften
94
3.2.2.5 Wasserbilanz
95
3.2.3
Harnuntersuchungen
98
3.2.3.1 Renale Mineralstoffexkretion
98
3.2.3.2 Harn-pH-Werte
102
3.2.3.3 Spezifisches Gewicht des Harns
102
3.2.3.4 Renale Stickstoff (N)-, Harnstoff- und Ammoniakausscheidung
103
3.2.3.5 Kreatinin- und Proteinausscheidung
107
3.2.3.6 Oxalatausscheidung
111
3.2.3.7 Harnsediment
113
3.2.4
115
Weitere Untersuchungsparameter
3.2.4.1 Scheinbare Verdaulichkeit der Mengenelemente
115
3.2.4.2 Bilanzen der Mengenelemente
116
4
DISKUSSION
122
4.1
Kritik der Methoden
122
4.1.1
pH-Wert-Bestimmung von 24-Stunden-Harnsammelproben
122
4.1.2
Sedimentanalyse
123
4.1.3
Berechnung des Kationen-Anionen-Verhältnisses im Futter
123
4.2
Ergebnisse
124
4.2.1
Wasseraufnahme
124
4.2.2
Harnvolumen
125
4.2.3
Harn-pH-Wert
126
4.2.4
Spezifisches Harngewicht
128
4.2.5
Renale Exkretion
131
4.2.5.1 Ausscheidung von stickstoffhaltigen Verbindungen
131
4.2.5.2 Renale Ausscheidung von Mineralstoffen
136
4.2.5.3 Renale Ausscheidung von Oxalat
141
4.2.6
143
Harnsediment
4.2.6.1 Struvitkristalle
143
4.2.6.2 Oxalatkristalle
145
4.2.6.3 Erythrozyten, Epithelzellen, Leukozyten und Bakterien
145
5
ZUSAMMENFASSUNG
146
6
SUMMARY
149
7
LITERATURVERZEICHNIS
151
8
ANHANG
174
8.1
Tabellen
174
8.2
Bilder
189
Verzeichnis der Tabellen und Abbildungen:
Tabellen
Abbildungen
Tabelle
1
S. 19
Abbildung
1
S. 22
Tabelle
2
S. 30
Abbildung
2
S. 27
Tabelle
3
S. 32
Abbildung
3
S. 28
Tabelle
4
S. 34
Abbildung
4
S. 87
Tabelle
5
S. 39
Abbildung
5
S. 97
Tabelle
6
S. 41
Abbildung
6
S. 97
Tabelle
7
S. 45
Abbildung
7
S. 99
Tabelle
8
S. 46
Abbildung
8
S. 99
Tabelle
9
S. 48
Abbildung
9
S. 100
Tabelle
10
S. 48
Abbildung
10
S. 100
Tabelle
11
S. 64
Abbildung
11
S. 101
Tabelle
12
S. 65
Abbildung
12
S. 101
Tabelle
13
S. 65
Abbildung
13
S. 104
Tabelle
14
S. 66
Abbildung
14
S. 105
Tabelle
15
S. 84
Abbildung
15
S. 106
Tabelle
16
S. 89
Abbildung
16
S. 108
Tabelle
17
S. 90
Abbildung
17
S. 109
Tabelle
18
S. 91
Abbildung
18
S. 112
Tabelle
19
S. 92
Abbildung
19
S. 112
Tabelle
20
S. 93
Abbildung
20
S. 126
Tabelle
21
S. 94
Abbildung
21
S. 128
Tabelle
22
S. 95
Abbildung
22
S. 130
Tabelle
23
S. 95
Abbildung
23
S. 133
Tabelle
24
S. 95
Abbildung
24
S. 139
Tabelle
25
S. 96
Abbildung
25
S. 140
Tabelle
26
S. 98
Abbildung
26
S. 143
Tabelle
27
S. 102
Abbildung
27
S. 144
Tabelle
28
S. 103
Abbildung
28
S. 189
Tabelle
29
S. 103
Abbildung
29
S. 189
Tabelle
30
S. 103
Abbildung
30
S. 190
Tabelle
31
S. 104
Abbildung
31
S. 190
Tabelle
32
S. 105
Abbildung
32
S. 190
Tabelle
33
S. 105
Abbildung
33
S. 190
Tabelle
34
S. 106
Abbildung
34
S. 191
Tabelle
35
S. 107
Abbildung
35
S. 191
Tabelle
36
S. 107
Abbildung
36
S. 191
Tabelle
37
S. 107
Abbildung
37
S. 191
Tabelle
38
S. 108
Abbildung
38
S. 192
Tabelle
39
S. 109
Abbildung
39
S. 192
Tabelle
40
S. 110
Tabelle
41
S. 110
Tabelle
42
S. 111
Tabelle
43
S. 111
Tabelle
44
S. 113
Tabelle
45
S. 113
Tabelle
46
S. 114
Tabelle
47
S. 114
Tabelle
48
S. 115
Tabelle
49
S. 116
Tabelle
50
S. 117
Tabelle
51
S. 117
Tabelle
52
S. 118
Tabelle
53
S. 118
Tabelle
54
S. 118
Tabelle
55
S. 119
Tabelle
56
S. 119
Tabelle
57
S. 119
Tabelle
58
S. 120
Tabelle
59
S. 120
Tabelle
60
S. 120
Tabelle
61
S. 121
Tabelle
62
S. 124
Tabellen I –XI:
S. 174-188
(Anhang)
Verzeichnis der in der Arbeit vewendeten Abkürzungen:
Ab.
Abgabe
Abb.
Abbildung
Alb.-Std.
Albumin-Standard
Aufn.
Aufnahme
Ca
Calcium
Cl
Chlorid
d
Tag (day)
Exkr.
Exkretion
FF
Feuchtfutter
GE
Gesamtenergie
GR I
Griebenmehlmischung I
GR II
Griebenmehlmischung II
h
Stunde (hour)
HF
halbfeuchtes Futter
K1-7
Katze 1-7
K
Kalium
Kap.
Kapitel
kJ
Kilojoule
Konz.
Konzentration
LM
Lebendmasse
ME
umsetzbare Energie
Mg
Magnesium
MJ
Megajoule
n
Anzahl der Tiere bzw. Proben
Na
Natrium
NfE
N-freie Extraktstoffe
NH3
Ammoniak
p
Irrtumswahrscheinlichkeit
P
Phosphor
pH
Potentia Hydrogenii
PR I
Pferdefleischmischung I
PR II
Pferdefleischmischung II
r
Korrelationskoeffizient
r2
Bestimmtheitsmaß
Ra
Rohasche
Rfe
Rohfett
Rp
Rohprotein
S.
Harnsediment
SR I
Sojamischung I
SR II
Sojamischung II
Std.
Markerprotein-Standard
sV
scheinbare Verdaulichkeit
Tab.
Tabelle
TF
Trockenfutter
TS
Trockensubstanz
u.
und
Ü.
Harnüberstand
uS
ursprüngliche Substanz
vRp
verdauliches Rohprotein
zit.
zitiert
15
1
EINLEITUNG
Krankheiten der Harnwege treten bei Katzen häufig auf. Urolithiasis, Infektionen der
ableitenden Harnwege, Neoplasien, Entzündungserscheinungen und kongenitale Defekte des
Harntraktes führen zu dem als FUS (Felines Urologisches Syndrom) bzw. FLUTD (Feline
Lower Urinary Tract Disease) bekannten Symptomenkomplex, welcher sich durch das
Auftreten von Dysurie, Strangurie, Pollakisurie und Hämaturie auszeichnet. Die Urolithiasis
stellt eine wichtige Ursache dieses Krankheitskomplexes dar.
Nach
Maßgabe
verschiedener epidemiologischer Untersuchungen repräsentieren
Struvitkonkremente zwar immer noch einen großen Anteil der bei Katzen festgestellten
Harnsteine bzw. Ablagerungen, doch nimmt in Europa und Amerika die Häufigkeit von CaOxalatnachweisen zu. Offenbar bleibt Struvit jedoch das vorherrschende Mineral in felinen
Harnpröpfen. Harnpröpfe sind im Gegensatz zu Urolithen von ungeordneter Struktur und
enthalten gewöhnlich nur geringe Anteile an Mineralien, aber große Mengen an organischer
Matrix.
Der Grund für die zunehmende Häufigkeit an Ca-Oxalatsteinen liegt vermutlich an dem
mittlerweile üblichen Einsatz von Mischfuttern, die eine Ansäuerung des Harns bewirken und
in ihrer Zusammensetzung durch einen reduzierten Mg-Gehalt gekennzeichnet sind.
Auch der Proteinversorgung könnte in diesem Zusammenhang Bedeutung zukommen, da nicht
nur die Proteinmenge, sondern auch die Verfütterung von qualitativ minderwertigen
Proteinquellen (z.B. in Form von bindegewebsreichen Materialien) oder von Proteinquellen
pflanzlicher Herkunft die Harnzusammensetzung und insbesondere die renale
Oxalatsäureausscheidung beeinflussen kann.
Ziel der vorliegenden Arbeit war, diesen Zusammenhängen nachzugehen und eventuelle
Auswirkungen verschiedener Proteinqualitäten und -quantitäten im Futter auf die
Harnzusammensetzung bei Katzen zu ermitteln.
16
2
SCHRIFTTUM
2.1 Felines Urologisches Syndrom (FUS) bzw. Feline Lower Urinary Tract Disease
(FLUTD)
Verschiedene Faktoren können Zystitis, Urethritis und/oder Verlegungen der Urethra
verursachen und so zu klinischen Symptomen führen, die zusammengefasst unter den
Begriffen FUS oder FLUTD bekannt sind. Zu den möglichen Ursachen zählen Infektionen,
Urachusanomalien, Neoplasien, Traumata, Toxine und Schleimhautreizungen durch Kristalle
und Harnsteine.
Struvit (Ammonium-Magnesium-Phosphat)- und Ca-Oxalatsteine werden bei Katzen mit
Urolithiasis am häufigsten gefunden, seltener dagegen Ca-Posphat-, Cystin-, Urat- und
Xanthinsteine (OSBORNE et al. 1996, HESSE et al. 2002).
Die Bildung von Harnsteinen stellt ein multifaktorielles Geschehen dar. Folgende Faktoren
können für die Harnsteinbildung verantwortlich gemacht werden:
-
Das Vorliegen von hohen Konzentrationen steinbildender Substanzen im Harn,
-
ein Harn-pH-Wert, welcher die Bildung von Kristallen und Steinen begünstigt,
-
das Vorhandensein eines Kristallisationskernes,
-
lange Verweildauern des Harns in der Blase sowie
-
ein Mangel an Kristallisationsinhibitoren
Die Pathogenese der Harnsteinbildung wird häufig auf drei wesentliche Grundkonzepte
zurückgeführt: Kristallisations-, Inhibitormangel- und Matrixtheorie (HIENZSCH u.
SCHNEIDER 1973, HESSE u. BACH 1982, HAUTMANN 1982).
Nach der Kristallisationstheorie führen eine erhöhte renale Ausscheidung von
Konkrementbildnern und/oder ein verringertes Harnvolumen zur Übersättigung des Harns und
zum Auskristallisieren von Konkrementen.
Das Vorhandensein einer organischen Matrix aus Zelldetritus, Bakterien und Schleimsubstanz,
17
in die sich sekundär die steinbildenden Substanzen einlagern, wird dagegen bei der
Matrixtheorie als Voraussetzung für die Konkrementbildung angesehen. HESSE und BACH
(1982) sowie HAUTMANN (1982) sehen diese Theorie als wenig wahrscheinlich an.
Nach der Inhibitormangeltheorie wiederum entstehen Harnsteine durch das Fehlen von
Kristallisationshemmern (Kristallisationsinhibitoren). Im Fall von Ca-haltigen Konkrementen
sind Zitrat, Pyrophosphat, saure Mucopolysaccharide, Glykosaminoglykane und Mg-Ionen
als Substanzen zu nennen, welche die Kristallisation inhibieren (HAUTMANN 1982).
2.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf die Harnzusammensetzung
2.2.1
Fütterungsbedingte Einflüsse auf das Harnvolumen
Hinsichtlich möglicher Auswirkungen des Feuchtigkeitsgehaltes im Futter auf die Bildung von
Harnsteinen herrschen in der Literatur unterschiedliche Meinungen. Während JACKSON und
TOVEY (1977), SEEFELDT und CHAPMAN (1979) und SAUER et al. (1985 b) nicht die
Gefahr eines größeren Struvitsteinrisiko durch einen geringeren Feuchtigkeitsgehalt im
Trockenfutter sehen, betrachten BURGER et al. (1978), DAMMERS (1980), GASKELL
(1985), ZENTEK (1987), KIENZLE (1990) und SCHUKNECHT (1991) den Wassergehalt
im Futter als den Faktor, der die Gesamtwasseraufnahme und damit das Harnvolumen am
stärksten beeinflusst.
Epidemiologische Untersuchungen in den 70er Jahren des vorherigen Jahrhunderts
unterstützten die Vermutung, dass kommerzielles Trockenfutter das FUS-Risiko bei Katzen
vergrößert (REIF et al. 1977, WILLEBERG 1975, WILLEBERG 1976, WALKER et al. 1977).
Eine Erklärung für diesen Zusammenhang lautete, dass Katzen durch den geringeren
Wassergehalt des Trockenfutters auch insgesamt weniger Wasser aufnehmen und folglich
weniger und konzentrierteren Harn produzieren (BARKER u. POVEY 1973).
Tatsächlich konnten Katzen in verschiedenen Studien trotz vermehrter Trinkwasseraufnahme
bei dem Verzehr von Trockenfutter meist nicht die Gesamtwasseraufnahme erreichen, die bei
18
der Fütterung von Feuchtrationen realisiert wurde (BURGER et al. 1978, DAMMERS 1980,
GASKELL 1985, ZENTEK 1987, KIENZLE et al. 1990, SCHUKNECHT 1991) (Tab.1). Der
TS-Gehalt des Futters stand demnach in reziproker Relation zur Gesamtwasseraufnahme. Bei
Wassergehalten im Futter von 70 % und mehr wurden bis zu doppelt so große Harnvolumina
von den Katzen ausgeschieden als bei geringeren Futterwassergehalten. Unterhalb dieser
Grenze beeinflusste der Futterwassergehalt das Harnvolumen kaum noch.
Abweichend von diesen Ergebnissen führten teilweise jedoch auch unterschiedliche Futter-TSGehalte zu nahezu identischen Gesamtwasseraufnahmen (THRALL u. MILLER 1976,
JACKSON u. TOVEY 1977, SEEFELDT u. CHAPMAN 1979, SAUER et al. 1985 b) bzw.
gleiche Futter-TS-Gehalte zu unterschiedlichen Gesamtwasseraufnahmen (ZENTEK 1987,
SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, DEKEYZER 1997) (Tab. 1). Die
Abweichungen kommen in der Abbildung 1 zum Ausdruck. In diesen Fällen wurde der
Einfluss bestimmter Futterinhaltsstoffe wie Natrium (FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991,
DEKEYZER 1997), NH4Cl (WILMS-EILERS 1992), Protein (JACKSON u. TOVEY 1977,
FIGGE 1989, DEKEYZER 1997) oder schwer verdauliche Kohlenhydrate (ZENTEK 1987)
auf das Trinkverhalten und damit die Gesamtwasseraufnahme deutlich.
Ebenso klar wurde, dass die Zusammensetzung des Futters auch einen Einfluss auf das
Harnvolumen ausübt. Ähnliche Gesamtwasseraufnahmen waren nämlich nicht unbedingt mit
vergleichbaren Harnvolumina bei den Katzen assoziiert. So zeigten die Versuche von
JACKSON u. TOVEY (1977), dass bei gleicher Gesamtwasseraufnahme im Fall eines
expandierten Trockenfutters nur 54 % des aufgenommenen Wassers als Urin ausgeschieden
wurden, im Vergleich zu 67 % bei Gabe von Feuchtfutter. Die Ursache hierfür lag in einem
größeren fäkalen Wasserverlust im Fall des expandierten Trockenfutters. Auch bei den Studien
von THRALL und MILLER (1976) und SAUER et al. (1985 b) wurden trotz der z.T.
ähnlichen Gesamtwasseraufnahmen von den Katzen während der Fütterung von Feuchtfutter
größere Harnmengen ausgeschieden als beim Verzehr von Trockenfutter.
19
Tabelle 1: Beziehung zwischen dem TS-Gehalt des Futters und der Wasseraufnahme bzw. dem
Harnvolumen bei Katzen
Autoren Ration TS-Gehalt Harn- TrinkwasserGesamtwasserdes Futters volumen aufnahme
aufnahme
(%)
(ml/Katze/d)
(ml/Katze/d)
TF
k.A.
62
k.A.
198
2,3
TF
k.A.
52
k.A.
170
2,0
TF
k.A.
40
k.A.
153
2,4
FF
k.A.
89
k.A.
197
3,7
FF
k.A.
111
k.A.
204
3,5
FF
k.A.
83
k.A.
158
3,0
JACKSON u.
TOVEY
(1977)
TF
95,5
139
202
206
2,8
TF
91,3
84
149
156
2,3
FF
24,4
104
5
156
3,2
BURGER et al.
(1978)
TF
92,6
k.A.
127
131
k.A.
TF
92,6
k.A.
179
184
k.A.
HF
70,5
k.A.
198
210
k.A.
FF
16,4
k.A.
26
266
k.A.
TF
91,2
k.A.
167
175
2,3
FF
23,2
k.A.
23
139
3,9
TF
91,7
54
171
179
2,1
HF
39,1
46
61
153
2,6
FF
26,4
115
14
246
3,2
TF
92,3
57
94
125
1,32)
TF
94,0
60
153
183
2,02)
TF
93,9
56
134
163
1,82)
FF
26,3
103
24
188
3,42)
FF
26,2
129
40
201
3,32)
FF
24,9
84
50
229
3,22)
TF
90,0
63
k.A.
109
k.A.
HF
55,0
57
k.A.
108
k.A.
FF
25,0
112
k.A.
179
k.A.
TF
92,1
1051)
1871)
1931)
2,9
HF
40,0
1)
1)
1)
3,5
HF
40,0
981)
901)
1901)
2,8
HF
40,0
1)
95
1)
83
175
1)
2,8
HF
40,0
1051)
1021)
1861)
3,5
THRALL u.
MILLER
(1976)
SEEFELDT u.
CHAPMAN
(1979)
DAMMERS
(1980)
SAUER et al.
(1985 b)
GASKELL
(1985)
ZENTEK
(1987)
124
131
(ml/Katze/d)
229
(ml/g Futter TS)
20
Autoren
Ration TS-Gehalt Harn- Trinkwasserdes Futters volumen aufnahme
(%)
HF
HF
HF
HF
HF
FIGGE (1989)
KIENZLE et
al. (1990)
40,4
104
1)
105
1)
206
1)
258
1)
168
1)
40,7
41,6
43,0
(ml/Katze/d)
1191)
1)
(ml/Katze/d)
2151)
(ml/g Futter TS)
3,3
179
1)
2,6
203
1)
2,8
359
1)
3,1
474
1)
3,5
52
299
1)
4,8
77
1)
96
175
1)
283
1)
1)
20,0
TF
94,0
99
153
207
6,4
FF
31,1
103
138
211
4,0
FF
32,5
128
90
240
3,3
HF
41,8
121
100
251
2,3
FF
34,4
98
62
184
2,9
FF
33,2
163
107
248
3,6
FF
28,1
99
64
366
9,0
FF
27,4
234
130
288
4,9
91,5
100
1)
244
1)
2,8
112
1)
208
1)
1,9
112
1)
208
1)
3,5
192
1)
316
1)
4,9
192
1)
316
1)
2,3
1)
284
290
1)
3,9
TF
HF
FF
FF
WILMSEILERS
(1992)
1181)
FF
HF
SCHUKNECHT
(1991)
(ml/Katze/d)
40,2
Gesamtwasseraufnahme
39,1
40,0
20,0
25,4
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
k.A.
1)
TF
92,8
166
TF
91,8
1291)
2261)
2331)
3,2
TF
92,1
1)
88
1)
164
169
1)
2,9
TF
92,5
981)
1791)
1841)
2,8
FF
18,9
186
1)
1)
19
265
1)
4,6
FF
17,7
1911)
291)
2811)
5,2
FF
20,0
255
1)
1)
28
436
1)
4,3
FF
20,0
1721)
381)
2951)
4,8
FF
21,2
130
1)
1)
31
259
1)
5,2
FF
21,5
1671)
301)
2721)
4,9
FF
32,0
114
1)
1)
50
170
1)
3,0
FF
22,0
1561)
261)
2441)
4,0
22,0
163
1)
1)
260
1)
4,1
212
1)
294
1)
4,9
198
1)
265
1)
4,4
FF
FF
FF
22,0
22,0
33
1)
85
1)
60
21
Autoren
Ration TS-Gehalt Harn- Trinkwasserdes Futters volumen aufnahme
(%)
FF
FF
DEKEYZER
(1997)
(ml/Katze/d)
22,0
1681)
22,0
1)
293
1)
(ml/Katze/d)
201)
1)
198
1)
Gesamtwasseraufnahme
(ml/Katze/d)
2471)
(ml/g Futter TS)
3,9
406
1)
6,9
113
1)
2,1
HF
67,0
26
76
HF
52,1
341)
491)
871)
1,5
HF
43,4
1)
51
1)
40
1)
83
1,3
FF
29,1
1041)
831)
1201)
2,0
3)
TF
92,6
1)
95
1)
28
202
1)
3,9
TF3)
93,0
1121)
311)
2191)
3,9
3)
TF
93,4
119
1)
1)
36
213
1)
4,0
TF3)
94,7
1361)
581)
2351)
4,3
3)
TF
92,5
1)
70
1)
37
150
1)
2,8
TF3)
93,6
891)
481)
1721)
3,0
3)
TF
93,4
1)
91
1)
47
176
1)
3,0
TF3)
95,2
1181)
771)
2001)
3,5
TF
- Trockenfutter
HF
- halbfeuchtes Futter
FF
- Feuchtfutter
1)
Originalangaben in ml/kg LM/d; die hier aufgeführten Werte wurden unter der Annahme einer
Lebendmasse der Katzen von 4 kg berechnet
2)
Berechnet aus der Gesamtwasseraufnahme (ml/Tier/d) und der TS-Aufnahme (g/kg LM/d), wobei
letztere Werte auf eine Lebendmasse der Katzen von 4 kg bezogen wurden
3)
Den Futtermischungen wurden zur Akzeptanzsicherung unbekannte Mengen an destilliertem
Wasser hinzugefügt - dadurch ergeben sich die geringeren Trinkwasser- und höheren
Gesamtwasseraufnahmen, verglichen mit den halbfeuchten Rationen dieser Untersuchung.
22
Gesamtwasseraufnahme
(ml/Katze/d)
500
450
y = -0,9945x + 271,42
R2 = 0,165
400
350
300
250
200
150
100
50
0
0
20
40
60
80
100
120
TS-Gehalt im Futter (%)
Abbildung 1: Beziehung zwischen dem TS-Gehalt im Futter (x) und der
Gesamtwasseraufnahme (y) bei Katzen
(Literaturdaten aus Tab. 1: THRALL u. MILLER 1976, JACKSON u. TOVEY 1977,
BURGER et al. 1978, DAMMERS 1980, GASKELL 1985, SAUER et al. 1985 b, ZENTEK
1987, FIGGE 1989, KIENZLE et al. 1990, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992,
DEKEYZER 1997)
SAUER et al. (1985 b) beobachteten bei Katzen während der Verabreichung von Futtermitteln
mit höheren Energiegehalten eine geringere Trockensubstanzaufnahme sowie eine Erhöhung
des Harnvolumens und Abnahme der fäkalen Wasserausscheidung. Die Trockenfuttermittel
wiesen Bruttoenergiegehalte von rund 2,0 MJ/100 g TS auf, während die Feuchtrationen, von
einer Ausnahme abgesehen, bei doppeltem Fettgehalt 2,4 bis 2,6 MJ/100 g TS Bruttonergie
enthielten. Während der Verabreichung der Trockenfuttermittel waren höhere TS-Aufnahmen
(23 bis 25 g/kg LM/d) bei den Tieren festzustellen als bei Fütterung der Feuchtrationen (14 bis
18 g/kg LM/d). Die höhere Futteraufnahme und das dadurch relativ größere Fäzesvolumen
führten im Fall der Trockenfutter zum Anstieg der fäkalen Wasserverluste (von 9 auf 29
ml/Katze/d) auf Kosten des Urinvolumens (von 116 auf 58 ml/Katze/d).
Neben dem Energiegehalt des Futters wird das Harnvolumen durch den NaCl-Gehalt der
Nahrung maßgeblich beeinflusst. In einer Studie von BURGER et al. (1978) reagierten Katzen
auf Erhöhungen des Salzgehaltes eines Trockenfutters (93 % TS) von 1,3 % auf 3,6 % (in der
TS) mit gesteigerter Trinkwasseraufnahme (179 statt vorher 127 ml/Katze/d). Diese
Ergebnisse bestätigen die Resultate einer Untersuchung von HAMAR et al. (1976), in der
23
Katzen eine kalkulogene Diät mit oder ohne Zusatz von 4 % NaCl verabreicht wurde. Die Diät
ohne Salzzusatz resultierte in einer Wasseraufnahme von 99 ml/Katze/d, wohingegen die Diät
mit der NaCl-Ergänzung eine Wasseraufnahme von 169 ml/Katze/d zur Folge hatte. Während
sich bei einer Studie von KIENZLE et al. (1990) das Harnvolumen von Katzen durch den NaGehalt (2 – 20 g/kg TS) von Rationen mit gleichem Wassergehalt kaum beeinflussen ließ, stellte
SCHUKNECHT (1991) während der Verabreichung eines Trockenfuttermittels mit einem
Salzgehalt von 4,6 % (18 g Na/kg TS) ein hohes Harnvolumen von 42 ml/kg LM/d fest. Dieses
übertraf deutlich die Harnvolumina von 32 bzw. 22 ml/kg LM/d, die während der Fütterung
von Trockenfuttermitteln mit Salzgehalten von 3,6 % (14 g Na/kg TS) bzw. 2,6 % (10 g Na/kg
TS) beobachtet wurden. Zu einem entsprechenden Resultat kamen WAGNER et al. (2002),
bei deren Studie Katzen auf eine Diät mit einem Gehalt von 1,09 % Na und 2,02 % Cl (in der
TS) mit einer höheren Wasseraufnahme (34 ml/kg LM/d) und einem größeren Harnvolumen (82
ml/Katze/d) reagierten als bei einer Diät mit einem Gehalt von 0,46 % Na und 1,33 % Cl
(Wasseraufnahme: 29 ml/kg LM/d; Harnvolumen: 69 ml/Katze/d).
WILMS-EILERS (1992) beobachtete bei Zulagen von Ammoniumchlorid ab einer Dosierung
von etwa 800 mmol/kg TS einen diuretischen Effekt bei Katzen. So war bei einer Zulage von
787 mmol Ammoniumchlorid/kg TS eine durchschnittliche Trinkwasseraufnahme von 21 ml/kg
LM/d und ein durchschnittliches Harnvolumen von 53 ml/kg LM/d festzustellen, verglichen
mit einer Trinkwasseraufnahme von 8 ml/kg LM/d und einem Harnvolumen von 41 ml/kg
LM/d bei einer geringeren Ammoniumchloridzulage (255 mmol/kg TS). Die
Futterwasseraufnahme variierte kaum, so dass die Gesamtwasseraufnahme im wesentlichen
durch das aufgenommene Trinkwasser bestimmt wurde. WILMS-EILERS (1992) vermutete,
dass der diuretische Effekt auf die Cl-Aufnahme zurückzuführen sei. Es wäre aber auch
denkbar, dass die hohen Ammoniumgehalte zu einer gesteigerten Trinkwasseraufnahme
geführt haben (s.u.).
ZENTEK (1987) beobachtete bei Katzen eine erhöhte Trinkwasseraufnahme durch Zusätze
von roher Mais- bzw. Kartoffelstärke (30 % rohe Stärke in der TS) zum Futter. Bereits
GOLOB et al. (1977) ermittelten bei Hunden höhere Wasseraufnahmen durch Steigerung des
Kohlenhydratgehaltes im Futter. Pro Gramm Kohlenhydratzusatz wurde die Wasseraufnahme
24
um ein Gramm (etwa 1 ml) Wasser erhöht. Ein großer Teil der aufgenommenen Kohlenhydrate
wird als Glykogen in der Leber gespeichert. Nach GOLOB et al. (1977) wird das zusätzlich
aufgenommene Wasser für die Umwandlung von Kohlenhydraten in Glykogen benötigt.
Kontroverse Ergebnisse existieren zum möglichen Einfluss des Proteingehaltes eines Futters
auf das Harnvolumen. Nach OSBORNE et al. (1989 b) wird die Synthese von Harnstoff in der
Leber und folglich die Harnstoffkonzentration im Primärharn durch einen geringeren
Eiweißgehalt in der Nahrung vermindert und damit die Diurese begünstigt. HASHIMOTO et
al. (1995) hingegen ermittelten - übereinstimmend mit einer früheren Studie an Hunden
(GOLOB et al. 1977) - dass mit steigendem Proteingehalt des Futters sowohl die
Wasseraufnahme als auch das Harnvolumen bei Katzen zunimmt. Sie verabreichten Katzen
Diäten mit Proteingehalten von 26 %, 38 %, 51 % oder 65 % (in der TS). Bei kaum
schwankender Futterwasseraufnahme stieg die Trinkwasseraufnahme von 67 ml/d bei der
proteinärmsten Diät über 80 und 95 ml/d bei den proteinreicheren Rationen auf 124 ml/d bei
der proteinreichsten Diät an. Mit zunehmendem Proteingehalt wurde ebenfalls vermehrt Harn
ausgeschieden (von 38 ml/d bei der proteinärmsten Ration auf 74 ml/d bei der proteinreichsten
Diät). Es wurde eine Korrelation zwischen der N-Aufnahme und dem Harnvolumen von r =
0,88 ermittelt. Sie erklärten die Versuchsergebnisse dadurch, dass eine hohe renale Exkretion
von Harnstoff eine osmotische Diurese verursacht. Auch DEKEYZER (1997) ermittelte
tendenziell eine Zunahme der Trinkwasseraufnahme bei Steigerung der Proteingehalte der
Versuchsrationen und
damit
verbunden
auch
eine
Tendenz
zur
erhöhten
Gesamtwasseraufnahme. Des weiteren stellte sie eine signifikante Zunahme der Harnabgabe
bei Steigerung der Proteinaufnahme fest, was ebenso den Untersuchungsergebnissen von
HASHIMOTO et al. (1995) entspricht.
Futterinduzierte Veränderungen in der Wasseraufnahme lassen sich nach MARKWELL et al.
(1998) über die potentielle Nierenbelastung der verfütterten Diäten erklären. Dieser Faktor
soll von der Menge an löslichen Substanzen (Stickstoff und Mineralstoffen) abhängen, welche
mit dem Harn ausgeschieden werden muss (O´CONNOR u. POTTS 1969, ZIEGLER u.
FOMON 1989). Die Schätzung der potentiellen Nierenbelastung einer Ration oder einer
25
Lösung (mosmol/kg bzw. l) erfolgt über deren Gehalt an Stickstoff, Natrium, Kalium, Chlorid
und Phosphor (jeweils bezogen auf ein kg bzw. l) anhand folgender Formel:
Potentielle Nierenbelastung (mosmol) = N (mg)/28 (entspricht dem Harnstoffgehalt in mmol)
+ Na (mmol) + Cl (mmol) + K (mmol) + P (mmol) (ZIEGLER u. FOMON 1989).
Der Wert N/28 setzt der Einfachheit halber voraus, dass der gesamte Stickstoff im Futter in
Harnstoff umgewandelt wird (2 Atome N pro Molekül, Atommasse: 14).
MARKWELL et al. (1998) bezogen die von BURGER et al. (1978) und JACKSON und
TOVEY (1977) beobachteten Wasseraufnahmen auf die geschätzten potentiellen
Nierenbelastungen durch die verabreichten Diäten und kamen zu dem Ergebnis, dass die
Mehrzahl der Veränderungen in der Wasseraufnahme über die Nierenbelastung durch die
löslichen Stoffe (Rohprotein- und Rohaschegehalt) der Diäten erklärt werden konnten.
Die Wasseraufnahme wird auch durch die Fütterungstechnik und dadurch bedingte
Unterschiede in der Futteraufnahme beeinflusst. So fanden FINCO et al. (1986) heraus, dass
Katzen, die nur eine Stunde täglich Zugang zu Futter hatten, weniger Futter und Wasser
aufnahmen und weniger Harn ausschieden (46 - 51 ml/d) als Katzen, die den ganzen Tag über
Futter aufnehmen konnten (64 – 71 ml/d ).
2.2.2
Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Harn-pH-Wert
Sowohl die Futteraufnahme selbst, als auch die Futterzusammensetzung beeinflussen den
Harn-pH-Wert.
Nach einer Zeit des Fastens (24 Stunden nach der Nahrungsaufnahme) liegt dieser um 6
(CHOW et al. 1978), ca. 4-6 Stunden nach der Futteraufnahme kommt es zu einer
postprandialen Alkalisierung, da die Nieren auf die Sekretion von Magensäure infolge der
Nahrungsaufnahme mit zunehmender Ausscheidung alkalischer Ionen reagieren, um das
26
Säuren-Basen-Gleichgewicht im Organismus zu erhalten (BRUNTON 1933). Zwischen dem
postprandialen Harn-pH und der Menge des verzehrten Futters besteht eine lineare Beziehung
(Harn-pH = 6,15 + (Futteraufnahme (g uS) x 0,015), was bedeutet, dass die Aufnahme
größerer Futtermengen postprandial zu höheren Harn-pH-Werten führt (FINKE u.
LITZENBERGER 1992). Das Ergebnis dieser Studie wird durch frühere Untersuchungen
bestätigt, bei denen Katzen, die nur einmal täglich eine Mahlzeit erhielten, postprandial Harn
mit höheren pH-Werten ausschieden als bei ad libitum-Fütterung und dadurch bedingtem
Verzehr kleinerer Mahlzeiten (LEWIS et al. 1984 a, TATON et al. 1984 a, FINCO et al. 1986,
SKOCH et al. 1991). Im letzteren Fall, wenn die Katzen über den ganzen Tag verteilt
mehrmals kleinere Portionen verzehren (HART 1979), blieb der Harn-pH-Wert allerdings über
einen längeren Zeitraum erhöht (Abbildung 2).
Neben der Fütterungsmethode haben die Inhaltstoffe des Futters Effekte auf den Harn-pH.
LEWIS et al. (1984 a) zeigten beim Vergleich von drei unterschiedlichen Feuchtfuttern, dass 4
Stunden nach der Futteraufnahme durchschnittliche Harn-pH-Werte von 8,0 - 6,1 vorlagen.
Den gleichen Tieren wurden ebenfalls drei Trockenfuttermittel als Mahlzeit angeboten, wobei
hier durchschnittliche Harn-pH-Werte von 7,8 - 6,5 beobachtet wurden (Abbildung 2).
27
Abbildung 2: Einfluss von Futtermitteln und Fütterungsmethode auf den Harn-pH-Wert bei
Katzen (LEWIS et al. 1984 a)
Überlegungen zu »azidogenen« und »alkalogenen« Effekten der Nahrung wurden bereits im
19. Jahrhundert von LIEBIG (zit. nach SCHUKNECHT 1991) angestellt. Basierend auf
diesen Überlegungen wurde das Verhältnis verschiedener Mineralstoffe als wesentlicher
Einflussfaktor auf den Harn-pH bei Katzen von SCHUHKNECHT (1991), WILMS-EILERS
(1992) und KIENZLE und WILMS-EILERS (1994) sowie bei Hunden von BEHNSEN (1992)
detailliert geprüft.
Nach deren Untersuchungsergebnissen besteht eine enge Korrelation
zwischen dem Gehalt an Komponenten mit alkalisierender Wirkung (Kalzium, Magnesium,
Natrium, Kalium) und azidierender Wirkung (Phosphat, Chlorid, Sulfat) im Futter und dem
Harn-pH (Abbildung 3).
28
Abbildung 3: Korrelation zwischen dem Kationen-Anionen-Verhältnis im Futter (hier
Basenexcess) und dem Harn-pH-Wert (SCHUKNECHT 1991)
Damit ist es möglich, den Harn-pH bei Katzen zu schätzen, wenn die Relation der
alkalisierend bzw. azidierend wirkenden Mineralstoffe im Futter bekannt ist.
SCHUKNECHT (1991) bezeichnete diese Beziehung mit dem Begriff des Basenüberschusses
(Base-Excess, BE) und stellte folgende prädiktive Formel auf:
BE (mmol/kg TS) = [Ca]*2 + [Mg]*2 + [Na] + [K] - [P]*2 - [Met + Cys]*2 - [Cl]
Der Gehalt an azidogenen Komponenten (Angaben in mmol/kg TS * Wertigkeit) wird
demnach vom Gehalt der alkalogenen Komponenten (Angaben in mmol/kg TS * Wertigkeit)
subtrahiert.
Allerdings weist die Vorhersage des Harn-pH-Wertes anhand dieser Berechnung des
Basenexcesses gewisse Unsicherheiten auf, die insbesondere aus der schwer einschätzbaren
Wertigkeit des Phosphors, der variablen Absorption der alkalogenen und azidogenen
Mineralstoffe sowie aus der Rolle der analytisch nicht bestimmten Anionen bzw. Kationen im
Futter resultiert.
Anorganisches Phosphat kann in der Nahrung in Form von Phosphorsäure, primärem,
sekundärem oder tertiärem Phosphat enthalten sein und seine Wertigkeit je nach pH-Wert der
Nahrung somit zwischen 1 und 3 variieren. Bei sauren pH-Werten liegt hauptsächlich
primäres
29
Phosphat vor (Faktor 2), bei alkalischen sekundäres (Faktor 1) oder auch tertiäres (ohne
Effekt).
Bei der Umsetzung von organisch gebundenem Phosphor aus Phosphorlipiden und
Phosphoproteinen entsteht bei physiologischem pH-Wert von 7,4 zu 80 % sekundäres und zu
20 % primäres Phosphat. Pro Mol organisch gebundenen Phosphors werden also 1,8 Mol
Protonen frei, was einem Faktor von 1,8 entspricht (HARRINGTON u. LEMANN 1970).
Da in kommerziell erhältlichen Katzenfuttermitteln in der Regel viel anorganisches Phosphat
bei meist schwach saurem pH-Wert enthalten ist und dieses damit überwiegend als primäres
Phosphat vorliegt, verwendete SCHUKNECHT (1991) den Faktor 2 für Phosphor.
Eine unterschiedliche Absorption aus dem Gastrointestinaltrakt wird für Chloride der
Erdalkalimetalle (CaCl2 und MgCl2) beschrieben (BUFFINGTON et al. 1985, BUFFINGTON
1989, CHING et al. 1989). Beide Verbindungen haben rechnerisch keine Veränderung des
Basenüberschusses zur Folge, wirken aber stark azidierend. In verschiedenen Untersuchungen
lag die scheinbare Absorptionsrate für Chlorid bei 90 % und für Kalzium sowie Magnesium
bei 10 bis 20 % (BUFFINGTON 1989, CHING et al. 1989).
Die von SCHUKNECHT (1991) erstellte Formel wurde von KIENZLE u. WILMS-EILERS
(1994) modifiziert, indem die Futterkomponenten (Mineralstoffe und Aminosäuren) wie
praxisüblich in g/kg Trockenmasse statt in mmol berücksichtigt werden und die Faktoren
bereits die Wertigkeiten und Molekulargewichte enthalten:
BE (mmol/kg TS) = 49,9[Ca] + 82,3[Mg] + 43,5[Na] + 25,6[K] - 64,6[P] - 13,4[Met] 16,6[Cys] - 28,2 [Cl]
Viele Untersuchungen wurden durchgeführt, um den Einfluss von Zulagen verschiedener
chemischer Verbindungen zu einer Basisration auf den Harn-pH-Wert bei Katzen zu
überprüfen (Tabelle 2 u. 3).
Dabei veränderten Zusätze von Ascorbinsäure (0,4 bzw. 4 % TS), Na-Chlorid (4 % TS) und
30
Ca-Hydrogenphosphat (2,5 % TS) den Harn-pH nicht signifikant (HAMAR et al. 1976,
CHOW et al. 1978, SCHUKNECHT 1991).
Eine Verschiebung des Harn-pH-Wertes in den sauren Bereich bewirkten DL-Methionin sowie
Ammoniumchlorid (RICH u. KIRK 1968, CHOW et al. 1978, TATON et al. 1984 a, LLOYD
u. SULLIVAN 1984, COOK 1985, FINCO et al. 1986 b, SENIOR et al. 1986, ZENTEK
1987, CHING et al. 1989, SCHUKNECHT 1991, IZQUIERDO u. CZARNECKIMAULDEN 1991, WILMS-EILERS 1992, FUNABA et al. 2001).
Daneben wiesen auch primäres Phosphat (NaH2PO4) sowie Phosphorsäure, Mg-Chlorid und
Ca-Chlorid azidierende Wirkungen auf (CHOW et al. 1978, LEWIS et al. 1978, BUFFINTON
et al. 1985, ZENTEK 1987, SCHUKNECHT 1991, IZQUIERDO u. CZARNECKIMAULDEN 1991, PASTOOR et al. 1994 b).
Ein alkalisierender Effekt wurde durch Zusätze von Na-, Mg- und Ca-Karbonat sowie Mgund Ca-Oxid beobachtet (RICH u. KIRK 1968, LEWIS et al. 1978, BUFFINGTON et al.
1985, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992).
Tabelle 2: Futterzulagen mit ansäuerndem Effekt auf den Harn
Autoren
Zulage
Dosierung der Zulage in
% der TS
-
Harn-pH
RICH u. KIRK (1968)
-
CHOW et al. (1978)
DL-Methionin
-
1,55
-
6,14
6,43
NH4 Cl
1,67
5,88
DL-Methionin
1,67
6,30
NaH2 PO4
-
6,09
-
6,00
7,10
NaH2 PO4
TATON et al. (1984 a) -
3,99
-
6,40
7,00
NH4 Cl
-
1,50
-
5,90
6,66
DL-Methionin
1,281)
6,37
DL-Methionin
2,561)
6,19
DL-Methionin
1)
3,85
6,01
NH4 Cl
-
2,561)
-
5,97
6,90
MgCl2
1,76
5,70
LEWIS et al. (1978)
LLOYD u. SULLIVAN
(1984)
BUFFINGTON et al.
(1985)
6,77
31
Autoren
Dosierung der Zulage in
% der TS
k.A.
Harn-pH
NH4 Cl
0,60
6,32
SENIOR et al. (1986)
NH4 Cl
-
3,80
-
5,89
6,56
jeweils 1,17
6,07
ZENTEK (1987)
NH4 Cl+DLMethionin
-
-
7,00
MgCl2
0,39
6,70
MgCl2
1,17
6,20
CHING et al. 1989
NH4 Cl
-
1,06
-
6,10
6,38
IZQUIERDO u.
NH4 Cl
-
1,50
-
5,82
6,87
NH4 Cl
1,25
5,88
H3 PO4
0,19
6,43
CaCl2
2,59
5,94
4,27
-
5,92
7,35
H3 PO4
0,25
6,93
H3 PO4
0,50
6,42
NH4 Cl
1,25
6,53
3,75
-
6,94
6,94
1,38
6,35
NH4 Cl + CaCO3
4,25 + 5,33
6,43
NH4 Cl + Na2 CO3
-
4,23 + 5,38
-
6,43
7,34
1,50
6,29
-
6,82
COOK (1985)
CZARNECKIMAULDEN (1991)
Zulage
k.A.
Glutaminsäure · HCl
SCHUKNECHT (1991) -
CaCl2
WILMS-EILERS (1992) NH4 Cl
FUNABA et al. (2001)
NH4 Cl
-
k.A.
DL-Methionin
3,00
6,12
- : Kontrollfutter ohne Zulage
1)
Berechnet aus den Originalangaben (Dosierung der Zulagen: 0,5, 1,0 und 1,5 g DLMethionin/Katze/d bzw. 1g NH4 Cl/Katze/d; Fütterung: 130 g Futter/Katze/d (Prescription c/d® Hill´s Pet Products, TS-Gehalt 30 %)
32
Tabelle 3: Futterzulagen mit alkalisierendem Effekt auf den Harn
Autoren
Zulage
Dosierung der Zulage
in % TS
-
Harn-pH
RICH u. KIRK (1968)
-
LEWIS et al. (1978)
Na2 CO3
-
3,08
-
8,63
7,10
MgCO3
2,32
7,50
CaCO3
-
2,88
-
7,90
6,90
0,75
-
7,70
7,35
2,50
8,40
Ca-Laktat
WILMS-EILERS (1992) -
6,25
-
8,23
6,94
CaCO3
- : Kontrollfutter ohne Zulage
5,29
7,80
BUFFINGTON et al.
(1985)
MgO
SCHUKNECHT (1991) CaCO3
6,77
Ein weiterer möglicher Einflussfaktor auf den Harn-pH-Wert ist die Proteinqualität der
Futtermittel.
SKOCH et al. (1991) überprüften Wirkungen von drei verschiedenen Eiweißträgern (Geflügel-,
Fleisch- und Knochenmehl, Maiskleber) auf den Harn-pH bei Katzen. Während eine
Steigerung des Geflügel- bzw. Fleisch- und Knochenmehlgehaltes in der Nahrung bei ad libitum
Fütterung der Tiere nur eine geringgradige Senkung des Harn-pH-Wertes hervorrief, war eine
deutliche azidierende Wirkung durch Erhöhung des Maisklebergehaltes der Ration
festzustellen. Dieses Ergebnis steht im Widerspruch zu der allgemeinen Auffassung, dass
tierisches Protein den Harn stärker ansäuert als pflanzliches Protein. Erklärt wird diese
Auffassung dadurch, dass in tierischem Protein mehr schwefelhaltige Aminosäuren (wie
Methionin und Cystein) enthalten sind, die im Organismus oxidiert und letztlich als Sulfat
ausgeschieden werden (HARRINGTON u. LEMANN 1970). Maiskleber stellt in diesem Fall
jedoch eine Ausnahme dar, da es höhere Anteile an Methionin und Cystein (3,86 % am
Gesamtproteingehalt) aufweist als Geflügel- (2,78 %) bzw. Fleisch- und Knochenmehl (2,90
%). Den ansäuernden Effekt des Maisklebers beobachteten auch FUNABA et al. (1996), als
sie Katzen sowohl eine Diät mit einem Proteingehalt von 29 % (in der TS), als auch eine mit
Fischmehl und Maiskleber angereicherte Ration mit einem Proteingehalt von 55 % (in der TS)
33
verabreichten. Die proteinreichere Diät resultierte in einem geringeren durchschnittlichen HarnpH-Wert (6,68) als die proteinärmere Ration (7,18).
In einer aktuelleren Untersuchung wiesen BUFFINGTON et al. (1997) die azidierende
Wirkung von Takushya als Bestandteil des chinesischen Heilmittels Choreito nach. Mit
Choreito wird in China traditionell Urolithiasis behandelt. Es besteht zu gleichen Teilen aus
den Pilzen Polyporus umbellatus, Wolfporia cocos und Alisma orientale (in Japan als
Takushya bekannt) sowie Gelatine und Magnesiumsilikat. BUFFINGTON et al. (1997)
fütterten 12 Katzen mit einer Grundration, einer mit Takushya ergänzten Ration (143 mg
Takushya pro 100 g Futter) sowie einer mit Choreito ergänzten Diät (715 mg Choreito pro
100 g Futter). Die Verabreichung der Kontrollration führte zu einem durchschnittlichen HarnpH-Wert von 6,75, wohingegen während der Fütterung der choreito- und takushyahaltigen
Rationen pH-Werte von 6,57 bzw. 6,61 im Harn beobachtet wurden. Die Differenz ist klinisch
zwar kaum relevant, aber statistisch signifikant (p = 0,025). Worin die azidierende Wirkung
von Takushya besteht, wurde von den Untersuchern nicht erklärt.
2.2.3
Fütterungsbedingte Einflüsse auf das spezifische Gewicht des Harns
Katzen weisen eine besondere Fähigkeit auf, ihren Harn zu konzentrieren. In einer
Untersuchung von ROSS u. FINCO (1981) schieden Katzen infolge eines Wasserentzugs Harn
mit einer Osmolalität von 2270 mOsm/kg und einem spezifischen Gewicht von 1,067 aus. Für
das spezifische Gewicht sind sogar Werte bis 1,087 ermittelt worden (OSBORNE u. LEES
1978).
Futterwassergehalte von mehr als 70 % führten in verschiedenen Studien zu einer Harndilution
und damit einer Reduktion des spezifischen Gewichtes (DAMMERS 1980, GASKELL 1985)
(Tab. 4). MARKWELL et al. (1999) ermittelten bei Katzen, denen ein kommerzielles
Feuchtfutter mit einer harnansäuernden Wirkung verabreicht wurde, ein geringeres spezifisches
Gewicht im Harn (1,041) als bei Katzen, die ein kommerzielles Trockenfutter mit
harnansäuerndem Effekt erhielten (1,051).
34
Tabelle 4: Untersuchungen über die Auswirkung des Futterwassergehaltes auf das
Harnvolumen und das spezifische Harngewicht bei Katzen
Autoren
TS-Gehalt des Futters
Harnvolumen
Spezifisches
(%)
(ml/Katze/d)
Harngewicht
DAMMERS (1980)
91,7
54
1,061
GASKELL (1985)
39,1
46
1,050
26,4
90,0
115
63
1,024
1,053
55,0
57
1,053
25,0
112
1,034
Zu einer gesteigerten Wasseraufnahme (HAMAR et al. 1976, BURGER et al 1978,
SCHUKNECHT 1991, WAGNER et al. 2002) und einem größeren Harnvolumen
(SCHUKNECHT 1991, WAGNER et al. 2002) führen Gaben von Kochsalz (Kap. 2.2.1.).
Trotz eines größeren Harnvolumens im Fall einer salzreicheren Ration (1,09 % Na und 2,02 %
Cl in der TS im Vergleich zu 0,46 % Na und 1,33 % Cl in der TS) stellten WAGNER et al.
(2002) hier allerdings auch eine größere Osmolalität des Harns (1911 (mOsm/l)/Katze/d) als bei
der Fütterung der salzärmeren Rationsvariante (1589 (mOsm/l)/Katze/d) fest.
FUNABA et al. (1996) bemerkten bei der Verabreichung von Rationen mit unterschiedlichen
Proteingehalten (55 bzw. 29 % Rp in der TS) an Katzen keine signifikanten Veränderungen des
spezifischen Harngewichts (1,051 verglichen mit 1,049).
FINCO et al. (1986 a) beobachteten bei Katzen, denen zwei unterschiedliche Diäten nur eine
Stunde (11,00 – 12,00 Uhr) am Tag zur Verfügung standen, eine geringere Wasseraufnahme
(125 bzw. 128 ml/d) und ein geringeres Harnvolumen (46 bzw. 51 ml/d) im Vergleich zu einer
ad libitum Fütterung dieser Diäten (Wasseraufnahme: 176 bzw. 179 ml/d; Harnvolumen: 64
bzw. 71 ml/d). Das spezifische Gewicht des Harns während des periodischen
Nahrungsangebots (1,054 bzw. 1,052) unterschied sich jedoch nicht signifikant von dem
während der ad libitum Fütterung (1,056 bzw. 1,046).
35
2.2.4
Fütterungsbedingte Einflüsse auf die renale Mineralstoffexkretion
2.2.4.1 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Ca-Gehalt des Harns
Studien an Hunden führten zu unterschiedlichen Ergebnissen bezüglich einer Korrelation
zwischen der Aufnahme von Kalzium mit der Nahrung und seiner renalen Ausscheidung. So
stellten MORRIS u. DOERING (1978) eine Korrelation von r = 0,87 fest, während
INGWERSEN (1988) und BEHNSEN (1992) keine Abhängigkeit darstellen konnten. Es
bestand ebenfalls keine eindeutige Korrelation bei Untersuchungen an Katzen (ZENTEK 1987,
FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, PASTOOR et al. 1994 ,
DEKEYZER 1997).
Verschiedene diätetische Faktoren können die renale Ca-Exkretion bei Katzen beeinflussen.
Zusätze von Kohlenhydraten (z.B. Laktose oder Stärke) zur Nahrung führen zu einem Anstieg
der Ca-Nettoabsorptionsrate (LENGEMANN 1959, ZENTEK 1987), der bei hohen CaAufnahmen in einer gesteigerten renalen Ca-Exkretion resultieren kann (ZENTEK 1987).
Auch KIENZLE (1989) stellte bei Katzen eine Zunahme der Ca-Exkretion über den Harn nach
Aufnahme schwer verdaulicher Kohlenhydrate fest.
DEKEYZER (1997) beobachtete eine Zunahme der renalen Ca-Abgabe bei höheren
Proteindosierungen in den Versuchsrationen. Da höhere Proteingehalte im Katzenfutter in der
Regel mit höheren Konzentrationen an S-haltigen Aminosäuren assoziiert sind, welche als
Sulfat, das den Harn-pH senkt, renal ausgeschieden werden (HARRINGTON u. LEMANN
1970), vermutete DEKEYZER (1997) einen Zusammenhang zwischen der azidierenden
Wirkung proteinreicher Nahrung und der gesteigerten Ca-Abgabe. Auch in der Humanmedizin
wurde in verschiedenen Untersuchungen ein Zusammenhang zwischen der Proteinaufnahme
und der renalen Ca-Ausscheidung deutlich. SCHUETTE et al. (1980) stellten bei älteren
Personen eine erhöhte renale Ca-Ausscheidung (128 mg/d verglichen mit 102 mg/d) fest, als
deren tägliche Proteinaufnahme von 47 auf 112 g gesteigert wurde. Als Erklärung wurde eine
verminderte tubuläre Reabsorption von Kalzium, hervorgerufen durch eine gesteigerte renale
36
Säureausscheidung, genannt. BRESLAU et al. (1988) verbreichten 15 gesunden Menschen in
jeweils 12-tägigen
Versuchsperioden Diäten, die ausschließlich pflanzliches Protein,
pflanzliches Protein und Protein aus Ei oder ausschließlich tierisches Protein enthielten. Alle
drei Diäten wiesen gleiche Protein-, Na-, K-, Ca-, P- und Mg-Gehalte auf. Die Verabreichung
der Diät mit tierischem Protein führte zu einer höheren renalen Ca-Ausscheidung (150 mg/d)
als die vegetarische Diät (103 mg/d). Der Wechsel der Diäten war nicht mit einer Veränderung
der intestinalen Ca-Absorption verbunden. Jedoch wurde eine höhere Sulfat- und
Säureausscheidung bei Verabreichung des tierischen Proteins festgestellt, wodurch die tubuläre
Reabsorption von Kalzium beeinträchtigt wurde. GIANNINI et al. (1999) beobachteten bei
Patienten mit Hyperkalziurie unter einer moderaten Einschränkung der Proteinaufnahme (0,8 g
Protein/kg LM/d) eine signifikante Verminderung der Ca-Ausscheidung (von 9,35 mmol/d auf
6,45 mmol/d). MARANGELLA et al. (1989) stellten bei Vegetariern, verglichen
mit
Personen, die etwa 55 % der Gesamtproteinaufnahme in Form von tierischem Protein zu sich
nahmen, eine deutlich verminderte Ca-Ausscheidung fest (2,8 mmol/d verglichen mit 4,3
mmol/d). Auch bei Patienten mit Ca-Steinen wurde die renale Ca-Ausscheidung durch eine
geringere Aufnahme von tierischem Protein (0,6 g/kg LM/d statt vorher 0,95 g/kg LM/d)
signifikant gemindert (5,8 statt 9,2 mmol/d). Diese Ergebnisse stimmen mit den einer
Untersuchung von HESSE und SIENER (1997) überein, die bei Vegetariern eine um 20,4 %
geringere Ca-Ausscheidung feststellten.
Weiterhin existieren mehrere Untersuchungen, die einen Einfluss des Harn-pH-Wertes auf die
renale Ca-Ausscheidung beschreiben. So ergab eine Studie von CHING et al. (1989), dass
Katzen, die über 6 Monate lang ein mit Ammoniumchlorid (1,5 % in der TS) versetztes Futter
erhielten, höhere Konzentrationen an ionisiertem Kalzium im Blut sowie eine höhere renale
Ca-Exkretion aufwiesen als die Kontrollkatzen, denen ein Futter ohne Zusatz verabreicht
wurde. Eine Zulage von 4,25 % Ammoniumchlorid und 5,33 % Kalziumkarbonat (jeweils
bezogen auf die TS) zu einer Grundration resultierte ebenso in einer erhöhten renalen CaExkretion (8,6 mg/kg LM/d im Vergleich zu 0,3 mg/kg LM/d bei der Grundration) (WILMSEILERS 1992). Des weiteren beobachteten BUFFINGTON et al. (1990) bei Katzen, die ein
Futter mit Zulage von 0,45 % MgCl2 (in der TS) als harnansäuernde Komponente erhielten,
37
eine höhere Ca-Konzentration im Harn (640 mg/l) als bei den Tieren, die eine zusatzfreie
Basisration erhielten (200 mg/l). Harnansäuernde Rationen und metabolische Azidose
verursachen Hyperkalziurie, indem mehr Kalzium aus den Knochen freigesetzt und von den
Nieren filtriert und weniger Kalzium renal reabsorbiert wird (ZERWEKH u. PAK 1982).
SCHUKNECHT (1991) konnte bei ihren Versuchsreihen allerdings keinen Einfluss des HarnpH auf die renale Ca-Exkretion feststellen. Sie vermutete, dass eine größere pH-Verschiebung
im Harn für eine Steigerung der Ca-Exkretion notwendig gewesen wäre.
Die renale Ca-Abgabe kann außerdem durch hohe Gehalte an Magnesium und Natrium in der
Nahrung forciert werden. Eine Erhöhung des Magnesiumgehaltes im Futter von 0,19 auf 1,52
g/kg Futter durch Zulagen von MgCO3 hatte beispielsweise ein 1,5- faches Ansteigen der CaExkretion im Harn zur Folge (PASTOOR et al. 1995 a). Die Untersucher vermuteten, dass die
mit einer höheren Mg-Aufnahme verbundene höhere renale Mg-Ausscheidung die tubuläre
Reabsorption von Kalzium beeinträchtigte, da keine Anzeichen einer höheren intestinalen CaAbsorption durch die vermehrte Mg-Aufnahme zu erkennen waren.
LULICH et al. (1999) zeigten in einer Studie an Hunden, dass eine Erhöhung des Na-Gehaltes
im Futter von 0,24 % auf 1,2 % (in der TS) mit einer Steigerung der renalen Ca-Ausscheidung
von 0,49 auf 1,36 mg /kg LM/d assoziiert war. Dieses Untersuchungsergebnis wird durch eine
frühere Studie an Hunden (WALSER 1961) sowie verschiedene Studien an Ratten und
Menschen (BRESLAU et al. 1982, CROULDING u. CAMPBELL 1983, MASSEY u.
WHITING 1995) bestätigt. WALSER (1961) sowie CROULDING u. CAMPBELL (1983)
beschrieben einen Einfluss der renalen Na-Ausscheidung auf die tubuläre Ca-Reabsorption.
Daneben beobachteten BRESLAU et al. (1982), dass die Na-induzierte Hyperkalziurie mit
einer gesteigerten 1,25-(OH)2-Vitamin D-Synthese und intestinalen Ca-Absorption assoziiert
war.
Zulagen von KHCO3 zur Nahrung dagegen reduzierten die renale Ca-Ausscheidung bei
Menschen (LEMANN et al. 1989, LEMANN et al. 1991, FRASSETTO et al. 2000). Dabei
wurde die Ca-Ausscheidung durch 6 g KHCO3/d um 28 mg/d (FRASSETTO et al. 2000) bzw.
um 36 mg/d (LEMANN et al. 1989) und durch 9 g KHCO3/d um 50,4 mg/d (LEMANN et al.
1991) gesenkt. LEMANN et al. (1991) vermuteten eine durch Kalium vermittelte Veränderung
38
in der renalen tubulären Reabsorption für Phosphat und damit verbunden in der renalen
Synthese von 1,25-(OH)2-Vitamin D. Diese Annahme liegt darin begründet, dass die
Verabreichung des KHCO3 tendenziell mit einem Anstieg des Phosphatgehaltes im Serum,
einer verminderten Phosphat- und Kalziumausscheidung über den Harn sowie einem
verminderten Gehalt an 1,25-(OH)2-Vitamin D im Serum verbunden war.
PASTOOR et al. (1995 b) wiesen bei Katzen eine leichte Abnahme der Ca-Konzentration im
Harn von 1 auf 0,6 mmol/l bei einer Steigerung des Phosphorgehaltes von 2,8 auf 16,9 g/kg
Futter nach.
2.2.4.2 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Mg-Gehalt des Harns
In früheren Jahren enthielten Katzenfertigfutter oft mehr Magnesium (bis zu 0,16 % TS)
(CHOW et al. 1975, GRASER et al. 1981), als zur Bedarfsdeckung notwendig wäre (0,05 %
TS) (NRC 1978). Der Grund dürfte in den hohen Mg-Gehalten vieler Proteinträger, wie z.B.
Sojabohnen, Fleisch-, Knochen- oder Fischmehl sowie Geflügelnebenprodukten liegen (LEWIS
et al. 1984 b).
Eine Reihe von Versuchen wies bei Katzen eine positive Beziehung zwischen der
aufgenommenen Menge an Magnesium und dessen Ausscheidung im Harn nach (LEWIS et al.
1978, DAMMERS 1980, FINCO et al. 1985, SAUER et al 1985 a, ZENTEK 1987,
PASTOOR et al. 1995 a, NORRIS et al. 1999). FIGGE (1989), SCHUKNECHT (1991),
WILM-EILERS (1992) und DEKEYZER (1997) stellten jedoch keine entsprechende
Korrelation fest. In den Versuchsreihen von WILMS-EILERS (1992) und DEKEYZER (1997)
war aufgrund kaum variierender Mg-Aufnahmen und -Ausscheidungen zwischen den
Versuchsabschnitten keine Korrelation erkennbar (Tab. 5).
39
Tabelle 5: Korrelation zwischen der Aufnahme und renalen Exkretion von Magnesium
Autoren
LEWIS et al.
(1978)
DAMMERS (1980)
SAUER et al.
(1985 a)
ZENTEK (1987)
FIGGE (1989)
SCHUKNECHT
(1991)
WILMS-EILERS
(1992)
Ration
Mg-Aufnahme
Renale
Mg-Exkretion
FF
FF
FF
FF
FF
FF
FF
TF
HF
FF
TF
TF
TF
FF
FF
FF
TF
HF
HF
HF
HF
HF
HF
HF
HF
HF
FF
FF
TF
FF
HF
FF
FF
FF
FF
FF
FF
FF
FF
TF
TF
FF
FF
FF
FF
FF
(mg/kg LM/d)
12,22)
10,02)
85,02)
10,02)
87,42)
8,42)
84,12)
66,0
37,0
38,0
37,5
33,7
32,1
13,7
18,1
39,0
17,5
17,7
17,2
31,9
55,7
17,2
13,6
18,1
19,0
24,3
16,7
9,0
37,6
28,6
38,0
13,0
51,0
14,1
44,6
11,5
9,7
8,5
9,7
20,8
20,7
9,8
10,1
9,2
9,6
10,1
(mg/kg LM/d)
0,82)
0,32)
7,42)
0,52)
11,02)
0,52)
6,42)
3,01)
1,01)
2,01)
4,01)
3,11)
2,41)
1,11)
1,31)
3,01)
1,2
1,5
1,4
2,9
8,7
2,0
1,5
1,8
5,1
4,9
1,1
1,2
1,6
0,2
1,1
1,5
1,6
1,9
1,6
1,2
1,1
1,3
2,8
2,4
2,0
3,4
4,7
3,0
4,3
2,0
Bestimmtheitsmaß
zwischen Mg-Aufnahme
und renaler MgExkretion (r2 )
0,91
0,78
0,86
0,73
0,002
0,17
0,001
40
Autoren
Ration
Mg-Aufnahme
Renale
Mg-Exkretion
Bestimmtheitsmaß
zwischen Mg-Aufnahme
und renaler MgExkretion (r2 )
0,98
(mg/kg LM/d)
(mg/kg LM/d)
TF
2,31)
0,81)
1)
TF
3,9
1,41)
1)
TF
6,4
2,51)
1)
TF
12,7
4,11)
DEKEYZER
HF
21,4
2,5
0,14
(1997)
HF
24,1
3,4
HF
22,2
4,0
FF
23,4
3,6
TF
19,6
3,5
TF
18,5
3,8
TF
18,6
3,7
TF
23,0
2,9
TF
20,9
3,2
TF
22,7
3,2
TF
20,6
3,4
TF
24,4
2,9
NORRIS et al.
TF
k.A.
0,1
k.A.
(1999)
TF
k.A.
0,2
k.A.
1)
Originalangaben in mmol (bzw. mg)/Katze/Tag - für die Berechnung der Einheit mg/kg LM/d
wurde eine Lebendmasse von 4 kg vorausgesetzt
2)
Originalangaben in mg/3Tage/Katze - für die Berechnug der Einheit mg/kg LM/d wurde eine
Lebendmasse von 4 kg vorausgesetzt und der angegebene Wert durch 3 geteilt.
PASTOOR et al.
(1995)
Die straffe Beziehung zwischen der Mg-Aufnahme und der renalen Mg-Exkretion kann durch
Faktoren, welche die intestinale Mg-Absorption verändern, gestört werden.
ZENTEK (1987) beobachtete bei Katzen, dass ein Zusatz von Laktose (1,2 g Laktose/kg
LM/d) zu einer Grundration die Nettoresorptionsrate von Magnesium erhöhte (34,9 % im
Vergleich zu 17,8 % bei der Grundration). Dieser positive Effekt der Laktose auf die MgAbsorption wurde auch schon von MÜLLER-SCHLÖSSER (1977) ermittelt.
SCHUKNECHT (1991) ermittelte bei Rationen mit vergleichbarer Mg-Aufnahme eine
negative Beziehung zwischen Harn-pH-Wert und renaler Mg-Ausscheidung. Die Gabe von
harnansäuernden Diäten hatten eine vermehrte renale Mg-Ausscheidung zur Folge. Auch
CHING et al. (1989) sowie WILMS-EILERS (1992) und KIENZLE et al. (1998 a) bestätigten
anhand ihrer Untersuchungsergebnisse diese Beziehung. Die höhere Ausscheidung wird,
ähnlich wie beim Calcium, dadurch erklärt, dass bei tieferen Blut-pH-Werten ein höherer
Anteil an freien Mg-Ionen vorliegt (SCHEUNERT u. TRAUTMANN 1987, SILBERNAGL
u. DESPOPOULOS 2001).
41
Hohe P- (LEWIS et al. 1978, PASTOOR et al. 1995 b) bzw. Ca-Gehalte (PASTOOR et al.
1994 a) in der Nahrung hingegen reduzieren die Nettoabsorption von Magnesium und somit
seine Ausscheidung im Harn.
Um Vergleiche zwischen der Mg-Aufnahme und der Mg-Konzentration im Harn anstellen zu
können, müssen Angaben zur Wasserbilanz bekannt sein, da die Mg-Konzentration im Harn
wesentlich durch den Wasserhaushalt mitbestimmt wird. Dies bestätigt eine Untersuchung von
HASHIMOTO et al. (1995), die sich mit dem Einfluss einer langfristig hohen Proteinaufnahme
auf die Mineralstoffbilanz von wachsenden Katzen befassten. Die Tiere erhielten für einen
Zeitraum von 12 Monaten entweder eine Diät mit einem Proteingehalt von 55 % und einem
Mg-Gehalt von 0,12 % (jeweils in der TS) oder einem Proteingehalt von 29 % und einem MgGehalt von 0,13 % (jeweils in der TS). Trotz relativ geringer Unterschiede in der MgAufnahme und renalen Exkretion zwischen den Versuchsgruppen wurden bei den Katzen, die
mit der proteinreichen Diät gefüttert wurden, deutlich geringere Mg-Konzentrationen im Harn
aufgrund der höheren Wasseraufnahme und größeren Harnvolumina festgestellt (Tab. 6).
Tabelle 6: Mg-Aufnahme, renale Mg-Exkretion und Mg-Konzentration im Harn bei Katzen,
die 12 Monate lang mit Diäten unterschiedlichen Proteingehaltes (A: 55 %; B: 29 % - jeweils
in der TS) gefüttert wurden (HASHIMOTO et al. 1995)
Monate
Mg-Aufnahme
(mg/d)
A
B
Wasseraufnahme
(ml/d)
A
B
Harnvolumen
(ml/d)
A
B
0,5
2
6
10
12
67
107
136
118
104
69
122
145
121
125
130
197
245
199
210
92
146
120
145
151
69
121
82
107
112
50
86
40
79
84
42
Monate
0,5
2
6
10
12
2,0
3,4
2,0
2,4
2,6
B
2,6
3,6
2,6
4,2
5,2
MgKonzentration
im Harn (mg/l)
A
28,2
28,6
24,7
23,0
22,5
B
53,1
42,6
65,4
53,4
63,6
Renale MgExkretion
(mg/d)
A
Diese Untersuchungsergebnisse wurden durch eine Studie von FUNABA et al. (1996) anhand
entsprechender Versuchsreihen bestätigt. Auch hier führte eine höhere Proteinaufnahme zu
einer höheren Wasseraufnahme und einem größeren Harnvolumen bei den Katzen, wodurch bei
nahezu gleicher Mg-Exkretion geringere Mg-Konzentrationen im Harn beobachtet wurden.
2.2.4.3 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den P-Gehalt des Harns
Bezüglich einer Beziehung zwischen der P-Aufnahme und der P-Ausscheidung über den Harn
fiel SAUER et al. (1985 a) eine von der P-Aufnahme unabhängige, verhältnismäßig hohe PKonzentration (1147 mg/l) im Harn auf. FIGGE (1989) und SCHUKNECHT (1991) stellten
in ihrer Untersuchung ebenfalls keine Abhängigkeit der renalen P-Ausscheidung von der
Aufnahme fest. ZENTEK (1987) beschrieb lediglich eine straffe Korrelation von r = 0,95
zwischen der fäkalen Exkretion und der Aufnahme. DEKEYZER (1997) allerdings beobachtete
einen Zusammenhang zwischen der renalen P-Ausscheidung und der aufgenommenen Menge
an Phosphor. PASTOOR et al. (1995 b) ermittelten ebenfalls signifikant (p< 0,05) höhere PKonzentrationen im Harn während hoher P-Aufnahmen. Des weiteren wiesen mehrere Studien
bei Hunden eine klare Beziehung zwischen der renalen P-Ausscheidung und Aufnahme nach
(ABDULLAHI et al. 1984, INGWERSEN 1988, BEHNSEN 1992).
43
WILMS-EILERS (1992) beobachtete einen Zusammenhang zwischen der renalen PAusscheidung und dem Ca/P-Verhältnis der Nahrung. Bei enger Ca/P-Relation wurde
signifikant mehr Phosphor ausgeschieden. Bei weitem Ca/P-Verhältnis dagegen wurde im Fall
einer harnansäuernden Diät (4,25 % NH4Cl und 5,33 % CaCO3 in der TS) eine höhere PExkretion als bei einer Ration, die nur mit 5,29 % CaCO3 bezogen auf die TS ergänzt war,
festgestellt. CHING et al. (1989) stellten keine höhere renale P-Exkretion bei azidierender
Ernährung fest.
FINCO et al. (1989) überprüften in einer Studie an Katern den Einfluss, den die Art der im
Futter eingesetzten P-Verbindung auf die fäkale und renale Exkretion von Phosphor hat. Sie
fütterten 12 Tiere mit 2 Diäten, wobei in einer (Diät 1: 1,4 % P in der TS) 62,7 % des
enthaltenden Phosphors aus Geflügel -, Fleisch- und Fischmehl und der restliche Anteil aus
anderen organischen Futterbestandteilen stammte. Das Vergleichsfutter (Diät 2: 1,6 % P in der
TS) enthielt neutrale Natriumphosphatsalze (NaH2PO4 und Na2HPO4) zu einem Anteil von
63,5 % des Gesamtphosphors und als verbleibenden Anteil Phosphor aus organischen
Futterbestandteilen. Obwohl sich die P-Aufnahme zwischen den Diäten kaum unterschied,
wurde im Fall der Diät 2 ein signifikant größerer Anteil des aufgenommenen Phosphors mit
dem Harn ausgeschieden (34,9 % verglichen mit 14,7 % bei der Diät 1). Zudem waren die
renale P-Exkretion und die P-Konzentration im Harn höher, als die zweite Diät von den Katern
verzehrt wurde (2004 mg/Katze/6d bzw. 1511 mg/l verglichen mit 774 mg/Katze/6d und 729
mg/l im Fall der Diät 1). NaH2PO4 oder Na2HPO4 werden also demnach in größerer Menge im
Gastrointestinaltrakt absorbiert und mit dem Harn ausgeschieden als Phosphor aus
organischen Verbindungen.
Eine um 13 % verringerte P-Absorption und um 25 % verminderte renale P-Exkretion stellten
PASTOOR et al. (1995 a) durch Steigerungen des Mg-Gehaltes im Futter von 0,19 auf 1,52 g
Mg/kg fest. In einer vorangegangenen Studie resultierte eine Erhöhung des Ca-Gehaltes in der
Nahrung von 2,5 auf 15,2 g/kg ebenfalls in einer geringeren P-Absorption und P-Ausscheidung
im Harn (PASTOOR et al. 1994 a). Beide Zusammenhänge wurden auch schon von LEWIS et
al. (1978) registriert.
Es existieren mehrere Untersuchungen, die ein positives Verhältnis zwischen der
44
Proteinaufnahme mit der Nahrung und der renalen P-Ausscheidung dokumentieren. So stellten
HASHIMOTO et al. (1995) und FUNABA et al. (1996), als sie Katzen Diäten mit
unterschiedlichen Proteingehalten (26, 38, 51 bzw. 65 % TS), aber kaum schwankenden PGehalten (0,90, 0,93, 0,82 bzw. 0,78 % TS), verabreichten, eine Erhöhung der P-Exkretion mit
dem Harn (52, 60, 119 bzw. 146 mg/d) fest. Auch DEKEYZER (1997) erkannte eine
Erhöhung der P-Ausscheidung über den Harn von 8,8 bis 16 mg/kg LM/d auf 25,8 bis 66,3
mg/kg LM/d bei Steigerung der Proteinaufnahme von 198 bis 274 mg/kg LM/d auf 934 bis
1077 mg/kg LM/d. Hier war allerdings die Steigerung der Proteinaufnahme mit einer Steigerung
der P-Aufnahme (von 72 bis 110 mg/kg LM/d auf 120 bis 129 mg/kg LM/d) assoziiert.
2.2.4.4 Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Na-, K- und Cl-Gehalt des Harns
Die Na-Ausscheidung über den Harn hängt, wie von verschiedenen Untersuchern ermittelt
(DAMMERS 1980, ZENTEK 1987, FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS
1992, DEKEYZER 1997), linear von der Aufnahme ab (Tab. 7), wobei andere Parameter
keinen nennenswerten Einfluss auf sie haben. Entsprechendes gilt für die renale Cl-Abgabe
(CHING et al. 1989, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992).
Die renale K-Ausscheidung ist ebenfalls positiv mit der K-Aufnahme durch das Futter
korreliert (DAMMERS 1980, ZENTEK 1987, FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991,
DEKEYZER 1997). Während CHING et al. (1989), SCHUKNECHT (1991) und WILMSEILERS (1992) keinen Einfluss azidierender Diäten auf die K-Ausscheidung feststellten, hat
nach der Aussage von COOK (1985) bereits eine geringe Azidose eine gesteigerte K-Exkretion
zur Folge. Eine Studie von DOW et al. (1990), bei der einer Gruppe von Katzen eine K-arme
Diät (0,2 %) und einer anderen Gruppe die gleiche Diät mit einem Zusatz von 0,8 %
Ammoniumchlorid acht Wochen lang verfüttert wurde, kam zu dem Ergebnis, dass die
Ergänzung eines Harnansäuerungsmittels zu einer K-armen Diät die Hypokaliämie bei
erwachsenen Katzen verschlimmert sowie eine schwere metabolische Azidose und renale
Dysfunktionen erzeugt.
45
Tabelle 7: Untersuchungsergebnisse zu Korrelationen zwischen der Na-, K- bzw. ClAufnahme und der renalen Na-, K- bzw. Cl-Exkretion bei Katzen
Autoren
Bestimmtheitsmaß zwischen Aufnahme und renaler Exkretion
(r2)
Na
K
Cl
DAMMERS (1980)
0,721
0,998
k.A.
ZENTEK (1987)
0,800
0,828
k.A.
CHING et al. (1989)
0,415
0,419
0,993
FIGGE (1989)
0,787
0,520
k.A.
SCHUKNECHT (1991)
0,995
0,978
0,996
1)
WILMS-EILERS (1992)
0,997
0,0003
0,992
DEKEYZER (1997)
0,917
0,968
k.A.
1)
Bei kaum variierender K-Aufnahme zwischen den 5 Versuchsrationen (141 bis 155 mg/kg
LM/d) zeigte die renale K-Exkretion ebenfalls keine großen Unterschiede (111 bis 124 mg/kg
LM/d).
2.2.5 Einfluss des Proteingehaltes der Nahrung auf die N-Ausscheidung und einige
N-Metaboliten im Harn
2.2.5.1 Einfluss auf den Stickstoffgehalt des Harns
Fasten bewirkt ein schnelles Abfallen der Stickstoffexkretion sowohl im Kot als auch im Harn
(BIOURGE et al. 1994, FUNABA et al. 1998). BIOURGE et al. (1994) boten 8
übergewichtigen Katzen eine wenig schmackhafte Diät an und ließen die Tiere bis zu 6 Wochen
bzw. bis zum Auftreten einer Hyperbilirubinämie fasten. Ihr Untersuchungsziel war es, die
mögliche Rolle des Proteins und der Aminosäuren an der Entstehung der felinen hepatischen
Lipidose, hervorgerufen durch Fasten, zu bestimmen. Nach einer Woche des Fastens sank die
totale Stickstoffausscheidung (über Harn und Kot) um ca. 50 %, um weitere 20 % in der
zweiten Woche. Nach 4 Wochen stabilisierte sich die N-Exkretion bei 20 % der ursprünglich
ausgeschiedenen Menge. FUNABA et al. (1998) untersuchten die Ausnutzung von Stickstoff
und den Mengenelementen (Ca, P, Mg) als Reaktion auf eine einwöchige Einschränkung der
Fütterung mit anschließender Normalisierung des Futterangebots. Während der
eingeschränkten Fütterung erhielten die Tiere nur 40 % der sonst verzehrten Futtermenge.
Die geringere Futteraufnahme verursachte eine Verminderung der fäkalen N-Exkretion um 39 %
46
und der renalen N-Ausscheidung um 31 %.
Dagegen bewirkt eine Steigerung der Proteinaufnahme eine signifikant vermehrte NAusscheidung über den Harn. Die N-Aufnahme mit dem Futter und N-Ausscheidung über den
Harn sind demnach bei Katzen wie auch bei anderen Tierarten straff korreliert (GREAVES u.
SCOTT 1960, DAMMERS 1980, FIGGE 1989, RADICKE 1995, DEKEYZER 19979
(Tabelle 8).
Tabelle 8: Untersuchungsergebnisse zur Korrelation zwischen der N-Aufnahme und der
renalen N-Exkretion
Autoren
Bestimmtheitsmaß zwischen N-Aufnahme
und renaler N-Exkretion (r2)
GREAVES u. SCOTT (1960)
0,91
DAMMERS (1980)
0,52
BURGER et al. (1984)
0,81
FIGGE (1989)
0,85
RADICKE (1995)
0,72
DEKEYZER (1997)
0,99
2.2.5.2 Einfluss auf den Harnstoffgehalt des Harns
Der Verzehr von Futtermitteln mit hohem Proteingehalt führt zu einer gesteigerten Produktion
von Harnstoff in der Leber (OSBORNE et al. 1989 b) und zur vermehrten renalen
Harnstoffausscheidung (DEKEYZER 1997, RUSSEL et al. 2000). RUSSEL et al. (2000)
verabreichten 12 Katzen 2 Diäten, von denen eine 20 % und die andere 70 % der Energie in
Form von Protein enthielt. Während der Fütterung der proteinreichen Diät wurde signifikant
mehr Harnstoff (1740 mg/kg LM/d) über den Harn ausgeschieden als bei der proteinärmeren
Ration (480 mg/kg LM/d).
Nach DEKEYZER (1997) besteht bei geringen Proteinkonzentrationen im Futter eine enge
Korrelation zwischen N-Aufnahme und Harnstoffausscheidung, während bei höheren
Proteingehalten in der Nahrung eine deutliche höhere Variation zu verzeichnen ist. Neben der
Eiweißdosierung (r2 = 0,83) wurde in der Studie von DEKEYZER (1997) die renale
47
Harnstoffexkretion zusätzlich, allerdings weniger deutlich, von der Proteinqualität beeinflusst.
So induzierten Rationen mit hohen Proteingehalten auf der Basis von Rindfleisch oder
Griebenmehl höhere renale Harnstoffabgaben als vergleichbare Futtermischungen, welche
Geflügelfleischmehl enthielten.
2.2.5.3 Einfluss auf den Ammoniakgehalt des Harns
DEKEYZER (1997) beobachtete eine Zunahme der Ammoniakausscheidung bei Steigerung der
Proteinaufnahme, wobei sich die Beziehung durch eine erhebliche Streuung nicht so straff wie
diejenigen für die Stickstoff- und Harnstoffexkretion darstellte (r2 = 0,49).
Eine Aufnahme von Ammoniumchlorid resultiert in einer höheren Ammonium- bzw.
Ammoniakkonzentration des Harns (CHOW et al. 1978, WILMS-EILERS 1992, FUNABA et
al. 2001). Verglichen mit einer Ammoniumkonzentration im Harn von 900 mg/l während der
Fütterung der Katzen mit einer Grundration, wurde von CHOW et al. (1978) bei
Verabreichung einer Diät mit einem Zusatz von Ammoniumchlorid (1,67 % in der TS) eine
Ammoniumkonzentration von 2340 mg/l im Harn festgestellt. FUNABA et al. (2001)
beobachteten gleichfalls bei Katzen, die eine Diät mit einer Zulage von 1,5 %
Ammoniumchlorid erhielten, eine höhere Ammoniumkonzentration im Harn (8442 mg/l) als
bei Katzen, denen eine Grundration ohne zusätzliches Ammoniumchlorid verabreicht wurde
(4356 mg/l). Ebenso ermittelte WILMS-EILERS (1992) höhere Ammoniakgehalte (1056 bzw.
1156 mg/l im Vergleich zu 719 mg/l im Fall der Grundration) im Harn von Katzen, als diese
Diäten mit Zusätzen von Ammoniumchlorid (1,4 bzw. 4,2 % in der TS) erhielten.
2.2.5.4 Einfluss auf den Proteingehalt des Harns
Glomeruläre Filtrations- sowie tubuläre Resorptionsmechanismen der Nieren sorgen dafür,
dass im Endharn nur geringe Mengen an Protein zu finden sind (LULICH u. OSBORNE
1990).
48
Die quantitative Proteinausscheidung im Harn ist durch die Proteinbestimmung im 24Stunden-Sammelharn zu beurteilen.
Die untersuchten Referenzbereiche für die 24-Stunden-Proteinausscheidung mit dem Harn bei
Katzen unterscheiden sich teils deutlich (Tabelle 9).
Tabelle 9: Proteinausscheidung mit dem Harn bei Katzen
Untersucher
Proteinausscheidung in 24 Stunden
RUSSO et al. (1986)
4,0 - 43 mg/kg
MONROE et al. (1989)
4,3 - 23 mg/kg
POLZIN et al. (1989)
3,0 - 9 mg/kg
HÖRAUF (1992)
1,5 - 63 mg/dl1)
DIBARTOLA (2000)
< 20 mg/kg
1)
Keine Angabe zur Größe der Harnvolumina, deshalb keine Umrechnung in mg/kg möglich.
Eine Proteinbestimmung im 24-Stunden-Sammelurin ist für die Routinediagnostik zu
aufwendig, da eine längere Unterbringung in einem Stoffwechselkäfig erforderlich ist.
Verschiedene Studien kamen zu dem Ergebnis, dass zwischen der 24-StundenProteinausscheidung und dem aus einer einzelnen Probe bestimmten Urin-Protein/KreatininVerhältnis (U-P/K) eine enge Korrelation besteht (MONROE et al. 1989, FORRESTER
1989, HÖRAUF 1992). Die Referenzbereiche für Urin-Protein/Kreatinin-Werte gesunder
Katzen sind Tabelle 10 zu entnehmen.
Tabelle 10: Urin-Protein-Verhältnis (U-P/K-Wert) im Harn gesunder Katzen
Untersucher
U-P/K-Bereich
MONROE et al. (1989)
0,096 - 0,472
FORRESTER et al. (1989)
0,113 - 0,737
HÖRAUF (1992)
0,010 - 0,340
Über geschlechtspezifische Unterschiede in der Proteinausscheidung existieren kontroverse
Studienergebnisse. MONROE et al. (1989) entdeckten bei Katern eine signifikant höhere
Proteinexkretion (16,6 mg/kg LM/d im Vergleich zu 8,7 mg/kg LM/d bei Katzen), während
FORRESTER et al. (1989) keine Unterschiede zwischen den Geschlechtern (18,3 mg /kg
49
LM/d bei Katern und 16,6 mg/kg LM/d bei Katzen) feststellten.
Hinsichtlich des Harnproteinmusters stellte HÖRAUF (1992) bei nierengesunden Katzen
entweder überhaupt keine Proteinbanden oder Banden auf Höhe des Markeralbumins (68 kd),
teils mit Banden auf Höhe des Markertransferrins (77 kd) assoziiert, fest. In einer
Untersuchung von MEYER-LINDENBERG et al. (1997) wies das Urinproteinmuster der
klinisch gesunden Tiere neben der Proteinbande auf Höhe des Markeralbumins (65 kd)
ebenfalls eine deutliche, breite Bande auf Höhe des Markertransferrins (80 kd) auf. In
mehreren Fällen waren zusätzlich schwache Banden auf Höhe des Tamm-Horsfall-Proteins
(100 kd) und des Immunglobulins G (150 kd) nachzuweisen. Offensichtlich ist ein AlbuminTransferrin-Muster bei der Katze - wie bereits von MÜLLER-PEDDINGHAUS und
TRAUTWEIN (1977) bei Hunden beschrieben - nicht als pathologisch anzusehen. Während
HÖRAUF (1992) und MEYER-LINDENBERG et al. (1997) bei gesunden Katzen keine
mikromolekularen Proteine im Harn nachweisen konnten, fand KIRSCH (1995) in ihrer
Untersuchung bei einigen Tieren eine Bande im mikromolekularen Bereich (zwischen 10 und
20 kd). Eine physiologische Mikroproteinurie wurde bereits bei dem Hund (MÜLLERPEDDINGHAUS u. TRAUTWEIN 1977, BIEWENGA et al. 1982, SCHULTZE et al. 1989)
sowie bei dem Pferd (HALBMAYR 1999) beschrieben.
Pathophysiologisch werden drei verschiedene Formen von Proteinurien unterschieden, nämlich
die prärenale, die renale und die postrenale Proteinurie.
Die Ursache für die prärenale Proteinurie liegt in einem Überangebot kleinmolekularer Proteine
im Serum. Als Beispiele können die Bence-Jones-Proteinurie bei Tumorpatienten,
Myoglobinurie nach einem Muskeltrauma sowie Hämoglobinurie als Folge einer Hämolyse
genannt werden (BRANDHORST u. WETTER 1980, BOESKEN 1976, CHEW u.
DIBARTOLA 1986).
Die renale Proteinurie umfasst tubulär und glomerulär bedingte Proteinurien. Bei der Katze
sind hauptsächlich Schäden am Tubulussystem zu beobachten (HÖRAUF 1992).
Während glomeruläre Läsionen durch gesteigerte Filtration von
großmolekularen
Serumproteinen zu einer großmolekularen Proteinurie führen, resultieren Schäden im
Tubulussystem durch geringere Rückresorption von Proteinen des Primärharns in einer
50
mikromolekularen Proteinurie.
Postrenale Proteinurien entstehen durch lokale Entzündungsprozesse der ableitenden
Harnwege oder des Genitaltraktes sowie durch Harnwegsblutungen. Folglich weist der Harn
bei diesen Krankheitsgeschehen Immunglobuline bzw. Serumproteine auf (BOESKEN 1976).
ADAMS et al. (1994) untersuchten in einer Studie den Einfluss der Protein- und
Energieaufnahme auf die renale Morphologie und Funktion bei Katzen nach einer 5/6tel
Nephrektomie. Eine Gruppe nephrektomierter Katzen und eine Kontrollgruppe erhielten
dabei eine Diät mit einem Proteingehalt von 28 %, während eine andere Gruppe von Katzen
mit eingeschränkter Nierenfunktion und einige Kontrolltiere mit einer Ration eines
Proteingehaltes von 52 % gefüttert wurden. Die Tiere wurden ein Jahr lang mit den Diäten
ernährt. Die nephrektomierten Katzen wiesen eine signifikant (p = 0,03) höhere renale 24Stunden-Proteinexkretion auf als die Kontrolltiere. Der Verzehr der proteinärmeren Ration
hatte eine signifikant (p = 0,04) geringere 24-Stunden-Proteinausscheidung bei den
nephrektomierten Katzen und bei den Kontrolltieren zur Folge. Außerdem führte die
Aufnahme der proteinreichen Diät bei den Tieren mit eingeschränkter Nierenfunktion zu einer
signifikanten Schädigung der Nierenmorphologie, die sich in Form von glomerulärer
Hypertrophie, einer Ansammlung mesangialer Matrix, fokaler bis
generalisierter
Glomerulosklerose sowie verstärkter Adhäsionen zwischen den Glomerula und den
Bowmanschen Kapseln darstellte. Die Autoren schlossen aus den Ergebnissen, dass eine
geringere Protein- und Energieaufnahme die Proteinurie und glomeruläre Schädigungen bei
Katzen mit eingeschränkter Nierenfunktion begrenzt.
2.2.6
Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Kreatiningehalt des Harns
Kreatinin wird bei Muskelkontraktionen durch Zerfall aus Kreatininphosphat gebildet, an das
Blut abgegeben und über die Nieren ausgeschieden. Da nach der Passage des Kreatinins vom
Blut in die Bowmansche Kapseln der Nieren die sich anschließenden Nephrone sowie der
51
distale Harntrakt für Kreatinin praktisch undurchlässig sind, erscheint nahezu die vollständige
Menge des glomerulär filtrierten Kreatinins im Harn (FINCO u. BARSANTI 1982).
Der Quotient aus der pro Zeiteinheit ausgeschiedenen Kreatininmenge (mg/min) und deren
Plasmakonzentration (mg/ml) beschreibt die Kreatinin-Clearence. Bei Katzen liegt der
Referenzbereich zwischen 1,3 und 3,1 ml/min/kg (RUSSO et al. 1986).
Nach einer Studie von DEKEYZER (1997) besteht eine Abhängigkeit der renalen
Kreatininexkretion von der Proteinqualität des Futtermittels. Die höchste
Kreatininausscheidung wurde bei Verabreichung von Futtermischungen mit Rindfleisch
beobachtet (56,6 bis 123,0 mg/kg LM/d), gefolgt von den Proteinträgern Griebenmehl (39,4 bis
59,4 mg/kg LM/d) und Geflügelfleischmehl (31,0 bis 38,4 mg/kg LM/d).
2.2.7
Fütterungsbedingte Einflüsse auf den Oxalatgehalt des Harns
Oxalat, das im Harn ausgeschieden wird, stammt hauptsächlich aus endogener Synthese im
Organismus und nur zum kleineren Teil aus intestinaler Absorption (LAKER 1983,
OSBORNE et al. 1986). Dieser Zusammenhang wird in einer Studie an Hunden deutlich, bei
der kaum Veränderungen in der Oxalatausscheidung festgestellt wurden, als diese während
Fütterungs- und Fastperioden verglichen wurde (LULICH et al. 1991). Die wesentlichen
endogenen Oxalatvorläufer sind Ascorbinsäure und die Aminosäure Glycin. Daneben spielen
aber auch noch Tryptophan, Phenylalanin und Hydroxyprolin eine Rolle bei der endogenen
Synthese (LAKER 1983, OSBORNE et al. 1986). Eine Stimulation der renalen
Oxalatausscheidung kann ernährungsbedingt durch vermehrte Aufnahme von Oxalat oder
Oxalatvorläufern mit dem Futter, eine gesteigerte intestinale Oxalatabsorption sowie durch
erhöhte endogene Produktion und durch gesteigerten Harnfluss erfolgen (NÄHRIG 1995). Die
Oxalatabsorption ist vor allem dann gering, wenn ernährungsbedingt ein hohes Ca/OxalatVerhältnis vorliegt. In diesem Fall bildet sich vermehrt Ca-Oxalat, ein schwerlösliches Salz,
welches kaum resorbiert wird. Anders verhält es sich im Fall einer niedrigen Ca/OxalatRelation, da hier vermehrt freies Oxalat resorbiert und mit dem Harn ausgeschieden werden
kann (BARILLA et al. 1978). Oxalatreiche Nahrungsmittel, die das Ca/Oxalat-Verhältnis
52
verringern, sind u.a. Spinat, Rhabarber, Tee und Schokolade.
In der Literatur sind bislang kaum Untersuchungen an Katzen hinsichtlich der renalen
Oxalatausscheidung zu finden, sondern allenfalls epidemiologische Auswertungen von
Urolithiasisfällen (HESSE u. SANDERS 1985, KIRK et al. 1995, OSBORNE et al. 1996,
THUMCHAI et al. 1996, HESSE et al. 1998, LEKCHAROENSUK et al. 2000 u. 2001,
HESSE et al. 2002) oder erläuterte Fallbeispiele von Katzen mit Ca-Oxalat-Urolithiasis
(MCKERREL et al. 1989, MARQUEZ et al. 1995, FOLGER 1999, MCCLAIN et al. 1999,
BYRNE et al. 2000, MIDKIFF et al. 2000). Eine Ausnahme bildet die bei Katzen durch einen
Pyridoxinmangel experimentell erzeugte Hyperoxalurie und
Oxalatnephrokalzinose
(GERSHOFF et al. 1959, BAI et al. 1989). GERSHOF et al. (1959) ermittelten bei Tieren, die
eine Diät ohne Vitamin B6 erhielten, eine durchschnittliche Oxalatausscheidung von 24 mg/kg
LM/d, verglichen mit einer Oxalatexkretion von 1,5 mg/kg LM/d bei Tieren, die eine Ration mit
einem Zusatz von 4 mg Vitamin B6/kg Futter erhielten. Das Oxalat stammt nach ihrer
Auffassung aus dem Aminosäurenstoffwechsel und kann bei einem Vitamindefizit aufgrund
eines Mangels an Coenzymen nicht weiter metabolisiert werden. BAI et al. (1989)
verabreichten jungen Katzen eine Vitamin B6-freie Diät oder eine Ration, die 8,0 mg Vitamin
B6/kg Futter enthielt. Auch sie stellten bei den Tieren, die kein Vitamin B6 über das Futter
aufnahmen, eine deutlich höhere renale Oxalatausscheidung fest.
In der Humanmedizin werden Patienten mit idiopatischer Hyperkalziurie häufig Diäten mit
geringem Ca- bzw. Oxalatgehalt zur Vermeidung einer erneuten Harnsteinerkrankung
empfohlen. Jedoch stellen mittlerweile einige Untersuchungsergebnisse die Wirksamkeit
solcher Diäten in Frage. So schlossen BORGHI et al. (2002) aus einer Untersuchung an
Männern mit rezidivierender Ca-Oxalat-Urolithiasis und Hyperkalziurie, dass Diäten mit
üblichem Ca-Gehalt, aber reduziertem Gehalt an tierischem Protein und Na-Chlorid eher vor
einem erneuten Auftreten von Ca-Oxalatsteinen schützten als Diäten mit reduziertem CaGehalt. Nur 12 der 60 Männer, die täglich eine übliche Menge an Kalzium (1200 mg), aber eine
reduzierte Menge an tierischem Protein (52 g) und Salz (2900 mg NaCl) zu sich nahmen,
hatten innerhalb von 5 Jahren Rückfälle, verglichen mit 23 von 60 Männern, die täglich eine
reduzierte Menge an Kalzium (400 mg) aufnahmen. Nach Meinung der Untersucher wurden
53
durch die Ca-arme Diät weniger Ca-Oxalatkomplexe im Darm gebildet, weshalb mehr Oxalat
intestinal absorbiert und renal ausgeschieden wurde. Auch in den Untersuchungen von
BATAILLE et al. (1983), CURHAN et al. (1993) und LIEBMAN u. CHAI (1997) konnte
eine geringe Ca-Aufnahme als Risikofaktor für die Bildung von Harnsteinen erfasst werden.
Ein Zusatz von Kalzium führte in der Studie von LIEBMAN u. CHAI (1997) zu einer
Verringerung der Oxalatresorption von mehr als 50 %. Des weiteren beobachteten HOLMES
et al. (2001) bei 12 gesunden Personen eine um 24,3 % erhöhte renale Oxalatausscheidung, als
deren Ca-Aufnahme von 1002 mg/d auf 391 mg/d reduziert, aber die Oxalataufnahme von 250
mg/d beibehalten wurde. Außerdem stellten sie eine um 34,9 % erhöhte renale
Oxalatausscheidung bei den Versuchspersonen fest, als deren tägliche Oxalataufnahme von 50
mg auf 250 mg gesteigert wurde. Eine derartige Beziehung zwischen der Oxalataufnahme und
der renalen Ausscheidung zeigte auch eine Studie an Ratten mit Hyperkalziurie (BUSHINSKY
et al. 1999). Die 32 Tiere wurden mit Diäten gefüttert, welche einen üblichen Ca-Gehalt (1,2
%) und einen Oxalatgehalt von 0,0, 0,5, 1,0 oder 2,0 % (in Form von Na-Oxalat) aufwiesen.
Die Steigerung der Oxalataufnahme resultierte zwar erwartungsgemäß in einer erhöhten renalen
Oxalatausscheidung, aber durch eine gleichzeitige Verringerung der Ca-Ausscheidung letztlich
in einer Senkung der Sättigung von Ca-Oxalat im Harn. Die Verringerung der Ca-Ausscheidung
wurde offenbar durch die die höhere Aufnahme von Oxalat, welches sich mit Kalzium im Darm
zu dem unlöslichen Ca-Oxalatkomplex verband, verursacht. Ob sich reduzierte Ca- bzw.
Oxalataufnahmen wirklich positiv in der Prophylaxe von Ca-Oxalatsteinen auswirken, ist nach
den aufgeführten Untersuchungsergebnissen also eher fraglich.
Eine gesteigerte intestinale Oxalatabsorption ist auch dann möglich, wenn Kalzium im Darm
mit anderen Molekülen, wie z. B. Fettsäuren, Komplexe bilden kann und auf diese Weise
ebenfalls vermehrt freie Oxalationen im Darmlumen vorliegen. Eine Fettmalabsorption und
folglich einen größeren intestinalen Gehalt an Fettsäuren trifft man bei verschiedenen
gastrointestinalen Erkrankungen sowie Dünndarmresektionen an
(ANDERSON u.
JAGENBURG 1974, EARNEST et al. 1974, MCDONALD et al. 1976). MASAI et al.
(1995) wiesen bei Patienten mit Ca-Harnsteinen ebenfalls eine Korrelation zwischen der
Fettaufnahme und der renalen Abgabe von Oxalat nach. Weiterhin zeigten Studien an Ratten
54
(MASAI u. ITO 1996, SCHMIEDL et al. 2000) höhere Oxalatausscheidungen über den Harn
unter der Fütterung einer fettreichen Diät im Vergleich zu einer Ration mit üblichem
Fettgehalt. In der Untersuchung von SCHMIEDL et al. (2000) erhielten jeweils 12 Ratten für
ca. 111 Tage entweder eine Kontrolldiät mit üblichem Fettgehalt (50,8 g/kg TS) oder eine fettund cholesterinreiche Diät (112,0 g Fett, 10,0 g Cholisterin und 20,0 g Na-Cholat/kg TS). Die
fettreiche Diät (11 %) enthielt weniger einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (v.a.
Ölsäure und Linolsäure) als die Kontrolldiät und zudem weder Eikosamonoen- noch
Eikosadiensäure, die als Vorläufer in dem Arachidonsäure-Prostaglandin-Zyklus fungieren.
Unter der Verabreichung der fett- und cholesterinreichen Ration verdoppelte sich der
Oxalatgehalt im Harn (von 34 auf 68 mmol Oxalat/mmol Kreatinin). MASAI und ITO (1996)
beobachteten ebenfalls eine vermehrte Oxalatausscheidung bei Ratten, als diese 21 Tage lang
eine Diät mit einem Fettgehalt von 14 % erhielten. Neben der oben erläuterten Erklärung für
eine gesteigerte Oxalatabgabe über den Harn bei fettreicher Ernährung wiesen SCHMIEDL et
al. (2000) auch auf die Möglichkeit einer durch Hyperlipidämie erzeugten Steigerung der
Oxalatsynthese in den Leberzellen hin. Bei den Ratten, denen man die fettreiche Diät
verabreicht hatte, waren die LDH-Konzentrationen im Serum doppelt so hoch wie die der
Kontrolltiere. LDH (zytosolisches Enzym), Glycolatoxidase und Glycolatdehydrogenase
(peroxisomale Enzyme) sind verantwortlich für die Bildung von Oxalat aus Glycolat oder
anderen Oxalatvorläufern. Das Ergebnis einer epidemiologischen Studie in Japan war ein
vermehrtes, u.a. mit einer erhöhten Aufnahme von tierischem und totalem Fett einhergehendes
Vorkommen von Ca-Steinen (YOSHIDA u. OKADA 1990). Andere Untersucher, die die
Ernährungsgewohnheiten von Patienten mit Ca-Steinen mit denen von Kontrollpersonen
verglichen, stellten u.a. ebenfalls eine höhere Fettaufnahme bei den Patienten fest
(TRINCHIERI et al. 1991, GRIFFITH et al. 1981, AL-ZAHRANI et al. 2000). BAILY et al.
(2000) beobachteten allerdings bei Patienten mit Ca-Steinen keine Beziehung zwischen der
Fettaufnahme und dem Harnvolumen, dem Harn-pH oder der Exkretion von Magnesium,
Zitrat, Oxalat, Kalzium und Harnsäure.
Einen Zusammenhang zwischen der Proteinaufnahme und der renalen Oxalatausscheidung
stellten GIANNINI et al. (1999) fest, als sie bei 18 Patienten mit idiopathischer
55
Hyperkalziurie und Nierensteinen eine moderate Einschränkung der Proteinaufnahme (0,8
g/Protein/kg LM/d) durchführten. Die reduzierte Proteinaufnahme resultierte in einer
geringeren renalen Oxalatausscheidung (0,31 mmol/d statt vorher 0,59 mmol/d), die nach
Ansicht der Untersucher vermutlich Folge einer geringeren endogenen Synthese war. Gegen
eine verminderte Oxalataufnahme als Ursache sprach der in die Diät eingeschlossene Gehalt an
Gemüse. Eine gesteigerte Proteinaufnahme (in Form von Fleisch) von 0,97 auf 2,26 g/kg LM/d
führte in einer Studie von NGUYEN et al. (2001) bei Patienten mit Ca-Steinen zu einer
deutlich vermehrten renalen Oxalatausscheidung (584 mmol/d verglichen mit 511 mmol/d).
Gesunde Kontrollpersonen zeigten jedoch keine Veränderungen in der Oxalatabgabe (498
mmol/d verglichen mit 515 mmol/d). Da die Oxalataufnahme bei allen Versuchspersonen
eingeschränkt war, vermuteten die Untersucher eine metabolische Ursache (erhöhte Aktivität
von Enzymen im Abbau von Hydroxyprolin und Tryptophan zu Oxalat) für die erhöhte
Oxalatausscheidung bei der Patientengruppe im Fall der gesteigerten Proteinaufnahme. Sie
konnten zudem nicht ausschließen, dass Unterschiede im Energie-, Kohlenhydrat- oder
Fettgehalt zwischen beiden Diäten nicht die renale Abgabe von Oxalat beeinflussten. Eine
deutliche Steigerung der renalen Oxalatausscheidung durch übermäßige Aufnahme tierischen
Proteins wurde bereits früher beschrieben (ROBERTSON et al. 1979 a) und auf dessen hohen
Gehalt an Aminosäuren wie Tyrosin, Phenylalanin und Tryptophan zurückgeführt. Wie
NGUYEN et al. (2001) konnten aber auch BUTZ et al. (1980), BROCKIS et al. (1982), KOK
et al. (1990) und HOLMES et al. (1993) keine Veränderungen in der Oxalatausscheidung
infolge einer hohen Proteinaufnahme bei gesunden Männern feststellen. MARANGELLA et
al. (1989) beobachteten zudem bei Patienten mit Ca-Steinen keinen Unterschied in der renalen
Oxalatausscheidung, als deren Aufnahme von tierischem Protein von 0,95 g/kg LM/d auf 0,6
g/kg LM/d reduziert wurde. Dieses Ergebnis wird durch eine Studie von FELLSTRÖM et al.
(1984) bestätigt. Weiterhin bemerkten MARANGELLA et al. (1989) bei Vegetariern, die ca.
1,1 g Protein/kg LM/d zu sich nahmen, eine höhere renale Oxalatausscheidung (0,45 mmol/d)
als bei Personen, die bei gleicher Gesamtproteinmenge ca. 50 – 55 % tierisches Protein
aufnahmen (0,31mmol/d). Auch HESSE und SIENER (1997) stellten bei Personen, die eine
vegetarische Diät zu sich nahmen, einen Anstieg der Oxalatausscheidung um 31 % fest. Diese
56
Ergebnisse stehen im Gegensatz zu den Beobachtungen von ROBERTSON et al. (1979 b), die
bei Vegetariern deutlich geringere Oxalatausscheidungen feststellten als bei Personen, die
große Mengen an tierischem Protein aufnahmen. MARANGELLA et al. (1989) wiesen auf
eventuelle Unterschiede in den Ernährungsgewohnheiten und mögliche höhere Oxalatgehalte in
den Gemüsesorten, die von den Vegetariern während der Untersuchung zu sich genommen
wurden, hin. Jedoch nahmen sie als Hauptfaktor für die Hyperoxalurie eine intestinale
Hyperabsorption von Oxalat aufgrund geringer
verfügbarer Mengen von Kalzium im
Darmlumen an.
Mehrere Studien wiesen die Anwesenheit oxalatabbauender Bakterien im menschlichen Darm
nach, die die intestinale Absorption von Oxalat limitieren (ALLISON et al. 1985, ALLISON et
al. 1986, ITO et al. 1996, HOKAMA et al. 2000). ALLISON et al. beschrieben 1985 die
oxalatabbauende Wirkung von Oxalobacter formigenes, einem anaeroben Bakterium, das den
Dünndarm besiedelt und seine Energie aus der Umwandlung von Oxalat zu CO2 und Formiat
gewinnt. Die Umwandlung wird durch drei unterschiedliche Gene (OxlT-Gen, frc-Gen, oxcGen) ermöglicht (LUNG et al. 1994, ABE et al. 1996, SIDHU et al. 1997). Die Behandlung
von rezidivierenden Harnwegsinfektionen mit Antibiotika, welche auch Kolonien von
Oxalobacter formigenes im Darmtrakt abtöten, stellt nach der Ansicht von SIENER et al.
(2001) eine wahrscheinliche Ursache für die vermehrte renale Oxalatausscheidung (0,37
mmol/d) bei Patientinnen mit Ca-Oxalatsteinen und rezidivierenden Harnwegsinfektionen,
verglichen mit Patientinnen, die ausschließlich Ca-Oxalatsteine aufwiesen, dar (0,31 mmol/d).
CAMPIERI et al. (2001) gingen in einer Untersuchung der Frage nach, ob Oxalurie durch die
Verabreichung von einer Mischung gefriergetrockneter Laktobazillen reduziert werden kann,
indem die Laktobazillen die intestinale Absorption von Oxalat vermindern. Sechs Patienten mit
idiopathischer Ca-Oxalat-Urolithiasis und geringgradiger Hyperoxalurie (> 40 mg/24 Std.)
erhielten vier Wochen lang täglich ein Gemisch aus 8 x 1011 gefriergetrockneten Laktobazillen
(L. acidophilus, L. plantarum, L. brevis, L. thermophilus, B. infantis). Die Behandlung
resultierte bei allen sechs Patienten in einer deutlichen Senkung der renalen
Oxalatausscheidung. Am Ende der Studie lag die durchschnittliche Ausscheidung bei 33,5 mg
Oxalat/d und einen Monat nach Ende der Behandlung bei 28,3 mg Oxalat/d, verglichen mit 55,5
57
mg Oxalat/d zu Beginn der Studie. Bei zwei der Patienten wurde zusätzlich die fäkale
Oxalatausscheidung ermittelt, welche nach der Behandlung mit den Laktobazillen ebenfalls
deutlich vermindert war (443 bzw. 1072 mg Oxalsäure/g Kot verglichen mit 743 bzw. 1400 mg
Oxalsäure/g Kot am Anfang der Studie). In der DNA der Laktobazillen wurde keins der drei
Gene nachgewiesen, die bei Oxalobacter formigenes die Umwandlung des Oxalats bewirken.
Die Fähigkeit der einzelnen Laktobazillusarten zum Oxalatabbau wurde jedoch zunächst in
vitro geprüft. Die Untersucher sehen als Fazit dieser Studie in der Beeinflussung der
intestinalen Mikroflora eine neue Möglichkeit, der Bildung von Harnsteinen vorzubeugen.
2.3 Konsequenzen und Empfehlungen zur Behandlung bzw. Prävention von
Harnabsatzproblemen bei Katzen
2.3.1
Struvit-Urolithiasis
Kontroverse Ansichten bestehen bezüglich einer empfehlenswerten Fütterungstechnik unter
Berücksichtigung der postprandialen Alkalisierung. Während sich BUFFINGTON et al.
(1985) und FINKE u. LITZENBERGER (1992) für eine ad libitum Fütterung aussprechen,
empfehlen LEWIS et al. (1984 a) und FINCO et al. (1986) eher eine Fütterung von
Mahlzeiten. KIENZLE (1991) legt sich auf keine der Möglichkeiten fest, da beide
Fütterungsweisen gewisse Vor- und Nachteile aufweisen (Kap. 2.2.2.).
Das vorherrschende Prinzip in der Behandlung von Struvit-Urolithiasis ist die Schaffung von
Harn, in dem kristallbildende Substanzen in einer ungesättigten Lösung vorliegen, so dass eine
Kristallisation und Kristallwachstum verhindert werden. Dieses Ziel kann durch limitierte
Aufnahme kristallbildender Komponenten (20-40 mg Magnesium und 125-250 mg Phosphor/
419 kJ), Steigerung des Harnvolumens, Verringerung des spezifischen Gewichtes (< 1,035)
und Ansäuerung des Harns (pH 6,0 – 6,5) erreicht werden (MARKWELL 1999). Der HarnpH-Wert hat sich als bedeutender Faktor herausgestellt, der sogar einen größeren Einfluss auf
die Bildung von Struvitkristallen hat als der Mg-Gehalt des Futters (MARSHALL u.
58
ROBERTSON 1976, TATON et al. 1984 b). Damit der Harn-pH niedrig gehalten wird,
können verschiedene Harnsäurer der Nahrung zugesetzt werden. Hierzu zählen beispielsweise
Ammoniumchlorid, Methionin sowie Phosphorsäure (Kap. 2.2.2.). Für Ammoniumchlorid
liegen die empfohlenen Dosierungen bei 1,5 % (TATON et al. 1984 b) bzw. 1,67 % der
Futtertrockenmasse (CHOW et al. 1978) oder 0,8 g/Tier/d (SENIOR et al. 1986, OSBORNE
et al. 1989 a). Der Methioningehalt sollte 1,67 % der Futtertrockenmasse (CHOW et al. 1978)
betragen. Alternativ kann man 1g Methionin/Tier/d (OSBORNE et al. 1989 a) verabreichen.
Eine korrekte Dosierung dieser beiden Harnansäurer ist aufgrund ihrer möglichen toxischen
Auswirkungen von entscheidender Bedeutung. Katzen mit Uratsteinen, metabolischer Azidose
oder Leberschaden dürfen keinesfalls Ansäuerungsmittel sowie harnansäuernde Diäten
verabreicht werden, da die Bildung von Uratsteinen verstärkt wird und bei vorliegendem
Leberschaden ein Leberkoma resultieren kann (HARDY 1977).
Um die Toxizität von Methionin zu überprüfen, verabreichten MAEDE et al. (1987) drei
Katzen 1 g DL-Methionin/kg LM/d über einen Zeitraum von 10 Tagen. Die Tiere entwickelten
ab dem sechsten Versuchstag eine schwere hämolytische Anämie mit einem deutlichen Anstieg
der Methämoglobinkonzentration im Blut sowie Heinzkörperbildung in den Erythrozyten.
Anorexie und eine leichte Ataxie traten ab dem achten Versuchstag auf. FAU et al. (1987)
beobachteten bei Katzenwelpen, die Diäten mit einem Methioningehalt von 2 % oder mehr
erhielten, eine Verringerung der Futteraufnahme sowie Gewichtsverlust.
Nebenwirkungen des Harnsäurers Ammoniumchlorid sind gastrointestinale Störungen wie
Anorexie, Vomitus und Diarrhö (LLOYD u. SULLIVAN 1984, OSBORNE et al. 1989 a)
sowie metabolische Azidose (SENIOR et al. 1986, DOW et al. 1987, CHING et al. 1989), die
auch eine Entkalkung des Skeletts (BUFFINGTON et al. 1985, CHING et al. 1989) zur Folge
haben kann. Nach Aufnahme von Kombinationspräparaten mit DL-Methionin und
Ammoniumchlorid traten neurologische Störungen, die teils letal endeten, auf (BROWN u.
FOX 1984).
Anhand einer Regressionsgleichung lässt sich das erforderliche Kationen-Anionen-Verhältnis
im Futter zur Realisierung eines angestrebten Harn-pH-Wertes berechnen (KAV (mmol/kgTS)
59
= (angestrebter pH-6,72)/0,0021) (SCHUKNECHT 1991). Ein Kationen-Anionen-Verhältnis
des Futters von ca. 100 mmol/kg TS wird zur Steinprophylaxe und von unter 0 mmol/kg TS
zur Therapie empfohlen.
KIENZLE (1991) wies darauf hin, dass Kalzium in der Ration möglichst nicht als CaKarbonat, sondern eher in Form Ca-Chlorid enthalten sein sollte. Ebenso sollte Magnesium im
Futter in Form von Mg-Chlorid zugeführt werden (BUFFINGTON 1985).
2.3.2
Ca-Oxalat-Urolithiasis
Bei Katzen bestanden nach epidemiologischen Auswertungen von Urolithiasisfällen in
Amerika im Jahr 1995 nahezu 40 % der Urolithen aus Oxalat – im Vergleich zu 5,6 % im Jahr
1989 (OSBORNE et al. 1996). In Deutschland ist seit 1984 die prozentuale Häufigkeit von
Ca-Oxalatsteinen von 5 auf 35 % angestiegen (HESSE et al. 2002). Analysierte Steine aus den
Niederlanden und der Schweiz bestanden im Zeitraum von 1999-2001 zu über 50 % aus CaOxalat (HESSE et al. 2002).
Bisher durchgeführte epidemiologische Studien zur Ca-Oxalat-Urolithiasis der Katze (KIRK et
al. 1995, OSBORNE et al. 1996, THUMCHAI et al. 1996, LEKCHAROENSUK et al. 2001,
HESSE et al. 2002) sowie der Hauptteil der in der Literatur erläuterten Fallbeispiele von
Katzen mit Ca-Oxalatsteinen (MCCLAIN et al. 1999, FOLGER 1999, BYRNE et al. 2000,
MIDKIFF et al. 2000) beschreiben einen Zusammenhang zwischen der vermehrten
Oxalatsteinbildung bei den Tieren und dem gesteigerten Einsatz harnansäuernder,
magnesiumarmer Diäten. Harnansäuernde Rationen und metabolische Azidose verursachen
Hyperkalziurie, indem mehr Kalzium aus den Knochen freigesetzt und von den Nieren filtriert
und weniger Kalzium renal reabsorbiert wird (ZERWEKH u. PAK 1982). Weiterhin wurde bei
Menschen, Ratten und Hunden eine mit einer metabolischen Azidose verbundene
Hypozitraturie beobachtet (SIMPSON 1983). Zitrat erhöht den Harn-pH-Wert und bildet mit
Kalzium Komplexverbindungen, weshalb es zu den Inhibitoren der Ca-Oxalatkristallbildung
zählt (HESSE et al. 1998). Katzen, bei denen bereits Ca-Oxalatsteine nachgewiesen wurden,
60
sollten daher nur Diäten erhalten, die den Harn weniger stark ansäuern, um die renale
Reabsorption von Kalzium und die Ausscheidung von Zitrat zu erhöhen. Um den Harn-pHWert durch einen höheren Zitratgehalt im Harn zu steigern, können dem Futter auch Zusätze
von K-Zitrat in einer Dosierung von 40-75 mg/kg LM/12 h beigemischt werden (OSBORNE et
al. 1994, LULICH 2002). Weiterhin sollten Futtermittel mit hohem Feuchtigkeitsgehalt
verabreicht werden (OSBORNE et al. 1994, LULICH 2002), damit durch die
kompensatorische Polyurie die Konzentrationen der steinbildenden Komponenten im Harn
gering gehalten wird. Außerdem empfiehlt LULICH (2002) Rationen mit geringeren Proteinund höheren Phosphor- und Kaliumgehalten. Die geringeren Mengen an Protein verhindern
eine metabolische Azidose und fördern die Diurese. Höhere Phosphorgehalte reduzieren die
Aktivierung von Vitamin D und führen zu einer vermehrten Bindung von Kalzium im Darm.
Gegen eine intrazelluläre Azidose und damit verbundene Hypokaliämie wirken größere
Kaliumkonzentrationen in den Futtermitteln an. Auch OSBORNE et al. (1994) sprechen sich
für eingeschränkte Proteingehalte bei unverminderten P-Dosierungen aus. Vor Zusätzen von
Kalzium, Kochsalz und Vitamin D zur Nahrung sowie vor oxalatreichen Futtermitteln, welche
die Ausscheidung von Kalzium bzw. Oxalat über den Harn erhöhen, wird gewarnt (OSBORNE
et al. 1994, LULICH 2002). Nach ALLEN u. KRUGER (2000) sollte der Vitamin D-Gehalt
5000 IE/ kg Futter nicht überschreiten. Es sollte außerdem berücksichtigt werden, dass nicht
nur entweder der Ca-Gehalt oder der Oxalatgehalt eines Futters reduziert wird, da sonst die
jeweils andere Komponente vermehrt intestinal resorbiert und renal ausgeschieden wird
(OSBORNE et al. 1994). Hohe Laktose- sowie Glycinkonzentrationen (MEYER 1990),
Vitamin B6-Mangel (GERSHOFF et al. 1959, BAI et al. 1989) und ad libitum Fütterung
(KIRK et al. 1995) stellen ebenso Risikofaktoren für eine Ca-Oxalat-Urolithiasis dar und sind
daher zu vermeiden. Der Mg-Gehalt sollte nach OSBORNE et al. (1994) weder reduziert noch
gesteigert werden, da Magnesium einerseits zwar zu den Inhibitoren der Ca-Oxalatkristalle
zählt (Komplexbildung mit Oxalat im Darm und Harn) (HESSE et al. 1998), aber andererseits
auch Bestandteil von Struvitkristallen ist.
Bislang existiert keine medikamentelle Behandlung zur Behebung einer bereits vorhandenen CaOxalat-Urolithiasis; angewandte Verfahren sind die Cystotomie und Urohydropropulsion
61
gegebenenfalls in Verbindung mit einer Penisamputation (BYRNE et al. 2000).
Im Gegensatz zu einigen aufgeführten diätetischen Empfehlungen steht das Ergebnis einer
epidemiologischen Untersuchung von LEKCHAROENSUK et al. (2001). Im Vergleich zu
gesunden Kontrolltieren erhielten Katzen, die an Ca-Oxalat-Urolithiasis erkrankten, im Mittel
Diäten mit signifikant geringeren Protein-, Ca-, P-, K- und Feuchtigkeits- sowie höheren
Kohlenhydratgehalten. Hinsichtlich des K-Gehaltes wurde vermutet, dass die Aufnahme von
Kalium Veränderungen in der renalen Ca-Ausscheidung bewirkt. Studien an Menschen zeigten,
dass höhere Aufnahmen von Kalium (in Form von KHCO3) mit reduzierten renalen CaAusscheidungen assoziiert waren (LEMANN et al. 1989 u.1991, FRASSETTO et al. 2000).
Das mit geringen Ca-Gehalten im Futter verbundene erhöhte Risiko für Ca-Oxalat-Urolithiasis
wurde auch schon in der Humanmedizin beobachtet und von LEKCHAROENSUK et al.
(2001) damit begründet, dass durch eine geringere Ca-Aufnahme auch nur geringe Mengen an
Kalzium im Darm mit Oxalat Komplexe bilden und folglich vermehrt freies Oxalat intestinal
resorbiert werden kann. Unerwartet für die Untersucher war das Ergebnis, dass Katzen, die
proteinreiche Diäten erhielten, weniger von Ca-Oxalatsteinen betroffen waren als Katzen,
denen proteinärmere Rationen verabreicht wurden. In ihrer Begründung wird auf die Studie von
FUNABA et al. (1996) verwiesen, in der höhere Proteingehalte im Futter zu einer größeren
Wasseraufnahme und Harnvolumina, aber nicht zu einer vermehrten renalen Ca-Ausscheidung
bei Katzen führten. Zudem resultierte die höhere Proteinaufnahme in einer gesteigerten renalen
P-Ausscheidung, die nach einer humanmedizinischen Studie (GRASES et al. 1992) das Risiko
für Ca-Oxalat-Urolithiasis verringert. Durch eine erhöhte renale P-Abgabe wird nämlich auch
die Konzentration an Pyrophosphaten im Harn erhöht, die als Inhibitoren der CaOxalatkristalle gelten. Weiterhin beobachteten LEKCHAROENSUK et al. (2001), dass
proteinreiche Diäten relativ hohe K-Gehalte aufwiesen. Nach ihrer Studie sind, wie oben
beschrieben, hohe K-Aufnahmen mit einem geringeren Risiko für Ca-Oxalat-Urolithiasis
verbunden.
62
2.3.3
Cystin-Urolithiasis
Ein Anteil von 0,2 % der Harnsteine bei Katzen besteht aus Cystin (OSBORNE et al. 1989 a).
Als Ursache wird eine verminderte Rückresorption des Cystins und anderer Aminosäuren
(Lysin, Arginin, Ornithin) durch die Nierentubuli angesehen (DIBARTOLA et al. 1991).
Wenn eine Cystinkonzentration im Harn von 200 mg/l (0,65 mmol/l) überschritten wird, ist
eine Kristallisation möglich, bei Konzentrationen ab 340 mg/l (1,3 mmol/l) ist die Bildung von
Kristallen sicher (HESSE et al. 1998). Eine angemessene Diätetik kann nach OSBORNE et al.
(1989 b) nicht nur zur Prophylaxe, sondern auch zur Cystinsteinauflösung eingesetzt werden.
Die Bildung von Cystinkristallen im Harn hängt vom Harn-pH-Wert ab. Im alkalischen Milieu
ist Cystin besser löslich als im sauren. Eine Erhöhung des Harn-pH-Wertes von 6,0 auf 7,5
verdoppelt bereits die Löslichkeit (HESSE et al. 1998). Die Steigerung des Harn-pH-Wertes
kann durch Verabreichung von K-Zitrat erreicht werden (KIENZLE 1991, HESSE et al. 1998,
OSBORNE et al. 1999), wobei KIENZLE (1991) eine Dosierung von 300 mg K-Zitrat pro kg
LM und Tag empfiehlt. Eine Alkalisierung des Harns kann weiterhin durch einen Zusatz von
Na-Bikarbonat (50 mg/kg LM/d) erreicht werden (SEIDE et al. 1998). Eine Umwandlung von
Cystin zu Cystein und somit eine größere Löslichkeit bewirkt nach HESSE und BRÜHL
(1988) die orale Gabe von Ascorbinsäure. Eine eingeschränkte Protein- und eine erhöhte
Rohfaseraufnahme reduzieren die Ausscheidung von Cystin über den Harn (HESSE et al.
1998). Darüber hinaus sollten methioninarme Proteinquellen, wie z.B. Milcheiweiß, im Futter
enthalten sein (MEYER 1990), da Methionin ein Vorläufer von Cystin ist. Zu
methioninreichen Futtermitteln zählen die meisten Fleischsorten, Eier, Erdnüsse und Weizen
(OSBORNE et al. 1999).
Bei Hunden vervollständigt der Zusatz von N-(2-Mercapto-propionyl)-Glycin (Tiopronin)
die konservative Behandlung von Cystin-Urolithiasis. Tiopronin löst Cystinkristalle auf und
wird in einer Dosierung von 30-40 mg/kg LM/d eingesetzt (SEIDE et al. 1998, OSBORNE et
al. 1999). Bei Katzen wurde nach Angaben von SEIDE et al. (1998) Tiopronin bislang nicht
verabreicht.
63
2.3.4
Urat-Urolithiasis
Urakristalle kommen nach LEWIS (1981) und OSBORNE (1989 a) mit einem Anteil von 14,2 % bei Katzen, die an Urolithiasis leiden, vor. Als Ursache spielen häufig portocavale
Shunts eine Rolle, durch die Blut aus den darmdrainierenden Venen die Leber umgehen kann
(DUVAL et al. 1995).
Ein neutraler Harn-pH-Wert bzw. ein pH-Bereich von 6,5-7,2 sowie eine eingeschränkte
Proteinversorgung und Purinaufnahme mit dem Futter werden zur Uratsteinprophylaxe
empfohlen (OSBORNE et al. 1989 b, KIENZLE 1991, HESSE et al. 1998). Als purinarme
Proteinquellen kommen Hüttenkäse, Quark und Eier in Betracht (MEYER 1990). Ein hoher
Fleischverzehr ist zum einen wegen der gesteigerten Purin-, zum andern auch wegen der
vermehrten Phosphorsäurezufuhr, durch welche der Harn-pH reduziert wird, zu vermeiden.
64
3
EIGENE UNTERSUCHUNGEN
3.1 Material und Methode
3.1.1
Versuchsplan
Ziel dieser Untersuchung war es, mögliche Auswirkungen einer qualitativ und quantitativ
variierenden Eiweißzufuhr auf die Harnzusammensetzung bei Katzen zu prüfen.
Hierzu wurden an adulten Katzen unter der Verwendung von 6 selbst hergestellten
Futtermischungen Fütterungs- und Bilanzversuche durchgeführt. Bei der Herstellung der
Futtermischungen wurden 3 unterschiedliche Proteinträger (Griebenmehl, Soja, Pferdefleisch)
in jeweils 2 Dosierungen (proteinreich und proteinarm) verwendet (Tabelle 11).
Das Futter wurde entsprechend des energetischem Erhaltungsbedarfes der Katzen angeboten.
Nach einer Anfütterungszeit von zwei Wochen wurden während der 8-tägigen Bilanz Kot,
Harn und Haare der Katzen gesammelt.
Tabelle 11: Versuchsplan
Versuchsabschnitt
verwendeter Proteinträger
Versuchsabschnitt I:
Griebenmehl
Zwischen-Periode
Versuchsabschnitt II:
Proteindosierung
Wochen
proteinreich
4
proteinarm
4
4
4
proteinreich
Soja
Zwischen-Periode
Versuchsabschnitt III
proteinarm
proteinreich
4
4
4
Pferdefleisch
proteinarm
4
65
3.1.2
Versuchstiere
Die Untersuchungen fanden an 7 klinisch gesunden Katzen (Europäisch Kurzhaar) statt
(Tabelle 12), die regelmäßig entwurmt und geimpft wurden. Die Lebendmasse der Tiere
variierte bei Versuchsbeginn zwischen 3,0 und 5,3 kg, das Alter zwischen 2 Jahren und fast 5
Jahren.
Tabelle 12: Versuchstiere
Katzen
Geschlecht
3.1.3
K1
weiblich
Alter bei
Versuchsbeginn
4 J. und 11 M.
∅ Lebendmasse
(kg)
3,3
K2
weiblich
4 J. und 11 M.
3,5
K3
männlich
2 J.
5,1
K4
männlich
4 J. und 11 M.
4,8
K5
weiblich
4 J. und 11 M.
3,2
K6
weiblich
4 J. und 11 M.
3,5
K7
weiblich
4 J. und 11 M.
4,5
Versuchsfutter
Die Futtermischungen für die Untersuchungsabschnitte wurden frisch hergestellt. Die dabei
verwendeten Proteinquellen Griebenmehl (Fettschmelze, Versmold), Sojaproteinisolat
(Sojamin 90, Lucas Meyer GmbH, Hamburg) und Pferdefleisch (Schlachterei Jausch,
Pattensen) wurden eingangs hinsichtlich ihrer Rohnährstoffe untersucht (Weender Analyse
nach NAUMANN und BASSLER (1993) (Tabelle 13).
Tabelle 13: Weender Analyse der Proteinquellen in % (uS)
TS
Ra
Rp
Griebenmehl
96,5
4,0
76,2
Soja
94,1
4,4
82,6
Pferdefleisch
27,7
1,1
20,8
Rfe
13,3
4,3
4,6
NfE
0,8
2,2
1,2
66
Die prozentuale Zusammensetzung der Futtermischungen ist in Tabelle 14 dargestellt. Den
Sojamischungen wurde zur besseren Akzeptanz ein Zusatz von Schweineleber (5 %) beigefügt.
Die Rationen auf Griebenmehl- und Sojabasis wurden außerdem mit 1 g Taurin (Fluka Chemie
GmbH, CH, 9471 Buchs) pro kg Futter ergänzt.
Die Ergebnisse der Futtermittelanalysen führen Tabellen 16 bis 19 auf. Nach dem Herstellen
der Futtermischungen wurden die Griebenmehlrationen kühl gelagert und die Soja- und
Pferdefleischrationen in kleineren Portionen tiefgekühlt, welche bedarfsweise aufgetaut
wurden. Zur besseren Aktzeptanz wurden den Griebenmehl- und Sojamischungen sowie der
zweiten Pferdefleischmischung bei der Fütterung destilliertes Wasser zugesetzt.
Tabelle 14: Prozentuale Zusammensetzung der Gesamtrationen
Proteinträger
Proteinträger
(%)
Reis
Grieben- GR I
mehl
GR II
Soja
SR I
85,0
9,0
-
3,0
-
3,0
25,0
70,0
50,0
9,0
19,0
10,0
3,0
3,0
5,0
3,0
3,0
SR II
PR I
25,0
95,5
45,0
2,8
19,0
-
3,0
0,9
5,0
-
3,0
0,9
1,9
-
1,8
Pferdefleisch
1)
Ration
(%)
Schmalz
Zellulose
(Pferdefett bei
PR II) (%)
(%)
PR II
55,0
30,0
11,3
Vitakalk‚ (MFE Marienfelde GmbH, D-91154 Roth),
Schweine- Vitaminiertes
leber
Mineralfutter 1)
(%)
(%)
Zusammensetzung nach Angaben des Herstellers:
21 % Calcium, 6 % Natrium, 8 % Phosphor, 1 % Magnesium, 300 mg/kg Kupfer, 3000 mg/kg Zink, 350
mg/kg Mangan, 2500 mg/kg Eisen, 80 mg/kg Jod, 15 mg/kg Kobalt und 5 mg/kg Selen, 250000 IE/kg Vit A,
10000 IE/kg Vit D3, 1000 mg/kg Vit E, 50 mg/kg Vit B1, 100 mg/kg Vit B2, 80 mg/kg Vit B6, 1000 mg/kg
Vit B12, 1000 mg/kg Vit C, 15 mg/kg Vit K3, 1000 mg/kg Nikotinsäure, 500 mg/kg Pantothensäure, 5000
mg/kg Biotin, 30 mg/kg Folsäure und 5000 mg/kg Cholinchlorid
3.1.4
Versuchstechnik
Die Katzen befanden sich in einem geschlossenen Raum, in dem Temperaturen von 18-22° C
herrschten. Während der 14-tägigen Anfütterungszeit konnten sie sich in Ausläufen frei
bewegen und wurden gemeinsam gefüttert. In der 8-tägigen Bilanzperiode wurden die Tiere
einzeln in Soffwechselkäfigen untergebracht. Diese waren mit einem Kunststoffrost, einer
darunter befindlichen trichterförmigen Kunststoffplatte und einem Sammelgefäß ausgestattet,
67
die ein getrenntes Auffangen von Kot und Harn ermöglichten. Während der täglichen Reinigung
der Käfige wurden die Katzen, um ihnen freie Bewegung zu ermöglichen, in einen Auslauf
gesetzt. Um die Gewichtsentwicklung zu kontrollieren, wurden die Tiere jeweils am Anfang
und Ende einer Bilanz gewogen.
Die morgendliche Futterzuteilung erfolgte mengenmäßig in allen Untersuchungsabschnitten
entsprechend des kalkulierten energetischen Erhaltungsbedarfes (Kamphues et al. 1999).
Zurückgebliebene Futterreste wurden gesammelt, tiefgefroren, nach jeder Bilanz in aufgetautem
Zustand in einem Trockenschrank stufenweise (3 Tage bei 60 °C, dann 3 Tage bei 103 °C) bis
zur Gewichtskonstanz getrocknet und für die Berechnung der Futteraufnahme berücksichtigt.
Die Katzen verfügten ad libitum über destilliertes Wasser; der Verbrauch an Trinkwasser
wurde täglich erfasst und um die Verdunstungsrate korrigiert.
In die Harnsammelbehälter wurden während der ersten 4 Bilanztage 10 ml Salzsäure (1N HCl,
Merck AG, Darmstadt) und während der zweiten Bilanzhälfte ca. 200 mg kristallines Thymol
(Fluka Chemie GmbH, CH, 9471 Buchs) vorgelegt, um den anfallenden 24-Stunden-Harn zu
konservieren. Kot wurde bis zur weiteren Untersuchung eingefroren.
3.1.5
Probenvorbereitung
3.1.5.1 Futter
Von jedem Versuchsfutter wurde eine Probe entnommen. Die Proben der Pferdefleischrationen
und der Schweineleber enthaltenden Sojamischungen wurden zunächst bei -20°C tiefgefroren,
danach in einer Vakuumgefriertrocknungsanlage (Christ®Gamma 1-20, Martin Christ
Gefriertrocknungsanlagen GmbH, 37507 Osterode) dehydriert, auf 0,1 mg genau gewogen
(Sartorius Basic®, Landgraf Laborgeräte, Langenhagen) und auf eine Partikelgröße von 0,5 mm
vermahlen (ZM 1000, Firma Retsch GmbH & Co. KG, Haan). Die Proben der trockenen
Griebenmehlmischungen konnten direkt gemahlen werden. Die so bearbeiteten Proben wurden
68
in fest verschlossenen Plastikbehältern bis zur weiteren Analyse aufbewahrt.
3.1.5.2 Kot
Für die Mineralstoffbestimmungen wurden die tiefgefrorenen Kotproben als Sammelproben
für jedes Tier in einer Vakuumgefriertrocknungsanlage (Christ®Gamma 1-20, Martin Christ
Gefriertrocknungsanlagen GmbH, 37507 Osterode) dehydriert, auf eine Partikelgröße von 0,5
mm vermahlen (Mühle, Firma Retsch GmbH & Co. KG, Haan) und bis zur Untersuchung in
fest verschlossenen Plastikbehältern aufbewahrt.
3.1.5.3 Harn
Der Harn wurde in einem Kunststoffbehälter mit einer Vorlage von 10 ml 1 N HCl (Merck
AG, Darmstadt) bzw. ca. 200 mg kristallinem Thymol (Fluka Chemie GmbH, CH, 9471
Buchs) aufgefangen und täglich gesammelt. Eine Hälfte der 24-Stunden-Harnprobe wurde für
eine Sammelprobe pro Katze stets sofort tiefgefroren, die andere Hälfte wurde für eine weitere
Sammelprobe bei 4°C kühlgestellt. Während der Thymolkonservierung wurden außerdem
Teilmengen für Untersuchungen von pH-Wert und spezifischem Gewicht sowie für die
mikroskopische Sedimentanalyse verwendet. Pro Tier und Versuchsabschnitt standen somit 2
Sammelproben (von 4 Tagen) angesäuerten Harns und 2 Sammelproben (von 4 Tagen) von
Harn, der mit Thymol versetzt war, zur Verfügung. Die gekühlten, angesäuerten
Harnsammelproben wurden für die NH3-Bestimmungen verwendet. Der Chlorid- und
Gesamtproteinbestimmung dienten die kühlgestellten, mit
Thymol
vesetzten
Harnsammelproben.
Bevor die Katzen nach dem Ende einer Bilanz in die Gruppenkäfige zurückgesetzt wurden,
wurde von jedem Tier zusätzlich Harn aufgefangen, der unkonserviert für die Untersuchung
der Proteinausscheidung mittels Gel-Elektrophorese (SDS-PAGE) vorbereitet wurde. Hierzu
wurden pro Katze und Bilanz zweimal 0,5 ml Harn zentrifugiert und anschließend 100 ml
Überstand bzw. Sediment in Cryoröhrchen (Carl Roth GmbH, Karlsruhe) mit 100 ml
69
Probenpuffer (4 % SDS) vermischt, 3 Minuten bei 100°C im Wasserbad inkubiert und bis zur
Elektrophorese tiefgefroren.
3.1.6
Angewandte Untersuchungsmethoden
3.1.6.1 Futter
Die Gehalte an Rohnährstoffen wurden nach der Weender Futtermittelanalyse in der Fassung
von NAUMANN und BASSLER (1993) bestimmt.
- Trockensubstanz (TS):
Von jedem Versuchsfutter wurde eine Probe entnommen und diese mittels
Vakuumgefriertrocknung dehydriert. Der Trockensubstanzgehalt errechnete sich aus der
Differenz zwischen Frischgewicht (uS) und Trockengewicht.
Vor weiteren Analysen der Proben wurde eine zweite TS-Bestimmung durchgeführt, um die
Analysenergebnisse um den entsprechenden Restwassergehalt auf den absoluten TS-Gehalt
korrigieren zu können. Hierzu wurden 3 g gemahlenes Untersuchungsgut in einem
gewichtskonstanten Tiegel über Nacht in einem Trockenschrank bis zur Gewichtskonstanz
getrocknet.
- Rohasche (Ra):
Die Bestimmung des Ra-Gehaltes erfolgte durch 6-stündige Veraschung der Probe in einem
Muffelofen bei 600°C. Der Rückstand wurde nach dem Abkühlen im Exsikkator ausgewogen.
- Rohprotein (Rp):
Der Rp-Gehalt einer Probe wurde über die Bestimmung des Stickstoff-(N)-Gehaltes nach der
Methode von Kjeldahl ermittelt. Hierbei wurde 1 g des Untersuchungsmaterials unter Zugabe
von konzentrierter Schwefelsäure (96 %ige H2SO4, Sigma, Deisenhofen) und einer
Kjeldahltablette (Kupfer-/K2SO4-Gemisch; Omnilab, Bremen) gekocht, wobei der Protein-
70
Stickstoff in Ammoniumsulfat überführt wurde. Durch anschließenden Zusatz von 30 %iger
Natronlauge (aus 50 %iger Natronlauge hergestellt; CG- Chemikalien, Laatzen) wurde
Ammoniak freigesetzt, welches in 2 %ige Borsäure (aus kristalliner Borsäure hergestellt,
Fluka) überdestilliert und titrimetrisch mit Salzsäure (Merck AG, Darmstadt) erfasst wurde.
Im Harn wurde der Gesamtstickstoffgehalt nach dem gleichen Verfahren ermittelt.
- Rohfett (Rfe):
Nach einem Säureaufschluss der Probe durch Kochen mit 30 %iger Salzsäure (hergestellt aus
37 %iger Salzsäure; Sigma, Deisenhofen) für 30 min erfolgten Filtration, Trocknung sowie
sechsstündige Extraktion mittels Petrolether (Riedel-de Haën, Seelze) im Soxhletapparat. Das
nach dem vollständigen Abdampfen des Petrolethers im Kolben verbleibende Fett wurde
ausgewogen.
- Rohfaser (Rfa):
Das Analysenmaterial wurde jeweils 30 Minuten zunächst in 1,25 %iger Schwefelsäure (aus
konz. Schwefelsäure angesetzt; Sigma, Deisenhofen) und anschließend in 1,25 %iger
Natronlauge (aus Natriumhydroxidplätzchen hergestellt; Riedel-de Haën, Seelze) gekocht.
Danach wurde der Rückstand im Trockenschrank bei 105°C getrocknet, ausgewogen und
schließlich bei 500°C im Muffelofen verascht. Die Differenz aus dem Rfa-Trockengewicht und
dem Ra-Gewicht (Rohasche) bezeichnet den Rfa-Gehalt.
- N-freie Extraktstoffe (NfE):
Diese Bestimmung erfolgte rechnerisch mittels folgender Formel:
NfE = TS - (Ra + Rp + Rfe + Rfa)
- Mineralstoffgehalte:
Zur Bestimmung der Mineralstoffgehalte wurde zunächst eine Nassveraschung der Proben
durchgeführt. Dabei wurden 0,5 g Untersuchungsgut (getrocknet und gemahlen) mit 5 ml 65
%iger Salpetersäure und 1 ml konzentriertem Wasserstoffperoxid versetzt und dieser Ansatz
71
in ein Mikrowellensystem (MLS 1200 MEGA der Firma MLS-GmbH/Milestone‚)
verbracht. Die erhaltene Aschelösung
wurde daraufhin filtriert (aschefreie Schwarzband
Rundfilter der Firma Schleicher & Schuell) und in einem Messkolben auf 50 ml mit
destilliertem Wasser aufgefüllt.
-Kalzium / Magnesium:
Die Bestimmung erfolgte durch Atomabsorpionsspektrometrie nach SLAVIN (1968). Die
Aschelösungen wurden vor der Bestimmung der Ca- bzw. Mg-Konzentration mit 0,5 %iger
Lanthanchloridlösung verdünnt, um Störungen seitens anderer Ionen zu verhindern. Die
Bestimmung erfolgte mit einem Atomabsorptionsspektrometer (Firma Unicam, Gerät Solaar
969, Cambridge, UK), wobei als erstes durch Messungen von Lösungen bekannter Ca- bzw.
Mg-Konzentrationen (0,5; 1,0; 2,0: 3,0 und 5,0 mg/l) eine Kalibration des Gerätes
durchgeführt wurde.
- Kalium / Natrium:
Die K- und Na-Konzentrationen der Aschelösungen wurden unter der Verwendung eines
Flammenphotometers
(M8
D-Acetylen;
Firma
Lange,
Berlin)
nach
dem
Flammenemissionsverfahren von SCHUHKNECHT und SCHINKEL (1963) bestimmt. Als
Verdünnungsmedium diente eine Caesiumchlorid-Aluminiumnitrat- Pufferlösung, um
Störungen zu vermeiden. Standardlösungen von bekannten Konzentrationen (2,0, 5,0 und 10
mg/l) wurden zur Kalibrierung eingesetzt.
- Phosphor:
Der P-Gehalt der Aschelösungen wurde photometrisch nach dem Verfahren von GERICKE
und KURMIES (1952) bestimmt. Ammoniumvanadat und Ammoniummolybdat reagierten mit
der in den Aschelösungen vorhandenen Orthophosphorsäure in salpetersaurer Lösung zu
einem gelben Farbkomplex, der je nach Intensivität die Extinktion der Aschelösungen
beeinflußte. Die Extinktionen der Probelösungen wurden gegen zwei Standardlösungen (1 mg/l
und 2 mg/l) mit Hilfe eines Spektralphotometers (Cadas 100, Firma Lange, Berlin) gemessen.
72
- Chlorid:
Von den getrockneten und gemahlenen Futterproben wurden jeweils 5 g in einen 50 ml
Messkolben auf 1 mg genau eingewogen. Daraufhin wurde der Messkolben bis zur Hälfte mit
destilliertem Wasser aufgefüllt und eine halbe Stunde kontinuierlich geschüttelt. Nach dem
anschließenden Auffüllen des Kolbens mit destilliertem Wasser bis zur Markierung wurde die
Suspension durch Umschütteln des Kolbens gut gemischt und ein Teil davon 15 Minuten bei
1500 x g zentrifugiert.
Im Überstand der zentrifugierten Suspension ließ sich die Cl-Konzentration durch
coulometrische Titration mit einem Chloridanalysator (Firma Corning, Art.-Nr. 925,
Halsteadt, UK) ermitteln.
- Aminosäuren:
An den Futterproben wurden zuerst eine saure Hydrolyse und ein Oxidationsaufschluss,
durch den die Bestimmung der Aminosäuren Cystein und Methionin ermöglicht wird,
durchgeführt. Die saure Hydrolyse erfolgte durch eine Reaktion von 0,5 g Futtermaterial mit
80 ml 6 M Salzsäure (hergestellt aus 37 %iger Salzsäure; Sigma, Deisenhofen). Die Zugabe
von 5 ml Perameisensäure (72 ml 88 %ige Ameisensäure (Fluka) + 8 ml 30 %iges H202 (Fluka))
zu 0,2 g einer Futterprobe führte zu dem Oxidationsaufschluss. Die Untersuchung des
aufgeschlossenen Analysenmaterials erfolgte anschließend im Aminosäurenanalysator LC 3000
der Firma Biotronic (Maintal) durch Ionenaustauschchromatographie.
3.1.6.2 Kot
- Mineralstoffgehalte:
Die Nassveraschung sowie die einzelnen Bestimmungen der Mineralstoffgehalte der
Kotproben erfolgten analog zu denen der Futterproben und wurden methodisch bereits unter
Punkt 3.1.6.1. aufgeführt.
73
3.1.6.3 Harn
- Volumen:
Die Messung des Harnvolumens erfolgte durch einen Standzylinder mit einer Graduierung von
5 ml und einer Ablesegenauigkeit von 1 ml.
- Spezifisches Gewicht:
Das spezifische Gewicht des Harns wurde an einem klinischen Refraktometer (Krüss GmbH,
Hamburg), bei dem eine Temperaturkompensation möglich war, abgelesen.
- pH-Wert:
Die Messung des pH-Wertes im Harn wurde mit einem digitalen pH-Meter (Gerät Firma
WTW, Model pH 526, Weilheim) durchgeführt. Vor jeder Bestimmung wurde die
Messgenauigkeit des pH-Meters durch Messung von Lösungen bekannter pH-Werte (pH 4
und 7) überprüft und das pH-Meter ggf. kalibriert.
- Ammoniak:
Für die Ammoniakbestimmung wurden die kühlgestellten angesäuerten Harnsammelproben
verwendet, die zur Messung auf Raumtemperatur gebracht und mittels einer Magnetrührplatte
homogenisiert wurden.
5 ml einer 1:100 verdünnten Harnprobe wurden mit 0,5 ml Reagenz (10 %ige Natronlauge mit
EDTA-Zusatz) versetzt. Mit einer ammoniaksensitiven Elektrode (Gerät Firma Philips,
Modell IS570 NH3, Kassel), die an ein Knick-Digital-mV-Meter (Firma Knick, Berlin)
angeschlossen war, wurde die Potentialdifferenz gemessen, die entsteht, wenn in der
Probelösung durch Zugabe von Reagenz Ammoniak freigesetzt wird. Dieser diffundiert solange
durch die hydrophobe, gasdurchlässige Membran der Sonde, bis der Partialdruck beiderseits
der Membran ausgeglichen ist.
Durch Messung verschiedener Lösungen bekannter NH3-Konzentrationen (0,01, 0,001 und
0,0001 Mol/l) war es möglich, das Gerät zu eichen. Aus der so erstellten Eichgerade ließen sich
74
die NH3-Konzentrationen der Probelösungen ermitteln.
- Untersuchung des Harnsediments:
Jeweils 500 ml der thymolversetzten 24-Stunden-Harnproben wurden 10 Minuten bei 1500 x g
zentrifugiert. Der Überstand der Proben wurde abpipettiert, und das Sediment mit 100 ml
physiologischer Kochsalzlösung (0,9 %) vermischt.
Ein Tropfen der erhaltenen Sedimentlösung wurde zwischen einen Objektträger und ein
Deckgläschen gebracht und zunächst bei 100-facher Vergrößerung unter dem Mikroskop
untersucht. Hierbei wurden die Bestandteile des Sediments (Kristalle, Epithelzellen, etc.) von
10 Blickfeldern ausgezählt. Entdeckte Kristalle wurden ihrer Größe nach in drei verschiedene
Gruppen untergliedert (groß fi >150 mm, mittel fi 50 mm - 150 mm, klein fi <50 mm).
Anschließend wurden zusätzlich 10 Blickfelder bei einer 400-fachen Vergrößerung nach
Erythrozyten, Bakterien und Leukozyten durchgemustert.
Die Anzahl der Bakterien im Harn wurde semiquantitativ unter Verwendung eines Scores
beurteilt. Dabei stand ein Kreuz (+) für eine geringe Anzahl an Bakterien im Blickfeld, zwei
Kreuze (++) für eine mittlere Anzahl und drei Kreuze (+++) für eine große Anzahl an
Bakterien im Blickfeld. Um ein Ergebnis pro Versuchsabschnitt zu erhalten, wurde den
Kreuzen ein entsprechender Zahlenwert (+ = 1; ++ = 2; +++ = 3) zugeordnet, die Zahlenwerte
der 4 Tage summiert, und die Summe dann durch 4 dividiert.
Alle weiteren gezählten Sedimentbestandteile wurden nach dem 4. Untersuchungstag summiert
und durch 40 geteilt, wodurch sich eine Anzahl des jeweiligen Bestandteils pro Blickfeld ergab.
- Mineralstoffgehalte:
Die Cl-Konzentrationen wurden direkt in den unverdünnten, mit Thymol versetzten
Harnsammelproben mittels oben (3.1.6.1.) beschriebenen Chloridanalysators gemessen. Vor
der Bestimmung wurden die Proben mit Hilfe einer Magnetrührplatte homogenisiert und auf
Raumtemperatur erwärmt.
Für die Ermittlung der weiteren Mineralstoffgehalte war eine Nassveraschung der Harnproben
nötig, wobei dafür die tiefgefrorenen, angesäuerten Harnsammelproben verwendet wurden. Die
75
für die Nassveraschung notwendigen 5 ml wurden erst nach einer Homogenisierung und
Erwärmung der Harnproben auf Raumtemperatur entnommen.
Die Durchführung der Nassveraschung sowie die Bestimmung der weiteren
Mineralstoffgehalte wurden analog zu denen der Futterproben gehandhabt und sind bereits
unter Punkt 3.1.6.1. beschrieben.
- Kreatinin:
Die Kreatininbestimmung im Harn wurde mittels eines Reagenziensatzes der Firma Nobis in
Endingen (NobiFlow, Kreatinin-JE) durchgeführt.
Prinzip der Methode
Im alkalischen Milieu verbindet sich Kreatinin mit Pikrinsäure zu orangerotem
Kreatininpikrat, dessen Farbintensität als Maß für die Kreatininkonzentration bei 546 nm
photometrisch bestimmt werden kann.
Durchführung
Harn wurde als Probematerial zunächst mit destilliertem Wasser im Verhältnis 1 + 49
verdünnt.
500 ml der Proben, des Standards oder destilliertem Wasser (Reagenzienleerwert) wurden
jeweils mit 500 ml der Gebrauchslösung 30 Sekunden gut gemischt und anschließend bei
25°C 20 Minuten stehen gelassen. Die Extinktionen der Proben und des Standards wurden
gegen den Reagenzienleerwert bei 546 nm im Photometer (UV-visible-Spektrophotometer,
Firma Shimadzu, Duisburg) gemessen.
- Harnstoff:
Die Messung der Harnstoffkonzentration im Harn erfolgte mit einem Testsatz der Firma
Nobis in Endingen (NobiFlow, Harnstoff-Rapid).
76
Prinzip der Methode
Harnstoff wird durch Urease in einer enzymatischen Reaktion gespalten, wobei Ammoniak
entsteht. Dieser beeinflusst durch seine basische Eigenschaft den pH-Wert des gepufferten
Farbindikatorsystems und die Konzentration dessen gefärbter Komponente. Die
Extinktionszunahme wird bei 546 nm gemessen.
Durchführung
Die Reagenzien wurden zunächst auf Raumtemperatur gebracht. Des weiteren wurde Harn
im Verhältnis 1 + 100 mit destilliertem Wasser verdünnt. Nun wurden jeweils 100 ml der
Probelösung zum einen mit 1000 m l Mischreagenz und zum anderen mit 1000 ml
Farbreagenz (Probenleerwert) versetzt und gut gemischt. Nach 3-15 Minuten wurden die
Extinktionen der Proben gegen die der entsprechenden Probenleerwerte bei 546 nm im
Photometer (UV-visible-Spektrophotometer, Firma Shimadzu, Duisburg) gemessen.
- Oxalat:
Ein Testkit der Firma Sigma Chemie (Deisenhofen) ermöglichte die enzymatische Bestimmung
der Oxalatkonzentration im Harn.
Prinzip der Methode
Oxalat wird durch Oxalatoxidase zu Kohlendioxid und Wasserstoffperoxid oxidiert.
Wasserstoffperoxid reagiert mit 3-Methyl-2-Benzothiozolinon-Hydrazon (MBTH) und 3Dimethylaminobenzoesäure (DMAB) in Gegenwart von Peroxidase unter Bildung eines
Indamin-Farbstoffes mit einem Absorptionsmaximum bei 590 nm. Die Farbintensität ist
der in der Probe enthaltenen Oxalatkonzentration proportional.
77
Durchführung
2 ml Harnprobe wurden in entsprechend etikettierte Röhrchen pipettiert. Die gleiche
Menge an Probendiluens wurde hinzugegeben und gut vermischt. Der pH-Wert wurde
überprüft (Sollbereich: pH 5 - 5,8) und ggf. mittels 1 N Salzsäure oder 1 N Natronlauge
eingestellt. Je 2 ml der verdünnten Proben wurden in Probenreinigungsröhrchen pipettiert
und für etwa 5 Minuten gemischt. Anschließend wurden die Röhrchen 10 Minuten bei
1500 x g zentrifugiert, darauffolgend 1 ml des Überstandes erneut für 10 Minuten bei 1500
x g zentrifugiert, um eine möglichst aktivkohlefreie Lösung zu erhalten. Im nächsten Schritt
wurde 1 ml Oxalat Reagenz A in Mikroküvetten pipettiert. Dazu wurden 50 ml Probe,
Standard oder Wasser (Reagenzleerwert) gegeben. Nach dem folgenden Hinzufügen von 0,1
ml Oxalat Reagenz B wurden die Substanzen sofort vorsichtig gemischt. Es schloss sich
eine 5-minütige Inkubation der Mikroküvetten bei einer Temperatur zwischen 18 und 37°C
an, nach der die Extinktionen von Leerwert, Standard und Harnproben bei 590 nm im
Photometer (UV-visible-Spektralphotometer, Firma Shimadzu, Duisburg) abgelesen werden
konnten.
- Quantitative Eiweißbestimmung im Harn:
Der Proteingehalt des Harns wurde durch die Coomassie-Brilliant-Blau-G-250-Methode
(CBB) ermittelt.
Prinzip der Methode
Bei dieser Methode verbindet sich Protein mit dem Farbstoff Coomassie-Brilliant-Blau-G250, wodurch dessen Absorptionsmaximum von 465 nach 595 nm verschoben wird. Die
Messung der Absorption bei 595 nm lässt auf die vorhandene Proteinkonzentration des
Harns schließen (BRADFORD 1976).
78
Reagentien
Farblösung:
10 mg Coomassie-Blue-G-250 (Carl Roth
GmbH, Karlsruhe) in 5 ml Ethanol, 10 ml 85
%iger Phosphorsäure und 185 ml destilliertem
Wasser lösen, Lösung filtrieren (Faltenfilter
595 der Firma Schleicher & Schuell, Dassel).
Albumin-Standard-
0,0; 0,125; 0,25; 0,5; 0,75 und 1,0 mg/ml
Lösungen:
(Alle Standardlösungen wurden aus einer
Albumin-Stammlösung hergestellt, die 5 mg
Albumin (Carl Roth GmbH, Karlsruhe) /ml
und 1 g Natriumacid (Fluka, Buchs-CH) /l
enthielt.)
Durchführung
50 ml einer Probe oder eines Standards wurden mit 5 ml Farblösung für 2 Minuten inkubiert
und anschließend bei 595 nm im Photometer (UV-visible-Spektralphotometer, Firma
Shimadzu, Duisburg) gemessen. Mittels der Eichgeraden, die durch die Messungen der
Standardlösungen entstand, war die Bestimmung der Gesamtproteinkonzentration in den
Harnproben möglich.
- Qualitative Harnproteinanalyse (SDS-PAGE):
Das Molekulargewicht der Harnproteine wurde mittels vertikaler Ultradünnschicht-SDSPorengradientengel- Elektrophorese bestimmt.
79
Prinzip der Methode
Der Trenneffekt der Elektrophorese wird dadurch ermöglicht, dass verschiedene Moleküle
entsprechend ihrer Ladungseigenschaften, ihrer Molekulargewichte und ihrer Form
unterschiedlich weit in einem elektrischen Feld wandern (AEBI et al. 1982).
Polyacrylamid hat sich als Trägersubstanz einer Elektrophorese als vorteilhaft erwiesen,
weil es keine Wechselwirkungen mit dem Probematerial aufweist und hohe chemische und
mechanische Stabilität besitzt (ORNSTEIN 1964).
Durch Variation der Relation zwischen Polyacrylamid und dem Vernetzer (N,N,MethylenBisacrylamid) besteht die Möglichkeit, unterschiedliche Porengrößen innerhalb eines
Acrylamidnetzes zu erzeugen und dadurch Gele mit einem kontinuierlichen Porengradienten
herzustellen. Unter der Verwendung von Gradientengelen werden Proteingemische nach
Molekülgröße ihrer Bestandteile getrennt, so dass letztlich aufgrund der Wanderungsstrecke
auf die Molekülgröße rückgeschlossen werden kann (SLATER 1968, RÜCHEL et al. 1973,
LAMBIN et al. 1976)
Das Natriumdodecylsulfat (SDS) umhüllt jedes Proteinmolekül mit einer einheitlichen
negativen Ladung, so dass die Trennung der Proteine im Gel nur noch aufgrund ihres
Molekulargewichtes und nicht mehr nach ihrer Ladung erfolgt (SHAPIRO et al. 1967).
Die Proteinbanden werden durch eine anschließende Silberfärbung (HEUKESHOVEN u.
DERNICK 1985) sichtbar gemacht.
Geräte
Landgraf Laborgeräte, Langenhagen
* Elektrophorese-Kammer
* Stromversorger (Consort E865; 600 V, 500 mA)
* Kit für Gradientengele:
* Glasplatte (120 x120 mm)
* Glasplatte (120 x 120 mm) mit angebrachten Dichtungen
80
* 4 Klammern
* Silikonbänder
* Färbeschalen
Chemikalien und Verbrauchsmaterialien
Fluka Chemie GmbH, Buchs (CH)
* EDTA
* Glutaraldehyd
* Glycerin (87 %)
* Glycin
* 2-Merkaptoethanol
* Na2S2O3 x 5 H20
* Na2CO3
* Tris-(hydroxymethyl)-aminomethan
* Tris-(hydroxymethyl)-aminomethan Hydroxychlorid
Riedel-de Haën, Seelze
* Essigsäure (96 %)
* Formaldehyd
* Na-Acetat x 3H2O
* Trichloressigsäure
Carl Roth GmbH, Karlsruhe
* Acrylamid-Stammlösung (rotiphorese-Gel 30®, 30 %)
* Albumin (perliert, Standard)
* Ammoniumperoxiddisulfat (APS)
81
* Cryo-Röhrchen (Cryovial®)
* Protein-Molekulargewichtsmarker (Roti®-Mark10-100)
* SDS (Natrium-Dodecyl-Sulfat, ultra pure)
* TEMED (99 %)
* Pipettenspitzen (Mµlti®-Ecoflex® Tips 0,5 -200 µl)
Merck AG, Darmstadt
* Silbernitrat (AgNO3, krist.)
Meditrade GmbH, Kiefersfelden
* Latex-Einmal-Handschuhe (Gentle Skin®)
CG-Chemikalien, Laatzen
* Ethanol (96 %)
Gebrauchslösungen
SDS-Porengradienten-Gel
1. Ammoniumperoxiddisulfat (APS)-Lösung (10 %)
1 g APS wurde in destilliertem Wasser gelöst und ebenfalls mit destilliertem Wasser auf
ein Endvolumen von 10 ml gebracht. Diese Lösung war eine Woche lang haltbar.
2. SDS-Lösung (10 %)
1 g SDS wurde in destilliertem Wasser zur Lösung gebracht und diese Lösung in einem
10 ml-Kolben bis zur Marke mit destilliertem Wasser aufgefüllt.
3. Gelpuffer I (1,5 M Tris, pH 8,8)
18,2 g Tris wurden in destilliertem Wasser gelöst, die Lösung auf einen pH-Wert von
82
8,8 gebracht und mit destilliertem Wasser auf 100 ml aufgefüllt.
4. Gelpuffer II (1,0 M Tris, pH 6,8)
Es wurde entsprechend der Anweisung für den 1. Gelpuffer verfahren, nur dass 12,1 g
Tris in Lösung gebracht wurden und der pH auf 6,8 eingestellt wurde.
Albumin-Standard
Aus einer Albumin-Stammlösung (5 mg/ml Albumin + 1g Natriumazid/l) wurde ein
Standard der Konzentration 0,125 mg/ml hergestellt. 100 ml dieses Standards wurden
daraufhin mit 100 ml Probenpuffer (4 % SDS) versetzt, 3 Minuten bei 100°C im Wasserbad
erhitzt und bis zur Elektrophorese tiefgefroren.
Probenpuffer (4 % SDS)
0,98 g Tris-HCl und 2,0 g SDS wurden mit 7,5 ml Glycerin und 5 ml 2-Merkaptoethanol
versetzt. Nach dem Einstellen des pH-Wertes der Lösung auf 6,8 wurde diese mit
destilliertem Wasser auf 50 ml aufgefüllt.
Elektrophorese
1. Elektrodenpuffer-Stammlösung
30,27 g Tris, 144,1 g Glycin und 10,0 g SDS wurden in destilliertem Wasser gelöst, die
Lösung auf einen pH von 8,3 eingestellt und mit destilliertem Wasser auf 1 l aufgefüllt.
2. Kathoden- /Anoden-Elektrodenpuffer
Für die Elektrophorese wurden 40 ml der Elektrodenpuffer-Stammlösung mit 360 ml
destilliertem Wasser verdünnt.
83
Silberfärbung
1. Fixierlösung (10 %ige TCA):
100 g Trichloressigsäure wurden in destilliertem Wasser gelöst und auf 1 l aufgefüllt.
2. Färbelösungen:
- Lösung, die 30 % Ethanol, 0,5 M Natriumacetat, 0,5 % Glutaraldehyd und 0,2 %
Natriumthiosilfat enthält.
3,12 g Natriumthiosulfat (Na2S2O3 x 5 H2O) und 136,0 g Natriumacetat-Trihydrat wurden
in 300 ml Ethanol gelöst, 5 ml Glutaraldehyd wurden hinzugefügt und die Lösung auf 1 l
mit destilliertem Wasser aufgefüllt.
- Lösung mit 0,1 % Sibernitrat und 0,02 % Formaldehyd
1 g Sibernitrat (AgNO3) wurde in destilliertem Wasser gelöst, 0,2 ml Formaldehyd wurden
hinzugefügt und die Lösung auf 1l mit destilliertem Wasser aufgefüllt.
- Lösung mit 2,5 % Natriumcarbonat und 0,01 % Formaldehyd
25 g Natriumcarbonat (Na2CO3) wurden in destilliertem Wasser gelöst, 0,1 ml Formaldehyd
dazugegeben und die Lösung auf 1l mit destilliertem Wasser aufgefüllt.
- EDTA-Lösung (0,05 M)
18,61 g EDTA x 2H2O wurden auf 1l mit destilliertem Wasser aufgefüllt.
3. Konservierungslösung (2 %ige Glycerin- und 0,5 %ige Essigsäure-Lösung):
Es wurde etwas destilliertes Wasser vorgelegt, 5 ml Essigsäure und 20 ml Glycerin
hinzugefügt und die Lösung auf 1l mit destilliertem Wasser aufgefüllt.
84
Durchführung
Herstellung der Porengradientengele
Zur Herstellung der Gele erfolgten mehrere Arbeitsschritte:
-
Zusammensetzen der 2 Gelgieß-Kassetten
-
Herstellung der Acrylamidlösungen
-
Verfahren des Gelgießens
Zusammensetzen der 2 Gelgieß- Kassetten
Zu einer Gelgieß-Kassette gehören eine Glasplatte, eine Glasplatte mit 2 angebrachten
Dichtungen, ein Silikonband, ein Plastikkamm und zwei Klammern.
Zunächst wurden alle Bestandteile der Kassette mit 70 %igem Ethanol gereinigt. Das
Silikonband wurde straff um die stegförmigen Dichtungen zwischen die beiden Glasplatten
gelegt. Die so zusammengesetzten Glasplatten wurden durch anschließendes Anbringen der
Klammern zusammengehalten.
Herstellung der Acrylamid-Lösungen
Die Acrylamid-Lösungen wurden gemäß der Angaben in Tabelle 15 hergestellt.
Tabelle 15: Zusammensetzungen der Acrylamid-Lösungen
Chemikalien
Acrylamid-Lösung für das Acrylamid-Lösung für das
Trenngel (20 ml)
Sammelgel (6 ml)
Aqua dest.
7,9
4,1
Acrylamid-Stammlösung (30 %)
6,7
1,0
Gelpuffer I (pH 8,8)
5,0
-
Gelpuffer II (pH 6,8)
-
0,75
SDS-Lsg. (10 %)
0,2
0,06
APS-Lsg. (10 %)
0,2
0,06
TEMED
0,008
0,006
85
Verfahren des Gelgießens
Zunächst wurde die Acrylamid-Lösung des Trenngels direkt nach dessen Herstellung
mittels einer 5 ml Eppendorfpipette in die Gel-Kassetten eingebracht. Zur luftdichten
Aushärtung der Gele in den Kassetten wurden die noch verbleibenden Räume zwischen den
Glasplatten mit destilliertem Wasser durch eine Pasteurpipette (WU, Mainz) ausgefüllt.
Nach der ca. 30-minütigen Aushärtungsphase des Trenngels und Herstellung der
Acrylamid-Lösung für das Sammelgel erfolgte ein Abgießen des destillierten Wassers, damit
nun die Acrylamid-Lösung des Sammelgels die freien Räume der Gel-Kassetten füllen
konnte. Abschließend wurde ein Plastikkamm zwischen die Glasplatten jeder Kassette
gesteckt, durch den sich während der Aushärtung der Sammelgele in diesen Taschen bilden
konnten. Die entstandenen Taschen ermöglichten später ein getrenntes Auftragen der
einzelnen Proben auf die Gele. Zur Polymerisation der Gele wurden die Kassetten über
Nacht bei Zimmertemperatur stehengelassen.
Vorbereitung der Harnproben
Die Vorbereitung des Harns für die Elektrophorese wurde schon unter dem Punkt 5.3.
beschrieben und ist dort nachzulesen.
Elektrophorese
Nachdem als erstes vorsichtig die Plastikkämme sowie die Silikonbänder zwischen den
Glasplatten der Gelkassetten entfernt wurden, konnten diese in die Elektrophoresekammer
mittels der Klammern eingespannt werden. Danach wurde die Elektrophoresekammer mit
400 ml des Laufpuffers gefüllt, so dass sich auch Laufpuffer in den Geltaschen befand. Vor
dem Auftragen in die Geltaschen wurden die tiefgefrorenen, für die Elektrophorese
vorbereiteten Harnproben sowie der selbst hergestellte Albuminstandard (0,125 mg/ml)
aufgetaut und erneut 3 Minuten bei 100°C im Wasserbad gekocht. Der Proteinstandard
konnte direkt im aufgetauten Zustand in die erste Tasche eines Gels gefüllt werden. Bis auf
86
die letzte Tasche, in die der Albuminstandard hineinpipettiert wurde, standen alle übrigen
Taschen für das Auftragen von Harnproben zur Verfügung. Aufgetragen wurden jeweils 10
ml Probe (Harnsediment und -überstand) bzw. Standard mit Hilfe einer Eppendorfpipette
und besonders geeigneten Pipettenspitzen (Mµlti®-Ecoflex® Tips 0,5 -200 µl).
Die Elektrophorese erfolgte bei einer angelegten Spannung von 110 V und einem
anfänglichen Strom von ca. 50 mA. Sie war dann abgeschlossen, wenn die Bande der
aufgetragenen Proben eines Gels das untere Ende der stegförmigen Dichtungen der
Glasplatte erreichten.
Silberfärbung
Sofort nach Beendigung der Elektrophorese wurden die Gele vorsichtig von den Glasplatten
entfernt und 30 Minuten zur Fixierung der Proteine in die 10 %ige Trichloressigsäure
eingebracht. Anschließend wurden sie über Nacht in eine Lösung eingelegt, die 30 %
Ethanol, 0,5 M Natriumacetat, 0,5 % Glutaraldehyd und 0,2 % Natriumthiosulfat enthielt.
Am kommenden Tag erfolgte zunächst eine Wässerung der Gele (3 x 10 Minuten). Es
schloß sich eine halbstündige Inkubation in einer Lösung mit 0,1 % Silbernitrat und 0,02 %
Formaldehyd an. Entwickelt wurden die Gele danach 10 Minuten unter Sichtkontrolle
durch 2,5 % Natriumcarbonat und 0,01 % Formaldehyd. Die Entwicklung stoppte eine
EDTA-Lösung (0,05 M). Dann wurden die Gele erneut gewässert (3 x 15 Minuten). Zur
Konservierung (15 Minuten) diente eine Lösung, die 2 % Glycerin und 0,5 % Essigsäure
enthielt.
Aufbewahrung der Gele
Die Gele wurden nach der 15-minütigen Konservierungszeit in einen Computer eingescannt.
Hierzu wurden die Gele zur deutlicheren Abbildung mit einer Glasplatte, einer
Milchglasscheibe und einem zum Gel gewandten Spiegel abgedeckt. Die eingescannten Gele
wurden daraufhin vorsichtig in beschriftete Plastiktüten gelegt und im Kühlraum bei 4°C
87
aufbewahrt.
Auswertung
Die eingescannten Gele wurden visuell beurteilt und je nach Position ihrer vorhandenen
Proteinbanden unterschiedlichen Proteinmustern zugeordnet. Albumin bildete die Grenze
zwischen den makro- und mikromolekularen Proteinen.
Vorkommende Proteinmuster:
1 = Keine Proteinbande
2 = Nur eine Proteinbande auf Höhe des Albumins sichtbar
3 = Proteinbanden auf Höhe des Albumins und auf Höhe von 100 kd (Transferrin?)
erkennbar
4 = Albuminbande und kleinmolekulare Proteine sichtbar
5 = Albuminbande, Bande auf Höhe von 100 kd (Transferrin?) und kleinmolekulare
Proteine erkennbar
100 kd
80 kd
60 kd
ca. 60 kd
40 kd
30 kd
25 kd
20 kd
10 kd
Abbildung 4:
Protein-Molekulargewichtsmarker
und
Albumin-Standard
88
3.1.7
Statistische Methoden
Die Berechnung aller statistischen Methoden wurde mit dem Programm SAS (Version 8.0) und
mit Hilfe des Skriptes „Computergestützte veterinärmedizinische Biometrie und
Epidemiologie mit SAS für WINDOWS“ durchgeführt (BEYERBACH et al. 2001).
-
Mittelwert (x) und Standardabweichung (± Std.) bei der Zusammenfassung mehrerer
Einzelwerte
-
Regressions- und Korrelationsberechnung zur Erfassung der Abhängigkeit zweier
Parameter voneinander
-
Zweifaktorielle Varianzanalyse (Proteingehalt und Proteinqualität) mit anschließendem
gepaarten t-Test zur Ermittlung signifikanter Differenzen zwischen mehreren
Mittelwerten
In den Tabellen und Graphiken werden zur Kennzeichnung signifikanter Differenzen beim
Mittelwertsvergleich Buchstaben verwendet. Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben
gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant. Als signifikant wurde eine
Irrtumswahrscheinlichkeit (p) von < 0,05 angesehen.
89
3.2 Ergebnisse
3.2.1
Analysen der Futtermittel
Die ermittelten Rohnährstoff-, Mineralstoff- und Aminosäurengehalte der
sechs
Futtermischungen sind den Tabellen 16 bis 19 zu entnehmen. Die proteinärmeren Rationen
zeichneten sich durch einen höheren Fett- und Kohlenhydratgehalt aus. Die höchsten
Rohaschewerte (3,68 und 5,43 % TS) waren bei den Sojamischungen feststellbar, gefolgt von
den Pferdefleisch- (3,41 und 5,37 % TS) und den Griebenmehlrationen (3,5 und 4,73 % TS).
Die Rohfasergehalte der Versuchsfutter lagen zwischen 2,17 % TS (PR II) und 3,02 % TS (SR
II).
Tabelle 16: Rohnährstoffgehalte und kalkulierte Bruttoenergie der Versuchsfutter in der TS
GR I
GR II
SR I
SR II
PR I
PR II
TS (% uS)
94,15
94,90
91,46
92,59
31,60
58,96
Ra (%)
4,73
3,50
5,43
3,68
5,37
3,41
Rp (%)
77,58
22,64
64,23
27,33
63,98
21,68
Rfe (%)
10,11
23,45
14,66
21,76
16,86
22,20
Rfa (%)
2,78
2,90
2,61
3,02
2,68
2,17
NfE (%)
4,79
47,50
13,07
44,21
11,11
50,55
GE (MJ/
2,39
2,34
2,39
2,33
2,43
2,31
1)
100 g TS)
1)
GE = Bruttoenergie, ermittelt aus den Rohnährstoffgehalten und ihren Brennwerten
(Rp: 24 kJ/g, Rfe: 39 kJ/g, Rfa/ NfE: 17,5 kJ/g)
Die Mischung GR I hatte den höchsten Gehalt an Kalzium (10,0 g/kg TS), Phosphor (7,61
g/kg TS) und Chlorid (9,85 g/kg TS). Einen hohen Na-Gehalt (12,9 g/kg TS) wies die Ration SR
I auf. Auffällig bei der Mischung PR I war der hohe K-Gehalt (12,2 g/kg TS). Des weiteren
war bei den proteinreichen Mischungen eine höhere Mg- (0,76 bis 1,03 g/kgTS) und P- (5,97
bis 7,61 g/kg TS) Konzentration als bei den proteinärmeren Varianten (0,6 bis 0,68 g Mg/kg
TS, 3,72 bis 4,93 g P/kg TS) festzustellen.
90
Tabelle 17: Mineralstoffgehalte der Futtermittel (g/kg TS)
GR I
GR II
SR I
SR II
Ca
10,02
8,56
7,63
8,67
PR I
7,89
PR II
7,07
Mg
0,76
0,60
0,94
0,68
1,03
0,66
P
7,61
4,59
6,15
3,72
5,97
4,93
Cl
9,85
5,71
6,85
4,43
5,37
3,55
Na
8,13
3,69
12,89
5,04
3,75
2,57
K
6,67
2,17
1,52
1,47
12,17
3,33
Die proteinreichen Futtermittel wiesen im Vergleich zu den proteinarmen Rationen
erwartungsgemäß höhere Aminosäurengehalte auf. Der Threoningehalt lag bei den
proteinreichen Varianten zwischen 21,9 (SR I) und 32,3 (GR I) g/kg TS, bei den proteinarmen
Rationen zwischen 7,8 (GR II) und 10,7 (SR II) g/kg TS. Die Unterschiede im Valingehalt
waren bei den proteinreichen Mischungen gering (31,1 bis 33,0 g/kg TS), bei den proteinarmen
Futtermitteln etwas größer (9,6 bis 15,8 g/kg TS). Die Pferdefleischrationen enthielten mehr
Methionin (7,8 und 15,7 g/kg TS) im Vergleich zu den Soja- (4,4 und 7,3 g/kg TS) und
Griebenmehlmischungen (4,1 und 9,9 g/kg TS). Bezüglich des Isoleuzin- und Leuzingehaltes
wiesen die Griebenmehlrationen mit 6,6 und 21,1 g/kg TS bzw. 13,4 und 41,5 g/kg TS geringere
Werte auf als die Pferdefleisch- (9,7 und 30,5 g/kg TS; 17,5 und 54,2 g/kg TS) und
Sojamischungen (14,2 und 29,8 g/kg TS; 23,8 und 50,2 g/kg TS). Bei den proteinreichen
Futtermitteln lagen die Phenylalaningehalte zwischen 23,9 (GR I) und 33,1 g/kg TS (SR I), bei
den proteinarmen Varianten zwischen 7,6 (GR II) und 15,3 g/kg TS (SR II). Die Mischung PR
I enthielt am meisten Histidin (26,6 g/kg TS) und Lysin (53,2 g/kg TS), gefolgt von SR I (18,1
g/kg TS; 37,4 g/kg TS) und GR I (15,2 g/kg TS; 35,4 g/kg TS). Die argininreichste Ration war
GR I mit 51,3 g/ kg TS vor SR I (47,6 g/kg TS) und PR I (39,8 g/kg TS). Zudem war der hohe
Glycingehalt (110,11 g/kg TS) von GR I bemerkenswert.
91
Tabelle 18: Aminosäurengehalte der Futtermittel (g/kg TS)
GR I
GR II
SR I
SR II
Taurin
3,59
3,47
2,10
3,03
PR I
2,25
PR II
2,75
Asparaginsre
65,97
17,40
71,56
3,28
60,28
19,83
Threonin
32,30
7,78
21,88
10,71
27,91
9,14
Serin
27,51
8,97
30,67
14,52
25,57
8,90
104,52
32,37
138,12
63,25
113,32
38,79
Prolin
91,73
17,52
33,70
14,06
25,28
8,43
Glycin
110,11
29,70
26,77
13,01
34,62
11,80
Alanin
58,45
17,12
26,96
13,00
37,78
12,53
Cystein
3,84
1,56
8,87
4,51
8,35
4,34
Valin
31,07
9,58
31,84
15,80
32,97
11,21
OH-Prolin
41,06
11,02
-
-
-
-
Methionin
9,91
4,05
7,29
4,36
15,66
7,80
Isoleuzin
21,06
6,64
29,84
14,19
30,54
9,74
Leuzin
41,49
13,40
50,17
23,84
54,21
17,52
Tyrosin
15,14
4,90
21,78
9,85
20,09
6,43
Phenylalanin
23,86
7,60
33,11
15,27
27,28
9,14
Histidin
15,21
4,54
18,14
8,21
26,58
8,12
Lysin
35,41
11,24
37,39
16,83
53,23
15,62
Arginin
51,30
16,31
47,64
21,77
39,75
14,03
1,93
2,83
7,25
4,31
6,74
2,43
Glutaminsre
NH3
Bei Betrachtung der prozentualen Anteile der Aminosäuren am Gesamtaminosäuregehalt ließen
sich keine großen Unterschiede zwischen den Rationen hinsichtlich des Threonin- und
Valingehaltes feststellen. Methionin, Lysin und
Histidin
waren
bei
den
Pferdefleischmischungen mit einem größeren Anteil als bei den anderen Rationen vertreten.
Verglichen mit den Soja- und Pferdefleischrationen enthielten die Griebenmehlmischungen
geringere Anteile an Isoleuzin, Leuzin sowie Phenylalanin. Die Sojarationen besaßen im
Vergleich zu den anderen Mischungen einen größeren relativen Gehalt an Phenylalanin und
Arginin.
92
Tabelle 19: Prozentualer Anteil (%) der Aminosäuren am Gesamtaminosäuregehalt
GR I
GR II
SR I
SR II
PR I
Taurin
0,5
1,5
0,3
1,1
0,4
PR II
1,3
Asparaginsre
8,4
7,6
11,1
1,2
9,4
9,1
Threonin
4,1
3,4
3,4
3,9
4,3
4,2
Serin
3,5
3,9
4,8
5,3
4,0
4,1
Glutaminsre
13,3
14,2
21,4
23,1
17,6
17,8
Prolin
11,7
7,7
5,2
5,1
3,9
3,9
Glycin
14,0
13,0
4,2
4,8
5,4
5,4
Alanin
7,4
7,5
4,2
4,8
5,9
5,7
Cystein
0,5
0,7
1,4
1,7
1,3
2,0
Valin
4,0
4,2
4,9
5,8
5,1
5,1
OH-Prolin
5,2
4,8
-
-
-
-
Methionin
1,3
1,8
1,1
1,6
2,4
3,6
Isoleuzin
2,7
2,9
4,6
5,2
4,8
4,5
Leuzin
5,3
5,9
7,8
8,7
8,4
8,0
Tyrosin
1,9
2,2
3,4
3,6
3,1
2,9
Phenylalanin
3,0
3,3
5,1
5,6
4,3
4,2
Histidin
1,9
2,0
2,8
3,0
4,1
3,7
Lysin
4,5
4,9
5,8
6,2
8,3
7,2
Arginin
6,5
7,2
7,4
8,0
6,2
6,4
NH3
0,3
1,2
1,1
1,6
1,1
1,1
3.2.2
Allgemeines
3.2.2.1 Klinische Beobachtungen
Während des gesamten Versuchszeitraumes war das Allgemeinbefinden der Katzen ungestört.
Das Fell aller Tiere war glänzend, während der kurzen täglichen Auslaufzeiten nahmen sie
lebhaft Anteil an ihrer Umgebung. Bei Fütterung der sojahaltigen Mischfutter war auffallend
dünnflüssiger, teils blutig-schleimiger Kot bei drei Tieren (K1, K5, K6) zu beobachten.
93
3.2.2.2 Futteraufnahme und Akzeptanz
Tabelle 20 gibt Information über den durchschnittlichen, täglichen Futterverzehr und die
daraus resultierende Nährstoff- und Energieaufnahmen der Katzen.
Die höchsten durchschnittlichen TS-Aufnahmen pro kg LM und Tag wurden bei den Rationen
SR II und PR I erreicht (15,6 bzw. 15,0 g). Bei den Griebenmehlmischungen wurden Werte
von 12,6 bis 13,8 g festgestellt, die höher lagen als diejenigen bei den Rationen SR I und PR II
(11,4 bzw. 11,0 g). Entsprechend variierte die Energieaufnahme bei den Tieren, die bei der
Fütterung der Mischungen SR II und PR I am höchsten war (365 bzw. 366 kJ/kg LM/d),
gefolgt von den Griebenmehlmischungen (301 bis 322 kJ/kg LM/d) und den Rationen SR I
(271 kJ7kg LM/d) und PR II (254 kJ/kg LM/d).
Die Akzeptanz der einzelnen Futterrationen wurde subjektiv durch Beobachtung der Tiere,
des weiteren durch die Futterrückwaagen sowie durch die Dauer der Futteraufnahme beurteilt.
Unterschiede in der Akzeptanz traten einerseits rationsabhängig, aber auch individuell bedingt
bei den Katzen auf. Die Mischung PR I wurde von allen Katzen bis auf K5 zügig
aufgenommen. Auch die Ration SR II wurde recht gut angenommen, während die Akzeptanz
der restlichen Mischungen eher mäßig war.
Tabelle 20: Durchschnittliche Futter- und Energieaufnahme (n = 7 Tiere; x ± s)
Ration
TS
GE1)
ME2)
(g/kg LM/d)
(kJ/kg LM/d)
(kJ/kg LM/d)
GR I
12,6 ± 4,2
300,7 ± 99,7
264 ± 87,5
GR II
13,8 ± 4,9
322,0 ± 115,5
310 ± 111,4
SR I
11,4 ± 3,1
271,3 ± 73,3
244 ± 66,2
SR II
15,6 ± 2,9
365,4 ± 66,8
349 ± 63,7
PR I
15,0 ± 2,2
365,6 ± 53,1
330 ± 47,8
PR II
11,0 ± 3,1
254,4 ± 71,1
245 ± 68,4
GE= Bruttoenergie, ermittelt aus den Rohnährstoffgehalten und ihren Brennwerten
(Rp:24 kJ/g, Rfe: 39kJ/g, Rfa/NfE: 17,5 kJ/g)
2)
Berechnet nach KIENZLE et al. (1998 b)
1)
94
3.2.2.3 Lebendmasseentwicklung
Die folgende Tabelle beschreibt die mittlere Lebendmasse aller Katzen vor und nach den 8tägigen Versuchsphasen. Gewichtsverluste waren vor allem während der Fütterung der
Rationen GR II und SR I zu beobachten. In der Versuchspause vor dem 3.
Untersuchungsabschnitt (Pferdefleischmischungen) konnten die Tiere ihre Lebendmasse
normalisieren. Nach Verabreichung der Ration PR I war eine Gewichtszunahme zu
verzeichnen.
Tabelle 21: Lebendmasse der Katzen vor und nach den Sammelperioden (Dauer: 8 Tage, n = 7
Tiere; x ± s)
Ration
LM zu Beginn der
LM am Ende der
D LM
Sammelperiode (kg)
Sammelperiode (kg)
(kg)
GR I
4,07 ± 0,94
4,06 ± 0,87
- 0,01 ± 0,12
GR II
3,76 ± 0,72
3,67 ± 0,63
- 0,09 ± 0,12
SR I
3,86 ± 0,86
3,70 ± 0,90
- 0,16 ± 0,10
SR II
3,90 ± 0,83
3,90 ± 0,84
0,00 ± 0,06
PR I
4,33 ± 0,82
4,43 ± 0,73
0,10 ± 0,19
PR II
4,07 ± 0,80
4,04 ± 0,70
- 0,03 ± 0,13
3.2.2.4 Koteigenschaften
Individuelle und fütterungsbedingte Unterschiede waren bezüglich der Häufigkeit des
Kotabsatzes und der Kotkonsistenz festzustellen. Die höchsten TS-Gehalte (47 bis 58 %)
traten bei der Fütterung der Pferdefleischrationen auf (Tabelle 23). Gleichzeitig wurden hier die
geringsten Kotmengen pro kg LM und Tag ausgeschieden (1,1 bis 1,3 g TS). Die Verabreichung
der Sojarationen führte zu einer geringgradig höheren Kotmenge (1,7 bis 2,2 g TS) pro kg LM
und Tag und einem etwas höheren Kot-TS-Gehalt (35 bis 45 %) als die Verabreichung der
Griebenmehlrationen. Hier wurden Kotmengen von 1,6 bis 1,9 g TS pro Tag und kg LM bei
einem TS-Gehalt von 31 bis 40 % ausgeschieden.
95
Tabelle 22: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die Menge und den
TS-Gehalt der Fäzes (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Kotmenge (TS)
0,18
0,01
0,22
TS des Kotes (%)
0,15
< 0,0001
0,0002
Tabelle 23: Menge und Trockensubstanzgehalt der Fäzes (x ± s, n = 7)
Ration
Kotmenge
Kotmenge
(g uS/kg LM/d)
( g TS/kg LM/d)
GR I
5,22 ± 2,06
1,57ab ± 0,51
GR II
5,39 ± 4,04
1,92ab ± 1,09
SR I
4,07 ± 2,00
1,69b ± 0,55
SR II
6,83 ± 3,67
2,17b ± 0,66
PR I
2,24 ± 0,70
1,29a ± 0,39
PR II
2,54 ± 1,13
1,12a ± 0,32
Kot-TS
(%)
a
31,0 ± 3,16
40,2b ± 7,93
44,8d ± 8,44
34,8a ± 7,94
58,0c ± 5,83
46,9d ± 8,05
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
3.2.2.5 Wasserbilanz
3.2.2.5.1
Wasseraufnahme über das Trinkwasser und das Futter
Die Tabelle 24 zeigt die Trink- und Futterwasseraufnahme sowie die daraus ermittelte
Gesamtwasseraufnahme.
Tabelle 24: Aufnahme von Trinkwasser und Futterwasser sowie Gesamtwasser (n = 7; x ± s)
Ration
Trinkwasser
Futterwasser
Gesamtwasser
1)
1)
(ml/kg LM/d)
(%)
(ml/kg LM/d)
(%)
(ml/kg LM/d)
a
GR I
3,11 ± 1,84
7,1
40,9 ± 13,5
92,9
44,0a ± 13,1
GR II
0,14b ± 0,15
0,5
30,0 ± 10,8
99,5
30,1b ± 10,7
SR I
2,19a ± 2,28
6,4
32,1 ± 8,68
93,6
34,3ab ± 8,98
SR II
1,12a ± 0,67
3,1
35,1 ± 6,42
96,9
36,3b ± 6,73
PR I
1,90a ± 1,73
5,4
33,4 ± 5,24
94,6
35,3b ± 6,25
PR II
1,08ab ± 0,97
6,0
17,0 ± 4,75
94,0
18,1c ± 4,89
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1)
prozentual zur Gesamtwasser-Aufnahme
96
Bei Verzehr der Pferdefleischmischungen war bei den Katzen eine niedrigere
Gesamtwasseraufnahme (18 bis 35 ml/kg LM/d) festzustellen als bei Aufnahme der Soja- (34
bis 36 ml/kg LM/d) und der Griebenmehlrationen (30 bis 44 ml/kg LM/d).
Aufgrund der unterschiedlichen Futterwassergehalte sind die Differenzen in der Trinkwasserund Gesamtwasseraufnahme überwiegend auf Einflüsse seitens dieses Faktors und weniger der
Proteingehalte bzw. -träger der Futtermischungen zurückführen.
3.2.2.5.2
Harnvolumen, fäkale Wasserausscheidung und insensibler Wasserverlust
Die prozentualen Anteile der Wasserabgabe über Kot und Harn, bezogen auf die
Gesamtwasseraufnahme, sowie der berechnete insensible Wasserverlust (Verdunstung,
respiratorische Verluste, Retention) gehen aus Tabelle 25 hervor.
Tabelle 25: Gesamtwasserbilanz (n = 7; x ± s)
Ration GesamtwasserWasserabgabe
aufnahme
fäkal
GR I
GR II
SR I
SR II
PR I
PR II
(ml/kg LM/d)
44,0a ± 13,1
30,1b ± 10,7
34,3ab± 8,98
36,3b ± 6,73
35,3b ± 6,25
18,1c ± 4,89
(ml/kg LM/d) (%)1)
3,66ab ± 1,56
8,3
abc
3,46 ± 2,96 11,5
2,52a ± 1,41
7,4
b
4,64 ± 3,04 12,8
0,97c ± 0,41
2,8
ac
1,38 ± 0,84
7,6
renal
( ml/kg LM/d)
21,4a ± 7,45
14,6b ± 6,37
21,6a ± 6,86
18,2ab ± 3,59
26,4a ± 5,16
8,3c ± 1,91
(%)1)
48,5
48,5
62,9
50,3
74,9
46,0
Insensibler
Wasserverlust
(%-Anteil der
Ges.-Aufn.)
43,2
40,0
29,8
36,9
22,3
46,4
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1)
prozentual zur Gesamtwasser-Aufnahme
Die tägliche Harnausscheidung erreichte Werte zwischen 8,3 ml (PR II) und 26,4 ml (PR I) pro
kg Lebendmasse. Über den Kot wurden durchschnittlich pro Tag und kg LM 1 ml (PR II) bis
4,64 ml (SR II) Wasser abgegeben (Tab. 25).
Von der aufgenommenen Gesamtwassermenge wurden 46 bis 75 % über den Harn und 2,8 bis
12,8 % über den Kot ausgeschieden.
97
Es bestand eine positive Korrelation zwischen der Gesamtwasseraufnahme und dem
Harnvolumen sowie zwischen der Gesamtwasseraufnahme und der fäkalen Wasserabgabe.
Letztere Beziehung war allerdings durch eine merkbare Streuung nicht so straff wie erstere
Harnvolumen (ml/kg LM/d)
(Abbildungen 5 u. 6).
40
35
30
25
20
15
10
y = 0,5494x + 0,2786
5
R2 = 0,653
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Gesamtwasseraufnahme (ml/kg LM/d)
Fäkale Wasserabgabe (ml/kg
LM/d)
Abbildung 5: Beziehung zwischen Gesamtwasseraufnahme (x) und Harnvolumen (y);
n = 42, p< 0,05
12
y = 0,1224x - 1,2681
10
K5, SR II
K1, GR II
R2 = 0,3885
8
6
4
K5, GR I
2
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Gesamtwasseraufnahme (ml/kg LM/d)
Abbildung 6: Beziehung zwischen Gesamtwasseraufnahme (x) und fäkaler Wasserabgabe
(y); n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K5, SR II, K1, GR II und K5, GR I): y = 0,10 x –
0,76, r2 = 0,40
98
3.2.3
Harnuntersuchungen
3.2.3.1 Renale Mineralstoffexkretion
3.2.3.1.1
Mineralstoffkonzentration im Harn
Die Mineralstoffkonzentrationen im Harn (Tabelle 26) wiesen erhebliche rationsabhängige
Schwankungen auf. Hauptsächlich sind diese Unterschiede durch variierende
Mineralstoffaufnahmen zu erklären. Im Fall der Ration PR II sind die höheren Gehalte
vermutlich auch durch die starke Konzentrierung des Harns erklärbar.
Tabelle 26: Durchschnittliche Mineralstoffkonzentrationen im Harn in mg/l (n= 7; x ± s)
Ration
Na
K
Cl
Ca
Mg
P
a
a
a
b
a
GR I
3958,47 ±
3685,44 ±
5129,73 ±
8,21 ± 126,32 ±
1645,93a ±
596,49
671,43
848,68
2,73
42,43
426,50
b
b
b
b
b
GR II
2920,10 ±
2334,59 ±
4272,54 ±
10,31 ± 191,47 ±
1449,64a ±
358,39
538,52
638,70
3,26
18,78
286,61
c
c
c
a
a
SR I 5356,01 ±
1051,57 ±
2621,94 ±
6,00 ±
119,61 ± 1467,82a ±
658,35
317,41
658,38
1,40
32,16
322,79
a
c
c
b
c
SR II 3524,15 ±
933,00 ±
2754,04 ±
8,46 ±
172,65 ±
1310,35a ±
643,10
333,44
352,64
2,02
30,99
341,88
d
d
d
ab
a
PR I 1873,46 ±
6299,82 ±
3841,26 ±
6,82 ± 119,86 ±
2437,28b ±
419,85
661,85
295,07
2,94
26,16
299,09
ab
d
e
b
d
PR II 3115,45 ±
6032,79 ±
4729,59 ±
11,02 ± 290,96 ±
2198,18b ±
602,15
1395,71
561,53
3,76
69,93
756,27
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
3.2.3.1.2
Renale Mineralstoffausscheidung in Beziehung zur Aufnahme über das
Futter
Die renale Ausscheidung von Kalium, Natrium und Chlorid stand in straffer positiver
Korrelation zur Aufnahme (Abbildungen 7-9), während die Werte für Kalzium, Magnesium
und Phosphor deutlicher streuten und weniger eng mit der Aufnahme korreliert waren
(Abbildungen 10-12). Kalzium wurde im Gegensatz zu den übrigen Mineralstoffen nur zu
99
Renale Na-Exkretion (mg/kg
LM/d)
einem geringen Anteil über den Harn ausgeschieden.
180,00
160,00
140,00
120,00
100,00
80,00
60,00
40,00
20,00
0,00
K6, SR I
K5, GR I
y = 0,76x + 2,1208
R2 = 0,9092
0
50
100
150
200
250
Na-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Renale K-Exkretion (mg/kg
LM/d)
Abbildung 7: Renale Na-Ausscheidung (y) in Relation zur Na-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K6, SR I, K5, GR I): y = 0,78x + 0,55;
r2 = 0,96
250
200
150
100
50
K5, GR I
y = 0,8241x + 6,3597
R2 = 0,9304
0
0
50
100
150
200
250
K-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 8: Renale K-Ausscheidung (y) in Relation zur K-Aufnahme (x); n = 42;
p<0,05; ohne Ausreißer (K5, GR I): y = 0,84x + 6,47; r2 = 0,95
Renale CL-Exkretion (mg/kg
LM/d)
100
160,00
140,00
120,00
100,00
80,00
60,00
40,00
y = 0,7554x + 9,7507
20,00
R2 = 0,6874
0,00
0,00
50,00
100,00
150,00
200,00
Cl-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Renale Ca-Exkretion (mg/kg
LM/d)
Abbildung 9: Renale Cl-Ausscheidung (y) in Relation zur Cl-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05
0,250
K5, GR I
0,200
0,150
0,100
0,050
y = 0,0011x + 0,0147
R2 = 0,5217
0,000
0
50
100
150
200
Ca-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 10: Renale Ca-Ausscheidung (y) in Relation zur Ca-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K5, GR I ): y = 0,001x + 0,01; r2 = 0,59
Renale P-Exkretion (mg/kg
LM/d)
101
80
y = 0,4178x + 0,1851
70
R2 = 0,3448
60
50
40
30
20
K5, GR I
10
0
0
20
40
60
80
100
120
140
P-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Renale Mg-Exkretion (mg/kg
LM/d)
Abbildung 11: Renale P-Ausscheidung (y) in Relation zur P-Aufnahme (x); n = 42;
p<0,05; ohne Ausreißer (K5, GR I): y = 0,52x - 6,06 ; r2 = 0,49
6
y = 0,156x + 1,0201
5
R2 = 0,3911
4
3
2
K7, PR I
1
K5, GR I
0
0
5
10
15
20
Mg-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 12: Renale Mg-Ausscheidung (y) in Relation zur Mg-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K7, PR I und K5, GR I): y = 0,18x + 0,85; r2 = 0,56
102
3.2.3.2 Harn-pH-Werte
Die durchschnittlichen pH-Werte der über 24 Stunden gesammelten Harnproben sind in
Tabelle 27 dargestellt.
Der niedrigste mittlere pH-Wert (6,7) wurde bei der Verabreichung der Mischung GR II
festgestellt, der höchste (8,3) bei der Fütterung der Ration SR I.
Tabelle 27: Durchschnittliche pH-Werte im Harn (n = 7; x ± s)
Ration
Harn-pH
Kationen-Anionen-Verhältnis
der Rationen in mmol/kg TS1)
GR I
7,43a ± 0,35
120
b
GR II
6,70 ± 0,19
155
c
SR I
8,26 ± 0,31
223
a
SR II
7,56 ± 0,31
247
a
PR I
7,10 ± 0,12
68
a
PR II
7,15 ± 0,45
9
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1)
Berechnet nach der Formel:
Kationen-Anionen-Verhältnis (mmol/kg TS) =
49,9*[Ca] + 82,3*[Mg] + 43,5*[Na] + 25,6*[K] - 64,6*[P] - 13,4*[Met] - 16,6*[Cys] 28,2*[Cl] (KIENZLE und WILMS-EILERS 1994)
3.2.3.3 Spezifisches Gewicht des Harns
Die Durchschnittswerte des spezifischen Harngewichtes sind in Tabelle 29 aufgeführt.
Während der Versuchsabschnitte wurden Werte zwischen 1,034 (SR II) und 1,056 (PR I)
beobachtet. Eine Steigerung des Proteingehaltes führte bei allen Rationen zu einem höheren
spezifischen Harngewicht. Auch der Proteinträger hatte signifikante Effekte auf diesen
Parameter (Tabelle 28); die Fütterung der Sojarationen resultierte in geringeren spezifischen
Harngewichten (1,034 bis 1,051) als die Fütterung der Griebenmehl- und
Pferdefleischmischungen (1,039 bis 1,056 bzw. 1,050 bis 1,056).
103
Tabelle 28: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf das spezifische
Harngewicht (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Spez. Harngewicht
< 0,0001
0,004
0,02
Tabelle 29: Durchschnittliches spezifisches Gewicht des Harns (n= 7; x ± s)
Ration
Spezifisches Harngewicht
GR I
1,056a ± 0,006
GR II
1,039b ± 0,006
SR I
1,051c ± 0,007
SR II
1,034d ± 0,004
PR I
1,056a ± 0,003
PR II
1,050c ± 0,010
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
3.2.3.4 Renale Stickstoff (N)-, Harnstoff- und Ammoniakausscheidung
3.2.3.4.1
Stickstoffausscheidung
Die renale Stickstoff (N)- Exkretion nahm mit steigender Proteinaufnahme signifikant von 399
bis 553 auf 960 bis 1426 mg/kg LM/d zu (Tabelle 30 u. 31, Abb. 13). Die Art des
Proteinträgers wirkte sich dabei nicht entscheidend aus.
Tabelle 30: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die renale NAusscheidung (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
N-Ausscheidung
< 0,0001
0,06
0,002
104
Tabelle 31: Renale N-Ausscheidung in mg/kg LM/d (n= 7; x ± s)
Ration
N-Ausscheidung
GR I
1065a ± 351,61
GR II
440b ± 149,15
SR I
960a ± 282,62
SR II
553c ± 120,66
PR I
1426d ± 209,53
PR II
399b ± 58,48
Renale N-Exkretion (mg/kg
LM/d)
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
K5, GR I
y = 0,7022x + 124,53
R2 = 0,8039
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 13: Renale N-Ausscheidung (y) in Relation zur N-Aufnahme (x); n = 42; p<0,05
ohne Ausreißer (K5,GR I ): y = 0,80x + 50,21; r2 = 0,93
3.2.3.4.2
Harnstoffausscheidung
Die renale Harnstoffausscheidung wurde sowohl von der Proteinkonzentration, als auch von
der -qualität beeinflusst (Tabelle 32), wobei sich die Griebenmehl- und die Sojamischungen
vergleichbar
verhielten.
Die
Fütterung
der
proteinarmen Rationen
hatte
Harnstoffausscheidungen von 1086 bis 1488 mg/kg LM/d zur Folge, während die
Verabreichung der proteinreichen Rationen in Harnstoffausscheidungen von 2557 bis 3672
mg/kg LM/d resultierte (Tabelle 33).
105
Es lag eine straffe Korrelation zwischen renaler Harnstoffausscheidung und N-Aufnahme vor
Renale Harnstoffexkretion
(mg/kg LM/d)
(Abbildung 14).
5000
4500
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000
500
0
y = 1,8245x + 388,92
R2 = 0,7981
K5, GR I
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 14: Renale Harnstoffausscheidung (y) in Relation zur N-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K5, GR I): y = 2,08x + 203,21; r2 = 0,91
Tabelle 32: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die renale
Harnstoffausscheidung (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Harnstoffausscheidung
< 0,0001
0,2
0,01
Tabelle 33: Renale Harnstoffausscheidung in mg/kg LM/d (n = 7; x ± s)
Ration
Harnstoffausscheidung
GR I
2870a ± 916
GR II
1301bc ± 417
SR I
2557a ± 960
SR II
1488b ± 365
PR I
3672d ± 556
PR II
1086c ± 240
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
106
3.2.3.4.3
Ammoniakausscheidung
Durch eine gesteigerte Proteinaufnahme kam es zu einer stärkeren Ammoniakausscheidung
über den Harn, wobei sich aber durch die deutliche Streuung die Beziehung weniger eng als bei
Stickstoff und Harnstoff darstellte. Die Ammoniakausscheidung war bei Fütterung der
proteinreichen Pferdefleischration (PR II) höher (55 mg/kg LM/d) als bei den proteinreichen
Griebenmehl- und Sojarationen (29, bzw. 22 mg/kg LM/d). Der Einfluss der Proteinqualität auf
die renale Ammoniakausscheidung war statistisch abzusichern (Tabelle 34 u. 35, Abbildung
Renale Ammoniakexkretion
(mg/kg LM/d)
15).
80
70
y = 0,0221x + 3,5564
60
R2 = 0,586
GR I
GR II
SR I
SR II
PR I
PR II
50
40
30
20
K5,GR I
10
0
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 15: Renale Ammoniakausscheidung (y) in Relation zur N-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K5, GR I): y = 0,03x +1,31; r2 = 0,67
Tabelle 34: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die renale
Ammoniakausscheidung (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Ammoniakausscheidung
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
107
Tabelle 35: Renale Ammoniakausscheidung in mg/kg LM/d (n = 7; x ± s)
Ration
Ammoniakausscheidung
GR I
29,46a ± 6,71
GR II
15,30b ± 3,76
SR I
21,60c ± 7,10
SR II
14,55b ± 4,21
PR I
55,15d ± 10,6
PR II
14,15b ± 2,82
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
3.2.3.5 Kreatinin- und Proteinausscheidung
3.2.3.5.1
Kreatininausscheidung
Die höchste renale Kreatininausscheidung lag bei
der
Verabreichung der
Griebenmehlmischungen, gefolgt von den Werten bei den Pferdefleisch- und Sojarationen, vor.
Zudem war eine Abhängigkeit von der Proteindosierung feststellbar (Tabelle 36 u. 37,
Abb.16).
Tabelle 36: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die renale
Kreatininausscheidung (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Kreatininausscheidung
0,002
0,004
0,08
Tabelle 37: Renale Kreatininausscheidung in mg/kg LM/d) (n= 7; x ± s)
Ration
Kreatininausscheidung
GR I
50,65a ± 12,0
GR II
38,77b ± 7,89
SR I
33,21c ± 3,72
SR II
28,54d ± 2,55
PR I
39,09b ± 3,25
PR II
36,60b ± 4,90
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
Renale Kreatininexkretion
(mg/kg LM/d)
108
70
60
50
40
30
20
y = 0,0078x + 30,189
10
R2 = 0,2179
0
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 16: Korrelation zwischen der N-Aufnahme (x) und der renalen
Kreatininausscheidung (y); n = 42; p<0,05
3.2.3.5.2
Proteinausscheidung (quantitativ)
Die Fütterung der proteinreichen Mischungen führte zu
einer höheren renalen
Proteinausscheidung (4,64 bis 5,02 mg/kg LM/d) als die Fütterung der proteinärmeren
Rationen (2,38 bis 4,18 mg/kg LM/d). Zwischen den einzelnen Proteinquellen traten keine
signifikanten Unterschiede auf (Tabelle 38 u. 39, Abbildung 17).
Tabelle 38: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die renale
Proteinausscheidung (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Proteinausscheidung
0,006
0,12
0,10
109
Tabelle 39: Renale Proteinausscheidung in mg/kg LM/d (n= 7; x ± s)
Ration
Proteinausscheidung
GR I
4,93a ± 1,36
GR II
2,38b ± 0,93
SR I
5,02a ± 2,14
SR II
4,18a c± 1,12
PR I
4,64a ± 1,27
PR II
3,46c ± 0,86
Renale Proteinexkretion (mg/kg
LM/d)
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
y = 0,0019x + 2,2322
R2 = 0,4501
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 17: Renale Proteinexkretion (y) in Relation zur N-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05
3.2.3.5.3
Urinprotein/Kreatinin-Werte (U-P/K- Werte)
Bei allen Futtermischungen lagen die ermittelten U-P/K-Werte der Katzen (Tabelle 40) unter
der von HÖRAUF (1992) vorgeschlagenen Obergrenze des Referenzbereiches für gesunde
Katzen von 0,33.
110
Tabelle 40: U-P/K-Werte (n = 7; x ± s)
Ration
U-P/K-Werte
GR I
0,10 ± 0,002
GR II
0,06 ± 0,020
SR I
0,15 ± 0,060
SR II
0,15 ± 0,040
PR I
0,12 ± 0,030
PR II
0,09 ± 0,020
3.2.3.5.4
Proteinausscheidung (qualitativ)
Folgende Proteinmuster traten während der Fütterung der 6 verschiedenen Rationen bei den
aufgeführten Anzahlen der Katzen auf.
Tabelle 41: Festgestellte Proteinmuster im Harn der Katzen (n = 7)
Ration
Material ProteinProteinProteinmuster
muster
muster
1
2
3
GR I
Sediment
2
5
Proteinmuster
4
-
Proteinmuster
5
-
GR II
Überstand
Sediment
-
7
1
5
-
1
SR I
Überstand
Sediment
-
7
-
2
2
3
SR II
Überstand
Sediment
-
2
-
5
5
1
1
PR I
Überstand
Sediment
-
4
-
4
3
-
3
PR II
Überstand
Sediment
-
4
-
-
3
-
7
Überstand
7
Proteinmuster:
1 = Keine Proteinbande
2 = Nur eine Proteinbande auf Höhe des Albumins sichtbar
3 = Proteinbande auf Höhe des Albumins und auf Höhe von 100 kd (Transferrin?) erkennbar
4 = Albuminbande und kleinmolekulare Proteine sichtbar
5 = Albuminbande, Bande auf Höhe von 100 kd (Transferrin?) und kleinmolekulare Proteine
erkennbar
111
3.2.3.6 Oxalatausscheidung
Durch die Verabreichung der Griebenmehlmischungen wurde signifikant mehr Oxalat
ausgeschieden (2,8 bis 13,7 µmol/kg LM/d) als bei den übrigen Rationsvarianten. Daran
schlossen sich die Durchgänge mit den Soja- (1,2 bis 4,8 µmol/kg LM/d) und schließlich den
Pferdefleischmischungen (0,9 bis 3,6 µmol/kg LM/d) an. Die proteinärmeren Futtermittel
resultierten in einer vermehrten renalen Oxalatausscheidung, verglichen mit den proteinreichen
Rationen, so dass folglich zwischen der N-Aufnahme und der renalen Oxalatausscheidung bzw.
Oxalatkonzentration im Harn eine negative Beziehung bestand (Tabelle 42 u. 43, Abbildung 18
u. 19).
Tabelle 42: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die renale
Oxalatausscheidung (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Oxalatausscheidung
0,0001
0,0001
0,001
Tabelle 43: Renale Oxalatausscheidung in µmol/kg LM/d (n= 7; x ± s)
Ration
Oxalatausscheidung
GR I
2,83a ± 0,89
GR II
13,70b ± 4,32
SR I
1,17c ± 0,53
SR II
4,79d ± 2,73
PR I
0,94c ± 0,29
PR II
3,62d ± 2,44
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
112
25
y = 6,4997e-0,0009x
Oxalatexkretion (umol/kg LM/d)
K1, GR II
R2 = 0,2375
20
GR I
GR II
15
SR I
SR II
10
PR I
K5, GR I
5
PR II
0
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 18: Renale Oxalatexkretion (y) in Relation zur N-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K1, GR II und K5, GR I): y = 6,86e-0,001x; r2 = 0,32
Oxalatkonzentration im Harn (mmol/l)
1,6
y = 0,8272e-0,0016x
1,4
R2 = 0,4703
GR I
1,2
GR II
1
K1, GR II
SR I
0,8
SR II
0,6
PR I
0,4
K5, GR I
PR II
0,2
Expone
ntiell
(Alle)
0
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 19: Oxalatkonzentration im Harn (y) in Relation zur N-Aufnahme (x);
n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K1, GR II und K5, GR I): y = 0,95e-0,002x; r2 = 0,58
113
3.2.3.7 Harnsediment
3.2.3.7.1
Struvitkritall-Anzahl im Harnsediment
Nach der statistischen Auswertung hatten sowohl die Proteinkonzentration als auch die
–qualität Einfluss auf die Anzahl an Struvitkristallen im H a r n . Bei Gabe der
Griebenmehlmischungen waren deutlich geringere Anzahlen von Struvitkristallen im Harn
festzustellen als nach Gabe der Pferdefleisch- und Sojarationen (Tabelle 44 u. 45).
Tabelle 44: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die Anzahl an
Struvit-Kristallen im Harn (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Kleine Struvitkristalle
0,01
0,02
0,33
Mittlere Struvitkristalle
< 0,0001
0,0002
0,11
Große Struvitkristalle
0,001
0,001
0,07
Tabelle 45: Anzahl an Struvitkristallen im Harn (pro Blickfeld), (n= 7; x ± s)
Ration
Struvitkristalle
klein
mittel
groß
c
a
GR I
2,06 ± 2,30
0,49 ± 0,34
0,09c ± 0,07
c
a
GR II
0,48 ± 0,53
0,13 ± 0,03
0,10c ± 0,09
SR I
12,41a ± 4,48
1,79b ± 0,41
0,88a ± 0,32
SR II
6,91b ± 6,68
0,71c ± 0,32
0,39b ± 0,26
PR I
11,29a ± 8,32
1,12ab ± 0,98
1,01a ± 0,36
abc
bc
PR II
4,60 ± 4,91
0,49 ± 0,23
0,60b ± 0,37
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
3.2.3.7.2
Oxalatkristall-Anzahl im Harnsediment
Es wurden nur einmalig Oxalatkristalle (Ca-Oxalat-Dihydrat/ Wheddelit) im Harnsediment
mikroskopisch festgestellt, und zwar bei K4 am Tag 6 der V. Bilanz (PR I). Dabei wurden bei
der Betrachtung von 10 Blickfeldern lediglich 5 kleine Oxalatkristalle entdeckt.
114
3.2.3.7.3
Anzahl von Erythrozyten, Leukozyten, Epithelzellen und Bakterien im
Harnsediment
Erythrozyten wurden während der gesamten Untersuchungsdauer in keiner der
Harnsedimentproben festgestellt. Die Anzahl der Leukozyten und Bakterien im Harn variierte
zwischen den einzelnen Futtermischungen nicht signifikant. Dagegen zeichneten sich Effekte
seitens der Proteinqualität im Futter auf die Anzahl an Epithelzellen ab, wobei größere Werte
während der Verabreichung der Soja- und Pferdefleischrationen im Vergleich zu den
Griebenmehlmischungen festgestellt wurden (Tabelle 46 u. 47). Die Mehrzahl der
Epithelzellen bildeten Plattenepithelzellen der Vagina; daneben wurden nur wenige
Übergangsepithelzellen der harnabführenden Wege (Nierenbecken, Harnleiter, -blase und
-röhre) gefunden.
Tabelle 46: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die Anzahl von
Bakterien, Leukozyten und Epithelzellen im Harnsediment (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Bakterien
0,75
0,15
0,11
Leukozyten
0,90
0,83
0,36
Epithelzellen
0,05
0,02
0,39
Tabelle 47: Anzahl von Bakterien, Leukozyten und Epithelzellen im Harnsediment
(n= 7; x ± s)
Ration
Bakterien1)
Leukozyten2)
Epithelzellen2)
GR I
0,12 ± 0,28
0,05 ± 0,09
0,37c ± 0,13
GR II
0,00 ± 0,00
0,03 ± 0,06
0,71ac ± 0,45
SR I
0,61 ± 0,73
0,06 ± 0,09
0,71a ± 0,20
SR II
0,29 ± 0,42
0,03 ± 0,06
1,59b ± 0,69
PR I
0,14 ± 0,38
0,02 ± 0,02
1,03ab ± 0,32
PR II
0,46 ± 0,27
0,05 ± 0,07
1,41ab ± 1,20
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1)
Score (+ = 1, ++ = 2, +++ = 3) /Blickfeld
+ = geringe Anzahl vorhanden
++ = in mittlerer Anzahl vorhanden
+++ = große Anzahl vorhanden
2)
Anzahl pro Blickfeld
115
3.2.4
Weitere Untersuchungsparameter
3.2.4.1 Scheinbare Verdaulichkeit der Mengenelemente
Die scheinbare Verdaulichkeit der Mengenelemente (Tabelle 49) lag für Natrium, Kalium und
Chlorid hoch, für Magnesium und Phosphor im mittleren Bereich, während die CaVerdaulichkeit durch eine hohe Variabilität gekennzeichnet war. Im Versuchsabschnitt SR I
war bei erheblicher Streuung der einzelnen Werte sogar eine negative scheinbare Verdaulichkeit
festzustellen. Dieses ist auf die Tiere K1, K3, K5 und K6 zurückzuführen. Werden diese
Daten nicht in die Mittelwertsberechnug einbezogen, ergibt sich für diesen Versuchsabschnitt
eine mittlere scheinbare Verdaulichkeit für Kalzium in Höhe von 2,48 %.
Nach der statistischen Auswertung beeinflusste der Proteingehalt des Futters die scheinbare
Verdaulichkeit von Natrium, Kalium und Kalzium. Des weiteren bestand eine Abhängigkeit der
scheinbaren Verdaulichkeit von Kalium, Kalzium und Phosphor von der Proteinquelle des
Futters (Tabelle 48).
Tabelle 48: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die scheinbare
Verdaulichkeit der Mengenelemente (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Na
0,004
0,33
0,04
K
0,003
< 0,0001
0,17
Cl
0,05
0,06
0,34
Mg
0,15
0,10
0,56
Ca
0,02
0,03
0,02
P
0,36
< 0,0001
0,42
116
Tabelle 49: Scheinbare Verdaulichkeit der Mengenelemente (%) (n = 7; x ± s)
Ration
Na
K
Cl
Mg
Ca
a
a
abc
a
GR I
95,1 ±
94,8 ±
95,9 ±
41,2 ±
26,8b ±
1,6
0,8
1,4
13,2
15,4
ab
b
abc
a
GR II
91,8 ±
86,8 ±
95,8 ±
34,2 ±
14,1bc ±
4,8
6,7
2,2
13,5
17,4
a
c
abc
b
SR I
96,3 ±
83,4 ±
95,9 ±
23,9 ±
- 21,4a ±
2,7
5,7
2,9
14,3
24,5
b
c
a
ab
SR II
89,7 ±
79,7 ±
94,2 ±
33,6 ±
21,6b ±
5,7
5,6
1,9
5,8
7,1
a
d
c
ab
PR I
95,8 ±
99,1 ±
97,5 ±
25,0 ±
5,4abc ±
2,0
0,6
1,5
15,8
25,2
ab
a
b
a
PR II
94,3 ±
95,9 ±
96,0 ±
32,7 ±
4,1c ±
1,0
1,3
1,2
12,7
14,5
P
60,8a ±
8,9
56,6a ±
7,9
35,3b ±
10,1
37,8b ±
5,6
32,3b ±
18,0
41,3b ±
9,0
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
3.2.4.2 Bilanzen der Mengenelemente
Die Exkretion von Kalzium und Magnesium erfolgte größtenteils über den Kot (74 bis 112
mg/kg LM/d bei Kalzium und 5 bis 12 mg/kg LM/d bei Magnesium), während nur weniger als
1 mg Kalzium und 2 bis 3 mg Magnesium pro kg LM und Tag renal ausgeschieden wurden
(Tabellen 51 u. 53). Während die renale Ca- und Mg-Exkretion sowie die fäkale CaAusscheidung nicht durch die verschiedenen Rationen beeinflusst wurden, unterlag die fäkale
Mg-Exkretion Fütterungseinflüssen (Tabelle 50 u. 52). Die höchste Mg-Ausscheidung über
den Kot war bei Fütterung der Mischung PR I zu beobachten, wobei diese Ration
vergleichsweise zu den anderen Futtermischungen auch den höchsten Mg-Gehalt aufwies.
Mit Ausnahme der Fütterung von Ration PR I wurde Phosphor in einem höheren Maß über
den Kot und weniger über den Harn abgegeben (Tabelle 55). Sowohl die renale, als auch die
fäkale Phosphorausscheidung unterlag Rationseinflüssen (Tabelle 54), wobei die höchsten
Werte bei den Pferdefleischrationen, gefolgt von den Soja- und schließlich den
Griebenmehlmischungen festgestellt wurden. Bei höherer Proteinaufnahme wurde auch mehr
Phosphor renal abgegeben, allerdings war die P-Zufuhr in diesen Versuchsabschnitten höher als
bei den proteinärmeren Rationsvarianten.
117
Die Ausscheidung von Natrium, Kalium und Chlorid erfolgte hauptsächlich über den Harn
(Tabelle 57, 59 u. 61) und nur in geringem Maß fäkal. Während die fäkale Na-, K- und ClAbgabe nur durch die Proteinqualität beeinflussbar war, unterlagen die renale Abgaben sowohl
der Proteinkonzentration als auch der -qualität (Tabelle 56, 58 u. 60). Eine Steigerung der
Proteingehalte im Futter führte zu einer vermehrten Ausscheidung von Natrium, Kalium und
Chlorid, wobei hier jedoch auch höhere Na-, K- und Cl-Aufnahmen über die Rationen vorlagen.
Tabelle 50: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die fäkale und
renale Auscheidung sowie Retention von Kalzium (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Fäkale Ca-Abgabe
0,20
0,31
0,08
Renale Ca-Abgabe
0,07
0,44
0,009
Ca-Retention
0,07
0,06
0,02
Tabelle 51: Aufnahme sowie fäkale und renale Ausscheidung von Kalzium (n = 7; x ± s)
Ration
Aufnahme Fäkale Abgabe Renale Abgabe
Retention
(mg/kg LM/d)
(mg/kg LM/d) (% der Aufn.)
GRI
126b ± 41,8
90ab± 30,3
0,14a ± 0,05
22,7b ± 11,7
18,0
GR II
118b ± 42,3
103ab± 48,7
0,13a ± 0,06
15,0bc ± 20,7
12,7
SR I
87a ± 23,4
105a ± 35,1
0,14a ± 0,05
-18,9a 1)± 19,4
-21,8
SR II
136b ± 24,9
107a ± 25,1
0,15a ± 0,04
28,6b ± 8,9
21,0
PR I
119b ± 17,2
112a ± 31,3
0,17a ± 0,05
6,6abc ± 29,2
5,5
PR II
78d ± 21,8
74b ± 19,4
0,08b ± 0,05
4,1c ± 10,2
5,3
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05)
1)
1,61± 1,78 ohne K1,K3,K5 und K6
118
Tabelle 52: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die fäkale und
renale Auscheidung sowie Retention von Magnesium (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Fäkale Mg-Abgabe
0,001
0,002
0,002
Renale Mg- Abgabe
0,19
0,13
0,04
Mg-Retention
0,69
0,42
0,34
Tabelle 53: Aufnahme sowie fäkale und renale Ausscheidung von Magnesium (n = 7; x ± s)
Ration
Aufnahme Fäkale Abgabe Renale Abgabe
Retention
GRI
9,56 ± 3,17
(mg/kg LM/d)
5,62b ± 2,04
GR II
8,26b ± 2,96
5,47bc± 2,48
2,58ab± 0,93
0,20 ± 1,10
2,42
SR I
10,67bc± 2,88
8,12c ± 2,60
2,70ab± 0,78
-0,141) ± 1,19
-1,31
SR II 10,66c ± 1,95
7,15c ± 1,71
3,04a ± 0,66
0,47 ± 0,60
4,40
PR I
15,48a ± 2,25
12,37a ± 3,23
3,17a ± 1,07
-0,662) ± 3,10
-4,26
PR II
7,26b ± 2,03
4,78b ± 1,19
2,07b ± 0,88
0,41 ± 1,11
5,64
bc
2,20 ± 0,73
(mg/kg LM/d) (% der Aufn.)
1,74 ± 2,38
18,20
b
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1)
2)
0,72 ± 0,45 ohne K3,K5 und K6
2,27 ± 1,34 ohne K1,K5 und K7
Tabelle 54: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die fäkale und
renale Auscheidung sowie Retention von Phosphor (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Fäkale P-Abgabe
0,002
0,01
0,06
Renale P-Abgabe
< 0,0001
0,0003
0,0001
P-Retention
0,01
0,002
0,004
119
Tabelle 55: Aufnahme sowie fäkale und renale Ausscheidung von Phosphor (n = 7; x ± s)
Ration
Aufnahme Fäkale Abgabe Renale Abgabe
Retention
GR I
95,8 ± 31,8
(mg/kg LM/d)
37,2b ± 13,8
GR II
63,2b ± 22,7
27,9b ± 13,3
19,0bd± 5,48 16,2d
SR I
69,9ab± 18,9
45,2b ± 14,2
SR II
58,4b ± 10,6
PR I
PR II
a
a
29,2 ± 9,04
(mg/kg LM/d) (% der Aufn.)
29,4d ± 23,3
30,7
± 9,98
25,7
33,3a ± 8,06
-8,6a 2) ± 5,28
-12,3
36,6b ± 9,00
22,6b ± 3,81
-0,9b 1) ± 2,92
-1,5
89,7a ± 13,0
60,8a ± 17,1
62,8c ± 10,6 -33,9c 2) ± 17,0
-37,8
54,7b ± 15,7
31,6b ± 9,67
14,5d ± 3,79
8,6bd ± 9,87
15,7
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05)
1)
2)
Nur bei K4 und K7 lagen positive Retentionen vor (2,70 bzw. 3,43 mg/kg LM/d).
Bei allen Tieren lag eine negative Retention vor.
Tabelle 56: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die fäkale und
renale Auscheidung sowie Retention von Natrium (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Fäkale Na-Abgabe
0,44
0,04
0,07
Renale Na-Abgabe
< 0,0001
< 0,0001
0,01
Na-Retention
0,02
0,19
0,14
Tabelle 57: Aufnahme sowie fäkale und renale Ausscheidung von Natrium (n = 7; x ± s)
Ration Aufnahme Fäkale Abgabe Renale Abgabe
Retention
GR I
102,3 ± 33,9
(mg/kg LM/d)
5,1a ± 2,70
GR II
50,8b ± 18,2
4,7ab± 4,36
39,9b ± 16,2
6,2b ± 9,11
12,2
SR I
146,4c ± 39,6
5,8ab± 5,00
122,6c ± 26,2
18,0ab± 18,0
12,3
SR II
79,0d ± 14,4
8,7a ± 6,39
61,5a ± 9,91
8,7b ± 4,43
11,0
PR I
56,4b ± 8,18
2,4b ± 1,20
48,1b ± 11,6
5,9b ± 9,20
10,5
PR II
28,3e ± 7,92
1,6b ± 0,59
21,3d ± 20,5
5,4b ± 5,59
19,1
a
71,5 ± 21,7
(mg/kg LM/d)
25,7a ± 20,1
a
(% der Aufn.)
25,1
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
120
Tabelle 58: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die fäkale und
renale Auscheidung sowie Retention von Kalium (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Fäkale K-Abgabe
0,24
0,008
0,16
Renale K-Abgabe
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
K-Retention
0,02
0,18
0,02
Tabelle 59: Aufnahme sowie fäkale und renale Ausscheidung von Kalium (n = 7; x ± s)
Ration
Aufnahme Fäkale Abgabe Renale Abgabe
Retention
GR I
84,0 ± 27,8
(mg/kg LM/d)
4,4b ± 1,52
GR II
29,9b ± 10,7
4,4ab± 3,54
29,6b ± 9,25
-4,2b 1) ± 6,66
-14,0
SR I
17,3c ± 4,67
3,0a ± 1,65
23,2b ± 6,86
-9,0b 2) ± 4,53
-51,9
SR II
23,1b ± 4,21
4,8b ± 2,12
15,6c ± 3,53
PR I
183,0e ± 26,5
1,7a ± 1,01
PR II
36,7d ± 10,3
1,5a ± 0,79
a
a
66,2 ± 23,6
(mg/kg LM/d) (% der Aufn.)
13,4a ± 21,8
16,0
2,7c
± 2,95
11,6
161,3d ± 31,2
19,9a ± 17,1
10,9
41,0b ± 11,2
-5,8bc ± 10,4
-15,9
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1)
2)
-1,15 ± 4,57 ohne K1 und K3
Bei allen Tieren lag eine negative Retention vor.
Tabelle 60: Einfluss des Proteingehaltes und der Art des Proteinträgers auf die fäkale und
renale Auscheidung sowie Retention von Chlorid (p-Werte)
Proteingehalt
Proteinträger
Proteingehalt *
Proteinträger
Fäkale Cl-Abgabe
0,33
0,02
0,23
Renale Cl-Abgabe
< 0,0001
0,02
0,006
Cl-Retention
< 0,0001
0,0001
0,005
121
Tabelle 61: Aufnahme sowie fäkale und renale Ausscheidung von Chlorid (n = 7; x ± s)
Ration
Aufnahme Fäkale Abgabe Renale Abgabe
Retention
GR I
124,0 ± 41,1
(mg/kg LM/d)
5,2a ± 2,75
GR II
78,6b ± 28,2
3,7ab± 3,03
56,7b ± 17,8
18,2c ± 11,3
23,1
SR I
77,8b ± 21,0
3,5ab± 3,11
59,6b ± 17,4
14,7c ± 11,9
18,9
SR II
69,5b ± 12,7
3,9a ± 1,55
49,2b ± 12,4
16,4c ± 10,4
23,6
PR I
80,7b ± 11,7
2,0b ± 1,22
101,4a ± 18,6
-23,9a1) ± 13,3
-29,6
PR II
39,1c ± 10,9
1,6b ± 0,78
33,0c ± 9,48
4,5b ± 5,93
11,5
a
104,8 ± 33,7
(mg/kg LM/d)
14,1c ± 10,9
a
(% der Aufn.)
11,4
Mittelwerte, die mit verschiedenen Buchstaben gekennzeichnet sind, unterscheiden sich signifikant (p<0,05).
1)
Bei allen Tieren lag eine negative Bilanz vor.
122
4
DISKUSSION
4.1 Kritik der Methoden
4.1.1
pH-Wert-Bestimmung von 24-Stunden-Harnsammelproben
Aus Tierschutzgründen wurde die Harn-pH-Wert-Bestimmung nicht nach Zystozentese oder
Katheterisierung, sondern im spontan abgesetzten Harn durchgeführt. Nachteil dieses
Verfahrens ist, dass der Harn dadurch äußeren Einflüssen ausgesetzt ist (Abkühlung, Kontakt
mit der Luft, mikrobielle Kontamination), wodurch Veränderungen des Harn-pH-Wertes
möglich sind. KIENZLE (1989) zeigte in einer Untersuchung, dass sich spontan abgesetzter
Harn im pH-Wert kaum von einem durch Zytozentese gewonnenen Harn unterschied.
SCHUKNECHT (1991) fand heraus, dass bei Harnproben mit pH-Werten von unter 6,5 auch
nach längerem Stehenlassen (16 h) keine bemerkenswerten Veränderungen im pH-Wert
auftraten, bei alkalischen Harnproben allerdings schon.
Das Vorhaben, möglichst frisch abgesetzten Harn der Katzen zu untersuchen, wurde in der
eigenen Arbeit dadurch erschwert, dass von allen eingesetzten Tieren nur eine oder zwei
Katzen tagsüber bis 17.00 h Harn ausschieden, der überwiegende Teil der Tiere jedoch nachts.
Gerade bei nachts abgesetzten Proben, bei denen mehrere Stunden bis zur Analyse vergehen,
sind Veränderungen des pH-Wertes durch mikrobielle Umsetzungen anzunehmen. Aus diesem
Grund wurde bei den eigenen Untersuchungen eine Konservierung des Harns mit Thymol
durchgeführt, um mikrobielle Aktivität und damit verstärkte mikrobielle Umsetzungen zu
vermeiden. WILMS-EILERS (1992) überprüfte und bestätigte die Wirksamkeit der
Harnkonservierung mit Thymol und Paraffin, indem sie 58 Harnproben teilte und jeweils eine
Hälfte mit Thymol konservierte und mit Paraffin überschichtete. Die andere Hälfte blieb
jeweils unbehandelt. Bei den Proben wurde der pH-Wert gemessen und nach einer
Lagerungsdauer von 20 Stunden bei Zimmertemperatur erneut bestimmt.
Bei den
konservierten Proben wurden nur Veränderungen bis zu 0,15 pH-Einheiten beobachtet,
während bei den unkonservierten Harnproben der pH-Wert umso höher anstieg, je alkalischer
123
der Ausgangswert war.
4.1.2
Sedimentanalyse
Für die Sedimentanalyse wurden 24-Stunden-Harnsammelproben verwendet. Durch längeres
Lagern der Harnproben ist allerdings eine nachträgliche Bildung von Kristallen im Harn
möglich, so dass schwer eine Aussage getroffen werden kann, ob alle im Harnsediment
gefundenen Kristalle bereits in der Harnblase oder teils erst im Sammelgefäß entstanden sind.
Des weiteren kann es bei langem Stehenlassen der Proben zur Zerstörung eventuell
vorhandener Erythrozyten und Leukozyten kommen. Es konnte in diesem Punkt also nur
unter Vorbehalt eine Auswertung der Ergebnisse vorgenommen werden.
Es wurden nur 0,5 ml Harn für die Sedimentuntersuchung verwendet. Dazu erfolgte eine
gründliche Homogenisierung der Harnproben, um trotz geringer Probenmenge ein
aussagekräftiges Untersuchungsergebnis erhalten zu können.
4.1.3
Berechnung des Kationen-Anionen-Verhältnisses im Futter
Das Kationen-Anionen-Verhältnis der Versuchsrationen wurden mittels einer von KIENZLE
und WILMS-EILERS (1994) erstellten Formel ermittelt. Diese berücksichtigt die Relationen
der im Futter vorhandenen alkalogenen „Kationen“ und azidogenen „Anionen“. Aufgrund der
methodischen Probleme der Schwefel- bzw. Sulfatbestimmung werden anstelle von Schwefel
nur die Aminosäuren Methionin und Cystein berücksichtigt; andere schwefelhaltige
Verbindungen wie die Aminosäure Taurin oder Sulfate und Sulfite gehen nicht in die
Berechnung ein. Nach SCHUKNECHT (1991) ist anorganischer Schwefel in den gewöhnlich
verwendeten Komponenten für Katzenfutter erwartungsgemäß nur in geringen Mengen
enthalten und kann daher ohne Beeinträchtigung der Schätzgenauigkeit in der Formel
vernachlässigt werden. Des weiteren führte SCHUKNECHT (1991) in ihrer Arbeit aus, dass
ein angenommener maximaler Tauringehalt im Futter von 1,6 g/kg TS eine Veränderung des
Basen-Exzesses von höchstens 25 mmol/kg TS zur Folge hat. Eine Vernachlässigung von
124
Tauringehalten bis 1,6 g/kg TS hat ihrer Ansicht nach deshalb keine erhebliche
Fehleinschätzung zur Folge.
4.2 Ergebnisse
4.2.1
Um
Wasseraufnahme
erklären
zu
können,
welche
Komponenten der
Versuchsrationen die
Gesamtwasseraufnahme bei den Katzen beeinflussten, wurden die Gesamtwasseraufnahmen
mit verschiedenen Aufnahmen von Futterbestandteilen korreliert. Tabelle 61 stellt die
Ergebnisse dar.
Tabelle 62 : Beziehungen der Wasseraufnahme und der Aufnahme einiger Futterinhaltstoffe
(x) zur Gesamtwasseraufnahme (y)
X
y
p
r2
n
TS-Aufnahme (g/kg LM/d)
0,24x + 5,27
<0,05
0,56
42
Trinkwasseraufnahme (ml/kg LM/d)
2,34x + 29,3
<0,05
0,12
42
Futterwasseraufnahme (ml/kg LM/d)
1,03x + 0,62
<0,05
0,98
42
Rp-Aufnahme (g/kg LM/d)
0,41x + 3,83
<0,05
0,62
42
Rfe-Aufnahme (g/kg LM/d)
0,02x + 1,84
0,19
0,04
42
Rfa-Aufnahme (g/kg LM/d)
0,01x + 0,10
<0,05
0,59
42
NfE-Aufnahme (g/kg LM/d)
-0,03x + 4,89
0,40
0,02
42
1)
Na-Aufnahme (mg/kg LM/d)
0,18x + 19,2
<0,05
0,49
42
Cl-Aufnahme (mg/kg LM/d)
0,30x + 10,1
<0,05
0,88
42
K-Aufnahme (mg/kg LM/d)
0,07x + 28,7
<0,05
0,14
42
Ca-Aufnahme (mg/kg LM/d)
0,28x + 2,21
<0,05
0,73
42
Mg-Aufnahme (mg/kg LM/d)
2,25x + 9,76
<0,05
0,49
42
P-Aufnahme (mg/kg LM/d)
0,41x + 3,83
<0,05
0,74
42
1)
2
Ohne Werte der Ration SR I: y = 0,36x + 9,85; r = 0,88
Die Gesamtwasseraufnahme wurde hauptsächlich durch die Futterwasseraufnahme
beeinflusst, d.h. vor allem die Rationen, denen zur Akzeptanzverbesserung destilliertes Wasser
zugefügt wurde und die damit einen höheren Futterwassergehalt aufwiesen, führten
erwartungsgemäß zu einer höheren Gesamtwasseraufnahme. Diese Feststellung stimmt mit
früheren Untersuchungen von BURGER et al. (1978), DAMMERS (1980), GASKELL
125
(1985), ZENTEK (1987), KIENZLE et al. (1990), SCHUKNECHT (1991) und DEKEYZER
(1997) überein und bestätigt, dass Katzen bei geringerer Futterwasseraufnahme eher ihren
Harn konzentrieren als vermehrt Trinkwasser aufzunehmen. Durch einen Zusatz von
Kochsalz zum Futter jedoch reagierten Katzen in mehreren Studien mit einer gesteigerten
Trinkwasseraufnahme (HAMAR et al. 1976, BURGER et al. 1978, SCHUKNECHT 1991,
WAGNER et al. 2002), was auch die in den eigenen Untersuchungen ermittelte Korrelation
zwischen der Na- bzw. insbesondere Cl-Aufnahme und der Gesamtwasseraufnahme
widerspiegelt.
Sowohl HASHIMOTO et al. (1995) als auch DEKEYZER (1997) stellten bei einer Steigerung
des Proteingehaltes im Futter eine Zunahme der Trinkwasseraufnahme fest, welche vermutlich
im Zusammenhang mit der notwendigen Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen (z.B.
Harnstoff, Ammoniak) steht. Diese Beziehung wird auch anhand der in den eigenen
Untersuchungen ermittelte Korrelation zwischen der Rp-Aufnahme und
der
Gesamtwasseraufnahme deutlich.
4.2.2
Harnvolumen
Zwischen dem Harnvolumen und der Gesamtwasseraufnahme bestand eine positive Beziehung
(r2 = 0,65; p<0,05), die bereits in früheren Untersuchungen beobachtet wurde (DAMMERS
1980, GASKELL 1985, ZENTEK, 1987, KIENZLE et al. 1990, SCHUKNECHT 1991).
HASHIMOTO (1995) und DEKEYZER (1997) stellten eine Zunahme des Harnvolumens bei
höheren Proteingehalten der Futtermittel fest. Auch in der eigenen Untersuchung wurde eine
positive Korrelation (r2 = 0,73) zwischen der N-Aufnahme und der Größe des Harnvolumens
ermittelt (Abbildung 20). Werden Gesamtwasseraufnahme und N-Aufnahme gemeinsam in
einer multiplen Regressionsgleichung bewertet, so ergibt sich das Harnvolumen (y, ml/kg
LM/d) aus folgender Gleichung: N-Aufnahme (g/kg LM/d) x 0,0073 + Gesamtwasseraufnahme
(ml/kg LM/d) x 0,273.
126
Harnvolumen (ml/kg LM/d)
35
30
K1, GR II
K3, SR I
25
20
15
10
K7, GR I
5
y = 10,861Ln(x) - 54,439
R2 = 0,73
0
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 20: Beziehung zwischen der N-Aufnahme (x) und der Größe des Harnvolumens
(y); n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K3, SR I, K1 GR II und K7, GR I): y = 10,68Ln(x) –
53,40; r2 = 0,81
Der in der Literatur erwähnte Einfluss des Kochsalzgehaltes im Futter auf das Harnvolumen
(SCHUKNECHT 1991, WAGNER et al. 2002) wird in den Korrelationen zwischen dem
Harnvolumen und der Na-Aufnahme (r2 = 0,36, p<0,05) bzw. der Cl-Aufnahme (r2 = 0,53,
p<0,05) der eigenen Studie bestätigt. Allerdings ergibt sich bei gleichzeitiger Berücksichtigung
des Einflusses der N-Aufnahme bzw. der N- und Gesamtwasseraufnahme, dass die NaAufnahme keinen signifkanten Einfluss auf das Harnvolumen ausübt. WILMS-EILERS (1992)
beobachtete, dass eine Ammoniumchloridzulage von mehr als 800 mmol/kg TS eine Diurese
begünstigt und vermutete, das Chlorid sei verantwortlich für den diuretischen Effekt. Die
selbst beobachtete engere Korrelation zwischen dem Harnvolumen und der Cl-Aufnahme (r2 =
0,53), verglichen mit jener zwischen dem Harnvolumen und der Na-Aufnahme (r2 = 0,36),
stimmt mit dieser Vermutung überein, allerdings wird auch dieser Einflussfaktor bei
Einbeziehung der N- und Gesamtwasseraufnahme stark relativiert (ns).
4.2.3
Harn-pH-Wert
FUNABA et al. (1996) stellten bei Katzen, die mit einer proteinreichen Diät (55 % Rp in der
TS) gefüttert wurden, tendenziell niedrigere Harn-pH-Werte fest als bei Katzen, die eine
127
Ration mit einem Proteingehalt von 29 % (TS) verzehrten. Da die proteinreiche Versuchsration
einen höheren Gehalt an Maiskleber aufwies, führten die Untersucher den Effekt dieser Ration
auf den hohen Gehalt schwefelhaltiger Aminosäuren im Maiskleber zurück. Den
harnansäurenden Effekt des Maisklebers beschrieben schon SKOCH et al. (1991). In der
vorliegenden Untersuchung konnte der harnansäuernde Effekt proteinreicher Rationen nicht
bestätigt werden – es bestand keine Beziehung zwischen der N-Aufnahme und dem Harn-pHWert. Des weiteren war kein Verhältnis zwischen der Aufnahme S-haltiger Aminosäuren
(Taurin, Cystein, Methionin) und dem Harn-pH-Wert erkennbar (r2 = 0,01, p>0,10).
Zwischen den nach der Formel von KIENZLE und WILMS-EILERS (1994) berechneten
Kationen-Anionen-Verhältnissen der Versuchsrationen und den Harn-pH-Werten bestand in
der vorliegenden Studie eine positive Beziehung (r2 = 0,30), die sich unter Vernachlässigung der
Werte von der Ration GR II noch straffer darstellte (r2 = 0,60) (Abbildung 21). Eine
Signifikanz lag jedoch auch bei diesen Korrelationen nicht vor (p>0,10). Die von
SCHUKNECHT (1991) und WILMS-EILERS (1992) ermittelten Beziehungen zwischen dem
Basenexzess
im
Futter
und
dem
Harn-pH-Wert
der
Katzen
waren
mit
Korrelationskoeffizienten von r = 0,90 bzw. 0,99 deutlich enger, allerdings stand den beiden
Untersucherinnen eine größere Anzahl von Rationen (n = 20 bzw. 13) mit stärker variierenden
Basenexzessen zur Verfügung. Somit ließen sich Auswirkungen verschiedener FutterBasenexzesse auf den Harn-pH-Wert eindeutiger feststellen.
128
8,5
Harn-pH-Wert
8
7,5
7
GR II
6,5
y = 0,0032x + 6,9307
R2 = 0,2973
6
0
50
100
150
200
250
300
Kationen-Anionen-Verhältnis (mmol/kg TS)
Abbildung 21: Beziehung zwischen dem Harn-pH-Wert (y) und dem Kationen-AnionenVerhältnis des Futters (x), n = 6, p>0,10
4.2.4
Spezifisches Harngewicht
In einer Studie an Hunden stellte BEHNSEN (1992) sowohl eine Beziehung zwischen dem
Harnvolumen und dem spezifischen Gewicht des Harns (r = -0,58) als auch eine signifikante
Beziehung zwischen dem Harnstoffgehalt im Harn und dem spezifischen Harngewicht fest (r =
0,87). Um die Bedeutung des Harnvolumens und des Harnstoffgehaltes für das spezifische
Gewicht zu ermitteln, führte BEHNSEN (1992) eine multiple Korrelationsberechnug durch,
die zeigte, dass das spezifische Harngewicht maßgeblich von dem Harnstoffgehalt im Harn
bestimmt wurde. Unter Berücksichtigung aller vorliegender Daten (n= 42) war in der eigenen
Untersuchung keine Beziehung zwischen dem Harnvolumen und dem spezifischen
Harngewicht zu erkennen. Wurden allerdings nur die Werte der Versuchsabschnitte betrachtet,
in denen die proteinarmen Rationen gefüttert wurden, ergab sich eine straffe Korrelation (r2 =
0,65, p<0,05) zwischen den beiden Faktoren. Eine, wenn auch deutlich weniger enge,
Korrelation zwischen den genannten Merkmalen (r2 = 0,29, p<0,05) wurde ebenfalls
ersichtlich, wenn nur die Daten aus den Fütterungsperioden mit den proteinreichen Rationen in
die Berechnung eingehen. Des weiteren bestand eine straffe Korrelation zwischen der
Harnstoffkonzentration im Harn und dem spezifischen Gewicht des Harns (r2 = 0,83,
129
p<0,05).
Neben der Harnstoffkonzentration kann das spezifische Gewicht des Harns primär durch die
Mineralstoffgehalte im Harn beeinflusst werden. Genau wie in der Untersuchung von
BEHNSEN (1992) waren in der eigenen Studie keine Beziehungen zwischen den
Konzentrationen von Magnesium oder Natrium und dem spezifischen Gewicht feststellbar. Es
waren in der eigenen Untersuchung jedoch Beziehungen des Phosphor- und des Kaliumgehaltes
zum spezifischen Gewicht (r2 = 0,39 bzw. 0,33, p<0,05) zu erkennen, ähnlich wie in den
Untersuchungen von BEHNSEN (1992), die zwischen P-Gehalt und spezifischem Gewicht
eine Korrelation von r = 0,53 und zwischen K-Gehalt und spezifischem Gewicht eine recht
hohe Korrelation von r = 0,71 feststellte. BEHNSEN (1992) führte den Zusammenhang
zwischen dem P-Gehalt und dem spezifischen Gewicht des Harns auf das hohe spezifische
Gewicht des Phosphors (1,82 g/ml) zurück. Die Beziehung zwischen dem K-Gehalt und dem
spezifischen Gewicht des Harns sah BEHNSEN (1992) als ein zufallsbedingtes Verhältnis an,
da die K-Konzentration nicht mit der Harnstoffkonzentration, jedoch straff negativ (r = -0,82)
mit dem Harnvolumen korreliert war. Letztere enge negative Beziehung war bei den
Konzentrationen von Natrium, Chlorid und Phosphor nicht vorhanden. Im Gegensatz zu den
Ergebnissen von BEHNSEN (1992) war in der eigenen Arbeit eher eine Beziehung zwischen
der K- und Harnstoffkonzentration (r2 = 0,22; p<0,05) als zwischen der K-Konzentration und
dem Harnvolumen zu erkennen (r2 = 0,02; p>0,10). BEHNSEN (1992) stellte in ihren
Untersuchungen kein Verhältnis zwischen der Cl-Konzentration im Harn und dem
spezifischen Gewicht des Harns fest und begründete die Feststellung durch das geringe
spezifische Gewicht des Chlorids, welches deutlich unter dem des Wassers liegt. WAGNER et
al. (2002) stellten bei der Verabreichung von Rationen unterschiedlichen Kochsalzgehaltes
(1,09 % Na, 2,02 % Cl (TS) bzw. 0,46 % Na, 1,33 % Cl (TS) an Katzen ebenfalls keine
bemerkenswerten Auswirkungen auf das spezifische Gewicht des Harns fest. Allerdings
resultierte die Fütterung der salzreicheren Ration in einer höheren Osmolalität des Harns (1722
mOsm/l verglichen mit 1570 mOsm/l bei der Fütterung der salzarmen Diät). In der eigenen
Untersuchung bestand zwischen der Cl-Konzentration im Harn und dem spezifischen Gewicht
des Harns nur eine schwach ausgeprägte Korrelation von r2 = 0,21 (p<0,05), für die vermutlich
130
aufgrund der ähnlichen Korrelation zwischen der Cl-Konzentration und der
Harnstoffkonzentration im Harn (r2
=
0,17; p<0,05) die Harnstoffkonzentration
verantwortlich zu machen ist.
FUNABA et al. (1996) beobachteten keine signifikanten Veränderungen des spezifischen
Harngewichts (1051 verglichen mit 1049) bei der Fütterung von Katzen mit Rationen mit
unterschiedlichen Proteingehalten (55 bzw. 29 % Rp in der TS). In der eigenen Studie bestand
zwischen der N-Aufnahme und dem spezifischen Gewicht des Harns eine Korrelation von r2 =
0,20 (p<0,05) (Abb. 22), die sich aus der Beziehung zwischen der N-Aufnahme und der
Harnstoffkonzentration im Harn (r2 = 0,26; p<0,05) und dem straffen Verhältnis zwischen der
Harnstoffkonzentration und dem spezifischen Gewicht des Harns (r2 = 0,83) herleiten lässt.
Wird aus den eigenen Daten die Korrelation zwischen spezifischem Gewicht des Harns und
den erfassten Mineralstoff- bzw. der N-Konzentration errechnet, so ist lediglich dem N-Gehalt
des Harns ein signifkanter Einfluss auf das spezifische Gewicht zuzuschreiben. Das
spezifische Gewicht (y) lässt sich aus folgender Gleichung ableiten: Cl-Gehalt (mg/dl) x 0,0099
+ Na-Gehalt (mg/dl) x 0,0045 + K-Gehalt (mg/dl) x 0,0040 – Ca-Gehalt (mg/l) x 0,1348 + MgGehalt (mg/l) + P-Gehalt (mg/dl) x 0,0054 + N-Gehalt (g/dl) x 7,3313.
1070,00
Spez. Harngewicht
1065,00
1060,00
1055,00
1050,00
1045,00
1040,00
1035,00
y = 0,0084x + 1039,4
R2 = 0,1982
1030,00
1025,00
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 22: Korrelation zwischen der N-Aufnahme (x) und dem spezifischen Gewicht
des Harns (y), n = 42, p<0,05
131
4.2.5
Renale Exkretion
4.2.5.1 Ausscheidung von stickstoffhaltigen Verbindungen
4.2.5.1.1
Stickstoff
Das in der eigenen Studie ermittelte straffe Verhältnis zwischen der N-Aufnahme über das
Futter und der renalen N-Ausscheidung (r2 = 0,80 bzw. 0,93 (ohne K5-GR I), p< 0,05,
Abbildung 9) wird von mehreren Untersuchungsergebnissen in der Literatur bestätigt
(GREAVES u. SCOTT 1960, DAMMERS 1980, BURGER et al. 1984, FIGGE 1989,
RADICKE 1995, DEKEYZER 1997). DEKEYZER (1997) ermittelte in einem Bereich der NVersorgung von 92,6 bis 3010 mg/kg LM/d einen unvermeidlichen renalen N-Verlust bei
erwachsenen Katzen von rund 121 mg/kg LM/d. In der eigenen Untersuchung belief sich die NAufnahme auf Werten zwischen 247 und 2172 mg/kg LM/d. Unter Annahme einer NAufnahme von „0“ ergibt sich nach der in Abbildung 13 dargestellten Regressionsgleichung
ein unumgänglicher renaler N-Verlust von 125 mg/kg LM/d, der den von DEKEYZER (1997)
kalkulierten Wert bestätigt.
4.2.5.1.2
Harnstoff
Schon DEKEYZER (1997) und RUSSEL et al. (2000) beschrieben einen engen Zusammenhang
zwischen dem Proteingehalt im Futter und der Harnstoffausscheidung im Harn bei Katzen,
wobei DEKEYZER (1997) bei niedrigen Proteindosierungen eine straffe Korrelation zur NAufnahme und bei hoher Proteinaufnahme eine höhere Variation feststellte. Tendenziell trifft
diese Feststellung auch auf die eigene Untersuchung zu, obwohl hier insgesamt eine straffere
Beziehung zwischen der Harnstoffausscheidung im Harn und der N-Aufnahme (r2 = 0,91
(ohne K5-GR I), p<0,05, Abbildung 10) vorlag als bei der Studie von DEKEYZER (1997) (r2
= 0,83). Des weiteren beobachtete DEKEYZER (1997) angedeutet eine erhöhte renale
Harnstoffabgabe bei der Verabreichung von proteinreichen Rationen mit Rindfleisch (2353
132
mg/kg LM/d) bzw. Griebenmehl (1816 mg/kg LM/d) im Vergleich zur Fütterung von
proteinreichen Geflügelfleischmehlmischungen (1607 mg/kg LM/d). In der eigenen
Untersuchung resultierte die Fütterung der Griebenmehlrationen in ähnlich hohen renalen
Harnstoffausscheidungen wie die Verabreichung der Sojamischungen. Die proteinärmere
Pferdefleischration (PR II) führte zu der geringsten, die proteinreiche Pferdefleischration (PR
I) zu der höchsten renalen Harnstoffausscheidung (Tabelle 32). Zusammenfassend hatte die
Aufnahme von proteinreichen Geflügelfleischmehlrationen eine geringere renale
Harnstoffabgabe zur Folge als die Aufnahme von proteinreichen Griebenmehl-, Rindfleischund Sojamischungen. Eine noch höhere Harnstoffausscheidung über den Harn konnte durch
den Verzehr der proteinreichen Pferdefleischration erreicht werden. Dieser beobachtete
Einfluss der Proteinqualität auf die renale Harnstoffausscheidung ist vermutlich durch
unterschiedliche Verdaulichkeiten der einzelnen Proteinträger zu erklären. Zwischen der
renalen Harnstoffabgabe und den absoluten Mengen an scheinbar verdautem Protein
(OLDENHAGE 2003) bestand eine Korrelation von r2 = 0,80 (p< 0,05), welche die
Vermutung bestätigt.
4.2.5.1.3
Ammoniak
Die Beziehung zwischen der N-Aufnahme und der renalen Ammoniakausscheidung stellte sich,
wie auch in der Untersuchung von DEKEYZER (1997), nicht so straff ( r2 = 0,67 (ohne K5,
GR I), p<0,05, Abbildung 11) dar wie die für Stickstoff und Harnstoff beschriebenen
Korrelationen. Im Bereich der hohen Proteindosierung war bei der Verabreichung der
Pferdefleischration eine höhere Ammoniakausscheidung (55 mg/kg LM/d) über den Harn zu
verzeichnen, als bei der Verabreichung der Griebenmehl- (29 mg/kg LM/d) und Sojamischungen
(22 mg/kg LM/d). DEKEYZER (1997) ermittelte ebenfalls unterschiedliche renale
Ammoniakausscheidungen in Abhängigkeit zur Proteinqualität. Ihr
Ergebnis zur
Ammoniakausscheidung bei der Fütterung einer proteinreichen Griebenmehlration (27 mg/kg
133
LM/d) stimmt mit dem Wert der eigenen Untersuchung überein. Höhere renale Abgaben von
Ammoniak beobachtete DEKEYZER (1997) bei der Verabreichung von Rindfleisch- (58 mg/kg
LM/d) bzw. Geflügelfleischmehlrationen (78 mg/kg LM/d) mit höheren Proteindosierungen.
Wie in den Untersuchungen von SCHUKNECHT (1991) und WILMS-EILERS (1992) war
auch in der vorliegenden Studie eine, wenn auch nicht sonderlich straffe, negative Beziehung
zwischen dem Ammoniakgehalt des Harns und dem Harn-pH-Wert (r2 = 0,14, p< 0,05) zu
verzeichnen. Diese Beobachtung könnte auf die Bedeutung des Ammoniak für die
Ausscheidung überschüssiger H+ -Ionen hinweisen.
Ein straffes negatives Verhältnis bestand zwischen der Ammoniakkonzentration im Harn und
dem Kationen-Anionen-Verhältnis der Rationen (r2 = 0,92; p<0,05, Abb. 23). Diese
Beobachtung lässt sich vermutlich aus der positiven (wenn auch nicht signifikanten) Beziehung
zwischen dem Kationen-Anionen-Verhältnis im Futter und dem Harn-pH-Wert (Kap. 4.2.3.)
sowie der negativen Beziehung zwischen Harn-pH-Wert und Ammoniakkonzentration im
Harn herleiten.
Ammoniakkonzentration im Harn (mg/l)
2500
2000
1500
1000
500
y = -6,1335x + 2316,3
R2 = 0,9222
0
0
50
100
150
200
250
300
KAV (mmol/kg TS) der Rationen
Abbildung 23: Beziehung zwischen dem Kationen-Anionen-Verhältnis der Rationen (x) und
den Ammoniakkonzentrationen im Harn (y)
134
4.2.5.1.4
Protein
Die höchste renale Proteinausscheidung (5 mg/kg LM/d) und der höchste U-P/K-Wert (0,15)
traten bei der Verabreichung der Ration SR I auf. Alle erhobenen Daten zur renalen
Proteinausscheidung (Tab. 38) wie auch die ermittelten U-P/K-Werte (Tab. 39) lagen in den
von POLZIN et al. (1989) (3 – 8,9 mg/kg LM/d) bzw. HÖRAUF (1992) (U-P/K-Wert: 0,010,3) angegebenen
Referenzbereichen. Zwischen der N-Aufnahme und der renalen
Proteinabgabe bestand eine signifikante Korrelation von r2 = 0,45 (p<0,05). Auch ADAMS et
al.
(1994)
fanden
bei
gesunden Kontrollkatzen eine
unterschiedliche renale
Proteinausscheidung in Abhängigkeit vom Proteingehalt (52 bzw. 28 %) der Versuchsrationen.
Eine höhere Proteinaufnahme führte, wie in der eigenen Untersuchung, zu einem Anstieg der
renalen Proteinausscheidung (6 mg/kg LM/d verglichen mit 3 mg/kg LM/d im Fall der
proteinärmeren Ration). Über geschlechtsspezifische Unterschiede bezüglich der
Proteinausscheidung, wie sie MONROE et al. (1989) feststellten, konnte in der eigenen Studie
keine Aussage getroffen werden, da neben fünf Katzen nur zwei Kater an den Versuchsreihen
teilnahmen. Im Hinblick auf die im Harn nierengesunder Katzen enthaltenden Proteine stellten
mehrere Untersucher (HÖRAUF 1992, KIRSCH 1995, MEYER-LINDENBERG et al. 1997)
in der Regel entweder keine Proteinbande oder Proteinbanden auf Höhe des Markeralbumins
und –transferrins (teils auch auf Höhe des Tamm-Horsfall-Proteins und Immunglobulins G)
fest. Während HÖRAUF (1992) und MEYER-LINDENBERG et al. (1997) bei gesunden
Katzen keine mikromolekularen Proteine im Harn nachweisen konnten, fand KIRSCH (1995)
bei einigen Tieren eine Bande im mikromolekularen Bereich (zwischen 10 und 20 kd). Eine
physiologische Mikroproteinurie wurde bereits bei dem Hund (MÜLLER-PEDDINGHAUS
u. TRAUTWEIN 1977, BIEWENGA et al. 1982, SCHULTZE et al. 1989) sowie bei dem
Pferd (HALBMAYR 1999) beschrieben. In der eigenen Untersuchung war bei allen
Harnproben (Sediment und Überstand) mindestens eine Proteinbande erkennbar. Die Proben
des Harnüberstandes enthielten in jedem Fall eine Proteinbande auf Höhe des Albumins
(ungefähr 60 kd), die des Harnsedimentes neben der Albuminbande zum größten Teil auch eine
Bande auf Höhe eines Molekulargewichtes von ungefähr 100 kd. Vermutlich handelte es sich
135
hierbei um Transferrinbanden, obwohl eine Anordnug dieser Banden eher auf Höhe von 80-90
kd zu erwarten gewesen wäre, da das Transferrin als Markerprotein in anderen
Untersuchungen ein Gewicht von 80 kd (HÖRAUF 1992, KIRSCH 1995, MEYERLINDENBERG et al. 1997) bzw. 90 kd (MÜLLER-PEDDINGHAUS u. TRAUTWEIN
1977) besaß. In einer Untersuchung von SCHULTZE et al. (1989) allerdings wies canines
Transferrin ein Molekulargewicht von 100 kd auf. MEYER-LINDENBERG et al. (1997)
haben neben der Albumin- und Transferrinbande auch häufig eine schwache Bande auf Höhe
des Tamm-Horsfall-Proteins (100 kd) im Harn von Katzen beobachtet. Da in der eigenen
Untersuchung jedoch meist starke Banden auf der Höhe von ca. 100 kd in nahezu allen
Harnsedimenten zu finden waren, ist es wahrscheinlicher, dass es sich dabei um
Transferrinbanden handelte. Weiterhin traten in inkonstanter Form Banden im
mikromolekularen Bereich auf. Es kann daher angenommen werden, dass die in der
vorliegenden Untersuchung ermittelte Mikroproteinurie auch bei der Katze ein Normalbefund
ist. Eine weitere Charakterisierung der über den Harn ausgeschiedenen Proteine ist allerdings
nicht erfolgt.
4.2.5.1.5
Kreatinin
DEKEYZER (1997) wies anhand ihrer Untersuchung deutliche Unterschiede der renalen
Kreatininausscheidung in Abhängigkeit von der Proteinqualität nach. Bei Verabreichung einer
Rindfleischration waren die höchsten Werte zu finden, gefolgt von den Mischungen auf
Griebenmehl- bzw. Geflügelfleischmehlbasis. Eine enge Beziehung zur N-Aufnahme stellte sie
nicht fest, jedoch lag bei der Fütterung der Rindfleisch- und Griebenmehlrationen eine
dosisabhängige renale Kreatininabgabe vor. In der eigenen Untersuchung bestand zwischen der
N-Aufnahme und der Kreatininausscheidung über den Harn eine Korrelation von r2 = 0,22,
p<0,05 (Abb. 16), die sich unter Vernachlässigung der Soja-Versuchsreihen etwas straffer
darstellte (r2 = 0,27). Eine Abhängigkeit zur Proteindosierung war also auch hier erkennbar.
Daneben wurden in der eigenen Studie ebenfalls Einflüsse seitens der Proteinqualität auf die
136
Kreatininabgabe im Harn beobachtet. Die renale Kreatininausscheidung in Höhe von 38,8 bzw.
50,7 mg/kg LM/d während der Verabreichung der Griebenmehlmischungen deckt sich mit den
Angaben von DEKEYZER (1997) (42,6 bzw. 59,4 mg/kg LM/d). Die erhobenen Werte bei der
Fütterung der Pferdefleischrationen (36,6 bzw. 39,1 mg/kg LM/d) liegen in einer
Größenordnung, die DEKEYZER bei Fütterung der Geflügelfleischmehlmischungen ermittelte
(36,4 bzw. 38,4 mg/kg LM/d). Die Fütterung der Sojarationen führte zur geringsten
Kreatininausscheidung (28,5 bzw. 33,2 mg/kg LM/d), allerdings ist die Größenordnung der
ermittelten Unterschiede nur als gering einzustufen.
4.2.5.2 Renale Ausscheidung von Mineralstoffen
4.2.5.2.1
Kalzium
In der eigenen Untersuchung wurden durchschnittlich nur 0,12 % des aufgenommenen
Kalziums renal ausgeschieden. Auch bei anderen Studien wurde Kalzium nur in geringem
Umfang über den Harn abgegeben (DAMMERS 1980, ZENTEK 1987, FIGGE 1989,
SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, PASTOOR et al. 1994, DEKEYZER 1997).
In der vorliegenden Studie bestand eine Korrelation von r2 = 0,52 (p<0,05) zwischen der CaAufnahme über das Futter und der renalen Ca-Ausscheidung. Dies steht im Gegensatz zu
anderen Untersuchungen, bei denen keine eindeutige Beziehung zwischen diesen Parametern
bemerkt wurde (ZENTEK 1987, FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS
1992, PASTOOR et al. 1994, DEKEYZER 1997). Eine ähnlich kontroverse Situation ist aus
Studien mit Hunden ersichtlich. Hier verzeichneten MORRIS und DOERING (1978) eine
Abhängigkeit der Ca-Konzentration im Harn von der Ca-Aufnahme, während INGWERSEN
(1988) und BEHNSEN (1992) keine Beziehung zwischen Aufnahme und renaler Abgabe
feststellten.
Weiterhin lag in der eigenen Studie eine positive Beziehung zwischen der Mg-Aufnahme und
der renalen Ca-Ausscheidung vor (r2 = 0,51; p<0,05), die auch von PASTOOR et al. (1995 a)
137
beschrieben wurde. Die Erklärung für diesen Zusammenhang lautete, dass vermutlich die
höhere renale Mg-Ausscheidung die tubuläre Reabsorption von Kalzium beeinträchtigt, denn
es wurde kein Einfluss seitens der höheren Mg-Aufnahme auf die Ca-Absorption beobachtet.
Die renale Ca-Ausscheidung wurde außerdem positiv von der K- und Na-Aufnahme
beeinflusst (r2 = 0,16 bzw. 0,19; p<0,05). Ein positives Verhältnis zwischen Na-Aufnahme
und renaler Ca-Abgabe bestätigen mehrere Untersuchungen an Hunden, Ratten und Menschen
(WALSER 1961, BRESLAU et al. 1982, CROULDING u. CAMPBELL 1983, MASSEY u.
WHITING 1995, LULICH et al. 1999), während laut Literatur die K-Aufnahme in negativer
Relation zur Ausscheidung von Kalzium über den Harn steht (LEMANN et al. 1989 u. 1991,
FRASSETTO et al. 2000). In diesem Punkt weicht demnach das Ergebnis der eigenen
Untersuchung von den Resultaten anderer Studien ab.
Die von PASTOOR et al. (1995 b) durch Steigerung des Phosphorgehaltes im Futter
beobachtete Verringerung der Ca-Konzentration im Harn war in der eigenen Studie nicht zu
verzeichnen. Allerdings variierten die Phosphorgehalte der eingesetzten Versuchsrationen (3,72
bis 7,61 g Phosphor/kg TS) nicht so stark wie die Gehalte der von PASTOOR et al. (1995 b)
verwendeten Futtermittel (2,8 bis 16,9 g Phosphor/kg TS). Offensichtlich sind also größere
Phosphoraufnahmen notwendig, um die Ca-Absorption zu beeinflussen.
DEKEYZER (1997) erkannte in ihren Untersuchungen eine mit einer Erhöhung der
Proteindosierung im Futter einhergehenden Zunahme der renalen Ca-Abgabe. Auch die eigene
Studie ergab eine Beziehung zwischen der N-Aufnahme und der Ca-Ausscheidung über den
Harn (r2 = 0,32; p<0,05). DEKEYZER (1997) führte diese Beziehung auf eine mit vermehrter
Proteinaufnahme verbundene, höhere Zufuhr S-haltiger Aminosäuren und
renale
Sulfatausscheidung und dadurch bedingte Absenkung des Harn-pH-Wertes zurück. Einen
Zusammenhang zwischen Harn-pH-Wert und renaler Ca-Ausscheidung schilderten bereits
CHING et al. (1989), BUFFINGTON et al. (1990) und WILMS-EILERS (1992).
SCHUKNECHT (1991) allerdings fand keinen solchen Zusammenhang, möglicherweise
aufgrund unzureichender Harn-pH-Wert-Senkung. In der eigenen Untersuchung war weder eine
Beziehung zwischen der N-Aufnahme und dem Harn-pH-Wert, noch zwischen der CaAusscheidung und dem Harn-pH-Wert erkennbar.
138
4.2.5.2.2
Magnesium
Zwischen der Mg-Aufnahme und der renalen Mg-Ausscheidung war in der eigenen
Untersuchung eine Korrelation von r2 = 0,39 (p<0,05) bzw. 0,56 ohne Einbeziehung der Daten
von K5 (GR I) und K7 (PR I) erkennbar. Diese positive Beziehung wird durch die Ergebnisse
mehrerer Studien bestätigt (LEWIS et al. 1978, DAMMERS 1980, FINCO et al. 1985,
SAUER et al. 1985, ZENTEK 1987, PASTOOR et al. 1995 a, NORRIS et al. 1999).
Durchschnittlich wurden 27 % des aufgenommenen Magnesiums renal ausgeschieden. Dieser
Wert
entspricht den Angaben von WILMS-EILERS (1992), in der 1/3 bis 1/4 des
aufgenommenen Magnesiums mit dem Harn ausgeschieden wurden. LEWIS et al. (1978) und
PASTOOR et al. (1995 b) beobachteten eine Verringerung der Mg-Konzentration im Harn bei
Steigerung des P-Gehaltes im Futter. Eine negative Beziehung zwischen der P-Aufnahme und
der Mg-Konzentration im Harn bestand auch in der eigenen Untersuchung (r2 = 0,23; p<0,05).
Eine Erhöhung des Ca-Gehaltes im Futter (von 2,5 auf 15,2 g/kg) führte in einer anderen
Untersuchung von PASTOOR et al. (1994 a) ebenfalls zu einer Verminderung der MgKonzentration im Harn. Dieser Zusammenhang zwischen der Ca-Aufnahme und dem MgGehalt im Harn war in der eigenen Studie auch erkennbar, allerdings mit großer Variation (r2 =
0,10; p<0,05). Deutlich war weiterhin der Einfluss der N-Aufnahme auf die MgKonzentration (r2 = 0,47; p<0,05, bzw. 0,55 ohne K1, K2 u. K6 (PR II), Abb. 24) bemerkbar,
den bereits HASHIMOTO (1995) und DEKEYZER (1997) beobachteten. Der Mg-Gehalt des
Harns nahm aufgrund der oben (Kap. 4.3.) erwähnten Steigerung des Harnvolumens bei
vermehrter N-Aufnahme ab.
Mg-Konzentration im Harn (mg/l)
139
400
350
K1, PR II
K6, PR II
K2, PR II
300
y = -0,0902x + 257,83
R2 = 0,474
250
200
150
100
50
0
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 24: Beziehung zwischen der N-Aufnahme (x) und der Mg-Konzentration (y) im
Harn, n = 42; ohne Ausreißer (K1, K2 und K6, PR II): y = -0,07x + 225,87; r2 = 0,55
4.2.5.2.3
Phosphor
Eine Beziehung zwischen der P-Aufnahme mit dem Futter und der renalen P-Abgabe bzw. der
P-Konzentration im Harn, die in mehreren vorangegangenen Studien festgestellt wurde (LEWIS
et al. 1978, DAMMERS 1980, PASTOOR et al. 1995 b, DEKEYZER 1997), war auch in der
eigenen Studie zu bestätigen (r2 = 0,34; p< 0,05). Allerdings war weder eine Abhängigkeit der
P-Konzentration im Harn von der Ca-Aufnahme, noch von der Mg-Aufnahme erkennbar, wie
sie von LEWIS et al. (1978) und PASTOOR et al. (1994 a und 1995 a) beschrieben wurde. Die
Mg- bzw. Ca-Gehalte der vorliegenden Versuchsrationen zeigten allerdings keine großen
Variationen (0,6 -1,0 g/kg TS bzw. 7-10 g/kg TS). Eine höhere Rp-Aufnahme resultiert nach
HASHIMOTO et al. (1995), FUNABA et al. (1996) und DEKEYZER (1997) in einem
Anstieg der renalen P-Ausscheidung, was auch in der eigenen Untersuchung deutlich wurde.
Hier bestand zwischen der N-Aufnahme und der renalen P-Abgabe eine Korrelation von r2 =
0,56 (p<0,05) bzw. 0,68 (ohne K5 (GR I), Abbildung 25).
140
Renale P-Exkretion (mg /kg
LM/d)
80
y = 0,0237x + 7,1557
R2 = 0,5618
70
60
50
40
30
20
K5, GR I
10
0
0
500
1000
1500
2000
2500
N-Aufnahme (mg/kg LM/d)
Abbildung 25: Korrelation zwischen der N-Aufnahme (x) und der renalen P-Ausscheidung
(y); n = 42; ohne Ausreißer (K5-GR I): y = 0,03x + 4,22, r2 = 0,68
4.2.5.2.4
Natrium, Kalium, Chlorid
Die Ausscheidung von Natrium, Kalium und Chlorid
über den Harn hing, wie von
verschiedenen Untersuchern bestätigt (DAMMERS 1980, ZENTEK 1987, CHING et al.
1989, FIGGE 1989, SCHUKNECHT 1991, WILMS-EILERS 1992, DEKEYZER 1997), in
erster Linie straff von der Aufnahme ab (r2 = 0,91, 0,93 bzw. 0,69; Abb. 7-9).
Zwischen der Ca-Aufnahme und der renalen Cl-Ausscheidung bestand eine Korrelation von r2
= 0,36 (p<0,05). Die Na- und K-Abgabe über den Harn wurden nicht durch die Ca-Aufnahme
beeinflusst. Die P-Aufnahme stand mit der renalen Cl-Ausscheidung in straffer Beziehung (r2
= 0,78; p<0,05) und mit der K- und Na-Abgabe über den Harn in weniger engen Korrelationen
(r2 = 0,31 bzw. 0,16; jeweils p<0,05). Entsprechend war ebenfalls das Verhältnis zwischen der
Mg-Aufnahme und der Cl-Abgabe über den Harn enger (r2 = 0,47; p<0,05) als zwischen der
Mg-Aufnahme und der renalen K- bzw. Na-Ausscheidung (r2 = 0,45 bzw. 0,14; jeweils
p<0,05).
141
4.2.5.3 Renale Ausscheidung von Oxalat
Nach NÄHRIG (1995) führen eine vermehrte Aufnahme von Oxalat bzw. Oxalatvorläufern
(wie Ascorbinsäure und Glycin), eine gesteigerte intestinale Oxalatabsorption sowie eine
verstärkte endogene Oxalatproduktion zu einer Stimulation der renalen Oxalatausscheidung.
Beim Menschen existieren in der Literatur kontroverse Ergebnisse bezüglich eines Einflusses
der Proteinaufnahme auf die renale Oxalatausscheidung. Einige Untersucher beobachteten eine
vermehrte renale Oxalatabgabe durch gesteigerte Proteinaufnahme (ROBERTSON et al. 1979
a, NGYEN et al. 2001) bzw. eine verminderte renale Oxalatabgabe durch eingeschränkte
Proteinaufnahme (ROBERTSON et al. 1979 b, GIANNINI et al. 1999, BORGHI et al. 2002),
andere Untersucher stellten keine Veränderung der Oxalatausscheidung durch variierende
Proteingehalte bei Patienten mit Ca-Harnsteinen oder gesunden Kontrollpersonen fest (BUTZ
et al. 1980, BROCKIS et al. 1982, FELLSTRÖM et al. 1984, PAK et al. 1984,
MARANGELLA et al. 1989, KOK et al. 1990, HOLMES et al. 1993). In der eigenen
Untersuchung bestand zwischen der N-Aufnahme und der renalen Oxalatexkretion bzw.
Oxalatkonzentration im Harn eine negative Beziehung (Abb. 14 u. 15). Die durch eine
Steigerung der N-Aufnahme verbundene Verminderung der Oxalatkonzentration im Harn ist
vermutlich das Resultat der größeren Harnvolumina, die bei den proteinreichen Rationen
ausgeschieden wurden. Die Tatsache, dass geringere N-Aufnahmen höhere renale
Oxalatabgaben zur Folge hatten, ist dadurch nicht zu begründen. Eine epidemiologische Studie
konnte zeigen, dass Katzen mit Ca-Oxalatsteinen Futtermittel erhielten, die sich u.a. durch
einen signifikant geringeren Proteingehalt als die von gesunden Kontrollkatzen auszeichneten
(LEKCHAROENSUK et al. 2001).
Auffällig war weiterhin, dass im Fall der proteinärmeren Futtermischungen eine geringe
Erhöhung der Glycinaufnahme bereits mit einem deutlichen Anstieg der renalen
Oxalatausscheidung verbunden war, während bei den proteinreichen Futtervarianten eine
gesteigerte Glycinaufnahme nur in einer geringgradig vermehrten und insgesamt niedrigeren
Oxalatabgabe über den Harn resultierte. Da die proteinärmeren Rationen einen hohen
Fettgehalt aufwiesen, wäre eventuell eine Steigerung der Oxalatsynthese in den Leberzellen
142
durch höhere LDH-Konzentrationen im Blut denkbar. LDH (zytosolisches Enzym),
Glycolatoxidase und Glycolatdehydrogenase (peroxisomale Enzyme) sind verantwortlich für
die Bildung von Oxalat aus Glycolat oder anderen Oxalatvorläufern. SCHMIEDL et al. (2000)
stellten bei Ratten, denen man eine fettreiche Diät verabreicht hatte, doppelt so hohe LDHKonzentrationen im Serum, verglichen mit denen der Kontrolltiere, sowie eine erhöhte renale
Oxalatausscheidung fest. Die Untersucher vermuteten eine durch Hyperlipidämie erzeugte
gesteigerte Oxalatsynthese in der Leber als Ursache für die erhöhte renale Oxalatausscheidung.
Es bestand keine Beziehung zwischen der Ca-Aufnahme und der renalen Oxalatabgabe bzw.
Oxalatkonzentration im Harn sowie zwischen dem Ca- und dem Oxalatgehalt im Harn.
Verschiedene Untersucher kamen in Studien beim Menschen zu dem Ergebnis, dass geringere
Ca-Aufnahmen das Risiko für Ca-Oxalatsteine vergrößern, weil im Darm mehr ungebundenes
Oxalat absorbiert und renal ausgeschieden werden kann (CURHAN et al. 1993, LIEBMAN
und CHAI 1997, HOLMES et al. 2001, BORGHI et al. 2002). Vermutlich wären in der
eigenen Untersuchung größere Verschiebungen der Ca-Aufnahme notwendig gewesen, um einen
evtl. Effekt auf die Oxalatausscheidung bemerken zu können.
Auffällig dagegen war die ermittelte positive Beziehung zwischen der Fettaufnahme und der
Oxalatausscheidung über den Harn (r2 = 0,34; p<0,05) (Abb. 26). Eine vermehrte renale
Oxalatabgabe wurde bei Menschen mit einer Fettmalabsorption (z.B. nach einer
Dünndarmresektion) beobachtet (EARNEST et al. 1974, ANDERSSON u. JAGENBURG
1974, MCDONALD et al. 1977). Auch bei Patienten mit Ca-Harnsteinen wurde ein
Zusammenhang zwischen der Fettaufnahme und der renalen Oxalatausscheidung deutlich
(MASAI et al. 1995). Bei Ratten, die mit fettreichen Diäten gefüttert wurden, bestand
ebenfalls ein erhöhtes Risiko für eine Ca-Oxalat-Urolithiasis (MASAI u. ITO 1996,
SCHMIEDL et al. 2001). Der Zusammenhang wurde damit erklärt, dass Kalzium im Darm mit
Fettsäuren Komplexe bilden kann und auf diese Weise vermehrt freie Oxalationen im
Darmlumen vorliegen und absorbiert werden können. Daneben vermuteten SCHMIEDL et al.
(2001) eine durch Hyperlipidämie erzeugte gesteigerte Oxalatsynthese (s.o.). Möglicherweise
führten auch in der eigenen Untersuchung die verhältnismäßig hohen Fettgehalte (21,7–23,5 %
TS) der proteinärmeren Futtermischungen durch eine gesteigerte intestinale Oxalatabsorption
143
und die mögliche höhere endogene Oxalatproduktion zu einer insgesamt höheren renalen
Oxalatausscheidung.
Renale Oxalatexkretion
(umol/kg LM/d)
25
y = 2,844x - 2,393
R2 = 0,337
20
15
10
5
0
-5
0
1
2
3
4
5
6
Rohfettaufnahme (g/kg LM/d)
Abbildung 26: Korrelation zwischen der Rohfettaufnahme (x) und der renalen
Oxalatausscheidung (y); n = 42; p<0,05
4.2.6
Harnsediment
4.2.6.1 Struvitkristalle
Mehrere Untersucher beschrieben eine durch Verabreichung eines magnesium- und
phosphorreichen sowie den Harn alkalisierenden Futters hervorgerufene Struvit-Urolithiasis
bei Katzen (RICH et al. 1974, CHOW et al. 1975 u. 1976, BOVEE et al. 1979, DUCH et al.
1978, LEWIS et al. 1978, KALLFELZ et al. 1980). Diäten mit einer harnansäuernden Wirkung
dagegen bewährten sich, trotz z.T. hoher Mg-Gehalte, in der Behandlung und Prevention von
Struvitharnsteinen (RICH u. KIRK 1968, CHOW et al. 1976, TATON et al. 1984 b,
BUFFINGTON et al. 1985 u. 1997 a/b, FUNABA et al. 2001). Die Menge an nachweisbaren
Struvitkristallen im Harn steht in enger Beziehung zum Harn-pH-Wert (RICH u. KIRK 1969).
In der eigenen Untersuchung war dieses Verhältnis ebenfalls erkennbar (r2 = 0,24; p<0,05 bzw.
r2 = 0,44 (ohne K1 (PR I) und K5 (PR I), Abb. 27), wenn die Anzahl an Struvitkristallen im
Harnsediment (pro Blickfeld) in Beziehung zum Harn-pH-Wert gesetzt wurde.
144
30
25
Struvitkristalle im
Harnsediment(/BF/d)
y = 6,3565x - 39,238
K5, PR I
K1, PR I
R2 = 0,2436
20
15
10
5
0
6
6,5
7
7,5
8
8,5
9
Harn-pH-Wert
Abbildung 27: Korrelation zwischen der Anzahl an Struvitkristallen im Harnsediment (y)
und dem Harn-pH-Wert (x); n = 42; p<0,05; ohne Ausreißer (K1, PR I und K5, PR I):
y = 7,03x – 45,24, r2 = 0,44
Des weiteren bestand in der eigenen Untersuchung eine Abhängigkeit der Anzahl an
Struvitkristallen im Harnsediment von der Proteinqualität sowie –dosierung der
Futtermischungen. Bei Verabreichung der Griebenmehlmischungen waren deutlich geringere
Mengen an Struvitkristallen im Harnsediment festzustellen als nach Gabe der Pferdefleischund Sojarationen. Bei der Fütterung der Griebenmehlmischungen lag zwischen der NAufnahme und der Anzahl an Struvitkristallen im Harnsediment die engste Beziehung vor (r2 =
0,39; p<0,05 bzw. r2 = 0,72 (ohne K5, GR I), gefolgt von den Pferdefleischrationen (r2 = 0,29;
p<0,05 bzw. r2 = 0,42 ohne K1, PR I, K5, PR I und K3, PR II). Bei den Sojamischungen
zeigten die N-Aufnahme und die Anzahl an Struvitkristallen im Harnsediment jedoch keine
Abhängigkeit. Da Protein- und Phosphoraufnahme miteinander korrelierten (r2 = 0,78), waren
bei den Futtermischungen entsprechende, jedoch schwächere Verhältnisse (ohne Signifikanz)
zwischen der P-Aufnahme und der Anzahl an Struvitkristallen im Harnsediment zu
verzeichnen (GR: r2 = 0,28 bzw. 0,53 ohne K5-GR I; PR: r2 = 0,20 bzw. 0,28 ohne K1, PR I,
K5, PR I und K3, PR II). Der in der Literatur beschriebene Zusammenhang zwischen der MgAufnahme und der Anzahl an Struvitkristallen im Harn wurde in der eigenen Untersuchung
145
unter gemeinsamer Berücksichtigung aller Daten erkennbar, allerdings ist die Variation dieser
Beziehung sehr hoch (r2 = 0,14, p<0,05).
Es war keine Abhängigkeit der Anzahl an Struvitkristallen im Harnsediment von der N-, Mgoder P-Konzentration im Harn zu erkennen. Möglicherweise ist dies durch den dominierenden
Einfluss des Harn-pH-Wertes zu erklären.
4.2.6.2 Oxalatkristalle
Es wurden nur einmalig am 6. Tag des 5. Versuchsabschnittes (Ration PR I) im Harnsediment
der Katze K4 fünf kleine Oxalatkristalle (Wheddelit) entdeckt. Die Oxalatkonzentration war
niedrig (0,035 mmol/l), so dass sich von daher kein Erklärungsansatz anbietet.
Unter den gegebenen Fütterungsbedingungen wurde demnach die Ausscheidung von
Oxalatkonkrementen nicht gefördert, möglicherweise aufgrund der im Harn vorliegenden pHWerte, die überwiegend im alkalischen Bereich lagen (durchschnittliche Harn-pH-Werte: 6,7
(GR II) – 8,3 (SR I)).
4.2.6.3 Erythrozyten, Epithelzellen, Leukozyten und Bakterien
Weder in den Harnproben, noch in deren Sedimenten wurden während der gesamten
Versuchzeit Erythrozyten festgestellt. Hinsichtlich der Anzahl an Leukozyten und Bakterien
im Harn ließ sich kein Zusammenhang zur Proteinqualität oder –dosierung der
Versuchsrationen herstellen. Eine erkennbare Beziehung zum Harnvolumen bestand ebenfalls
nicht. Auch eine Abhängigkeit der Anzahl an Epithelzellen im Harn von dem Harnvolumen
oder von dem Proteingehalt im Futter war nicht zu verzeichnen.
146
Schultz, Annette: Untersuchung zum Einfluss der Proteinqualität und -quantität im Futter auf
die Harnzusammensetzung bei der Katze.
5
ZUSAMMENFASSUNG
In der vorliegenden Untersuchung wurde der Einfluss einer unterschiedlichen Proteinqualität
und –dosierung im Futter auf die Harnzusammensetzung bei Katzen untersucht.
Hierzu wurden an sieben adulten Katzen unter der Verwendung von 6 selbst hergestellten
Futtermischungen Fütterungs- und Bilanzversuche durchgeführt. Bei der Herstellung der
Futtermischungen wurden 3 unterschiedliche Proteinträger (Griebenmehl, Sojaproteinisolat,
Pferdefleisch) in jeweils 2 Dosierungen (proteinreich und proteinarm) verwendet. In jeweils 8tägigen Bilanzperioden erfolgte die Bestimmung der Wasser- und Futteraufnahme sowie des
Kot- und Harnabsatzes.
Die
Versuchsrationen
wurden
auf
ihre
Rohnährstoff-, Aminosäuren- und
Mengenelementgehalte untersucht. Des weiteren wurde das Kationen-Anionen-Verhältnis der
Futtermischungen berechnet.
Im Harn wurden der Gehalt an Mengenelementen, Stickstoff, Harnstoff, Ammoniak, Protein,
Kreatinin und Oxalat sowie der pH-Wert und das spezifische Gewicht bestimmt und das
Harnsediment mikroskopisch untersucht.
Folgende Ergebnisse wurden erzielt:
1. Das Harnvolumen war positiv mit der N-Aufnahme (r2 = 0,73; p<0,05) und der
Gesamtwasseraufnahme korreliert (r2 = 0,65; p<0,05). Die Gesamtwasseraufnahme
wurde am stärksten von der Futterwasseraufnahme beeinflusst (r2 = 0,98; p<0,05).
Daneben bestand eine Beziehung der Gesamtwasseraufnahme zur N-Aufnahme (r2 =
0,62; p<0,05).
2. Es war kein harnansäuernder Effekt der proteinreichen Futtermischungen bemerkbar.
147
Zwischen dem Kationen-Anionen-Verhältnis der Ration und dem Harn-pH-Wert
bestand ebenfalls keine signifikante Korrelation (r2 = 0,30, p>0,10).
3. Das spezifische Gewicht des Harns wurde durch das Harnvolumen und die
Futterzusammensetzung beeinflusst. Die Abhängigkeit zur N-Aufnahme war signifikant
(r2 = 0,20; p<0,05). Zwischen der Harnstoffkonzentration im Harn und dem
spezifischen Gewicht bestand eine straffe Korrelation (r2 = 0,83; p<0,05).
4. Die renale Ausscheidung von Natrium, Kalium und Chlorid stand mit der jeweiligen
Aufnahme in straffer Beziehung (r2 = 0,91, 0,93 bzw. 0,69; jeweils p<0,05), die
Abhängigkeit war für Phosphor, Magnesium und Kalzium weniger straff (r2 = 0,34,
0,39 bzw. 0,52; jeweils p<0,05). Eine Erhöhung der N-Aufnahme führte zu einer
höheren renalen P-Ausscheidung (r2 = 0,56; p<0,05), zu einer höheren renalen CaAbgabe (r2 = 0,32; p<0,05) und zu einer Verringerung der Mg-Konzentration im Harn
(r2 = 0,47; p<0,05).
5. Eine Steigerung der N-Aufnahme ging mit einer vermehrten renalen Ausscheidung von
Stickstoff (r2 = 0,80, p<0,05), Harnstoff (r2 = 0,80; p<0,05), Ammoniak (r2 = 0,59;
p<0,05) und Eiweiß (r2 = 0,45; p<0,05) einher.
6 . Die renale Kreatininausscheidung unterlag Effekten der Proteinmenge (r2 = 0,22;
p<0,05) und der Proteinqualität der Versuchsrationen. Die Verabreichung der
Griebenmehlmischungen resultierte in höheren Kreatininabgaben mit dem Harn als die
Verabreichung der Pferdefleisch – und Sojarationen.
7. Sowohl die renale Abgabe von Oxalat, als auch die Oxalatkonzentration im Harn standen
in negativer Relation zur N-Aufnahme (r2 = 0,24 bzw. 0,47; jeweils p<0,05). Eine
positive Beziehung zeichnete sich zur Fettaufnahme ab (r2 = 0,34; p<0,05).
8. Während der gesamten Versuchsdauer wurden nur in einem untersuchten Harnsediment
kleine Oxalatkristalle (Wheddelit) entdeckt. Während der Verbreichung der
Griebenmehlrationen wurden geringere Anzahlen von Struvitkristallen im Harnsediment
beobachtet als nach Gabe der Pferdefleisch- und Sojarationen. Zwischen der MgAufnahme und der Anzahl an Struvitkristallen im Harnsediment bestand eine
Korrelation von r2 = 0,14 (p<0,05) und zwischen dem Harn-pH-Wert und der
148
Struvitkristall-Anzahl im Harnsediment eine von r2 = 0,24 (p<0,05).
Als Schlussfolgerung ergibt sich, dass die Harnzusammensetzung von Katzen durch die
Fütterung in erheblichem Umfang beeinflusst wird. Die festgestellte inverse Beziehung
zwischen Proteinaufnahme und renaler Oxalatausscheidung bedarf weiterer
Untersuchungen.
149
Schultz, Annette: Influence of dietary protein quality and concentration on urine
composition of cats.
6
SUMMARY
In the present investigation the influence of dietary protein quality and concentration on
several parameters in urine was studied in cats.
For this purpose six diets containing different amounts (high or low) and sources (greaves
meal, soybean protein isolate and horse meat) of protein were fed to seven cats. In balance
trials feed and water intake, excretion of faeces and urine (every 24 hours) were quantified
for eight days. In the mixed diets the content of crude nutrients, amino acids and minerals
was analysed and the dietary cation and anion balance was calculated.
The urinary concentrations and excretion of minerals, nitrogen, urea, ammonia, protein,
oxalate and creatinine, and additionally the pH, specific gravity and urinary sediment were
investigated.
Results:
1. The urine volume was correlated with the nitrogen (r2 = 0,73; p<0,05) and the total
water intake (r2 = 0,65; p<0,05). The total water intake was mainly determined by the
water consumption by feed (r2 = 0,98; p<0,05) and additionally by the nitrogen intake
(r2 = 0,62; p<0,05).
2. The correlation between the cation and anion balance in feed and the urine pH (r2 =
0,30) was not significant (p>0,10).
3. The specific gravity of urine was influenced by the urine volume and the food
composition. The nitrogen intake was significantly (r2 = 0,20; p<0,05) and the urinary
concentration of urea was strictly (r2 = 0,83; p<0,05) correlated to the specific gravity
of urine.
4. The intake of sodium, potassium and chloride was strongly related to the renal excretion
150
(r2 = 0,91,
0,93 respectively 0,69; p<0,05), the correlation was weaker for
phosphorus, magnesium and calcium (r2 = 0,34, 0,39 respectively 0,52; p<0,05). Higher
intakes of nitrogen resulted in a higher renal excretion of phosphorus (r2 = 0,56;
p<0,05), a higher renal excretion of calcium (r2 = 0,32; p<0,05) and lower urinary
concentrations of magnesium (r2 = 0,47; p<0,05).
5. Higher nitrogen intakes were associated with increased urinary excretions of nitrogen (r2
= 0,80, p<0,05), urea (r2 = 0,80; p<0,05), ammonia (r2 = 0,59; p<0,05) and protein (r2
= 0,45; p<0,05).
6. The renal excretion of creatinine was affected by the dietary protein concentration (r2 =
0,22; p<0,05) and protein source. Feeding the diets with greaves meal resulted in a
higher renal excretion of creatinine than the diets with horse meat and soybean protein
isolate.
7. The nitrogen intake was negatively correlated to the renal excretion of oxalate (r2 = 0,24;
p<0,05) and the urinary concentration of oxalate (r2 = 0,47; p<0,05), while there was a
positive correlation to the dietary fat intake and urinary oxalate excretion (r2 = 0,34;
p<0,05).
8. Only one urinary sediment during the whole investigation contained calcium oxalate
dihydrate crystals. Consumption of diets with greaves meal was associated with lower
struvite crystal numbers in the urinary sediment than consumption of diets with horse
meat and soybean protein isolate. There was a positive correlation between the number
of struvite crystals and the intake of magnesium (r2 = 0,14; p<0,05) respectively the
urinary pH (r2 = 0,24; p<0,05).
In conclusion, results of the present study showed, that the urine composition of cats is
remarkably influenced by nutritional factors. Furthermore, future studies are needed to
clarify the inverse relation of dietary protein intake and renal oxalate excretion observed in
this investigation.
151
7
LITERATURVERZEICHNIS
ABDULLAHI, S.U., C.A. OSBORNE, J.R. LEININGER, T.F. FLETCHER und D.P.
GRIFFITH (1984):
Evaluation of a calculolytic diet in female dogs with induced struvite urolithiasis.
Am. J. Vet. Res. 45, 1508-1519
ABE, K., Z.-S. RUAN u. P. MALONEY (1996):
Cloning, sequencing, and expression in Escheria coli of OxIT, the oxalate:formate exchange
protein of Oxalobacter formigenes.
J. Biol. Chem. 271, 6789-6793
ADAMS, L.G., D.J. POLZIN, C.A. OSBORNE u. T. O´BRIEN (1993):
Effects of dietary protein and calorie restruction in clinically normal cats and in cats with
surgically induced chronic renal failure.
Am. J. Vet. Res. 10, 1653-1662
AEBI, H., U. BRODBECK, H. KOHLER; K. LAUBER, G. PFLEIDERER, J.P. VON
WARTBURG u. S. WYSS (1982):
Trennverfahren – Trennungen im elektrischen Feld.
In: AEBI, H., U. BRODBECK, H. KOHLER; K. LAUBER, G. PFLEIDERER, J.P. VON
WARTBURG u. S. WYSS:
Einführung in die praktische Biochemie.
Karger-Verlag, Berlin, München, S. 87-97
ALLEN, T.A. u. J.M. KRUGER (2000):
Feline lower urinary tract disease.
In: M.S. HAND:
Small Animal Clinical Nutrition.
4. Aufl. Morris Inst., Topeka, Kan., S. 689-720
ALLISON, M.J., K.A. DAWSON, W.R. MAYBERRY u. J.G. FOSS (1985):
Oxalobacter formigenes gen. Nov., sp. nov: Oxalate-degrading anaerobes that inhabit the
gastrointestinal tract.
Arch. Microbiol. 141, 1-7
ALLISON, M.J., M.H. COOK, D.B. MILNE, S. GALLAGHER u. R.V. CLAYMAN
(1986):
Oxalate degradation by gastrointestinal bacteria from humans.
J. Nutr. 116, 455-460
AL-ZAHRANI, H., R.W. NORMAN, C. THOMPSON u. S. WEERASINGHE (2000):
Dietary habits of idiopathic stoneformers compared with normal controls.
Br. J. Urol. Int. 85, 616-620
152
ANDERSSON, H. u. R. JAGENBURG (1974):
Fat-reduced diet in the treatment of hyperoxaluria in patients with ileopathy.
Gut 15, 360-366
BAI, S.G., D.A. SAMPSON, J.G. MORRIS u. Q.R. ROGERS (1989):
Vitamin B6 requirement of growing kittens.
J. Nutr. 119, 1020-1027
BAILY, G.G., R.W. RICHARD u. C. THOMPSON (2000):
Effects of dietary fat on the urinary risk factors of calcium stone disease.
Urology 56, 40-44
BARILLA, D.E., C. NOTZ, D. KENNEDY u. C.Y.C. PAK (1978):
Renal oxalate excretion following oral oxalate loads in patients with ileal disease and with
renal and absorptive hypercalciurias.
Am. J. Med. 64, 579-585
BARKER J. und R.C. POVEY (1973):
The feline urolithiasis syndrome: a review and an inquiry into the alleged role of dry cat
food in its aetiology.
J. Small Anim. Pract. 14, 445-457
BATAILLE, P., G. CHARRANSOL, I. GREGOIRE, J.L. DAIGRE, B. COEVOET, R.
MAKDASSI, A. PRUNA, P. LOQUET, J.P. SUEUR u.A. FOURNIER (1983):
Effect of calcium restriction on renal excretion of oxalate and the probability of stones in
the various pathophysiological groups with calcium stones.
J. Urol. 130, 218-223
BEHNSEN, K. (1992):
Einfluß der Fütterung auf pH-Wert und spezifisches Gewicht im Harn des Hundes.
Hannover, Tierärztl Hochsch., Diss.
BEYERBACH, M., D. BARTELS, E. AUKES, K. ROHN, M. RICHERT, R. MEYER, B.
PÖTTMANN, O. BERKE u. L. KREIENBROCK (2001):
Computergestützte veterinärmedizinische Biometrie und Epidemiologie mit SAS für
WINDOWS.
4. Neuauflage, Skriptum zum Blockkurs, Schriftenreihe des Instituts für Biometrie,
Epidemiologie und Informationsverarbeitung der TiHo Hannover
BIOURGE, V., J.M. GROFF, J.M. MORRIS u. Q.R. ROGERS (1994):
Long-term voluntary fasting in adult obese cats: nitrogen balance, plasma amino acid
concentrations and urinary orotic acid excretion.
J. Nutr. 124, 2680S-2682S
153
BIEWENGA, W.J., E. GRUYS u. H.J. HENDRIKS (1982):
Urinary protein loss in the dog: nephrological study of 29 dogs without signs of renal
diseases.
Res. Vet. Sci. 33, 366-374
BLEICH, H.L. u. E.S. BORO (1979):
Metabolic basis of renal stone disease.
New Engl. J. Med. 300, 839-845
BOESKEN, W.H. (1976):
Molekulargewichtsbezogene Analyse der Proteinurie als Beitrag zur Diagnose renaler
Erkrankungen.
Med. Klin. 71, 441-448
BORGHI, L., T. SCHIANCHI, T. MESCHI, A. GUERRA, F. ALLEGERI, U.
MAGGIORE u. A. NOVARINI (2002):
Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic
hypercalciuria.
N. Engl. J. Med. 346, 77-84
BRADFORD, M.M. (1976):
A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein
utilizing the principle of protein-dye-binding.
Anal. Biochem. 72, 248-254
BRANDHORST, D. u. O. WETTER (1980):
Study of urinproteins in myeloma patients by sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel
electrophoresis.
Klin. Wschr. 58, 585-587
BRAUN, G. (1995):
Diätetische Prinzipien bei Urolithiasis und chronischer Niereninsuffizienz von Hunden und
Katzen.
Leipzig, Veterinärmed. Fakultät der Universität, Diss.
BRESLAU, N.A., J.L. MCGUIRE, J.E. ZERWEKH u. C.Y.C. PAK (1982):
The role of dietary sodium on renal excretion and intestinal absorption of calcium and on
vitamin D metabolism.
J Clin. Endocrin. Metab. 55, 369-373
BRESLAU, N.A., L. BRINKLEY, K.D. HILL u. C.Y.C. PAK (1988):
Relationship of animal protein-rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism.
J Clin. Endocrin. Metab. 66, 140-146
154
BROCKIS, J.G., A.J. LEVITT u. S.M. CRUTHERS (1982):
The effects of vegetable and animal protein diets on calcium, urate and oxalate excretion.
Br. J. Urol. 54, 590-593
BROWN, J.E. u. L.M. FOX (1984):
Ammonium chloride/ methionine toxicity in kittens.
Feline Pract. 14, 16-19
BRUNTON, C.E. (1933):
The acid output of the kidney and the so-called alkaline tide.
Phys. Rev. 13, 372-397
BUFFINGTON, C.A., Q.R. ROGERS, J.G. MORRIS und N.E. COOK (1985):
Feline struvite urolithiasis: Magnesium effect depends on urinary pH.
Feline Pract. 15, 29-33
BUFFINGTON, C.A. (1989):
Ernährung und Struvit-Urolithiasis bei Katzen.
Veterinary International 1, 2-16
BUFFINGTON, C.A., Q.R. ROGERS u. J.G. MORRIS (1990):
Effect of diet on struvite activity product in feline urine.
Am. J. Vet. Res. 51, 2025-2029
BUFFINGTON, C.A., J.L. BLAISDELL; Y. KOMATSU u. K. KAWASE (1997):
Effects of choreito and takushya consumption on in vitro and in vivo struvite solubility in
cat urine.
Am. J. Vet. Res. 58, 150-152
BURGER, I.H., R.S. ANDERSON u. D.W. HOLME (1978):
Einfluß verschiedener Ernährungsfaktoren auf die Wasserbilanz bei Hund und Katze.
In: MEYER, H. (Hrsg.): Ernährung von Hund und Katze.
Schlütersche Verlagsanstalt, Hannover, S. 127-139
BURGER, I.H., S.E. BLAZA, P.T. KENDALL u. P.M. SMITH (1984):
The protein requirement of adult cats for maintenance.
Feline Pract. 14, 8-14
155
BUSHINSKY, D.A., M.A. BASHIR, D.R. RIORDON, Y. NAKAGAWA, F.L. COE u.
M.D. GRYNPAS (1999):
Increased dietary oxalate does not increase urinary calcium oxalate saturation in
hypercalciuric rats.
Kidney Int. 55, 602-612
BUTZ, M., H. HOFMANN u. G. KOHLBECKER (1980):
Dietary influence on serum and urinary oxalate in healthy subjects and oxalate stone
formers.
Urol. Int. 35, 309-315
BYRNE, K.M., K. BYNUM, L. ROBINETTE u. L. BROWNLEE (2000):
Calcium oxalate stones in feline littermates.
J. Feline Med.Surg. 2, 111-114
CAMPIERI, C., M. CAMPIERI, V. BERTUZZI, E. SWENNEN, D. MATTEUZZI, S.
STEFONI, F. PIROVANO, C. CENTI, S. ULISSE, G. FAMULARO u. C. DE SIMONE
(2001):
Reduction of oxaluria after an oral course of lactic acid bacteria at high concentration.
Kidney Int. 60, 1097-1105
CARBONE, M.G. (1965):
Phosphocrystalluria and urethral obstruction in the cat.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 147, 1195-200
CHEW, D.J. u. S.P. DIBARTOLA (1986):
Manual of small animal nephrology and urology.
Churchill Livingstone, NY, Edinburgh, London, Melbourne
CHING, S.V., M.J. FETTMAN, D.W. HAMAR, L.A. NAGODE und K.R. SMITH
(1989):
The effect of chronic dietary acidification using ammonium chloride on acid-base and
mineral metabolism in the adult cat.
J. Nutr. 119, 902-15
CHOW, F.H.C., D.W. HAMAR, M.I. DYSART u. R.J. RICH (1975):
Feline Urolithiasis/ Cat Foods: Concentration of calcium, magnesium, phosphate and
chloride in various cat foods and their relationship to feline urolithiasis.
Feline Pract. 5, 15-19.
CHOW, F.H.C., M.I. DYSART, D.W. HAMAR, L.D. LEWIS u. R.J. RICH (1976):
Effect of dietary additives on experimentally produced feline urolithiasis.
Feline Pract. 6, 51-56
156
CHOW, F.H.C., G.F. TATON, L.D. LEWIS und D.W. HAMAR (1978):
Effect of dietary ammonium chlorid, DL-Methionine, sodium phosphate and ascorbic acid
on urinary ph and electrolyte concentrations of male cats.
Feline Pract. 8, 29-34
COOK , N.E. (1985):
The importance of urinary pH in the prevention of Feline Urologic Syndrome.
Petfood Industry 27, 24-31
CROULDING, A. u. D. CAMPBELL (1983):
Dietary NaCl loads promote calciuria and bone loss in adult oophorectomized rats
consuming a low calcium diet.
J.Nutr. 113, 1409-1414
CURHAN, G.C., W.C. WILLETT, E.B. RIMM u. M.J. STAMPFER (1993):
A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic
kidney stones.
N. Engl. J. Med. 328, 833-838
DAMMERS, C. (1980):
Untersuchungen über den Wasser-, Stickstoff- und Mineralstoffwechsel beim Einsatz von
Futtermitteln mit unterschiedlichem Wassergehalt.
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.
DEKEYZER, A. (1997):
Untersuchungen zum Proteinbedarf adulter Katzen,
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.
DIBARTOLA, S.P. (2000):
Clinical approach and laboratory evaluation of renal disease.
In: ETTINGER, S.J. u. E.C. FELDMAN (Hrsg.):
Textbook of veterinary internal medicine.
5. Aufl. W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, S. 1600-1614
DIBARTOLA, S.P., D.J. CHEW u. M.L. HORTON (1991):
Cystinuria in a cat.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 198, 102-104
DOW, S.W., J. FETTMAN, K.R. SMITH, D.W. HAMAR, L.A. NAGODE, K.R.
REFSAL u. W.L. WILKE (1990):
Effects of dietary acidification and pottasium depletion on acid-base balance, mineral
metabolism and renal function in adult cats.
J. Nutr. 120, 569-578
157
DUVAL, D., J.A. BARSANTI, L.M. CORNELIUS u. J. DUVAL (1995):
Ammonium acid urate urolithiasis in a cat.
Feline Pract. 23, 18-20
EARNEST, D.L., G. JOHNSON, H.E. WILLIAMS u. W.H. ADMIRAND (1974):
Hyperoxaluria in patients with ileal resection: An abnormality in dietary oxalate
absorption.
Gastroenterology 66, 1114-1122
ENGLE, G.G. (1977):
A clinical report on 250 cases of feline urological syndrome.
Feline Pract. 7, 4, 24-27
FELLSTRÖM, B., B.G. DANIELSON, B. KARLSTROM, H. LITHELL, S.
LJUNGHALL, B. VESSBY u. L. WIDE (1984):
Effects of high intake of dietary animal protein on mineral metabolism and urinary
supersaturation of calcium oxalate in renal stone formers.
Br. J. Urol. 56, 263-269
FETTMAN, M.J., J.M. COBLE, D.H. HAMAR, R.W. NORRDIN, H.B. SEIM, R.D.
KEALY,Q.R. ROGERS, K. MCCREA u. K. MOFFAT (1992):
Effect of phosphoric acid supplemention on acid-base balance and mineral and bone
metabolism in adult cats.
Am. J. Vet. Res. 53, 2125-35
FINCO, D.R. u. J.A. BARSANTI (1982):
Mechanism of urinary excretion of creatinine by the cat.
Am. J. Vet. Res. 43, 2207-2209
FINCO, D.R., J.A. BARSANTI u. W.A. CROWELL (1985):
Characterization of a magnesium-induced urinary disease in the cat and comparison with
feline urologic syndrome.
Am. J. Vet. Res. 46, 391-400
FINCO, D.R., D.D. ADAMS, W.A. CROWELL, A.J. STATTELMANN, S.A. BROWN
u. J.A. BARSANTI (1986 a):
Food and water intake and urine composition in cats: Influence of continuous versus
periodic feeding.
Am J. Vet. Res. 47, 1638-1642
FINCO, D.R., J.A. BARSANTI u. S.A. BROWN (1986 b):
Ammonium chloride as a urinary acidifier in cats: efficacy, safety and rationale for ist use.
Mod. Vet. Pract. 67, 537-541
158
FINCO, D.R., J.A. BARSANTI u. S.A. BROWN (1989):
Influence of dietary source of phosphorus on fecal and urinary excretion of phosphorus
and other minerals by male cats.
Am. J. Vet. Res. 50, 263-266
FINKE, M.D. u. B.A. LITZENBERGER (1992):
Effect of food intake on urine pH in cats.
J. Small Anim. Pract. 33, 261-265
FOLGER, W.R. (1999):
Cacium oxalate urolithiasis in a cat.
Feline Pract. 27, 17-20
FORRESTER, S.D., G.E. LEES u. E.A. RUSSO (1989):
Urine protein-to-creatinine-ratio determinations in healthy cats.
J. Vet. Int. Med. 3, 130
FRASSETTO, L.A., E. NASH, R.C. MORRIS, JR. u. A. SEBASTIAN (2000):
Comparative effects of potassium chloride and bicarbonate on thiazide-induced reduction in
urinary calcium excretion.
Kidney Int. 58, 748-752
FUNABA , M., M. HASHIMOTO, C. YAMANAKA, Y. SHIMOGORI, T. IRIKI, S.
OHSHIMA u. M. ABE (1996):
Effects of a high-protein diet on mineral metabolism and struvite activity product in
clinically normal cats.
Am. J. Vet. Res. 57, 1726-1732
FUNABA, M., E. HASHIMOTO, T. IRIKI u. M. ABE (1998):
Utilization of nitrogen and macro-minerals in response to nutritional status in clinically
normal adult cats.
Exp. Anim. 47, 143-149
GASKELL, C.J. (1985):
Ernährung bei Krankheiten des Harntraktes.
Wien. Tierärztl. Monatsschr. 72, 74-80
GIANNINI, S., M. NOBILE, L. SARTORI, L.D. CARBONARE, M. CIUFFREDA, P.
CORRO, A. D´ANGELO, L. CALO u. G. CREPALDI (1999):
Acute effects of moderate dietary protein restriction in patients with idiopathic
hypercalciuria and calcium nephrolithiasis.
Am. J. Clin. Nutr. 69, 267-271
159
GERSHOFF, S.N., F.F. FARAGALLA, D.A. NELSON u. S.B. ANDRUS (1959):
Vitamin B6 deficiency and oxalate nephrocalcinosis in the cat.
Am. J. Med. 27, 72-80
GOLOB, P., W.J. O´CONNOR u. D.J. POTTS (1977):
Postprandial drinking by dogs.
Quart. J. Exp. Physiol. 62, 275-285
GRASER, D.H., D.W. HAMAR u. L.D. LEWIS (1981):
The consistency of dietary minerals in commercial cat foods and their relationship to feline
urolithiasis.
Feline Pract. 11, 2, 41-47
GRASES, F., A. CONTE, C. GENESTAR u. A. COSTA-BAUZA (1992):
Inhibitors of calcium oxalate crytallization and urolithiasis.
Urol. Int. 48, 409-414
GREAVES, J.P. u. P.P. SCOTT (1960):
Nutrition of the cat. 3. Protein requirements for nitrogen equilibrum in adult cats
maintained on a mixed diet.
Br. J. Nutr. 14, 361-369
GRIFFITH, H.M., B. O’SHEA, J.P. KEVANY u. J.S. MCCORMICK (1981):
A control study of dietary factors in renal stone formation.
Br. J. Urol. 53, 416-420
HALBMAYR, E. (1999):
Quantitative und qualitative Proteinausscheidung im Harn von gesunden und kranken
Pferden.
Leipzig, Veterinärmedizinische Fakultät der Universität, Diss.
HAMAR, D.W., F.C.H. CHOW, M.I. DYSART und L.J. RICH (1976):
Effect of sodium chloride in prevention of experimentally produced phosphate uroliths in
male cats.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 12, 514-17
HARDY, R.M. (1977):
Indications for acidifiers and antiseptics in urinary tract disorders.
In: KIRK, R.W. (Hrsg.):
Current Veterinary Therapy VI.
W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, S. 1176-1179
160
HARRINGTON, J.T. u. J. LEMANN (1970):
The metabolic production and disposal of acid and alkali.
Med. Clinics North America 54, 1543-1554
HART, B.L. (1979):
Feline behaviour.
Feline Pract. 9, 10-12
HASHIMOTO, M., M. FUNABA, M. ABE u. S. OHSHIMA (1995):
Dietary protein levels affect water intake and urinary excretion of magnesium and
phosphorus in laboratory cats.
Exp. Anim. 44, 29-35
HAUTMANN, R. (1982):
Urolithiasis.
In: LOSSE, H. u. E. RENNER:
Klinische Nephrologie, Bd. II
Thieme-Verlag, Stuttgart, S.460-471
HESSE, A. u. D. BACH (1982):
Harnsteine: Pathobiochemie und klinisch-chemische Diagnostik.
Thieme Verlag, Stuttgart
HESSE, A. u. M. BRÜHL (1988):
Cystin-Urolithiasis beim Hund.
Report, Effem-Forschung für Heimtiernahrung 27, 21-27
HESSE, A. u. G. SANDERS (1985):
A survey of urolithiasis in cats.
J. Small Anim. Pract. 26, 465-476
HESSE, A. u. R. SIENER (1997):
Current aspects of epidemiology and nutrition in urinary stone disease.
World J. Urol. 15, 165-171
HESSE, A., H.-J. STEFFES u. C. GRAF (1998):
Pathogenic factors of urinary stone formation in animals.
J. Anim. Physiol. And Anim. Nutr. 80, 108-119
HESSE, A., A. SCHNEIDER u. H.-J. STEFFES (2002):
Urolithiasis-Steinanalysen ermöglichen die Prophylaxe.
Kleintier konkret 4, 25-28
161
HEUKESHOVEN, J. u. R. DERNICK (1985):
Simplified method for silver staining of proteins in polyacrylamide gels and the mechanism
of silver staining.
Electrophoresis 6, 103-112
HÖRAUF, A. (1992):
Neue Möglichkeiten der Diagnostik von Nephropathien bei Hund und Katze:
Harnproteinanalyse mittels SDS-PAGE und histologische Nieren-Bioptat-Untersuchung.
München, Tierärztl. Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität, Diss.
HOKAMA, S., Y. HONMA, C. TOMA u. Y. OGAWA (2000):
Oxalate-degrading Enterococcus faecalis.
Microbiol. Immunol. 44, 235-240
HOLMES, R.P., H.O. GOODMAN, L.J. HART u. D.G. ASSIMOS (1993):
Relationship of protein intake to urinary oxalate and glycolate excretion.
Kidney Int. 44, 366-372
HOLMES, R.P., H.O. GOODMAN u. D.G. ASSIMOS (2001):
Contribution of dietary oxalate to urinary oxalate excretion.
Kidney Int. 59, 270-276
INGWERSEN, M. (1988):
Praecaecale und postileale Verdaulichkeit von Reis- und Tapioka-Stärke beim Hund unter
Berücksichtigung intraintestinaler mikrobieller Umsetzungen.
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.
ITO, H., T. KOTAKE u. M. MASAI (1996):
In vitro degradation of oxalic acid by human faeces.
Int. J. Urol. 3, 207-211
IZQUIERDO, J.V. u. G.L. CZARNECKI-MAULDEN (1991):
Effect of various acidifying agents on urine pH and acid-base balance in adult cats.
J. Nutr. 121, S89 -S90
JACKSON, O.F. und J.D. TOVEY (1977):
Water balance studies in domestic cats.
Feline Pract. 7, 30-33
KALLFELZ, F.A., J.D. BRESSETT und R.J. WALLACE (1980):
Urethral obstruction in random source and SPF male cats induced by high levels of dietary
magnesium or magnesium and phosphorus.
Feline Pract. 10, 25-35
162
KIENZLE, E. (1989):
Untersuchungen zum Intestinal- und Intermediärstoffwechsel von Kohlenhydraten (Stärke
verschiedener Herkunft und Aufbereitung, Mono- und Disaccharide) bei der Hauskatze
(Felis catus).
Hannover, Tierärtl. Hochsch., Habilschr.
KIENZLE, E., R. SCHNEIDER, S. FIGGE u. H. MEYER (1990):
Einfluß verschiedener Futtermittel auf den Wasser- und Mineralstoffhaushalt der Katze.
35. Jahrestag Fachgr. Kleintierkrankh. der Dtsch. Vet. Med. Ges.
Kongressbericht, 305-313
KIENZLE, E. (1991):
Ernährung und Urolithiasis bei Haussäugetieren.
Übers. Tierern. 19, 157-200
KIENZLE, E. u. S. WILMS-EILERS (1994):
Struvite diet in cats: effect of ammonium chloride and carbonates on acid balance in cats.
J. Nutr. 124, 2652S-2659S
KIENZLE, E., C. THIELEN u. P. JANOWICZ (1998 a):
Effect of urinary acidification using ammonium chloride on renal magnesium excretion in
cats.
J. Anim. Physiol. a. Anim. Nutr. 80, 130-133
KIENZLE, E., B. OPITZ, K.E. EARL, P.M. SMITH, J.E. MASKELL u. C. IBEN (1998
b):
The development of an improved method of predicting the energy in prepared dog and cat
food.
J Anim Phys. And Anim. Nutr. 79, 69-79
KIRK, C.A., G.V. LING, C.E. FRANTI u. J.M. SCARLETT (1995):
Evaluation of factors associated with development of calcium oxalate urolithiasis in cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 38, 1429-1434
KIRSCH, M. (1995):
Verlaufskontrollen zur Urinproteinausscheidung bei diabetischen Hunden und Katzen
mittels P/K-Verhältnis und SDS-PAGE.
München, Univ., Diss.
KOK, D.J., J.A. IESTRA, C.J. DOORENBOS u. S.E. PAPAPOULOS (1990):
The effects of dietary excesses in animal protein and in sodium on the composition of and
the crystallization kinetics of calcium oxalate monohydrate in urine of healthy men.
J. Clin. Endocrin. And Metabol. 71, 861-867
163
LAKER, M.F. (1983):
The clinical chemistry of oxalate metabolism.
Adv. Clin. Chem. 23, 259-297
LAMBIN, P. D. ROCHU u. J.M. FINE (1976):
A new method for determination of molecular weight of proteins by electrophoresis across
a sodium dodecyl sulfate (SDS)-polyacrylamide gradient gel.
Anal. Biochem. 87, 567-575
LEKCHAROENSUK, C., J.P. LULICH, C., C.A. OSBORNE, L.A. KOEHLER, L.K.
ULRICH, K.A. CARPENTER u. L.L. SWANSON (2000):
Association between patient-related factors and risk of calcium oxalate and magnesium
ammonium phosphate urolithiasis in cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 217, 520-525
LEKCHAROENSUK, C., C.A. OSBORNE, J.P. LULICH, R. PUSOONTHORNTHUM,
C.A. KIRK, L.K. ULRICH, L.A. KOEHLER, K.A. CARPENTER u. L.L. SWANSON
(2001):
Association between dietary factors and calcium oxalate and magnesium ammonium
phosphate urolithiasis in cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 219, 1228-1237
LEMANN, J. u. A.S. RELMAN (1959):
The relation of sulfur metabolism to acid-base balance and electrolyte excretion: the effects
of DL-methionine in normal man.
J. Clin. Invest. 38, 2215-2223
LEMANN, J. JR., R.W. GRAY u. J.A. PLEUSS (1989):
Potassium bicarbonate, but not sodium bicarbonate, reduces urinary calcium excretion and
improves calcium balance in healthy men.
Kidney Int. 35, 688-695
LEMANN, J. JR., J.A. PLEUSS, R.W. GRAY u. R.G. HOFFMANN (1991):
Potassium administration increases and potassium deprivation reduces urinary calcium
excretion in healthy adults.
Kidney Int. 39, 973-983
LENGEMANN, F.W. (1959):
The site of action of lactose in the enhancement of calcium utilization.
J. Nutr. 69, 23-27
LEWIS, L.D., F.H.C. CHOW, G.F. TATON u. D.W. HAMAR (1978):
Effect of various dietary mineral concentrations on the occurence of feline urolithiasis.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 172, 559-563
164
LEWIS, L.D. (1981):
Nutritional causes and management of feline urolithiasis.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 48th Annu. Meet. Proc., 273-284
LEWIS, L.D. u. L.M. MORRIS (1984 a):
Diets as a causative factor of feline urolithiasis.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. 14, 513-526
LEWIS, L.D. u. L.M. MORRIS (1984 b):
Treatment and prevention of feline struvite urolithiasis.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. 14, 649 – 660
LIEBIG, J. (19. Jahrhundert):
In: MAREK, J. u. O. WELLMANN (1932):
Die Rachitis, Biochemischer Teil, S. 13
Gustav Fischer Verlag, Jena
Zit. nach A. SCHUKNECHT (1991)
LLOYD, W.E. u. D.J. SULLIVAN (1984):
Effects of orally administered ammonium chlorid and methionine on feline urinary acidity.
Vet. Med. Small Anim. Clin. 79, 773-778
LULICH, J.P., C.A. OSBORNE, D.J. POLZIN , S.D. JOHNSTON u. M.L. PARKER
(1991):
Urine metabolite values in fed and nonfed clinically normal Beagles.
Am. J. Vet. Res. 52, 1573-1578
LULICH, J.P., C.A. OSBORNE, R. THUMCHAI, C. LEKCHAROENSUK, L.K.
ULRICH, L.A. KOEHLER, K.A. BIRD, L.L. SWANSON u. Y. NAKAGAWA (1999):
Epidemiology of canine calcium oxalate uroliths: Identifying risk factors.
Vet. Clin. North Am. Small Anim 29, 113-122
LULICH, J.P. (2002):
Diagnosis and management of canine and feline urolihs.
Proc. 23. Internationaler Fortbildungskurs „Kleintierkrankheiten“ – Flims, S. VI 7-16
LUNG, H.Y., A.L. BAETZ u. A.B. PECK (1994):
Molecular cloning, DNA sequence, and gene expression of the oxalyl-coenzyme A
decarboxylase gene, oxc, from the bacterium Oxalobacter formigenes.
J. Bacteriol. 176, 2468-2472
MAEDE, Y.,T. HOSHINO, M. INABA u. S. NAMIOKA (1987):
Methionine toxicosis in cats.
Am. J. Vet. Res. 48, 289-292
165
MARANGELLA, M. O. BIANCO, C. MARTINI, M. PETRARULO, C. VITALE u. F.
LINARI (1989):
Effect of animal and vegetable protein intake on oxalate excretion in idiopathic calcium
stone disease.
Br. J. Urol. 63, 348-351
MARKWELL, P.J. (1999):
Lower urinary tract diseases in cats: dietary and medical management.
Wien. Tierärztl. Mschr. 86, 8-12
MARKWELL, P.J., C.T. BUFFINGTON u. B.H.E SMITH (1998):
The effect of diet on lower urinary tract diseases in cats.
J. Nutr. 128, 2753S-2757S
MARKWELL, P.J., C.A. T. BUFFINFGTON, D.J. CHEW, M.S. KENDALL, J.G.
HARTE u. S.P. DIBARTOLA (1999):
Clinical evaluation of commercially available urinary acidification diets in the management
of idiopathic cystitis in cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 214, 361-365
MARQUEZ, G.A., J.S. KLAUSNER u. C.A. OSBORNE (1995):
Calcium oxalate urolithiasis in a cat with a functional parathyroid adenocarcinoma.
J. Am. Vet Med. Assoc. 206, 817-819
MARSHALL, R.W. u. W.G. ROBERTSON (1976):
Normograms for the estimation of the saturation of urine with calcium oxalate, calcium
phosphate, magnesium ammonium phosphate, uric acid, sodium acid urate and cystine.
Clin. Chim. Acta 72, 253-260
MASAI, M., H. ITO u. T. KOTAKE (1995):
Effect of dietary intake on urinary oxalate excretion in calcium renal stoneformers.
Br. J. Urol. 76, 692 – 695
MASAI, M. u. H. ITO (1996):
Increased urinary oxalate excretion in rats following a high fat diet.
In: PAK, C.Y.C., M.I. RESNICK u. G.M. PREMINGER (Hsg.):
Abstract Book of the VIII International Symposium on Urolithiasis,
Dallas, Texas September 1996.
Dallas, Texas, Millet the Printer Inc., S. 177-178
MASSEY, L.K. u. S.J. WHITING (1995):
Dietary salt, urinary calcium, and kidney stone risk.
Nutr. Rev. 53, 131-139
166
MCCLAIN, H.M., J.A. BARSANTI u. J.W. BARTGES (1999):
Hypercalcemia and calcium oxalate urolithiasis in cats: A report of five cases.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 35, 297-301
MCDONALD, G.B., D.L. EARNEST u. W.H. ADMIRAND (1977):
Hyperoxaluria correlates with fat malabsorption in patients with sprue.
Gut 18, 561-566
MCKERREL, R.E., W.F. BLAKEMORE, M.F. HEATH, J. PLUMB, M.J. BENNETT,
R.J. POLLITT u. C.J. DANPURE (1989):
Primary hyperoxaluria (L-glyceric aciduria) in the cat: A newly recognised inherited
disease.
Vet. Rec. 125, 31-34
MEYER, H. (1990):
Ernährung des Hundes. 2. Aufl.
Eugen Ulmer Verlag, Stuttgart
MEYER-LINDENBERG, A., P. WOHLSEIN, G. TRAUTWEIN u. I. NOLTE (1997):
Urinproteinanalyse mit der Sodium-Dodecyl-Sulfat-Polyacrylamid-Gradientengel
Elektrophorese (SDS-PAGE) bei gesunden und nierenkranken Katzen.
J. Vet Med. A 44, 39-54
MIDKIFF, A.M.. D.J. CHEW, J.F. RANDOLPH, S.A. CENTER u. S.P. DIBARTOLA
(2000):
Idiopathic hypercalcemia in cats.
J. Vet. Intern. Med. 14, 619-626
MONROE, W.E., D.J. DAVENPORT u. G.K. SAUNDERS (1989):
Twenty-four hour urinary protein loss in healthy cats and the urinary protein-creatinine
ratio as an estimate.
J. Am Vet. Med. Assoc. 50, 1906-1909
MORRIS, M.L. u. G.G. DOERING (1978):
Diet and canine urolithiasis.
Can. Pract. 5, 53-58
MÜLLER-PEDDINGHAUS, R. u. G. TRAUTWEIN (1977):
Harnanalyse mittels SDS-PAGE beim Hund.
Zbl. Vet. Med A 24, 731-755
NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES-NATIONAL RESEARCH COUNCIL (1978):
Nutrient Requirements of Domestic Animals.
No 13: Nutrient Requirements of Cats
167
NAUMANN, C. u. R. BASSLER (1993):
Die chemische Untersuchung von Futtermitteln.
3. Aufl., VDLUFA-Verlag, Darmstadt
NGYEN, Q.-V., A. KÄLIN, U. DROUVE, J.-P. CASEZ u. P. JAEGER (2001):
Sensitivity to meat protein intake and hyperoxaluria in idiopathic calcium stone formers.
Kidney Int. 59, 2273-2281
NORRIS, C.R., M.M. CHRISTOPHER, K.A. HOWARD u. R.W. NELSON (1999):
Effect of a magnesium-deficient diet on serum and urine magnesium concentrations in
helathy cats.
Am. J. Vet. Res. 60, 1159-1163
O´CONNOR, W.J. u. D.J. POTTS (1969):
The external water exchanges of normal laboratory dogs.
Quart. J. Exp. Physiol. 54, 244-265
ORNSTEIN, L. (1964):
Disc electrophoresis - I. Background and theory.
Ann. N.Y. Acad. Sci. 121, 321-349
OSBORNE, C.A. u. G.E. LEES (1978):
Feline cystitis, urethritis, urethral obstruction syndrome: Part I, II, III and IV.
Modern Vet. Pract. 59, 173-180, 349-357, 513-520, 669-673.
OSBORNE, C.A., D.J. POLZIN, J.M. KRUGER, J.P. LULICH, G.R. JOHNSTEN u.
T.D. O´BRIEN (1989 a):
Relationship of nutritional factors to the cause, dissolution and prevention of feline uroliths
and urethral plugs.
Vet. Clin. North Am. Small Anim 19, 561-581
OSBORNE, C.A., D.J. POLZIN, J.P. LULICH, J.M. KRUGER, G.R. JOHNSTON, T.D.
O´BRIEN u. L.J. FELICE (1989 b):
Relationship of nutritional factors to the cause, dissolution and prevention of canine
uroliths.
Vet. Clin. North Am. Small Anim 19, 583-619
OSBORNE, C.A., J.M. KRUGER, G.R. JOHNSTON u. D.J. POLZIN (1989 c):
Feline lower urinary tract disorders.
In: Ettinger, S.J. (Hrsg.):
Textbook of Veterinary Internal Medicine.
3. Aufl. W.B. Saunders Company, Philaldelphia, London, Toronto, S. 2057-2082.
168
OSBORNE, C.A. u. J.P. LULICH (1990):
Interpretion of urine protein-creatinine ratios in dogs with glomerular and nonglomerular
disorders.
Comp. Cont. Ed. Pract. 12, 59-72
OSBORNE, C.A., J. LULICH; R. THUMCHAI, J. BARTGES, W. MARSH, E. LUND,
L. KOEHLER, L. UNGER, K. BIRD u. L. SWANSON (1994):
Feline calcium oxalate uroliths: Pathophysiology, clinical findings, diagnosis, treatment and
prevention.
Vet. Clin. Nutr. 1, 105-114
OSBORNE, C.A., J.P. LULICH, R. THUMCHAI, L.K. ULRICH, L.A. KOEHLER, K.A.
BIRD u. J.W. BARTGES (1996):
Feline urolithiasis: etiology and pathophysiology.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. 26, 217-232
OSBORNE, C.A., S.L. SANDERSON, J.P. LULICH, J.W. BARTGES, L.K. ULRICH,
L.A. KOEHLER, K.A. BIRD u. L.L. SWANSON (1999):
Canine cystine urolithiasis – cause, detection, treatment and prevention.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. 29, 193-211
PAK, C.Y.C., L.H. SMITH, M.I. RESNICK u. J.L. WEINERTH (1984):
Dietary management of idiopathic calcium urolithiasis.
J. Urol. 131, 850-852
PASTOOR, F.J.H., A.T. VAN´T KLOOSTER, J.N.J.J. MATHOT u. A.C. BEYNEN
(1994 a):
Increasing calcium intakes lower urinary concentrations of phosphorus and magnesium in
adult ovariectomized cats.
J.Nutr. 124, 299-304
PASTOOR, F.J.H., R. OPITZ, A.T. VAN´T KLOOSTER u. A.C. BEYNEN (1994 b):
Substitution of dietary calcium chloride for calcium carbonate reduces urinary pH and
urinary phosphorus excretion in adult cats.
Vet. Quart. 16, 157 – 160
PASTOOR, F.J.H., A.T. VAN´T KLOOSTER, R. OPITZ u. A.C. BEYNEN (1995 a):
Effect of dietary magnesium level on urinary and faecal excretion of calcium, magnesium
and phosphorus in adult ovariectomized cats.
Brit. J. Nutr. 74, 77-84
169
PASTOOR, F.J.H., A.T. VAN´T KLOOSTER, J.N.J.J. MATHOT u. A.C. BEYNEN
(1995 b):
Increasing phosphorus intake reduces urinary concentrations of magnesium and calcium in
adult ovariectomized cats fed purified diets.
J. Nutr. 125, 1334 -1341
POLZIN, D.J., C.A. OSBORNE, T.D. O´BRIAN (1989):
Diseases of kidneys and ureters.
In: ETTINGER, S.J. (Hrsg.):
Textbook of veterinary internal medicine.
3. Aufl. W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, S.1963-2046
REIF, J.S., K. BOVEE, C.J. GASKELL, R.M. BATT und T.G. MAGUIRE (1977):
Feline urethral obstruction: A case-control study.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 170, 1320-1324
RICH, L.J. und R.W. KIRK (1968):
Feline Urethral Obstruction: Mineral Aspects.
Am. J. Vet. Res. 29, 2149-2156
RICH, L.J. und R.W. KIRK (1969):
The relationship of struvite crystals to urethral obstruction in cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 154, 153-157
ROBERTSON W.G., P.J. HEYBURN, M. PEACOCK, F.A. HANES u. R.
SWAMINATHAN (1979 a):
The effect of high animal protein intake on the risk of calcium stone-formation in the
urinary tract.
Clin. Sci. 57, 285-288
ROBERTSON W.G., M. PEACOCK, P.J. HEYBURN, F.A. HANES, A.
RUTHERFORD, E. CLEMENTSON, R. SWAMINATHAN u. P.B. CLARK (1979 b):
Should recurrent calcium stone-formers become vegetarians?
Br. J. Urol. 51, 427-431
ROSS, L.A. u. D.R. FINCO (1981):
Relationship of selected clinical renal function tests to glomerular filtration rate and renal
blood flow.
Am. J. Vet. Res. 42, 1704-1710
170
ROTILY, M., F. LEONETTI, C. IOVANNA, P. BERTHEZENE, P. DUPUY, A. VAZI
u. Y. BERLAND (2000):
Effects of low animal protein or high-fiber diets on urine composition in calcium
nephrolithiasis.
Kidney Int. 57, 1115-1123
RÜCHEL, R., S. MESECKE, D.I. WOLFRUM u. V. NEUHOFF (1973):
Mikroelektrophorese an kontinuierlichen Polyacrylamid-Gradientengelen, I.
Hoppe-Seyler´s Z. Physiol. Chem. 354, 1351-1368
RUSSEL, K., G.E. LOBLEY, J. RAWLINGS, D.J. MILLWARD u. E.J. HARPER (2000):
Urea kinetics of a carnivore, Felis silvestris catus.
Br. J. Nutr. 84, 597-604
RUSSO, E.A., G.E. LEES u. D. HIGHTOWER (1986):
Evaluation of renal function in cats, using quantitative urinalysis.
Am. J. Vet. Res. 47, 1308-1312
SAUER, L.S., D. HAMAR und L.D. LEWIS (1985 a) :
Effect of dietary mineral composition on urinary mineral concentration and excretion by the
cat.
Feline Pract. 15, 10-15
SAUER, L.S., D. HAMAR und L.D. LEWIS (1985 b):
Effect of diet composition on water intake and excretion by the cat.
Feline Pract. 15, 16-21
SCHEUNERT, A. u. A. TRAUTMANN (1987):
Lehrbuch der Veterinär-Physiologie. 7. Aufl.
Verlag Parey, Berlin
SCHMIDT,R.F. u. G. THEWS (2000):
Physiologie des Menschen. 28.Aufl.
Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, NY
SCHMIEDL, A., P.O. SCHWILLE, E. BONUCCI, R.G. ERBEN, A. GRAYCZYK u. V.
SHARMA (2000):
Nephrocalcinosis and hyperlipidemia in rats fed a cholesterol- and fat-rich diet: Association
with hyperoxaluria, altered kidney and bone minerals, and renal tissue phospholipidcalcium interaction.
Urol. Res. 28, 404-415
171
SCHUETTE, S.A., M.B. ZEMEL u. H.M. LINKSWEILER (1980):
Studies on the mechanism of protein-induced hypercalciuria in older men and women.
J. Nutr. 110, 305-315
SCHUKNECHT, A. (1991):
Untersuchungen zum Einfluß der Fütterung auf den Harn-pH-Wert und die renale
Mineralstoffausscheidung bei der Katze.
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Dissertation
SCHULTZE, A.E. u. R.K. JENSEN (1989):
Sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis of canine urinary proteins for
the analysis and differentiation of tubular and glomerular diseases.
Vet. Clin. Path. 18, 93-97
SEEFELDT, S.L. u. T.E. CHAPMAN (1979):
Body water content and turnover in cats fed dry and canned rations.
Am J. Vet. Res. 40, 183-185
SEIDE, A., R. FIETZEK u. M. SCHLOWAG (1998):
Zystin-Kristallurie bei einer Main Coon Katze.
Kleintierpraxis 43, 531-534
SENIOR, D.F., D.A. SUNDSTROM und B.B. WOLFSON (1986):
Testing the effects of ammonium chloride and dl-methionine on the urinary ph of cats.
Vet. Med. Small Anim. Clin. 81, 88-93
SHAPIRO, A.L. u. J.V. MAIZEL (1967):
Molecular weight estimation of polypeptide chains by electrophoresis in SDSpolyacrylamide gels.
Biochem. Biophys. Res. Comm. 28, 815-820
SIDHU, H., S.D. ODGEN, H.Y. LUNG, B.G. LUTTGE, A.L. BAETZ u. A.B. PECK
(1997):
DNA sequencing and expression of the formyl coenzyme A transferase gene, frc, from
Oxalobacter formigenes.
J. Bacteriol. 179, 3378-3381
SIENER, R., D. EBERT u. A. HESSE (2001):
Urinary oxalate excretion in female stone formers with and without a history of recurrent
urinary tract infections.
Urol. Res. 29, 245-248
172
SILBERNAGL, S. u. A. DESPOPOULOS (2001):
dtv-Atlas der Physiologie. 5. Aufl.
Verlag Thieme, Stuttgart
SIMPSON, D.P. (1983):
Citrate excretion: a window of renal metabolism.
Am. J. Physiol. 244, F223-F234
SKOCH, E.R., E.A. CHANDLEWR, G.M. DOUGLAS u. D.P. RICHARDSON (1991):
Influence of diet on urine pH and the feline urological syndrome.
J. Small An. Pract. 32, 413-419
SLATER, G.G. (1968):
Pore-limit electrophoresis on a gradient of polyacrylamide gel.
Anal. Biochem. 23, 215-217
TATON, G.F., D.W. HAMAR und L.D. LEWIS (1984 a):
Evaluation of ammonium chloride as a urinary acidifier in the cat.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 184, 433-436
TATON, G.F., D.W. HAMAR und L.D. LEWIS (1984 b):
Urinary acidification in the prevention and treatment of feline struvite urolithiasis.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 184, 437-443
THRALL, B.E. u. L.G. MILLER (1976):
Water turnover in cats fed dry rations.
Feline Pract. 6, 10-17
THUMCHAI, R., J. LULICH, C.A. OSBORNE, V.L. KING, E.M. LUND, W.E.
MARSH, L.K. ULRICH, L.A. KOEHLER u. K.A. BIRD (1996):
Epizootiologic evaluation of urolithiasis in cats: 3498 cases (1982-1992)
J. Am. Vet. Med. Assoc. 208, 547-551
TRINCHIERI, A., A. MANDRESSI, P. LUONGO, G. LONGO u. E. PISANI (1991):
The influence of diet on urinary risk factors for stones in healthy subjects and idiopathic
renal calcium stoneformers.
Br. J. Urol. 67, 230 - 236
WAGNER, E., N. LUCKSCHANDER, C. IBEN, C. GABLER, E. HITTER u. V.
BIOURGE (2002):
Influence of dietary NaCl in the diet on urine parameters (pH, specific gravity, osmolality)
and on blood pressure in adult healthy cats.
Proc. Soc. Nutr. Physiol. 11, 49
173
WALKER, A.D., A.D. WEAVER, R.S. ANDERSON, G.W. CRIGHTON, C. FENNEL,
C.J. GASKELL und G.T. WILKINSON (1977):
An epidemiological survey of the feline urological syndrome.
J. Small Anim. Pract. 18, 283-301
WALSER (1961):
Calcium clearence as a function of sodium clearence in the dog.
Am. J. Phys. 200, 1099-1104
WILLEBERG, P. (1975):
Diets and the Feline Urological Syndrome: A retrospective case-control study.
Nord. Vet. Med. 27, 15-19
WILLEBERG, P. (1976):
Interaction effects of epidemiologic factors in the feline urological syndrome.
Nord. Vet. Med. 28, 193-200
WILMS-EILERS, S. (1992):
Einfluß von Ammoniumchloridzulagen auf den Säuren-Basen- und Mineralstoffhaushalt der
Katze.
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.
YOSHIDA, O. u. Y. OKADA (1990):
Epidemiology of urolithiasis in Japan: a chronological and geographical study.
Urol. Int. 45, 104 - 111
ZENTEK, J. (1987):
Untersuchungen zum Mineralstoffhaushalt der Katze unter besonderer Berücksichtigung
des Magnesiums.
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Dissertation
ZERWEKH, J.E. u. C.Y.C. PAK (1982):
Mechanism of hypercalciuria.
Pathobiol. Annu. 12, 185-199
ZIEGLER, E.E. u. S.J. FOMON (1989):
Potential renal solute load of infants formulas.
J. Nutr. 119, 1785-1788
174
8
ANHANG
8.1 Tabellen
Tabelle I: Versuchsprotokolle
I.1. Bilanzperiode GR I
Katze
Futteraufnahme
(g TS/kgLM/d)
1
2
3
4
5
6
7
16,70
14,86
11,32
7,48
17,50
13,16
7,09
Trinkwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
0,42
1,16
2,48
4,38
5,52
4,21
3,60
Futterwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
54,14
48,26
37,14
24,38
56,63
42,76
23,03
Harnmenge
(ml/kg LM/d)
26,11
26,18
27,03
13,16
26,06
22,38
8,53
Kotwasser
Kot-TS
(ml/kg LM/d) (g/kg LM/d)
5,66
4,95
4,57
1,94
3,47
3,66
1,39
2,14
2,01
1,81
1,06
1,49
1,74
0,73
I.2. Bilanzperiode GR II
Katze
Futteraufnahme
(g TS/kgLM/d)
1
2
3
4
5
6
7
22,14
12,27
10,93
7,45
16,60
16,45
10,49
Trinkwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
0,00
0,07
0,27
0,37
0,00
0,06
0,23
Futterwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
48,26
26,75
23,82
16,23
36,18
35,86
22,60
Harnmenge
(ml/kg LM/d)
26,28
10,85
17,21
8,40
15,04
16,40
7,95
Kotwasser
Kot-TS
(ml/kg LM/d) (g/kg LM/d)
9,06
0,89
1,80
1,04
3,82
5,49
2,12
3,96
1,01
1,41
0,91
1,97
2,73
1,47
I.3. Bilanzperiode SR I
Katze
Futteraufnahme
(g TS/kgLM/d)
1
2
3
4
5
6
7
17,17
9,68
12,05
8,54
11,98
8,08
12,00
Trinkwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
0,43
0,89
6,34
1,17
4,40
1,56
0,51
Futterwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
48,55
27,36
34,08
24,15
33,87
22,83
33,92
Harnmenge
(ml/kg LM/d)
30,82
16,21
31,62
15,74
21,50
17,33
17,68
Kotwasser
Kot-TS
(ml/kg LM/d) (g/kg LM/d)
4,40
0,84
1,90
1,39
4,47
2,35
2,30
2,60
1,14
1,81
1,16
2,19
1,37
1,58
175
I.4. Bilanzperiode SR II
Katze
Futteraufnahme
(g TS/kgLM/d)
1
2
3
4
5
6
7
18,07
14,29
12,79
13,76
20,76
16,28
13,83
Trinkwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
0,28
1,79
0,48
1,07
2,14
1,26
0,81
Futterwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
40,49
32,03
28,65
30,82
46,51
36,49
30,98
Harnmenge
(ml/kg LM/d)
23,48
16,17
17,24
15,95
22,58
18,48
13,72
Kotwasser
Kot-TS
(ml/kg LM/d) (g/kg LM/d)
4,75
1,81
2,21
3,98
10,69
5,99
3,06
2,60
1,69
1,47
2,08
3,36
2,30
1,66
Kotwasser
Kot-TS
I.5. Bilanzperiode PR I
Katze
Futteraufnahme
(g TS/kgLM/d)
1
2
3
4
5
6
7
16,71
17,72
12,23
12,57
15,21
16,86
13,93
Trinkwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
0,08
2,93
1,67
0,88
5,25
1,68
0,83
Futterwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
36,70
38,37
26,48
27,22
38,18
36,49
30,15
Harnmenge
(ml/kg LM/d)
31,03
28,50
24,68
21,83
30,14
31,05
17,76
(ml/kg LM/d) (g/kg LM/d)
1,52
0,80
0,47
0,54
1,23
0,85
1,38
1,64
1,14
0,93
0,74
1,66
1,19
1,73
I.6. Bilanzperiode PR II
Katze
Futteraufnahme
(g TS/kgLM/d)
1
2
3
4
5
6
7
14,37
9,23
8,09
7,14
13,88
14,18
10,18
Trinkwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
0,00
2,62
1,07
0,34
1,64
1,70
0,18
Futterwasseraufnahme
(ml/kg LM/d)
22,18
14,26
12,50
11,03
21,43
21,90
15,72
Harnmenge
(ml/kg LM/d)
9,26
7,36
8,69
6,09
10,56
10,34
5,89
Kotwasser
Kot-TS
(ml/kg LM/d) (g/kg LM/d)
1,14
0,62
0,99
0,69
2,32
2,80
1,10
1,28
0,82
1,02
0,75
1,46
1,57
0,97
176
Tabelle II: Mineralstoffaufnahme und Exkretion (mg/kg LM/d)
II.1. Bilanzperiode GR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
135,77
120,81
92,03
60,81
142,28
106,99
57,64
Na
Harn
102,30
91,00
72,02
46,94
68,15
77,75
42,40
Aufn.
167,33
148,90
113,43
74,95
175,35
131,86
71,04
Ca
Harn
0,17
0,15
0,11
0,10
0,21
0,20
0,07
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Kot
10,21
5,39
6,35
2,36
4,69
4,70
2,26
Kot
123,84
118,51
102,84
57,73
74,11
107,51
47,80
Aufn.
111,39
99,12
75,50
49,89
116,73
87,78
47,29
K
Harn
96,51
85,76
75,26
33,35
51,11
77,75
43,57
Aufn.
12,69
11,29
8,60
5,68
13,30
10,00
5,39
Mg
Harn
3,24
2,27
2,12
2,09
1,18
2,97
1,55
Aufn.
48,04
26,63
23,72
16,17
36,02
35,70
22,76
K
Harn
45,82
31,32
36,35
17,40
25,25
26,94
24,36
Kot
6,61
5,13
4,91
2,48
4,57
4,49
2,30
Kot
7,17
7,94
6,70
3,29
5,29
6,46
2,48
Aufn.
164,50
146,37
111,50
73,68
172,38
129,63
69,84
Cl
Harn
Kot
127,90 10,38
126,20 5,55
105,23 6,53
68,15 2,40
151,68 4,32
96,35 4,47
57,84 2,44
Aufn.
127,09
113,08
86,15
56,92
133,18
100,15
53,95
P
Harn
45,38
32,90
32,68
18,73
22,77
29,97
22,08
Kot
52,32
50,29
42,44
22,73
31,01
44,47
16,95
Aufn.
126,42
70,06
62,41
42,54
94,79
93,93
59,90
Cl
Harn
90,15
45,47
55,68
41,17
66,38
58,79
39,23
Kot
9,54
0,89
1,78
1,01
4,67
5,38
2,85
II.2. Bilanzperiode GR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
81,70
45,28
40,33
27,49
61,25
60,70
38,71
Na
Harn
70,96
26,61
44,95
25,91
44,07
40,81
25,95
Kot
13,27
1,45
2,02
1,42
3,62
7,75
3,45
Kot
10,49
0,78
2,51
1,56
5,10
7,59
2,75
177
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
189,52
105,03
93,56
63,77
142,10
140,81
89,79
Ca
Harn
0,20
0,14
0,12
0,09
0,21
0,13
0,05
Kot
191,51
60,69
77,01
54,83
99,21
141,69
93,62
Aufn.
13,28
7,36
6,56
4,47
9,96
9,87
6,29
Mg
Harn
4,41
2,29
2,98
1,73
2,60
2,40
1,67
Kot
9,39
3,09
4,12
2,88
5,77
8,11
4,95
Aufn.
101,62
56,32
50,17
34,20
76,19
75,51
48,15
P
Harn
27,29
17,67
26,07
13,01
16,94
17,24
14,98
Kot
51,56
17,26
20,21
15,14
28,01
39,75
23,42
Kot
11,96
1,90
2,99
2,70
14,02
2,71
4,22
Aufn.
26,10
14,71
18,32
12,98
18,21
12,28
18,24
K
Harn
31,42
22,26
20,71
15,93
22,87
16,05
33,38
Kot
5,75
1,54
2,81
1,64
4,82
1,95
2,46
Aufn.
117,61
66,31
82,54
58,50
82,06
55,35
82,20
Cl
Harn
84,98
54,38
73,62
47,14
36,79
48,53
72,06
Kot
8,29
1,25
1,90
1,43
7,69
1,49
2,31
Aufn.
16,14
9,10
11,33
8,03
11,26
7,60
11,28
Mg
Harn
4,11
2,44
2,67
2,19
1,89
2,22
3,38
Aufn.
105,60
59,53
74,11
52,52
73,68
49,69
73,80
P
Harn
47,12
28,35
35,27
27,60
30,36
24,13
40,01
Kot
70,28
31,20
53,58
30,11
50,96
39,55
40,40
II.3. Bilanzperiode SR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
221,32
124,78
155,32
110,08
154,42
104,15
154,68
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
131,01
73,86
91,94
65,16
91,41
61,65
91,56
Na
Harn
167,01
100,67
129,65
85,90
136,76
114,97
123,06
Ca
Harn
0,15
0,12
0,18
0,08
0,21
0,10
0,12
Kot
161,15
71,31
125,22
62,26
129,63
96,48
91,88
Kot
11,93
5,63
10,41
5,16
9,83
7,03
6,84
178
II.4. Bilanzperiode SR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
91,07
72,02
64,46
69,35
104,63
82,05
69,70
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
156,67
123,89
110,89
119,30
179,99
141,15
119,91
Na
Harn
Kot
76,30
9,44
54,25
3,06
54,52
2,65
57,51
6,70
71,10 21,23
66,75 11,75
49,96
6,31
Ca
Harn
0,21
0,13
0,13
0,17
0,17
0,15
0,08
Kot
140,01
103,21
83,88
92,64
140,99
110,75
79,38
Aufn.
26,56
21,01
18,80
20,23
30,52
23,93
20,33
K
Harn
18,55
19,62
15,04
10,78
18,68
11,61
14,67
Aufn.
12,29
9,72
8,70
9,36
14,12
11,07
9,40
Mg
Harn
3,85
2,26
2,57
2,81
3,60
3,72
2,49
Kot
5,90
2,84
2,47
4,60
8,84
4,55
4,48
Kot
8,24
7,03
5,62
6,26
10,18
7,57
5,18
Aufn.
80,05
63,30
56,66
60,96
91,97
72,12
61,27
Cl
Harn
50,78
34,60
46,61
49,07
60,76
67,87
34,59
Kot
6,14
2,42
1,76
3,95
4,91
3,36
5,03
Aufn.
67,22
53,16
47,58
51,19
77,23
60,56
51,82
P
Harn
24,69
20,70
21,05
17,08
29,03
24,50
21,40
Kot
46,64
34,88
27,55
31,41
49,53
39,51
26,99
Aufn.
89,73
95,16
65,68
67,50
81,68
90,54
74,80
Cl
Harn
114,68
108,90
96,49
107,77
91,38
123,48
66,93
Kot
2,89
1,11
0,78
0,73
3,35
1,77
3,53
II.5. Bilanzperiode PR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
62,66
66,45
45,86
47,14
57,04
63,23
52,24
Na
Harn
60,05
54,39
43,76
45,74
29,19
61,95
41,46
Kot
3,67
1,65
1,12
0,95
3,64
2,30
3,49
Aufn.
203,36
215,65
148,84
152,98
185,11
205,19
169,53
K
Harn
191,39
170,38
138,97
123,67
176,22
201,06
127,59
Kot
1,97
0,86
0,48
0,73
2,86
2,05
2,94
179
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
131,84
139,81
96,49
99,18
120,01
133,03
109,91
Ca
Harn
0,14
0,23
0,08
0,17
0,18
0,17
0,20
Kot
144,11
101,94
85,96
65,90
131,47
103,54
150,37
Aufn.
17,21
18,25
12,60
12,95
15,67
17,37
14,35
Mg
Harn
4,80
2,88
2,47
2,88
4,16
3,42
1,61
Kot
Aufn.
14,65 99,76
11,92 105,79
9,77 73,01
7,19 75,04
15,55 90,80
11,57 100,65
15,97 83,16
P
Harn
74,60
65,14
53,70
51,86
71,57
71,66
50,33
Kot
76,05
57,82
45,36
34,12
71,55
58,82
82,05
Kot
2,30
1,02
1,19
0,96
1,75
2,39
1,88
Aufn.
33,19
21,32
18,69
16,49
32,06
32,76
23,52
K
Harn
42,67
58,26
27,01
30,14
45,93
48,79
33,89
Kot
1,60
0,58
0,93
0,94
2,74
2,32
1,69
Aufn.
36,07
23,17
20,31
17,92
34,84
35,59
25,55
Cl
Harn
49,07
32,55
23,80
27,08
34,69
40,55
22,95
Kot
2,09
0,82
0,81
0,80
2,20
2,62
2,02
Aufn.
9,48
6,09
5,34
4,71
9,16
9,36
6,72
Mg
Harn
3,31
2,70
1,48
1,41
1,40
2,98
1,23
Aufn.
73,60
45,50
39,88
35,40
68,43
69,91
50,19
P
Harn
12,52
22,45
12,05
12,29
15,63
11,90
14,53
Kot
36,16
26,66
28,21
21,08
39,87
47,13
22,42
II.6. Bilanzperiode PR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Aufn.
36,93
23,72
20,79
18,35
35,67
36,44
26,16
Na
Harn
26,57
23,06
14,41
20,49
20,23
27,22
16,76
Aufn.
101,60
65,26
57,20
50,48
98,13
100,25
71,97
Ca
Harn
0,13
0,07
0,03
0,04
0,10
0,14
0,04
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Kot
85,38
61,72
71,28
46,73
100,21
91,67
58,58
Kot
4,71
4,30
4,79
3,23
6,41
6,28
3,77
180
Tabelle III: Mineralstoffgehalte im Harn (mg/l)
III.1. Bilanzperiode GR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Na
4186,7
3762,0
2883,6
3884,4
4259,2
3887,4
4846,1
K
3949,4
3545,4
3013,2
3229,2
3194,4
3887,4
4979,2
Cl
5234,2
5217,2
4213,3
5640,2
4174,8
4817,7
6610,7
Ca
6,86
6,15
4,49
9,23
12,82
9,82
8,11
Mg
132,74
93,77
85,02
173,20
74,03
148,36
177,10
P
1857,3
1360,1
1308,5
1549,9
1423,2
1498,6
2523,8
K
2035,0
2765,7
2083,2
2585,6
1701,9
1948,1
3222,6
Cl
4003,8
4015,8
3191,1
4779,7
4475,1
4252,5
5189,8
Ca
9,07
12,06
6,64
14,03
14,38
9,53
6,48
Mg
195,97
202,31
170,80
200,59
175,26
173,92
221,41
P
1212,1
1560,6
1494,2
1510,1
1141,8
1247,3
1981,4
K
1022,3
1322,1
628,1
1185,6
930,2
746,5
1526,3
Cl
2764,5
3229,3
2233,0
3077,9
1496,7
2257,1
3295,1
Ca
4,98
6,83
5,58
6,02
8,69
4,52
5,39
Mg
133,64
145,14
80,99
142,80
76,84
103,22
154,68
P
1532,9
1683,4
1069,8
1801,9
1234,9
1122,4
1829,5
III.2. Bilanzperiode GR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Na
3151,5
2349,9
2576,0
3008,0
2970,7
2952,4
3432,2
III.3. Bilanzperiode SR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Na
5433,5
5978,7
3932,6
5608,8
5563,2
5347,6
5627,7
181
III.4. Bilanzperiode SR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Na
3597,0
3879,6
2920,5
3570,8
2988,9
2997,0
4715,3
K
874,5
1403,0
805,8
756,5
785,4
521,2
1384,7
Cl
239,40
247,42
249,71
304,70
255,44
304,70
326,46
Ca
9,72
9,20
7,10
12,18
7,25
6,51
7,29
Mg
181,47
161,41
137,86
174,71
151,31
167,07
234,75
P
1163,7
1480,4
1127,9
1060,4
1220,5
1100,1
2019,5
K
6161,4
6099,5
5419,6
6087,7
6526,8
6204,6
7599,3
Cl
369,20
390,20
376,30
435,08
338,44
381,04
398,62
Ca
4,40
8,07
3,28
8,19
6,57
5,15
12,05
Mg
154,59
103,10
96,22
129,94
153,99
105,49
95,66
P
2401,7
2332,1
2094,3
2342,1
2650,9
2242,2
2997,7
K
4636,5
8110,7
4263,0
6295,7
6027,9
5479,7
7416,2
Cl
533,16
453,19
375,64
535,91
455,35
455,35
502,11
Ca
14,59
10,17
4,85
9,91
13,22
15,70
8,71
Mg
359,58
376,27
233,01
279,96
183,60
334,52
269,76
P
1360,7
3125,8
1901,4
2432,1
2050,9
1336,8
3179,6
III.5. Bilanzperiode PR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Na
1933,2
1947,0
1706,7
2065,6
1081,1
1911,6
2469,1
III.6. Bilanzperiode PR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Na
2887,5
3210,9
2273,6
4056,6
2655,4
3056,6
3667,7
182
Tabelle IV: pH-Wert und spezifisches Gewicht des Harns
IV.1. Griebenmehlmischungen
Katze
1
2
3
4
5
6
7
pH
7,25
7,72
7,75
7,73
6,92
7,59
7,04
GR I
Spez. Gew.
1,052
1,058
1,046
1,061
1,059
1,052
1,064
pH
6,88
6,53
6,81
6,79
6,85
6,65
6,37
GR II
Spez. Gew.
1,030
1,042
1,030
1,044
1,042
1,037
1,045
pH
7,53
7,95
7,33
7,99
7,50
7,15
7,50
SR II
Spez. Gew.
1,032
1,032
1,029
1,038
1,035
1,034
1,039
pH
6,99
6,73
6,74
7,41
7,63
7,79
6,76
PR II
Spez. Gew.
1,051
1,062
1,044
1,056
1,038
1,039
1,058
IV.2. Sojamischungen
Katze
1
2
3
4
5
6
7
pH
8,37
8,74
8,17
8,25
8,31
7,69
8,31
SR I
Spez. Gew.
1,050
1,058
1,038
1,053
1,048
1,052
1,061
IV.3. Pferdefleischmischungen
Katze
1
2
3
4
5
6
7
pH
7,10
7,09
7,00
7,05
7,21
7,32
6,96
PR I
Spez. Gew.
1,056
1,059
1,053
1,059
1,051
1,055
1,060
183
V. Renale Abgabe und Konzentration von Stickstoff im Harn (mg/kg LM/d bzw. g/l)
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR II
R.Ab.
1477,42
1386,49
1189,80
811,72
732,00
1272,97
580,77
Konz.
52,2
49,3
39,6
56,8
54,9
51,5
69,9
R.Ab.
731,15
355,88
406,25
313,25
450,00
517,65
304,76
SR II
R.Ab.
730,30
475,00
388,57
524,21
693,94
551,52
507,14
SR I
Konz.
25,2
34,3
23,9
38,4
29,5
27,3
36,3
R.Ab.
1488,52
832,35
1203,92
844,21
863,33
683,33
802,41
PR I
Konz.
28,3
26,0
24,6
33,2
32,5
29,4
30,1
Konz.
48,2
53,5
37,4
52,2
46,9
52,0
59,5
PR II
R.Ab.
1622,50
1626,67
1174,31
1262,86
1608,57
1498,73
1189,47
Konz.
52,3
56,0
49,5
58,7
48,3
50,5
63,5
R.Ab.
498,82
402,82
398,02
320,83
419,05
416,44
337,63
Konz.
42,9
53,3
36,0
45,1
31,1
35,4
47,0
VI. Renale Abgabe und Konzentration von Ammoniak im Harn (mg/kg LM/d bzw. mg/l)
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR I
R.Ab.
37,63
39,78
27,25
26,20
23,97
29,07
22,29
GR II
Konz.
1539,9
1644,4
1079,8
2159,3
1498,4
1453,7
2546,9
R.Ab.
20,56
11,22
20,11
14,07
14,24
15,46
11,44
Konz.
913,1
991,3
1152,8
1633,5
959,8
1118,4
1512,8
SR I
R.Ab.
35,94
17,77
24,16
15,64
23,12
16,77
17,78
Konz.
1169,1
1055,4
778,8
1021,2
940,4
780,0
813,3
184
Katze
1
2
3
4
5
6
7
SR II
R.Ab.
16,97
11,97
13,82
10,81
22,26
15,73
10,27
PR I
Konz.
779,25
855,95
740,35
671,50
935,85
706,18
969,34
R.Ab.
69,67
63,52
50,63
44,45
50,95
64,34
42,50
PR II
Konz.
2242,98
2274,09
1974,38
2007,53
1887,00
1985,43
2531,13
R.Ab.
17,21
12,36
10,66
11,19
16,33
17,20
14,12
Konz.
1870,00
1720,06
1682,49
2214,08
2143,02
1931,37
3089,24
VII. Renale Abgabe und Konzentration von Harnstoff im Harn (mg/kg LM/d bzw. mg/dl)
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR I
R.Ab.
3816,37
3963,11
3019,50
2225,93
2072,68
3387,60
1603,60
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR II
Konz.
13470
14066
10043
15560
15445
13679
19280
R.Ab.
2079,89
1082,34
1268,42
834,74
1389,64
1498,71
950,08
SR II
R.Ab.
2099,50
1287,35
1007,78
1423,95
1839,58
1423,54
1332,57
Konz.
7148
10440
7472
10189
9112
7900
11401
SR I
R.Ab.
4227,05
2037,84
3550,62
2428,06
2007,30
1613,95
2036,21
PR I
Konz.
8151
7012
6375
9018
8611
7608
7911
R.Ab.
4276,14
4398,25
2976,41
3085,95
3913,15
3663,38
3391,26
Konz.
13679
13073
11025
15027
10899
12258
15090
PR II
Konz.
13794
15132
12551
14337
11756
12341
18099
R.Ab.
1427,97
1200,83
1035,97
826,93
1170,23
1202,78
734,03
Konz.
12289
15936
9384
11589
8674
10210
10189
185
VIII. Renale Abgabe und Konzentration von Protein im Harn (mg/kg LM/d bzw. mg/ml)
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR I
R.Ab.
7,19
4,95
5,49
3,96
4,23
5,69
3,00
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR II
Konz.
0,25
0,18
0,18
0,28
0,32
0,23
0,36
R.Ab.
3,96
2,11
2,41
1,30
3,14
2,28
1,45
SR II
R.Ab.
5,25
3,39
2,85
4,10
6,11
3,78
3,80
SR I
Konz.
0,14
0,20
0,14
0,16
0,21
0,12
0,17
R.Ab.
8,81
2,77
6,58
3,35
5,27
4,98
3,35
PR I
Konz.
0,20
0,18
0,18
0,26
0,29
0,20
0,23
R.Ab.
4,75
6,28
4,75
3,63
5,42
5,24
2,42
Konz.
0,29
0,18
0,20
0,21
0,29
0,38
0,25
PR II
Konz.
0,15
0,22
0,20
0,17
0,16
0,18
0,13
R.Ab.
3,83
3,54
4,04
2,11
4,69
3,37
2,67
Konz.
0,33
0,47
0,37
0,30
0,35
0,29
0,37
IX. Renale Abgabe und Konzentration von Kreatinin im Harn (mg/kg LM/d bzw. mg/l)
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR I
R.Ab.
61,58
63,49
55,62
45,81
36,18
57,66
34,20
GR II
Konz.
21,7
23,5
18,5
32,0
27,1
23,2
41,1
R.Ab.
43,65
36,39
47,41
31,27
37,07
48,00
27,60
SR I
Konz.
15,0
35,1
27,9
38,2
24,3
25,3
33,1
R.Ab.
33,06
34,39
39,58
28,55
33,74
34,21
28,94
Konz.
10,7
22,1
12,3
17,7
18,3
26,0
21,5
186
Katze
1
2
3
4
5
6
7
SR II
R.Ab.
33,72
29,87
28,14
26,72
26,36
27,64
27,34
PR I
Konz.
13,1
16,3
17,8
16,9
12,3
14,8
16,2
R.Ab.
40,30
41,59
35,50
34,59
42,91
41,35
37,42
PR II
Konz.
13,0
14,3
15,0
16,1
12,9
13,9
20,0
R.Ab.
44,10
33,81
41,62
33,77
36,09
37,00
29,78
Konz.
38,0
44,9
37,7
47,4
26,8
31,4
41,3
X. Renale Abgabe und Konzentration von Oxalat im Harn (mmol/kg LM/d bzw. mmol/l)
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR I
R.Ab.
2,73
3,07
2,67
1,66
4,45
3,14
2,06
Katze
1
2
3
4
5
6
7
GR II
Konz.
0,11
0,13
0,11
0,14
0,28
0,16
0,24
R.Ab.
21,50
10,96
13,38
8,83
16,30
14,69
10,26
SR II
R.Ab.
7,02
4,95
2,20
1,48
4,00
9,42
4,45
SR I
Konz.
0,96
0,97
0,77
1,03
1,10
1,06
1,36
R.Ab.
1,14
1,18
1,40
0,55
1,18
2,13
0,59
PR I
Konz.
0,33
0,35
0,12
0,09
0,17
0,42
0,42
R.Ab.
0,87
0,70
1,31
0,78
1,40
0,81
0,71
Konz.
0,04
0,07
0,05
0,04
0,05
0,10
0,03
PR II
Konz.
0,03
0,03
0,05
0,04
0,05
0,03
0,04
R.Ab.
1,63
2,41
2,47
4,02
8,27
1,42
5,11
Konz.
0,18
0,36
0,39
0,80
1,09
0,16
1,12
187
Tabelle XI: Anzahl an Bestandteilen im Harnsediment (pro Blickfeld und Tag)
XI.1. Bilanzperiode GR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Struvitkristalle
Große Kr. Mittlere Kr. Kleine Kr.
0,00
0,23
6,38
0,20
0,85
4,13
0,08
0,40
1,75
0,08
0,35
0,65
0,10
0,23
0,03
0,15
1,10
0,63
0,03
0,30
0,85
Leukozyten Epithelzellen
0,00
0,00
0,00
0,00
0,20
0,15
0,00
0,55
0,20
0,53
0,33
0,33
0,38
0,28
XI.2. Bilanzperiode GR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Struvitkristalle
Große Kr. Mittlere Kr. Kleine Kr.
0,03
0,10
0,05
0,20
0,03
0,08
0,03
0,08
0,40
0,10
0,10
1,13
0,28
0,40
1,30
0,08
0,08
0,40
0,03
0,10
0,00
Leukozyten Epithelzellen
0,10
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,13
0,43
0,33
0,45
0,63
1,25
0,45
1,45
XI.3. Bilanzperiode SR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Struvitkristalle
Große Kr. Mittlere Kr. Kleine Kr.
0,40
1,28
6,65
0,75
1,38
16,95
0,98
1,63
7,00
1,13
1,88
14,90
0,80
1,90
14,88
1,40
1,98
9,78
0,70
2,50
16,70
Leukozyten Epithelzellen
0,20
0,00
0,00
0,05
0,18
0,00
0,00
0,68
0,83
0,28
0,78
0,78
0,85
0,80
188
XI.4. Bilanzperiode SR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Struvitkristalle
Große Kr. Mittlere Kr. Kleine Kr.
0,55
0,55
2,53
0,08
0,58
19,38
0,30
0,30
0,13
0,73
0,73
8,88
0,38
1,10
9,55
0,63
0,55
0,90
0,08
1,20
7,03
Leukozyten Epithelzellen
0,00
0,00
0,00
0,00
0,08
0,00
0,15
1,30
1,70
1,58
0,43
2,15
1,35
2,60
XI.5. Bilanzperiode PR I
Katze
1
2
3
4
5
6
7
Struvitkristalle
Mittlere Kr. Kleine Kr.
2,23
21,68
0,98
10,40
0,48
8,18
0,65
2,35
1,40
24,10
0,83
6,13
1,30
6,20
Leukozyten Epithelzellen
Struvitkristalle
Große Kr. Mittlere Kr. Kleine Kr.
0,43
0,37
0,43
0,60
0,38
0,43
0,25
0,15
14,08
1,40
0,78
3,85
0,55
0,60
7,70
0,50
0,73
1,47
0,45
0,50
4,25
Leukozyten Epithelzellen
Große Kr.
1,43
0,80
0,93
1,38
1,10
0,38
1,05
0,05
0,00
0,00
0,00
0,05
0,03
0,00
1,38
0,83
0,98
0,75
1,58
0,93
0,78
XI.6. Bilanzperiode PR II
Katze
1
2
3
4
5
6
7
0,07
0,18
0,00
0,08
0,00
0,00
0,05
0,50
1,38
0,55
0,33
1,68
3,80
1,65
189
8.2 Bilder
Abbildungen 28-39 : Qualitative Proteinbestimmung im Harn mittels SDS-PAGE
Abbildung 28:
Std., K1-S., K1-Ü., K2-S., K2-Ü., K3-S., K3-Ü., K4-S., K4-Ü., Alb.-Std. (GR I) 1) ,
(von links nach rechts)
Abbildung 29:
Std., K5-S., K5-Ü., K6-S., K6-Ü., K7-S., K7-Ü., Alb.-Std. (GR I)1)
190
Abbildung 30:
Std., K1-S., K1-Ü., K2-S., K2-Ü.,
K3-S, K3-Ü, Alb.-Std. (GR II)1)
Abbildung 32:
Std., K1-S., K1-Ü., K2-S., K2-Ü.,
K3-S, K3-Ü, Alb.-Std. (SR I)1)
Abbildung 31:
Std., K5-S., K5-Ü., K6-S., K6-Ü., K7-S.,
K7-Ü., K4-S., K4-Ü., Alb.-Std. (GR II)1)
Abbildung 33:
Std., K5-S., K5-Ü., K6-S., K6-Ü., K7-S.,
K7-Ü., K4-S., K4-Ü., Alb.-Std. (SR I)1)
191
Abbildung 34:
Std., K1-S., K1-Ü., K2-S., K2-Ü.,
K3-S., K3-Ü., Alb.-Std. (SR II)1)
Abbildung 35:
Std. K5-S., K5-Ü., K6-S., K6-Ü., K7-S.,
K7-Ü., K4-S., K4-Ü., Alb.-Std. (SR II)
Abbildung 36:
Std., K1-S., K1-Ü., K2-S., K2-Ü.,
K3-S., K3-Ü., Alb.-Std. (PR I)1)
Abbildung 37:
Std., K5-S., K5-Ü., K6-S., K6-Ü., K7-S.,
K7-Ü., K4-S., K4-Ü., Alb.-Std. (PR I)1)
192
Abbildung 38:
Std., K1-S., K1-Ü., K2-S., K2-Ü.,
K3-S, K3-Ü, Alb.-Std. (PR II)1)
1)
Std. : Proteinstandard (Kap. 3.1.6.3.)
S. : Harnsediment
Ü. : Harnüberstand
Alb.-Std: Albuminstandard (Kap. 3.1.6.3.)
Abbildung 39:
Std.,K5-S., K5-Ü., K6-S., K6-Ü., K7-S.,
K7-Ü, K4-S, K4-Ü, Alb.-Std. (PR II)1)
193
Erklärung
Hiermit erkläre ich, dass ich die Dissertation „Untersuchung zum Einfluss der
Proteinqualität und –quantität im Futter auf die Harnzusammensetzung bei der Katze“
selbständig verfasst habe.
Bei der Anfertigung wurden folgende Hilfen Dritter in Anspruch genommen:
Das Institut für Biometrie, Epidemiologie und Informationsverarbeitung der Tierärztlichen
Hochschule Hannover half bei der statistischen Auswertung der Untersuchungsergebnisse.
Ich habe keine entgeltliche Hilfe von Vermittlungs- bzw. Beratungsdiensten
(Promotionsberater oder anderer Personen) in Anspruch genommen. Niemand hat von mir
unmittelbar oder mittelbar entgeltliche Leistungen für Arbeiten erhalten, die im
Zusammenhang mit dem Inhalt der vorgelegten Dissertation stehen.
Ich habe die Dissertation an folgender Institution angefertigt:
Institut für Tierernährung der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Die Dissertation wurde bisher nicht für eine Prüfung oder Promotion oder für einen
ähnlichen Zweck zur Beurteilung eingereicht.
Ich versichere, dass ich die vorstehenden Angaben nach bestem Wissen vollständig und der
Wahrheit entsprechend gemacht habe.
194
An dieser Stelle möchte ich Herrn Prof. Dr. J. Zentek für die Überlassung des Themas sowie
die freundliche Unterstützung und Geduld bei der Ausführung und Fertigstellung dieser Arbeit
herzlich danken.
Ferner bedanke ich mich bei allen Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des Institutes in Stall und
Labor für die stes zuvorkommend entgegengebrachte Hilfe und die gute Zusammenarbeit.
Susanne danke ich ebenfalls herzlich für die gute Zusammenarbeit im Labor sowie bei der
Betreuung der Katzen und dafür, dass ich von ihrem Erfahrungsschatz im Umgang mit den
Katzen sehr profitieren konnte.
Mein besonderer Dank gilt meinen Eltern, die mir das lange Studium und die Promotion
ermöglicht haben, und Stefan, der mich unermüdlich und tatkräftig während der gesamten Zeit
dieser Arbeit untersützte.