Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope

Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
:
W. Siekmeyer
Universitätskinderklinik Leipzig
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Definition der Synkope:
-akute und spontan reversible Bewußtlosigkeit mit
Tonusverlust der Haltemuskulatur
-Folge regionaler (meist Hirnstamm) oder
globaler cerebraler Minderperfusion
-mind. 1 x im Leben bei jedem Dritten
-Gipfel: 15.-19. LJ, > 75.LJ
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Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Definition des Kreislaufkollaps:
Plötzlich auftretende Kreislaufinsuffizienz durch
akute Verminderung des venösen Blutrückstroms zum Herzen
Folge:
Abnahme des Herzzeitvolumens
mit globaler/regionaler Minderperfusion
Unterbrechung des cerebralen Blutfluss von 8-10 Sek.
führt zur Bewusstlosigkeit
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Klinik einer kardiovaskulären Synkope (1):
Schwindel, Blässe, Übelkeit, Schweißneigung, Zittern,
Verschwommensehen, Schwarzwerden vor den Augen,
„Leere“ im Kopf, Herzklopfen, Mydriasis,
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Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Klinik einer kardiovaskulären Synkope (2):
Schmerzangabe (oft Kopf oder Bauch),
Bewusstseinstörungen, Tonusverlust, Krampfanfälle
Zunahme der Beschwerden beim Aufrichten
Auslösung durch Belastung oder Emotion
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Ursachen einer kardialen Synkope (1) :
- Obstruktion des Auflußtrakts
rechts:
subvalv./valv./supravalv. Pulmonalstenose
links:
subvalv./valv./supravalv. Aortenstenose
HOCM
metab. Erkrankungen
Syndrome mit HOCM
Tumor
-myokardiale Dysfunktion
Myokarditis
dil. CMP
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Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Ursachen einer kardialen Synkope (2) :
-Arrhythmie
SVT (sehr selten: WPW mit Vorhofflimmern)
JET
VT/VF ( Arrhythmogene Rechtsventrikuläre Dysplasie, Vitium)
LQTS
Bradykardie (AVB, SSS)
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Sehr seltene Ursachen einer kardialen Synkope :
- Williams-Beuren-S.
Ischämie
- Bland-White-Garland-S. Ischämie
- Kawasaki-S.
Ischämie
- pulm. Hypertension
Krise, fehlender HZV-Anstieg
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Dysregulationssyndrome
Definition
Neurokardiogene Synkope (NKS)
plötzliche Hypotension
(RR-Abfall > 50 mmHg)
ohne Tachykardie, meist
Bradykardie oder Asystolie
Posturales Tachykardie-Syndrom (POTS)
Pulsanstieg (> 30 Schläge)
innerhalb 10 Min.
ohne RR-Abfall
hypoadrenerge orthost. Hypotension (HOH)
ohne kardiale Denervierung
mit kardialer Denervierung
RR-Abfall (> 20 mmHg)
mit raschem HF-Anstieg
RR-Abfall (> 20 mmHg)
fehlender HF-Anstieg
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Klinik einer kardialen Synkope :
- Obstruktion des Auflußtrakts
immer Herzgeräusch
häufiger bei Belastung
- myokardiale Dysfunktion
Herzinsuffizienzzeichen/Zeichen der Grunderkrankung
Arrhythmien
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Hinweise auf Herzrhythmusstörungen
- Palpitationen, Herzrasen
- akute körperl. Anstrengung, pos. Familienanamnese (long QT-Syndrom)
- Medikamenten-Einnahme
- (Antiarrhythmika, Komination: Makrolide + Azol-Antimykotika)
- Vorgeschichte
- bekanntes Vitium, SVT
- EKG-Veränderungen (ARVD)
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
hypoadrenerge orthostatische Hypotension
Verlagerung von Blut in Kapazitätsgefässe der unt. Extremitäten
Insuffizienz der Baroreflexmechanismen
- verminderte Afferenzierung der Rezeptoren im Ao.-Bogen
und Karotissinus
- Störungen des Regelkreises im medullären Kreislaufzentrum
- Läsionen im prä- oder postganglionären efferenten Schenkel
- -Rezeptorinsuffizienz
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Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
hypoadrenerge orthostatische Hypotension
häufiger Begleitphänomen bei Systemerkrankungen
- M. Addison
- Hypothyreose
- Diabetes mellitus
- Multiple Sklerose
- Polyneuropathie
- Autoimmunerkrankungen
- Dysautonomie-Syndrome
- kardiale Erkrankungen
- Medikamentennebenwirkung
(trizyklische Antidepressiva, - und -Rezeptorblocker,
Vasodilatatoren, Diuretika, Anthypertensiva, Neuroleptika)
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
posturales Tachykardie-Syndrom
überhöhte, barorezeptorvermittelte periphere Vasokonstriktion
- erhöhter cerebraler Gefässwiderstand
- Abfall des cerebralen Blutfluss
- bei manchen Patienten:
erhöhte kardiale -Rezeptorsensitivität
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Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Neurokardiogene Synkope
tritt erst nach längerem Stehen auf
- reduzierte diastolische Ventrikelfüllung
- forcierte Kontraktion des gering gefüllten Ventrikels
- überhöhte Reizung ventrikulärer Mechanorezeptoren
- überhöhte Sympahtikusaktivität und Katecholamin-Freisetzung
- Auslösen eines Vagusreizes über ventr. C-Fasern
- Gefässdilatation, HF-Abfall
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Neurokardiogene Synkope
zentral induzierte Form
- nach Erschrecken, Ekel, Schmerzreiz
- (Reflexsynkopen: nach Miktion, Husten, Niesen, Lachen...)
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Synkope
tonisch-klonischer Anfall
unmittelbarer Auslöser
meistens
selten
Dauer
< 30 Sek.
> 30 Sek.
Sturz
schlaff o. steif
steif
Konvulsionen
gering
< 30 Sek.
arrhythmisch
multifokal, wechselnd
heftig
> 30 Sek.
rhythmisch
generalisiert
Augen
kurzer Blick nach oben
anhaltender Blick auch zur Seite
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Synkope
tonisch-klonischer Anfall
Halluzinationen
Ende der Attacke
angenehm
vorausgehend
unangenehm/neutral
Zungenbiss
sehr selten
häufig
Automatismen
nicht repetitiv
repetitiv
postiktale Verwirrtheit
< 30 Sek.
> 30 Sek.
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Anamnese (1)
- Tätigkeit vor Beginn der Symptome
längeres Stehen, Lagewechsel, körperl. Anstrengung
Schreck, Schmerz, Atmung
- erstes Symptom
Prodromi, Übelkeit, Sehstörung, Palpitation,
plötzlicher Bewusstseinsverlust
- Synkope
Dauer der Bewusstseinsstörung, muskuläre Aktivität
anschl. sofort orientiert? neurolog. Ausfälle
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Anamnese (2)
- körperl. Leistungsfähigkeit, Herzinsuffizienzzeichen
- Begleitsymptome / Vorgeschichte
- Familienanamnese
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Diagnostik
- immer: Anamnese / EKG
Klärung in 50% der Fälle bei Erw., selten bei Kindern
- fehlende Ursache und untypische Anamnese,
geplante Therapie:
(Schellong-Test), Kipptisch-Untersuchung
- LZ-EKG: nur bei klin. V.a. Rhythmusstörung
evtl. EPU
- Echo: nur bei klin. V.a. Vitium, V.a. Herzinsuffizienz,
V.a. ARVD oder nachgewiesenen Arrhythmien
(z.B. SVT zur Kontrolle der Pumpfunktion)
in Einzelfällen Herzkatheter
Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope
Schellong-Test
wenig aussagekräftig bei
- reduziertem AZ
- Fieber
- Immobilisation
- Volumenmangel / parenterale Flüssigkeitszufuhr
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Therapie der Dysregulationssyndrome
Indikation zur Therapie ist in erster Linie anamnestisch zu stellen
- Häufigkeit der Ereignisse
- Schwere der Symptome
- Grad der Beeinträchtigung
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Therapie der Dysregulationssyndrome
HOH
physikalische Massnahmen
- Schlafen in Kopfhochlage
- Beine kreuzen beim Stehen
- Wechselduschen
- langsames Aufstehen
reichliche Flüssigkeitszufuhr
Kochsalzzufuhr
regelmäßiger körperl. aktiver Lebenswandel
Mineralocorticoide (z.B. Fludrocortison)
Sympathomimetika
Dihydroergotamin
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Therapie der Dysregulationssyndrome
POTS
physikalische Massnahmen
-Blocker
Mineralocorticoide
Sympathomimetika
NKS
-Blocker
(Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
Fluoxetin)
(Theophyllin)
Schrittmacher von fraglichem Nutzen
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